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Transcrio feita por Nilcia Marques

Semiologia Hematolgica
Dr. Sunia Arajo
Composio do sangue
O sangue composto de plasma (55%) e clulas (45%). A parte lquida possui gua
(90%), protenas, albumina (60% das protenas), imunoglobulinas, complemento, fatores
de coagulao, eletrlitos, glicose, minerais, CO2, etc.
J as clulas apresentam-se como hemcias, leuccitos e plaquetas. A diferena
entre plasma e soro fisiolgico que o segundo no contm fatores de coagulao. Na
hematoscopia (esfregao para visualizar o hemograma) veem-se as hemcias com seu
halo de anemia ou no, leuccitos com ncleo segmentado, plaquetas (parecendo
pontinhos, a menor clula presente), linfcitos (possuem o tamanho de hemcias
geralmente e so bem condensados). Na microscopia eletrnica, temos as hemcias
(discos bicncavos com propriedade de deformidade para poderem passar pelos capilares
sanguneos; perdendo esta propriedade resultar em uma srie de doenas como as
anemias hereditrias), plaquetas, basfilos e moncitos.
Perodos da hematopoiese
Os perodos da hematopoiese em que se tm mais medula ssea fabricando as
clulas sanguneas so o perodo embrionrio (7 a 8 semanas); perodo hematoesplnico
(por volta do 6 - 7 ms fetal); do 5 ao 6 ms (beb) a medula ssea passa a ser a
fbrica do sangue. Depois disso, passa-se a existir ossos especficos para a produo
destas clulas: o esterno, as vrtebras, as costelas e os ossos ilacos. Ento so esses os
ossos que sero abordados nos exames de medula ssea, sendo os locais de mais fcil


acesso o esterno e a crista ilaca posterior; pode ser na crista ilaca anterior, porm mais
difcil j que o paciente observa o procedimento (assim como no esterno).
Hematopoiese
O rgo mielide tem um volume de aproximadamente 1.400 1.500 ml (igual ao
fgado), destacando que a volemia sangunea total do ser humano de 5.000 ml. 1/3
desse rgo vai fabricar a prognie eritroblstica (clulas que depois sero hemcias) e
2/3 a prognie granuloctica, sendo uma proporo imagina na normalidade da leitura de
um mielograma. As funes da hematopoiese: renovao das clulas sanguneas; manter
nveis circulantes; adaptao fisiolgica e/ou fisiopatolgica.
Tem-se uma clula pluripotente (capaz de se dividir, diferenciar e renovar); CUF
(unidade formadora de colnias); granulcito, eritroblasto, moncito e megacaricito (clula
mais jovem da plaqueta). Na primeira diviso a clula pluripotente d origem aos
eritrcitos, granulcitos, moncitos, eosinfilos e mastcitos; sendo os linfcitos
pertencentes outra diviso. Esquematizando:
- CFU-E ProeritroblastoEritroblastoReticulcitoEritrcito.
- CFU G/M (granuloctico-monoctico)MieloblastoPr-mielcitoMielcitoMeta-
mielcitoBastoGranulcito (neutrfilo/basfilo/eosinfilo).
- Monoblasto Pr-moncitoMoncito .
- A clula pr B (precursor do Linfcito B) sofre maturao em Linfcito B na prpria
medula.
- A clula pr T (precursor do Linfcito T) caminha na corrente sangunea at o
Timo, onde sofrer maturao em Linfcito T.
Totipotncia a capacidade de uma nica clula (por exemplo, a clula tronco) se
dividir e produzir todas as clulas diferenciadas no organismo, incluindo os tecidos
extraembrionrios (exemplo: esporos e zigotos).
Pluripotncia quando uma clula tronco possui o potencial de se diferenciar em
qualquer um dos trs folhetos embrionrios humano: endoderme (TGI e os pulmes);
mesoderme (msculos, ossos, sangue e sistema urogenital); ectoderme (tecidos
epidermais e sistema nervoso). Podem dar origem a qualquer tipo de fetal ou adulta, mas


