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Definicin
La artrosis (OA) no puede ser descrita como una nica en-
fermedad, sino como un grupo heterogneo de patologas
con manifestaciones clnicas similares y cambios patolgicos
y radiolgicos comunes. La OA es el resultado de factores
mecnicos y biolgicos que desestabilizan el acoplamiento
normal entre la degradacin y la sntesis por los condrocitos
de la matriz extracelular (MEC) del cartlago articular y del
hueso subcondral. La OA puede ser iniciada por mltiples
factores entre los que se incluyen factores genticos, am-
bientales, metablicos y traumticos
1
.
Epidemiologa
Las cifras que se han manejado en Espaa durante todos es-
tos aos eran bsicamente las americanas y las obtenidas de
dos estudios centrados en dos reas geogrficas espaolas de-
terminadas
2,3
. En el ao 2000 la Sociedad Espaola de Reu-
matologa ha patrocinado la realizacin de un estudio epide-
miolgico de las enfermedades reumticas en toda Espaa
4
.
Prevalencia de la artrosis
En la poblacin general espaola la prevalencia de la OA en
cualquier articulacin es del 24%
2,3
. En la poblacin espao-
la mayor de 20 aos de edad la prevalencia global se estima
del 10,2% para la OA de rodilla y del 5,34% para la OA de
manos. Si se analiza nicamente la poblacin mayor de 50
aos la prevalencia de la OA de mano se eleva hasta el 14%.
La artrosis de manos y rodillas es ms comn en mujeres,
mientras que la prevalencia de la artrosis de cadera es similar
en ambos sexos. En Espaa la prevalencia de la OA de manos
en las mujeres es del 9,3% y en los hombres del 2,4%. En los
mayores de 50 aos, estas cifras ascienden al 20% en las mu-
jeres y al 6% en los hombres.
Incidencia de la artrosis
En el estudio longitudinal de Baltimore sobre el envejeci-
miento, la incidencia de la OA de manos fue ms alta en las
articulaciones interfalngicas distales que iba aumentando
con la edad en todas las articulaciones de las manos, alcan-
zando un mximo de 106 casos/1.000 personas/ao en la
poblacin mayor de 60 aos
5
. Aproximadamente por ao el
1% de las mujeres de edades entre 70 y 89 aos desarrollan
OA de rodilla sintomtica.
Factores de riesgo de la artrosis
Dependiendo de la articulacin afectada, los factores son dis-
tintos, y se puede diferenciar entre aquellos que confieren
una susceptibilidad generalizada para la OA, como la edad,
osteoporosis, herencia y sexo, y los factores locales de la ar-
ACTUALIZACIN
Artrosis
F.J. Blanco-Garca, C. Fernndez Lpez
y F. Galdo Fernndez
Servicio de Reumatologa.Unidad de Investigacin. Laboratorio de Investigacin
de las Enfermedades Reumticas. Complejo Hospitalario Universitario
Juan Canalejo. A Corua.
PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. La prevalencia de la artrosis en
Espaa es del 24%. Los principales factores de
riesgo son la edad, el sexo, la obesidad y la carga
gentica
Diagnstico diferencial. En el diagnstico
diferencial se debe descartar la presencia de una
enfermedad inflamatoria articular, identificar a los
pacientes que presentan una artrosis secundaria
y a los pacientes con alguna complicacin de la
artrosis (meniscopata, osteocondriditis).
Evaluacin del paciente. Los principales sntomas
son el dolor mecnico, la rigidez articular menos
de 30 minutos y la incapacidad funcional de la
articulacin. Entre los signos destaca la presencia
de crujidos y chasquidos articulares, as como la
deformidad articular y, en ocasiones, el derrame
articular. Los hallazgos radiolgicos
caractersticos son el pinzamiento articular, la
esclerosis subcondral y los osteofitos.s
Tratamiento. Los objetivos son el control del dolor,
mantener la funcionalidad de la articulacin y
reducir la progresin de la enfermedad. Esto se
consigue con un tratamiento integral constituido
por tratamiento no farmacolgico (educacin del
paciente, programa de rehabilitacin bsico),
farmacolgico (analgsicos, AINE y SYSADOA) y
quirrgico.
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2098
ticulacin, como traumatismos, alteraciones anatmicas de la
articulacin y ocupacin laboral del paciente (tabla 1).
Obesidad
Son numerosos los estudios que defienden la relacin entre
obesidad y artrosis de rodilla
6-8
. Sin embargo, no se cono-
cen todava los mecanismos por los que la obesidad podra
favorecer la aparicin de OA. Existen al menos tres teoras:
a) el sobrepeso aumenta la presin realizada sobre una arti-
culacin, y esto puede inducir la rotura del cartlago; b) la
obesidad acta indirectamente induciendo cambios meta-
blicos tales como intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia
o cambios en la densidad sea, y c) determinados elemen-
tos de la dieta que favorecen la obesidad producen dao en
el cartlago, en el hueso y en otras estructuras articulares.
La hiptesis ms aceptada es la primera; pero esta teora no
explicara la probable relacin entre obesidad y OA de
manos.
Ocupacin y actividad
Se ha demostrado asimismo la asociacin de la OA de ro-
dilla con el trabajo que exige prolongadas y repetidas fle-
xiones de esta articulacin. As, en 1952, Kellgren y Law-
rence encontraron que la prevalencia de OA moderada y
grave de rodilla, demostrada radiogrficamente, era casi
6 veces mayor en mineros que en pacientes procedentes del
clero
9
.
Ejercicio fsico
Los probables factores de riesgo relacionados con el desa-
rrollo de artrosis en deportistas son: actividad fsica a nivel de
competicin, alteraciones anatmicas de la articulacin, me-
niscotoma previa, rotura previa de ligamento cruzado ante-
rior de la rodilla, y la continuacin de la prctica deportiva
tras sufrir alguna alteracin en la articulacin
10
.
ARTROSIS
Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 2099 27
Densidad mineral sea
Se ha postulado que una masa sea reducida puede incre-
mentar la capacidad sea de absorcin de las vibraciones del
hueso yuxtaarticular, y proteger as el cartlago articular. In-
versamente, una mayor densidad sea en la regin subcon-
dral puede aumentar la intensidad de las fuerzas que inciden
en el cartlago y, de esta forma, predisponer a la OA
11
.
