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Contenido
OBJETIVO GENERAL ................................................................................................................ 2
OBJETIVO ESPECFICO ............................................................................................................ 2
INTRODUCCIN: ....................................................................................................................... 3
MARCO TERICO ...................................................................................................................... 3
SHOCK: ........................................................................................................................................ 3
Hipovolmico: ....................................................................................................................... 4
Distributivo: .......................................................................................................................... 4
Cardiognico: ........................................................................................................................ 4
Preshock: ............................................................................................................................... 5
Shock: .................................................................................................................................... 5
Fallo orgnico: ...................................................................................................................... 5
Presentacin clnica ................................................................................................................... 5
SHOCK HIPOVOLMICO: ..................................................................................................... 7
Shock distributivo: .................................................................................................................... 8
Shock obstructivo: ..................................................................................................................... 8
Shock cardiognico: .................................................................................................................. 9
Frmacos vasoactivos:............................................................................................................. 10
HEMORRAGIAS: ...................................................................................................................... 12
Clasificacion: ........................................................................................................................... 12
Segn la fuente de origen .................................................................................................... 12
Segn la zona donde se vierte la sangre: ............................................................................. 12
Segn la cuanta o gravedad de la prdida sangunea: ........................................................ 12
Sintomatologa: ....................................................................................................................... 13
Sntomas locales: ................................................................................................................. 13
VOMITO ..................................................................................................................................... 14
Caractersticas: ........................................................................................................................ 15
Olor ..................................................................................................................................... 15
Relacin con la ingesta ........................................................................................................ 15
Tiempo de evolucin ........................................................................................................... 15
Complicaciones ................................................................................................................... 16
Consecuencias de los vmitos: ............................................................................................ 16
CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 17
BIBLIOGRAFA: ....................................................................................................................... 18

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OBJETIVO GENERAL

Identificar la clasificacin de los diferentes tipos de shock que existen, as como
de las hemorragias.

OBJETIVO ESPECFICO

Describir las causas que producen el vmito.
Enumerar las fases del shock.















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INTRODUCCIN:

La prctica de la Odontologa convive con una respuesta automtica del organismo, que
en algunos pacientes genera niveles variables de fastidio e incomodidad e incluso, la
aparicin del reflejo nauseoso durante la ejecucin de ciertos procedimientos dentales.
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a
detener una hemorragia y reducir al mnimo la prdida de sangre e involucra por lo
menos tres mecanismos estrechamente relacionados: La vasoconstriccin, la
aglomeracin (Adhesin y agregacin) o hemostasia primaria, la activacin de los
factores de la coagulacin o hemostasia secundaria.
Es tambin frecuente la aparicin del reflejo nauseoso, como consecuencia de la
aplicacin de distintas tcnicas comunes a otras especialidades mdicas, como:
Gestroenterologa, Otorrinolaringologa, Pediatra, Ciruga de Cabeza y Cuello y otras.
Por ello, el profesional de la salud y todo el equipo sanitario deben estar familiarizados
con sta situacin, a fin de manejarla adecuadamente y procurar la mejor relacin con
los pacientes, eliminando cualquier barrera entre ellos y nuestros servicios.






MARCO TERICO
SHOCK:

El shock se define como una situacin de colapso circulatorio con intensa disminucin
de la perfusin tisular, que provoca un descenso de la liberacin de oxgeno a los tejidos
que, aunque inicialmente reversible, si se prolonga la hipoxia tisular generalizada deriva
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a un deterioro multiorgnico. Por ello supone una urgencia mdica, que requiere un
reconocimiento precoz y un abordaje inmediato.
Clasificacin del shock:
Se distinguen 4 grandes tipos de shock, cada uno de los cuales se caracteriza por un
patrn hemodinmica predominante.
Tipos de shock y sus causas.
Hipovolmico:
Hemorragia aguda
Deshidratacin: Prdidas GI, urinarias, cutneas en el quemado.
Tercer espacio
Distributivo:
Sepsis
Anafilaxia
Endocrinolgico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.
Txicos y sobredosis
Neurognico
Obstructivo extracardiaco:
Tromboembolismo pulmonar
Neumotrax
Taponamiento cardiaco
Cardiognico:
Miocardiopatas: IAM, depresin miocrdica del shock sptico, miocarditis.
Mecnico: Insuficiencia mitral o artica aguda, rotura cardiaca, CIV.
Arritmias.
Fases del shock:
Independientemente del tipo de shock hay una evolucin o continuidad fisiolgica. El
shock comienza como un suceso o acontecimiento inicial como un foco infeccioso o un
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traumatismo. Esto produce una alteracin circulatoria sistmica la cual puede progresar
en varias fases complejas e interrelacionadas: Preshock, shock y fallo orgnico. Dicha
evolucin puede progresar a un fallo multiorgnico irreversible y muerte.
Preshock: Tambin denominado shock caliente o compensado. Se caracteriza por una
rpida compensacin de la disminucin de la perfusin tisular por diferentes
mecanismos. As, los mecanismos compensatorios durante el preshock pueden permitir
que un adulto sano permanezca asintomtico a pesar de haberse reducido un 10% el
volumen sanguneo efectivo. Taquicardia, vasoconstriccin perifrica y un moderado
aumento o disminucin de la TA pueden ser los hallazgos clnicos.
Shock: Durante esta fase los mecanismos compensatorios son sobrepasados,
apareciendo signos y sntomas de disfuncin orgnica como taquicardia, disnea,
inquietud, sudoracin, acidosis metablica, oliguria y piel fra y hmeda. Pueden
corresponder a una reduccin del 20-25% volumen sanguneo en el shock
hipovolmico, a una cada del ndice cardiaco que sea menor a 2.5 l/min/m2 en el shock
cardiognico o a la activacin de innumerables mediadores en el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS) en el shock distributivo.
Fallo orgnico: La disfuncin orgnica progresiva llega a ser irreversible produciendo la
muerte. En esta fase sucede la anuria e insuficiencia renal aguda, la academia disminuye
el gasto cardiaco y el proceso de alter Amazing Juliana Soares Fucking In Crazy
Scene - 17 min acin metablica celular, y la inquietud acaba en agitacin, obnubilacin
y coma.

