TOLLERANZA IMMUNITARIA TOLLERANZA IMMUNITARIA

LA LA TOLLERANZA TOLLERANZA IMMUNOLOGICA IMMUNOLOGICA

E E LINCAPACITA LINCAPACITA DI DI RISPONDERE RISPONDERE
AD AD UN UN ANTIGENE, ANTIGENE, INDOTTA INDOTTA DALLA DALLA AD AD UN UN ANTIGENE, ANTIGENE, INDOTTA INDOTTA DALLA DALLA
ESPOSIZIONE ESPOSIZIONE DEI DEI LINFOCITI LINFOCITI AA
QUESTO QUESTO STESSO STESSO ANTIGENE ANTIGENE
(TOLLEROGENI) (TOLLEROGENI)
LA TOLLERANZA TOLLERANZA VERSO GLI
ANTIGENI SELF PU0 ESSERE INDOTTA
QUANDO I LINFOCITI IN VIA DI
MATURAZIONE INCONTRANO TALI
ANTIGENI NEGLI ORGANI LINFATICI ANTIGENI NEGLI ORGANI LINFATICI
PRIMARI (TOLLERANZA TOLLERANZA CENTRALE CENTRALE)
O QUANDO I LINFOCITI MATURI LI
INCONTRANO NEI TESSUTI PERIFERICI
(TOLLERANZA TOLLERANZA PERIFERICA PERIFERICA).
TOLLERANZA TOLLERANZA CENTRALE CENTRALE
DEI LINFOCITI DEI LINFOCITI T T
I LINFOCITI T I LINFOCITI T IMMATURI IMMATURI CHE CHE
NEL TIMO RICONOSCONO CON NEL TIMO RICONOSCONO CON
ALTA AVIDITAANTIGENI ALTA AVIDITAANTIGENI ALTA AVIDITAANTIGENI ALTA AVIDITAANTIGENI
AUTOLOGHI MUOIONO PER AUTOLOGHI MUOIONO PER
APOPTOSI APOPTOSI : : SELEZIONE SELEZIONE
NEGATIVA NEGATIVA. .
TOLLERANZA TOLLERANZA PERIFERICA PERIFERICA
DEI LINFOCITI DEI LINFOCITI T T
LA TOLLERANZA PERIFERICA VIENE LA TOLLERANZA PERIFERICA VIENE
INDOTTA QUANDO I LINFOCITI T INDOTTA QUANDO I LINFOCITI T
MATURI MATURI RICONOSCONO ANTIGENI RICONOSCONO ANTIGENI
SELF NEI TESSUTI PERIFERICI IN SELF NEI TESSUTI PERIFERICI IN SELF NEI TESSUTI PERIFERICI IN SELF NEI TESSUTI PERIFERICI IN
CONDIZIONI CHE PORTANO AD CONDIZIONI CHE PORTANO AD
INATTIVAZIONE FUNZIONALE INATTIVAZIONE FUNZIONALE
((ANERGIA ANERGIA)), , MORTE CELLULARE MORTE CELLULARE
(DELEZIONE) (DELEZIONE) O O SOPPRESSIONE SOPPRESSIONE DEI DEI
LINFOCITI AUTOREATTIVI. LINFOCITI AUTOREATTIVI.