no podem por si prprias desenvolver-se em organismo fetal ou adulto, porque no
possuem a capacidade de criar tecido extraembrionrio, como a placenta.
Multipotncia o fato das clulas serem capazes de se diferenciar em um nmero
limitado de outros tipos de clulas. Uma clula-tronco do sangue pode se desenvolver em
diversos tipos de clulas sanguneas, mas no pode se desenvolver em neurnios ou
noutros tipos de clulas.
Citocinas
So protenas que emitem sinais entre as clulas no desencadeamento do sistema
imune. Produzidas por diversas clulas, peptdeos, moncitos, macrfagos e linfcitos.
Funes: regular a durao e intensidade das respostas especficas; recrutar clulas
efetoras para as reas onde se desenvolvem respostas e induzir a gerao e maturao
de novas clulas a partir de precursores.
Fatores estimulantes da hematopoiese
Eritropoetina: codificao do gene do cromossomo 7 estimulada por hipxia.
fabricada no rim, assim, a insuficincia renal pode gerar uma anemia.
Fator de estimulao de granulcitos (G-CSF): produo da mieloperoxidase
(enzima importante dos grnulos neutrfilos) estimula a granulocitopoiese, aumenta
atividade quimiotxica, fagocitose e citotxica dos neutrfilos e moncitos.
IL-1: produz neutrofilia, ao quimiotxica para neutrfilos e moncitos, estimula
produo de prostaglandinas, estimula GSF-G, GSF-M, IL-6 e IL-2.
Interleucinas na hematopoiese
IL-2: fator de crescimento de clulas T. Inibe mielopoiese e eritropoiese.
IL-3: estimula neutrfilos, eritrcito, megacaricito, linfcito e moncito.
IL-8: quimiotaxia para linfcitos Te neutrfilos.
Neste microambiente h um inter-relacionamento ntimo entre os precursores
granulocticos, eritrcitos e plaquetas com estes elementos estromais. A integridade do
estroma permite a manuteno de condies fsicas e qumicas ideais para que haja
proliferao e maturao normais dos precursores (que so as clulas da medula ssea).


Alteraes no leucograma
Leucocitose: mais comum; relacionar a infeces bacterianas.
Leucopenia: infeces virais.
Na diviso do leucograma tem-se o neutrfilo, eosinfilo, basfilo, linfcito e
moncito. Plasmcito no de costume, mas pode aparecer.
Neutrfilos
Originam-se na M.O. atravs da progenitora, estimulada pelos fatores de
crescimento IL-3, GM-CSF e G-CSF. Circulam no sangue por 8 horas e migram para os
tecidos (4 a 5 dias). So os principais granulcitos de defesa. Englobam partculas de
pequenas dimenses. Por exemplo, bactrias (fagocitose, quimiotaxia, mata
microrganismos invasores).
Mecanismos bsicos de neutrofilia
Aumento da produo pela medula ssea: doenas primrias do sistema mielide
(doenas mieloproliferativas); aumento reacional (infeco, inflamao e necrose tissular).
Liberao acelerada pelo compartimento de reserva: infeco, inflamao, necrose
tissular e corticides.
Redistribuio do compartimento marginal para o circulante: estresse, adrenalina e
exerccios.
Egresso diminudo do sangue para os tecidos: corticoesterides.
Causas de neutrofilia
Neutrofilias primrias: doena mieloproliferativa, LMC, policitemia vera, mielofibrose,
SMD, congnitas.
Neutrofilias secundrias: 1) estresse, adrenalina, corticoides, exerccio vigoroso, dor,
choque, anoxia aguda, taquicardia, parto, hemlise aguda; 2) maioria das infeces
bacterianas e crnicas; 3) inflamaes agudas e crnicas (gota, FR, AR, colite ulcerativa,
vasculite, esclerodermia, IAM, crise falciforme, pancreatite aguda e necrose heptica
aguda); 4) cncer; 5) metablicas e endcrinas (Cushing, tireotoxicose, cetoacidose


