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Problema 2

O aluno dever descrever e identificar anatomicamente os Rins e sua vascularizao e


inervao.
Os rins, que tm formato oval, retiram o excesso de gua, sais e resduos do metabolismo
protico do sangue, enquanto devolvem nutrientes e substncias qumicas ao sangue. Esto
situados no retroperitnio sobre a parede abdominal posterior, um de cada lado da coluna
vertebral, no nvel das vrtebras T12 L3.
Na margem medial cncava do rim h uma fenda vertical, o hilo renal. O hilo renal
entrada de um espao no rim, o seio renal. As estruturas que servem aos rins (vasos,
nervos e estruturas que drenam urina do rim) entram e saem do seio renal atravs do hilo
renal. O hilo renal esquerdo situa-se perto do plano transpilrico, a cerca de 5 cm do plano
mediano.
Posteriormente, as partes superiores dos rins situam-se profundamente 11 e 12
costela.
Os nveis dos rins modificam-se durante a respirao e com mudanas posturais.
Superiormente, os rins esto associados ao diafragma, que os separa das cavidades pleurais
e do 12 par de costelas. Inferiormente, as faces posteriores do rim tm relao com os
msculos Psoas maior medialmente e quadrado do lombo.
A pelve renal a expanso afunilada e achatada da extremidade superior do ureter. O
pice da pelve renal contnuo com o ureter. A pelve renal recebe dois ou trs clices
maiores, e cada um deles se divide em dois ou trs clices menores. Cada clice menor
entalhado por um papila renal, o pice da pirmide renal, de onde a urina excretada.

a) clices renais (maiores e menores):
b) pelve renal: a expanso afunilada e achatada da extremidade superior do ureter. O
pice da pelve renal contnuo com o ureter.
c) ureter: a pelve renal recebe dois ou trs clices maiores, e cada um deles se divide em
dois ou trs clices menores. Cada clice menor entalhado por uma papila renal, o pice
da pirmide renal, de onde a urina excretada.
Vasos e nervos dos rins, ureteres e glndulas suprarrenais
Artrias e veias renais: as artrias renais originam-se no nvel do disco IV entre as
vrtebras L1 e L2. A artria renal direita, que mais longa, passa posteriormente VCI.
Normalmente, cada artria dividi-se peto do hilo renal em cinco artrias segmentares, que
so artrias terminais. As artrias segmentares so distribudas para os segmentos renais da
seguinte forma.
O segmento superior (apical) irrigado pela artria do segmento superior (apical); os
segmentos anterossuperior e anteroinferior so supridos pelas artrias do segmento
anterior superior e do segmento anterior inferior; e o segmento inferior suprido pela
artria do segmento inferior. Essas artrias originam-se do ramo anterior da artria renal.
A artria segmentar posterior, que se origina de uma continuao do ramo posterior da
artria renal, irriga o segmento posterior do rim. Diversas veias drenam cada rim e se
unem de forma varivel para formar as veias renais direita e esquerda. As veias renais
direita e esquerda situam-se anteriormente s artrias renais direita e esquerda. A veia
renal esquerda, mais longa, recebe a veia suprarrenal esquerda, a veia gonadal (testicular
ou ovrica) esquerda e uma comunicao com a veia lombar ascendente, e depois
atravessa ngulo agudo entre a AMS anteriormente e a aorta posteriormente. Todas as
veias renais drenam para a VCI.

Suprimento arterial e drenagem venosa dos ureteres: os ramos arteriais para a parte
abdominal do ureter originam-se regularmente das artrias renais, com ramos menos
constantes originando-se das artrias testiculares ou ovricas, da parte abdominal da aorta
e das artrias ilacas comuns
As veias que drenam a parte abdominal dos ureteres drenam para as veias renais e
gonadais.

Artrias e veias suprarrenais: as artrias suprarrenais tm trs origens.
Artrias suprarrenais superiores das artrias frnicas inferiores.
Artrias suprarrenais mdias da parte abdominal da aorta, perto do nvel de origem da
AMS.
Artrias suprarrenais inferiores das artrias renais.
A drenagem venosa das glndulas suprarrenais se faz para veias suprarrenais calibrosas. A
veia suprarrenal direita curta drena para a VCI, enquanto a veia suprarrenal esquerda, mais
longa, que frequentemente se une veia frnica inferior, drena para a veia renal esquerda.
Nervos dos rins, ureteres e glndulas suprarrenais: os nervos para os rins originam-se do
plexo nervoso renal e so formados por fibras simpticas e parassimpticas. O plexo
nervoso renal suprido por fibras dos nervos esplncnicos abdominoplvicos. Os nervos
da parte abdominal dos ureteres provm dos plexos renal, artico abdominal e hipogstrico
superior. As fibras aferentes viscerais que conduzem a sensao de dor acompanham as
fibras simpticas retrgradas at os gnglios sensitivos espinais e segmentos medulares
T11 L2.
A dor ureteral geralmente referida no quadrante inferior ipsolateral da parede abdominal
anterior e principalmente na regio inguinal.
A rica inervao das glndulas suprarrenais provm do plexo celaco e dos nervos
esplncnicos abdominoplvicos.

