TEMA 3: FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA:

DIATESIS HEMORRÁGICA; TROMBOFILIA

1.-INTRODUCCIÓN
La hemostasia comprende el conjunto de mecanismos encargados de que la
sangre se vierta fuera de los vasos, y en caso de que estos sean lesionados, se
cohíba la hemorragia.
⇒ En la hemostasia intervienen:
• Los vasos sanguíneos
• Las plaquetas
• Los factores plasmáticos de la coagulación
⇒ Los trastornos de la hemostasia puede afectar:
➥ Al mantenimiento del flujo sanguíneo normal en el árbol vascular, en
forma de destrucción de alguno de sus segmentos.
➥ Al mecanismo fisiológico que tiende a evitar y corregir las hemorragias.

2.-RECUERDO FISIOLÓGICO
✘ Papel de los vasos sanguíneos.
Al ser lesionados los vasos sanguíneos, reaccionan con una constricción, esta
contrición reduce el flujo sanguíneo, por tanto la perdida de sangre, esta reacción es
en parte de origen neurógeno, es decir reflea; dura 30 segundos aproximadamente y
en parte depende de sustancias liberadas por las plaquetas.
✘ Papel de las plaquetas o trombocitos.
Los trombocitos son pequeñas células anucleadas,que se forman en la medula
ósea desprendimiento del citoplasma de células muy grandes denominadas
megacariocitos.
Se encuentran en gran cantidad en sangre circulante, entre 150.000 –
400.000/mm3.
Su forma es de discos biconvexos redondos u ovales con un diámetro de 2-4
micras, en ellas se diferencian dos zonas:
 ∝ GRANULOMERO:-zona central, dotada de granulaciones
∝ HIALOMERO:- situado en la periférica, liso.
Su tiempo de maduración es de 4-5 días, y la vida media de las células
maduras es de 8-12 días, después son destruidas en el bazo.
Existe una sustancia hormonal, TROMBOPOYECTINA, que interviene en el
control de la trombopoyesis.
Las plaquetas desempeñan un papel decisivo en la detención de las
hemorragias, debido a que constituyen el trombo plaquetario, el cual proporciona la
hemostasia primaria o provisional.
Por otra parte además de suministrar sustancias vasoconstrictoras también
intervienen en el proceso plasmático de la hemostasia proporcionando el factor II
plaquetario, un fosfolípido que actúa en la activación de la protrombina, y el factor
plaquetario IV que tiene efecto antiheparina.
En la formación del trombo plaquetario se distinguen 2 fenómenos:
 Adhesión delos trombocitos al endotelio
 Proceso de agregación plaquetario
 ADHESIÓN PLAQUETARIA
Como consecuencia de la lesión vascular las plaquetas se adhieren a las
estructuras subendoteliales, que han quedado desnudas, en pocos segundos las
formas discoideas de las plaquetas se vuelven esféricas y emiten seudópodos, de
esta manera logran la máxima superficie de adhesión a la pared vascular lesionada.
 AGREGACIÓN PLAQUETARIA
La agregación de las plaquetas se debe esencialmente a un proceso de
contracción celular, en el que interviene al calcio, proceso similar al de la contracción
muscular.
✘ Formación de fibrina o coagulación plasmática
Consiste en la transformación de fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en
fibrina (proteína insoluble), por acción de la trombina (enzima proteolítica que se
forma por activación dela protrombina).
La coagulación plasmática intensifica y asegura la hemostasia temporal iniciada
con la vasoconstricción y desarrollada por las plaquetas.
3.-FACTORES PLASMÁTICOS DE LA COAGULACIÓN.
Factor I FIBRINÓGENO
Factor II PROTROMBINA
Factor III TROMBOPLASTINA HÍSTICA O FACTOR HÍSTICO
Factor IV CÁLCIO
Factor V PROACELERINA O FACTOR LABIL
Factor VI ESTE TERMINO NO SE UTILIZA EN LA ACTUALIDAD
Factor VII PROCONVERTINA O FACTOR ESTABLE
Factor VIII FACTOR ANTIHEMOFÍLICO A
Factor IX FACTOR CHRISTMAS , FACTOR ANTIHEMOFÍLICO B
Factor X FACTOR STUART
Factor XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTÍNICO DE PLASMA (PTA)
Factor XII FACTOR HAGEMAN O FACTOR DE CONTACTO
Factor XIII FACTOR ESTABILIDAD DE LA FIBRINA

