INFORMES ESPECIALES

Los efectos biolgicos de las

dosis bajas de radiacin ionizante:
Una visin ms completa
Los ltimos dos informes del Comit Cientfico de las Naciones Unidas
para el Estudio de los Efectos de las Radiaciones Atmicas
(UNSCEAR) proporcionan una amplia resea de los
conocimientos actuales
^ ^ u a n d o el Comit Cientfico de las Naciones
Unidas para el Estudio de los Efectos de las Radia-
ciones Atmicas (UNSCEAR) present su informe
de 1994 a la Asamblea General de las Naciones
Unidas este ao, la comunidad internacional obtuvo
una visin ms completa de los efectos biolgicos de
las dosis bajas de radiacin ionizante. El informe de
1994, de 272 pginas, trata especficamente los estu-
dios epidemiolgicos de la carcinogenesis radio-
inducida y las respuestas adaptativas de las clulas y
organismos a las radiaciones.
El informe tiene por objeto complementar el
informe presentado por el UNSCEAR a la Asamblea
General de las Naciones Unidas en 1993* un
documento ms extenso de 928 pginas, en el que se
trataron los niveles globales de radiacin, as como
algunas cuestiones importantes relativas a los efectos
de las radiaciones, incluidos los mecanismos de la
oncogenesis radioinducida; la influencia del nivel de
dosis y de la tasa de dosis sobre los efectos esto-
csticos de las radiaciones; los efectos hereditarios
de las radiaciones; los efectos de las radiaciones
sobre el cerebro humano en desarrollo; y los efectos
deterministas tardos en los nios.
Considerados en conjunto, estos dos informes
constituyen una resea impresionante de los conoci-
mientos actuales sobre los efectos biolgicos de las
radiaciones ionizantes. El presente artculo si bien
no puede cubrir toda la informacin esencial
expone de manera sumaria los puntos destacados de
la evaluacin del UNSCEAR de los efectos de las
dosis bajas de radiacin ionizante, en adelante
denominadas "dosis bajas de radiacin" (vase el
recuadro de la pgina 39) en el contexto de los datos
radiobiolgicos disponibles.
Los efectos radiobiolgicos:
su conocimiento actual
Desde el comienzo del siglo XX, se ha sabido que
las dosis altas de radiacin ionizante producen daos
clnicamente detectables en un individuo expuesto a
ellas, que pueden resultar tan severos como para lle-
gar a ser mortales. Hace algunos decenios, se hizo
El Dr. Gonzlez es Director Adjunto de la Divisin de
Seguridad Nuclear del OIEA.
evidente que tambin las dosis bajas de radiacin
podan producir efectos severos sobre la salud, aun-
que de incidencia reducida y detectables nicamente
mediante estudios epidemiolgicos complejos de
grandes poblaciones. Gracias a los trabajos del
UNSCEAR, estos efectos se conocen ahora mejor y
en forma ms amplia y estn mejor cuantifcados.
Efectos a nivel celular: dao en el ADN y
mecanismos reparadores. Los efectos biolgicos de
las radiaciones derivan del dao que stas causan a
la estructura qumica de la clula. En el caso de las
dosis bajas de radiacin, es motivo de inquietud el
dao que causan al cido desoxirribonucleico (ADN)
existente en el ncleo de la clula. El dao se expresa
como mutacin del ADN en los genes de los cromo-
somas de las clulas madre, la cual puede alterar
la informacin que pasa de una clula a su
descendencia.
Aunque la mutacin del ADN est sujeta a
mecanismos reparadores eficientes, la reparacin no
est libre de error. La mayor parte del dao se
repara, pero es el dao remanente o mal reparado
el que tiene consecuencias para la clula y su
descendencia. (Vase el recuadro de la pgina 38).
Datos relativos a la adaptacin celular. Existen
datos experimentales que demuestran que las muta-
ciones del ADN pueden ser reducidas por una
pequea dosis de radiacin condicionante previa,
debido probablemente al estmulo de los mecanismos
de reaparacin de las clulas. (Vase el recuadro de
la pgina 42). Un proceso de respuesta adaptativa
de ese tipo ha sido demostrado en linfocitos humanos
y en algunas clulas de ratones. La respuesta celular
es transitoria y parecen existir variaciones indivi-
duales. Visto que se reconoce que la eficacia de la
reparacin del ADN no es absoluta, la adaptacin
ocurre probablemente junto con los procesos de
mutacin del ADN y sus efectos subsiguientes. El
* Vase el Informe del UNSCEAR de 1994, Fuentes y
Efectos de las Radiaciones Ionizantes; Publicacin de las
NU, N de venta: E94.IX.11; Naciones Unidas, Nueva
York (1994), y el Informe del UNSCEAR de 1993: Fuentes
v Efectos de las Radiaciones Ionizantes; Publicacin de las
NU, N de venta: E.94.IX.2; Naciones Unidas, Nueva
York (1993). Vase tambin el Boletn del OIEA, Vol. 35,
N 4, pgina 49 (1993), en relacin con los puntos ms
destacados del informe de 1993.
por Abel J.
Gonzlez
BOLETN DEL OIEA, 4/1994
37
INFORMES ESPECIALES
La exposicin
a las radiaciones
y la materia viva
La interaccin de las radiaciones con el material
biolgico afecta a la unidad ms pequea de materia viva
capaz de existir independientemente: la clula (a). Una
clula tipo es una bolsa de fluido, o citoplasma, envuelta
por una membrana, que contiene un ncleo en el que se
encuentran los cromosomas hilos de sustancias biol-
gicas complejas, incluido el componente ms esencial
para la vida, el cido desoxirribonucleico o ADN que
lleva la informacin bsica para la vida. Los cromosomas
portan los genes, segmento del ADN que codifica la
informacin y permite su transmisin de una clula a sus
descendientes. El citoplasma tambin contiene orgnulos
que rigen funciones metablicas importantes de las
clulas y la produccin de la energa vital.
El cuerpo humano contiene alrededor de 100 billones
(o 10
l4
) de clulas. Estas clulas varan en forma y
tamao, siendo el dimetro medio inferior a 10 micr-
metros. La gran mayora de las clulas son clulas
somticas, es decir, aqullas que conforman la mayor
parte del organismo. Un nmero relativamente inferior de
clulas transmite la informacin hereditaria del
organismo a sus descendientes durante la reproduccin:
estas clulas se denominan clulas germinales '. Del
gran nmero de clulas humanas, solo una pequea parte
tiene propiedades de las clulas madre, es decir, que
pueden reproducir una progenie de clulas. El cuerpo
humano contiene un total de entre 10
l 0
y 10" de estas
clulas madre; la fraccin de clulas madre vara segn
los tejidos y rganos, y tambin con la edad.