TOLLERANZA TOLLERANZA CENTRALE CENTRALE
DEI LINFOCITI DEI LINFOCITI BB
QUANDO I LINFOCITI B QUANDO I LINFOCITI B IMMATURI IMMATURI
INTERAGISCONO FORTEMENTE CON INTERAGISCONO FORTEMENTE CON
ANTIGENI SELF NEL MIDOLLO ANTIGENI SELF NEL MIDOLLO
OSSEO, LE CELLULE B VENGONO OSSEO, LE CELLULE B VENGONO
UCCISE ( UCCISE (SELEZIONE NEGATIVA SELEZIONE NEGATIVA) O ) O
MODIFICANO LA LORO SPECIFICITA MODIFICANO LA LORO SPECIFICITA
RECETTORIALE RECETTORIALE
TOLLERANZA TOLLERANZA PERIFERICA PERIFERICA
DEI LINFOCITI DEI LINFOCITI BB
I LINFOCITI B I LINFOCITI B MATURI MATURI CHE CHE
INCONTRANO ANTIGENI SELF INCONTRANO ANTIGENI SELF
PRESENTI AD ELEVATE PRESENTI AD ELEVATE
CONCENTRAZIONI NEI TESSUTI CONCENTRAZIONI NEI TESSUTI
PERIFERICI VANNO INCONTRO AD PERIFERICI VANNO INCONTRO AD
ANERGIA ANERGIA E NON POSSONO PIU E NON POSSONO PIU
RISPONDERE AD ESSI RISPONDERE AD ESSI
AUTOIMMUNITA AUTOIMMUNITA
LAUTOIMMUNITA LAUTOIMMUNITA DERIVA DERIVA DALLA DALLA
PERDITA PERDITA DI DI TOLLERANZA TOLLERANZA VERSO VERSO
IL IL SELF SELF EE PUO PUO VERIFICARSI VERIFICARSI AA IL IL SELF SELF EE PUO PUO VERIFICARSI VERIFICARSI AA
CAUSA CAUSA DI DI ALTERAZIONI ALTERAZIONI
INTRINSECHE INTRINSECHE DEI DEI LINFOCITI LINFOCITI OPPURE OPPURE
PER PER ALTERAZIONI ALTERAZIONI NELLA NELLA NATURA NATURA OO
NELLA NELLA PRESENTAZIONE PRESENTAZIONE DEGLI DEGLI
ANTIGENI ANTIGENI DA DA ESSI ESSI RICONOSCIUTI RICONOSCIUTI..
C:\Documents and
Settings\Administrator\Desktop\fig1.jpg
Malattie autoimmuni Malattie autoimmuni
Lautoimmunit una condizione che
si manifesta quando lospite perde la
normale tolleranza verso gli
autoantigeni e danneggia i propri autoantigeni e danneggia i propri
tessuti.
le malattie autoimmuni colpiscono il 5-
7% della popolazione, soprattutto
donne oltre i 60 anni (40%).
accertata predisposizione ereditaria.
MALATTIE AUTOIMMUNI MALATTIE AUTOIMMUNI
ORGANO-SPECIFICHE
RISPOSTA IMMUNITARIA VERSO
ANTIGENI SPECIFICI DI UN UNICO
ORGANO O GHIANDOLA.
ORGANO-SPECIFICHE
RISPOSTA IMMUNITARIA VERSO
ANTIGENI SPECIFICI DI UN UNICO
ORGANO O GHIANDOLA. ORGANO O GHIANDOLA.
MULTISISTEMICHE
RISPOSTA IMMUNITARIA VERSO
ANTIGENI PRESENTI IN PI ORGANI E
TESSUTI
ORGANO O GHIANDOLA.
