El impacto del alcoholismo en la fusin de las mitocondrias de las clulas, contribuye al debilitamiento de los msculos, segn un estudio encabezado por la bioqumica chilena Vernica Eisner y publicado este lunes. La debilidad muscular es un sntoma comn tanto de las personas que han sido alcohlicas durante mucho tiempo como de los pacientes con enfermedad de las mitocondrias, los orgnulos celulares que suministran la mayor parte de la energa necesaria para la actividad celular. En un artculo que publica la revista Journal of Cell Biology, Eisner, de la Universidad Thomas Jefferson, y sus colegas describen un eslabn comn en ambas condiciones: mitocondrias que no pueden repararse. Las mitocondrias reparan sus componentes rotos fusionndose con otras mitocondrias e intercambiando sus contenidos. En este proceso las partes daadas se separan para un reprocesamiento y son reemplazadas por protenas de la mitocondria sana que funcionan de manera apropiada. El tejido muscular depende constantemente de la energa que proveen las mitocondrias, lo cual hace que la labor de reparacin sea una necesidad frecuente. Pero como las mitocondrias estn muy apretadas entre las fibras de clulas musculares, la mayora de los cientficos crea que la fusin de mitocondrias era imposible en estos tejidos. Eisner cre un sistema para "etiquetar" las mitocondrias en los msculos de esqueleto de las ratas de laboratorio con dos colores diferentes y luego observ si se combinaban. Segn el artculo, Eisner primero creo un modelo de estudio con ratas cuyas mitocondrias expresaban el color rojo en todo momento, y tambin mediante ingeniera gentica hizo que las mitocondrias en las clulas se tornaran verdes cuando eran alcanzadas por rayo lser. De esta forma cre cuadrados de mitocondrias verdes brillantes sobre un fondo rojo. Sorprendentemente las mitocondrias verdes se combinaron con las rojas, intercambiando sus contenidos, y tambin fueron capaces de ir a otras reas donde slo haba antes mitocondrias de color rojo. "Los resultados mostraron por primera vez que la fusin de mitocondrias ocurre en las clulas musculares", indic Eisner. Luego el equipo investigador encabezado por Gyorgy Hajnoczky, director del Centro MitoCare en Jefferson, demostr que de las protenas en la fusin de mitocondrias denominada Mfn1 era la ms importante en las clulas de los msculos del esqueleto. Los cientficos observaron que la abundancia de Mfn1 disminua hasta un 50 por ciento en las ratas con una dieta de contenido alcohlico regular, en tanto que las otras protenas en la fusin no se alteraban. Esta disminucin apareci acompaada con una reduccin sustancial de la fusin de mitocondrias, y los investigadores relacionaron la mengua de la Mfn1 y la fusin de mitocondrias con el aumento de la fatiga muscular.
Aportes: 2 Colombia realiz con xito la primera ciruga de corazn artificial de Latinoamrica
Bucaramanga fue el epicentro este mircoles del primer trasplante de corazn artificial de Amrica Latina. La afortunada una mujer de 47 aos con serios problemas cardacos.
La ciruga la adelantaron especialistas de la Fundacin Cardiovascular de Colombia en cabeza del mdico Vctor Ral Castillo, quien indic que este dispositivo alargar considerablemente la vida de esta paciente. Tambin quedar garantizada su calidad de vida debido a que no se fatigar con actividades cotidianas tales como comer o caminar.
Castillo explic que el corazn de la paciente no fue retirado ante la introduccin del artificial sino que se conect al ventrculo izquierdo (donde estaba fallando) y a la aorta para reemplazar la funcionalidad de bombeo.
"El corazn artificial funciona como una turbina motorizada de manera elctrica. Es un dispositivo muy pequeo que lleva ms de 25 aos de evolucin en el mundo de la medicina y la tecnologa", indic Castillo a RCN Radio.
Tambin seal que el dispositivo incrustado tiene un cable que se conecta con una batera externa que debe ser recargada cada 12 horas. Resalt que este tipo de trasplante de corazn artificial no requiere de medicamentos inmunosupresores, aunque s se debe tener mayor cuidado con las infecciones.