La radiacin puede ionizar cualquier tomo existente
en los componentes de la clula. Un resultado importante
es la produccin de radicales qumicos, componentes
extremadamente reactivos, capaces de promover cambios
qumicos en la clula. Estos cambios pueden causar
daos a las funciones celulares esenciales, y posiblemente
producir la muerte de la clula o impedir que sta se
reproduzca, o alterar la informacin gentica. Las clulas
blanco para los efectos de la radiacin, que se expresan
como una modificacin de la informacin gentica de la
clula, son las clulas madre. Las interacciones de las
radiaciones con el material de las clulas pueden ocurrir
al azar en cualquier momento durante el proceso
dinmico de reproduccin de las clulas madre. A dosis
bajas de radiacin, puede haber una gran cantidad de
radiaciones incidentes sobre cada clula, pero la frecuen-
cia de las interacciones es extremadamente baja. Segn
estimaciones del UNSCEAR, una dosis baja de radiacin
(por ejemplo, 1 mSv por ao) producir, por trmino
medio, aproximadamente una interaccin por clula en un
ao.
La clula humana contiene 46 cromosomas (b) y un
gran nmero de genes, los cuales determinan las caracte-
rsticas de un individuo. Los genes existen en formas
alternativas denominadas alelos uno de cada
progenitor que ocupan la misma posicin relativa en los
cromosomas que tienen la misma caracterstica estruc-
tural. Un alelo puede ser dominante respecto del otro y
determinar as qu aspecto de una caracterstica particular
ser la que muestre el organismo; el otro alelo,
"dominado", es conocido como recesivo.
El componente de los genes, el ADN (c), es un par de
molculas lineales en forma de cadenas largas enrolladas,
Radiacin
ionizante
denominadas polinucletidos, como una molcula compleja
con forma de hlice doble constituyendo una escalera
espiral, formada por dos cadenas o ramas entrelazadas.
Esta molcula compleja abarca numerosas unidades
individuales o nucletidos, (d). Los nucletidos constan
de cuatro tipos de bases complementarias denominadas
adenina, guanina, tintina y citosina. Las secuencias de las
bases expresan el cdigo gentico.
Por la accin directa o indirecta de los radicales qu-
micos, la radiacin puede inducir cambios en la secuencia
de las bases y, por lo tanto, alterar el cdigo gentico. Este
proceso se denomina mutacin, o un cambio repentino al
azar en la secuencia de los nucletidos de una molcula del
ADN, (e), conduciendo a alteraciones en el cdigo gentico
que pueden tener como consecuencia que las clulas
afectadas y todas las derivadas de ellas difieran en aspecto
o comportamiento lo que se denomina cambio en el
fenotipo. Las alteraciones posibles son la mutacin pun-
tual, o sustitucin de un nucletido por otro, y la mutacin
clastognica, incluidas la insercin o supresin, que es la
adicin o remocin de cualquier parte del ADN, desde un
par de bases hasta partes bastante extensas, y la inversin,
que es la excisin de una parte de la hlice doble seguida
de su reinsercin en la misma posicin, pero en la direccin
contraria. La mutacin se transmite de un individuo a su
progenie durante la reproduccin, a travs de las clulas
germinales.
Una clula u organismo cuyo fenotipo se ha visto
alterado por la mutacin se denomina muante. La causa
ms comn de produccin de mutantes es el error al azar
en la reproduccin del ADN durante la multiplicacin de la
clula. La tasa de mutacin aumenta si la clula se expone
38 BOLETN DEL OIEA, 4/1994
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a mutgenos fsicos o qumicos o a agentes capaces de
causar mutaciones. El calor es probablemente el mutgeno
ambiental ms importante, mientras que la radiacin es un
mutgeno con una incidencia ms reducida.
Una mutacin puede ser eficazmente reparada por la
clula mediante mecanismos todava no bien compren-
didos. Es probable que, si ocurre una mutacin puntual en
una sola de las bases de una de las ramas del ADN, su
reparacin sea fcil, ya que la base complementaria en la
otra rama puede actuar aparentemente como molde de copia
para la reparacin; pero en el caso de mutaciones que ocu-
rren en la misma posicin de las dos ramas, o si ocurre un
dao clastognico, la reparacin libre de error es menos
probable. La radiacin parece ser un estimulante del
proceso de reparacin. (Vase el recuadro sobre la
respuesta adaptativa, en la pgina 42). Ahora bien, parece
que siempre existe una probabilidad de reparacin errnea,
incluso en el caso de mutaciones puntuales en una sola
rama.
La mutacin no reparada es responsable del detrimento
causado a la clula mutada. Si una mutacin no es reparada
en forma apropiada, el resultado para la clula puede ser de
dos tipos: la clula muere por ejemplo, mediante la
apoptosis
2
o sobrevive eomo clula viable, pero trans-
formada, que puede dar origen a una nueva familia de
clulas mutantes. Ambos resultados tendrn consecuencias
muy diferentes para el organismo. A dosis bajas de radia-
cin, la muerte de las clulas es reducida y generalmente no
tiene consecuencias graves para la salud. Pero una clula
transformada puede evolucionar de manera tal que cause
efectos graves sobre la salud: si la clula transformada es
somtica, puede ser la iniciadora de una enfermedad
maligna, y si es germinal, de enfermedades hereditarias.
Clulas germinales son: las clulas que se encuentran en los
tbulos seminferos de los testculos, que se dividen por mitosis en
espermatogonias y seguidamente en espermatocitos, y por meiosis
en espermtides, que con el tiempo se convierten en espermatozoos.
as como las clulas especiales en el ovario denominadas oogonias,
que se dividen por mitosis en oocitos, que despus de dos divisiones
meiticas se transforman en un vulo. La fusin de un esperma-
tozoo y un vulo forma un cigoto, que es el origen de un nuevo ser.
2
La apoptosis es un proceso ordenado, sistemtico y programado
de muerte por autodestruccin de la clula. Probablemente como
resultado de alteraciones genticas, la clula entra en un perodo de
basofilia citoplsmica y condensacin nuclear, seguido de
eosinofila y condensacin citoplsmica, fragmentacin y disolucin
de la clula y, de manera caracterstica, fagocitosis por clulas
vecinas. Contrariamente a la diferenciacin terminal de la clula.
que es una cesacin de la reproduccin de la clula, a la senescencia
celular, que se manifiesta solamente al final de la vida de la clula,
y a la muerte celular desorganizada por necrosis, la apoptosis es un
proceso celular ordenado de autodestruccin que puede iniciarse en
cualquier momento durante la vida de la clula. Se especula que la
radiacin puede ser un iniciador importante de la apoptosis, que
podra tener un posible efecto benfico sobre la promocin de
tumores y la progresin maligna.