Identificar a etiologia dos edemas: edema pulmonar, perifrico e edema pulmonar
no cardiognico .
-Edema pulmonar hemodinmico: o mecanismo hemodinmico mais comum do edema
pulmonar o aumento da presso hidrosttica, como ocorre no ICC esquerda.Se a
deficincia da funo cardaca acometer principalmente o ventrculo direito, as presses
nas veias e capilares sistmicos se elevam levando a um aumento da transudao de liquido
para o interior do espao intersticial, e aumenta a probabilidade de edema perifrico.A
presso venosa sistmica elevada transmitida para o ducto torcico, com a consequente
reduo da drenagem linftica, aumentando ainda mais o acumulo de edema.
-Edema pulmonar causado por injria microvascular: o segundo mecanismo que leva
ao edema pulmonar a injuria dos capilares dos septos alveolares.Aqui a presso
hidrosttica dos capilares pulmonares normalmente nao est elevada, e os fatores
hemodinmicos tem um papel secundrio.O edema resulta da injuria primaria do endotlio
vascular ou de danos das clulas epiteliais alveolares (com injuria microvascular
secundaria).Isso resulta no escapamento de lquidos e protenas para o espao intersticial, e
, em casos mais graves, para dentro do alvolo.Quando o edema permanece localizado,
como acontece na maioria das pneumonias, obscurecido pelas manifestaes da
infeco.Entretanto, quando difuso, o edema pulmonar um contribuio importante
para uma sndrome da angustia respiratria aguda.




Edema perifrico puro: etiologias: Estase venosa,Linftico,Inflamatrio,Angioedema.
Descrever a circulao renal.
Artria renal -> artria segmentar ->artria interlobar -> artria arciforme (limite entre
medular e cortical) -> artria interlobular -> arterola aferente (->nefron)->capilar
glomerular -> arterola eferente -> capilar peritubular -> vasos retos -> capilar da parte
superficial da cortical -> veias estreladas -> veias interlobulares -> veias arciformes ->
veias interlobares -> veia segmentar ->veia renal.

Caracterizar as glomerulopatias compreendendo seu quadro clnico
e alteraes histopatolgicas mais frequentes.
Glomerulopatias primrias: Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA), Ps-estreptoccica,
No-ps-estreptoccica, Glomerulonefrite Membranosa (GNM), Glomerulonefrite por
Leses Mnimas (GNLM), Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF),
Glomerulonefrite Membranoproliferativa GNMP), Nefropatia por IgA. (NIgA)
Glomerulopatias secundrias: Glomerulonefrite lpica, Nefropatia diabtica, Amiloidose,
Sndrome de Goodpasture, Poliarterite nodosa, Granulomatose de Wegener, Prpura de
Henoch-Schulein, Endocardite becteriana. Glomerulopatias hereditrias: Sndrome de
Alport, Doena de Fabry.
As conseqncias da agresso glomerular so basicamente: proteinria, hematria, queda
da filtrao glomerular, reteno de sdio e hipertenso. Dependendo da intensidade e do
tipo da agresso, pode haver predomnio de um sinal sobre outro, dando origem a
diferentes apresentaes clnicas: sndrome nefrtica, sndrome nefrtica, no-nefrtica e
no-nefrtica.
Sndrome nefrtica: definida como o aparecimento de edema, hipertenso arterial e
hematria (geralmente macroscpica).
Sndrome nefrtica: caracterizada por proteinria de 24 horas maior que 3,5 gramas,
edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.
No-nefrtica e No-nefrtica: classificados aqueles casos que no se encaixam nas
classificaes descritas anteriormente.Uma mesma glomerulonefrite pode ter diversas
apresentaes clnicas.