El promedio de vida de personas que han sido favorecidas con esta operacin est entre los 5 y 7 aos, aumento considerable con el ao que tienen quienes se han sometido a trasplantes clsicos.
Un plan de ejercicios para que el paciente pueda progresivamente recuperar su actividad es lo que recomienda la Fundacin Cardiovascular, donde se realiza cada ao unos 40 trasplantes de corazn.
Aportes: 3
La angiografa o la arteriografa es una tcnica invasiva examen radiogrfico de las arterias, que son vasos sanguneos. Para poder ver las arterias en las radiografas, se inyecta un tipo de tinte llamado medio contraste. Se inserta un tubo pequeo, flexible y estril, llamado catter, en el sistema arterial, generalmente en la regin de la ingle, donde la arteria esta cerca de la piel y se puede comprimir cuando es necesario contra la cadera detrs de ella. Algunas veces se usan otras reas, como el brazo. El mtodo para preparar un examen de angiografa empieza por dejar de tomar ciertos medicamentos el da anterior al procedimiento. En el casos de las mujeres, si existe alguna posibilidad de que este embarazada, es importante que se lo informe al tecnlogo antes del procedimiento.
El mdico inyectar el rea con un anestsico local llamado xylocaina, una vez que el rea est completamente adormecida, el radilogo insertar una aguja y se usar un cable gua muy delgado para guiar al catter dentro del vaso sanguneo. Tambin se usara un equipo de rayos X llamado fluoroscopio para ayudar al radilogo a ver el catter y el cable gua. El cable gua se saca una vez que el catter este en la posicin correcta. Se tomaran imgenes rpidas mientras el medio de contraste se inyecta en el torrente sanguneo. Posiblemente el radilogo deba tomar varios conjuntos de imgenes para asegurar que se complete un estudio adecuado de todos los vasos. La angiografa ms habitual es la arteria coronaria.
Aportes: 4
No est de ms conocer un poco de historia de la medicina, en este caso, el momento en que se utiliz por primer vez la anestesia general para un procedimiento
El 16 de octubre de 1846 se realizo en la Escuela de Medicina de Harvard la primera intervencin quirrgica con anestesia general (ter inhalado) suministrada por el odontologo Thomas Green Morton al paciente Gilbert Abbott para la extirpacion de un tumor superficial en el cuello, realizado por el cirujano Collins Warrens.
Este hecho se ha constituido en uno de los momentos estelares de la medicina
Aportes: 5 La Maniobra de Heimlich, llamada Compresin abdominal es un procedimiento de primeros auxilios para desobstruir el conducto respiratorio, normalmente bloqueado por un trozo de alimento o cualquier otro objeto. Es una tcnica efectiva para salvar vidas en caso de asfixia por atragantamiento
Los golpes interescapulares (en la espalda) pueden agravar la obstruccin, debido a la fuerza gravitacional, convirtiendo una obstruccin leve en una grave.
Aportes: 6 Paciente de 90 aos con bocio simple sin sintomas compresivos, 60 aos de evolucion.
Bocio simple.
Es un agrandamiento benigno de la glndula tiroides.
Hay diversas clases de bocios.
Un bocio simple puede darse por una razn desconocida o cuando la glndula tiroides es incapaz de producir suficiente cantidad de la hormona tiroidea para satisfacer las necesidades corporales: la glndula tiroides se agranda para compensar esto. El bocio nodular txico implica un agrandamiento de la tiroides con una masa o con masas pequeas y redondas llamadas ndulos. Estos ndulos producen demasiada hormona tiroidea. El yodo se necesita para producir hormona tiroidea:
Los bocios simples pueden presentarse en personas que viven en reas con suelos pobres en yodo. Es posible que las personas de estas reas no obtengan yodo suficiente en su alimentacin. El uso de la sal de cocina yodada en los Estados Unidos actualmente previene la falta de yodo en la alimentacin. En la mayora de los casos de bocio simple se desconoce la causa. A veces ciertos medicamentos, como el litio o la aminoglutetimida, causan bocio simple.