Dosis de radiacin
Por radiacin se entiende la energa que se propaga en forma de ondas electro-
magnticas o fotones, o en forma de partculas subatmicas. La radiacin
ionizante es aqulla que tiene energa suficientemente alta para originar en el
medio a travs del cual pasa- la produccin de pares de iones, es decir de tomos
o grupos de tomos que han perdido o ganado uno o ms electrones, quedando
as positiva o negativamente cargados, y los correspondientes electrones comple-
mentarios. En lo que respecta a los efectos biolgicos, el medio en el que se
producen los pares de iones es el material biolgico, ms concretamente, el
material celular.
Por dosis (absorbida) de radiacin se entiende generalmente la cantidad de
energa absorbida de la radiacin ionizante por unidad de masa del material.
Esta cantidad se expresa en unidades de energa por unidades de masa, es decir
en julios por kilogramo, que toma el nombre especial de gray (Gy); [1 Gy =
1000 miligray (mGy)]. A los efectos de la proteccin radiolgica, la dosis absor-
bida se pondera para tener en cuenta la eficacia de los diferentes tipos de radiacin
y la radiosensibilidad de varios rganos y tejidos. La cantidad resultante se deno-
mina dosis efectiva, y su unidad es el sievert (Sv) [1 Sv = 1000 milisievert
(mSv)]; para los fotones en el rango de energas intermedias, 1 mGy es
aproximadamente igual a 1 mSv.
El trmino dosis baja de radiacin se utiliza para hacer referencia a una dosis
de radiacin inferior a niveles determinados; algunas veces se emplea tambin de
manera informal para significar una tasa de dosis baja, es decir, una dosis baja
por unidad de tiempo. En foros radiobiolgicos especializados, una dosis (y tasa
de dosis) baja se refiere a exposiciones en las que resulta muy improbable que
ocurra ms de un caso de absorcin de energa de la radiacin en las partes crticas
de una clula (y que la dae) durante el tiempo en que pueden actuar en ella sus
mecanismos de reparacin. Por ejemplo, el UNSCEAR concluye que una dosis
baja de radiacin corresponde a una dosis total inferior a 200 mSv y a tasas de
dosis por debajo de 0,1 mSv por minuto (lo que en realidad es una tasa de dosis
muy alta, de unos 5000 mSv por ao).
Para las personas no especializadas, las dosis bajas de radiacin correspon-
deran a niveles similares a los de, por ejemplo, la exposicin a la radiacin
natural o algunas exposiciones muy comunes a la radiacin, tales como las que
ocurren en los viajes en avin. La exposicin a la radiacin natural vara
ampliamente alrededor del mundo. Algunos valores "normales" [y "elevados"]
de tasas de dosis anuales son los siguientes: para rayos csmicos, 0,38 mSv
[2,0 mSv]; para la radiacin de la corteza terrestre, 0,43 mSv [4,3 mSv]; y para
la exposicin al radn, 1,2 mSv [10 mSv]; con un valor medio total de unos 2,4
mSv por ao. La dosis anual media para las personas que vuelan muy frecuen-
temente (como la tripulacin de los aviones) es de unos 2,5 mSv. Estos niveles
de tasas de dosis del orden de unos cuantos msv por ao produciran, a lo largo
de toda la vida, una dosis de unos 100 mSv, lo que est dentro del orden de mag-
nitud de las dosis bajas de radiacin determinadas por el UNSCEAR.
balance entre la reparacin celular estimulada y el
dao residual todava no resulta claro.
Relacin dosis-respuesta. Si la mutacin del
ADN depende de la interaccin de la radiacin con
una sola clula, la frecuencia de esa mutacin en
los casos en que no hay ninguna interaccin entre las
clulas debera seguir una relacin lineal-
cuadrtica respecto de la dosis. (Vase el recuadro
de la pgina 42). Adems, si se supone que, en el
caso de dosis bajas de radiacin, las interacciones
nicas son ms dominantes que los efectos de trazas
mltiples, la frecuencia de clulas con una o ms
interacciones y, en consecuencia, la frecuencia de las
mutaciones del ADN, sern simplemente propor-
cionales a las dosis. En tal caso, si una fraccin de
las mutaciones se mantiene sin reparar, el nmero
esperado de clulas mutadas ser proporcional a las
dosis.
BOLETN DEL OIEA, 4/1994 39
INFORMES ESPECIALES
Muerte celular: efectos deterministas. Varias de
las interacciones de la radiacin con la clula y
algunas de las mutaciones del ADN no reparadas
pueden conducir a la muerte de la clula mutada, o
impedir que sta tenga descendencia. Lo anterior
puede ocurrir como resultado de la necrosis celular
(es decir, su muerte patolgica como consecuencia
de un dao irreversible causado por la radiacin), de
una apoptosis celular (es decir, la autodestruccin
programada de la clula) o del impedimento de la
reproduccin celular normal. En el caso de las dosis
bajas de radiacin, la muerte celular es poco fre-
cuente y, por lo tanto, no tiene consecuencias para la
salud en vista de la redundancia de las funciones
celulares y el reemplazo celular. En el caso de las
dosis altas de radiacin que podran matar a un gran
nmero de clulas en un rgano o tejido, el efecto de
muerte celular puede ser mortal para el tejido, y si
se trata de tejidos vitales, para el individuo afectado.
Aunque la muerte de clulas individuales ocurre al
azar, los efectos sobre la salud resultantes de una
muerte celular extensiva a dosis altas se denominan
"efectos deterministas", dado a que est predeter-
minado que ocurran cuando la dosis supere un cierto
nivel umbral. Por lo tanto, los efectos deterministas
no se expresan clnicamente a dosis bajas de radia-
cin. Excepcionalmente, la muerte de unas pocas
clulas esenciales durante el desarrollo orgnico en
el tero puede producir efectos nocivos severos que
se expresan clnicamente en el recin nacido; en
general, estos efectos se denominan "efectos sobre el
embrin ".
Transformacin celular: efectos estocsticos.
Otras mutaciones del ADN no reparadas pueden
producir clulas madre modificadas, pero viables. Si
la clula modificada es una clula somtica, puede
ser la iniciadora de un largo y complejo proceso que
puede conducir a "efectos somticos" severos, tales
como el cncer. De manera alternativa, si la clula
es germinal, la mutacin podra expresarse como
"efectos hereditarios" en la descendencia de la
persona expuesta. Estos efectos sobre la salud, tanto
somticos como hereditarios, derivados de una
modificacin celular se denominan "efectos esto-
csticos", ya que su expresin es de naturaleza
aleatoria, es decir que ocurren al azar.
Carcinogenesis
Uno de los efectos estocsticos ms importantes
de las radiaciones es la carcinogenesis. Se cree que
la carcinogenesis es un proceso de etapas mltiples
que generalmente se divide, aunque en forma
imprecisa, en tres fases: la iniciacin del cncer, la
promocin del tumor y la progresin maligna.