Presentacin clnica:
Aunque la presentacin clnica vara dependiendo del tipo de shock y su causa existen
caractersticas comunes y esenciales que requieren valoracin cuidadosa e inmediata:
Hipotensin arterial: Ocurre en la mayora de los pacientes. Puede ser absoluta (TAS <
90 mmHg, TA media < 60 mmHg) o relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal). La
relativa explica en parte que pueda existir shock con TA alta o normal.
Livideces, frialdad y sudoracin cutnea (salvo en la fase inicial del distributivo o en las
fases terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios).
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Oliguria (diuresis < 0.5 mh/h): Puede ser debida a una derivacin del flujo sanguneo
renal a otros rganos vitales y/o una deplecin del volumen intravascular. Si es por esta
ltima causa se acompaar de hipotensin ortosttica, ausencia de sudoracin y
sequedad de piel y mucosas.
Alteracin del nivel de conciencia (agitacin, confusin, delirio).
Acidosis metablica: se produce en el shock que progresa reflejando una disminucin
del aclaramiento del cido lctico por el hgado, rin y msculo esqueltico. Su
produccin se incrementa adems por el metabolismo anaerobio debido al fracaso
circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando la acidemia.
Si se sospecha un estado de shock, la evaluacin diagnstica debe ser simultnea a las
medidas teraputicas. stas no deben demorarse por la historia clnica, el examen fsico
o la peticin de pruebas de laboratorio o de imagen.
a) La historia clnica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o
de varias de las posibles causas de shock. Algunos pacientes pueden facilitar una
anamnesis adecuada mientras otros son incapaces de aportar dato alguno. Datos
adicionales que deben obtenerse son alergias, cambios recientes de medicacin,
potenciales intoxicaciones farmacolgicas, enfermedades preexistentes, estados
inmunosupresores y condiciones de hipercoagulabilidad.
b) La exploracin fsica debe ser eficiente y dirigida hacia la determinacin de la
gravedad, tipo y causa del shock. Debe valorar los siguientes datos: Tensin arterial,
pulso (simetra), relleno capilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura (fiebre,
hipotermia, escalofros), presin venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock),
auscultacin cardiaca (soplos, ritmo de galope), y pulmonar (crepitantes, consolidacin,
afonesis unilateral), extremidades (edemas), abdomen (peritonismo, peristaltismo,
soplos), piel (frialdad, humedad, prpura), sistema genitourinario (lceras, lesiones).
c) Las pruebas complementarias deben ayudar a identificar la causa de shock y detectar
precozmente un fallo orgnico. Incluye: Hemograma (valorando si incluir pruebas
cruzadas para eventuales transfusiones), bioqumica completa (con GPT, enzimas
cardiacas, cido lctico, amilasa), coagulacin (con dmero D), orina con iones,
gasometra arterial (basal si es posible), ECG y radiografa de trax. Especficamente y
segn el tipo de shock que se sospeche, se debe realizar: Puncin lumbar, hemocultivos
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(2 venopunciones distintas) y urocultivo, artrocentesis, toracocentesis o laparocentesis,
estudios toxicolgicos, otros estudios microbiolgicos, etc. adems de tcnicas de
imagen como ecografa, TAC, arteriografa o RM.
SHOCK HIPOVOLMICO:
Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminucin del volumen
circulante efectivo (generalmente por hemorragia o prdida de fluidos), que cuando es
prolongada o intensa (<40% del volumen intravascular) suele temer pronstico fatal.
Las consecuencias clnicas de la hipovolemia dependen de la rapidez de la prdida de
volumen y de la respuesta individual a esta prdida (tabla 3).
La mortalidad del shock hipovolmico est relacionada directamente con la magnitud y
la duracin de la agresin isqumica, por tanto la rpida reposicin del dficit de
volumen es fundamental. Existen muchos factores que influyen en la velocidad de
reposicin volumtrica:
El ritmo de perfusin de volumen lo determinan las dimensiones del catter, no el
calibre de la vena.
El ritmo de perfusin a travs de los catteres centrales es hasta un 75% inferior al
logrado con catteres perifricos de igual dimetro (por ser los catteres centrales de
mayor longitud, excepto los catteres de tipo inductor).
El ritmo de perfusin disminuye conforme aumenta la viscosidad del lquido
prefundido (suero salino > coloide > sangre > concentrado de hemates).
En cuanto a los lquidos de reanimacin distinguimos:
Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): nicamente el 20% del lquido
permanecer en el espacio intravascular, mientras que el 80% restante ir al espacio
intersticial.
Coloides: Permanecen ms en el espacio intravascular por su mayor carga onctica
(70-80%). A pesar de la superioridad de los coloides respecto a los cristaloides para
expandir el volumen plasmtico, la reanimacin con coloides no aumenta la