diabtica); 6) drogas (corticoides, ltio, nicotina); 7) hipersensibilidade drogas, produtos
qumicos e envenenamentos (mercrio e picada de animais peonhentos).
Leucocitose com desvio esquerda
Aumento de bastes maior que 6%, presena de linfopenia, eosinopenia e
monocitose sugerem infeco grave e alarmante.
Reao leucemide
Leucocitose com acentuado desvio esquerda, com clulas mais jovens como MM,
MIELO, PROMIELO at MIELOBLASTOS. importante o diferencial com LMC (clones
malignos tem enzimas fosfatase alcalina diminuda ou ausente). Realzar o diferencial
tambm com outros tumores.
Mecanismos citocinticos bsicos da neutropenia
Menor produo: insuficincia proliferativa da M.O.
Hematopoese ineficiente: mielodisplasia, deficincia de vitamina B12 e folato.
Egresso diminuda da medula para o sangue: defeito de maturao ou deficincia
de estmulo.
Redistribuio com maior marginao: fase inicial da sepse.
Consumo tissular exagerado: infeces graves.
Destruio intravascular: imunolgicas.
Sequestrao: hiperesplenismo.
Causas mltiplas
Eosinfilos
Provenientes da CFU-Eo. A proliferao e a diferenciao so promovidas pela IL-3,
IL-5 e GSF-GM. Vida mdia de 18 horas. Funes: resposta alrgica, defesa contra
parasitas, remoo de fibrinas formadas durante o processo inflamatrio.



Basfilos
Provm da CFU-GMAST. Produo e funo relacionadas IL-3. Recrutados para
os tecidos nas respostas imunolgicas e inflamatrias.
Linfcitos
Quase desprovidos de granulaes citoplasmticas (agranulcitos). Defesa contra
infeces, ocasionalmente fazem doenas autoimunes. H variao quanto idade, sexo,
estmulo antignico, proliferaes benignas e malignas. So encontrados em rgos
linfoides.
Primrios: medula ssea (M.O.) e timo.
Secundrios: gnglios linfticos ou linfonodos, bao e outros (placas de Peyer e
amgdalas).
Linfcitos T: correspondem a 80% dos linfcitos; presentes no timo; produzem CD4+
e CD8+; funo imunidade celular (recruta clulas), auxiliam na imunidade humoral
(adquirida); estmulo vrus, protozorios, fungos, transplante de clulas tumorais.
Linfcitos B: originados da Bursa de Fabricius; as clulas B transformam-se em
plasmcitos ou clulas de memria (anticorpos: IgM, IgO, IgG, IgA, IgE).
Moncitos
Na circulao no so totalmente maduros, s quando deixam a circulao para se
fixar nos tecidos. Os moncitos recebem diferentes nomes de acordo com suas
localizaes: macrfagos (bao e timo); clulas de Kupffer (fgado); osteoclastos (ossos);
macrfagos da derme (derme) e dos alvolos pulmonares (pulmes).
Constituem um sistema de defesa contra infeces. Infeces crnicas acmulo
de macrfagos capazes de fagocitar partculas no citoplasma. O acmulo de macrfagos
nos tecidos pode dar origem ao granuloma, secundrio s bactrias, fungos ou parasitas.
HIV infecta os moncitos, macrfagos e linfcitos T. So resistentes aos efeitos
citopticos do vrus.
Os macrfagos estimulados so produtores de citocinas IL-1 e 6, FNT-alfa. Febre,
fraqueza e perda de peso. Fe plasmtica, protelise.


