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SÉRIE GUIA DE VENTILAÇÃO MECÂNICA PARA PROFISSIONAIS DA SAÚDE Fernando Sabia Tallo | Hélio Penna

SÉRIE GUIA DE VENTILAÇÃO MECÂNICA PARA PROFISSIONAIS DA SAÚDE

Fernando Sabia Tallo | Hélio Penna Guimarães

MECÂNICA PARA PROFISSIONAIS DA SAÚDE Fernando Sabia Tallo | Hélio Penna Guimarães CURSO PARA ENFERMEIROS Volume

CURSO PARA ENFERMEIROS

Volume

2
2
SÉRIE GUIA DE VENTILAÇÃO MECÂNICA PARA PROFISSIONAIS DA SAÚDE Fernando Sabia Tallo | Hélio Penna

SÉRIE GUIA DE VENTILAÇÃO MECÂNICA PARA PROFISSIONAIS DA SAÚDE

Fernando Sabia Tallo | Hélio Penna Guimarães

DA SAÚDE Fernando Sabia Tallo | Hélio Penna Guimarães CURSO PARA ENFERMEIROS Volume 2 Editores Fernando

CURSO PARA ENFERMEIROS

Volume 2 Editores
Volume
2
Editores

Fernando Sabia Tallo Hélio Penna Guimarães Norma XXXXXXXXXX

Livro texto do Curso de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde (VEMPS) do Centro de Ensino, Treinamento e Simulação do Hospital do Coração – CETES-HCor

Profissionais da Saúde (VEMPS) do Centro de Ensino, Treinamento e Simulação do Hospital do Coração –

EDITORA ATHENEU

São Paulo —

Rua Jesuíno Pascoal, 30 Tel.: (11) 2858-8750 Fax: (11) 2858-8766 E-mail: atheneu@atheneu.com.br

Rio de Janeiro —

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Belo Horizonte —

Rua Domingos Vieira, 319 — conj. 1.104

P

Produção Editorial: Equipe Atheneu

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) TALLO, Fernando Sabia; GUIMARÃES, Hélio Penna Guia

TALLO, Fernando Sabia; GUIMARÃES, Hélio Penna

Guia Prático de Ventilação Mecânica para Enfermeiros

Dedicatória

Dedicatória Ao meu falecido pai, e à minha mãe. E a outros colegas que colaboraram para

Ao meu falecido pai, e à minha mãe.

E a outros colegas que colaboraram para o projeto, Maria Carolina Ribeiro, Glauce Anselmo Lopreti, os amigos da Takaoka e a muitas outras pessoas que o tornaram possível.

Meu muito obrigado pela realização desse sonho.

Fernando Sabia Tallo

Para Patrícia, Anna, Lourdes, Hélio, Fátima, Paulo, Magda, Jose Luiz Leal minha querida família!

Hélio Penna Guimarães

Agradecimentos

À Sra. Ivone Maksoud e a todas as Sras. e Srs. que compõem a Associa- ção do Sanatório Sírio, mantenedora do Hospital do Coração (Hcor), e ao Prof. Dr. Adib Jatene. Obrigado por sua dedicação incansável ao cresci- mento da instituição.

Aos Drs. Antonio Carlos Kfouri, Dr. Luiz Henrique Almeida Mota e Dr. Otávio Berwanger, por seu apoio incondicional ao Centro de Ensino, Treinamento e Simulação do Hospital do Coração (CETES-HCor).

Aos colegas do IEP-HCor. Alexandre , Ivonaldo, Spezzia,Norma, Rogerio, Enilda, Viviane, Janaina, Alessandra, Ligia, Eliana, Anna Buehler, Érica, Conceição Kawamura, Mabel, Cláudia, Karina, Luis, Julio, Juliana, Katia, João Paulo, Ana Luiza, Ismael, Elivane, Vitor, Jairo, Armando e demais colegas por todo seu incentivo e apoio neste projeto.

Aos eternos amigos da Editora Atheneu, Alexandre Massa e Dr. Paulo Rzezinski, uma vez mais obrigado pela dedicação a mais este projeto.

Hélio Penna Guimarães

Fernando Sabia Tallo

Norma XXXXXXXX

Sobre

os

Autores

Fernando Sabia Tallo

Dr. Fernando Sabia Tallo é graduado pela UNIFESP-EPM no ano de 1997 na sexagésima turma. Realizou residência na disciplina de Anestesiologia, Dor e Medicina Intensiva na UNIFESP – 1998-2000.

Titulado em Anestesiologia (SBA) e Terapia Intensiva Adulto (AMIB).

Atualmente é Médico assistente da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP- -EPM e diarista responsável pela UTI da disciplina. Presidente do capítulo da ABRAMURGEM (Associação Brasileira de Medicina de Urgencia e Emergência) capítulo de Guarulhos. Médico coordenador dos cursos de simulação em Terapia Intensiva adulto e ventilação mecânica do CETES – HCOR (Centro de Treinamen- to e Pesquisa do Hospital do Coração).

Hélio Penna Guimarães

Médico especialista em clínica médica (SBCM-AMB). Assistente da disciplina de clínica médica da unifesp-epm. Doutor em ciencias médicas pela FMUSP. Co- ordenador do centro de ensino e treinamento do hospital do coração=CETES HCOR. Vice presidente da associação brasileira de medicina de urgencia (ABRA- MURGEM).

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Colaboradores

Denise Colosso Rangel

Enfermeira, especialista em Atendimento ao Paciente de Alta Complexidade, Professora do Curso de Enfermagem da Universidade do Estado do Amazonas, na cadeira de Cuidados de Enfermagem em Doenças Transmissíveis e Sistematização do Atendimento de Enfermagem. Enfermeira Assistente Na Fundação Medicina Tropical do Amazonas. Membro da COOPENURE (Cooperativa e Enfermeiros em Urgência e Emergência do Amazonas).

Giane Zupellari dos Santos Melo

Enfermeira, especialista em Atendimento ao Paciente de Alta Complexidade, Mestre em Patologia Tropical. Professora do Curso de Enfermagem da Universidade do Estado do Amazonas, cadeira de Cuidados de Enfermagem em Doenças Transmissíveis e Biossegurança e Controle de Infecção Hospitalar. Membro da Comissão Estadual de Controle de Infecção Hospitalar do Amazonas (CECIHA). Membro da COOPENURE (Cooperativa e Enfermeiros em Urgência e Emergência do Amazonas).

Gisele Torrente

Enfermeira, graduação-UNIFESP e especialista em Nefrologia-UNIFESP, Mestre em Patologia Tropical. Professora do Curso de Enfermagem da Universidade do Estado do Amazonas, cadeira de Cuidados de Enfermagem em Doenças Transmissíveis. Enfermeira do núcleo de capacitação do SAMU Manaus. Membro da COOPENURE (Cooperativa e Enfermeiros em Urgência e Emergência do Amazonas).

Irene Raimundo Santos Silva

Fisioterapeuta e Mestre em Bioengenharia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP.

Maria Paula Martini Ferro

Médica Especialista Em Anestesiologia pela SBA/AMB e Medicina Intensiva pela AMIB/AMB. Médica Assistente da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de medicina da Universidade de São Paulo-FMUSP.

XII

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

Paulo Marcelo Falci de Mello

Médico e cardiologista e intensivista colaborador da disciplina de clínica médica da UNIFESP

Patrícia Helena da Rocha Leal

Médica Assistente da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Ferderal de São Paulo – UNIFESTP/EPM. Médica coordenadora da Anestesiologia do Centro Cirúrgico do Hospital São Paulo – SPDM – UNIFESP/ EPM.

Renato Delascio Lopes

Médico especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica/Associação Médica Brasileira (SBCM/AMB). Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp/EPM). Professor adjunto da Duke Clinical Research Institute (DCRI), Duke University, EUA. Diretor do Instituto Brasileiro de Pesquisa Clínica (BCRI). Fellow of the American College of Physician. Fellow da American Heart Association (FAHA) e American College of Cardiology (FACC).

Roberto de Moraes Junior

Especialista em Clínica Médica pela SBC com área de atuação em Medicina de urgência. Coordernador dos cursos de ACLS do CETES HCor (Hospital do Coração – SP. Médico colaborador da disciplina de Clínica Médica – UNIFESP.

Sibila Lilian Osís

Enfermeira, especialista em Terapia Intensiva, Professora da Universidade do Estado do Amazonas, curso de enfermagem, na cadeira de Cuidados ao Paciente Crítico. Membro da COOPERFINT (Cooperativa e Enfermeiros Intensivistas do Amazonas).

Prefácio

Produzir um guia prático de ventilação mecânica para médicos surgiu da

demanda de colegas residentes e plantonistas de UTI

abordagem mais pragmática sempre foi a solicitação de todos. Não obs- tante os livros de inestimável qualidade que fazem parte obrigatória da formação no assunto, esta obra traz conceitos necessários e suficientes ao médico, auxiliando-o na abordagem prática do paciente sob ventilação mecânica sem necessariamente torná-lo um aficionado no assunto. Esperamos ter cumprido o objetivo

a busca por uma

Os Editores

Sumário

Seção 1

Fisiologia Respiratória Básica na Ventilação Mecânica

CAPÍTULO 1

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

3

Roberto de Moraes Júnior Fernando Sabia Tallo

CAPÍTULO 2

Alterações da Mecânica Respiratória Normal e Influência das Vias Artificiais na Ventilação Mecânica

17

Fernando Sabia Tallo

Seção 2

Aspectos Básicos da Ventilação Mecânica

 

CAPÍTULO 3

Monitorização Respiratória Básica, Oximetria de Pulso e Capnometria

25

Fernando Sabia Tallo Paulo Marcelo Falci de Mello Renato Delascio Lopes

CAPÍTULO 4

Desequilíbrio Ácido-básico nos Distúrbios Respiratórios

31

Renato Delascio Lopes Fernando Sabia Tallo

CAPÍTULO 5

Abordagem da Insuficiência Respiratória Aguda

37

Fernando Sabia Tallo Paulo Marcelo Falci de Mello Renato Delascio Lopes

CAPÍTULO 6

Acesso Invasivo Não Cirúrgico às Vias Aéreas

45

Fernando Sabia Tallo Maria Paula Martini Ferro Patricia Helena da Rocha Leal

CAPÍTULO 7

Ventilação Não Invasiva

53

Roberto de Moraes Junior

CAPÍTULO 8

Ventilador Artificial e os Conceitos Fundamentais

69

Fernando Sabia Tallo Hélio Penna Guimarães

XVI

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

CAPÍTULO 9

Papel do Enfermeiro no Paciente sob Ventilação Mecânica

81

Giane Zupellari dos Santos Melo Gisele Torrente Sibila Lillian Osí Denise Colosso Rangel

CAPÍTULO 10 Próteses, Material e Equipamentos na Ventilação Mecânica (VM)

83

 

Sibila Lillian Osí

CAPÍTULO 11 Intervenções de Enfermagem para Pacientes sob Ventilação Mecânica

89

 

Denise Colosso Rangel

CAPÍTULO 12 Aspectos do Desmame Ventilatório para a Enfermagem

101

 

Giane Zupellari dos Santos Melo Gisele Torrente

CAPÍTULO 13 Procedimentos de Enfermagem no Paciente sob Ventilação Mecânica

107

 

Denise Colosso Rangel Sibila Lillian Osí

CAPÍTULO 14 O Enfermeiro e as Complicações da Ventilação Mecânica

121

 

Gisele Torrente

CAPÍTULO 15 Cuidados de Enfermagem na Prevenção das PAV

129

 

Giane Zupellari dos Santos Melo

CAPÍTULO 16 Perguntas da Enfermagem

139

 

Giane Zupellari dos Santos Melo Sibila Lillian Osís Gisele Torrente Denise Colosso Rangel

Índice Remissivo

147

SEÇÃO

1

Fisiologia Respiratória Básica na Ventilação Mecânica

capítulo

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

Roberto de Moraes Júnior Fernando Sabia Tallo

1

Introdução

As finalidades fundamentais do processo respiratório envolvem o fornecimento de oxigênio (O 2 ) necessário às células do organismo e a retirada do excesso de dióxido de carbono (CO 2 ) resultante das reações celulares; ocorrendo através de mecanismos variáveis conforme o grau de evolução do animal. Dessa forma, evolui de uma simples difusão de gases nos protozoários para um sistema respiratório complexo nos animais superiores, que engloba um sistema condutor (fossas nasais, boca, faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos) que leva o ar atmosférico para outro sistema onde ocorre a difusão gasosa (alvéolos pulmonares). A renovação desse ar é possível graças à ação conjunta da musculatura respiratória e da caixa torácica. O sangue venoso, impulsionado pelo ventrículo direito, atinge os capilares pulmonares, onde é renovado seu suprimento de O 2 enquanto perde o excesso de CO 2 , em seguida, retorna ao lado esquerdo do coração e à circulação sistêmica. Todo esse processo é controlado com extrema precisão pelo sistema nervoso. O foco deste capítulo é a mecânica ventilatória, onde será detalhado o me- canismo de entrada e saída de ar dos pulmões, estabelecendo fluxos inspiratório e expiratório.