supervivencia.
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Productos sanguneos: La densidad de los hemates dificulta la capacidad para
favorecer el flujo sanguneo por su viscosidad, por lo que nunca sern de eleccin
inicialmente en la reposicin volumtrica.
La reanimacin volumtrica se inicia con 2 litros de cristaloides en forma de bolo o
perfusin de 6 ml/kg/min.
Si hay respuesta favorable, se continuar la administracin de cristaloides. En caso
contrario, se aaden coloides, productos sanguneos y/o frmacos vasoactivos.
La reanimacin hipertnica que usa soluciones salinas hipertnicas parece ms idnea
en caso de traumatismo, especialmente TCE, para disminuir el edema cerebral y la
presin intracraneal, aunque los estudios no han demostrado claras ventajas con
respecto a la reanimacin con coloides.
Shock distributivo:
Shock sptico: Supone una alteracin distributiva de modo que las alteraciones de la
perfusin tisular resultan de un control anormal de la microvasculatura con
vasodilatacin, descenso de las resistencias vasculares y distribucin anormal de un
gasto cardiaco normal o elevado de forma compensatoria al descenso de las resistencias
perifricas. El aumento de cido lctico es tpico siendo un dato de mal pronstico.
Shock anafilctico: En primer lugar, valorar la necesidad de traqueostoma o IOT si
existe evidencia de broncoespasmo o edema larngeo que precise aislamiento de la va
area y ventilacin mecnica. El manejo inicial exige adems del volumen, adrenalina
SC o IV adems de antihistamnicos y corticoides.
Shock obstructivo:
Se debe generalmente a un tromboembolismo pulmonar masivo, aunque ocasionalmente
puede ser secundario a embolismo areo, tumoral, graso o de lquido amnitico. El
tratamiento debe dirigirse a:
Preservar la perfusin perifrica mediante el aporte de volumen y frmacos
vasoactivos para mantener la TA (dopamina y/ noradrenalina).
Eliminar la obstruccin vascular procediendo a la fibrinolisis (o embolectoma).
En caso de taponamiento se requiere aporte de volumen y pericardiocentesis urgente
tras el diagnstico ecocardiogrfico.
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El neumotrax a tensin que produce inestabilidad hemodinmica requiere la
colocacin de un tubo de drenaje intratorcico.
Shock cardiognico:
Es debido a una disfuncin cardiaca primaria. Se ha definido como hipotensin < 90
mmHg durante 30 minutos con un ndice cardiaco < 2.2 l/min/m2. Asocia a las
manifestaciones clnicas del shock de cualquier etiologa a los signos y sntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda o derecha.
La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con fracaso ventricular
izquierdo aunque tambin puede deberse a complicaciones mecnicas del IAM como la
insuficiencia mitral aguda, el defecto del tabique interventricular o la rotura de la pared
libre del ventrculo; miocardiopata hipertrfica, enfermedad valvular o miocarditis.
Aparece como complicacin del 6-7 % de los IAM. La mortalidad del shock secundario
a IAM se cifra en 50-75%.
Para el diagnstico es fundamental la ecocardiografa que evala la funcin del
ventrculo izquierdo y para descartar complicaciones mecnicas. Es til el catter
arterial pulmonar (Swan-Ganz). La coronariografa debe realizarse en todo paciente en
el que se sospeche que el IAM es la cusa del shock y que sea candidato a la repercusin
percutnea o quirrgica.
El tratamiento adecuado incluye:
1. Oxigenoterapia: Indicada en pacientes hipoxmicos para mantener una saturacin de
oxgeno > 90%. El siguiente paso son los dispositivos de ventilacin mecnica no
invasiva. La IOT estar indicada en caso de insuficiencia respiratoria refractaria y ante
signos de fatiga musculatura respiratoria. La morfina IV es til para mejorar la dinmica
respiratoria aparate de producir relajacin del paciente y disminuir la precarga
ventricular.
2. Volumen y diurticos. Ante hipotensin sin signos de congestin pulmonar se debe
administrar volumen igual que en los casos de infarto de ventrculo derecho siempre que
la presin venosa yugular no est elevada. Ante congestin pulmonar est indicado el
uso de diurticos potentes como furosemida. Si existe acidosis asociada a la
hipoperfusin tisular evitar la administracin de bicarbonato sdico salvo pH< 7,15.
3. Frmacos vasoactivos:
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Dopamina: De eleccin a dosis alfa-agonista.
Noradrenalina. Si la respuesta a la dopamina es inadecuada, si aparece taquicardia o
persiste la hipotensin.
Dobutamina: No usar como terapia nica para hipotensin inferior a 70 mmHg, pero
puede emplearse en pacientes con bajo gasto y congestin pulmonar sin hipotensin
sistmica.
Puede asociarse a la dopamina.
4. Vaosodilatadores: Su principal indicacin es la insuficiencia mitral importante,
pudiendo ser beneficiosos una vez que la TA es superior a 90 mmHg. Precaucin si no
puede asegurarse una adecuada precarga del ventrculo derecho.
5. Repercusin coronaria.

