Cliente hipertenso em uso de betabloqueador apresenta, entre outras, as

seguintes reaes adversas ao tratamento medicamentoso

a) hipoglicemia, taquicardia e disfuno sexual.
b) hipopotassemia, desidratao e fadiga.
c) hipomagnesemia, broncoespasmo e sonolncia.
d) hipercolesterolemia, hipopotassemia e rubor facial.
e) broncoespasmo, bradicardia e disfuno sexual.
Um cliente faz uso de drogas depressoras do sistema ner- voso central e
ingere bebida alcolica concomitantemente. A interao do lcool no
mecanismo de ao do medicamento pode resultar no processo denominado
a) antagonismo.
b) sinergismo.
c) neutralizao.
d) precipitao.
e) potencializao.
Questes de Farmacologia
1- Explique o mecanismo da ao anti-hipertensiva
da metildopa.
METILDOPA
- um agente anti-hipertensivo com ao central.
- um pr-frmaco que exerce sua ao anti-hipertensiva atravs do
metablito ativo.
- farmacodinmica (mecanismo de ao): a metildopa entra, no neurnio do
vaso motor. Aqui, ela convertida, pela enzima dopadescarboxilase, em
metildopamina, a qual convertida, novamente, agora pela enzima
dopamina beta-hidroxilase, em metilnoradrenalina que est presente
dentro do grnulo do neurnio do vaso motor. A metilnoradrenalina um
agonista alfa 2 que um receptor pr-sinptico de inibio das descargas
neuronais. Sem a ativao das descargas neuronais, no h ativao do
neurnio subseqente. Dessa maneira, a metilnoradrenalina age no SNC,
diminuindo a resistncia vascular perifrica. Portanto, a metildopa diminui
os reflexos do simptico.
2- Quais fatores levam ao efeito hipotensor causado
pelos inibidores da ECA.
Os inibidores da ECA impedem a converso da angiotensina I em
angiotensina II (ambas nos pulmes e localmente nos vasos sangneos e
tecidos) e inibem a inativao da bradicinina. Ambas as aes dos inibidores
da ECA levam vasodilatao. A inibio da converso da angiotensina I
diminui a vasoconstrio mediada por AT1 e reduz a secreo de
aldosterona; ambos os efeitos atuam para diminuir a presso arterial. A
inibio da atividade da cininase II resulta em nveis mais elevados de
bradicinina, que promovem vasodilatao. A vasodilatao aumentada
diminui a resistncia vascular perifrica, que reduz a presso arterial.
3- Por que o uso do captopril pode causar tosse.
Um dos efeitos adversos mais comuns, devido ao uso de captopril, a
tosse. Com o bloqueio da ECA h liberao de bradicinina, relacionada a
fenmenos alrgicos, podendo gerar tosse no paciente. Esse tipo de tosse
ocasionada devido a uma enzima anloga ECA (enzima conversora da
angiotensina) que a responsvel pela degradao da bradicinina no trato
respiratrio. Com isso, os nveis de bradicinina aumentam e provocam o
sintoma da tosse mediada pelo captopril.
4- Explique a ao da reserpina nos terminais
adrenrgicos do SNAS.
RESERPINA
- local e farmacodinmica (mecanismo de ao): a reserpina se liga
firmemente s vesculas de armazenamento adrenrgicas e aos neurnios
adrenrgicos perifricos e permanece ligada por longos perodos. A
interao inibe o transportador da catecolamina vesicular, VMAT2, de modo
que as terminaes nervosas perdem sua capacidade em concentrar e
armazenar NE (norepinefrina) e dopamina. Assim catecolaminas vazam para
o citoplasma, onde so metabolizadas. Consequentemente, pouco ou
nenhum transmissor ativo liberado pelas terminaes nervosas, resultando
em uma simpatectomia farmacolgica. A recuperao da funo simptica
requer a sntese de novas vesculas de armazenamento, o que leva dias a
semanas aps a interrupo do frmaco. Como a reserpina depleta as
aminas do SNC assim como no neurnio adrenrgico perifrico, provvel
que seus efeitos anti-hipertensivos estejam relacionados com as aes
perifricas e centrais.
5- Qual segundo mensageiro intracelular deixa de
ser formado no miocrdio quando ele est exposto
a um beta-bloqueador? Por que este efeito pode ser
explorado na hipertenso arterial?
Os receptores Beta-adrenrgicos so divididos em trs subclasses,
denominadas Beta 1, Beta 2 e Beta 3. Todas as trs subclasses ativam uma
protena G estimuladora, Gs. A Gs ativa a adenilil ciclase, resultando em
elevao dos nveis de cAMP intracelular. O aumento do cAMP ativa
proteinocinases (particularmente a proteinocinase A), que fosforilam
protenas celulares, incluindo canais inicos. A natureza exata das
diferenas de sinalizao entre os subtipos de receptores Beta-adrenrgicos
no est bem esclarecida, visto que todos parecem acoplar-se de modo
eficiente Gs. Foi sugerido que a especificidade pode ser conferida pela
composio exata das subunidades da protena G encontrada no complexo
receptor. Por conseguinte, a seletividade farmacolgica parece residir na
distribuio tecidual especfica de cada subtipo de receptores Beta-
adrenrgicos e, possivelmente, na ativao das vias de sinalizao distais
especficas.
A estimulao dos receptores beta 1 cardacos provoca aumento tanto no
inotropismo (fora da contrao) quanto no cronotropismo (frequncia
cardaca). O efeito inotrpico mediado pela fosforilao aumentada dos
canais de Ca2+, incluindo os canais de clcio no sarcolema e fosfolambam
no retculo sarcoplasmtico. O aumento do cronotropismo resulta de um
aumento mediado pelos receptores beta 1 na taxa de despolarizao da
fase 4 das clulas marca-passo do n sinoatrial. Ambos os efeitos
contribuem para um aumento do dbito cardaco (lembre que o dbito
cardaco = freqncia cardaca _ volume sistlico). A ativao dos
receptores beta 1 tambm aumenta a velocidade de conduo no n
atrioventricular (AV), visto que o aumento da entrada de Ca2+ estimulado
pelos receptores beta1 aumenta da taxa de despolarizao das clulas do
n AV de cada tecido.
6- Explique o mecanismo de ao da losartana.
LOSARTANA
- um medicamento da classe dos antagonistas dos receptores da
angiotensina II.
- farmacodinmica (mecanismo de ao): atua bloqueando os receptores
dos antagonistas dos receptores da angiotensina II. Seus efeitos sero:
1 vasodilatao direta.
2 bloqueio do aumento da produo de aldosterona pelas glndulas supra-
renais, que ento no haver a reteno de gua, evitando, assim, a
hipervolemia e, consequentemente, hipertenso arterial.
7- Explique o mecanismo de ao da prazosina.
PRAZOSINA
- um frmaco da classe dos antagonistas alfa 1.
- farmacodinmica (mecanismo de ao): bloqueia receptores alfa-
adrenrgicos ps-sinpticos da terminao nervosa simptica. Causando
assim, vasodilatao arteriolar e venosa e, reduo da resistncia perifrica.
8- Quais so os stios anatmicos passveis de
interveno farmacolgica para o controle da presso
arterial?
Tanto em indivduos normais quanto nos hipertensos, a presso arterial
mantida pela regulao de momento a momento do dbito cardaco e da
resistncia vascular perifrica, exercida em 3 locais anatmicos: arterolas,
vnulas ps-capilares (vasos de capacitncia) e o corao. Um quarto local
anatmico de controle, o rim, contribui para a manuteno da presso
arterial regulando o volume de lquido intravascular.
Chegou a vez de falar dos anti hipertensivos. E so s alguns deles:

1) Diurticos
2) Vasodilatadores
3) Bloqueadores dos canais de Clcio
4) Inibidores da ECA
5) Bloqueador do receptor da Angiotensina II

Difcil falar de todos os tipos de anti hipertensivo assim como quais so os
medicamentos e o que cada um proporciona ao organismo do hipertenso. Tentei
listar de maneira geral os mecanismos de ao de cada tpico. Espero que seja
claro.

Diurticos
Seus mecanismos de ao so vrios assim como so vrios os tipos de
medicamentos diurticos. Eles atuam principalmente eliminando edema na
parede do vaso, reduzindo o volume plasmtico, reduzindo a reatividade vascular
e, tem tambm ao vasodilatadora direta. So muito recomendados a serem
usados juntamente com os prximos tipos de anti hipertensivos citados a seguir.

Vasodilatadores
De maneira geral, a maioria provoca relaxamento dos msculos lisos dos vasos
sanguneos por ativao dos canais de potssio das clulas permitindo o efluxo
celular.

Bloqueadores dos canais de Clcio
Geralmente, so a 1 escolha para o combate a hipertenso. Inibem a entrada do
clcio na clula muscular lisa. H um tipo de competio entre o Ca+ e esses
bloqueadores para a entrada nos canais lentos voltagem dependentes. Podem ter
ao anti-anginosa tambm. No causam reteno do sdio, problemas renais
nem no metabolismo glicdico ou lipdico.

Inibidores da ECA
Lembram-se do post do sistema renina angiostensina aldosterona? E que no meio
das reaes aparecia a ECA (Enzima conversora de angiotensina) que nada mais
fazia alm de transformar angiotensina I em II? Pois ento, existem anti
hipertensivos que agem sobre essas enzimas impedindo que a converso de
angiostensina II acontea. Entretanto, esses inibidores de ECA ajudam a
degradao de bradicinina que por sua vez ajudam na formao xido ntrico,
importante vaso dilatador.
Geralmente so lipossolveis o que favorece esse controle da presso. Porm, h
um problema: a angiotensina II pode ser formada por outras vias e o aumento da
presso vai ocorrer em alguma hora.

Bloqueadores do receptor de Angiotensina II (BRAII)
Como o prprio nome j diz, bloqueiam o receptor de angiotensina II que o
AT1. Este o ponto final para que a vasoconstrio ocorra. Sua vantagem em
relao aos inibidores da ECA que bloqueiam qualquer forma de ligao da
angiotensina II, seja l qual for sua formao. No agem sobre a bradicinina.