Sexo
La relacin del sexo con la prevalencia de la OA es notoria
en la segunda mitad de la vida adulta. Hasta los 45 aos, la
OA de rodilla es poco frecuente, y levemente ms prevalen-
te en los hombres. Entre los 45 y 55 aos, la frecuencia es si-
milar en ambos sexos, pero a partir de los 55 aos, la enfer-
medad afecta de modo significativo a las mujeres. No slo su
incidencia es mayor en la poblacin femenina, sino que tam-
bin es ms intensa y afecta a ms articulaciones
12
.
Edad
Lawrence et al encontraron un marcado incremento en la
frecuencia de OA grave en la edad avanzada. La correlacin
no es lineal y el incremento es exponencial a partir de los 50
aos. En cuanto a la OA de rodilla se manifiesta, principal-
mente en las mujeres, en edades avanzadas de la vida. El me-
canismo que provoca la asociacin entre el envejecimiento y
la OA es poco conocido. Entre los posibles factores, se in-
cluyen pequeos cambios anatmicos de las articulaciones y
alteraciones biomecnicas o bioqumicas en el cartlago ar-
ticular que comprometen las propiedades mecnicas del car-
tlago
13
.
Raza
Aunque existen diferencias raciales en la incidencia de la OA
de cadera, en la OA de rodilla los resultados son similares en
las diferentes etnias
14
.
Patogenia y patologa de la artrosis
La OA resulta de la prdida de la funcin articular como
consecuencia de la rotura del cartlago articular
1
.
El cartlago articular
Es un cartlago hialino que carece de vascularizacin e iner-
vacin, y est anclado en el hueso (hueso subcondral)
1
. El
cartlago permite el deslizamiento fcil de las dos superficies
articulares, previene la abrasin entre stas, facilita el aco-
plamiento entre ambas y ayuda a que las fricciones se difun-
dan sobre toda la superficie. Por su elasticidad, es capaz de
amortiguar las violentas presiones que pueden producirse
durante las carreras, saltos, etc. y hacerlas desaparecer gra-
dualmente. Las propiedades mecnicas del cartlago articu-
lar se explican gracias a los elementos que lo componen (ta-
bla 2). El cartlago articular est compuesto por una matriz
extracelular y por un reducido nmero de clulas. Dichas c-
lulas son responsables de la sntesis y mantenimiento de la
matriz extracelular y representan menos del 1%-2% del vo-
TABLA 1
Factores de riesgo asociados con presencia de artrosis de rodilla
Factores no modificables
Genticos
Sexo
Edad
Factores modificables
Obesidad (ndice de masa corporal [IMC] > 30 kg/m
2
)
Ocupacin y actividad laboral
Prctica de deporte profesional
Alteraciones de la alineacin (genu varum, valgum)
Traumatismos previos sobre rodilla
Fuerza del cudriceps
Densidad mineral sea (DMO)
Menopausia
Factores de riesgo asociados con progresin de artrosis de rodilla
Obesidad (IMC > 30 kg/m
2
)
Inestabilidad articular
Alteraciones de la alineacin (genu varum o valgum)
DMO
Niveles de vitamina D
Ndulos de Heberden
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2099
lumen total del cartlago. La matriz extracelular est com-
puesta por colgeno, proteoglicanos y agua; el agua repre-
senta entre el 70%-80% del peso total del cartlago; el col-
geno contribuye alrededor de un 50% del peso seco; los
proteoglicanos, entre un 30%-35%, y las protenas no col-
geno y las glucoprotenas, sobre un 15%-20%. Puesto que el
agua no est contenida en membranas, su volumen, concen-
tracin y organizacin dependen de su interaccin con las
molculas de la matriz extracelular. Si estas molculas no son
capaces de retener el lquido en la matriz e impedir su flujo
fuera de ellas, el cartlago pierde su elasticidad, su flexibili-
dad y su capacidad de reducir el rozamiento y distribuir la
presin.
Patognesis de la artrosis
Aunque la degradacin del cartlago articular es el evento
central en la patognesis de la OA, otros tejidos como el si-
novial o el hueso subcondral participan en el inicio y desa-
rrollo de esta patologa. Son mltiples los factores que pue-
den producir alteraciones en los procesos de sntesis y
degradacin de la matriz extracelular del cartlago articular.
El resultado final es una destruccin acelerada de la matriz
por enzimas procedentes de los condrocitos y de las clulas
sinoviales, seguida por alteraciones en los sistemas de re-
paracin del cartlago. As mismo, la reduccin del nmero
de condrocitos causada por el incremento en el nmero de
clulas que mueren por apoptosis en el cartlago ayuda a
entender el proceso de destruccin del cartlago articular
(fig. 1).
Mecanismos de degradacin del cartlago
Los mecanismos de degradacin pueden ser mecnicos o
biolgicos (citocinas y enzimas).
Factores mecnicos. Las articulaciones que soportan carga
estn sometidas a presiones repetidas y localizadas. Aunque
una de las funciones de los tejidos periarticulares y del hue-
so subcondral es la de disipar la energa en las articulaciones
de carga, algunas fuerzas mecnicas son transmitidas al car-
tlago. Diversos estudios han demostrado que los factores
mecnicos pueden favorecer la degradacin del cartlago
14
.
Existen dos formas de desgaste: el causado por la interaccin
entre las dos superficies articulares y el originado por una de-
ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)
2100 Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 28
formacin de las superficies articulares producida por pre-
siones repetitivas y cclicas. El primer modelo tiene lugar
cuando las dos superficies articulares entran en contacto de-
bido a la prdida del lubricante que habitualmente existe en-
tre ellas. Una vez que se produce desgaste inicial en el cart-
lago, ste se vuelve blando y ms permeable, y se manifiestan
los cambios iniciales de la OA. Es entonces cuando el lqui-
do sinovial puede penetrar con mayor facilidad en el cartla-
go, exacerbndose el desgaste. El segundo modelo represen-
ta el desgaste por fatiga, y es el resultado de la acumulacin
de daos microscpicos producidos por presiones repetidas
en el cartlago articular. Puede tratarse de presiones de alta
intensidad repetidas durante perodos de tiempo muy cortos,
o de presiones de baja intensidad repetidas a lo largo de pe-
rodos amplios. Los daos en el cartlago producen, por lo
general, prdida de las macromolculas de la matriz y rom-
pen la conexin entre las clulas y el colgeno de la matriz
extracelular.
