Curso - Actualizacion Medicina Fetal SEGO 2012

Cursos CLNIC de Formacin Continuada en
Obstetricia y Ginecologa
Cardona (Barcelona), del 4 al 9 de marzo de 2012
CURSO INTENSIVO EN
MEDICINA MATERNOFETAL
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2012 Laboratorios Menarini
2012 Ergon
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ISBN: 978-84-8473-998-2
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Francesc Figueras
Especialista Senior. Jefe de Seccin de Obstetricia de Alto Riesgo.
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Hospital Clinic. Barcelona.
Eduard Gratacs
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Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic
de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Bienvenido Puerto
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ORGANIZA:
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Universidad de Barcelona. (Director: Prof. Juan Balasch)
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Obstreticia y Ginecologa
CURSO INTENSIVO EN
MEDICINA MATERNOFETAL
JORDI BELLART
Especialista Senior. Responsable Unidad de Diabetes.
Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de
Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.
MAR BENNASAR
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tut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.
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Especialista Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
ANTONI BORRELL
Consultor Senior. Responsable Unidad de Diagnstico
Prenatal. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut
Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (IC-
GON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.
TERESA COBO
tut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (IC-
FTIMA CRISPI
Especialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut
Clnic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (IC-
GON). Hospital Clinic. Barcelona.
ELISENDA EIXARCH
Especialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut
Clnic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.
FRANCESC FIGUERAS
Especialista Senior. Jefe de Seccin de Obstetricia de Al-
to Riesgo. Responsable Unidad de Crecimiento Fetal y
Preeclampsia. Servicio de Medicina Maternofetal. Insti-
tut Clnic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.
RAUL GARCA-POSADA
Fellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medici-
na Maternofetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetri-
cia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.
OLGA GMEZ DEL RINCN
Especialista. Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
ANNA GONC MELLGREN
Especialista Senior. Responsable Unidad de Infecciones
Perinatales. Servicio de Medicina Materno-fetal. Insti-
tut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (IC-
EDUARD GRATACS
Consultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal.
Responsable Unidad de Gestacin Mltiple. Servicio de
Medicina Maternofetal. Institut Clnic de Ginecologia,
Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic.
Barcelona.
SANDRA HERNNDEZ
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonato-
logia (ICGON). Hospital Clnic. Universidad de
Barcelona.
Autores
MIRIAM ILLA
MARTA LPEZ
JOSEP MARIA MARTNEZ
Consultor. Responsable Unidad de Cardiologa Fetal.
MNICA MARTNEZ-TERRN
NARCS MASOLLER
RAQUEL MULA
MONTSE PALACIO
Consultora.. Resposanble Unidad de Prematuridad.
BIENVENIDO PUERTO
Consultor Senior. Jefe de Seccin de Obstetricia de Alto
Riesgo. Responsable Unidad de Neurologa Fetal. Res-
ponsable Unidad de Patologa Malformativa.
JUAN CARLOS RAMIREZ
Fellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medicina
Maternofetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetricia
i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.
MAGDA SANZ
Alteraciones del crecimiento fetal 1
M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras
Cribado y prevencin de preeclampsia 15
F. Figueras, J.C. Ramirez
Preeclampsia: control antenatal 27
F. Crispi
Complicaciones graves de la preeclampsia 33
S. Hernndez, J. Bellart
Ecografa del sistema nervioso central 43
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
Ventriculomegalia 53
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanzs
Anomalas de la fosa posterior 61
B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch
Diagnstico prenatal de les cardiopatas congnitas 69
O. Gmez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martnez
Patologa renal 77
V. Borobio, F. Figueras
Defectos de la cara y el cuello 93
O. Gmez del Rincn, R. Garca-Posada
Defectos de la pared abdominal 103
M. Bennasar
Patologa pulmonar 111
E. Gratacs
Obstruccin urinaria baja (luto) 123
N. Masoller, J.M. Martnez
Cribado de anomalas cromosmicas 127
R. Mula, A. Borrell
Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal 133
A. Borrell, R. Mula
Anemia fetal: isoinmunizacin 141
A. Borrell, R. Mula
Sumario
Citomegalovirus (CMV) 149
A. Gonc, M. Lpez
Toxoplasmosis 157
A. Gonc, M. Lpez
Otras infecciones emergentes 165
M. Lpez, A. Gonc
Hidrops fetal 175
V. Borobio, A. Gonc
Alteraciones del lquido amnitico 185
M. Illa, M. Palacio, F. Figueras
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro 195
M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn
Rotura prematura de membranas 203
T. Cobo, M. Palacio
Amenaza de parto pretrmino 213
Control del bienestar fetal anteparto 221
M. Illa, F. Figueras
Control del bienestar fetal intraparto 235
S. Hernndez
Gestacin gemelar 245
E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs
Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto 259
S. Hernndez
Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento 269
M. Lpez
DEFINICIONES Y ETIOLOGA
Alrededor del 5-10% de las gestaciones presen-
tan un feto con un crecimiento por debajo de la
normalidad, es decir, un peso fetal estimado (PFE)
por debajo del percentil 10. No obstante, este gru-
po de fetos no es homogneo e incluye esencial-
mente tres tipos de fetos que corresponden a di-
ferentes grupos etiolgicos:
Fetos con un crecimiento intrauterino restrin-
gido (CIR). Son fetos pequeos con insuficien-
cia placentaria. Aproximadamente la mitad de
estos casos se asocian a preeclampsia pues los
procesos fisiopatolgicos placentarios son co-
munes para ambas patologas.