Volumes e capacidades pulmonares

Antes de se abordar os processos que levam à inflação e deflação pulmonares, deve-se analisar as diferentes frações volumétricas contidas no sistema respira- tório: os volumes e as capacidades pulmonares, sendo que estas últimas se referem a somatória de dois ou mais volumes primários. Essas divisões podem ser melhor analisadas na Figura 1.1 e na Tabela 1.1.

Volume corrente (VC): volume de gás inspirado ou expirado em cada movimento respiratório. Corresponde a cerca de 500 ml em um adulto em repouso.

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Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

TABELA 1.1

Relação entre os volumes e capacidades pulmonares (em mililitros).

 

Volumes Pulmonares

ml

Capacidades Pulmonares

ml

Volume Corrente (VC)

500

Capacidade Inspiratória

(VC + VRI)

3.600

Volume de Reserva Inspiratório (VRI)

3.100

Capacidade Residual Funcional

(VR + VRE)

2.400

Volume de Reserva Expiratório (VRE)

1.200

Capacidade Vital

(VC + VRI + VRE)

4.800

Volume Residual (VR)

1.200

Capacidade Pulmonar Total

(VC + VRI + VRE + VR)

6.000

Capacidade Pulmonar Total (VC + VRI + VRE + VR) 6.000 Figura 1.1 Volumes e capacidades

Figura 1.1 Volumes e capacidades pulmonares, obtidos por espirometria.

Volume de reserva inspiratório (VRI): é o volume máximo de gás que pode ser inspirado após uma inspiração forçada máxima, partindo de uma inspiração basal. Em outras palavras, é a reserva disponível para o incremento do volume corrente e

corresponde a cerca de 3.100 ml no adulto jovem, em repouso. Volume de reserva expiratório (VRE): é o volume máximo de gás que pode ser expirado após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e corresponde a 1.200 ml

5

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

no adulto jovem, em condição de re- pouso. Volume residual (VR): volume de

ar que permanece nos pulmões após

uma expiração máxima. Simplifi- cando, existe um volume de gás nos pulmões que não é expelido quando

os pulmões e o tórax estão intactos. Corresponde a cerca de 1.200 ml no adulto jovem. Capacidade inspiratória (CI): é

o volume máximo de gás que pode

ser inspirado após uma expiração basal. Corresponde à soma dos vo- lumes corrente e de reserva ins- piratório, sendo seu valor cerca de 3.600 ml. Capacidade residual funcional (CRF): volume de gás que perma- nece nos pulmões após uma expira- ção basal e engloba os volumes de reserva expiratório e residual. Seu valor é cerca de 2.400 ml. Capacidade vital (CV): maior volu- me de gás que pode ser mobilizado, partindo de uma inspiração máxima seguida de uma expiração máxima for- çada. Corresponde ao somatório dos volumes corrente, de reserva inspira- tório e de reserva expiratório e tem seu valor ao redor de 4.800 ml. Capacidade pulmonar total (CPT):

maior volume de gás que os pulmões podem conter, ao final de uma inspi- ração máxima. Corresponde à soma dos volumes corrente, de reserva inspiratório, de reserva expiratório e residual (também pode ser expressa- da pela soma da capacidade vital e do volume residual), ficando seu valor ao redor de 6.000 ml.

Todos esses volumes e capacidades des- critos sofrem variações conforme a situação

fisiológica ou patológica. A capacidade vital, por exemplo, é maior no sexo masculino, aumenta com a altura e diminui com a ida-

de. Também varia em certas doenças, como

na

doença pulmonar obstrutiva difusa, onde

se

encontra aumentada (nesse caso repre-

sentada pela capacidade vital Inspiratória, que é o máximo volume de gás que pode ser inspirado após uma expiração máxima)

Fatores mecânicos da ventilação

A ventilação pulmonar é o processo cícli-

co pelo qual o ar contido nos pulmões é constantemente renovado por um fluxo de

ar atmosférico para o interior dos pulmões

(inspiração) ou, de maneira contrária, de um fluxo de ar que sai dos pulmões para

o meio ambiente (expiração). Esse volume

de gás, medido durante cada inspiração ou expiração é denominado volume corrente (VC), que renova o gás presente nos pul- mões, removendo CO 2 e fornecendo O2 para suprir as necessidades metabólicas. Para que ocorra o fluxo inspiratório, a pres- são intrapulmonar deve ser menor do que a pressão do meio ambiente e, para haver o fluxo expiratório, a relação entre essas duas pressões se inverte. Como normalmente respira-se sem alterações da pressão do meio ambiente, é necessário que ocorram mudanças na pressão intrapulmonar. A ventilação pode ser relacionada a uma versão simplificada da equação do movimento do sistema respiratório:

Pressão = Volume / Complacência + (Resistência x Fluxo)

Onde:

Pressão: força gerada pelos músculos respiratórios durante a inspiração;

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Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

Volume: variação de volume (p. ex., VC); Complacência: distensibilidade dos pulmões e tórax; Resistência: resistência do fluxo aé- reo e dos tecidos; Fluxo: variação de volume por uni- dade de tempo.

A complacência e a resistência dos pul-

mões e do tórax constituem a carga contra a qual os músculos respiratórios devem traba- lhar para ventilar os pulmões. Em pulmões saudáveis, esse trabalho é mínimo e execu- tado durante a fase inspiratória. A expiração normalmente é uma manobra passiva.

Mecânica da inspiração e expiração

As forças que geram o processo da respi- ração são essencialmente representadas

pela contração muscular. Na inspiração, os músculos respiratórios produzem o au- mento do volume da caixa torácica, o que acarreta diminuição da pressão intrapul- monar com consequente influxo de ar nos pulmões. O inverso ocorre na expiração. Dessa forma, a inspiração é um processo ativo, já que requer gasto de energia.

O volume do tórax pode aumentar nos

sentidos vertical, lateral e anteroposterior, através da musculatura inspiratória, repre- sentada pelo diafragma (principal músculo respiratório), intercostais externos e inter- costais internos anteriores. Além desses, existem os chamados músculos acessórios, que não participam da ventilação basal e atuam somente nos casos que necessitam de ventilação vigorosa. Os mais importantes, nesse caso, são o escaleno, o trapézio e o esternocleidomastoideo. Por outro lado, a expiração normal- mente é passiva, pois ocorre por retra-

ção dos tecidos elásticos pulmonares com liberação da energia armazenada após a distensão destes mesmos tecidos durante

o processo da inspiração. Entretanto, se

houver necessidade de uma expiração for- çada, entram em ação os músculos expira- tórios, representados principalmente pelos

músculos abdominais (oblíquo esterno,

retoabdominal, transversoabdominal) e os intercostais internos posteriores. As forças geradas pela contração mus- cular ativa devem ser capazes de vencer as forças que resistem à ventilação, repre-

sentadas pela retração elástica dos pulmões

e do tórax, pela resistência ao atrito causa- do pela deformação dos tecidos torácicos

e pulmonares e pela resistência ao atrito

devido ao fluxo aéreo. Dessa forma, seguin- do uma relação pressão x volume, quanto

maior a pressão aplicada maior a distensão pulmonar e, portanto, seu volume. A variação do volume pulmonar por unidade de variação da pressão é conhe- cida como complacência ou capacitância pulmonar, que é o inverso da elastância pulmonar e serão discutidas mais adiante.

Diferenças de pressão

durante a respiração

O

mecanismo da ventilação ocorre em virtu-

de

dos gradientes de pressão originados pela

expansão e contração do tórax (Figura 1.2).

As pressões respiratórias são frequentemen-

te

expressas em relação à pressão atmosféri-

ca

e normalmente medidas em centímetros

de água (cmH 2 O). Nesse esquema, uma

pressão respiratória igual a zero equivale

a 1 atmosfera (i. e., 10 34 cmH 2 O ou 760

mmHg). A pressão positiva é aquela maior do que a pressão atmosférica e o termo pres- são negativa é por vezes usado para descre- ver uma pressão subatmosférica.

7

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

Dessa forma, a pressão na abertura da via aérea, na boca (Pao), é sempre zero

(igual à atmosférica), a menos que uma pressão positiva ou negativa seja aplicada na via aérea. A pressão na superfície cor- pórea (Pbs) também é geralmente zero. A pressão alveolar (Palv), frequentemente mencionada como pressão intrapulmo- nar, varia durante o ciclo respiratório. A pressão pleural (Ppl) é geralmente nega- tiva (subatmosférica) durante uma respi- ração tranquila e também varia durante o ciclo respiratório.

A diferença entre duas pressões é cha-

mada gradiente de pressão e são três os gradientes de pressão importantes envolvi-

dos na ventilação:

1. Transrespiratório (Prs): representa a diferença de pressão entre a atmosfe-

ra (superfície corporal) e os alvéolos e

promove a entrada e saída de ar dos al- véolos durante a respiração. Prs = Palv – Pbs ou Prs = Palv – Pao

2. Transpulmonar (PL): diferença de pressão entre os alvéolos e o espaço pleural, resultante da oposição à retra- ção elástica do tórax e dos pulmões. É responsável por manter a insuflação al- veolar. PL = Palv – Ppl

3. Transtorácico (Pw): é a pressão atra- vés da parede torácica, determinada pela diferença de pressão entre o espa- ço pleural e a superfície corporal. Re- presenta a pressão total necessária para expandir ou contrair os pulmões e a parede torácica juntos. Pw = Ppl – Pbs

Durante um ciclo respiratório normal, a glote permanece aberta e a Pbs e a Pao permanecem em zero. Sendo assim, apenas mudanças na Palv e na Ppl são de interesse.

Antes da inspiração: a pressão pleu- ral é aproximadamente –5 cmH 2 O

(i.e., 5 cm abaixo da pressão atmosféri- ca) e a pressão alveolar é 0 cmH 2 O. O gradiente de pressão transpulmonar é também cerca de –5 cmH 2 O no repou- so, e mantém o pulmão no seu volu- me residual. As pressões alveolar e de abertura da via aérea são ambas zero, assim o gradiente de pressão transres- piratório também é zero, não existindo fluxo de ar para dentro ou para fora do trato respiratório nessas condições. A inspiração começa quando o esforço muscular expande o tórax, causando

uma diminuição na pressão pleural. À medida que a pressão pleural diminui,

o gradiente de pressão transpulmonar

aumenta, induzindo a expansão dos

alvéolos. À medida que os alvéolos se expandem, sua pressão cai abaixo da

pressão na abertura da via aérea, crian-

do um gradiente de pressão negativo (i.e., subatmosférico) que induz o ar

a fluir da abertura da via aérea para os

alvéolos. A pressão pleural continua a cair até o final da inspiração, quando a pressão alveolar aproxima-se da atmos- férica e o fluxo inspiratório diminui

para zero. Nesse momento, chamado final da inspiração, a pressão alveolar

retornou a zero e o gradiente de pres-

são transpulmonar alcança seu valor máximo (para uma respiração normal) de cerca de –10 cmH 2 O.

À medida que a expiração começa, o tórax recua e a pressão pleural começa a aumentar, aumentado também a pressão alveolar. O gradiente de pressão trans- pulmonar se reduz, esvaziando progres- sivamente os alvéolos. À medida que os alvéolos tornam-se menores, a pressão al- veolar excede àquela da abertura das vias aéreas, gerando um gradiente transrespi- ratório positivo que faz com que o ar saia

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Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

dos alvéolos em direção à abertura das vias aéreas. Quando a pressão alveolar cai de volta ao nível da pressão atmosférica, o flu- xo cessa e o ciclo de inspiração-expiração torna-se completo.