Mecanismos enzimticos. Los grupos de enzimas que de-
sarrollan una funcin esencial en la OA son las metaloprote-
asas (MMP) y las serinoproteasas.
Metaloproteasas. Dos son los tipos bsicos de metaloprotea-
sas involucrados en la destruccin del cartlago, las colagena-
sas y las proteoglicanasas. Las colagenasas son un grupo de
TABLA 2
Composicin del cartlago articular
Componente celular
Condrocitos 1%-2% del volumen total
Matriz extracelular 98% del volumen total
Con relacin al peso total
Agua 70%-80%
Slidos 20%-30%
Con relacin al peso seco
Colgeno tipo II 50%
Proteoglicanos 30%-35%
Otras protenas de matriz 15%-20%
Osteoblastos Osteoclastos
Hueso
Cartlago
IL-8
PGE
2
IL-6
Membrana
sinovial
Cpsula
Pannus
Hueso
Osteoblastos Osteoclastos
Espacio
sinovial
Neutrfilos
Condrocitos
TNF IL-1
Fig. 1. Mecanismos de regulacin en el cartlago articular y en el tejido si-
novial de la articulacin artrsica. nicamente se reflejan los factores cata-
blicos. 1. Los factores etiolgicos, independientemente de cules son, de-
sencadenan en el condrocito el programa catablico. 2. Como resultado del
programa catablico existe un aumento de la sntesis de los mediadores
proinflamatorios (IL-1). 3. La IL-1 puede actuar sobre otros condrocitos del
cartlago favoreciendo la sntesis de las citocinas, el xido ntrico (NO), las
prostaglandinas (Pgs) y las metaloproteasas (MMP). 4. La IL-1 tambin pue-
de actuar sobre el tejido sinovial, el cual es capaz de sintetizar MMP que
contribuyen a la destruccin del cartlago articular y factores proinflamato-
rios como citocinas y Pgs, las cuales pueden actuar sobre el cartlago per-
petuando el programa catablico en los condrocitos. 5. Los fragmentos de
cartlago liberados al espacio articular como consecuencia de la degrada-
cin tienen capacidad para estimular la sntesis de factores inflamatorios
por el tejido sinovial.
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2100
enzimas con capacidad para degradar la triple hlice del co-
lgeno
15
. En el ser humano se han encontrado tres formas di-
ferentes, la colagenasa-1 (MMP-1), la colagenasa-2 (MMP-
8) y la colagenasa-3 (MMP-13). Por otra parte, se ha
establecido la relacin entre los niveles de colagenasa y la in-
tensidad de las lesiones de OA en el cartlago
15
. Han sido
identificadas dos formas de proteoglicanasas, la neutra (es-
tromelisina MMP-3) y la cida. Ambas formas presentan au-
mento en el cartlago con OA, y sus niveles guardan relacin
con la magnitud de las lesiones de OA. La actividad biolgi-
ca de las metaloproteasas es controlada por inhibidores fisio-
lgicos, llamados inhibidores tisulares de las metaloproteasas
(TIMP-1 y TIMP-2). En el cartlago artrsico se produce un
desequilibrio entre la cantidad de TIMP-1 y las metalopro-
teasas, de lo que resulta un dficit relativo en la cantidad del
inhibidor
16
.
Serinoproteasas. Pertenecen al grupo de los activadores del
plasmingeno (PA)/plasmina. Estas enzimas son capaces de
activar la colagenasa, para lo cual requieren la presencia de la
estromelisina. En el cartlago artrsico, se han detectado ni-
veles elevados de estas enzimas, as como un descenso de la
protena encargada de neutralizar su funcin, el inhibidor fi-
siolgico del activador del plasmingeno (PAI-1).
Las citocinas y el xido ntrico en la artrosis
Las citocinas son protenas que pueden regular el metabo-
lismo celular. En el cartlago las citocinas se pueden clasifi-
car de una forma general en catablicas y anablicas (fig. 2).
La funcin y el mecanismo de accin de las citocinas en la
progresin de la OA han recibido una especial atencin de-
bido a la estrecha interaccin existente entre el cartlago ar-
ticular y el tejido sinovial en la fisiopatologa de la enfer-
medad. La interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-) inducen in vitro efectos que originan
la destruccin del cartlago
17
. Por este motivo, es muy pro-
bable que estas citocinas tengan una funcin relevante en la
patognesis de la OA (fig. 1). Los estudios inmunohisto-
ARTROSIS
Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 2101 29
qumicos del cartlago artrsico ponen en evidencia la pre-
sencia de estromelisina y colagenasa, adems de la IL-1 y
el TNF-, en el citoplasma de los condrocitos
18
. De este
modo, el proceso de inhibicin/activacin de las metalo-
proteasas en la OA podra estar modulado por las citocinas.
En el cartlago artrsico existe un desequilibrio entre el
TIMP-1 y las MMP, y esta alteracin puede ser inducida
por la IL-1, ya que esta citocina produce in vitro un des-
censo de la sntesis de TIMP-1 y un incremento de la sn-
tesis de las metaloproteasas en los condrocitos articulares.
El papel que desempean en la OA otras citocinas con ca-
pacidad para degradar el cartlago in vitro como la IL-6,
LIF, y la IL-17 no est todava claro y merece ser estudia-
do con mayor profundidad.