Frmacos vasoactivos:
a) Dopamina (DA): Acta de forma directa sobre los receptores adrenrgicos y
dopaminrgicos y de forma indirecta favoreciendo la liberacin de noradrenalina.
Los efectos son dosis dependientes:
1) 2-5 g/kg/min: Accin fundamentalmente dopaminrgica. Sus efectos son: Aumento
de flujo renal (accin vasodilatadora renal) y esplcnico, aumento del filtrado
glomerular, estimulacin de la diuresis. Puede aumentar la contractilidad cardiaca.
2) 5-10 g/kg/min: Predomina el efecto 1. Efectos: Aumenta la contractilidad y el gasto
cardiaco.
Inconveniente que en la relacin dosis-respuesta hay gran variabilidad individual.
3) 10-20 g/kg/min: Efectos mixtos.
4) 20-40 g/kg/min: Predomina el efecto de accin vasoconstrictora (aumento de las
resistencias perifricas) por estimulacin de los receptores a1 y, por tanto, aumento de
la TA. Conlleva peligro de arritmias.
Indicaciones: Shock cardiognico, shock sptico, shock hipovolmico, oligoanuria en
ICC o EAP con hipotensin.
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b) Noradrenalina (NA): Agonista directo de los receptores a1, a2 y 1, de forma que a
dosis bajas producir fundamentalmente estimulacin cardiaca y a dosis mayores
producir vasoconstriccin perifrica por efecto alfa.
Como efectos hemodinmicos, aumenta la contractilidad, el trabajo cardiaco y el gasto,
aumentando la TA. Es un potente vasoconstrictor, que aumenta las resistencias
vasculares en casi todos los lechos vasculares con disminucin del flujo sanguneo en
rin, hgado y msculo.
Indicaciones: Depresin miocrdica asociada a hipotensin arterial, como es el caso del
shock sptico.
c) Dobutamina (DB): Selectividad sobre receptores beta, con efecto dominante sobre el
corazn. Aumenta la contractilidad con escaso aumento de la frecuencia cardiaca; si la
dosis no es excesiva, disminuye o no modifica las resistencias vasculares sistmicas,
con pocos efectos sobre las resistencias vasculares pulmonares, aumenta la diuresis
secundaria al aumento de gasto cardiaco.
Su efecto principal, es por tanto, el aumento del gasto cardiaco permaneciendo la TA
generalmente invariable.
Indicaciones: De eleccin en estados de bajo gasto cardiaco secundario a ICC sistlica.
No indicado como monoterapia en shock cardiognico, pues no aumenta la TA.
d) Adrenalina (A): Efecto agonista sobre los receptores a y produciendo tres efectos
fundamentales:
Inotropismo, aumento de resistencias vasculares sistmicas y broncodilatacin.
Indicaciones. Primer frmaco de eleccin en RCP, anafilaxia grave y en los casos de
asma persistente junto a los betaagonistas.; estando tambin indicada en shock sptico
refractario a DA,
NA y DB.
e) Levosimendn (LV): Agente sensibilizador del calcio que parece ser de utilidad en
shock cardiognico con fraccin del ventrculo izquierdo reducida que requiere soporte
de catecolaminas. Mejora la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo de
oxgeno, adems de producir vasodilatacin coronaria y sistmica. Disminuye los
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efectos arritmgenos secundarios a otras catecolaminas. Su infusin concomitante con
NA parece mejorar la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo as como los niveles
plasmticos de pptido natriurtico atrial tipo B.
HEMORRAGIAS:
Definicin: Extravasaci6n de sangre fuera del espacio vascular. La volemia (volumen
total de sangre) es de unos 5-6 litros en un adulto de 70 Kg. de peso.
Clasificacion:
Segn la fuente de origen:
Hemorragia arterial: color rojo intenso, sale a presi6n y a golpe de latidos
coincidiendo con el pulso.
Hemorragia venosa: color rojo oscura. Fluye de forma continua y sin fuerza.
Hemorragia capilar: son varios puntos sangrantes de una superficie ms o menos
extensa. Sale sin fuerza, cubriendo toda la zona (hemorragia en sbana).
Segn la zona donde se vierte la sangre:
Hemorragia externa: se vierte al exterior.
Hemorragia interna: no se vierte directamente al exterior. A su vez puede ser:
Cavitaria: la sangre se vierte a una cavidad natural del
organismo. Puede ser:
Exteriorizable: la cavidad est en contacto con el exterior (estmago, recto, vejiga, etc.).
No exteriorizable: en cavidades sin contacto con el exterior (crneo, abdomen, etc.).
Intersticial: en este caso la sangre se acumula en sitios
donde no existen cavidades naturales, dando lugar a los
hematomas, petequias y equimosis.
Segn la cuanta o gravedad de la prdida sangunea:
Leve: inferior a 500 cc.
Moderada: entre 500 y 1000 c.c.). Se pierde el 10-15% de la volemia. No suelen
darse sntomas generales.
Grave: superior a 1000 c.c. Se pierde el 15-30% de la volemia. Hay inicio de
shock hipovolmico. La gravedad depende de:
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La velocidad de la prdida
La fuente de origen: si es arterial = muerte pues no da tiempo
a la puesta en marcha de mecanismos de compensacin.
Muy grave: entre 1500 y 3000 c.c. Se pierde el 30-60%. La gravedad depende de
la velocidad de la prdida. Siempre hay Shock hipovolmico.
Masiva mortal: (ms de 3000 c.c. Se pierde ms del 60~100%.
Sintomatologa:
Sntomas locales:
Hemorragias externas: la sangre se ve fcilmente y se pueden apreciar sus
caractersticas.
Hemorragias internas: Pueden ser provocadas por aplastamiento, traumatismos
en el abdomen o en el trax con lesiones de rganos y vasos
sanguneos o fracturas de la pelvis o de miembros inferiores.
Exteriorizables: hay salida de sangre al exterior por los orificios naturales.
Hematemesis: salida de sangre por la boca procedente del aparato digestivo, sale con el
vmito y mezclada con residuos digestivos. "Posos de caf".Trasladar al paciente en