Características da pleura

A superfície da caixa torácica é recoberta

internamente pela pleura parietal, en-

quanto que a pleura visceral recobre a superfície pulmonar. Apesar do contato muito íntimo, existe um espaço virtual entre as folhas pleurais,

o espaço intrapleural, que contém uma

pequena camada de líquido pleural, cujo

volume não ultrapassa 1 ml nos dois hemi- tórax juntos. Isso facilita o deslizamento

de uma pleura sobre a outra, tornando in-

dependentes os movimentos torácicos dos movimentos pulmonares. Assim, pela faci-

lidade de deslizamento de uma pleura sobre a outra, em virtude das capacidades elásti- cas de ambas as estruturas, origina-se uma pressão negativa (menor que a atmosférica), atingindo valor de –5 cmH 2 O e permane- cendo negativa por todo o ciclo respiratório; a pressão intrapleural (Pip) ou pressão intratorácica (Pit). (Figura 1.2)

Oposição à insuflação pulmonar: forças elásticas e resistivas

Os pulmões devem ser distendidos para que sejam gerados os gradientes de pressão analisados anteriormente. Essa distensão exige que várias forças sejam superadas

para que a inspiração ocorra. As forças de oposição à insuflação pulmonar podem ser agrupadas em duas categorias:

Traquéia Inspiração Expiração +2 Brônquio bifurcação da traqueia tronco bronquial direito A tronco
Traquéia
Inspiração
Expiração
+2
Brônquio
bifurcação da traqueia
tronco bronquial direito
A
tronco bronquial esquerdo
Pressão alveolar
4
+1
A
0
1
A
artéria pulmonar esquerda
3
–1
veias pulmonares direitas
lobo superior
A
veias pulmonares
2
lobo superior
–2
esquerdas
B
brônquios
Pressão
3
B
interlobares e
1
intrapleural
–3
extralobares
–4
–5
lobo inferior
–6
B
2
750
lobo inferior
Volume
Diafragma
500
C
CAVIDADE
2
CAVIDADE
PULMONAR ESQUERDA
PULMONAR DIREITA
250
C3
C
1

0

1

2

3

4

9

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

Forças elásticas: envolvem os teci- dos dos pulmões e tórax, juntamente com a tensão superficial nos alvéolos. Forças resistivas: incluem a resistência causada pelo fluxo aéreo e movimento dos tecidos durante a respiração.

Oposição elástica à ventilação

Elasticidade é a tendência física de um ob- jeto retornar ao estado inicial após defor- mação. A tensão desenvolvida quando uma

estrutura elástica é esticada é proporcional ao grau de deformação produzido e, uma vez que o ponto de estiramento máximo

é alcançado, uma tensão adicional produz pouco ou nenhum aumento no tamanho.

No pulmão, a insuflação é equivalen- te ao estiramento e suas forças elásticas se opõem à insuflação, exigindo que pressões sejam aplicadas para aumentar o volume pulmonar. Essa propriedade pode ser de- monstrada sujeitando-se um pulmão que foi removido do corpo a diferentes pressões

e medir as variações no volume. Enquanto

que o pulmão é estirado ao máximo, a curva de insuflação torna-se plana, indicando um aumento da oposição à expansão. A desin- suflação pulmonar não segue exatamente

a curva de insuflação, pois o volume pul-

monar em qualquer pressão determinada durante a desinsuflação é um pouco maior do que a fase de insuflação correspondente.

Essa diferença entre as curvas de insuflação

e desinsuflação é chamada histerese e indi-

ca que outros fatores estão presentes, além das forças elásticas do tecido.

Forças de tensão superficial

Parte da histerese exibida pelo pulmão é resultado das forças de tensão superficial nos alvéolos. Durante a insuflação, pressão

adicional é necessária para superar as forças de tensão superficial, que encontram-se re- duzidas durante a desinsuflação, resultando

em características pressão-volume alteradas.

Se um pulmão encontra-se cheio de

líquido, as curvas pressão-volume apresen- tam-se diferentes das de um pulmão cheio

de

-líquido no pulmão cheio de ar muda suas características de insuflação-desinsuflação, onde menor pressão é necessária para in- suflar um pulmão cheio de líquido em um determinado volume.

ar, indicando que uma interface ar-

Papel do surfactante

pulmonar

Um fosfolípide chamado surfactante pul- monar, produzido preferencialmente pelos pneumócitos tipo II, é uma substância ten-

soativa, ou seja, tem a capacidade de dimi- nuir a tensão superficial para equilibrar o volume pulmonar, ajudando a estabilizar

os alvéolos e facilitando o trabalho de dis-

tensão pulmonar.

Complacência pulmonar

A complacência mede a distensibilidade

pulmonar, enquanto a elastância é a proprie- dade de resistir à deformação. Nessa relação, a complacência é o inverso da elastância:

Complacência = 1 / Elastância

A complacência pulmonar (CL) é

definida como a variação de volume por unidade de pressão, medida em litros por centímetro de água. É geralmente determi- nada sob condições estáticas (sem fluxo de ar). Quando não há fluxo de ar, a pressão alveolar se iguala a zero e sob condições es- táticas o gradiente de pressão transpulmo- nar iguala a presssão intrapleural. Sendo

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Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

assim, a complacência pulmonar pode ser expressa como segue:

CL = V (litros) / P (cmH 2 O)

Onde:

V = volume inspirado a uma pressão de insuflação conhecida P = pressão de insuflação, obtida pela diferença entre as pressões alveo- lar e pleural

A complacência de um pulmão adulto saudável varia 0,2 l/cmH 2 O. Um gráfico de variação do volume pul- monar versus a variação da pressão intra- pleural é a curva de complacência pul- monar (normalmente medida como uma curva de desinsuflação). Compara uma curva de complacência normal àquela que pode ser observada em pacientes com enfisema ou fibrose pulmonar.

Complacência da parede torácica

A insuflação e desinsuflação do pulmão

ocorrem com mudanças nas dimensões da

parede torácica. No tórax intacto, os pul- mões e a parede torácica recuam um contra

o outro. O ponto onde essas duas forças

opostas se equilibram determina o volume

de repouso dos pulmões, ou a capacidade

residual funcional (CRF). Esse também é o ponto onde a pressão

pulmonar se iguala à pressão atmosférica.

O sistema pulmão-parede torácica pode ser

comparado a duas molas que se empurram uma contra a outra e se equilibram no re- pouso. A mola parede torácica tende a se

expandir enquanto a mola pulmão tende a

se contrair. Se a relação normal de pulmão-parede torácica é interrompida, os pulmões ten-

dem a colabar a um volume menor que a

CRF e o tórax se expande para um volume maior que a CRF.

A complacência da parede torácica nor-

mal é inferior à dos pulmões (0,1 l/ cmH 2 O).

Obesidade, cifoescoliose, espondilite anqui- losante e outras anomalias podem reduzir a complacência da parede torácica e o volume pulmonar.

Oposição resistiva (não elástica) à ventilação

A oposição resistiva difere das proprieda-

des elásticas dos pulmões e tórax, ocorre somente quando o sistema está em movi- mento e possui dois componentes a saber:

resistência viscosa tecidual e resistência da via aérea.

Resistência viscosa tecidual

A resistência viscosa tecidual é a impedân-

cia do movimento causado pelo desloca- mento dos tecidos durante a ventilação,

que incluem os pulmões, gradil costal, dia- fragma e órgãos abdominais.

A resistência dos tecidos contribui para

somente cerca de 20% da resistência total à

insuflação pulmonar e pode ser aumentada por obesidade, fibrose e ascite.

Resistência da via aérea

O fluxo de gás pela via aérea também causa

resistência friccional.

A impedância à ventilação pelo movi-

mento de gás através da via aérea é cha- mada de resistência da via aérea (Raw) e corresponde a 80% da resistência à ven-

tilação.

Em outras palavras, é a taxa de pressão propulsora responsável pelo movimento

11

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

gasoso sobre o fluxo aéreo (V°), calculado

a seguir:

Raw = P / V°

ou

Raw = (Palv – Pao) / V°

A resistência da via aérea (Raw) é geral- mente medida em um laboratório de fun- ção pulmonar, em que o fluxo é medido com um pneumotacógrafo (Figura 1.3a)

e as pressões alveolares são determinadas

em um pletismógrafo (Figura 1.3b). Ao obstruir momentaneamente a via aérea do paciente e medir a pressão na boca, a pres- são alveolar pode ser estimada (Palv = Pao na ausência de fluxo). Ao se relacionar o fluxo e a pressão alveolar às variações na pressão do pletismógrafo, a resistência da

via aérea pode ser calculada.

Fatores que afetam a resistência da via aérea

ferentes tipos: laminar (vias aéreas de menor

calibre), turbilhonar (grandes vias aéreas, como traqueia e brônquios) e transicional

(em princípio, laminar que se transforma em

turbilhonar quando atinge uma deformação, estreitamento ou bifurcação). A lei de Poseuille define fluxo laminar através de um tubo reto, não ramificado, de dimensões fixas (comprimento e raio). A pressão requerida para ocasionar um flu-

xo específico de gás através de um tubo é calculada a seguir:

P = 81V° / r 4

Onde: P = pressão propulsora (dina/cm² ) = coeficiente de viscosidade gasosa 1 = comprimento do tubo (cm) V° = fluxo de gás (ml/s) r = raio do tubo (cm) e 8 = constantes

Se eliminarmos os fatores que perma- necem constantes, tais como viscosidade, comprimento e constantes conhecidas, a

O fluxo de ar através das vias aéreas depende equação pode ser reformulada para se
O
fluxo de ar através das vias aéreas depende
equação pode ser reformulada para se de-
da
relação entre a pressão transaérea dividida
terminar a pressão ou o fluxo:
pelo raio da estrutura anatômica relacionada.
Assim, o fluxo aéreo pode se apresentar de di-
P = V°/r 4
V° = P r 4
Pneumotacógrafo
Fluxo
mi ms’ ou I s’
Pneumotacografia
Transdutor
Diferencial
com membrana
Pneumotacograma
Tubo
respiratório
Tempo

12

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

Essa equação é particularmente útil quando aplicada nas seguintes situações clínicas envolvendo as vias aéreas:

a) Para o fluxo aéreo permanecer cons- tante, a pressão deve variar inversa- mente a um quarto da potência do raio da via aérea. Isso implica dizer que reduzir o raio de um tubo pela metade requer um aumento de pres- são em 16 vezes para manter o fluxo constante e que, para manter a ven- tilação na presença de estreitamento das vias aéreas, grandes aumentos na pressão propulsora podem ser neces- sários. O problema é que a energia necessária para gerar essas pressões pode aumentar demasiadamente o trabalho respiratório.

b) Se a pressão que ventila o pulmão per- manece constante, o fluxo de gás os- cilará diretamente com um quarto da potência do raio da via aérea. Assim, reduzir o raio da via aérea pela metade implicará numa redução do fluxo em 16 vezes para uma pressão constante. Pequenas variações no diâmetro brôn- quico podem acentuadamente mudar o fluxo de gás pela via aérea.

Trabalho respiratório

Os músculos respiratórios fazem o tra- balho de respiração, que requer energia para superar as forças elásticas e resistivas em oposição à insuflação. A avaliação do trabalho mecânico envolve a mensuração dos parâmetros físicos de força e distân- cia conforme eles se relacionam à movi- mentação de ar para dentro e para fora do pulmão. A avaliação do trabalho meta- bólico envolve a mensuração do consumo respiratório de oxigênio.

Fadiga muscular respiratória

É a incapacidade reversível de desenvolver

força muscular inspiratória capaz de gerar a

pressão suficiente para manter a ventilação alveolar. 1-2

Fraqueza muscular

É a incapacidade de um músculo descansa-

do

gerar força que, portanto, não é reversí-

vel

com o repouso muscular (desnutrição,

polineuropatia do paciente grave).

De maneira prática, a força é medida

através das pressões máximas (Pimáx, Pe- máx) e a endurância (capacidade de resis- tência à fadiga pela capacidade ventilatória máxima.

Mecânico

Na

mecânica, TRABALHO pode ser defini-

do

como a resultante de forças aplicadas a

um corpo e o deslocamento a ele transmi- tido.

W = F d cos

Imagine um homem portando um as- pirador a 30 graus e o deslocando por 3 metros de distância.