El xido ntrico (NO) es sintetizado a travs de la oxida-
cin del aminocido L-arginina (L-Arg) por una familia de
enzimas llamadas sintetasas del xido ntrico (NOS). Hasta el
momento se han identificado dos isoformas de la enzima, la
constitutiva (cNOS) y la inducida (iNOS). En el cartlago ar-
ticular y en los condrocitos nicamente se ha podido aislar la
forma inducible de la enzima (iNOS)
19
. De todos los tejidos
que forman parte de una articulacin, el cartlago es el tejido
que tiene mayor capacidad para sintetizar NO. El cartlago
articular normal no produce NO ni contiene expresin algu-
na de iNOS, a menos que se estimule con citocinas proinfla-
matorias, como la IL-1 o el TNF-. El NO producido en
respuesta a la estimulacin con citocinas ejerce unos deter-
minados efectos catablicos (aumento de MMP y de la apop-
tosis de los condrocitos) que cabra esperar favoreciesen la
degradacin del cartlago articular. Se ha demostrado que los
condrocitos artrsicos expresan iNOS (mARN y protena) y
producen NO de forma espontnea. El papel del NO en la
degradacin del cartlago artrsico ha quedado claramente
demostrado gracias a los estudios realizados en modelos ani-
males de artrosis. En ellos se ha observado que la inhibicin
de la sntesis del NO por los tejidos de la articulacin pre-
viene y retarda la degeneracin del cartlago articular y, en
consecuencia, la aparicin de la artrosis
.
El tejido sinovial
Siempre se ha considerado que la afectacin del tejido sino-
vial en la artrosis es mnima y secundaria al dao originado
en el cartlago articular. Sin embargo, recientes investigacio-
nes han demostrado la inflamacin del tejido sinovial en la
artrosis y su participacin en la destruccin del cartlago ar-
ticular y en la cronificacin de esta patologa articular. No
hay duda de que, en los estadios finales de la OA, la inflama-
cin sinovial se mantiene, al menos en parte, por fragmentos
de cartlago articular y cristales liberados del cartlago daa-
do
20
(fig. 1). Algunos explantes de tejido sinovial de pacien-
tes con OA y cultivados in vitro sintetizan cantidades eleva-
das de IL-1 (alfa y beta). Por el contrario, el TNF- fue
detectado ocasionalmente y en pequeas cantidades. Estos
hallazgos apoyan la teora de que el TNF- desempea un
papel de escasa importancia en la artrosis, mientras que la
IL-1 se revela como la citocina predominante en esta pato-
loga.
IL-1
TNF
LIF
IL-17
IGF-1
TGF-
BMP
+
C
a
t
a
b
o
l
i
s
m
o
A
n
a
b
o
l
i
s
m
o
IL-4
IL-10
IL-13
IL-6

Artrosis
Condrocito
Fig. 2. El equilibrio del condrocito articular: la homeostasia del cartlago ar-
ticular se mantiene gracias al equilibrio entre dos programas diferentes, el
catablico y el anablico. La induccin de estos programas en el condrocito
son funciones realizadas por las citocinas proinflamatorias (interleucina-1
[IL-1], IL-6, factor de necrosis tumoral alfa [TNF-] y los factores de creci-
miento factor transformador de crecimiento beta [TGF-], factor de creci-
miento plaquetario [PDGF]).
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2101
Manifestaciones clnicas
Dolor
El dolor es el sntoma ms frecuente y se localiza en la arti-
culacin afectada. Inicialmente el dolor se desencadena con
el uso de la articulacin, mejorando con el reposo
21
. A medi-
da que progresa la enfermedad el dolor es ms continuo, apa-
reciendo en reposo e incluso por la noche interfiriendo con
el sueo. No existe siempre una correlacin entre la intensi-
dad del dolor y el grado de dao estructural articular; la co-
rrelacin ms estrecha es en la OA de cadera seguida de la
rodilla siendo peor en la mano y en las apfisis espinosas de
la columna. El cartlago articular no presenta estructuras
nerviosas, por lo tanto el origen del dolor en los pacientes
con OA es multifactorial, dependiendo tanto de estructuras
articulares como periarticulares. Entre las causas del dolor
en la OA mencionaremos las siguientes: incremento en la
presin intrasea secundario a una obstruccin intravenosa,
estiramiento periostal secundario a la formacin de osteofi-
tos y microfracturas subcondrales, hipertrofia sinovial que
puede originar inflamacin y distensin capsular, distensio-
nes ligamentosas y contracturas musculares.
Rigidez
La rigidez es otro de los sntomas caractersticos de la OA,
sta aparece en la articulacin afectada, fundamentalmente,
despus de un perodo de inactividad (levantarse despus de
estar sentado un espacio de tiempo en una silla), puede exis-
tir tambin rigidez matutina. La duracin de la rigidez es
siempre corta en el tiempo, esto la diferencia de la rigidez de
las enfermedades inflamatorias. En la OA de rodilla por
ejemplo es menor de 30 minutos.
Incapacidad funcional
La incapacidad funcional es una consecuencia importante de
la OA, donde la articulacin afectada presenta dificultad para
la movilidad, lo que origina, en ocasiones, un trastorno im-
portante para realizar tareas de la vida diaria, pudiendo oca-
sionar aislamiento social y prdida de oportunidades de tra-
bajo. Todos estos factores pueden dar lugar a cuadros
depresivos y de ansiedad en estos pacientes.
Exploracin fsica de la articulacin artrsica
Presenta unos signos que ayudan a la valoracin clnica y diag-
nstico del paciente (tabla 3). La crepitacin sea al movimien-
to activo y pasivo de la articulacin es un signo caracterstico,
es fcilmente perceptible en todo el rango de movimiento de
la articulacin mediante la palpacin. Puede existir dolor con la
presin a lo largo de toda la lnea articular y periarticular. Es fre-
cuente encontrarse una disminucin del rango de movimiento ar-
ticular con una disminucin en el funcionamiento de la articu-
ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)
2102 Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 30
lacin afectada. Puede encontrarse, en ocasiones, un incremen-
to de temperatura en la articulacin afectada con diversos gra-
dos de derrame articular. En los casos en los que la OA est
muy avanzada existe deformidad aunque es infrecuente encon-
trar inestabilidad articular. En estadios avanzados puede exis-
tir atrofia muscular periarticular debido al desuso o a una inhi-
bicin refleja de la contraccin muscular.
Clasificacin y diagnstico
Criterios diagnsticos
El diagnstico y la graduacin de la intensidad de la OA se
realiza normalmente a partir de los datos clnicos y la imagen
radiolgica. El primer paso para el diagnstico es saber si la
clnica que presenta el paciente es debida a la OA de esa ar-
ticulacin o a otras causas. El siguiente paso es diferenciar
entre pacientes que presentan una OA primaria (idioptica)
y aquellos que se identifican con la OA secundaria a otras en-
fermedades (tabla 4)
1
. El tercer paso es confirmar que los pa-
cientes cumplen los criterios de clasificacin para la OA pro-
puestos por el Colegio Americano de Reumatologa (ACR)
(tabla 5)
22
. Estos criterios no son estrictamente de diagnsti-
co pero sirven para orientar en casos dudosos y para homo-
geneizar las poblaciones de pacientes con clnicas parecidas.