Los bocios simples son ms comunes en:
-Cualquier persona de ms de 40 aos de edad -Personas con antecedentes familiares de bocio -Mujeres
SINTOMAS. El sntoma principal es la inflamacin de la glndula tiroides. El tamao de la glndula puede variar entre un solo ndulo pequeo hasta una tumoracin grande en el cuello.
Algunas personas con bocio simple pueden tener sntomas de glndula tiroides hipoactiva.
En raras ocasiones, la tiroides inflamada puede ejercer presin sobre la trquea y el esfago, lo cual puede llevar a:
-Dificultades respiratorias (ocurre rara vez y con bocios muy grandes) -Tos -Ronquera -Dificultades para deglutir
Le pueden hacer los siguientes exmenes de sangre para medir la actividad tiroidea:
-Tiroxina (T4) libre -Hormona estimulante de la tiroides (TSH) -Los exmenes para buscar reas anormales y posiblemente cancerosas en la glndula tiroides abarcan:
-Captacin y gammagrafa de la tiroides -Ecografa de la tiroides -Si se encuentran ndulos en una ecografa, se debe hacer una biopsia para verificar si hay cncer de tiroides.
TRATAMIENTO El bocio slo es necesario tratarlo si est causando sntomas.
Los tratamientos para un agrandamiento de la tiroides abarcan:
-Tratamiento con suplementos de hormona tiroidea en pastillas si el bocio se debe a una tiroides hipoactiva. -Dosis pequeas de solucin de yodo de Lugol o de yoduro de potasio si el bocio se debe a una falta de yodo. -Yodo radiactivo para encoger la glndula, especialmente si la tiroides est produciendo demasiada hormona tiroidea. -Ciruga (tiroidectoma) para extirpar toda la glndula o parte de ella.
Aportes: 7
Cientficos suecos han propuesto un nuevo mtodo de tratamiento del cncer: bloquear la protena que protege a las clulas cancerosas.
Los investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) han hallado que la protena MTH1 desempea el papel de defensor de las clulas malignas, que les ayuda a lidiar el estrs oxidativo provocado por la formacin de especies reactivas de oxgeno. La protena captura los nucletidos oxidados y evita que se unan con la molcula de ADN. Como resultado, las clulas de cncer evitan la destruccin de su ADN y con esto la muerte que abre el camino a su reproduccin.
De acuerdo con el estudio publicado en la revista 'Nature', el bloqueo de MTH1 permite privar a las clulas cancergenas de esa proteccin esencial y conduce a la destruccin del tumor maligno. Los investigadores han propuesto inhibidores (sustancias que disminuyen o previenen cualquier reaccin qumica) de la protena que actan en todas las clulas cancerosas.
Al principio el desarrollo de los mtodos de tratamiento de la oncologa estuvo encaminado hacia la terapia dirigida, que a su vez se centra en mutaciones genticas nicas observadas en las clulas cancerosas. De todos modos, el tumor contina adaptndose, causando mutaciones nuevas, ms resistentes a los tratamientos.
A diferencia de los tratamientos utilizados anteriormente, los inhibidores de MTH1 son capaces de trabajar en varias clulas cancerosas, con independencia de las mutaciones que ocurran en ellas.
Aportes: 8 Buenos das aqu les expongo un caso bien interesante : Se trata de paciente masculino de 33 aos de edad, sin antecedentes patolgicos referidos, agricultor quien consulta por cuadro clnico de 6 meses de evolucin caracterizado por cefalea holocraneana, de moderada intensidad, intermitente que ceda momentneamente con Aines, asociado a astenia y adinamia; hace 2 meses se suma a lo anterior presencia de lesiones vesiculonodulares en cara, las cuales fueron aumentando en tamao y nmero; por lo que consulta a institucin hospitalaria donde indican tratamiento que no especifica sin mejora y dan alta medica, hace 15 das presenta alteracin del estado mental tipo indiferencia al medio y episodios de lenguaje incoherente,por lo que familares deciden traerlo a nuestro centro asistencial RxS ----Prdida de Peso de aproximadamente 20Kg en 3 meses, niega episodios febriles.