Raramente essas patologias evoluem para insuficincia renal terminal em questo de
semanas; geralmente sua evoluo mais lenta. Quando ocorre piora rpida da funo
renal, elas so classificadas como glomerulonefrites rapidamente progressivas,
independentemente do tipo histolgico.
1. Glomerulonefrite membranosa
A glomerulopatia membranosa a causa mais comum de sndrome nefrtica em adultos.
Caracteriza-se por espessamento difuso da parede capilar e acmulo de depsitos
eltrondensos contendo imunoglobulinas ao longo do lado subepitelial da membrana basal.
As associaes mais importantes so as seguintes:
Drogas, ouro, antiinflamatrios no-esteroidais.
Tumores malignos subjacentes, particularmente carcinoma de pulmo e clon e melanoma.
LES
Infeces (hepatite B crnica, hepatite C, sfilis, esquistossomose, malria).
Outros transtornos auto-imunes, tais como tireoidite. A glomerulopatia membranosa uma
forma crnica de doena mediada por imunocomplexos.
Como a parede capilar glomerular se torna suscetvel a vazamentos na glomerulopatias
membranosa? H uma escassez de neutrfilos, moncitos ou plaquetas nos glomrulos e a
presena praticamente uniforme de complemento, e trabalhos experimentais sugerem uma
ao direta de C5b-C9 via, levando a formao do complexo de ataque membrana.
C5b-C9 causa ativao de clulas epiteliais glomerulares e mesangiais, induzindo-as
liberar proteases e oxidantes, que causam leso parede capilar e aumento do vazamento
de protenas.
Morfologia: os glomrulos aparecem normais nos estgios precoces da doena, ou exibem
espessamento uniforme e difuso da parede capilar glomerular.
Quadro clnico: em 15% dos pacientes, com proteinria no-nefrtica. Hematria e
hipertenso leve esto presentes em 15 a 35% dos casos. O curso da doena varivel, mas
geralmente indolente. A progresso est associada esclerose crescente dos glomrulos,
aumento da uria plasmtica, refletindo insuficincia renal e causando desenvolvimento de
hipertenso.
2. Doena por leso mnima
Este transtorno relativamente benigno a causa mais comum de sndrome nefrtica em
crianas, mas menos comum em adultos. Caracteriza-se por destruio difusa dos
pedicelos de clulas epiteliais nos glomrulos que parecem praticamente normais
microscopia ptica. A incidncia de pico ocorre entre dois e seis anos de idade. Sua
caracterstica mais marcante a resposta geralmente imediata terapia por corticides.
Embora a ausncia de depsitos imunes no glomrulo exclua os mecanismos de
imunocomplexos clssicos, diversas caractersticas da doena apontam para uma base
imunolgica, incluindo.
A associao clnica com infeces respiratrias e imunizao profiltica.
A resposta a corticides e/ou outras terapias imunossupressoras
A associao com outros transtornos atpicos
A prevalncia aumentada de certos hapltipos de HLA em pacientes com doena de leso
mnima associada atopia
A incidncia aumentada de doena de leso mnima em pacientes com doena de Hodgkin,
em que defeitos na imunidade mediada por clulas T esto bem reconhecidos
Relatos de fatores inductores de proteinria no plasma.
A principal hiptese atual a de que a doena de leso mnima envolve alguma disfuno
imune, finalmente resultando na elaborao de uma citocina que lesa clulas epiteliais
viscerais e causa proteinria. As alteraes ultra-estruturais apontam para uma leso
celular epitelial visceral primria.
Morfologia: a leso principal nas clulas epiteliais viscerais, que demonstram uma
destruio uniforme e difusa dos pedicelos.
Quadro clnico: apesar da proteinria macia, a funo renal permanece boa, e geralmente
no h hipertenso ou hematria. A proteinria geralmente altamente seletiva. Conforme
notado, a doena de Hodgkin e, menos frequentemente, a outros linfomas e leucemias.
3. Glomeruloesclerose segmentar e focal
Esta leso se caracteriza por esclerose de alguns, mas no todos, glomrulos (portanto,
focal); e, nos glomrulos afetados, apenas uma poro do tufo capilar envolvida
(portanto, segmentar). A glomerulosclerose segmentar e focal frequentemente
acompanhada clinicamente por sndrome nefrtica ou proteinria importante.
Classificao e tipos:
Associada a outras condies conhecidas como infeco por HIV, anemia falciforme e
obesidade grave.
Como um evento secundrio, refletindo a formao de cicatrizes glomerulares, em casos de
glomerulonefrite focal
Como um componente da resposta adaptativa perda de tecido renal em estgios
avanados de outros de outros transtornos renais, como a nefropatia de refluxo, nefropatia
hipertensiva.
Em certas formas herdadas de sndrome nefrtica onde a doena, em alguns tipos, foi
associada a mutaes em genes codificando nefrina e podocina
Os sintomas clnicos diferem daqueles da doena de leso mnima nos seguintes aspectos:
H uma incidncia mais elevada de hematria, hipertenso.
A proteinria mais frequentemente no-seletiva
H pouca resposta terapia com corticides
H progresso para glomerulosclerose crnica.
A microscopia por imunofluorescncia pode demonstrar deposio no-especfica
Morfologia: as leses segmentares podem envolver somente uma minoria dos glomrulos e
podem passar despercebidas se a amostra de bipsia contiver um nmero insuficiente de
glomrulos. As leses inicialmente tendem a envolver os glomrulos justamedulares,
embora se tornem mais generalizadas.
Quadro clnico: h pouca tendncia remisso espontnea na glomerulosclerose segmentar
e focal idioptica, e as respostas terapia com corticides so variveis. Em geral, crianas
apresentam melhor prognostico que adultos.