En el caso de la OA de rodilla, la clasificacin atendiendo a
criterios clnicos se basa en la presencia de dolor en la rodi-
lla, crepitaciones con el movimiento activo, rigidez matutina
de menos de 30 minutos de duracin y edad mayor de 40
aos. Todos los pacientes deben referir dolor durante la ma-
yor parte de los das del mes anterior a la consulta mdica.
Los criterios radiolgicos para la clasificacin de la OA de
rodilla se basan en la presencia de osteofitos radiolgicos. En
el estudio radiolgico se debe realizar una radiografa ante-
roposterior (AP) y lateral de ambas rodillas en carga. Los
signos clsicos radiolgicos son: disminucin del espacio ar-
ticular, osteofitos, esclerosis subcondral, quistes y anormali-
dades del contorno seo (fig. 3). El sistema de graduacin de
los cambios radiolgicos ms utilizado es el desarrollado por
Kellegren y Lawrence en 1957. La ecografa y la resonancia
magntica (RM) son tcnicas de imagen que permiten valo-
rar la presencia de derrame articular, el grosor del cartlago
y la presencia de patologa periarticular. Desde el punto de
TABLA 3
Sntomas y signos comunes en la osteoartrosis
Sntomas Signos
Dolor articular mecnico Crepitantes
Rigidez articular Dolor localizado en:
Incapacidad funcional Lnea articular
Ansiedad, depresin Periarticular
Disminucin del movimiento
Incremento de temperatura
Derrame sinovial
Deformidad
Atrofia muscular
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vista clnico no est justificado realizar una ecografa o RM
para el diagnstico de artrosis, pero estas dos tcnicas pue-
den ser de ayuda para descartar otras patologas asociadas.
Hallazgos de laboratorio
Las pruebas de laboratorio clsicas para el estudio de las en-
fermedades reumticas son normales en los pacientes con
ARTROSIS
Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 2103 31
OA. En ocasiones puede existir una velocidad de sedimenta-
cin globular (VSG) moderadamente elevada y el factor reu-
matoide (FR) puede ser positivo a ttulo bajo, sin embargo
ambos supuestos no excluyen el diagnstico de una OA en
los ancianos. El 20% de personas sanas ancianas pueden te-
ner el FR positivo a ttulo bajo y la VSG incrementada por
la edad. Aunque no existe en la actualidad ningn marcador
serolgico o en el lquido sinovial de los pacientes con OA
que permita hacer un diagnstico o un seguimiento de la
misma, se estn realizando importantes avances en el estudio
de los denominados marcadores biolgicos (MB) de la artro-
sis. stos son marcadores que registran la actividad de un
proceso biolgico fisiolgico o patolgico, y pueden clasifi-
carse en directos o indirectos. Son directos aquellos MB que,
especficamente, identifican un proceso molecular conocido,
con un tejido definido (por ejemplo el cartlago, el hueso o el
tejido sinovial). Por el contrario los MB indirectos reflejan
un cambio ms general, que no est claramente definido y
que puede representar la participacin de varios tejidos. Es-
tos ltimos estn representados (en el caso de la patologa ar-
ticular) por las metaloproteasas, las citocinas (por ejemplo,
IL-1 o TNF), los factores de crecimiento y los marcadores
de inflamacin como la protena C reactiva (PCR). Los MB
ayudaran a identificar el pronstico y predecir el grado de
progresin de la enfermedad, a definir la susceptibilidad o la
respuesta teraputica o a reconocer los procesos especficos
catablicos o anablicos. En el caso de la OA, es importante
que los MB sean especficos del cartlago, o al menos tan es-
pecficos como sea posible. Por esta razn el colgeno tipo II
y algunos proteoglicanos como el agrecano han sido consi-
derados los candidatos ideales para el estudio especfico de la
TABLA 4
Clasificacin de la artrosis
Idioptica
Localizada
Manos
Ndulos de Heberden y Bouchard, interfalngica erosiva, metacarpoescafoidea,
trapecioescafoidea
Pies
Hallux valgus, hallux rigidus
Rodilla
Compartimento medial
Compartimento lateral
Compartimento patelofemoral (condromalacia)
Caderas
Excntrica (superior)
Concntrica (axial, medial)
Difusa (coxae senilis)
Columna (principalmente cervical y lumbar)
Apfisis
Intervertebral (disco)
Espondilosis (osteofitos)
Ligamentos (hiperostosis, enfermedad de Rots-Querol o de Forestier)
Otras localizaciones
Hombro, temporomandibular, sacroilaca, tobillo, mueca, acromioclavicular
Generalizada (afecta a tres o ms reas articulares)
Articulaciones pequeas y columna
Articulaciones grandes y columna
Mixta: combinacin de las anteriores
Secundaria
Enfermedades congnitas o del desarrollo
Localizada
Enfermedades de la cadera: Legg-Calve-Perthes, dislocacin congnita de cadera
Factores mecnicos y locales: obesidad, diferente tamao de piernas, exagerada
deformidad en varo o valgo, sndromes de hipermovilidad, escoliosis
Generalizada
Displasias seas: displasia de la epfisis, espondilodisplasias
Enfermedades metablicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher,
hemoglobinopata, Ehlers-Danlos
Enfermedad por depsito de calcio
Depsito de pirofosfato clcico
Artropata por hidroxiapatita
Artropata destructiva
Postraumtica
Otras enfermedades del hueso y articulacin
Necrosis avascular, artritis reumatoide, artritis gotosa, artritis sptica, enfermedad de
Paget, osteopetrosis, osteocondritis
Otras enfermedades
Endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismos, hiperparatiroidismo
Artropata neuroptica: articulacin de Charcot
Miscelnea: enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad de Caisson
Modificada de: Altman RD. Clasification of disease: osteoarthritis. Seminars in Arthritis
Rheumatology. 1991;20:40-7.