Al examen fsico T.A. 120/70 mm/Hg F.C: 85 latidos/min F.R: 14/min lo positivo encontrado paciente en regulares condiciones clnicas, con ligera palidez mucocutnea, con evidencia de lesiones multiples en piel tipo vesiculonodulares algunas costrosas de aproximadamente 2-5mm de dimetro, , no secretante , de predominio en cara que se extienden hacia cuello, cara anterior de torax y miembros superiores, SNC : , indiferente al medio, sin respuesta a el interrogatorio, con rigidez de nuca, moviliza 4 extremidades, pupilas isocoricas normoreactivas a la luz, no se puede valorar orientacion, pares craneales, pruebas cerebelosas y sensibilidad por condicion clinica de paciente
Impresion Diagnostica ? Que ayudas diagnosticas pediran? posible manejo de este paciente ?
Intoxicacin con Monoxido de Carbono (CO)
El monoxido de carbono es un gas incoloro, indoloro, no irritante, por lo tanto imperceptible, combustible con una densidad menor que a la del aire (0.97) producido por la combustin incompleta del carbono o materiales carbonosos. Es una de las intoxicaciones mas frecuentes y una de las mas difciles de diagnosticar.
Fuentes de exposicin
1. Fuente endogena: el organismo produce una pequea cantidad de CO en condiciones normales, al metabolizar el hemo de la hemoglobina, mioglobina y citiocromo. 2. Elaboracin exogena: se produce en grandes cantidades en procesos volcanicos y en incendios forestales. 3. Produccin por actividades laborales: emisiones de gases de automviles e industrias. Las concentraciones peligrosas son aquellas que se producen en espacios confinados. 4. Produccin domiciliaria: artefactos de fuego caseros (calefones, estufas, termotanques, hogares, salamandras, cocinas, parrillas, braseros, etc) usados sin adecuada ventilacion emiten CO dentro de las viviendas. 5. Produccin en catstrofes: en los incendios en edificaciones y las explosiones se acumula CO.
Toxicocinetica y Toxicodinamia
Se produce la abosrcion del CO por via respiratoria, su capacidad de difusion pulmonar es superior a la del oxigeno, y su absorcion depende de la presion parcial alveolar de CO, de la duracion de la exposicion y de la dinamica respiratoria del sujeto expuesto. La hemoglobina fetal es 500 mas afin por el CO que por el O2 y en el adulto 250 mas afin, una vez que se encuentra en circulacion se une a la hemoglobina y forma la Carboxihemoglobina, la cual presenta una union muy estable, impidiendo la captacion y posterior transporte de oxigeno. El 20% del CO absorbido se fija a la mioglobina y a los sistemas enzimaticos de la cadena respiratoria (citocromo mitocondrial, catalasas y peroxidadasas). La fijacion del CO a la mioglobina muscular y a la cardiomioglobina ocasiona la disfuncion muscular. La disfunsion del miocardio intoxicado ocasiona una mala perfusion que reagrava el cuadro toxico. La union del CO a la citocromo-c-oxidasa mitocondrial impide la respiracion celular y la sintesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, acidosis lactica y muerte celular. Otra hemoproteina que se afecta es la guanilatociclasa, responsable de la produccion de GMP ciclico (poderoso vasodilatador). Cuando el CO se combina con esta enzima, estimula su actividad e incrementa rapidamente los niveles de GMP ciclico y en consecuencia de Oxido nitrico intracerebral. Esto genera una repsuesta vasodilatadora que genera cefalea pulsatil y cuadros sincopales, caracteristicas de esta intoxicacion. Los tejidos con mayor requerimiento de oxigeno son los mas afectados. 1. Sistema nervioso central. 2. Miocardio.