4. Glomerulonefrite membranoproliferativa - GNMP
Se caracteriza histologicamente por alteraes na membrana basal, proliferao de clulas
glomerulares e infiltrao de leuccitos. Alguns pacientes se apresentam apenas com
hematria ou proteinria na faixa no-nefrtica, e outros tm um quadro nefrtico-nefrtico
combinado. Como muitas outras glomerulonefrites, a GNMP pode estar associada a outros
transtornos sistmicos e agentes etiolgicos conhecidos como GNMP secundria ou pode
ser idioptica GNMP primria.
Morfologia: os glomrulos so grandes e hipercelulares, sendo esta hipercelularidade
produzida tanto por proliferao de clulas no mesngio quanto pela chamada proliferao
celular endocapilar envolvendo o endotlio capilar e leuccitos infiltrantes.
Quadro clnico: o principal modo de apresentao a sndrome nefrtica ocorrendo em
crianas mais velhas ou adultos jovens. Alguns pacientes desenvolvem numerosos
crescentes e um quadro clnico de GNRP e cerca de 50% insuficincia renal crnica.

Caracterizar a patogenia da leso glomerular.
Deposio de imunocomplexos:
Mesmo se sabendo pouco sobre os agentes etiolgicos e os eventos disparadores, est claro
que mecanismos imunolgicos participam da maioria das formas de glomerulopatias
primrias e de muitos distrbios glomerulares secundrios. A glomerulonefrite pode se
induzida por reaes de antgeno-anticorpo.
Deposio de complexos imunolgicos: os modelos experimentais que melhor mostram
isso so a glomerulonefrite induzida por anticorpo antimembrana basal glomerular (anti-
MBG) e a nefrite de Heymann.
Nefrite de Heymann.
A liberao dos anticorpos membrana das clulas epiteliais glomerulares seguida pela
ativao do complemento e liberao dos agregados imunolgicos da superfcie celular
para formar os caractersticos depsitos subepiteliais.
Em humanos, a doena induzida por anticorpos anti-MBG e a nefropatia membranosa so
doenas autoimunes , causadas por anticorpos contra componentes teciduais endgenos.
No est claro o que dispara estes autoanticorpos. Diversas formas de glomerulonefrites
autoimunes podem ser experimentalmente induzidas por drogas, produtos infecciosos e
pela reao enxerto-versus-hospedeiro. Nestes modelos h uma ativao de clulas B e a
induo de um arranjo de autoanticorpos que reagem com antgenos renais.
O padro de deposio imunolgica por microscopia de imunofluorescncia mais
granular do que linear.
Glomerulonefrite induzida por anticorpos anti-MBG:
Neste tipo os anticorpos so direcionados contra antgenos fixados intrnsecos que so
componentes normais da prpria MBG. Ele tem sua contrapartida experimental na
conhecida nefrite de Masugi ou nefrotxica, produzida em ratos. Os anticorpos injetados se
ligam ao longo de todo o comprimento da MBG, resultando em um padro linear difuso de
colorao imunofluorescente. Neste modelo os anticorpos injetados so Ig de coelhos
causando assim a reao nos ratos.
O antgeno da MBG que responsvel pela glomerulonefrite induzida por anti-MBG
clssica e pela Sndrome de Goodpasture componente do domnio no colagenoso (NC1)
da cadeia alfa 3 do colgeno tipo VI que essencial para a manuteno da supraestrutura
da MBG. Sendo responsvel por menos de 5% dos casos de glomerulonefrites em
humanos.