TABLA 5
Criterios del Colegio Americano de Reumatologa para la clasificacin
de la artrosis
OA de rodilla
1. Dolor de rodilla y
2. Osteofitos o
3a. Lquido sinovial de OA y (sustituible por edad 40 aos)
3b. Rigidez matutina 30 min y
3c. Crepitaciones
Sensibilidad 94%; especificidad 88%
OA de cadera
1. Dolor de cadera y al menos dos de los tres siguientes
2a. VSG 20 mm/h
2b. Osteofitos en las radiografas
2c. Reduccin del espacio articular radiogrfico
Sensibilidad 89%; especificidad 91%
OA de mano
1. Dolor, congelacin o rigidez de mano y
2. Proliferacin tejido duro en dos o ms de las 10 articulaciones seleccionadas* y
3. Tumefaccin en menos de dos MCF y
4a. Proliferacin de tejido duro en dos o ms IFD (segunda y tercera IFD pueden
ser contadas en 2 y 4a) o
4b. Deformidad de una o ms de las 10 reas articulares de la mano
seleccionadas*
Sensibilidad 93%; especificidad 97%
VSG: velocidad de sedimentacin globular; OA: artrosis; MCF: metacarpofalngicas; IFD:
interfalngica distal.
*10 reas articulares: segunda y tercera interfalngica proximal; segunda y tercera
interfalngica distal y primera carpometacarpiana de ambas manos.
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2103
patologa del cartlago, aunque existen otras molculas que
se estn estudiando. Estos marcadores se pueden determinar
en suero, en orina o en lquido sinovial.
Anlisis del lquido sinovial
El lquido sinovial presenta caractersticas no inflamato-
rias, es viscoso, no turbio y el nmero de clulas es inferior
a 2.000/mm
3
. Siempre se debe de observar con el microsco-
pio de luz polarizada para descartar la presencia de cristales,
fundamentalmente de pirofosfato clcico dihidratado.
Diagnstico diferencial
En el diagnstico diferencial de la OA existen bsicamente
dos objetivos a perseguir: descartar la presencia de una en-
fermedad inflamatoria e identificar aquellos pacientes que
presentan una OA secundaria (tablas 3 y 4). La clnica y el
patrn de afectacin articular, as como los hallazgos radio-
lgicos y de laboratorio, permiten en la mayora de las oca-
siones identificar aquellos pacientes que presentan una artri-
tis inflamatoria. El estudio del lquido sinovial mediante
microscopia de luz polarizada permite identificar las artro-
patas microcristalinas. As mismo debemos tener en cuenta
otras patologas que pueden ocasionar dolor articular.
Complicaciones
Las complicaciones que puede sufrir una articulacin artr-
sica pueden ser de origen inflamatorio, infeccioso y trauma-
tolgico. Dentro de las del primer grupo la ms frecuente es
la artritis por microcristales que en ocasiones se origina por
la asociacin con la condrocalcinosis crnica o la pseudogo-
ta. Asimismo una articulacin artrsica puede complicarse
con una infeccin por bacterias grampositivas, principal-
mente por Staphylococcus aureus. El diagnstico de estas dos
complicaciones se debe sospechar cuando aparece importan-
te y continuo dolor articular que se acompaa de datos infla-
matorios articulares como derrame sinovial y calor local. De
las complicaciones traumatolgicas, las dos ms frecuentes
son la presencia de meniscopata degenerativa y la osteocon-
dritis. Cualquiera de todas estas complicaciones obligan a la
derivacin del paciente al especialista.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)
2104 Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 32
Tratamiento
Gran parte del xito del tratamiento de la OA radica en su
correcto diagnstico, es decir, en descartar acertadamente
otras posibles causas de dolor de rodilla o patologas asocia-
das a la artrosis.
El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado y
ajustarse a la articulacin afectada. Los objetivos del trata-
miento de la artrosis son: a) controlar la sintomatologa, es
decir, el dolor; b) mantener la funcionalidad de la articula-
cin, y c) reducir al mximo la progresin de la artrosis. De
acuerdo a estos objetivos el tratamiento de la artrosis se pue-
de clasificar en dos grandes grupos teraputicos: a) trata-
mientos modificadores del sntoma que son aquellas opcio-
nes teraputicas (farmacolgicas o no) que reducen la
sintomatologa (el dolor) del paciente con artrosis, y b) tra-
tamientos modificadores de estructura que son aquellas op-
ciones teraputicas que son capaces de reducir, frenar o re-
vertir la destruccin del cartlago articular.
El origen del dolor en la artrosis no es totalmente cono-
cido y puede estar ocasionado por: el crecimiento de los os-
teofitos, el incremento de la presin intrasea, las microfrac-
turas del hueso subcondral, el dao de los ligamentos, el
aumento de la tensin capsular, el dao meniscal y la sinovi-
tis. La inflamacin puede estar presente en la OA y puede
causar dolor debido a la estimulacin directa de las fibras no-
ciceptivas aferentes primarias o por sensibilizar a estas fibras
nerviosas a estmulos mecnicos o qumicos. Adems el do-
lor tiene un componente central y situaciones como la ansie-
dad, la depresin, el aislamiento social y ciertas costumbres
culturales que pueden influir en la percepcin del dolor por
el paciente artrsico.
Hoy sabemos que la etiopatogenia y las manifestaciones
clnicas de la artrosis no son iguales en todas las articulacio-
nes, as por ejemplo, la artrosis de la columna es diferente a la
artrosis que afecta a las articulaciones de las extremidades.
Actualmente contamos con mucha informacin sobre el tra-
tamiento de la OA de rodilla, cadera y manos. En este cap-
tulo nos centraremos principalmente en el tratamiento de la
artrosis localizada en las extremidades. Los recientes avances
en la etiopatogenia de la artrosis han conseguido que el trata-
miento de la artrosis evolucione y sufra importantes cambios.
Actualmente contamos con el siguiente arsenal teraputico.