Intoxicacin Aguda - Cuadro Clnico
1) Forma leve: se caracteriza por presentar cefalea pulsatil bitemporal, vertigos, acuefanos, astenia y vomitos. Puede haber exacerbacion de patologia cardiovascular preexistente. 2)Forma moderada: a los sintomas anteriores se le agrega taquipnea, taquicardia, debilidad y ataxia. Se va a encontrar la presencia de una coloracion rojo cereza de piel y mucosas, se suman sintomas psiquiatricos como, trastornos del comportamiento, pseudoebriedad, agitacion y confusion. 3)Forma severa: se presenta con concentraciones mayores o iguales al 30%, a los sintomas antes descriptos se le agrega paralisis de tipo ascendente acompaada o precedida de disestesias. Tambien pueden presentar sincope, convulsiones, hipotension arterial con piel palida, coma y muerte. Con lo que respecta a los sintomas cardiovasculares pueden presentar arritmias, dolor de tipo anginoso, extrasistoles. La intoxicacion con CO produce rabdomiolisis, la cual se presenta clinicamente con dolor muscular debilidad, mioglobinuria que puede llevar a una insuficiencia renal aguda. Genera sintomas psiquiatricos secuelares como, deterioro intelectual, psicosis, estados confusionales, etc. 4)Sndrome recurrente temprano: son pacientes que tras un intervalo asintomatico de 1 a 40 dias vuelven a desarrollar sintomas de intoxicacion aguda. 5)Secuela neuropsiquiatria tardia: se caracteriza por la aparicion de signos neurologicos y/o psiquiatricos de 6 - 12 meses luego de una intoxicacion con CO. Dentro de los signos neurologicos encontramos, facies inexpresivas, signo de glabela, reflejo de prension, demencia, parkinsonismo, corea, apraxia, agnosia, trastorno de la marcha, bradiquinesia, mutismo, ataxia. Los hallazgos psiquiatricos son alucinaciones, cambios de personalidad, impulsividad, agresividad verbal, Sindrome de Gilles de Tourette y extrema labilidad emocional.
Intoxicacin crnica - Cuadro Clnico
La hipoxia producida por la intoxicacion con CO produce de manera insidiosa trastornos degenerativos del sistema nervioso central. Produce una encefalopatia minima, que se presenta clinicamente con astenia fisica y psicologica, bajo rendimiento laboral e intelectual, alteraciones del sueo, cefaleas y vertigos con trastornos de la estabilidad.
Secuelas de intoxicacin aguda
Infarto agudo de miocardio Amaurosis Trastornos de conducta Infarto de ganglios basales (Putamen y Globo Palido) Accidente Cerebrovascular Arritmias
Secuelas de Intoxicacin Crnica
Amnesia Parkinsonismo Trastornos de Conducta Disrritmias Epilepsia
Metodologa de Diagnostico
1. Dosaje de Carboxihemoglobinemia (valor normal: 0.4 -0.7 %) 2. Dosaje de CO en aire espirado al final de espiracion forzada 3. Hemograma 4. Coagulograma 5. Examen de orina completo 6. Bioquimica sanguinea: valorar funcion renal 7. Radiografia de Torax 8. Resonancia Magnetica Nuclear: los hallazgos mas frecuentes son edema cerebral y lesiones focales hipodensas en los ganglios basales. 9. Electocardiograma.
Tratamiento
El tratamiento se efectua de inmediato con oxigeno aplicado con mascarilla al 100% durante 8 hs. como minimo o 24 hs. si el paciente perdio el conocimiento. Se puede utilizar Camara hiperbarica en caso de intoxicaciones moderadas a severas. Las indicaciones para la misma son: Carboxihemoglobina mayor a 30%, carboxihemoglobinemia mayor a 15 % en embarazada, presencia de sintomas neurologicos, presencia de sintomas cardiacos. edades extremas de la vida. Otro paso importante en el tratamiento es la administracion de manitol y corticoides como terapeutica para el edema cerebral, los corticoides tambien se utilizan para tratar la cefalea frontooccipital. El corticoide utilizado es la hidrocortisona 300 mg y en caso de no responder se utiliza 8 mg de dexametasona cada 8 horas.
Seguimiento
A todos los pacientes se les realiza un seguimiento que incluye, Electrocardiograma, electromiograma y Fondo de ojo.