MULTISISTEMICHE
RISPOSTA IMMUNITARIA VERSO
ANTIGENI PRESENTI IN PI ORGANI E
TESSUTI
Meccanismo proposto per linsorgenza di
malattie autoimmunitarie
Meccanismo proposto per linsorgenza di
malattie autoimmunitarie
Rilascio
dellantigene
precedentemen
te sequestrato
APC con
espressione di
MHC
te sequestrato
APC cross-
reattive per
autoantigeni e
antigeni di
origine
microbica
MHC
inappropiata
Rilascio di antigeni sequestrati Rilascio di antigeni sequestrati
Esempi
Proteina Basica della
Mielina (MBP) associata
alla sclerosi multipla
Proteine della cornea e
della lente oculare,
dopo infezione o
trauma
Esempi
Proteina Basica della
Mielina (MBP) associata
alla sclerosi multipla
Proteine della cornea e
della lente oculare,
dopo infezione o
trauma
Alcuin antigenic Pocono assure sequestrate in tessuti specializzati e
pertanto non sono presenti nel timo e midollo osseo dove si sviluppa la
tolleranza immunologica centrale
Lesposizione tardiva di questi antigeni ai linfociti T, negli organi linfoidi
secondari, procura la risposta immunologica ed il danno tissutale
Alcuin antigenic Pocono assure sequestrate in tessuti specializzati e
pertanto non sono presenti nel timo e midollo osseo dove si sviluppa la
tolleranza immunologica centrale
Lesposizione tardiva di questi antigeni ai linfociti T, negli organi linfoidi
secondari, procura la risposta immunologica ed il danno tissutale
Antigeni cardiaci in
seguito ad infarto
cardiaco
Antigeni cardiaci in
seguito ad infarto
cardiaco
Antigeni cross-reattivi Antigeni cross-reattivi
Virus e batteri posseggono determinanti antigenici che possono
essere simili o identici a componenti cellulari
Virus e batteri posseggono determinanti antigenici che possono
essere simili o identici a componenti cellulari
La stessa molecola MHC pu
presentare entrambi antigeni
Il linfocita T attivato
dallantigene patogeno
I linfociti citotossici rispondono attivano
i macrogagi e causano infimmazione
MALATTIA AUTOIMMUNE ASSOCIATA A
CELLULE T AUTOREATTIVE NELLE LESIONI
INFIAMMATORIE E LUNGO LA GUAINA
MIELINICA DELLE FIBRE NERVOSE
IL FLUIDO CEREBRO-SPINALE DEI PAZIENTI
MALATTIA AUTOIMMUNE ASSOCIATA A
CELLULE T AUTOREATTIVE NELLE LESIONI
INFIAMMATORIE E LUNGO LA GUAINA
MIELINICA DELLE FIBRE NERVOSE
IL FLUIDO CEREBRO-SPINALE DEI PAZIENTI
SCLEROSI MULTIPLA SCLEROSI MULTIPLA
IL FLUIDO CEREBRO-SPINALE DEI PAZIENTI
CONTIENE LINFOCITI T ATTIVATI CHE
RICONOSCONO AUTO-ANTIGENI DERIVANTI
DALLA MIELINA E DISTRUGGONO LA
GUAINA MIELINICA. QUESTO COMPORTA
DISFUNZIONI NEURONALI DI VARIA ENTIT
IL FLUIDO CEREBRO-SPINALE DEI PAZIENTI
CONTIENE LINFOCITI T ATTIVATI CHE
RICONOSCONO AUTO-ANTIGENI DERIVANTI
DALLA MIELINA E DISTRUGGONO LA
GUAINA MIELINICA. QUESTO COMPORTA
DISFUNZIONI NEURONALI DI VARIA ENTIT
Etiopatologia delle malattie autoimmuni Etiopatologia delle malattie autoimmuni
LA MAGGIORANZA DELLE PATOLOGIE
DOVUTA ALLA PRODUZIONE DI
AUTOANTICORPI
I MECCANISMI E I DANNI TISSUTALI
SONO DOVUTI A REAZIONI DI
LA MAGGIORANZA DELLE PATOLOGIE
DOVUTA ALLA PRODUZIONE DI
AUTOANTICORPI
I MECCANISMI E I DANNI TISSUTALI
SONO DOVUTI A REAZIONI DI SONO DOVUTI A REAZIONI DI
IPERSENSIBILIT DI TIPO II E TIPO III
LE MALATTIE AUTIMMUNI DOVUTE A
LINFOCITI T CITOTOSSICI
AUTOREATTIVI DANNO LUOGO A
REAZIONI DI IPERSENSIBILIT DI TIPO
IV (RITARDATA)
SONO DOVUTI A REAZIONI DI
IPERSENSIBILIT DI TIPO II E TIPO III
LE MALATTIE AUTIMMUNI DOVUTE A
LINFOCITI T CITOTOSSICI
AUTOREATTIVI DANNO LUOGO A
REAZIONI DI IPERSENSIBILIT DI TIPO
IV (RITARDATA)
Autoimmunit organo-specifica Autoimmunit organo-specifica
Patologie:
Tiroidite di Hashimoto Cellule T anti
cellule della tiroide o autoanticorpi anti
tireoglobulina producono grave ipotiroidismo
Patologie:
Tiroidite di Hashimoto Cellule T anti
cellule della tiroide o autoanticorpi anti
tireoglobulina producono grave ipotiroidismo tireoglobulina producono grave ipotiroidismo
di varia gravit. Inizialmente pu insorgere
con manifestazioni di ipertiroidismo (morbo di
Graves) dovuto alla produzioni di anticorpi
che legano il recettore per il TSH mimando
lazione di questultimo.