W = 50(N).3(m).cos 30 = 130 Nm (Joules)

Na ventilação mecânica, e no sistema

respiratório, considera-se trabalho a pres- são positiva exercida para deslocar o volu- me de gás para insuflar o sistema.

O trabalho mecânico da respiração

pode ser calculado como o produto da pressão por meio do sistema respiratório e

da variação resultante do volume:

Trabalho respiratório = P V

13

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

O trabalho mecânico da respiração não

pode ser medido facilmente durante a res- piração espontânea, porque os músculos respiratórios contribuem para a resistên- cia oferecida pela parede torácica. Logo,

o trabalho mecânico total pode ser medi-

do durante a ventilação artificial, com os músculos respiratórios completamente em repouso, correspondendo à soma do traba- lho que supera ambas as forças elásticas e resistivas opostas à insuflação. Em adultos sadios, aproximadamente dois terços do trabalho respiratório po- dem ser atribuídos às forças elásticas de oposição à ventilação e o terço restante é o resultado da resistência friccional ao gás e movimento tecidual. Nos indivíduos saudáveis, o trabalho

mecânico da respiração depende do padrão ventilatório, onde grandes volumes cor- rentes aumentam o componente elástico

do trabalho e altas frequências respirató- rias (e, portanto, fluxos altos) aumentam

o trabalho resistivo. A mudança de venti-

lação tranquila para ventilação de exercício promove um ajuste nos volumes correntes

e nas frequências respiratórias desses indi- víduos, com o intuito de minimizar o tra- balho respiratório.

Metabólico

Os músculos respiratórios consomem oxi- gênio para realizar trabalho. A taxa de con- sumo de oxigênio (VO 2 ) pelos músculos

respiratórios reflete suas necessidades ener- géticas e fornece uma medida indireta do trabalho respiratório.

O consumo respiratório de O 2 é avalia-

do pela mensuração da VO 2 em repouso e em níveis aumentados de ventilação e está intimamente relacionado às pressões inspi- ratórias geradas pelo diafragma. Na ausên-

cia de outro fator que aumente o consumo de oxigênio, a captação adicional de O 2 é resultante do metabolismo dos músculos respiratórios. O consumo respiratório de oxigênio em indivíduos saudáveis varia de

0,5 a 1,0 ml de O 2 por litro de ventilação aumentada, representando menos que 5% do consumo corporal de O 2 ; aumentando acentuadamente em níveis elevados de ventilação (mais altos que 120 l/min).

Conceito de indíce tensão tempo (ITT)

ITT = Ti/Ttot x Pi/Pimáx (duração) x (intensidade)

Onde: T = tempo de contração muscular inspiratória Ttot = tempo total do ciclo respiratório Pi = pressão gerada pela contração muscular inspiratória Pimáx = Pressão máxima capaz de ser gerada pelo músculo na inspi- ração

Aceita-se que índices superiores a 0,15

associam-se à fadiga muscular respiratória em cerca de 60 minutos. Quando a intensidade (Pi/Pimáx) da contração é muito alta (80%), o fluxo san- guíneo cai com o aumento do tempo ins- piratório. Esse índice, mais especificamente quan- do são caldulados Pdi (pressão transdiafrag- mática na ventilação) e Pdimáx (pressão transdiafragmática máxima) avalia a ENDU- RÂNCIA, capacidade de resistência à fadiga.

Eficiência da ventilação

Mesmo em pulmões saudáveis, a ventilação não é completamente eficiente. Um volume considerável de gás inspirado é desperdiça-

14

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

do a cada respiração, ou permanece retido nas vias de condução e não atinge os al- véolos ou atinge alvéolos que têm pouca ou nenhuma perfusão. A ventilação ocorren- do sem perfusão define o espaço morto. Essa relação pode ser descrita pela seguinte equação:

VE = VA – VD

Onde: VE = ventilação minuto; VA = ventilação alveolar por minuto; VD = ventilação desperdiçada por minuto ou espaço morto

O volume corrente corresponde a um

volume de gás que não penetra totalmente nos alvéolos e fica localizado nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe, laringe, tra-

queia, brônquios e bronquíolos terminais), em áreas onde não ocorrem trocas gasosas. Por esse motivo, esse compartimento é de- nominado espaço morto anatômico.

O volume do espaço morto (VEM)

corresponde a cerca de um terço do volu- me corrente basal e pode ser calculado, em pessoas de estatura normal, como sendo 2,2 vezes o peso corporal em quilos (cerca de 150 ml num adulto de 70 kg). Entre-

tanto, para indivíduos obesos e crianças, a aplicação desse cálculo foge do valor real.

O VEM pode diminuir após traqueostomia

ou pneumectomia e aumentar nas situa- ções em que os alvéolos são hiperventila- dos e não perfundidos, caracterizando o espaço morto alveolar.

Finalmente, tem-se o chamado espaço morto fisiológico, que compreende todo

volume de ar que não participa do proces-

so de hematose, não ocorrendo assim troca

gasosa. Corresponde à soma dos espaços mortos anatômico e alveolar.

O volume alveolar (VA) tem funda-

mental importância no processo de ven-

tilação pulmonar e compreende a fração do volume corrente (cerca de dois terços do VC basal) que penetra nos alvéolos e consequentemente participa da hematose. Pode ser determinado pela equação VA = VC – VEM. Volume corrente minuto (VCM) ou ventilação pulmonar é definido como o volume de ar inspirado ou expirado em um minuto, cujo valor é resultado do volume corrente multiplicado pela frequência res- piratória (FR). Considerando-se a FR de repouso de 12 a 20 movimentos/min, a ventilação pulmonar de repouso é de cerca

de 7,5 l/min. Utilizando-se o mesmo cálculo, chega- -se à ventilação alveolar ou volume al- veolar minuto (VAM), que corresponde ao volume de ar que penetra nos alvéolos por minuto: VAM = VA x FR . A ventilação é eficiente quando remo- ve o dióxido de carbono a uma velocidade

que mantenha o pH normal. Sob condições metabólicas de repouso, um adulto normal produz ao redor de 200 ml de CO 2 por minuto. A ventilação precisa equilibrar a produção de dióxido de carbono por minu- to para garantir o balanço acidobásico. O

equilíbrio entre a produção de CO 2 (VCO 2 )

e a VA determina a PCO 2 nos pulmões e

sangue arterial. Esse balanço também tem

um papel fundamental na determinação

do pH do sangue arterial. A pressão par- cial do CO 2 nos alvéolos e sangue segue em proporção direta à sua produção e inversa

à sua taxa de remoção pela ventilação al- veolar (VA):

PCO 2 = VCO 2 / VA

As pressões parciais de CO 2 alveolar e

arterial normalmente se equilibram em tor-

no de 40 mmHg. Se a VA cai, o VCO 2 excede

a velocidade de sua remoção pelos pulmões,

15

Noções Básicas da Mecânica Respiratória Normal

fazendo com que a PaCO 2 suba acima de seu valor normal de 40 mmHg e o nível de pH arterial caia. Assim, a ventilação que não supre as necessidades metabólicas (resultan- do em acidose respiratória) é denominada hipoventilação, indicada pela presença de uma PaCO 2 elevada e um nível de pH abaixo da variação normal (7,35 a 7,45). Ao contrário, se a VA aumenta, os pul- mões podem remover o CO 2 mais rapida- mente do que é produzido. Nesse caso, a

A hiperventilação é frequentemente confundida com a ventilação aumentada que ocorre em resposta ao metabolismo au- mentado, como durante um exercício leve ou moderado, definida como hiperpneia. Nesse caso, a ventilação aumenta propor- cionalmente ao aumento do VCO 2 decor- rente do exercício, permanecendo a PaCO 2 na variação normal de 35 a 45 mmHg e o pH entre 7,35 e 7,45. Concluindo, a eficiência da ventilação

PaCO 2 cai abaixo do valor normal de 40

é

determinada pela pressão parcial de CO 2

mmHg e o pH se eleva (alcalose respiratória).

e

o pH resultante, especificamente no san-

A ventilação além das necessidades metabó- licas é chamada de hiperventilação, carac- terizada por uma PaCO 2 mais baixa que a normal e pH acima da variação normal.

gue arterial. A ventilação é efetiva quando a PaCO 2 é mantida em um nível que mante- nha o pH dentro dos limites normais.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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cânica ventilatória. In: Tratado de Fisiologia

Aplicada à Saúde. 5ª ed. ROBE Editorial;

2002.

capítulo

Alterações da Mecânica Respiratória Normal e Influência das Vias Artificiais na Ventilação Mecânica

Fernando Sabia Tallo

2

Introdução

Depois de uma atenta leitura do primeiro capítulo, o leitor já possui noções básicas da mecânica respiratória normal, necessárias para o bom entendimento das alterações da mecânica respiratória que, normalmente, estão associadas a doenças de pacientes que necessitam de ventilação mecânica. Pacientes com doenças respiratórias crônicas frequentemente necessitam de ventilação mecânica, particularmente os pacientes com doença pulmonar

obstrutiva crônica (DPOC). Por isso, a mecânica respiratória desses doentes foi estudada por muitos investigadores. 1 No entanto, outros grupos de pacientes com alterações potenciais na mecânica respiratória possuem poucos estudos, o obeso é um exemplo, um tipo de paciente cada vez mais presente nas unidades de terapia intensiva (UTI) sob ventilação mecânica.

O presente capítulo tem o objetivo de proporcionar ao leitor conhecimentos

dos aspectos particulares da mecânica respiratória de grupos específicos de pa- cientes para facilitar o entendimento da abordagem em sua ventilação mecânica.

Hiperinsuflação pulmonar e seus efeitos indesejáveis

No paciente saudável o volume ao final da expiração normal (VRF – volume

residual funcional) representa o volume de relaxamento (Vr) do sistema respira- tório (volume pulmonar determinado pelo equilíbrio estático entre as forças de recolhimento elástico e de expansão da parede torácica).

A hiperinsuflação pulmonar, que é a incapacidade do volume pulmonar re-

tornar ao valor do volume residual funcional após expiração normal, pode ocor- rer devido ao aumento do volume de relaxamento pela diminuição das forças de recolhimento elástico do pulmão (enfisema) ou a hiperinsuflação pulmonar pode ser chamada dinâmica (HD), causada sempre que há “obstáculos” ao fluxo expiratório (aumento da resistência das vias aéreas) ou que o tempo expiratório

18

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

seja insuficiente para o esvaziamento do

pulmão até o volume de relaxamento antes

da próxima inspiração. A limitação ao fluxo expiratório corren-

te no DPOC, com a consequente hiperin-

suflação dinâmica, pode estar presente até mesmo ao repouso possuindo papel central na dispneia, intolerância ao exercício e in- suficiência respiratória. Como consequência desse aumento de volume da caixa torácica e rebaixamento do diafragma há a diminuição tensão-com- primento da fibra muscular e diminuição da capacidade de gerar força. É importante lembrar-se que o produto Pmed Ti/Pmáx Ttot (índice de pressão tempo) maior que 0,15 identifica um paciente com grande esforço inspiratório com níveis propícios para fadiga muscular. Quando uma pessoa respira, rapidamente, os ciclos respiratórios são mais curtos, e para manter a ventilação alveolar aumenta as pressões diafragmáticas. Com um aumento da demanda para

a respiração (obstrução das vias aéreas, diminuição da complacência do sistema respiratório, aumento do drive respirató- rio), diminuição das condições ótimas para funcionamento da musculatura (oferta de oxigênio, nutrição), alterações metabóli-

cas (distúrbios eletrolíticos, acidobásicos), processos patológicos e/ou inflamatórios

na musculatura ou associação dessas situa-

ções, pode ocorrer a “falência” muscular com a necessidade de ventilação mecânica. Esse volume represado “cria uma pressão interna” que costuma ser chamada de auto- -PEEP ou PEEP intrínseco. (ver item a seguir) Caso o paciente esteja em modos ven- tilatórios nos quais ele inicia o ciclo, assis- tidos ou espontâneos, seu esforço deverá “vencer essa pressão interna” até atingir a sensibilidade do ventilador podendo ser necessário grande esforço inspiratório e,

eventualmente, até mesmo não atingir á a pressão necessária para “sensibilizar” o apa-

relho e iniciar o ciclo. Outra consequência é a hemodinâmica,

o aumento da pressão intrapulmonar causa diminuição da pós-carga e diminuição do retorno venoso e da pré-carga podendo ha- ver na dependência de outros fatores (estado funcional, nível de pressões intratorácicas geradas, níveis da pré-carga, pressões trans- murais) alterações graves no débito cardíaco.