Enfermedad Hemolitica Perinatal
Es una enfermedad fetal y/o neonatal de caracter inmunologico producido por isoinmunizacion materna (formacion de anticuerpos) a factores antigeninos de los globulos rojos fetales. Es una madre Rh negativa con un feto Rh Positivo. Momento de aparicion, en el primer trimestre es de 3%, en el 2do trimestre es de 12%, en el 3er trimestre es de 45% y inmediatamente despues del parto es de 64%.
Etiologia
La causa mas frecuente que podemos encontrar es por la sensibilizacion al sistema Rh, los mecanismos pueden ser: 1. Transfusional 2. Origen Tocoginecologico: por parto, aborto, embarazo ectopico, amniocentesis y embarazo. 3. Drogadiccion endovenosa 4. Transplante o injertos de organos o tejidos. Sensibilizacion: Es presencia de anticuerpos maternos sobre la superficie de los eritrocitos fetales, para esto deben ocurrir los siguientes eventos: 1) Anticuerpos IgG que atraviesan placenta. 2)Eritrocitos fetales deben presentar el Antigeno correspondiente 3)Acoplamiento antigeno-anticuerpo.
Fisiopatologia
La enfermedad se produce por una respuesta inmunologica mediada por IgG, una vez que fue sensibilizada la madre los anticuerpos cruzan la placenta hacia el feto y se unen al antigeno del globulo rojo fetal y producen una destruccion del mismo (Esto ocurre en un 2do embarazo) generando una anemia fetal. Debido a esto se van a poner en marcha una serie de mecanismos compensatorios, va a ocurrir un aumento del volumen minuto, cardiomegalia. Se produce una insuficiencia hepatia que genera disminucion de la frecuencia cardiaca y sumado a la plaquetopenia generan hemorragias. Ocurre una elevacion del diafragma por ascitis y este evento junto a la cardiomegalia producen una hipoplasia pulmonar. Si este cuadro de anemia fetal no revierte, el feto evolucionara al Hidrop Fetal, Shock cardiogenico y muerte intrauterina.
Clasificacin
-Grado I: existe una afectacion fetal que permite llegar con el embarazo a termino, produce una anemia leve.
-Grado II: hay una afectacion fetal severa que produce necesidad de interrumpir el embarazo con maduracion pulmonar (anemia moderada - grave).
-Grado III: afectacion fetal muy severa sin madurez pulmonar fetal, que implica una correcion de la anemia intrautero para evitar el Hidrops Fetal y muerte fetal (Anemia grave-extrema).
El tipo de anemia va a depender del tipo inmunoglobulina: -IgGI: Pasan precozmente, se acumulan en el feto, son responsables de la forma grave. -IgG3: Pasan en 3er trimestre y son responsables del cuadro neonatal.
Diagnostico y control obstetricia
1. Determinacion del Grupo ABO y factor Rh 2. Determinacion si el feto es portador del Antigeno para el cual la madre presenta anticuerpos. 3. Inmunohematologia: Titulacion de anticuerpos cada 28 dias. 4. Espectrofotometria 5. Ecografia con biometria y Doppler (un dato caracteristico de esta enfermedad es la presencia de un mayor pico sistolico en la arteria cerebral media). 6. Determinacion de ADN 7. Amniocentesis 8. Cordocentesis 9. Test de Kleihauer - Butke: Sirve para detectar la presencia de eritrocitos fetales en la circulacion materna y cuantificar la hemorragia feto-materna y en base a eso ajustar la dosis de Anti-D (Gammaglobulina hiperinmune)
Tratamiento
En cuanto al tratamiento de esta enfermedad vamos a tener distintos tipos y formas de encararlo.
1)Tratamiento Prenatal: 1. Gamaglobulina endovenosa 400 mg/kg/dia antes de la semana 28 2. Transfusion intrauterina 3. Irradiado 4. Leucodepletado por filtracion 2)Tratamiento Profilactico: Se debe administrar Gammaglobulina hiperinmune a toda paciente luego del nacimiento con hijo Rh positivo, luego del aborto, de la amniocentesis, en todo embarazo entre 28-32 semanas, embarazadas con metrorragia y un obito fetal en momento del diagnostico.