(Vase el recuadro de la pgina 41). Se supone que
la radiacin es ms un iniciador que un promotor o
un agente progresivo. Por lo tanto, como en el caso
de las dosis bajas de radiacin, la probabilidad de
que se inicien mutaciones es proporcional a la dosis,
la probabilidad de carcinogenesis tambin debera
ser proporcional a la dosis.
Mecanismos de inmunorespuesta y vigilancia
celular. Se ha argumentado que la respuesta
inmunitaria podra no desempear un papel funda-
mental en la moderacin de la carcinogenesis
humana radioinducida. Sin embargo, las funciones
inmunitarias especializadas de ciertos rganos y la
existencia de mecanismos de vigilancia celulares no
inmunognicos sugieren que una fraccin de las
clulas pre-neoplsticas tempranas podra eliminarse
antes de que se establecieran realmente. Otros
mecanismos defensivos contra la induccin y el
desarrollo de tumores incluyen las ya mencionadas
reparacin del ADN, apoptosis, diferenciacin ter-
minal y supresin fenotpica. En su conjunto, estos
mecanismos reducirn la probabilidad de que una
clula blanco especficamente daada progrese hacia
una franca malignidad; ahora bien, la estimacin de
esta probabilidad es extremadamente difcil.
Respuesta adaptativa de los organismos. En la
literatura se encuentran informes que proporcionan
datos relativos a la respuesta orgnica adaptativa a la
exposicin a las radiaciones de mamferos de
laboratorio. Sin embargo, vista la falta de pruebas
concluyentes, el UNSCEAR se mantiene indeciso en
cuanto a si la adaptacin tambin ocurre a nivel del
sistema celular y a si el sistema inmunolgico
desempea algn papel en el proceso.
Datos epidemiolgicos de la carcinogenesis.
Aunque todava no es posible determinar clnica-
mente si una enfermedad maligna especfica fue
causada o no por la radiacin, se ha detectado y
cuantificado estadsticamente la existencia de tumo-
res y leucemias radioinducidos mediante estudios
epidemiolgicos de poblaciones expuestas a dosis de
radiacin relativamente altas. Desde la iniciacin
hasta la expresin clnica del cncer transcurre un
perodo de tiempo denominado perodo de latencia.
Su duracin vara segn el tipo de cncer, desde
algunos aos en el caso de la leucemia, hasta dece-
nios en el caso de tumores slidos. La accin de
la radiacin es solo uno de los muchos procesos
que influyen en el desarrollo de las enfermedades
malignas y, por lo tanto, se ha encontrado que la
edad en la que se expresa una enfermedad maligna
radioinducida no difiere de la edad en la que surge
de forma espontnea.
Los estudios epidemiolgicos de varias pobla-
ciones expuestas a dosis y tasas de dosis de radiacin
generalmente altas, incluidos los sobrevivientes de
los bombardeos atmicos en Hiroshima y Nagasaki
(Japn) y pacientes expuestos en procedimientos
mdicos teraputicos, han conducido a una asocia-
cin inequvoca entre las dosis de radiacin y la
carcinogenesis.
La fuente ms completa de informacin epide-
miolgica primaria es el "estudio a lo largo de toda
la vida" de los sobrevivientes japoneses. Este estudio
ha demostrado una correlacin positiva entre la dosis
de radiacin recibida y el incremento subsiguiente en
la incidencia de tumores de pulmn, estmago,
colon, hgado, mama, ovario y vejiga, as como
tambin de varias formas de leucemia, pero no para
casos de linfomas o mielomas mltiples, y en la
mortalidad debida a los mismos. De los 86 300
individuos, aproximadamente, incluidos en la
cohorte de ese estudio, durante el perodo
1950-1987 se registraron 6900 muertes causadas par
tumores slidos, pero solo unas 300 de esas muertes
por cncer pueden atribuirse a la exposicin a las
BOLETN DEL OIEA, 4/1994
INFORMES ESPECIALES
La carcinogenesis: un proceso de etapas mltiples
Se cree que la carcinogenesis es un proceso de etapas mltiples,
generalmente dividido en tres fases: iniciacin del cncer, promocin del
tumor y progresin maligna.
Iniciacin del cncer. La mayora de los cnceres, si no todos,
parecen "iniciarse" a partir de una mutacin del ADN en una sola clula
madre, que se convierte as en una clula modificada y carci-
nognica. Este proceso supone una falta de control sobre el ciclo de
reproduccin y la diferenciacin celulares. Se supone que comienza
como resultado de la desactivacin de los genes supresores de tumores,
que parecen desempear un papel fundamental en la regulacin de la
proliferacin celular. La prdida de actividad de estos genes a travs de,
por ejemplo, una supresin o una mutacin, puede conducir a un
crecimiento celular incontrolado. El proceso de iniciacin de la carcino-
genesis podra tambin ser el resultado de la conversin de proto-
oncogenes, que parecen participar en la regulacin de la proliferacin
y diferenciacin de las clulas y que podran convertirse en oncogenes
y transformar la clula afectada en una clula maligna. Los tamaos
relativos de los blancos para la induccin de estos sucesos tenderan a
sealar a los genes supresores de tumores como los blancos ms radio-
sensibles. Se supone que el suceso iniciador se centra en la desactivacin
de un solo gen entre varios genes posibles y que la iniciacin es un
proceso irreversible.
Promocin del tumor. La fase de promocin supone la expansin
clonal de una clula madre iniciadora en un foco de clulas no diferen-
ciadas terminalmente. La clula iniciadora puede ser estimulada o
"promovida" para reproducirse por algunos agentes que, por s solos,
pueden tener un potencial carcinognico bajo, pero que son capaces de
aumentar en gran medida la produccin de neoplasmas inducidos por la
exposicin previa a un iniciador. La radiacin, al igual que muchos otros
agentes, puede actuar indistintamente como iniciador y como promotor.
Despus de la fase de iniciacin, la clula transformada puede tener
alguna ventaja proliferativa o selectiva respecto de las clulas normales,
como, por ejemplo, un tiempo de reproduccin ms corto. Ahora bien,
las clulas transformadas y sus descendientes inmediatos estn rodeados
de clulas normales, lo que restringe sus propiedades pre-neoplsticas al
estar propensas a ser eliminadas en los respectivos procesos reproduc-
tivos competitivos. La eliminacin se hace ms improbable a medida que
el nmero de clulas transformadas aumenta. As, la fase de promocin
parece ser potencialmente interrumpible y reversible.
