La sangre es un fluido que corre por todo el organismo, transportando clulas y todos los

elementos necesarios para realizar las funciones vitales para la vida. Es impulsada por el
corazn y circula a travs de los vasos sanguneos.
Plasma sanguneo
Es la parte lquida de la sangre, traslcida y de color amarillo en la que se encuentran los
glbulos rojos, blancos y las plaquetas. Est compuesta por agua (90%); protenas (9%);
sales orgnicas, iones, compuestos nitrogenados, nutrientes y gases (1%), de su volumen.
Interviene en mltiples procesos metablicos esenciales para el organismo, como la
coagulacin de la sangre, la inmunidad y el transporte de sustancias como la albmina, las
globulinas y otras protenas.
Elementos formes
Glbulos rojos, tambin llamados hemates o eritrocitos: tienen forma de disco
bicncavo. Constituyen aproximadamente el 40% del volumen sanguneo. Se producen en
la mdula sea y son los encargados de transportar el oxgeno desde los pulmones a las
clulas de todos los tejidos del organismo. La cantidad por milmetro cbico (mm3) es
entre 4 y 5,5 millones. Los glbulos rojos contienen una protena llamada hemoglobina
que le confiere el color rojo caracterstico a la sangre.
Glbulos blancos, tambin llamados leucocitos: son clulas defensivas que forman parte
del sistema inmunolgico. Tienen la funcin de combatir los microorganismos y cuerpos
extraos. Se producen en la mdula sea. La cantidad por milmetro cbico de sangre es
de 6,500 a 10,000. A diferencia de los glbulos rojos, los blancos no funcionan dentro del
torrente sanguneo, pero lo utilizan para desplazarse.
Plaquetas o trombocitos: son partculas que intervienen en la coagulacin de la sangre y
en el cierre de las heridas, para evitar la prdida de sangre. Se producen en la mdula
sea. Tienen un tamao de 3 4 micras; son de forma oval y no tienen ncleo. La cantidad
es de 140.000 y 450.000 plaquetas por milmetro cbico.

El suero sanguneo o suero hemtico es el componente de la sangre resultante tras permitir la
coagulacin de sta y eliminar el coagulo resultante. Es equivalente al Plasma sanguneo, pero sin
las protenas involucradas en la coagulacin (fibrinogeno en su mayor parte). El suero es til en la
identificacin de algunos analitos en los que no se requiere de la intervencin de un
anticoagulante, ya que este podra interferir en el resultado alterndolo.
PROTENAS DEL SUERO, SRICAS O SOLUBLES
DEFINICIN.-
Son protenas globulares que permanecen en el suero tras la acidificacin de la leche a pH
= 4,6 o por la accin del cuajo, no interviniendo en la formacin de la cuajada, razn por la
que tambin se las denomina protenas sricas. Y se detectan en el suero de quesera una
vez separado del gel por tecnologas clsicas.
Las protenas del suero lcteo representan una mezcla variada de protenas secretadas, las
cuales tienen una serie de efectos biolgicos. Que van desde un efecto anticancergenos
hasta efectos en la funcin digestiva.
Las principales propiedades son:
Emulsificantes muy efectivas.
Solubles a pH bajos.
Apropiadas en productos acidificados (bebidas a base de jugos, aderezos para
ensaladas y cremas para untar)
Buena capacidad de gelatinizacin.
Aumentan la viscosidad (lo que permite estabilizar emulsiones en productos
horneados)
Termolabilidad, precipitando progresivamente con los tratamientos trmicos propios
de las distintas tecnologas.
CLULAS SANGUNEAS
Las clulas sanguneas se forman en la mdula
sea a partir de clulas madre. La sangre pasa
a travs de la mdula sea y recoge las clulas
sanguneas plenamente desarrolladas para que
circulen en la sangre
El proceso de formacin de clulas sanguneas se denomina hematopoyesis. Tiene lugar
en la mdula sea cuando un grupo pequeo de clulas, denominadas clulas madre, se
convierten en clulas sanguneas en la mdula mediante un proceso que se llama
diferenciacin.