tireoglobulina producono grave ipotiroidismo
di varia gravit. Inizialmente pu insorgere
con manifestazioni di ipertiroidismo (morbo di
Graves) dovuto alla produzioni di anticorpi
che legano il recettore per il TSH mimando
lazione di questultimo.
ORBITOPATIA TIROIDEA BILATERALE ORBITOPATIA TIROIDEA BILATERALE ASIMMETRICA ASIMMETRICA
wpe3[1].jpg wpe3[1].jpg
Autoimmunit organo-specifica
Miastenia Gravis Anticorpi anti
recettori dell acetilcolina della placca
motrice.
Miastenia Gravis Miastenia Gravis
Il legame anticorpo-recettore induce inattivazione del
recettore e mancanza di risposta allo stimolo
acetilcolinico. Nel tempo si riduce drasticamente
lespressione dei recettori.
Miastenia Gravis Miastenia Gravis
Il legame anticorpo-recettore induce nel tempo una
drastica riduzione delle cavit sulla membrana
postsinaptica e dei recettori esposti.
Disfunzioni cellulari anticorpo Disfunzioni cellulari anticorpo- -dipendenti dipendenti
Anticorpi specifici per recettori funzionali, legano il Anticorpi specifici per recettori funzionali, legano il
recettore e ne stimolano la funzione. recettore e ne stimolano la funzione.
Vivere la miastenia.htm
Graves Disease Graves Disease
Produzione di
anticorpi anti
recettore del TSH.
Gli ormoni tiroidei
esercitano una esercitano una
regolazione
feedback sul TSH
ma non su gli
anticorpi
Autoimmunit organo-specifica Autoimmunit organo-specifica
Patologia Antigene Effetto
Anemia Perniciosa Fattore intrinseco
Blocca assorbimento
Vit B12
Porpora
Trombocitopenica
Piastrine
Lisi e distruzione
idiopatica
Malattia Graves Recettore TSH Stimola la Tiroide
Tiroidite di Hashimoto Cellule Tiroidee e Tg Deprime la tiroide
Pemfigo Bolloso Membrana Basale Bolle cutanee
Diabete insulino
dipendente
Cellule insulari Ridotta prod. Insulina
Sindrome di
Goodpasture
Memb. Basale Polmoni
Rene
Formazione di
complessi immunitari
che producono danno
ai Polmoni e Reni
Autoimmunit multisistemica
Patologie
Autoimmunit multisistemica
Patologie
LES (Lupus eritematoso sistemico)
auto anticorpi contro antigeni nucleari. Si
manifesta con lesioni in tutto il corpo, cute,
LES (Lupus eritematoso sistemico)
auto anticorpi contro antigeni nucleari. Si
manifesta con lesioni in tutto il corpo, cute, manifesta con lesioni in tutto il corpo, cute,
articolazioni, reni, SNC, cervello e muscoli.
Dovuto a depositi di immunocomplessi
prodotti dalla reazione di ipersensibilit di tipo
III. Pi comune nelle donne che negli uomini
(9:1).
manifesta con lesioni in tutto il corpo, cute,
articolazioni, reni, SNC, cervello e muscoli.
Dovuto a depositi di immunocomplessi
prodotti dalla reazione di ipersensibilit di tipo
III. Pi comune nelle donne che negli uomini
(9:1).