Limitação ao

fluxo expiratório

A limitação ao fluxo expiratório (LFE) é

um termo utilizado para descrever a con- dição na qual o fluxo expiratório não pode ser aumentado, a despeito de aumentos progressivos na pressão transpulmonar e alveolar. Os principais mecanismos que promovem essa condição é a redução do fluxo expiratório máximo e o aumento da

demanda ventilatória. 2-3

A avaliação da limitação do fluxo expi-

ratório é feito construindo curvas Volme x tempo e fluxo x volume através da espiro- metria.

A relação do volume expiratório força-

do no primeiro segundo (VEF 1 ) em relação

à capacidade vital forçada (CVF) se reduz

nos pacientes com doenças obstrutivas e a magnitude da obstrução se relaciona com o grau de redução do VEF 1 . Ver as figuras a seguir de uma expiração em paciente saudável, e outro com obstru- ção das vias aéreas. Na Figura 2.1 o fluxo expiratório má-

ximo é atingido rapidamente. A partir do seu pico, o esforço expiratório feito pelo paciente não vai reproduzir aumentos no fluxo, por isso, a segunda parte da curva

é chamada de esforço independente. Ob-

19

Alterações da Mecânica Respiratória Normal e Influência das Vias Artificiais na Ventilação Mecânica

Influência das Vias Artificiais na Ventilação Mecânica Figura 2.1 Curva representativa do fluxo expiratório.

Figura 2.1 Curva representativa do fluxo expiratório. Tratado de fisiologia Médica, Cyton.

DPOC 10 5 Paciente normal 8 4 6 3 4 2 2 1 0 0
DPOC
10
5
Paciente normal
8
4
6
3
4
2
2
1
0
0
4
3
2
1
0
3
6
9
12
Capacidade vital (I)
Tempo (s)
Fluxo respiratório (kg)
Capacidade Vital
Capacidade kcal (I)

Figura 2.2 Comparação entre a curva fluxo x volume e volume x tempo em um paciente normal e outro com obstrução da via aérea.

serva-se que a representação das forças nas pequenas vias aéreas indicando à tendência a compressão das vias aéreas proximais aos alvéolos no paciente normal. Na Figura 2.3, pacientes com obstrução das vias aéreas, como é o caso de pacientes DPOC, possuem diminuição importante do fluxo expiratório máximo. (linha tracejada)

(Observar o tempo necessário para o paciente desinsuflar o pulmão “DPOC” tra- cejado curva volume x tempo.) Em indivíduos normais ao repouso a reserva de fluxo expiratório (diferença en- tre o pico de fluxo expiratório máximo e o fluxo expiratório normal) é muito grande. (Figura 2.4)

20

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

Auto-Peep, pressão positiva no final da expiração (PEEPi)

Sob condições normais a pressão de reco- lhimento elástico no final da expiração é zero. A partir disso, na inspiração a pres-

são alveolar torna-se subatmosférica, o que proporciona o fluxo de gás para os pul- mões. Quando a inspiração é realizada com volumes pulmonares maiores do que o Vr, a pressão de recolhimento elástico, portanto

a alveolar, é positiva. Essa pressão tem sido chamada de auto-PEEP. Quando a auto- -PEEP está presente, a atividade muscular inspiratória e o fluxo de gás inspiratório não estão em sincronia. O fluxo de gás só se inicia quando a pressão gerada pela mus- culatura supera a auto-PEEP, gerando uma carga adicional à musculatura aumentando

o trabalho respiratório. A HD pode ocorrer

não somente durante a ventilação espontâ- nea, mas também na passiva caso o tempo

expiratório não for suficiente para alcançar

o Vr (Tabela 2.1).

TABELA 2.1 Fatores da hiperinsuflação dinâmica e auto-peep.

Paciente

Broncoespasmo, limitação ao fluxo expiratório, secreção

Ventilador

Altos volumes correntes, tempos expiratórios curtos

Circuito

Aumento da resistência ao tuboendotraqueal, válvula expiratória

Durante a ventilação mecânica a auto- -PEEP pode ser visibilizada no gráfico de fluxo no tempo, disponibilizado na maioria dos ventiladores modernos. Com a HD o fluxo não retorna a zero no final da expira- ção (Figura 2.4).

não retorna a zero no final da expira- ção (Figura 2.4). Figura 2.3 Curva de fluxo

Figura 2.3 Curva de fluxo demonstrando (seta) o início da inspiração sem o retorno do fluxo à li- nha de base.

da inspiração sem o retorno do fluxo à li- nha de base. Figura 2.4 Curva de

Figura 2.4 Curva de pressão em função do

tempo nas vias aéreas (VCV, fluxo com onda quadrada e constante com interrupção do fluxo, pausa inspiratória).

Resistência do sistema respiratório (rever capítulo de mecânica respiratória normal)

Nas doenças obstrutivas como no DPOC há aumento importante das resistências das vias aéreas com todas as consequên- cias expostas acima (hiperinsuflação di- nâmica, auto-PEEP, limitação do fluxo expiratório). A resistência do sistema respiratório pode ser dividida em resistência mínima do sistema respiratório, que reflete a resis- tência das vias aéreas e a resistência adicio- nal que é essencialmente determinada pela

21

Alterações da Mecânica Respiratória Normal e Influência das Vias Artificiais na Ventilação Mecânica

desigualdade nas constantes de tempo e propriedades viscoelásticas do sistema. Em ventilação mecânica com pacientes devida- mente relaxados ambas as resistências são maiores nos pacientes DPOC 6-8 em relação a grupos controle. 4-5

Ppico =representa todas as forças envolvi- das na movimentação do gás nas vias aéreas. P1 =representa a pressão imediatamente após a interrupção do fluxo ins- piratório. Como não há fluxo, o componente resistivo é eliminado. Portanto, P1 representa as pressões elásticas, viscoelásticas e as pressões das diferentes constantes de tempo. P2 =representa as pressões elásticas após o equilíbrio do sistema respi- ratório com a pausa.

Para calcular as resistências

Resistência

máxima

Resistência

mínima

Pressão de Pico – P2

=

Fluxo Pressão de Pico – P1

=

Fluxo

Influência das vias artificiais na mecânica respiratória

Antes de se falar sobre os conceitos que de- vem ser lembrados nos pacientes em venti- lação mecânica com doenças respiratórias ou com implicações na mecânica respira- tória, deve-se lembrar das implicações das vias artificiais na fisiologia respiratória. Os tubos traqueais possuem uma re- sistência maior que as vias aéreas superio- res. O tubo traqueal aumenta a resistência da via aérea em aproximadamente 200%. Cada milímetro de redução do diâmetro do tubo aumenta em cerca de 25% a 100%

a resistência. Os principais determinantes

da resistência do tubo são: diâmetro, com- primento, densidade e viscosidade do gás.

Assim o profissional envolvido com

a ventilação mecânica deve ter em mente

que o diâmetro do tubo deve ser o maior possível para reduzir o turbilhonamento do fluxo aéreo (lembrar-se que quando o fluxo não é laminar há aumento da resistência) e, consequentemente, a resistência e o traba- lho respiratório do paciente. Observa-se na Tabela 2.2 a diminuição da resistência para dado fluxo em relação

TABELA 2.2

Resistência em cmH 2 O. s.L 1 à passagem de diferentes fluxos de gases (L.s 1 ) pelas câ-

nulas de comprimento padrão.

 
 

Fluxo (L.s 1 )

 

Cânulas (mm)

0,07

0,1

0,2

0,3

0,5

1

7

2,61

2,5

3,43

4,19

5,44

8,58

7,5

1,89

1,86

1,9

3,28

4

6,49

8

1,35

1,8

2,06

2,78

3,29

5,34

8,5

2,4

1,68

1,52

2,08

2,51

4,23

9

1,35

1,18

1,23

1,57

1,90

3,21

9,5

0,90

0,96

0,92

1,53

1,68

2,59

Revista Brasileira de Anestesiologia, 2004; 54: 2: 212-217.

22

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

a diferentes diâmetros de tubos endotra- queais. À medida que o diâmetro do tubo aumenta há diminuição da resistência para o mesmo fluxo. Deve ser levado em consideração que o circuito, portanto, possui resistência e com- placência. É preciso também levar em con- sideração, quando realizados os cálculos de resistência e complacência do sistema respi- ratório, essas variáveis do equipamento. 6-8

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SEÇÃO

2

Aspectos Básicos da Ventilação Mecânica

capítulo

Monitorização Respiratória Básica, Oximetria de Pulso e Capnometria

Fernando Sabia Tallo Paulo Marcelo Falci de Mello Renato Delascio Lopes

3

A capnometria e a oximetria são amplamente utilizados em anestesia geral e

nas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs), demonstrando ser fundamentais no monitoramento do paciente sob ventilação mecânica.

A cianose é um sinal tardio e não detectável na maioria dos pacientes até

que a saturação da hemoglobina esteja abaixo de 80%, o que indica uma PaO 2

inferior a 50 mmHg. A avaliação clínica isolada à beira do leito do paciente sob sedação, mesmo que leve, é pobre e inexpressiva em relação ao real estado hipo- xêmico e hipercápnico e, por conseguinte, inadequada.

A depressão respiratória refere-se à redução da atividade do centro de es-

timulação da ventilação. Esse é um efeito colateral dos fármacos utilizados na sedação para ventilação mecânica incluindo os opioides, benzodiazepínicos e outros, porém, cada um deles tem predileção por deprimir ou o drive secundário

à hipoxemia ou à hipercapnia. 11-12

A capnometria é hoje uma monitorização padrão bastante útil para a detec-

ção de falso trajeto na intubação orotraqueal (p. ex., esôfago), na monitoração

da ventilação, no desmame ventilatório, na ressuscitação cardiopulmonar. 5-7 Du-

rante os transportes dos doentes em ventilação mecânica, a capnometria detecta

a remoção acidental do tubo e previne as oscilações acentuadas da PCO 2 e, por conseguinte, do pH (com consequências hemodinâmicas e do tônus vascular).

Oximetria de pulso

Oximetria de pulso oferece uma monitorização não invasiva contínua da sa-

turação arterial de oxigênio (SpO 2 ) através de sensores posicionados em ex- tremidades como dedos (quirodáctilos ou pododáctilos), orelha, bochecha e eventualmente nariz.

O oxímetro compreende um diodo emissor de luz que mede a absorção de

um comprimento de onda específico que difere entre a hemoglobina oxigenada

e desoxigenada, a luz com o comprimento de onda de 660 nm (vermelha) é

26

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

seletivamente absorvida pela hemoglobina oxigenada, e a luz com comprimento de onda de 940 nm (infravermelha) é absor- vida pela hemoglobina desoxigenada. A re-

lação entre as absorções é calculada através de um algoritmo em um processador in- terno no oxímetro de pulso para dar então a leitura da saturação arterial de oxigênio do paciente.

A leitura depende do fluxo sanguíneo

pulsátil uma vez que a leitura é realizada no ponto de maior intensidade da onda

luminosa, isso permite ao monitor exibir a frequência cardíaca também.