Progresin maligna. Tras la iniciacin y la promocin, se necesita
una fase adicional de "progresin" para completar la carcinogenesis en
etapas mltiples. Esta fase se caracteriza por una tendencia progresiva
hacia una malignidad incrementada. La progresin podra verse
facilitada por alteraciones adicionales en las clulas iniciadoras y
promovidas, para hacerlas independientes de promotores e invasivas. La
caracterstica fenotpica principal de la progresin maligna es la
capacidad para dispersarse, o metastizarse, desde la masa del tumor
primario y establecer focos de crecimiento secundario, o metstasis, en
otros lugares. Se trata de un proceso complejo y multifactico que parece
involucrar una serie de cambios genticos subsiguientes en el clon de
clulas pre-neoplsticas en evolucin, que incluyen cambios en la tasa
de crecimiento, respuesta del factor de crecimiento, invasividad y
potencial metastsico. La fase de progresin incluye angiognesis,
desprendimiento, invasin, liberacin, supervivencia (interaccin con el
husped), detencin, extravasacin e invasin, nuevo crecimiento y
angiognesis. Se trata pues de un proceso repetitivo hasta que se
producen las metstasis clnicamente importantes. Todava no se sabe si
la exposicin a la radiacin influye en los cambios que conducen a la
progresin, ni se conocen el momento y la forma en que se producira
esa influencia, ni las diferentes etapas que constituyen este proceso. La
fase de progresin tambin parece ser irreversible.
Muerte: necrosis
Diferenciacin
/
Clula /
madre
r/ Mutacin ^ /
\ Clula
\ iniciadora
Mitosis \
0 \
miosis V"\
101
Renovacin nor
Iniciacin
del cncer
apoptosis
terminal ^'
mal %
Metstasis
Conversin
n*. maligna
Promocin
del tumor
Progresin
maligna
radiaciones. Los datos epidemiolgicos sobre la
incidencia de leucemia en el mismo perodo indican
que de un total de 230 muertes por leucemia,
75 casos pueden atribuirse estadsticamente a dicha
exposicin. Los datos relativos a incidencia tambin
demuestran una incidencia excesiva del cncer de
tiroides y de piel (excluidos los melanomas). El
estudio proporciona escasa o ninguna prueba de la
radioinduccin de cnceres de recto, cuello, vescula
biliar, laringe, prstata, cuello y cuerpo uterinos,
pncreas, rion, pelvis renal y testculos, ni tampoco
de la leucemia linfoctica crnica y la enfermedad de
Hodgkin.
Los estudios epidemiolgicos sobre los efectos de
la exposicin a tasas de dosis bajas realizados en
relacin con las exposiciones ocupacionales han
mostrado datos conflictivos. Mientras que algunos
de los estudios sobre exposiciones ocupacionales
han indicado un exceso significativo del riesgo de
leucemia en los trabajadores expuestos a las radia-
ciones, lo que est de acuerdo en general con las
estimaciones derivadas de estudios relativos a tasas
de dosis altas, otros no han podido demostrar nin-
guna correlacin positiva. (Vase la nota del autor
en la pgina 45). Ahora bien, los estudios sobre el
cncer de pulmn en los mineros ocupacionalmente
expuestos al radn han podido mostrar una correla-
cin positiva coherente entre una incidencia de
cncer excesiva y la dosis de radiacin.
Se han realizado numerosos estudios sobre la
exposicin ambiental, especialmente sobre la
incidencia de la leucemia en las poblaciones que
viven cerca de instalaciones nucleares. Si bien unos
pocos estudios de ese tipo indicaron inicialmente
BOLETN DEL OIEA, 4/1994 41
I NFORMES ESPECIALES
Respuesta adaptativa
Desde hace muchos aos se conoce la posibilidad de que las dosis
bajas de radiacin causen cambios en las clulas y organismos,
reflejando una capacidad de compensacin de los efectos de las radia-
ciones. Se ha sugerido que las estimaciones del riesgo de efectos
estocsticos debidos a dosis bajas de radiacin pueden haber sido
sobrevaloradas por no haberse tenido en cuenta este proceso, que se
denomina de adaptacin o respuesta adaptativa. El trmino respuesta
adaptativa se utiliza para hacer referencia a la posibilidad de que una
dosis pequea de radiacin denominada de varias formas, tales como
dosis adoptadora, inductora, preparadora o condicionante pueda
condicionar a las clulas mediante la induccin de procesos que reduzcan
ya sea la incidencia natural de enfermedades malignas o la probabilidad
de que una dosis de radiacin adicional generalmente denominada
dosis provocadora cause un exceso de dichas enfermedades. La
respuesta adaptativa in vitro de linfocitos tiene lugar entre unas cuatro
a seis horas despus de una exposicin a una dosis condicionante en el
rango de unos 5 a 200 mGy, y permanece efectiva durante tres ciclos
celulares aproximadamente. Despus de una dosis provocadora, la
reparacin se manifiesta como una reduccin por debajo de los niveles
esperados de aberraciones cromosmicas, intercambios cromoso-
mticos gemelos, microncleos inducidos y mutaciones en locus
especficos, algunas veces en un factor aproximadamente igual a dos.
Adems, las clulas de la mdula sea y los espermatocitos de ratones
expuestos a una dosis provocadora despus de haber recibido una dosis
condicionante, tambin muestran una reduccin de rupturas
cromosomticas en comparacin con las clulas expuestas solamente a
la dosis provocadora.
Parece que muchos agentes pueden ser activados algn tiempo
despus de una exposicin a la dosis condicionante y reducir las
mutaciones del ADN debidas a exposiciones ulteriores a la dosis
provocadora. Estos incluyen los genes que codifican los factores de
transcripcin es decir, los factores que afectan al proceso de trans-
ferencia de la informacin gentica del ADN y la sntesis de enzimas
involucradas en el control del ciclo celular y, por lo tanto, en la proli-
feracin de las clulas y en la reparacin de los daos. Algunas observa-
ciones apoyan la hiptesis de que las dosis condicionantes activan ciertos
genes y que esto es rpidamente seguido por la sntesis de las enzimas
responsables de la reparacin del ADN. Parece que si se dispone de estas
enzimas en la concentracin adecuada en el momento en que las clulas
reciben la dosis provocadora, la magnitud de la reparacin del ADN
mejora. Los mecanismos de respuesta adaptativa parecen ser similares
a los que actan despus de una exposicin a otros agentes txicos,
incluyendo cantidades indiciaras de radicales oxidantes. Por lo tanto, la
respuesta adaptativa a la radiacin podra ser el resultado de un
mecanismo general de respuesta celular ante un dao.
n
Dosis condicionante Respuesta
1
Dosis provocadora
n
Respuesta
Dosis condicionante Dosis provocadora Respuesta
Relacin dosis-respuesta
Se supone que la radiacin acta mediante interacciones de trazas
nicas que ocurren al azar segn una distribucin de Poisson en una
poblacin homognea de clulas. Se puede demostrar matemticamente
que una expresin lineal-cuadrtica es la que describe la relacin dosis-
respuesta terica es decir, la relacin matemtica entre la dosis
recibida y la probabilidad de expresin de un efecto atribuible a la radia-
cin. Esta relacin es la que mejor se ajusta a los datos epidemiolgicos
disponibles. Para dosis bajas de radiacin, la radiacin produce tan
pocas trazas que resulta muy improbable que una clula nica (o ncleo)
sea atravesada por ms de una traza. Por lo tanto, en virtud de estas
suposiciones la relacin dosis-respuesta est casi obligada a ser lineal e
independiente de la tasa de dosis y a no tener un umbral de dosis.