MALATTIAAUTOIMMUNE SISTEMICA
COLPISCE IN PREVALENZA LE DONNE A PARTIRE
DAI 20-40 ANNI
SINTOMI:
FEBBRE, ASTENIA, ARTRALGIE, LESIONI
ERITEMATOSE, PLEURITE, NEFRITE
GLI IMMUNOCOMPLESSI ATTIVANO IL
COMPLEMENTO ED I NEUTROFILI ESEGUONO LA COMPLEMENTO ED I NEUTROFILI ESEGUONO LA
FAGOCITOSI FRUSTRATA, CHE INDUCE DANNO ALLE
MEMBRANE BASALI DEI VASI, DEI GLOMERULI
RENALI E DEGLI ALVEOLI POLMONARI CAUSANDO:
VASCULITE
GLOMERULONEFRITE
POLMONITE
C3a E C5a SONO DA 3 A 4 VOLTE SUPERIORI AL NORMALE
NEL L.E.S. GRAVE
IL C5a LEGA IL RECETTORE (CR3) PER IL CCOMPLEMENTO
SUI NEUTROFILI E NE PROVOCA LAGGREGAZIONE E
LADESIONE ALLENDOTELIO VASCOLARE, CON
DIMINUZIONE DEI NEUTROFILI IN CIRCOLO:
NEUTROPENIA
L 80% DEI L.E.S. PRESENTANO DEFICIT DI C1q E C4
GLI ANTIGENI INTRANUCLEARI (es. DNA A DOPPIA ELICA)
SI METTONO IN EVIDENZA MEDIANTE
IMMUNOFLUORESCENZA
SU MATERIALE BIOPTICO E NEL SIERO
ANTICORPI ANTI:
DNA
RNA NUCLEOLARE
ISTONI
GLOBULI ROSSI
ISTONI
GLOBULI ROSSI
LEUCOCITI
PIASTRINE
FATTORI DELLA COAGULAZIONE
PROVOCANO: PROVOCANO:
ANEMIA EMOLITICA ANEMIA EMOLITICA
PIASTRINOPENIA PIASTRINOPENIA
LEUCOCITOPENIA LEUCOCITOPENIA
( Reazioni di citolisi C mediate) ( Reazioni di citolisi C mediate) ( Reazioni di citolisi C mediate) ( Reazioni di citolisi C mediate)
GLOMERULONEFRITI GLOMERULONEFRITI
POLMONITI POLMONITI
VASCULITI VASCULITI
(Reazioni da Immunocomplessi) (Reazioni da Immunocomplessi)
LES LES : ALOPECIA : ALOPECIA
Artrite reumatoide
Auto anticorpi della classe IgM anti
IgG. Si formano grossi complessi che
provocano una reazione infiammatoria
con attivazione del complemento e
richiamo di neutrofili che distruggono richiamo di neutrofili che distruggono
la cartilagine di rivestimento
articolare. Sono interessate le
articolazioni della mano, delle
ginocchia e spesso altri organi.
Rapporto donna:uomo 3:1.
MALATTIA AUTOIMMUNE SISTEMICA,
COLPISCE PREVALENTEMENTE LE DONNE
DOPO I 40-60 ANNI. LA FLOGOSI ARTICOLARE
E SPESSO ASSOCIATA A FLOGOSI
DELLAPPARATO RESPIRATORIO,
CARDIOVASCOLARE ED EMOPOIETICO
GLI AUTOANTICORPI SONO DETTI FATTORE
REUMATOIDE (DI SOLITO IgM) REUMATOIDE (DI SOLITO IgM)
LE IgM E LE IgG CIRCOLANTI FORMANO
IMMUNOCOMPLESSI CHE SI DEPOSITANO A
LIVELLO DELLE ARTICOLAZIONI
DETRMINANDO UNA INFIAMMAZIONE
CRONICA, CON PROLIFERAZIONE DELLE
CELLULE SINOVIALI.
IPER-REATTIVITA IMMUNITARIA:
MOLTI LINFOCITI T CD4+, CELLULE
DENDRITICHE, MACROFAGI, AGGREGATI DI
PLASMACELLULE E CENTRI GERMINATIVI.