Posicin Lateral de Seguridad (P.L.S.)
Hemoptisis: salida de sangre por la boca, de color rojo con la tos y con burbujas,
procedente del aparato respiratorio. Trasladar al paciente en posicin decbito supino
semisentado y con la cabeza ladeada.
Epixtasis: Salida de sangre por la nariz. Su tratamiento consiste en poner el cuerpo
erguido hacia adelante, comprimir con compresas fras y realizar presi6n sobre la fosa
nasal que sangre taponando con gasas.
Otorragias: Salida de sangre por los odos.
Hematuria: Salida de sangre por la orina.
Metrorragia: Salida de sangre por la vagina.
Rectorragia: Salida a travs del ano procedente del aparato digestivo en su tramo final.
Melenas: Salida de sangre oscura con mezcla de heces.
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No exteriorizables: son de difcil valoraci6n. Nos debemos guiar por signos indirectos
o generales.
VOMITO
El vmito es la expulsin forzada del contenido gstrico por la boca. Representa un
reflejo protector para la expulsin de materiales dainos desde el aparato digestivo,
aunque puede ser el signo de debut de numerosos trastornos sistmicos no digestivos y
efecto secundario de numerosos frmacos.
El vmito debe diferenciarse de la regurgitacin que es la llegada de alimentos
digeridos a la faringe o cavidad oral sin la actividad muscular diafragmtica que
caracteriza al vmito.
Causas:
Reacciones emocionales
Cerebromedulares
Estmulos olfatorios, orales, visuales
Neurosis o psicosis
Shock
Uremia
Acidosis diabtica
Coma heptico
Crisis de hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Enfermedad de Addison
Viscerales
Cuadros agudos (apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, vlvulos, ulcera
ppticas gastroenteritis, hepatitis)
Obstruccin y pseudooclusin intestinal
Neoplsicas
Enfermedad inflamatoria plvica
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Insuficiencia cardiaca congestiva Infarto de miocardio, (cara inferior o
posterior) Pielonefritis, litiasis renal.
Embarazo: al comienzo (sndrome adaptativo), en el curso
(Hipermesis gravdica) o al final ( preeclampsia - eclampsia )
Enfermedades del laberinto
Sndrome de Meniere
Otitis media tumores o trastornos vasculares del laberinto
Caractersticas:
Olor: Suele ser penetrante por el contenido de cido clorhdrico, lo que permite
diferenciarlo del material refludo del esfago en la acalasia, que suele ser inodoro.
Contenido: La interpretacin de los vmitos alimentarios depender del tiempo
transcurrido desde la ingesta, en general aplican una dificultad en el vaciamiento
gstrico. En la estenosis pilrica el vmito contiene alimentos ingeridos de 6 horas
antes e, incluso, varios das (vmitos de retencin). Una forma frecuente de vmito
alimentario es el psicgeno, que sera el paciente que vomita todo lo que come, pero sin
embargo esta en buen estado general. Los vmitos biliosos son de color amarillentos o
verdosos segn el tiempo de permanencia en el estmago, dejan un sabor amargo en la
boca y se observa casi siempre en alecciones hepticas y vesiculares, estenosis de
duodeno, pancreatitis, o estados de vmitos reiterados, por lo general son matutinos.
Los vmitos sanguinolentos (Hematosis o en barra de caf) obligan a buscar sitio de
sangrado. Vmitos fecaloides indican obstruccin intestinal.
Relacin con la ingesta: Los vmitos que se presentan en ayunas sugieren embarazo,
alcoholismo, uremia o depresin. El vmito inmediatamente postprandial sugiere origen
psicgeno, pero obliga a descartar una razn orgnica como la lcera o la gastritis. Los
que se producen a 4 horas posteriores a la ingesta sugieren compromiso orgnico o
funcional del vaciamiento gstrico. Cuando se vomitan grandes cantidades (volumen
superior a lo ingerido) con alimentos digeridos y con intervalos de 1 y 48 horas se
sospechar estenosis pilorica.
Tiempo de evolucin: El vmito de corta evolucin (horas o das) puede tener mltiples
causas, lo que obliga a un anlisis clnico global (por ejemplo, gastroenteritis,
intoxicaciones, etc). El vmito de semanas o meses de evolucin debe hacer pensar en
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cncer gstrico y/o lcera pptica si hay deterioro del estado general o en vmitos
psicgenos si el estado general es bueno.
Complicaciones:
Los vmitos pueden causar cuadros de deshidratacin, alteraciones del equilibrio cido-
base (alcalosis metablica), esofagitis desgarro de la mucosa cardial (Sndrome de
Mallory-Weiss) o rotura esofgica (Sndrome de Boerhave), caries dental e incluso
llegar a un estado de caquexia.
Consecuencias de los vmitos:
Los vmitos pueden tener complicaciones importantes, la ms habitual es la metablica
derivada de la prdida de agua y electrolitos (Cl-, H+, Na+ y K+).
Se suele producir una alcalosis metablica hipoclormica e hipercaliemica. El
mecanismo es el siguiente:
Se pierde sodio y el mecanismo compensador es la disminucin de volumen
extracelular, ello origina:
1. Aumento de bicarbonato plasmtico supera la capacidad de reabsorcin renal, se
produce un incremento de su eliminacin por orina en forma de bicarbonato sdico, lo
que aumenta la depleccin de sodio.
2. Activacin del sistema renina angiotensina aldosterona que estimula las prdidas de
potasio, al intercambiarlo por sodio en el tbulo distal.
Esta prdida de sodio y electrolitos junto con la prdida de nutrientes condicionada por
los vmitos, aumenta la prdida de peso.
Tratamiento:
Es de singular importancia tener en cuenta que el tratamiento de las nuseas y vmitos
va a estar orientado hacia la causa de las nuseas, no obstante existen una serie de
frmacos destinados al tratamiento de este sntoma.