1COMPOSICION DE LA SANGRE: PLASMA, SUERO, PROTEINAS SERICAS,
CELULAS SANGUINEAS, INTERACCION MICROBIO-HOSPEDADOR
Composicin de la sangre:
Como todotejido, la sangre se compone de clulas y componentes extracelulares (su matriz
extracelular). Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por:
* Los elementos formes tambin llamadoselementos figurados: son elementos semislidos (es
decir, mitad lquidos y mitad slidos) y particulados (corpsculos) representados por clulas y
componentes derivados de clulas.
* El plasmasanguneo: un fluido traslcido y amarillento que representa la matriz extracelular
lquida en la que estn suspendidos los elementos formes.
Los elementos formes constituyen alrededor del 45% de lasangre. Tal magnitud porcentual se
conoce con el nombre de hematocrito (fraccin "celular"), adscribidle casi en totalidad a la masa
eritrocitaria. El otro 55% est representado por el plasma sanguneo(fraccin a celular).
Los elementos formes de la sangre son variados en tamao, estructura y funcin, y se agrupan en:
* las clulas sanguneas, que son los glbulos blancos o leucocitos, clulasque "estn de paso" por
la sangre para cumplir su funcin en otros tejidos;
* los derivados celulares, que no son clulas estrictamente sino fragmentos celulares; estn
representados por loseritrocitos y las plaquetas; son los nicos componentes sanguneos que
cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular
suero:
Es el componente de la sangre resultante tras permitir lacoagulacin de sta y eliminar el coagulo
resultante. Es equivalente al plasma sanguneo, pero sin las protenas involucradas en la
coagulacin (fibringeno en su mayor parte). El suero es til en laidentificacin de algunos analitos
en los que no se requiere de la intervencin de un anticoagulante, ya que este podra interferir en
el resultado alterndolo

Factores que influyen en el curso de la infeccin en pacientes sin evolucin a
largo plazo
Factores inmunolgicos
Actualmente, existe evidencia clara que sustenta que los pacientes sin evolucin a
largo plazo presentan una vigorosa respuesta inmune innata y adaptativa en contra del
VIH-1, la cual contribuye en gran medida a la prolongada fase asintomtica que
presenta este grupo de individuos (figura 1).

Respuesta inmune innata. En los individuos sin evolucin a largo plazo, se ha
observado una importante respuesta funcional de diferentes poblaciones celulares,
comparados con individuos control no infectados, as como con individuos que s
evolucionan. Entre estas poblaciones, se encuentran las siguientes clulas. Las clulas
asesinas naturales, las cuales mediante la produccin de quimiocinas, como MIP-1,
MIP-1 y RANTES, ejercen una fuerte respuesta inmune en contra del VIH-1, debido en
gran parte a que la unin de estas quimiocinas a su respectivo receptor (CCR5)
bloquea la entrada del virus a las clulas blanco (
7
).

Respuesta de los linfocitos T CD4+.
El papel de los linfocitos T CD4+ en el control de la replicacin del VIH ha sido
claramente comprobado durante la infeccin de macacos con el virus de la
inmunodeficiencia de los simios (VIS). Para evaluar el papel de estas clulas en la
progresin de la infeccin, se han infectado macacos con el VIS y, posteriormente, se
han Figura 1. Factores inmunolgicos que retrasan la progresin de la infeccin por el
VIH obtenido muestras de tejido linftico asociado al sistema gastrointestinal (GALT),
las cuales se han analizado con el fin de evaluar el nmero y la funcin de estas
clulas cuando son estimuladas con diferentes antgenos virales.
Respuesta de los linfocitos T CD8+. En el modelo animal de la infeccin por el VIS,
se ha destacado claramente el papel de los linfocitos T CD8+ en el control de la
replicacin viral, puesto que la eliminacin de estas clulas con el uso de anticuerpos
monoclonales en grupos de macacos infectados conduce a la replicacin incontrolada
del virus (
15
). A diferencia de lo observado en macacos infectados, con evolucin de la
enfermedad, las biopsias de tejido linftico proveniente de macacos sin evolucin de la
enfermedad muestran un aumento en el nmero de linfocitos T CD8+ y en la expresin
del ARN mensajero de IFN- y de granzima B (
16
), lo cual destaca el papel que tienen
los linfocitos T CD8 en el control de la replicacin viral y la progresin de la infeccin.