Identificar as glomerulonefrites agudas, entre elas: glomerulonefrite ps
estreptoccica e glomerulonefrite crescntica
5. Glomerulonefrite ps-estreptoccica
Geralmente surge uma a quatro semanas aps uma infeco estreptoccica da faringe ou da
pele. Ocorre mais frequentemente em crianas de 6 a 10 anos de idade, mas adultos de
qualquer idade podem ser afetados.
Somente certas linhagens de estreptococos beta-hemolticos do grupo A so nefritognicas,
com mais de 90% dos casos sendo relacionados aos tipos 12, 4 e 1. A glomerulonefrite
ps-estreptoccica uma doena mediada imunologicamente. Um antgeno citoplasmtico
chamado de endoestreptolisina e diversos antgenos catinicos, incluindo uma proteinase
(protena associada linhagem de nefrite, NSAP).
Morfologia: o clssico quadro diagnstico o glomrulos aumentados e hipercelulares. A
hipercelularidade causada por:

Infiltrao por leuccitos, tanto neutrfilos quanto moncitos
Proliferao de clulas endoteliais e mesangiais
microscopia por imunofluorescncia h depsitos granulares de IGM, IGG e C3 n
mesngio e ao longo da membrana basal.
Quadro clnico: uma criana pequena desenvolve abruptamente astenia, febre, nuseas,
oligria e hematria. Os pacientes exibem cilindros hemticos na urina, proteinria leve,
edema periorbitrio e hipertenso leve a moderada.
6. Glomerulonefrite crescntica
A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) uma sndrome associada leso
glomerular severa e no denota uma forma etiolgica especfica de glomerulonefrite.
Caracteriza-se clinicamente por uma perda rpida e progressiva da funo renal associada
oligria severa e morte por insuficincia renal em semanas a meses. Independentemente da
causa, o quadro histolgico clssico caracterizado pela presena de crescentes na maioria
dos glomrulos.
Morfologia: os rins so aumentados e plidos, frequentemente com hemorragias petequias
nas superfcies corticais. Os crescentes so formados pela proliferao de clulas parietais
e pela migrao de moncitos e macrfagos para o espao urinrio.
Quadro clnico: as manifestaes renais de todas as formas incluem hematria com
cilindros hemticos na urina, proteinria moderada atingindo ocasionalmente a faixa
nefrtica e hipertenso e edema variveis.