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CONCLUSIONES

La clasificacin del shock consta de shock hipovolmico, distributivo,
obstructivo extracardiaco, cardiognico.
Dentro de las causas que provocan el vmito tenemos las siguientes: Los
vmitos pueden tener complicaciones importantes, la ms habitual es la
metablica derivada de la prdida de agua y electrolitos (Cl-, H+, Na+ y K+).
Aumento de bicarbonato plasmtico supera la capacidad de reabsorcin renal, se
produce un incremento de su eliminacin por orina en forma de bicarbonato
sdico, lo que aumenta la depleccin de sodio.
Preshock: Tambin denominado shock caliente o compensado.
Shock: Durante esta fase los mecanismos compensatorios son sobrepasados,
apareciendo signos y sntomas de disfuncin orgnica como taquicardia, disnea,
inquietud, sudoracin, acidosis metablica, oliguria y piel fra y hmeda.
Fallo orgnico: La disfuncin orgnica progresiva llega a ser irreversible
produciendo la muerte.












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BIBLIOGRAFA:

Shock anafilctico Julin Gmez Alzate, MD jefe, Servicio de
Urgencias Clnica del Country Bogot.
Cutando A. El accidente hemorrgico en el gabinete odontolgico.
En: Bascones A, Bulln P, Castillo JR, Machuca G, Manso FJ,
Serrano JS. Bases Farmacolgicas de la Teraputica Odontolgica.
Madrid: Ediciones Avances, 2.000; 481-489.2.-Adornato MC, Penna
KJ. Hemostatic technique. Using a splint in oral bleeding. N Y State
Dent J 2001; 67:24-25. 3.-Thomson PJ, Langton SG. Persistent
haemorrhage following dental extractions in patients with liver
disease: two cautionary tales. Br Dent J 1996; 180:141-144.
Dr. VELASQUEZ Jorge; Generalidades y farmacoterapia del shock
anafilctico LIMA-PERU