Tratamiento no farmacolgico
Existen una serie de normas que el paciente con OA debe
conocer
23
. En primer lugar se le debe explicar la naturaleza
de la enfermedad y suscitar en l actitudes positivas. El pa-
ciente debe saber que slo excepcionalmente es invalidante y
que aunque no existe un tratamiento curativo, s contamos
con diferentes tcnicas y frmacos capaces de asegurarle una
vida confortable. Se le debe explicar cules son los factores
de riesgo que influyen en la presencia y progresin de la ar-
trosis haciendo especial nfasis sobre los que son susceptibles
de modificacin. La terapia ocupacional puede desempear
un papel importante en la educacin del paciente. Conviene
Fig. 3. Datos radiolgicos
de la artrosis: la fotografa
muestra una radiografa
posteroanterior de rodilla
con artrosis. En ella se
puede observar el pinza-
miento del compartimento
interno, la esclerosis sub-
condral y la presencia de
osteofitos marginales.
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2104
dar consejos sencillos sobre economa articular, y en el caso
de artrosis de manos se recomienda la utilizacin de peque-
os electrodomsticos como batidoras, cuchillos elctricos,
etc. Es aconsejable ensearle medidas encaminadas a reducir
la carga que soportan las articulaciones. Se ha demostrado
que la disminucin del peso en pacientes obesos reduce la
sintomatologa y retarda la destruccin progresiva del cart-
lago articular. El uso del bastn puede, asimismo, ayudar a
mitigar el dolor y permitir al paciente una vida ms activa,
reduciendo tambin el riesgo de cadas. Someter a la rodilla
a frecuentes flexiones en carga es otro factor de riesgo para
la aparicin y progresin de la OA de rodilla. El ejercicio ae-
rbico desempea un importante papel en la proteccin de
la articulacin porque incrementa la fuerza muscular y mejo-
ra el flujo sanguneo en la articulacin, la nutricin del car-
tlago y el rango de movilidad articular. Por este motivo
fortalecer la musculatura prxima a la articulacin (el cu-
driceps en la rodilla o abductores o extensores en la cadera)
con ejercicios isomtricos es tambin beneficioso. El empleo
de calzado adecuado puede ayudar a mitigar el dolor de las
articulaciones de las extremidades inferiores. En ocasiones se
puede aprovechar para corregir alteraciones de la alineacin
(genu varumo valgum) incorporando al calzado unas sencillas
cuas laterales. El calor y el fro aplicados de diferente for-
ma (diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, baos de parafina,
almohadillas elctricas, etc.) pueden ser tiles para aliviar el
dolor ocasionado por la artrosis.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico de la OA se divide en dos gru-
pos: a) frmacos modificadores de sntomas que son los
frmacos dirigidos a controlar el dolor, y b) frmacos modi-
ficadores de estructura que son los frmacos dirigidos a pre-
servar el cartlago articular y frenar la evolucin de la enfer-
medad
23-26
.
Frmacos modificadores de los sntomas
En este grupo se incluyen los frmacos modificadores de sn-
tomas de accin rpida como los analgsicos y los antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE) (vase la actualizacin titu-
lada Antiinfalmatorios no esteroideos y analgsicos en las
enfermedades articulares, en esta misma Unidad Temtica);
y frmacos modificadores de sntomas de accin lenta, los
llamados SYSADOA (Symtomatic Slow Action Drugs for OA).
Frmacos modificadores de sntomas de accin lenta.
Este grupo se caracteriza porque su efecto se inicia despus
de 2-3 semanas de tratamiento, y persiste de 2 a 6 meses des-
pus de cesar su administracin (efecto remanente). Forman
parte de este grupo teraputico el cido hialurnico, el con-
droitn sulfato, la diacerena y el sulfato de glucosamina. To-
dos ellos cuentan con estudios que demuestran su eficacia
para controlar el dolor de la artrosis, principalmente en la ar-
trosis de rodilla.
cido hialurnico. Es un polisacrido formado por una lar-
ga cadena de disacridos (D-glucoronil-D-nacetilglucosami-
ARTROSIS
Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 2105 33
na). Es un componente natural del cartlago y tiene un papel
esencial en la viscosidad del lquido sinovial. Adems de in-
crementar la viscosidad del lquido sinovial, el cido hialur-
nico (AH) disminuye la sntesis de PGE2 y NO inducida por
estmulos inflamatorios, incrementa la sntesis de AH end-
geno por el tejido sinovial e incrementa los niveles de TIMP.
Se administra por va intraarticular (rodilla, cadera o prime-
ra metacorpofalngica [MCF]). La dosis recomendada es de
20 mg, una vez a la semana durante 3-5 semanas consecuti-
vas. Actualmente existen varios AH comercializados con di-
ferente peso molecular, desde 500 kDa hasta 6.000 kDa. La
influencia del peso molecular en la eficacia de esta molcula
no es totalmente conocida. La tolerancia del frmaco es bue-
na, slo se han descrito casos aislados de derrame sinovial
agudo despus de su administracin
27
.
Condroitn sulfato. Es un proteoglicano con diferentes efec-
tos biolgicos demostrados en estudios in vitro e in vivo. Dis-
minuye la sntesis de MMP (colagenasa, elastasa) y del NO e
incrementa los niveles de cido hialurnico endgeno y glu-
cosaminoglicanos (GAG). Se administra por va oral a dosis
de 800 mg/da. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento
de la artrosis de rodilla, cadera y manos. Su tolerancia es
buena
28,29
.
Diacerena. Es un derivado de la antraquinona. Es una mo-
lcula que inhibe la sntesis de la IL-1 y de MMP por el car-
tlago y el tejido sinovial humano. Adems estimula la snte-
sis de proteoglicanos y GAG. Se administra por va oral a
dosis de 100 mg/da. Hay estudios de eficacia en la artrosis
de rodilla y cadera. Est descrita la presencia de diarrea has-
ta en el 30% de los pacientes. Si se inicia el tratamiento con
dosis bajas (50 mg/da) el porcentaje de diarrea se reduce de
forma significativa
30
.
Sulfato de glucosamina. La glucosamina es un amino mo-
nosacrido necesario para la sntesis de los GAG, los cuales
forman parte de la matriz extracelular del cartlago articular.
Los efectos biolgicos descritos en modelos in vitro son la in-
hibicin de la sntesis de la colagenasa 1, la agrecanasa, la
fosfolipasa A2 y el factor nuclear kappa-B (NFkB). Adems
es capaz de estimular la sntesis de los GAG. Se administra
por va oral a dosis de 1.500 mg/da. Ha demostrado ser efi-
caz principalmente en la artrosis de rodilla con una buena to-
lerancia
29,31
.