Los factores de coagulación a excepción de calcio son proteínas, las cuales se

pueden dividir en 3 grupos según sus propiedades:
⇒ Factores dependientes de la vitamina k
 Se sintetiza en el hígado ; son VII, IX, X y II
⇒ Factores sensibles a la trombina:
 Son l , V, VIII y XIII
⇒ Factores de contacto:
 Son XII y XI

4.-PROCESO DE COAGULACION
La coagulación plasmática se produce como resultado de una serie de
reacciones en cascada en las que sucesivamente, una proenzima inactiva es
convertida en Enzima Activa, la cual a su vez activa a otra enzima. En este proceso
se distinguen 2 fases:
 Conversión de la protrombina (II) en trombina
 Transformación del fibrinógeno (I) en fibrina por acción de la trombina
formada.
✘ CONVERSIÓN DE LA TROMBINA (II) EN TROMBINA
La activación de la protrombina puede ocurrir por dos sistemas distintos:
A) intrínseco o sanguíneo
B) extrínseco o hístico
A) sistema intrínseco:
Se inicia con la activación del factor XII (factor de contacto; hagemah)
producida por su contacto con una superficie desprovista de endotelio, por ello
también se llama Factor de contacto , transformándose en factor Xii activado , esta
reacciona con el factor XI para proporcionar el factor activado este , en presencia de
calcio activa el factor IX.
En la activación del factor X intervienen los factores:
 VIII,
 IX activado,
 calcio
 fosfolípidos ( proporcionados por el factor 3 plaquetario)
B) sistema extrínseco:
Se desencadena cuando la sangre contacta con el factor hístico
(tromboplastina y factor III) es un gran complejo lipoproteico ,identificado como un
componente de la membrana de numerosas células (las plaquetas no lo contienen,
pero si las células endoteliales y los leucocitos )
La activación del factor VII es todavía desconocida
La activación del factor X ocurre del mismo modo que el sistema intrínseco.
C) proceso final:
La activación de la protrombina es común a los dos sistemas .La conversión
de protrombina a trombina por el factor X activado requiere la presencia de
fosfolípidos ,calcio y factor V (el papel de este factor se desconoce)
✘ TRANSFORMACIÓN DEL FIBRINÓGENO (I) EN FIBRINA
El fibrinógeno es una glucoproteina presente en plasma, su transformación en
fibrina se debe a una enzima proteolítica, la trombina. La trombina libera 4 pépticos
de bajo peso molecular y por acción de estos se forma el coagulo de fibrina:
filamentos de fibrina, proteína insoluble que da consistencia semisólida al coagulo.
Proceso muy rápido (menos de un segundo)

5.-FIBRINOLISIS
Si la coagulación produce fibrina, la fibrinolisiS lo destruye, la función de este
sistema es la opuesta a la coagulación. Ambos sistemas se caracterizan por producir
una enzima proteolítica, la trombina (coagulación) y la plasmina (fibrinolisis).
 Estas enzimas se forman a partir de un precursor inactivo del plasma la
protrombina (trombina) y el plaminógeno (plasmina). De igual modo, la activación del
plaminógeno se produce fundamentalmente por un activador hístico.
La fibrinolisis posee inhibidoras frente a sus productos de transformación, son
antiactivadores; las antiplasminas, inhiben la acción hidrolítica de la plasmina sobre
fibrina .
El mecanismo de puesta en marcha de la fibrinolisi es poco conocido.
Mientras se pone en marcha la coagulación, también se inicia la fibrinolisis para
mantener el balance hemostático.