3)Tratamiento de la Anemia Fetal:
-Grado I: No se debe realizar un tratamiento intrautero, solo control y finalizacion del embarazo. -Grado II: Interrupcion del embarazo con maduracion pulmonar (Betametasona o dexametasona) es el tratamiento obstetrico y posterior control neonatal. -Grado III: Correcion intrautero por transfusion transperitoneal o intravascular, esta ultima ademas tiene la particularidad de obtener muestras de sangre fetal. -Gammaglobulina inespecifica a altas dosis: Es el tratamiento que se utiliza para evitar la anemia fetal en pacientes con antecedentes previos de Enfermedad Hemolitica perinatal. El mecanismo de accion de este tratamiento es el de inhibir por feedback la sintesis de anticuerpos, tambien bloquea receptores del sistema reticulo-endotelial y receptores placentarios.
Melanoma Tumor maligno originado a partir de la transformacin de clulas melanociticas ubicadas en piel, mucosas, sistema nervioso central, ojo, odo interno y mesenterio. Afecta tanto a hombres como mujeres por igual y su pico de incidencia es entre los 15 y 50 aos de vida. Tiene la particularidad de ser muy metastasico y ser la primera causa de muerte por enfermedad cutanea. El melanoma se caracteriza por presentarse en pacientes que sufrieron fotoexposicion intensa y tienen antecedentes de quemaduras cutaneas.
Factores de Riesgo
Fototipo cutaneo I Antecedentes familiares Gran numero de nevos melanociticos Sindrome del nevo displasico Sobreexposicion solar Quemaduras termicas en la niez.
Conducta tumoral
El melanoma tiene la particularidad de iniciar su crecimiento de forma horizontal afectando la capa epidermica y dermis superficial durante un tiempo prolongado, en esta fase el melanoma tiene bajo indice de metastasis. Luego de un tiempo prolongado las clulas melanociticas atpicas sufren transformaciones que determinan un cambio en su conducta biologica, esto genera que el crecimiento del melanoma pase a ser de tipo vertical, afectando estructuras profundas. Es una fase de gran incidencia de metastasis.
Clasificacin
El melanoma se clasifica de la siguiente forma:
A) Melanoma No invasivo: 1)Melanoma in situ B)Melanoma Invasivo 1) Extensivo superficial: Se caracteriza por ser la forma mas frecuente, representa el 50-70 % de los casos de melanoma, se presenta como una lesion maculosa o levemente sobreelevada muy pigmentada con color negro, grisaceo, azul, rojo, que presenta bordes asimetricos y es irregular. Suele ser asintomatica y su localizacion es universal.
2) Forma Nodular: Se caracteriza por ser la forma mas agresiva, se presenta en un 15-20% de los melanomas. Es una lesin muy pigmentada de bordes masomenos simtricos que tiene forma cupuliforme o semicircular, presenta variedad de colores. Es asintomtico o puede presentar prurito y su localizacin es universal.
3) Melanoma Lentigo Maligno: Representa el 5-10% de las formas de melanoma y se caracteriza por presentar una macula hiperpigmentada de bordes irregulares y asimetrica que se localiza donde existio previamente un Lentigo maligno de Hutchinson. Es una lesion de coloracion negro parduzco, azul, grisaceo. Su localizacion predominante es en la cara.
4) Melanoma Acrolentiginoso: Representa el 2-7% en raza blanca y afecta en un 80 % a indoamericanos, se caracteriza por ubicarse en un 75 % en el lecho ungeal y se presenta como una macula muy pigmentada con extension del pigmento al pliegue ungular proximal. Se puede presentar con ulceracion, sangrado o crecimiento exofitico en casos tardios.
5) Melanoma Amelanocitico: Se caracteriza por ser una variedad sin pigmento evidenciable en la observacin clnica, a menudo rojizo.