Dado que la mayora de los datos epidemiolgicos disponibles se han
obtenido a dosis altas solamente, el enfoque que se utiliza habitualmente
para evaluar el riesgo a dosis bajas es el de ajustar a los datos una rela-
cin dosis-respuesta lineal ideal a fin de proyectarla a las dosis bajas,
respecto de las que se carece de datos. Como se supone que la curva
dosis-respuesta real sigue una relacin lineal-cuadrtica en la que el
trmino lineal prevalece a dosis bajas, debe aplicarse un factor de reduc-
cin que se denomina "factor de eficacia de dosis y tasa de dosis" o
DDREF. Sobre la base de los datos experimentales, parece que el valor
de DDREF debera ser pequeo. Para la transformacin y la muta-
gnesis de clulas somticas y germinales, se han observado valores de
DDREF de cerca de 2 o 3, aunque a tasas de dosis bajas no se ha
observado ninguna reduccin de efectos (es decir, que el DDREF fue 1),
en una amplia gama de dosis. Tomados en conjunto, los datos
epidemiolgicos disponibles sugieren que para la induccin de tumores
debera adoptarse un DDREF que fuese bajo, probablemente de alre-
dedor de 2 y no mayor de 3. En el caso de enfermedades hereditarias,
la mayora de los datos experimentales relativos a animales apoyan un
DDREF de 3.
Incidencia de cncer
(inducido por la
exposicin a las radiaciones)
/DDREF = 5% por 1000 mSv
Relacin
lineal-cuadrtica
Relacin
lineal
^ aj us t ada Ideal
Trmino lineal
Dosis
Datos epidemiolgicos
Nota: DDREF = Factor de eficacia de dosis y tasa de dosis.
42 BOLETN DEL OIEA, 4/1994
INFORMES ESPECIALES
correlaciones positivas entre grupos de casos de
leucemia y la cercana de instalaciones nucleares,
otros datos indican que es improbable que esos
grupos puedan atribuirse a la exposicin a las radia-
ciones. Una excepcin particular resulta ser un
estudio de las personas expuestas a descargas de
materiales radiactivos de actividad alta en el Ro
Techa, en la antigua URSS, entre las cuales se ha
encontrado una incidencia excesiva de la leucemia.
Las comparaciones entre la incidencia del cncer en
zonas con niveles altos y bajos de exposicin a la
radiacin natural de fondo no han mostrado ninguna
asociacin estadsticamente significativa.
Pruebas epidemiolgicas no concluyentes de la
respuesta adaptativa. Los estudios epidemiolgicos
humanos sobre la respuesta adaptativa han tenido
menos fuerza estadstica. Por lo tanto, no propor-
cionan datos que demuestren la existencia de una
respuesta adaptativa expresada como un decreci-
miento de la frecuencia de los casos de cncer que se
presentan de manera espontnea en los seres
humanos. Adems, los extensos experimentos
realizados en animales y el nmero limitado de datos
humanos no proporcionan pruebas concluyentes en
apoyo de la opinin de que la respuesta adaptativa de
las clulas reduce o incrementa los riesgos de cncer
en los seres humanos debidos a los efectos de la
radiacin a dosis bajas.
Modelos para la carcinogenesis. Las evalua-
ciones del riesgo de carcinogenesis se efectan
mediante la extrapolacin de los limitados datos
epidemiolgicos disponibles, teniendo en cuenta
suposiciones tericas a partir de modelos radiobio-
lgicos plausibles. Por ejemplo, para poder obtener
el riesgo durante toda la vida de una poblacin
expuesta, es necesario proyectar la frecuencia de
induccin del exceso de cnceres detectados durante
el perodo de observacin, a lo largo de toda la vida
de la poblacin, Esto se hace actualmente mediante
un modelo "multiplicativo " (en lugar de un modelo
"aditivo " simple), en el que se supone que la tasa de
cnceres inducidos aumentar con la edad, en
proporcin con la tasa de cnceres espontneos (que
tambin aumenta con la edad).
El UNSCEAR utiliza tres proyecciones multi-
plicativas: una supone que la tasa relativa de excesos
se mantiene constante durante toda la vida, y las
otras, que esa tasa decrece en algn momento
posterior a la exposicin (el riesgo de muerte radio-
inducida es mayor en el caso del modelo constante,
mientras que el nmero de aos perdidos por cada
caso inducido puede resultar mayor con los otros
modelos).
Por otra parte, la falta de datos epidemiolgicos
sobre la induccin del cncer y la leucemia a dosis
bajas hace que sea necesario recurrir a los datos
relativos a la incidencia a dosis altas para las estima-
ciones del riesgo. Debera aplicarse un factor de
reduccin al riesgo que se deduce de un ajuste lineal
terico (y sin umbral) de los datos epidemiolgicos
referentes a dosis y tasas de dosis altas. Para la
estimacin de riesgos, el UNSCEAR emplea un
factor de reduccin aproximadamente igual a dos,
estimado con una incertidumbre considerable,
sobre la base de supuestos tericos y algunos
datos epidemiolgicos. (Vase el recuadro de la
pgina 42.)
Efectos hereditarios
Cualquier mutacin no reparada del ADN en
clulas germinales, que no sea mortal para la clula
afectada, podra transmitirse, en principio, a las
generaciones ulteriores y manifestarse como
trastornos hereditarios en los descendientes del
individuo expuesto. Los estudios epidemiolgicos
no han detectado, con un grado de confianza
estadsticamente significativo, ningn efecto
hereditario de las radiaciones en seres humanos. Sin
embargo, basndose en la experimentacin gentica
con una amplia gama de estudios sobre organismos
y clulas, y teniendo en cuenta las limitaciones
estadsticas de los hallazgos humanos negativos, se
supone de manera conservadora que ocurre
realmente una induccin de efectos hereditarios en
los seres humanos como consecuencia de su exposi-
cin a las radiaciones. Los posibles efectos heredita-
rios pueden ser resultado de:
una mutacin dominante (es decir, una mutacin
en el alelo dominante de un gen, que puede
heredarse de uno solo de los padres y que conduce
a trastornos en la primera generacin y que puede
pasar sin expresarse a travs de varias generaciones);
una mutacin recesiva (es decir, una mutacin en
el alelo recesivo, que solo puede heredarse de ambos
padres porque en el caso contrario prevalecera el
alelo dominante y que produce pocos efectos en las
primeras generaciones, aunque puede acumularse en
el "pool" de genes de la poblacin, es decir, en el
conjunto de genes existentes en una poblacin; y
potencialmente, trastornos multifactorials
debidos a mutaciones resultantes de la interaccin de
diversos factores genticos y ambientales.