O oxímetro de pulso mede a porcenta-

gem da saturação da hemoglobina e não a PaO 2 , a saturação de 95% reflete uma PaO 2 aproximada de 80 mmHg que é, por defini- ção, o limite inferior normal da oxigenação. Existe uma relação não linear entre a SpO 2 e a PaO 2 , demonstrado na curva de dissociação da oxi-hemoglobina, SpO 2 = ou > 95% assegura uma PaO 2 de ou maior que 80 mmHg, prevenindo hipoxemia. Observe que a partir do ponto da curva

correspondente a uma SaO 2 de 90% há um aumento de sua inclinação. O que significa que pequenas quedas de PaO 2 significará grandes diminuições de SaO 2 (Figura 3.1). A oximetria de pulso sofre a influência de vários artefatos:

Pacientes agitados ou mal sedados. Pacientes mal perfundidos, ou com isquemia periférica acentuada se-

cundária ao uso de vasoconstrictores potentes, como a norepinefrina no paciente em choque séptico. Os pigmentos de esmalte na unha (principalmente nas cores de es-

malte que absorvem a luz emitida pelo oxímetro nos comprimentos de onda entre 660 nm e 940 nm alte- rando a mensuração da SpO 2 , ambas as colorações azul e verde aumen- tam a absorbância (absorbância é a capacidade intrínseca dos materiais em absorver radiações em frequên- cia específica) no comprimento de onda de 660 nm diminuindo a leitura da SpO 2 , na coloração preta

Extrapolações

Hb Saturação

(SaO )

2

Tensão arterial

(PaO )

2

95

80

90

60

80

50

70

40

100 80 60 40 20 0 0 20 40 60 80 100 120 % Hb
100
80
60
40
20
0 0
20
40
60
80
100
120
% Hb Saturatção (SaO )
2

Tensão de oxigênio (PaO 2 )

27

Monitorização Respiratória Básica, Oximetria de Pulso e Capnometria

aumenta a absorbância no compri- mento de 660 e 940 nm, esmalte vermelho geralmente não apresen- ta absorbância no comprimento do oxímetro e pode não afetar a leitura do oxímetro, porém todo esmalte e unha postiça deverão ser removidos antes do uso de oxímetro). (Obs.:

Curiosamente na icterícia o pigmen- to de bilirrubina afeta a gasometria mas não afeta a SpO 2 .) Luz ambiente. Carboxi-hemoglobina.

Capnometria

Definição: a capnometria é a medida da pressão parcial de CO 2 na saída da via aérea durante o ciclo ventilatório. A representa- ção gráfica da curva da pressão parcial de CO 2 na mistura gasosa expirada em relação ao tempo é denominada capnografia. Através do capnógrafo, a medida do CO 2 ao final da expiração (ETCO 2 ) permite a monitorização contínua e não invasiva do gás alveolar, refletindo indiretamente seus níveis circulantes, 1 o CO 2 exalado (ETCO 2 ) não é a PaCO 2 . A quantidade de CO 2 que alcança os alvéolos depende de três fatores:

Produção;

Transporte;

Eliminação.

Produção

Metabolismo Aumenta: febre, hipertireoidismo, sepse, atividade física, trauma, quei- maduras, aumento da ingestão de carboidratos. Diminui: hipotireoidismo, hipoter- mia, sedação e paralisia.

Transporte

A difusão passiva do CO 2 na circulação ve-

nosa mista é 80-90% associado ao bicarbo-

nato (HCO 3 ), 5-10% dissolvido no plasma

e 5-10% ligado a proteínas e a carbominoe- moglobina dependerá do:

Débito cardíaco. Fluxo sanguíneo pulmonar [grandes diferenças entre a ETCO 2 e a PaCO 2 são encontradas nas embolias (gaso- sa, trombos)].

Eliminação

Dependerá da relação entre a venti- lação alveolar e o espaço morto. Aumenta (a eliminação): aumento da FR, aumento do vol/minuto. Diminui: redução da FR, redução do vol/minuto, aumento do espaço morto do equipamento.

Capnógrafo mais comum em UTIs: es- pectroscopia por infravermelho Lufft 2 (1943) e Dubois 3 (1953) descre- veram o método de absorção de luz infra- vermelha preferencial no comprimento de onda de 4,3 nm pelo CO 2 e, assim, a maior absorção de luz infravermelha denota uma maior concentração de CO 2 na mistura analisada, sofre interferência de outros gases (O 2 e agentes anestésicos), pressão atmosférica, pressão na via aérea e PEEP, mas é automaticamente corrigida pelos aparelhos, porém necessita de calibrações frequentes, a precisão (0,1 vol%) e rapidez de resposta (0,25 s) permitem a determi- nação do CO 2 em todo o ciclo respiratório. (Salienta-se que a condensação de vapor d’água e secreções interferem na medida do capnógrafo, por esse motivo os sensores são aquecidos, há a desumidificação antes da leitura e é necessário o uso de filtros,

28

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

o sensor do capnógrafo em contato com a

face pode ocasionar queimaduras e deve

ter a sua indicação criteriosa, pois confere aumento de peso ao circuito do ventilador

e aumento do espaço morto.) Durante a ressuscitação cardiopul- monar (RCP) a ETCO 2 é baixa devido à

redução acentuada da perfusão pulmonar

e o seu rápido aumento indica o retorno

da circulação e adequada liberação do CO 2 alveolar. 5-7

Capnograma

A curva do capnograma é baseada na expi-

ração CO 2 e depende diretamente do volu-

na expi- ração CO 2 e depende diretamente do volu- me expirado. O rápido aumento reflete

me expirado. O rápido aumento reflete a mistura de volume pertencente ao espaço

morto e o gás alveolar. O platô é alcança-

do e representa a eliminação do restante da

mistura final do gás expirado (gás alveolar) até seu ponto na curva mais elevada ponto “H” (PetCO 2 ). Lembre que esse valor só é confiável se houver platô no capnograma.

O

final do platô reflete os últimos 20% do

ar

exalado no final da expiração. Nos indi-

víduos saudáveis a diferença entre a ETCO 2 no final da expiração (end tidal) e a PaCO 2 é de mais ou menos 1,5 mmHg, devido à

presença do espaço morto e do shunt fisio- lógico normal (Figura 3.2).

morto e do shunt fisio- lógico normal (Figura 3.2). Figura 3.2 Capnogramas normal e anormal –

Figura 3.2 Capnogramas normal e anormal – A) Capnograma normal, à direita do traçado, a velocidade do papel foi aumentada. O segmento EF corresponde à inspiração, o segmento FG reflete o início da expi- ração com a exalação do gás do espaço morto, o segmento GH é o platô alveolar, os valores da expiração final (end tidal) no ponto H, HI corresponde ao início da inspiração. Nos capnogramas anormais, em B o platô é distorcido e o ponto da expiração final (end tidal) não pode ser claramente definido devido a osci- lações cardíacas, em C verifica-se respiração errática e, em D, diminuição ou ausência da fase de platô pode ser por doença obstrutiva ou excesso de secreções, tubo obstruído ou mau funcionamento da válvula de exalação. (modificado de Stock MC. Noninvasive carbon dioxide monitoring. Crit Care Clin. 1988;4:511.)

29

Monitorização Respiratória Básica, Oximetria de Pulso e Capnometria

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27. Human Behavior: Anxiety, Human Behavior:

Panic Attacks, Human Behavior: Stress.

28. Landis B, Romano PM. Human Behavior:

Anxiety, Human Behavior: Panic Attacks, Hu- man Behavior: Stress. 23(2):75-91.

capítulo

Desequilíbrio Ácido-básico nos Distúrbios Respiratórios

Renato Delascio Lopes Fernando Sabia Tallo

4

Distúrbios primários respiratórios

Os distúrbios primários respiratórios são aqueles relacionados a alterações na pressão parcial de gás carbônico PaCO 2 e que se não corrigidos levarão a alte- rações de pH.

Acidose respiratória

As acidoses respiratórias resultam da hipoventilação pulmonar, com a retenção de gás carbônico (CO 2 ). Quando isso ocorre há uma reação com a H 2 O, forman- do H 2 CO 2 e, posteriormente, com sua dissociação a formação do ácido (H+). Na verdade, há uma incapacidade de eliminar o CO 2 , por um desequilíbrio entre o volume minuto (frequência respiratória x volume corrente) e a produção do CO 2 .

Equação da acidose respiratória

onde:

K = constante;

PaCO 2 = K · VCO 2 /VA

VCO 2 = Produção de dióxido de carbono; VA = ventilação alveolar

Sendo a ventilação alveolar: VA = VM – VD

VM = ventilação minuto; VD = ventilação do espaço morto

Na acidose respiratória a diminuição da VA pode ser resultado de uma dimi- nuição do volume minuto como na depressão do centro respiratório, disfunção neuromuscular, obstrução das vias aéreas, aumentos do VD, como na doença pulmonar obstrutiva crônica, tromboembolismo pulmonar e na maioria das for- mas agudas de insuficiência respiratória. Pode haver aumento na produção de

32

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

CO 2 (alimentação parenteral rica em car- boidratos, aumento do metabolismo, sep- se, crise tireotóxica, hipertermia maligna, estados febris.

TABELA 4.1 Causas de acidose respiratória.

Central

Fármacos (drogas anestésicas) Acidente vascular cerebral Infecção

Vias respira-

 

tórias

Doenças obstrutivas

Parênquima

Enfisema Pneumoconiose Edema pulmonar Pneumonias Síndrome do desconforto respiratório agudo Bronquiolite

pulmonar

Neuromuscular

Poliomielite Cifoescoliose Miastenia gravis Distrofias musculares Lesão medular Paralisia do nervo frênico Síndrome de Guillain-Barré

Outras

Obesidade, hipoventilação

Lembrar-se da equação de Henderson Hasselbalch:

pH = pK + log Base/Ácido pH = pk + log HCO 3 /CO 2

Lembrar-se da equação do tampão áci- do carbônico:

CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 + H +

É fácil entender que aumentos de CO 2 causarão aumentos da “acidez”, diminuição do pH. Estudos de Biologia Molecular revela- ram grandes quantidades de canais de H+

voltagem-dependentes nas membranas das células alveolares que poderiam estar en-

volvidos na eliminação de ácidos pelos pul- mões. Esses canais seriam ativados durante o período de acidose severa e sobrecarga de CO 2 no epitélio alveolar, como durante o exercício físico, quando a taxa de produ- ção de CO 2 pode superar a capacidade de eliminação. Dessa forma, a deficiência no funcionamento desses canais poderia agra- var o quadro de acidose respiratória.

A acidose respiratória primária é defini-

da por uma PaCO 2 > 45 mmHg, indepen- dentemente do pH. Esses distúrbios podem ser classificados como agudos (< 24 h) ou crônicos (> 24 h). A elevação do CO 2 e a acidose respiratória estimulam o mecanis- mo de compensação renal com a reabsor- ção de bicarbonato. A compensação renal tem início em 12 a 24 horas e se completa em torno do quinto dia. Na acidose respiratória aguda existe uma elevação compensatória imediata de bicarbonato devido a mecanismos de tam- ponamento celular, que aumenta 1 mEq/l para cada 10 mmHg da PaCO 2 . Nos distúr-

bios crônicos, devido à adaptação renal, o bicarbonato aumenta em 4 mEq/l para cada aumento de 10 mmHg de PaCO 2 . O bicar- bonato não costuma ultrapassar 38 mEq/l.

A acidose respiratória aguda geralmen-

te é decorrente de uma doença pulmonar grave, que já levou à fadiga a musculatura

respiratória. Pode estar associada a obstru- ções da via aérea como por corpo estranho, edema de glote, secreções e outros.

O grupo das acidoses respiratórias crô-

nicas tem como principal representante o paciente com DPOC avançado com ele- vações de PaCO 2 . Estados avançados de doenças restritivas também podem evoluir com acidose respiratória crônica por hipo- ventilação.

33

Desequilíbrio Ácido-básico nos Distúrbios Respiratórios

TABELA 4.2 Compensação na acidose respiratória.

 

AGUDA

1 mEq HCO 3

para cada 10 mmHg PaCO 2

CRÔNICA

4 mEq HCO 3

para cada 10 mmHg PaCO 2

Tratamento

As acidoses respiratórias agudas devem ser prontamente revertidas. Buscam-se a rever- são das causas de base e uma terapêutica para restaurar a ventilação alveolar bem como a garantia de adequada oxigenação. Essa situação, muitas vezes, implica em iniciar a ventilação mecânica, a não ser que uma causa possa ser rapidamente reverti- da (reversão do efeito de superdosagem de opioide). Como na maioria das vezes o uso de bicarbonato nos distúrbios acidobásico não está indicado, seu uso pode ser necessário com a associação de acidose metabólica grave ou em raros casos de hipercapnia aguda. Considera-se, no entanto, pH 7,20 e, sobretudo, 7,10 associado à diminui- ção da contratilidade cardíaca, diminuição da resposta vasoconstritora, diminuição da resposta broncodilatadora, vasoconstrição pulmonar, hiperpotassemia, arritmias, al- terações do nível de consciência e parada cardíaca necessitando uma ação imediata.