PRODUZIONE DI Ig DA PARTE DEL TESSUTO
SINOVIALE CHE AGISCE COME UN
LINFONODO STIMOLATO. LE CELLULE
SINOVIALI SI TRASFORMANO IN CELLULE
PRODUTTRICI DI MEDIATORI CON ALTA
ATTIVITA DISTRUTTIVA (PROTEINASI
NEUTRE, COLLAGENASI, ECC.)
GRAVE DANNEGGIAMENTO DELLA
CARTILAGINE ARTICOLARE E,
SUCCESSIVAMENTE, DEI CAPI OSSEI
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Perch?
Depressione dellattivit soppressoria
Alterazione della presentazione
dellantigene
Perch?
Depressione dellattivit soppressoria
Alterazione della presentazione
dellantigene
Antigeni HLA classe II
Stimolazione di un antigene in siti immuni
privilegiati
Farmaci immunogeni, es. metildopa
Mimetismo antigenico
Infezioni virali
Antigeni HLA classe II
Stimolazione di un antigene in siti immuni
privilegiati
Farmaci immunogeni, es. metildopa
Mimetismo antigenico
Infezioni virali
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Depressione dellattivit soppressoria:
I linfociti T acquistano la capacit di
riconoscere gli auto-antigeni nel Timo nei
primi periodi di vita e si ritiene che diventino
Linfociti T suppressor inibendo la produzione
Depressione dellattivit soppressoria:
I linfociti T acquistano la capacit di
riconoscere gli auto-antigeni nel Timo nei
primi periodi di vita e si ritiene che diventino
Linfociti T suppressor inibendo la produzione Linfociti T suppressor inibendo la produzione
di auto-Ab dei linfociti B.
Nel LES e nella Miastenia Gravis sono stati
trovati segni di disfunzione timica con attivit
soppressoria difettosa.
Linfociti T suppressor inibendo la produzione
di auto-Ab dei linfociti B.
Nel LES e nella Miastenia Gravis sono stati
trovati segni di disfunzione timica con attivit
soppressoria difettosa.
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Alterazione della presentazione dell antigene
HLA classe II
Antigeni di Istocompatibilit di tipo II
espressi su cellule del sistema monocito-
macrofagico potrebbero essere riconosciuti
Alterazione della presentazione dell antigene
HLA classe II
Antigeni di Istocompatibilit di tipo II
espressi su cellule del sistema monocito-
macrofagico potrebbero essere riconosciuti macrofagico potrebbero essere riconosciuti
dai linfociti T helper come antigeni non self.
sono necessari nei processi di
presentazione dellantigene.
sono necessari nei processi di eliminazione
delle cellule infettate da virus.
macrofagico potrebbero essere riconosciuti
dai linfociti T helper come antigeni non self.
sono necessari nei processi di
presentazione dellantigene.
sono necessari nei processi di eliminazione
delle cellule infettate da virus.
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Alterazione della presentazione dell antigene
HLA classe II:
Patologie associate:
Alterazione della presentazione dell antigene
HLA classe II:
Patologie associate: Patologie associate:
Artrite reumatoide
Diabete mellito
Sclerosi multipla
Malattia di Graves
Spondilite anchilosante
Patologie associate:
Artrite reumatoide
Diabete mellito
Sclerosi multipla
Malattia di Graves
Spondilite anchilosante
Diabete Mellito insulino- dipendente Diabete Mellito insulino- dipendente
Ipersensibilit di Tipo IV Ipersensibilit di Tipo IV
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Alterazione della presentazione dell antigene
Stimolazione di un antigene in siti immuni privilegiati:
Pu insorgere una stimolazione antigenica
Alterazione della presentazione dell antigene
Stimolazione di un antigene in siti immuni privilegiati:
Pu insorgere una stimolazione antigenica Pu insorgere una stimolazione antigenica
normale quando antigeni self normalmente
segregati in siti nascosti al sistema
immunitario (siti immunologicamente
privilegiati) vengono smascherati a causa di
un danno o di un trauma. Un esempio e la
produzione di Ab anti-spermatozoi o anti-
tessuti oculari (es. oftalmite simpatica)
Pu insorgere una stimolazione antigenica
normale quando antigeni self normalmente
segregati in siti nascosti al sistema
immunitario (siti immunologicamente
privilegiati) vengono smascherati a causa di
un danno o di un trauma. Un esempio e la
produzione di Ab anti-spermatozoi o anti-
tessuti oculari (es. oftalmite simpatica)
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Alterazione della presentazione dell antigene
Farmaci immunogeni:
Alcuni farmaci possono rendere gli antigeni
self pi immunogeni ed indurre una risposta
Alterazione della presentazione dell antigene
Farmaci immunogeni:
Alcuni farmaci possono rendere gli antigeni
self pi immunogeni ed indurre una risposta self pi immunogeni ed indurre una risposta
anticorpale. Un esempio la metildopa che
induce la produzione di anticorpi anti-Rh
(gruppo sanguigno Rhesus).