6.-ESTUDIO DE LA HEMOSTASIA
✘ ANAMNESIA
Permiten averiguar si el proceso es hereditario familiar o adquirido. Debe
preguntarse sobre la forma de comienzo, es decir, si las hemorragias fueron
postraumáticas o espontáneas, si fueron después de un proceso febril, preguntas
sobre la ingestión de medicamentos, tipo de trabajo con disolventes, insecticidas) y
también si tomaba anticoagulantes.
✘ EXAMEN FÍSICO
Ver el aspecto de las lesiones (hemorragias)
✘ EXAMEN BIOLÓGICO DE LA HEMOSTASIA
Hay dos etapas:
 Pruebas de orientación:
Permiten afirmar la integridad de la homeostasia u orientar hacia un tipo de
afección hemorrágica.
⇒ Estudio de la resistencia capilar:
La prueba mas clásica es la de Rumpef –Leede consiste en bloquear el retorno
venoso del brazo izquierdo durante mas de 5 minutos mediante el
esfingomanómetro estabilizando entre las presiones arteriales máximas y mínimas.
Si en este tiempo aparecen en la región del codo mas de 6 petequias (manchas
pequeñas rojas o púrpura pequeñas hemorragias en dermis o capa submucosa)
Mas exactos son los métodos de succión, la técnica mas practica son la de
una ventosa de 2 cm de diámetro, se establece presión negativa por medio de un
embolo y la intensidad de la presión se regula con un aparato manométrico.
 ⇒ Tiempo de sangria o tiempo de hemorragia:
Incisión en el lóbulo de la oreja técnica de Duke) o en la cara anterior del
antebrazo (técnica de IVY)
a.) técnica de Duke: practicar una incisión de unos 5 mm de longitud en el lóbulo
de la oreja (previamente desinfectar y secar). Se recogen las primeras gotas
en la pared del filtro; en individuos normales la velocidad de aparición y el
tamaño delas 2 o 3 primeros gotas es reducido debido a la vasoconstricción
refleja, que sigue a la agresió, luego aumenta durante un máximo de 2 a 3
minutos y finalmente vuelve a disminuir, cuando se produce la fase
plaquetaria.
b.) Técnica de IVY:- se aplica el esfingomanómetro en el brazo y manteniéndolo
en posición horizontal se instaura una presión de 4 mm de Hg la cual se
mantendrá durante toda la prueba ; a unos 5 cm aproximadamente por
debajo del pliegue del codo se realiza una punción en la piel con una lanceta
( 2 mm por 2 mm debajo). Con cada papel de filtro se recoge la sangre que
mana cada 30 segundos hasta que cese la hemorragia . De esta técnica hay
varias modificaciones, lamas aceptable usada es la que utiliza una lanceta
desechable que se produce una incisión de 9 mm de longitud por 1 mm de
profundidad . En circunstancias normales la primera gota de sangre aparece
a los 15 o 20 minutos .
Tiempos inferiores: a 8 minutos y medio para que deje de sangrar es decir
coagule son considerados normales y tiempos superiores a 10 minutos
patológicos.
⇒ Recuento de plaquetas
Además del contaje de plaquetas , se observan su forma y sus propiedades
(adhesiva y agregación se observa el coagulo)