O problema da hipercapnia

Em algumas situações de ventilação mecâ- nica que serão vistas neste livro, pode-se estar diante da situação hipercapnia aguda. Elevações de PaCO 2 superiores a 80- 100 mmHg podem causar repercussões ameaçadoras à vida em diversos órgãos e sistemas e devem ser acompanhada atenta- mente pela equipe.

Das situações geradas mais graves são citados:

a) Sistema nervoso central – vasodilatação com aumento de fluxo sanguíneo cere- bral, aumento da pressão intracraniana, coma, excitação do centro respiratório.

b) Sistema cardiovascular – diminuição da contratilidade miocárdica, com possível piora da perfusão miocárdica em coro- narianos, vasoconstrição arteriolar pul- monar, aumento da resistência vascular pulmonar com possíveis repercussões em ventrículo direito, arritmias.

Por outro lado, há taquicardia, aumen-

to de volume sistólico e débito cardíaco por excitação do sistema nervoso autônomo.

A função da equipe é manter uma boa

perfusão de órgãos e tecidos, evitando hi- poxemia, aumentando a oxigenação, na maioria das vezes elevando a fração ins- pirada de oxigênio e evitando as pressões

elevadas na via aérea. Em determinadas si- tuações, o uso de TGI pode ser considerado (insuflação de gás traqueal).

Já a acidose respiratória crônica é, na

maioria dos casos, difícil de ser revertida e raramente é tratada com ventilação mecâ- nica. Procura-se adotar medidas de reabili- tação, fisioterapia e abandono de tabagismo e prevenir fatores de agudização da doença.

Alcalose respiratória

As alcaloses de origem respiratória são decorrentes da diminuição do CO 2 ar-

34

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

terial. Portanto, o seu mecanismo é hi- perventilação alveolar. Esse mecanismo diminui a PaCO 2 e aumenta a relação HCO 3 /PaCO 2 , elevando assim o pH. A hipocapnia surge quando um estímulo

suficientemente forte faz com que o débi- to de CO 2 dos pulmões ultrapasse a pro- dução metabólica de CO 2 dos tecidos. A alcalose respiratória primária é definida por uma PaCO 2 < 35 mmHg independen- temente do pH.

Os salicilatos são a causa mais comum

de alcalose respiratória induzida por fár- macos, atuando por meio de estimulação direta nos quimiorreceptores bulbares do centro respiratórios. Outros fármacos que estimulam a ventilação são teofilina e ami- nofilina. A gravidez estimula a ventilação

através da progesterona no centro da res- piração.

A síndrome da hiperventilação, pre-

sente em alguns casos de ansiedade, pode apresentar parestesia, dormência perioral, dor ou sensação de desconforto torácico,

tontura, incapacidade de encher completa- mente os pulmões e, em alguns casos, até tetania. Muitas dessas manifestações são explicadas pela diminuição do cálcio ioni- zado na alcalose respiratória.

Tratamento

O único tratamento satisfatório para a al- calose respiratória é a resolução da causa básica do distúrbio. Com pH 7,60, as-

sociam-se alterações do nível de consciên- cia, convulsões, hipopotassemia, arritmias, contrações musculares involuntárias (dimi- nuição do Ca ionizado). Deve-se, portanto, suspender ou tratar

o fator desencadeante sempre que possível. Alguns autores indicam, em determinados casos de hipocapnia grave, a ventilação mecânica. Os pacientes com síndrome de

hiperventilação se beneficiam com a tran- quilização, respiração em saco de papel du-

rante os sintomas, para reinalação de CO 2 ,

e controle do estresse emocional.

TABELA 4.3 Causas de alcalose respiratória.

AGUDA

CRÔNICA

Quadros de ansiedade

Alta altitude

Dor

Doença hepática crônica

Acidente vascular cerebral

Trauma, tumores, infecção do SNC

Insuficiência hepática

Intoxicação crônica por salicilatos

Tromboembolismo pulmonar

Gravidez

Edema pulmonar

Anemia grave

Hiperventilação na ventilação mecânica

 

Outras: Febre, sepse, hipóxia

 

35

Desequilíbrio Ácido-básico nos Distúrbios Respiratórios

A alcalose respiratória pode ser classi- ficada como aguda (< 24 horas) e crônica (> 24 horas), estimulando o mecanismo de compensação renal em proporções di- ferentes.

Em geral, a concentração de HCO 3 cai em 2 mEq/l para cada redução de 10 mmHg da PaCO 2 . Na alcalose respira- tória aguda e cerca de 5 mEq/L para cada queda de 10 mmHg de CO 2 . Observe a Tabela 4.4.

TABELA 4.4 Compensação na alcalose respiratória.

 

Aguda

HCO 3 2 mEq/l

para cada 10 mmHg CO 2

Crônica

HCO 3 5 mEq/l

para cada 10 mmHg CO 2

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capítulo

Abordagem da Insuficiência Respiratória Aguda

Fernando Sabia Tallo Paulo Marcelo Falci de Mello Renato Delascio Lopes

5

Considere o caso clínico abaixo:

Paciente do sexo masculino, 65 anos, tabagista 50 anos/maço, admitido no PS com história de falta de ar há 2 horas, já possui diagnóstico confirmado de doença pulmonar obstrutiva crônica, fala com dificuldade, utiliza musculatura acessória para respirar (tiragem intercostal e supraesternal), PA = 125 87 mmHg, FC = 120, FR = 33, T = 38,2 °C, ao ar ambiente foi realizada gasome- tria arterial abaixo. No exame físico há pectorilóquia e estertoração crepitante na base do pulmão direito. Sua gasometria na consulta do ambulatório dois dias atrás mostrava uma PaCO 2 normal (40 mmHg). Na radiologia de tórax há sinais de hiperinsuflação com infiltrados alveolointersticias em base pulmonar direita:

PaO 2 = 51 mmHg

(70 a 100 mmHg), PaCO 2 = 58 mmHg (35 a 45 mmHg)

pH = 7,31

(7,35 a 7,45), Sat O 2 = 86%

1.

O

paciente está com insuficiência respiratória?

2.

Como você a classificaria?

3.

Quais seriam as causas?

4.

Qual seria sua conduta inicial?

5.

Depois de 2 horas o paciente evoluiu com diminuição do nível de consciên-

cia e um residente declarou que sua classificação na escala de Glasgow era

6, solicitando ajuda na decisão da conduta imediata. Qual seria sua conduta

agora?

O caso será discutido ao final do capítulo.

Insuficiência respiratória aguda

A insuficiência respiratória aguda (IRA) é uma emergência na prática médica com elevada mobimortalidade, 1 sendo importante o rápido diagnóstico e a de- terminação da etiologia para que se ofereça a terapêutica específica adequada. Caso não seja diagnosticada e tratada, a falência/fadiga respiratória pode evoluir rapidamente com hipóxia acentuada, arritmias, instabilidade hemodinâmica, parada cardiorrespiratória e óbito. 16-17

37

38

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

Todo profissional de saúde deve atuar imediatamente, pois trata-se de uma urgên- cia/emergência médica.

TABELA 5.1 Sinais de desconforto respira- tório.

Dispneia Taquipneia Bradipneia Alteração do nível de consciência (O 2 /CO 2 ) Cianose Respiração paradoxal Batimento de asa de nariz Uso de musculatura acessória Tiragem intercostal e supraclavicular intercostais, ECM – músculo trapézio Respiração oral, extensão da cabeça, fala frag- mentada, frases curtas, desconforto supino

O envelhecimento da população bra-

sileira e o crescimento da população de obesos contribuem para o aumento do atendimento da síndrome no departamento

de emergência 2-7 (síndrome da hipoventila-

ção alveolar do obeso). 14-15 Nos EUA a incidência é de cerca de 360.000 casos/ano, 36% morrem durante a hospitalização e as taxas de morbidade e mortalidade aumentam com a idade e pre- sença de comorbidades. 10

Conceito

A insuficiência respiratória aguda (IRA)

pode ser definida como uma síndrome na qual ocorre a disfunção súbita da venti- lação e/ou oxigenação do organismo hu- mano. Pode estar associada a alterações

pulmonares, cardiocirculatórias ou neuro- musculares, ou seja, por diversas doenças

e, sendo assim, a manifestação clínica é

bastante variada.

TABELA 5.2 Componentes essenciais do sis- tema respiratório associados à insuficiência respiratória.

Parede torácica (incluindo pleura e diafragma)

Vias aéreas

Unidade alveolocapilar

Circulação pulmonar

Lesão ou neuropatia periférica

SNC ou tronco cerebral

Lesão ou neuropatia periférica SNC ou tronco cerebral TABELA 5.3 Causas possíveis de insuficiência

TABELA 5.3 Causas possíveis de insuficiência respiratória aguda.

Alterações do estímulo do centro respiratório (traumas, acidentes vasculares, distúrbios metabólicos, efeito de drogas, infecções)

Afecções da caixa torácica (traumas, cifoescolioses)

Afecções das vias aéreas (tumores, infecções, espasmos, bócios)

Afecções do parênquima pulmonar (pneumonias, abscessos, bronquiectasias, espasmos, contusão pulmonar, embolias, atelectasias, edemas, doenças intersticiais, SDRA, DPOC, síndrome pulmonar por hantavírus), outras

A IRA pode ser dividida em relação à

pressão parcial dos gases:

1. Hipoxêmica – ao ar ambiente PaO 2 50- 60 mmHg, relação PaO 2 /FiO 2 anormal;

2. Hipercápnica – PaCO 2 50 mmHg com pH < 7,35;

3. Mista.

A diferenciação entre a insuficiência

respiratória aguda (IRA) e crônica (IRC) é

importante. O paciente com insuficiência respiratória crônica pode estar adaptado à hipoxemia e hipercapnia crônica, pela compensação renal e incremento da con- centração de bicarbonato no soro e no líquido cerebroespinhal. Na IRA a evolu- ção ocorre geralmente em minutos a ho-

ras, com a difusão livre e rápida do CO 2

no líquido cerebroespinhal, o pH diminui

39

Abordagem da Insuficiência Respiratória Aguda

rapidamente, daí a importância do pH na avaliação da IRA, o qual será geralmente inferior a 7,30. Para auxiliar o diagnóstico diferencial na IRC pode-se encontrar adap- tações à hipoxemia crônica como a poli- citemia, cor pulmonale e baqueteamento digital, entre outros.

IRA tipo I ou hipoxêmica

São quatro causas básicas que devem con- duzir o leitor ao motivo da hipoxemia:

1. Relação ventilação/perfusão (V/Q) ina- dequada (mais comum das causas);

2. Difusão reduzida através da membrana alveolocapilar;

3. Hipoventilação alveolar;

4. Altitude elevada com fração de O 2 ins- pirado baixa.

Observar a Figura 5.1 a seguir. Perce- be-se na primeira figura à esquerda que o vaso sanguíneo permanece “aberto” man- tendo o fluxo sanguíneo “normal“, enquan- to que no alvéolo não há oferta de O 2 para a troca ser realizada. Esse desequilíbrio pode ocorrer em diferentes “graus” e é chamado de efeito shunt. As pneumonias, os edemas pulmo- nares, os processos de obstrução das vias

aéreas podem gerar esse desequilíbrio (Fi- gura 5.2).

A insuficiência respiratória tipo I ou hi-

poxêmica (PaO 2 60 mmHg) é a mais co- mum. Os pacientes apresentam hipoxemia com PaCO 2 normal ou baixa, excetuando- -se os casos em que a oferta de oxigênio está comprometida (grandes altitudes, substituição do oxigênio por outros gases). A causa da IRA hipoxêmica são as doenças que afetam o parênquima pul- monar, envolvendo geralmente a presença

de fluido ou o colabamento das unidades alveolares (edema agudo pulmonar cardio-

gênico ou não cardiogênico, pneumonia, hemorragia alveolar etc.) ou a circulação

pulmonar causando desequilíbrio entre

ventilação/perfusão (V/Q) e shunt. Os dois

mecanismos levam ao aumento da diferen-

ça alveoloarterial de oxigênio que normal- mente é inferior a 10 mmHg.

A pressão alveolar de oxigênio pode ser

determinada:

PAO 2 = [FiO 2 x (Pb-47)] – 1,25 PaCO 2

Calcula-se a pressão de oxigênio alveo- lar do paciente do caso apresentado.