self pi immunogeni ed indurre una risposta
anticorpale. Un esempio la metildopa che
induce la produzione di anticorpi anti-Rh
(gruppo sanguigno Rhesus).
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Alterazione della presentazione dell antigen
Mimetismo antigenico:
Antigeni ambientali possono somigliare ad
antigeni dellospite inducendo cos una
Alterazione della presentazione dell antigen
Mimetismo antigenico:
Antigeni ambientali possono somigliare ad
antigeni dellospite inducendo cos una antigeni dellospite inducendo cos una
risposta, moderata, anche contro gli antigeni
self. Un esempio la febbre reumatica. Nel
siero di alcuni pazienti affetti da questa
malattia in seguito ad infezione
streptococcica, si possono trovare auto-
anticorpi contro il tessuto cardiaco.
antigeni dellospite inducendo cos una
risposta, moderata, anche contro gli antigeni
self. Un esempio la febbre reumatica. Nel
siero di alcuni pazienti affetti da questa
malattia in seguito ad infezione
streptococcica, si possono trovare auto-
anticorpi contro il tessuto cardiaco.
Febbre reumatica Febbre reumatica
Alcuni anticorpi prodotti cross-reagiscono con
il tessuto cardiaco e causano febbre reumatica
La parete degli streptococchi
Stimola la risposta anticorpale
Alcuni anticorpi in risposta ad un antigene
glicidico batterico presentano una reazione
crociata contro antigeni delle cellule
cardiache
Patogenesi dellAutoimmunit Patogenesi dellAutoimmunit
Alterazione della presentazione dell antigene
Infezioni Virali:
I virus possono alterare il modo di presentare
lantigene producendo una risposta auto-immune.
Una parziale eliminazione del virus pu portare ad una
Alterazione della presentazione dell antigene
Infezioni Virali:
I virus possono alterare il modo di presentare
lantigene producendo una risposta auto-immune.
Una parziale eliminazione del virus pu portare ad una Una parziale eliminazione del virus pu portare ad una
esposizione sulla superficie cellulare di antigeni virali
che provocherebbero una risposta contro il tessuto
esprimente lantigene e quindi una risposta
autoimmune.
Inoltre le Infezioni virali inducono la produzione di
IFN-, che a sua volta pu indurre l espressione di
MHC II in cellule non classicamente APC.
Una parziale eliminazione del virus pu portare ad una
esposizione sulla superficie cellulare di antigeni virali
che provocherebbero una risposta contro il tessuto
esprimente lantigene e quindi una risposta
autoimmune.
Inoltre le Infezioni virali inducono la produzione di
IFN-, che a sua volta pu indurre l espressione di
MHC II in cellule non classicamente APC.
IMMUNOPATOLOGIA IMMUNOPATOLOGIA
F nord II p. 263 F nord II p. 263- -264 264
Tel. 06 72596564 Tel. 06 72596564
EE--mail : mail :
Premrov@med.uniroma2.it Premrov@med.uniroma2.it