⇒Tiempo de coagulación en tubo

Se hace en tubos de hemólisis limpios y secos desechando la primera porción
de sangre obtenida por punción venosa (tromboplastina hística; activación del
sistema intrínseco – daño) .El tiempo normal es inferior a 11 minutos.
 ⇒ Aspecto microscópico del coagulo
Una vez formado el coagulo, se retrae expulsando el suero. La retracción a
37 º C comienza a observarse a los 15 - 20 minutos y suele ser completa a los 60
minutos; puede observarse en el mismo tubo que se utiliza para ver el tiempo de
coagulación en tubo.
⇒ Tiempo de recalcificación del plasma
Tambien llamado tiempo de Aowell, consiste en determinar el tiempo de
coagulación del plasma citratado al añadir calcio.
⇒ Tiempo de tromboplastina parcial
Tambien denominado tiempo Cefalina; consiste en coagular el plasma con
calcio y fosfolípidos (cefalina). Nos informa de la integridad de los factores que
intervienen en el sistema intrínseco (XII, XI, IX, VIII)
⇒ Tiempo de protrombina o tiempo de quick
Representa el tiempo de coagulación del plasma al que se le añade un exceso
de tromboplasmina hística y calcio. Valora la protrombina y los constituyentes
plasmáticos de la activación extrínseca (VII, X, X) (siempre que la tasa de
FIBRINÓGENO sea suficiente y no exista anticoagulantes del tio antitrombina)
 Pruebas mas analíticas para el diagnostico: Fibrinolisis
La prueba mas sencilla que se puede llevar a cabo para estudiarla, consiste
en observar la lisis del coagulo de sangre total. En circunstancias normales dura
mas de 72 horas. Cuando la fibrinolisis esta exaltada es muy rápida.
Existe otros muchos métodos para valorar la hemostasia, algunos son muy
complicados y otros requieren aparatos especiales , con ellos es posible precisar
mucho mas el diagnostico , que con los que hemos expuesto.

7.-DIÁTESIS HEMORRÁGICA
Esta caracterizado por tendencias a presentar hemorragias difusas por
motivos mínimos. Son trastornos dela hemostasia o diátesis hemorrágicas pueden
obedecer a alteraciones de cada uno de los procesos que intervienen en la
hemostasia fisiológica ,por tanto se describen 4 grupos de trastornos hemorrágicos.
1. Alteraciones de la pared vascular o purpuras angiopatias: aunque estos
proceso no son realmente hematológicos se consideran por la gran importancia
 de la vasoconstricción refleja y también por las alteraciones del endotelio que
tienen gran importancia en el mecanismo de la homeostasia.
2. Trastornos cuantitativos y cualitativos de las plaquetas
3. Diátesis plasmática: la multitud de proteínas que intervienen en la hemostasia
fisiológica motiva la amplitud y la complejidad de este grupo de trastornos.
4. Diátesis de génesis compleja: no tiene nada que ver las diátesis hemorrágicas
localizadas por procesos agresivos delos vasos o trastornos de estos del tipo de
la artrerioesclerosis, las varices o las malformaciones congénitas.