Histopatologia
Los melanomas se caracterizan por ser asimetricos y presentan nidos de tamaos variables. Estos nidos aparecen en todas las capas de la epidermis (en aspecto de perdigonada), el tamao de los nidos como el de las celulas individuales no disminuye en los sectores mas profundos. El tamao de las celulas es mayor al de los melanocitos normales, estas celulas atipicas tienen nucleos irregulares e hipercromaticos grandes, con nucleolos prominentes. En la porcion profunda del tumor se pueden observar mitosis tipicas o atipicas, o de ambos tipos. La profunidad de la invasion de un melanoma primario es de gran importancia para su pronostico y tratamiento. Se emplean dos metodologias para el pronostico del melanoma: 1) Niveles de Clark: Este nivel mide la invasion tumoral de las diferentes capas de la piel (epidermis, dermis y hipodermis), es un metodo accesorio al de Breslow. I- Melanoma intraepidermico II- Infiltra dermis papilar III- Invasion de dermis papilar y del plexo vascular superficial IV- compromete dermis reticular V- Tejido celular subcutaneo.
2) Nivel de Breslow: Esta metodologia mide el maximo espesor tumoral, expresado en milimetros, de los melanomas primarios invasores. Se utiliza como el indicador pronostico mas importante - Espesor de hasta 0.75 mm (sobrevida a 5 aos del 95%) - de 0.76 a 1.69 mm (80%) - 1.70 a 3.60 mm (60%) - mayor de 3.60 mm (30)
Diagnostico
1. Interrogatorio 2. Examen fsico: debe comprender toda la superficie de la piel y mucosas, inclusive cuero cabelludo, uas, las palmas y plantas. Cada lesin sospechosa debe evaluarse utilizando el metodo ABCD. A) Asimetria. B) bordes irregulares. C) Color , uniforme e irregular y el numero de colores presentes. D) diametro mayor a 6 mm. 3. Lampara de Wood 4. Examen con Dermatoscopio: debe realizarse siempre antes de la biopsias 5. Biopsia de piel: debe incluir la totalidad de la lesion, con un margen perilesional en superficie de 2 mm y una extension en profundidad que incluya la hipodermis. 6. Biopsia ganglionar 7. Radiografia de toraax y Laboratorio completo 8. Ecografia 9. Tomografia axial computarizada 10. Resonancia Magnetica Nuclear 11. Tomografia por emision de positrones (PET-CT) Estadios segun la AJCC: Estadio I y II: Enfermedad localizada en la piel, diferentes niveles de Breslow con ulceracion o sin ella. Estadio III: Enfermedad local + metastasis en ganglios regionales, metastasis en transito o satelitosis tumoral Estadio IV: Enfermedad local + metastasis a distancia. Tratamiento
El tratamiento del melanoma primario es la Cirugia, que puede ser, una reseccion quirrgica convencional, ciruga microgrfica de mohs o criocirugia. Los margenes de resecion de la lesion son: si el malnoma es in situ el margen debe ser de 0.5 a 1 cm de margen. Si el carcinoma es infiltrante se utilizan los niveles de breslow como referencia para el margen de seguridad. En un nivel de breslow menor o igual a 1 cm el margen es de 1 cm, si el breslow es de 1,01 a 2 mm el margen es de 1 a 2 cm de margen y si el breslow es mayor a 2 mm el margen es de 2 cm. Los margenes mayores de 2 cm se utilizan para situaciones especiales como la presencia de microembolias intravasculares en la biopsia, infiltracion tumoral de un nervio y recidiva local. Para los estadios III y IV se hara un tratamiento con quimioterapia, interferon, inmunoterapia y radioterapia.
Evolucin y Seguimiento
El melanoma avanzado es un tumor con alto potencial metastasico. Puede recidivar en la cicatriz (infrecuente), producir metastasis cutaneas (en transito)de la lesion hacia los ganglios regionales o distales, generar metastasis ganglionares o provocar metastasis viscerales directas. Orden de frecuencia de metastasis a distancia: 1. Ganglios regionales 2. Piel y tejido celular subcutaneo 3. Ganglios distales 4. Pulmon y pleura 5. Cerebro y Cerebelo 6. Aparato Gastrointestinal 7. Otras localizaciones Se debera hacer un seguimiento multidisciplinario.
Prevencin Primaria y Secundaria
1. Ensear el autoexamen de la piel a la poblacin 2. Fotoeducacion 3. Utilizacin de Fotoprotectores.