El proceso de generacin de trastornos heredi-
tarios resultantes de la radiacin es menos conocido
que el de la carcinogenesis, pero los supuestos
empleados son similares: que el origen estocstico
del trastorno ocurre en una sola clula y que cual-
quier interaccin de la radiacin en ella es plena-
mente capaz de convertirse en un iniciador. Por lo
tanto, tambin se supone que la respuesta a las dosis
bajas de radiacin es lineal con la dosis y no tiene
umbral.
Modelos para los trastornos hereditarios. En
vista de la falta de pruebas epidemiolgicas directas,
las incidencias de los efectos hereditarios radioindu-
cidos en los seres humanos se estiman mediante dos
mtodos indirectos en los que se utilizan datos
obtenidos en experimentos con animales. El mtodo
de la dosis dobladora (o de mutacin relativa)
proporciona la estimacin en trminos del nmero
adicional de casos de una enfermedad hereditaria
atribuida a la radiacin, utilizando la frecuencia
natural (de dicha enfermedad) como marco de
referencia. Se pretende expresar as la probabilidad
de que una enfermedad hereditaria sea inducida por
la radiacin en relacin con su aparicin natural
general en la poblacin. (As, la dosis dobladora es
aquella que se prev que producir tantas mutaciones
como las que tienen lugar espontneamente en una
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INFORMES ESPECIALES
generacin y se obtiene como cociente entre la tasa
de mutaciones espontneas en un locus o posi-
cin del gen pertinente de un cromosoma, y la tasa
de induccin de mutaciones prevista por unidad de
dosis). El mtodo directo (o de mutacin absoluta)
evala directamente la incidencia prevista de enfer-
medades hereditarias, combinando el nmero de
genes en los que pueden producirse las mutaciones,
con el nmero de mutaciones previsto por unidad de
dosis y la propia dosis. Por lo tanto, pretende
expresar la probabilidad de enfermedades heredi-
tarias de manera absoluta, en trminos del incre-
mento previsto de la frecuencia de la enfermedad. La
estimaciones del riesgo no incluyen generalmente los
numerosos trastornos y enfermedades hereditarios de
etiologa compleja y multifactorial, en vista del
hecho de que cualquier efecto de las radiaciones
sobre la incidencia de los trastornos multifactoriales
debe ser solo leve y es altamente especulativo.
Efectos sobre el embrin
Los efectos de la radiacin in tero se denominan
generalmente efectos sobre el embrin. Pueden
producirse en todas las etapas del desarrollo
embrional, desde el cigoto hasta el feto, e incluir
efectos mortales, malformaciones, retraso mental e
induccin de cncer. Los tres primeros pueden ser el
resultado posible de efectos deterministas durante el
desarrollo embrional, particularmente durante el
perodo de formacin de los rganos.
De los casos de retraso mental severo observados
en algunos nios expuestos in tero en Hiroshima y
Nagasaki, se han obtenido datos relativos a los
efectos de la radiacin sobre el crecimiento y
desarrollo del cerebro. Los efectos debidos a la
exposicin in tero a dosis y tasas de dosis altas,
vinculada en particular al perodo entre las 8 y
15 semanas despus de la concepcin, parecen indi-
car una tendencia descendente en la distribucin del
cociente intelectual (IQ). En el caso de las dosis
bajas de radiacin, este posible efecto sobre el
embrin no es detectable en el recin nacido.
Los estudios de exposiciones in tero han propor-
cionado datos conflictivos en lo que respecta a la
carcinogenesis en los nios: desde riesgos rela-
tivamente altos hasta riesgos esencialmente no
detectables, incluyendo un (posible) riesgo nulo. No
existe ninguna razn biolgica para suponer que el
embrin es resistente a la carcinogenesis, pero sobre
la base de los datos actualmente existentes no es posi-
ble cuantificar de manera segura tales efectos.
Puntos ms destacados de las conclusiones
del UNSCEAR
Teniendo en cuenta la informacin radiobiolgica
y radioepidemiolgica disponible, el UNSCEAR ha
efectuado varias estimaciones cuantitativas de los
efectos sobre la salud de las dosis bajas de radiacin.
Como resultado de ellas, el comit cientfico
contina considerando que la radiacin es un
carcingeno dbil y una causa potencial an ms
dbil de enfermedades hereditarias. A continua-
cin se presenta un resumen de las estimaciones
cuantitativas del UNSCEAR:
Estimaciones epidemiolgicas:
Riesgo de muerte durante toda la vida:
1,1% tras una exposicin de 1000 mSv para la
leucemia y 10,9% para los tumores slidos
(12% en total). Como referencia, en el
informe del UNSCEAR de 1988, los datos
correspondientes eran del 1,0% para la
leucemia y del 9,7% para los tumores slidos.
Relacin lineal entre 4000 y 200 mSv (a dosis
ms bajas hay muy pocos indicios).
Estimaciones radiobiolgicas:
Para dosis bajas (crnicas) de radiacin del
orden de 1 mSv por ao:
D probabilidad de un exceso de enfermedades
malignas: 10"
4
por ao
D probabilidad durante toda la vida: 0,5%
D proporcin de casos de cncer mortales en la
poblacin que pueden atribuirse a la radia-
cin: aproximadamente 1 en 40.
Las estimaciones anteriores se basan en las
siguientes suposiciones e inferencias:
Suposiciones:
D clulas del cuerpo humano: 10'
4
clulas por
individuo
D clulas madre blanco: de 10
10
a 10" clulas
por individuo
D suceso iniciador: mutacin nica de un gen
entre aproximadamente 10 genes posibles
D tasa de mutaciones inducidas (por clula):
10"
5
por 1000 mSv.
D probabilidad de exceso de enfermedades
malignas: del 10% aproximadamente; y
D interacciones por clula: 1000 por 1000 mSv.
Inferencias:
D exceso de enfermedades malignas: 1 por
cada 10" a 10
n
clulas blanco que reciban
1000 mSv;
D tasa de desactivacin de los genes blanco:
10
-4
por cada clula por mSv; y
D probabilidad de que una sola traza de inter-
accin conduzca a un exceso de enfermedades
malignas: de 10"
14
a 10"
15
.