✘ DIÁTESIS HEMORRÁGICAS ANGIOPÁTICAS O PÚRPURAS

ANGIOPÁTICAS.
1. CONGÉNITAS: la mas característica es la enfermedad de Redon - Oslen o
Telangiectasia hemorrágica hereditaria; consiste en la dilatación a nivel de los
capilares y arteriolas, de la pared muy delgada y que por ello se rompen con
facilidad , piel ,cara y mucosas.
2. ADQUIRIDAS: las mas frecuentes son:
• Capilaritis inmunoalérgica dela enfermedad de Schomm – Lein –
Henoch: en las que los agentes sensibilizantes pueden ser de
procedencia diversa ; toxinas , bacterias , medicamentos ....
• Púrpuras infecciosas: que aparecen en el curso de ciertas infecciones;
se deben a que las toxinas dañan a los capilares, o a pequeñas embolias
bacterianas.
• Avitaminosis C = escorbuto:-en esta enfermedad los capilares son muy
frágiles ( vitamina C es importante para el trofismo de la pared capilar)
• Hemorragias de la piel: asientan sobre todo en folículos piloso
• Gingivorragias: hemorragia de las encías.
En cuanto alas exploraciones especificas de la hemostasia, solo la prueba de
RUMPEF-LEEDE es positiva y no siempre, solo cuando el trastorno vascular es
difuso.
✘ DIÁTESIS HEMORRÁGICAS TROMBO - PÁTICAS:
Pueden ser que se encuentren, disminuido el numero de plaquetas, serian las
trombopenias; o siendo mas normales en numero su función sea defectuosa son
las trombopatías.
 TROMBOPENIAS:
1. Producción insuficiente por parte de la Medula Ósea.
Las causas son en general las mismas que las de las anemias y leucopenias
del mismo origen; es decir; agresión a al medula por tóxicos, o medicamento,
radiaciones ionizantes... etc el desplazamiento del tejido medular por proliferaciones
extrañas (tumores) o por carencia de vitamina B 12 necesaria para la
Trombopoyesis.
2. Destrucción excesiva en la periferia
Que puede ser por autoanticuerpos o anticuerpos ajenos.
3. Secuestro de plaquetas por parte del bazo
En el hiperesplenismo, que es capaz de reducir su numero en sangre circulante
de forma importante.
 TROMBOPÁTICAS:
En las diátesis trombopáticas las hemorragias son espontáneas, se localizan en
la piel, las mucosas y las vísceras; las mas características son en la piel en forma de
Petequias. Las hemorragias de las mucosas pueden afectar a la nasal-epistasis;
genital- metrorragias, digestiva; hematemias y melenas... etc. Las hemorragias
viscerales son menos frecuentes, pueden tener localizaciones muy diversas siendo
la encefálica la peor y la mas temida por tanto.
DATOS DE LABORATORIO DE LAS:
∝ Trombopenias:
Son patológicos el tiempo de hemorragias (aumentado) y el de retracción del
coagulo (aumentado), también es positiva la prueba de Rumpef – Leede (resistencia
capilar). El numero de plaquetas esta disminuidos; menos de 35.000 mm. Cuando
hay hemorragia es espontánea.
En cuanto a la Medula Ósea en las alteraciones por defecto escasean los
megacariocitos y en las debidas a destrucción excesiva o secuestro de plaquetas
están en numero normal o mayor de lo normal y suelen predominar las formas
jóvenes e inmaduras (núcleo sin lobular y citoplasma liso).
∝ Trombopatías:
A) congénita
-Tromboastemia de Glanzman (las plaquetas no se agregan)
B) adquiridas:
 -Trombopatía sintomática de la insuficiencia renal crónica.
✘ DIÁTESIS HEMORRÁGICAS PLASMOPÁTICAS:
Consisten en el déficit de uno o varios factores de la coagulación. Este déficit
puede ser congénito o adquirido.
A) CONGÉNITAS:
Se trata de un solo factor. Las mas frecuentes son las hemofílicas, en las que
los factores deficitarios son el VIII (hemofilia A ) y el IX ( hemofilia B).
Se ha comprobado que mas que déficit de estos factores VIII y IX es que son
ineficaces. La herencia patológica, por la cual la síntesis del factor en cuestión es
anormal, es recesiva y ligada al sexo ,por lo que solo la padecen los hombres y las
mujeres la transmiten.
La hemorragias son siempre provocadas, aunque sea por traumatismos
mínimos, es típico que aparezca tardíamente o eso varias horas después de que
haya actuado el agente causal.
Puede ser de cualquier localización y extensión, las características son grandes
hematomas subcutáneos y profundos y los hematomas o hemorragias articulares.
DATOS DE LABORATORIO:
El tiempo de coagulación esta alargado y también el de Tromboplastina
parcial tiempo de Cefelina (Ca ++). Con técnicas especificas se pueden averiguar
cuales el factor deficitario en cada caso. El déficit congénito de otros factores es
poco frecuente. Se manifiesta como las hemofilias.
B) ADQUIRIDAS:
Son multifactoriales (las congénitas son unifactoriales). Tambien se conocen