Estudar os mecanismos fisiopatolgicos da sndrome nefrtica
Certas doenas glomerulares quase sempre produzem a sndrome nefrtica. Alm disso,
muitas outras formas de glomerulonefrite primria ou secundria.
Fisiopatologia: As manifestaes da sndrome nefrtica incluem:
Proteinria macia, com uma perda diria de 3,5g ou mais de protenas (menos em
crianas).
Hipoalbuminemia, com nveis plasmticos de albumina abaixo de 3g/dl.
Edema generalizado.
Hiperlipidemia e lipidria.
Os vrios componentes da sndrome nefrtica apresentam uma correlao lgica com os
outros. O evento inicial um desarranjo nas paredes capilares glomerulares resultando em
permeabilidade aumentada a protenas plasmticas. Deve ser lembrado que a parede capilar
glomerular, com seu endotlio, e clulas epiteliais viscerais, age como uma barreira contra
tamanho e carga atravs da qual o filtrado glomerular deve passar. Permeabilidade
aumentada, resultando de alteraes estruturais ou fsico-qumicas, permite que protenas
escapem do plasma para o filtrado glomerular. Da resulta a proteinria macia.
A grande proteinria leva depleo dos nveis de albumina plasmtica abaixo das
capacidades sintticas compensatrias do fgado, com consequente hipoalbuminemia e
uma razo albumina-globulinas invertida. O catabolismo renal aumentado de albumina
filtrada tambm contribui para a hipoalbuminemia. O edema generalizado, por sua vez,
conseqncia da perda de presso osmtica coloidal do sangue, com acmulo subseqente
de fluido nos tecidos intersticiais. Tambm h reteno de sdio e gua, o que agrava o
edema. Isto parece ocorrer por diversos fatores, incluindo a secreo compensatria de
aldosterona, mediada pela secreo aumentada pela hipovolemia, de hormnio
antidiurtico; estmulo do sistema simptico, e reduo da secreo de fatores natriurticos
tais como peptdios atriais.
A albumina representa a maior parte das protenas perdidas na urina, mas tambm so
excretadas globulinas em algumas doenas. A razo entre protenas de baixo e alto pesos
moleculares na urina e vrios casos de sndrome nefrtica uma manifestao da
seletividade da proteinria.
A gnese da hiperlipidemia complexa. A maioria dos pacientes apresenta nveis elevados
de colesterol, triglicerdeos, lipoprotenas de muito baixa densidade e apoprotena, e h
uma diminuio na concentrao de lipoprotenas de alta densidade em alguns pacientes.
Estes defeitos parecem se dever, em parte, a uma sntese aumentada de lipoprotenas no
fgado, transporte anormal de partculas lipdicas circulantes e catabolismo diminudo. A
lipidria se segue hiperlipidemia porque no somente molculas de albumina mas
tambm lipoprotenas vazam atravs da parede capilar glomerular. Os lipdios aparecem na
urina como gordura livre ou como corpos gordurosos ovais, representando lipoprotenas
reabsorvidas por clulas epiteliais tubulares e ento eliminadas junto com as clulas
degeneradas.
Estes pacientes so particularmente vulnerveis a infeces, especialmente por
estafilococos e pneumococos. Esta vulnerabilidade pode estar relacionada perda de
imunoglobulinas ou componentes do complemento de baixo peso molecular pela urina.
Complicaes trombticas e tromboemblicas tambm so comuns na sndrome nefrtica,
devidas, em parte, perda de fatores anti-coagulantes e atividade antiplasmina atravs de
vazamento no glomrulo. Trombose de veia renal, j tida como uma causa de sndrome
nefrtica, mais frequentemente uma conseqncia deste estado de hipercoagulabilidade.
Causas: As freqncias relativas das diversas causas de sndrome nefrtica variam de
acordo com a idade e a geografia. Em crianas menores de 17 anos na Amrica do Norte,
por exemplo, a sndrome nefrtica quase sempre causada por uma leso primria no rim;
j em adultos jovens, pode frequentemente estar associada a doenas sistmicas.
As causas sistmicas mais frequentes de sndrome nefrtica so diabetes, amiloidose e
LES. As leses glomerulares primrias mais importantes so a doena de leso mnima,
glomerulopatia membranosa e glomerulosclerose segmentar e focal. A primeira mais
comum em crianas na Amrica do Norte, e a segunda em adultos mais velhos, mas a
glomerulosclerose segmentar e focal ocorre em todas as idades.



Revisar a histologia do rim na lmina H53 da caixa de histologia.

Rim: constitudo pela cpsula, de tecido conjuntivo denso, a zona cortical e a zona
medular, que formada pelas pirmides medulares.
Nefron (unidade funcional do rim): formado pelo corpsculo renal, tbulo contorcido
proximal, parte delgada e espessa da ala de Henle, tbulo contorcido distal e ductos
coletores.
Funo: Os rins secretam hormnios, como renina, regulao da presso e a eritropoiese
(estimula a produo de eritrcitos). Participam da ativao da vitamina D.

Identificar as vias urinrias nos exames de urografia excretora, uretrocistografia e
urografia miccional. Identificar as estruturas nos exames de Ressonncia magntica e
Tomografia Computadorizada.

Estudar os vasos e artrias renais nos exames de angiografia, tomografia renal e
angio Ressonncia magntica renal.

Estudar os contrastes utilizados e sua via de injeo.
Urografia Excretora







OBJETIVO
Avaliar o sistema urinrio. Estruturas: rins (clices e pelve), ureteres e bexiga.
INDICAO
- Suspeita patolgica; Diagnstico diferencial de hipertenso; Suspeita de calculo renal
CONTRAINDICAO
- Diabticos; Anemia falciforme; Gestantes; Insuficincia renal aguda ou crnica
CONTRASTE
No inico com base hidrossolvel (40 a 80 ml/kg)
Uretrocistografia Miccional

OBJETIVO
Radiografias miccionais so obtidas aps a cistografia de rotina. Quando as imagens so
combinadas dessa maneira, o exame denominado uretrocistografia, ou uretrocistografia
miccional (UCM). Esse exame fornece um estudo da uretra e avalia a capacidade de urinar
do paciente; dessa forma, trata-se de um estudo funcional da bexiga e da uretra.
INDICAO
- Mulheres; Trauma plvico; Refluxo urinrio; Incontinncia urinria
CONTRAINDICAO
- Alrgico ao iodo
CONTRASTE
Iodado no inico com base hidrossolvel (40 ml diludo em soluo fisiolgica)