PAO 2 = 0,21 (760-47) – 1,25 58, PAO 2 = 78 mmHg

O A 2 Alvéolo CO 2 Vaso sanguíneo Efeito Normal Inadequação shunt V/Q
O
A
2
Alvéolo
CO 2
Vaso sanguíneo
Efeito
Normal
Inadequação
shunt
V/Q

40

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

Causas de hipoxemia O 2 CO 2 Altitude elevada Hipoventilação alveolar
Causas de hipoxemia
O 2
CO 2
Altitude
elevada
Hipoventilação
alveolar

Difusão alterada

Figura 5.2 Esquema ilustrativo para compreender o que ocorre nas outras causas de hipoxemia.

Como o paciente tem uma PaO 2 = 51, seu gradiente de pressão é igual a 27 mmHg.

Resposta 1. O paciente está com insufi- ciência respiratória. E seu gradiente alveo- loarterial de oxigênio é elevado.

Resposta 2. Com a informação de que o paciente possuía uma PaCO 2 normal, ape- sar de sua doença de base (DPOC), há um componente de hipercapnia em sua insu- ficiência respiratória. Portanto, trata-se de (IRA) mista.

IRA tipo II ou hipercápnica:

É caracterizada pela redução do volume minuto alveolar (Va).

Va = (Vt – Vd) f

Va = volume minuto alveolar; Vt = volume corrente; Vd = volume do espaço morto; f = frequência respiratória.

Fica simples para o leitor perceber que a Va diminui em caso de hipoventilação:

diminuição do drive respiratório (efei- to de drogas, distúrbios acidobásicos);

diminuição do volume corrente (fa- diga muscular, fraqueza, efeitos de drogas) (Tabela 5.4) (Figura 5.3).

A hipercarbia estimula o centro respi- ratório a realizar hiperventilação e, assim, “lavar” o CO 2 alveolar, fazendo a pCO 2 vol- tar a valores normais, porém a pCO 2 em valores muito elevados deprime o sistema

TABELA 5.4 Aumentos do espaço morto. Hipovolemias Baixos débitos cardíacos Embolias pulmonares Pressões elevadas
TABELA 5.4
Aumentos do espaço morto.
Hipovolemias
Baixos débitos cardíacos
Embolias pulmonares
Pressões elevadas das vias aéreas
Trombo

Figura 5.3 Exemplo de espaço morto.

41

Abordagem da Insuficiência Respiratória Aguda

nervoso central, devido basicamente à re- dução rápida e aguda do pH do fluido cere- broespinhal, o que não ocorre nas afecções crônicas pelo aumento gradual do bicar- bonato no soro e no líquido cerebroespi- nhal para compensar a acidose respiratória crônica, isso explica por que o pH baixo é preditivo de uma IRA e também poderá ser a causa de confusão mental.

TABELA 5.5 Manifestações clínicas de hipercapnia.

Sonolência

Letargia

Coma

Asterixe

Agitação

Tremores

Fala empastada

Cefaleia

Papiledema

Hipertensão intracraniana (secundária à vasodilatação)

TABELA 5.6 Causas de IRA tipo II.

Traumatismo raquimedular

Miastenia gravis Polirradiculoneurite: Síndrome de Guillain-Barré (8) Poliomielite Desordem muscular primária (distrofia muscular, miopatias) Cordotomia cervical Obstrução/disfunção das vias aéreas (corpo estra- nho, edema glótico ou subglótico) Síndrome da hipoventilação do obeso Pneumotórax, hidrotórax (DP), hemotórax Edema agudo pulmonar Síndrome da angústia respiratória do adulto Mixedema Tetania Asma severa Bronquite e enfisema crônico (DPOC) Hipoventilação arterial primária Overdose e envenenamento Porfiria Síndrome da apneia do sono Cifoescoliose Esclerose lateral amiotrófica Fibrose pleural Disfunção diafragmática pós-cirurgia torácica

Retornando ao caso clínico, o paciente está com insuficiência respiratória e pelos critérios avaliados há componentes de hi- poxemia e hipercapnia com alterações nos níveis de pH. Portanto, parece uma insufi- ciência respiratória mista.

Resposta 3. O paciente deve possuir áreas de desequilíbrio na relação ventila- ção/perfusão pela pneumonia (áreas per- fundidas e pouco ventiladas ou até não ventiladas e, por isso, encontra-se hipo- xêmico, com efeito shunt, e o gradiente de pressão alveoloarterial elevado). Caso houvesse um gradiente de pressão nor- mal, concluiria-se que isso se deveria a uma hipoventilação.

E o componente da hipercapnia do pa-

ciente?

É possível sugerir algum motivo para

um efeito espaço morto nesse paciente como foi enumerado anteriormente?

Resposta 4. Exemplos de aumento do es- paço morto: fadiga muscular com diminui- ção da VA, hipovolemia, êmbolo pulmonar, altas pressões da via aérea, baixos débitos cardíacos.

O diagnóstico final sindrômico seria:

insuficiência respiratória mista na doença pulmonar obstrutiva exacerbada.

O diagnóstico etiológico seria pneumo-

nia comunitária.

Resposta 5. A monitorização do paciente seria seguida de medidas de suporte de vida e reversão da causa básica (antibiótico, broncodilatadores, oxigenoterapia, cortico- terapia etc.).

Resposta 6. Depois da diminuição do ní- vel de consciência (Glasgow = 6), a atitude no caso deveria ser a ventilação mecânica invasiva.

42

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

Acompanhar o texto a seguir para justifi- car a necessidade de intubação orotraqueal e ventilação mecânica do paciente (Tabela 5.7).

Indicações de intubação e ventilação mecânica

Parada ou cardíaca ou ventilatória. Taqui ou bradipneia com fadiga res- piratória ou parada cardiorrespirató- ria iminente. Acidose respiratória aguda. Hipoxemia refratária (quando não se consegue manter a PaO 2 acima de 60 mmHg com FiO 2 > 100%). Incapacidade de proteger as vias aé- reas com rebaixamento do nível de consciência. Choque associado a trabalho respi- ratório excessivo. Inabilidade de clarear/expectorar se- creções com comprometimento da troca gasosa ou trabalho respiratório excessivo. Doença neuromuscular recém-diag- nosticada com capacidade vital < 10- 15 ml/kg.

TABELA 5.7 Lembrete de oxigenoterapia e fra- ção inspirada de oxigênio ofertada.

Sistema

Fluxo de O 2 (l/min)

FiO 2

Aproximada

 

1

0,21-24

Cateter nasal

2

0,24-0,28

3

0,28-0,34

4

0,34-38

Máscara facial

5-10

0,40-0,60

Bolsa inflável + máscara facial + válvula unidirecinal + reservatório de oxigênio

15 l/min

0,100

Manejo por curto período da hiper- tensão intracraniada com elevação aguda.

O

observação

Não se deve aguardar por uma franca acidose respira- tória especialmente na evidência de:

respiratória > 35/min).

Invasiva versus ventilação não invasiva (VNI) 10

Quando se considera o uso da VNI? Os níveis de evidência para o uso da VNI para o tratamento das condições cau- sadoras de IRA são as seguintes:

Força para a indicação VNI.

Elevada (múltiplos estudos controlados)

Exacerbações da DPOC; EAP cardiogênico; IRA em pacientes imunossuprimidos.

Intermediária (poucos estudos controlados/vários casos seriados)

IRA no pós-operatório;

Evitar falência de extubação;

“Ordem’’ de não intubar.

Fraca ou não, deve ser recomendada

SARA; Trauma; Fibrose cística.

43

Abordagem da Insuficiência Respiratória Aguda

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capítulo

Acesso Invasivo Não Cirúrgico às Vias Aéreas

Fernando Sabia Tallo Patricia Helena da Rocha Leal Maria Paula Martini Ferro

6

Intubação traqueal

1. Conceito: É a introdução de um tubo na luz da traqueia, feita através da boca, das narinas ou de uma abertura na parede da traqueia.

2. Indicações:

Necessidade de suporte ventilatório invasivo Proteção da via aérea Necessidade de anestesia para procedimentos ou exames Assegurar “permeabilidade” das vias aéreas Aspiração das vias aéreas

3. Materiais e equipamentos: Laringoscópios com lâminas retas e curvas; tubos traqueais de vários tamanhos; lidocaína spray; cânulas naso e orofaríngeas; sis- tema balão-máscara e válvula unidirecional com reservatório; máscara facial de dimensão adequada; material de cricotireostomia para emergência; trocador de tubo traqueal; sonda gástrica e de aspiração; pinça de Maguill; aspirador; esparadrapo ou adesivo; seringa; tampão faríngeo; fonte de oxigênio; estetos- cópio; oxímetro de pulso; capnógrafo; cardioscópio.

4. Avaliação clínica da via aérea (Tabela 6.1)

TABELA 6.1 Dados para avaliação clínica da acessibilidade da via aérea.

Avaliar

Achado desejável

Distância interincisivo

3 cm

Comprimento dos incisivos superiores

Incisivos curtos

Classificação no teste de mallampati (Figura 6.2) índice de Wilson

Classe classe II

<

2 pontos

Conformação do palato

Não ogival

Relação entre os incisivos\mandibulares no fechamento da mandíbula

Maxilares não ultrapassam mandibulares no perfil

Protrusão da mandíbula

Dentes mandibulares ultrapassam maxilares no perfil

Distância tireomentoniana

 

5 cm

Movimento de flexão do pescoço e extensão da cabeça

Flexão 35° pescoço extensão da cabeça 80°

Comprimento e largura do pescoço

Curto e grosso – dificulta alinhamento dos eixos

45

46

Série Guia de Ventilação Mecânica para Profissionais da Saúde – Volume 2 – Curso para Enfermeiros

O

observação

Caso seja reconhecida uma possível via aérea difícil (“achados indesejados”) (Figura 6.1) durante a avaliação clínica, a conduta passa a ser intubação enquanto o paciente encontra-se acordado, e é recomendável que se chame um especialista que domine a técnica para realizar os procedimentos no paciente. Caso haja quadro de via aérea difícil não reconhecida, vide Figura 6.1.

Tentativa de intubação após indução de anestesia geral

Tentativa de intubação após indução de anestesia geral Sucesso na tentativa de intubação* Falha na tentativa
Sucesso na tentativa de intubação* Falha na tentativa de intubação A partir deste ponto considerar:
Sucesso na tentativa
de intubação*
Falha na tentativa
de intubação
A partir deste ponto considerar:
1. Chamar ajuda
2. Retornar à ventilação espontânea
3. Acordar o paciente
Ventilação adequada
com máscara facial (MF)
Ventilação não adequada
com máscara facial (MF)
Máscara Laríngea (ML)
Situação não emergencial
“ventilo, não intubo”
ML adequada*
ML não adequada
Situação emergencial
“não ventilo, não intubo”
Técnicas não invasivas
de intubação (c)
Caso a ventilação se
torne inadequada
com MF ou ML
Chamar ajuda!
Sucesso
Falha após
na intubação*
várias tentativas
Técnicas de emergência
não invasivas (e)
Combitube
VJTT
Broncoscópio rígido
Técnicas
Falha
de emergência
Considerar
viabilidade de
outras opções (a)
Acordar o
Ventilação
paciente (d)
adequada*
invasivas (b)*
Técnicas de
emergência invasivas (b)*
Traqueostomia cirúrgica ou
percutânea e cricotireoidostomia

47

Acesso Invasivo Não Cirúrgico às Vias Aéreas

47 Acesso Invasivo Não Cirúrgico às Vias Aéreas Figura 6.2 Índice de Mallampati. 5. Preparo para

Figura 6.2 Índice de Mallampati.

5. Preparo para intubação:

Informe o paciente sobre o proce- dimento Tenha todo material e equipamentos à disposição Posicione o paciente (posição olfati- va ótima) Figura 6.3. Monitorize seu paciente (oxímetro, cardioscópio, pressão arterial) Realize a pré-oxigenação Certifique-se de que o paciente este- ja em jejum Avalie clinicamente a via aérea A partir dessas informações, siga o algoritmo para escolha da técnica

6. Posicionamento ideal para laringosco- pia. Figura 6.3.

TABELA 6.2 Tamanhos de tubo.

IDADE

DIÂMETRO (mm)

Rn a termo

3,5

Criança

4 + idade/4

Adulto feminino

7,0 a 8,5

Adulto masculino

8,0 a 9,5

7. Técnica orotraqueal:

Paciente em posição olfativa