con el nombre de hipoprotrombinemia. Esta denominación es impropia, ya que
además de déficit de protrombina , faltan otros factores , sin embargo por costumbre
se sigue usando hiprotrombina ( es la producción insuficiente de protrombina y otros
factores en el hígado por carencia de vitamina K o por incapacidad del hepatocito.)
En el primer caso, es decir, carencia de vitamina K, además de protrombina
faltan los factores VII, IX y X que son de procedencia hepática y vitamina K
dependientes.
La carencia de vitamina K dependiente puede ser consecuencia de:
Un aporte insuficiente  muy raro (coles, coliflo , espinacas; 1 mgrs/día)
 Tratamiento con antibiótico de amplio espectro que destruyen la flora
bacteriana intestinal, capaz de sintetizar la vitamina .
Absorción defectuosa
Ictericias obstructiva , por falta de Bilis en el intestino ( vitamina K liposoluble)
En la insuficiencia hepática (2º caso ) falla la síntesis de todos los factores de
origen hepático, es decir, los anteriores ( protrombina , factores VIII, IX y X) y
además el fibrinógeno y el factor V.
Las consecuencia clínicas:
Las D.H. plasmopáticas adquiridas = que la hipoprotrombinemia que
generalmente son bien toleradas ( tromboxano, sintron, Warfarina, Dicumarin y
Moncumar)
Artificialmente con dicumarinicos, que son antagonistas de la vitamina K se
pueden conseguir y mantener valores e protrombina muy bajos, sin consecuencias
desagradables. Cuando surgen las hemorragias cutáneas suelen ser provocadas y
extensas (equimosis o hematomas) de las localizadas en las mucosas son
características las digestivas y las urinarias.
El tiempo de protrombina o tiempo de Quick esta alargado (tiempo de
coagulación del plasma al que se le añadió tromplastina hística factor III y calcio.
Para averiguar si la causa es un déficit de vitamina K o la insuficiencia hepática
grave, se puede instaurar un tratamiento de prueba con la vitamina k y controlar el
tiempo de protrombina si mejora se trata de la primera carencia (vitamina k ) si no es
que se trata de insuficiencia hepática.
C) D. H. PLASMOPÁTICAS POR ANTICOAGULANTES.
Estos anticoagulantes son sustancias circulantes que actúan como
antagonistas de los factores de la coagulación y los mas característicos; los
anticuerpos dirigidos contra el factor VIII, con menos frecuencia contra otros
factores. A veces surgen como la respuesta a la administración del factor deficitario
y otras sin motivo aparente se ha observado en pacientes con colagenosis,
embarazadas y ancianos. Las consecuencias, son las mismas que las derivan del
factor o factores afectados. En cuanto a los datos de laboratorio; el plasma del
paciente inhibe la coagulación de sangre anormal. Existen procedimientos
especiales para identificar los anticoagulantes.
✘ DIÁTESIS HEMORRÁGICAS DE GÉNESIS COMPLEJA
 1. HIPERFIBRINOLISIS
Sus causas entre otras son:
a) puesta en libertad de grandes cantidades de activador de fibrinolisis.
Factor hístico: precursor inactivo del plasma.
PLASMINÓGENO PLASMINA (actúa rompiéndola) FIBRINA fibrina:
proteína insolubles que da consistencia al coagulo.
Esto ocurre en intervenciones de pulmón, páncreas o próstata.
b) incapacidad del hígado para retirar de la circulación estos activadores.
Las consecuencia de esta exaltación de fibrinolisis son:
⇒ Lisis rápida de la fibrina, por lo cual el coagulo es ineficaz.
⇒ Destrucción de ciertos factores de la coagulación como son:
• Fibrinógeno
• Protrombina
• Factor V
• Factor VII
⇒ Liberación de productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina que
interfieren el proceso de la coagulación.
HEMORRAGIAS: en la Hiperfibrinolisis suelen ser difusas y graves.
El tiempo de lisis espontánea del coagulo esta acortado (normal >72 horas).
2. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA TAMBIÉN
COAGULAPATÍA DE CONSUMO
Es consecuencia de la activación de la coagulación dentro de vasos de pequeño
calibre, que origina consumo de factores de coagulación de forma que el individuo
muestra trastornos hemorrágicos. Existe disminución de fibrinógeno prolongación del
tiempo de protrombina, disminuye el factor VIII y trombocitopenia. Estos enfermos
pueden sufrir insuficiencia renal causada por el deposito de fibrina en vasos de
pequeño calibre en el riñón.
Muchas enfermedades graves pueden predisponer la coagulación intravascular
diseminada; como septicemia, desprendimiento prematuro de placenta, metástasis
cancerigenas, reacciones hemofílicas postransfusionales, traumatismos máximo en
tejidos.