Corticosteroides. La administracin de esteroides por va
sistmica no est indicada, sin embargo la infiltracin de
corticoides (de larga duracin) intraarticular es una opcin
teraputica que ha demostrado ser eficaz en la artrosis de ro-
dilla
32
. Durante aos se dud del posible dao que los corti-
coides podran ocasionar al cartlago articular. Actualmente
existe evidencia que demuestra que los corticoides no son
perjudiciales para el cartlago articular. Se recomienda la in-
filtracin de esteroides en los siguientes casos: a) en el trata-
miento de la sinovitis aguda que, en ocasiones, presentan los
pacientes en algn momento de la evolucin de la artrosis; b)
en los pacientes que estn en espera de ciruga; c) en estadios
tardos de la enfermedad, cuando son pocas las opciones te-
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2105
raputicas que quedan por utilizar, y d) en pacientes diag-
nosticados de artrosis con derrame sinovial a los que se les
realiza una artrocentesis diagnstica y/o teraputica.
Frmacos modificadores de estructura
Tambin llamados DMOAD (Disease Modifing OA Drugs).
Son aqullos capaces de reducir, frenar o revertir la destruc-
cin del cartlago articular. En modelos in vitro o en mode-
los animales, el AH, el condroitn sulfato (CS), la diacerena
(D) y el sulfato de glucosamina (SG), han demostrado pre-
servar la destruccin del cartlago. Tambin existen estudios
que sugieren que el SG y el CS frenan la prdida progresiva
del espacio articular del compartimento interno tibiofemoral
de la rodilla cuantificado por radiologa
33,34
. Asimismo exis-
ten evidencias cientficas de que la D frena la prdida pro-
gresiva del espacio articular en la OA de cadera
30
. Sin em-
bargo, actualmente no existe ningn frmaco aprobado en
Espaa con la indicacin de frmaco modificador de la es-
tructura para la artrosis.
Tratamiento quirrgico
En este apartado se incluye el lavado articular, las osteoto-
mas correctoras y las prtesis articulares.
Lavado articular
El lavado intraarticular se puede realizar con artroscopia o
con aguja. El objetivo de este tratamiento es el de hacer de-
saparecer adhesiones intraarticulares, movilizar fragmentos
de tejido cartilaginoso y citocinas con capacidad para inducir
y cronificar la inflamacin sinovial. Aunque existe contro-
versia en cuanto a su eficacia, generalmente se indica como
paso previo a la ciruga protsica.
Osteotomas
Las osteotomas correctoras se realizan generalmente en pa-
cientes menores de 65 aos, en las fases sintomticas inicia-
les de la artrosis de rodilla y cuando existen alteraciones de
la alineacin (genu varum o valgum). El objetivo es corregir
el genu varum/valgum de forma que se equilibran las fuerzas
de carga y se consigue con xito reducir el dolor y probable-
mente la progresin de la artrosis.
Prtesis
La sustitucin articular con una prtesis total ofrece resultados
satisfactorios para suprimir el dolor y permitir la movilidad ar-
ticular. Las principales indicaciones para el recambio protsico
son el dolor refractario y trastorno funcional grave de la articu-
lacin. Es aconsejable que el paciente sea mayor de 65 aos.
Valoracin de la respuesta teraputica
En la valoracin del paciente con artrosis se debe tener en
cuenta el grado de dolor, el estado funcional de la articu-
lacin y el estado global del paciente. Para medir el grado
de dolor y el estado global del paciente se recomienda utili-
zar la escala visual analgica (EVA) en formato de escala tipo
ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)
2106 Medicine 2005; 9(32): 2098-2107 34
Likert (ninguno, leve, moderado, intenso y muy intenso) o
cuantificada de 0 a 100 mm. Para valorar la funcin de la ro-
dilla se utilizan el ndice algo-funcional de Lequesne o el
cuestionario de calidad de vida WOMAC (Western Ontario
McMaster University Osteoarthritis Index). Existe una pro-
puesta por la OARSI (OsteoArthritis Research Society Interna-
tional) para definir la respuesta clnica mnima efectiva en la
que se propone que una reduccin del dolor del 45% y 20
mm en la EVA es suficiente para considerar que un paciente
ha respondido a un tratamiento con AINE orales. En el su-
puesto de que el tratamiento empleado sea por va intraarti-
cular, la reduccin del dolor deber de ser al menos del 40%
y 30 mm en la EVA del dolor (fig. 4)
35
.
En resumen, el tratamiento de la artrosis debe ser indivi-
dualizado e integral. Es decir, debe incluir medidas preven-
tivas, fisioterapia y tratamiento farmacolgico. Hoy por hoy
el tratamiento de la artrosis es principalmente sintomtico.
En muchos casos, la artrosis podr tratarse durante largos
perodos sin la utilizacin de medicamentos, mientras que en
otros supondrn una contribucin inestimable. Existen va-
rios documentos o guas donde se intenta plasmar de una
forma prctica el tratamiento integral de la artrosis. Recien-
temente la EULAR (European League Against Rheumatism) ha
publicado 10 recomendaciones y la SER (Sociedad Espaola
de Reumatologa) ha editado una gua de tratamiento sinto-
mtico de la artrosis de rodilla donde se expone una pro-
puesta del tratamiento de la artrosis
36
.
xito Mejora:
Dolor global 15%, 10 mm
Funcin 30%, 15 mm
Valoracin del paciente 35%, 10 mm
xito Fracaso
Reduccin del dolor global
45%, 20 mm
S No
2 3 0 1
Tratamiento de artrosis de rodilla
xito Mejora:
Dolor global 35%, 15 mm
Funcin 35%, 10 mm
Valoracin del paciente 30%, 10 mm
xito Fracaso
Reduccin del dolor global
40%, 30 mm
S No
2 3 0 1
Fig. 4. Diagrama de evaluacin de la respuesta teraputica de un frmaco ad-
ministrado por va oral en un paciente con artrosis de rodilla (A). Diagrama
de evaluacin de la respuesta teraputica de un frmaco administrado por
va intraarticular en un paciente con artrosis de rodilla (B).
A
B
03 Actualizacin 2098-2107 30/5/05 15:48 Pgina 2106
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Ensayo clnico controlado

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