Respuesta humoral. La evaluacin de la respuesta humoral inmune en los pacientes
sin evolucin a largo plazo, se ha enfocado en la bsqueda de anticuerpos
neutralizantes; sin embargo, los resultados obtenidos no han sido totalmente
concluyentes (24). Se ha evaluado la produccin in vitro de anticuerpos especficos del
VIH-1 en cultivos de clulas mononucleares de sangre perifrica de pacientes sin
evolucin a largo plazo, pero los resultados obtenidos muestran que, aunque las
clulas de estos individuos producen diversos anticuerpos especficos para VIH, dicha
produccin no es significativamente diferente a la observada en los pacientes con otros
patrones de evolucin (
25
).


Factores genticos
Los principales factores genticos asociados con la evolucin lenta de la infeccin por el
VIH, estn relacionados con tres familias de genes del husped: genes que codifican
los receptores de quimiocinas y para los ligandos naturales de estos receptores y
genes del complejo mayor de histocompatibilidad (tabla 1 y tabla 2).



Factores virales
Estos factores se encuentran relacionados, principalmente, con la variabilidad gentica
del virus y con la formacin de cuasiespecies del mismo, que influyen en la replicacin
viral (tabla 2). Los cambios surgen principalmente por una serie de hipermutaciones
que se presentan a causa de la sustitucin de nucletidos de guanina por nucletidos
de adenina (G-A) en los genes Gag (p17 y p24) y Pol (RT), lo cual conlleva a la
introduccin de ciertos codones de parada en estos genes y afecta la Volumen 13 No 2
- Junio de 2009 119 viabilidad del virus (
39
). En cohortes de pacientes sin evolucin a
largo plazo, se ha reportado un gran nmero de deleciones en el gen Nef (
40
),
mutaciones en los genes accesorios Vif y Vpr (
41
), y alteraciones en la regin V3 (
42
).
Estas alteraciones generan variantes atenuadas del virus, relacionadas con una
evolucin lenta de la infeccin.
Conclusiones
Aunque son muchos los factores virales, inmunolgicos y genticos que influyen en la
falta de evolucin o en la evolucin lenta de la infeccin por el VIH-1, es indiscutible
que dichos factores no influyen de forma individual en el curso de la infeccin, dado
que la evolucin de la infeccin es un proceso complejo y de mltiples causas, que
depende de la interaccin de estos factores y del efecto que tengan dichas
interacciones sobre la fisiopatologa y el comportamiento de la infeccin. En conclusin,
la condicin de falta de evolucin a largo plazo que presenta cierto grupo de
individuos, debe ser una condicin dada por la asociacin de varios eventos que
conducen principalmente al control de la replicacin viral y, en cierto modo, pueden
limitar o retrasar el progreso de la infeccin hasta el desarrollo del sida.
Puertas de entrada a la infeccin
El lugar por el que el germen entra en el organismo se llama puerta de entrada de la
infeccin.

La infeccin que produce del contacto con objetos externos se llama exgena. La
causada por microorganismos constantes o normalmente presentes en el cuerpo se
denomina endgena.

La infeccin se produce frecuentemente a travs de soluciones de continuidad de la piel o
de las mucosas, causadas por heridas, mordeduras de animales, o parsitos
hematfagos.

Inmunidad: es la forma en que el cuerpo identifica y se defiende de los microorganismos,
virus y sustancias reconocidas como extraas y que son potencialmente perjudiciales para
el organismo. Esta resistencia puede ser de todos los grados, desde la susceptibilidad casi
total hasta la no susceptibilidad completa.
Por lo tanto "resistencia" e "inmunidad" son trminos relativos que implican nicamente
que un hospedador es ms o menos susceptible a una infeccin dada que otro.
Resistencia e Inmunidad
La inmunidad puede ser natural o adquirida; y esta puede ser pasiva o activa.
Inmunidad natural
Es aquella que no se adquiere a travs del contacto previo con el agente infeccioso sino en
gran parte est determinada genticamente.
Inmunidad adquirida
Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo de la vida. Puede
ser natural o artificial e inducida pasiva o activamente. La inmunidad adquirida de forma
natural se obtiene mediante el desarrollo de anticuerpos como consecuencia de un
episodio infeccioso previo o por la transmisin de anticuerpos de la madre al feto a travs
de la placenta o al recin nacido a travs del calostro.