3. PÚRPURA HIPER Y PARAPROTEINEMIA

 Se debe la existencia de proteína anormales que disminuyen la resistencia de la
pared vascular e interfieren la actividad de los factores plasmáticos de la
coagulación y de las plaquetas.
4. ENFERMEDAD DE VON WILLERBRAND:
Es una enfermedad hereditaria que afecta por igual a hombres y a las mujeres.
Depende de una deficiencia de factor VII acompañada de alteración de la función de
las plaquetas, en numero esta en valores normales (200.000 – 300.00 mm3)
Los enfermos suelen sufrir, epistaxis y en las mujeres hay exceso de sangre
menstrual, hemorragias por heridas pequeñas y hemorragias postoperatorias.

8.-TROMBOSIS
La trombosis es la formación de un coagulo dentro de los vasos, o del
corazón, que interfieren la coagulación sanguínea; este coagulo recibe el nombre de
trombo.
A diferencia de la coagulación intravascular diseminada en este caso el trastorno
es en un sitio determinado y afecta a vasos de mayor calibre.
En cuanto a su origen existen una serie de circunstancias PREDISPONENTES:
• Ateroesclerosis (placas ateroma - ↑ colesterol – es distinto a
arteriosclerosis).
• Intervenciones quirúrgicas (abdomen)
• Parto
• Insuficiencia cardiaca
• Tumores (especialmente de páncreas)
• Infecciones
• Trastornos de las proteínas plasmáticas etc.
Estas circunstancias ponen en marcha los 3 factores causales:
⇒ Alteraciones del endotelio vascular.
La alteración del endotelio vascular tiene un papel importante en el origen de las
trombosis arteriales pues estas suelen asentar sobre placas de ateroma
desprendidas que dejan una superficie del vaso desprendida, con fibras colágenas a
las que se adhieren las plaquetas, empezando así el proceso de la coagulación.
Tambien intervienen en el origen de los trombos intracardíacos que surgen en las
aurículas cuyas paredes han sido dañadas por la fiebre reumática o sobre la lesión
de un infarto.
⇒ Enlentecimiento de la circulación.
El enlentecimiento circulatorio es el factor fundamental en el origen de las
trombosis venosas, estas aparece sin lesión apreciable en el endotelio y también
intervienen en la formación delos trombos en las aurículas dilatada en inmóviles de
la estenosis mitral con F.A.; el éxtasis sanguíneo promueve la formación de trombos
de diversas formas:
➥ Evitando la dilución de productos procoagulantes (y su progresión para ser
eliminados en higado y S.R.E.)
➥ Impidiendo que lleguen productos inhibidores de la coagulación.
⇒ Aumento del potencial coagulante de la sangre.
✘ CONSECUENCIAS DE LAS TROMBOSIS
Las trombosis tienen consecuencias locales y a distancia:
⇒ locales:
• Las trombosis arteriales al interrumpir el flujo provocan isquemia que puede
llegar a necrosis (trastornos circulatorios de las extremidades, infartos).
• Las trombosis venosas , originan edema por aumento de la presión hidrostática
en los capilares.
• Las trombosis intracardíacas, no suelen tener repercusión sobre la circulación (si
no salen del corazón).
⇒ a distancia:
Si un fragmento del trombo (venoso o intracardíaco) se desprende, se constituye
un embolo. Este se traslada con la corriente sanguínea hasta impactarse en un vaso
a distancia.
La embolia procedente del corazón se detiene en las arterias de la circulación
sistémica.
Los émbolos que parten de las venas, después de atravesar el corazón derecho
en las arterias pulmonares y excepcionalmente a través de un “ foramen ovale “
permeable pasan de la aurícula derecha a la izquierda también en las arterias
sistémicas.
Los émbolos igual que los trombos son causa de isquemia.