Moncito-macrfago
Principal defesa para parasitas intracelulares (M. tuberculosis, M. leprae,
Pneumocystis jiroveci, salmonela, brucelosa, listeria, cryptococus, toxoplasmose e
malria).
Eritropoese
Proeritroblastoseritroblastos basfiloseritroblastos policromticoseritroblastos
ortocromticos reticulcitos medulares e circulantes hemcia (anucleada).
Tem que se conhecer tambm a morfologia destas clulas.
Eritrograma
Deve-se observar a contagem dos glbulos vermelhos (milhes/ml); a dosagem da
hemoglobina (g/dl, considerado o mais importante); e o volume globular ou hematcrito
(em %). A relao da hemoglobina para o hematcrito de 1 para 3 (exemplo: se a
hemoglobina 6, o hematcrito 18).
No eritrcito normal, o halo claro ocupa em torno de 30%.
Hipocromia: convencionou-se contar por cruzes o tanto de halo que est presente
(+) pouco mais de 30%; (++) 50%; (+++) 75%; (++++) anel fino hemoglobina.
Policromatofilia ou pilicromasia: eritrcitos jovens liberados prematuramente.
Poiquilcitos: eritrcitos com formas aberrantes (em alvo, piriformes, ovais,
fragmentadas, etc.).
Eritrcitos de formato anormal
- Micrcitos hipocrmicos: eritrcitos de formato arredondado. Anemias ferroprivas
e talassemias.
- Micrcitos hipercrmicos (esfercitos): anemias hemolticas esferocticas
congnitas e imunes.
- Macrcitos policromticos: reticulocitose, eritropoese hiperplsica ou displsica.


- Estomatcitos: poiquilcitos, estomatocitose hereditria, lcool, anemias
hemolticas e artefatos.
- Hemcias em alvo: talassemias maior e menor, hemoglobinopatias, ps-
esplenectomia, hepatopatias.
- Ovalcitos: sangue normal, ovalocitose congnita, anemia ferropriva e
megaloblstica.
- Hemcias piriformes em lgrima, dacricitos: talassemias, mielofibrose,
megaloblstica, SMD.
- Hemcias falciformes, drepancitos: anemia falciforme.
- Hemcias espiraladas: ps-esplenectomia, hepatopatia, insuficincia renal.
- Equincitos, hemcias crenadas: artefato, uremia, ps-esplenectomia.
Observaes: dacricitos ou hemcias em gotas; artefato quando o esfregao foi
mal feito.
- Esquizcitos, fragmentos: CIVD, PTT, SMD, queimadura, hemlise
microangioptica.
- Hemcias semilunares (em capacete): hemlise oxidativa, sulfona e def. G6PD.
Reticulcitos
So as clulas jovens. Quando a anemia for confirmada, deve-se analisar os
reticulcitos em seguida (ver como a medula ssea est respondendo este grau de
anemia). Gestao intramedular (5 a 7 dias at reticulcito). 1 a 2 dias na M.O. vai para a
periferia (dura mais um dia e amadurece). Valor normal 0,5 at 2%. Aumento: produo e
liberao aumentada de eritrcitos. Diminuio: insuficincia da M.O.
Trombopoese ou megacariopoese
TPO trombopoetina (principal hormnio da estimulao da maturao dos
megacaricitos): produzida nos hepatcitos e sinusides hepticos. Vida mdia de
10 dias, boa parte consumida pela hemostasia.


A trombopoese possui uma peculiaridade: as plaquetas so fabricadas pela
fragmentao dos citoplasmas dos megacaricitos.
Trombocitopenia
As plaquetas estaro diminudas em ps-transfuso, infeces, transfuso macia,
hiperesplenismo (o aumento do bao faz com que ocorra mais processo de renovao) e
drogas.
Trombocitose
As plaquetas estaro aumentadas:
Trombocitose reativa: infeces, inflamaes, neoplasias, anemia ferropriva (muito
comum), anemia hemoltica, hemorragia aguda e esplenectomia 9 retirada do bao
faz as plaquetas subirem).
Trombocitose clonal: TE, policitemia vera, mielofibrose idioptica, LMC e SMD.
Exame clnico
- Anamnese, queixa principal, HDA
- Antecedentes pessoais
- Antecedentes familiares (se algum na famlia apresenta doena hematolgica,
esferocitose, hemoglobinopatias, distrbio da coagulao hemofilias e Von
Willebrand)
- Idade
- Meio em que vive e trabalha (anemias carenciais, agrotxicos, benzeno anemia
aplsica)
- Medicaes (anemias, prpuras)
Sinais e sintomas
Astenia: anemia, hemopatia maligna.