Estimaciones de los riesgos:
Riesgos de enfermedades malignas:
D probabilidad de un cncer mortal radioindu-
cido durante toda la vida:
5% por 1000 mSv en una poblacin nominal
de todas las edades; y
4% por 1000 mSv en una poblacin de
trabajadores.
Riesgos de efectos hereditarios:
(utilizando el mtodo de la dosis dobladora)
D probabilidad de efectos hereditarios radio-
inducidos para todas las generaciones:
1,2% por 1000 mSv (o 1,2% por generacin
para una exposicin continuada de 1000 mSv
por generacin)
D probabilidad de efectos hereditarios en
las dos primeras generaciones:
0,3% por 1000 mSv
44 BOLETN DEL OIEA, 4/1994
INFORMES ESPECIALES
(utilizando el mtodo directo)
D probabilidad de efectos hereditarios (tras-
tornos clnicamente importantes) en la pri-
mera generacin:
0,2% y 4% por 1000 mSv.
Riesgo de efectos sobre el embrin:
(para aqullos expuestos in tero durante el
perodo comprendido entre 8 y 15 semanas
despus de la concepcin)
D tendencia descendente de la distribucin
del IQ:
30 puntos IQ por 1000 mSv
D dosis necesaria para pasar de un IQ normal
a un retraso mental severo:
1000 mSv o ms
D dosis necesaria para pasar de un IQ bajo a
un retraso mental severo:
unos centenares de mSv.
Teniendo en cuenta las estimaciones en conjunto
del UNSCEAR y aadindoles un detrimento
estimado debido a los casos de cncer no mortales,
la Comisin Internacional de Proteccin Radiolgica
(CIPR) ha recomendado el empleo, con fines de
proteccin radiolgica, de los siguientes riesgos
nominales totales debidos a los efectos estocsticos
de la radiacin:
0,0073% por mSv para la poblacin en su
conjunto; y
0,0056% por mSv para todos los trabajadores
adultos.
Estos han sido los factores de riesgo nominales
utilizados en la elaboracin de las nuevas Normas
bsicas internacionales de seguridad para la protec-
cin contra la radiacin ionizante y para la seguridad
de las fuentes de radiacin.*
Perspectiva
Gracias al trabajo de un organismo excepcional
del sistema de las Naciones Unidas, el UNSCEAR,
los efectos biolgicos de las radiaciones ionizantes se
conocen mejor que los producidos por muchos otros
agentes qumicos y fsicos que afectan a los seres
humanos y al medio ambiente. No obstante, todava
existen muchas cuestiones sin respuesta en la esfera
de la radiobiologa, particularmente en lo que atae
a los efectos de las dosis bajas de radiacin. Uno de
los problemas es la falta de pruebas empricas. Cabe
destacar que en el caso de las dosis bajas, los estu-
dios epidemiolgicos solo tienen actualmente una
capacidad limitada para detectar y cuantificar
estadsticamente los efectos estocsticos significa-
tivos de las radiaciones tanto somticos como
* Las normas fueron elaboradas bajo los auspicios del
OIEA y otras cinco organizaciones: la Agencia para la
Energa Nuclear de la Organizacin de Cooperacin y
Desarrollo Econmicos, la Organizacin de las Naciones
Unidas para la Agricultura y la Alimentacin, la Organiza-
cin Internacional del Trabajo, la Organizacin Mundial de
la Salud, y la Organizacin Panamericana de la Salud. En
el artculo publicado por el autor en el Boletn del OIEA,
Vol. 36, N 2 (1994) se presenta un informe sobre las
nuevas normas.
hereditarios. Por lo tanto, no existen, y probable-
mente no se obtendrn durante mucho tiempo,
pruebas directas inequvocas de los efectos de la
radiacin a dosis bajas. Para obtener pruebas inequ-
vocas se requeriran estudios epidemiolgicos serios,
capaces de asociar una mayor incidencia de los
efectos especficos sobre la salud con la exposi-
cin a las radiaciones. Tales estudios tendran que
superar las limitaciones estadsticas y demogrficas
inherentes y, lo que es ms, incluir la verificacin
correcta de los casos, grupos de comparacin apro-
piados, seguimiento suficiente, control de los fac-
tores de confusin y dosimetra bien caracterizada.
Dado que actualmente no es posible obtener tales
pruebas para los efectos de las dosis bajas de
radiacin, cabe prever que se seguir planteando el
problema de la falta de pruebas directas en relacin
con dichos efectos.**
En vista de estas limitaciones, las estimaciones de
los riesgos de las radiaciones deben basarse en un
modelo radiobiolgico idealizado, destinado a
proporcionar la base para la interpretacin de los
resultados epidemiolgicos disponibles para las dosis
altas de radiacin. Aunque el modelo refleja los
conocimientos slidos adquiridos hasta ahora, es
bastante simple, quizs incluso simplista, y todava
se encuentra en evolucin. Se estn produciendo
adelantos cientficos que permitirn ampliar los
conocimientos sobre los efectos biolgicos de las
radiaciones y que podran exigir una modificacin
del modelo. Las actividades de investigacin en la
esfera de la biologa molecular, por ejemplo, podran
proporcionar nueva informacin sobre los meca-
nismos de induccin del cncer. Los mecanismos de
respuesta adaptativa y el papel de la exposicin a las
radiaciones en la iniciacin, promocin y progresin
del cncer sern mejor comprendidos. Los aos
venideros podran cambiar nuestra visin de los
efectos de las dosis bajas de radiacin sobre la salud.
No obstante los rpidos adelantos en los campos
cientficos pertinentes, el UNSCEAR todava no ha
considerado necesario efectuar una revisin impor-
tante de su percepcin de los efectos biolgicos de
las radiaciones y las consiguientes estimaciones de
riesgos. Cerca de la cuarta parte de la humanidad
sufre enfermedades malignas mortales, pero, como
lo seala el UNSCEAR, solo "aproximadamente el
4 % de las muertes por cncer pueden ser atribuidas
a las radiaciones ionizantes, la mayora de las cuales
se deben a fuentes de radiacin naturales que no son
susceptibles de ser controladas por el hombre".
** Nota del autor: En el momento de publicarse el presente
artculo, el Centro Internacional de Investigaciones sobre el
Cncer est dando a conocer los resultados de un estudio
epidemiolgico sobre los riesgos de cncer entre 95 673
trabajadores de la industria nuclear. El estudio proporciona
las estimaciones directas ms precisas de la mortalidad
debida a una exposicin prolongada a dosis bajas de radia-
cin. Como se informa en la revista Lancet (344:1039-43),
estas "estimaciones no proporcionan pruebas suficientes de
que las estimaciones [del UNSCEAR] estn muy
equivocadas".
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