04/03/13 Alfa 2 Agonistas Selectivos

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Como se estudi en autnomo simptico los
receptores alfa 2 modulan la sensacin del dolor,
por lo que se emplean como analgsicos y
sedantes.
Estos frmacos tambin producen efectos
cardacos y respiratorios.
La detomidina es un derivado imidazlico de
efectos similares a la xilazina, por su accin
tambin agonista selectiva sobre los receptores
alfa adrenrgicos.


Farmacocintica
La detomidina se absorbe bien luego de su
administracin oral, aunque se prefiere utilizar la
va parenteral.
Se distribuye rpidamente en los tejidos
orgnicos incluyendo el cerebro y finalmente se
excreta por el rin.
Se contraindica en caballos con bloqueo cardaco,
severa insuficiencia coronaria, enfermedad
respiratoria, enfermedad cerebrovascular y en falla
renal.


Dosis - sedacin y analgesia
Caballo: 20 a 40 mcg/kg IV, IM 0.02 a 0.04
mg/kg. Para analgesia se prefiere la IV Los
efectos se presentan a los 5 minutos post-
administracin
a
Vaca: 30 a 60 mcg/kg 0.03 a 0.06 mg/kg. IV, IM
En caso de intoxicacin se antagoniza el efecto
con yohimbina


Los recientes avances en el conocimiento de la
transduccin de nervios perifricos han facilitado la
identificacin del receptor de la capsaicina y del
receptor purinrgico P2X3.
Igualmente el desarrollo de nuevos frmacos de
accin analgsica ha permitido descubrir una
neurotoxina llamada capsaicina que aplicada en
tipo C, lo que conlleva la disminucin o prdida de
la sustancia P en estas terminaciones nerviosas,
impidiendo de esta manera su participacin en los
procesos de inflamacin neurognica en los
tejidos conectivos.
La capsaicina se obtiene en forma natural de la
solanceas y se expende en preparados de uso


Alfa 2 agonistas selectivos
Detomidina
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Bloqueadores de la capsaicina
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neurotoxina llamada capsaicina que aplicada en
forma local o parenteral, disminuye el efecto de
este neuropptido y de otros como la sustancia P,
en los procesos inflamatorios.
El mecanismo de accin difiere al de los AINS, por
cuanto la capsaicina provoca un cambio
conformacional en las membranas de las
neuronas, generando la apertura de canales de
Ca++, o dao estructural en la fibra nerviosa
solanceas y se expende en preparados de uso
humano, en bases emolientes en formas de gel o
cremas, tambin se asocia con AINS como el
piroxicam.
Se emplea para el tratamiento de dolores artrticos
y afecciones osteomusculares. Se utiliza en forma
parenteral para combatir dolores dentales.


Existen frmacos coadyuvantes en la terapia del
dolor, como los antidepresivos tricclicos, ciertos
antihistamnicos, benzodiazepinas,
anticonvulsivantes y clonidina. Estos frmacos, de
por s, carecen de propiedades analgsicas
(excepto los tricclicos y los anticonvulsivantes),
potencian el efecto teraputico de los AINES y los
opiceos.
El manejo del dolor neuroptico crnico se trata
con anticonvulsivantes de segunda generacin
como gabapentin, lamotrigina, topiramato y
tiagabina. Los anticonvulsivantes proporcionan una
modulacin de la sensibilidad nocioceptiva central.
Este mismo tratamiento es posible realizarlo en
animales.
Las neuronas de segundo orden del sistema
sensorial, localizadas en la mdula espinal,
reciben los impulsos procedentes de los
nociceptores primarios y los transmiten mediante
los tractos ascendentes a las dems estructuras
del sistema nervioso central.
La neurona primaria utiliza como principales
neurotransmisores glutamato, sustancia P y
pptido relacionado con el gen de calcitonina
N-metil-D-aspartato (NMDA), son los bloqueadores
del receptor NMDA tales como dextrorfn y los w-
conopptidos.
El gabapentin en un comienzo se indic como
anticonvulsivante, pero ahora se prescribe para
neuromodular el dolor neuroptico, en casos de
neuralgia del nervio trigmino, diabtica y
postherptica.
El gabapentn ha demostrado actividad en la
terapia adyuvante del dolor neuroptico por cncer
que no es de fcil control con el uso opioides. No
presenta efectos colaterales graves y no
interacta con otros anticonvulsivantes como
fenobarbital, fenitona y carbamazepina. Los
anticidos reducen su biodisponibilidad.
El mecanismo de accin se sustenta en el
aumento de los niveles de GABA en el sistema
nervioso central por activacin de la decarboxilasa
de cido glutmico. Provoca disminucin de los
niveles de glutamato al inhibir el transporte
intracelular de leucinas y de transferasas de
aminocidos de cadena ramificada precursores del
glutamato.

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Anticonvulsivantes
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pptido relacionado con el gen de calcitonina
(CGRP, calcitonin gene-related peptide).
En la terapia del dolor, frmacos antagonistas
especficos del receptor para glutamato tipo
Igualmente el gabapentin regula la interaccin de
los canales de calcio al unirse a la subunidad alfa
2 delta de estos canales dependientes de voltaje.
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