Hemorragias: petquias, equimoses, hemartroses (sangramento das articulaes),
hematomas (sangramento dos msculos).
Febre: infeco, leucemias, linfomas (clulas malignas podem produzir/liberar
substncias pirognicas); Febre de Pel-Epstein febre alta com peridiocidade de 2
2 em 2 semanas.
Adenomegalias, hepatoesplenomegalias: hemopatias linfomatosas, leucemais.
Pesquisar linfonodos aumentados, todas as cadeias e palpar abdmen (importante,
no pode faltar).
Dor: infeces anemia falciforme, mieloma, hemofilias.
Ictercia: crises de hemlise, heptica (infiltrao ou toxicidade de quimioterapia).
Cutneas: palidez, prurido, leses herpticas, petquias, equimoses, ictercia,
hemocromatose, pele avermelhada ou ciantica (poliglobulinas), leucmides.
Osteoarticulares: dor (anemia falciforme, leucemias, linfoma NH); deformidades
(talassemias).
Cardiorrespiratrios: grau de anemia (palpitaes, tosse), dor torcica.
Gastrointestinais: hematmese, melena, anorexia, nuseas, ictercia, constipao,
dispepsia.
Genitourinrios: hematria, menometrorragias, amenorreia.
Neurolgicos: plaquetas, AVCh, cefaleia, vmitos, vertigens, acuidade visual
diminuda.
Sndromes hematolgicas mais frequentes (esta parte a professora passou)
Sndromes anmicas: palidez cutnea mucosa, palpitaes, dispneia, tonturas,
ictercia, hepatoesplenomegalia, dores abdominais, edema, lcera na perna,
amenorreia, urina escura.


Sndromes hemorrgicas: prpuras (petquias e equimoses), hemorragias das
mucosas, hematomas, hematmese, hematria, menometrorragia, cefaleia, vmitos,
torpor, coma.
Sndromes proliferativas: astenia, febre, anorexia, palidez cutneo-mucosa,
emagrecimento, hemorragias cutneo-mucosa, prurido, hepatoesplenomegalia,
tumores sseos, tosse, dispneia.
Exames laboratoriais
Os exames mais importantes so o aspirado de medula ssea e a bipsia ssea. O
aspirado o ato de realizar o exame. Anemia ferropriva no se manda para o
hematologista, e sim trata-se logo.
Hemograma: srie leucocitria, eritrocitria e plaquetria. Contagem de reticulcitos,
VCM, HCM (ver o tamanho, volume e a cor das hemcias).
Mielograma: avaliao da medula, imunofenotipagem.
Bipsia da medula ssea: fragmento sseo da crista ilaca posterior; exame
complementar.
Estudo do ferro: ferro srico, transferrina, ferritina, saturao de transferrina.
Dosagem de bilirrubina
Teste Coombs ou da antiglobulina
Eletroforese de hemoglobina
Dosagem de cido flico e vitamina B12
Urina: protena de Bence-Jones, urobilinognio
Fezes: parasitas, sangue.
Lquido cefalorraquidiano: em situaes de anemia aguda, para averiguar se h
comprometimento do sistema nervoso.
Bioqumica: funo heptica, cido rico, glicose, clcio.


Imagem: radiografias, TC, RNM, USG.
Lembrando que os exames so complementares, ento seus resultados podem ser
contestados.