Fetos pequeos para la edad gestacional nor-
males (PEG). Son fetos constitucionalmente pe-
queos, representando el espectro inferior de
peso de fetos normales.
Fetos pequeos para la edad gestacional anor-
males. Son fetos pequeos por una condicin
patolgica extrnseca a la placenta.
La tabla I resume por grupos etiolgicos las cau-
sas ms frecuentes de alteraciones del crecimiento.
IMPORTANCIA CLNICA
El primer grupo, el de fetos con CIR, a pesar
de que slo representa un 20-30% del total de fe-
tos PEG ha recibido una considerable atencin
en los ltimos aos, pues esta condicin es uno
de los grandes contribuyentes a los resultados pe-
rinatales adversos. Condiciona un aumento del
riesgo de prdida de bienestar fetal intraparto y
de acidosis metablica, dos situaciones asociadas
con el posterior desarrollo de encefalopata hi-
pxica, parlisis cerebral y desarrollo psicomotor
anormal
(1)
. El CIR es, adems, uno de los prin-
cipales factores asociados a la morbilidad neo-
natal significativa, como la enterocolitis necroti-
zante o el sndrome de distrs respiratorio, y se
ha descrito como el responsable de la mortalidad
en el 50% de los fetos pretrmino y en el 20% de
los fetos a trmino
(2)
. Muchos factores de riesgo
de CIR son comunes a los de presentar un parto
prematuro y existe una asociacin epidemiolgi-
ca entre ambas: el CIR es el principal factor de
riesgo independiente para parto prematuro en
nulparas (responsable de un 23% del riesgo en
la poblacin) y uno de los principales factores en
multparas
(3)
. La asociacin entre parto prema-
turo y CIR se mantiene en embarazos posterio-
res. Finalmente, es destacable que los cambios en
el metabolismo lipdico y en los factores hemos-
tticos que ocurren en los fetos con crecimiento
restringido son factores de riesgo en la vida adul-
ta para hipertensin arterial crnica, diabetes me-
1
Alteraciones del crecimiento fetal
llitus tipo II, accidente vascular cerebral y muer-
te por enfermedad coronaria
(4)
.
El segundo grupo, los fetos PEG normales, a pe-
sar de no presentar tantas complicaciones como el
grupo de fetos CIR, s que ha demostrado tener pe-
ores resultados perinatales y un peor desarrollo
neurolgico a largo plazo. Sin embargo, este sub-
grupo de fetos representa una parte ms grande de
la poblacin de fetos con alteracin del crecimien-
to, por lo que en proporcin ser consumidor de
gran parte de los recursos clnicos. Finalmente, en
el caso de los PEG anormales, la importancia cl-
nica va a residir en la patologa subyacente y no en
el grado de restriccin que presente.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa del CIR ms aceptada en la ac-
tualidad es la vasoconstriccin crnica de los stem
villi terciarios debida a la invasin trofoblstica
inadecuada de las arterias espirales maternas
(5)
. En
las fases iniciales de esta situacin patolgica, el fe-
to se adapta disminuyendo su velocidad de creci-
miento, modificando sus patrones de conducta y
capturando de manera ms eficiente el oxgeno,
entre otros mecanismos mediante la policitemia.
No obstante, si la situacin se mantiene, el feto en-
tra en una fase de hipoxemia que se puede pro-
longar durante semanas. Por debajo de cierto um-
bral de saturacin de oxgeno se activan una se-
rie de quimiorreceptores que ponen en marcha to-
do un conjunto de cambios hemodinmicos que
tienen como principal funcin preservar el apor-
te de oxgeno a los rganos nobles, es la llamada
centralizacin. Dentro de los cambios incluidos en
la centralizacin nos encontramos con:
La vasodilatacin cerebral o brain sparing, que
es el que ocurre a nivel del SNC y el que ha re-
cibido mayor atencin.
El oligohidramnios que se observa en los fetos
con insuficiencia placentaria se considera otra
de las manifestaciones de la centralizacin.
La redistribucin cardiaca donde el corazn fe-
tal se encuentra en una situacin que no es fi-
siolgica ya que el ventrculo izquierdo irriga
un territorio de baja resistencia, el cerebro,
mientras que el derecho irriga un territorio de
progresivamente alta resistencia, la placenta.
Si la situacin persiste, el feto pone en marcha
mecanismos de obtencin de energa va anaer-
bica a partir de la glucosa que conllevan la pro-
duccin de hidrogeniones que acidifican el medio,
2
TABLA I. Causas ms frecuentes de alteraciones del cre-
cimiento fetal
Fetos pequeos para edad gestacional normales (50-70%)
Constitucional
Crecimiento intrauterino restringido (20-30%)
Primario
Secundario:
Trombofilias
Vasculopatas
Fetos pequeos para edad gestacional anormales (10-
20%)
Causa infecciosa:
Citomegalovirus
Rubeola
Herpes virus
Sndromes genticos
Malformaciones congnitas:
Fetales
Placentarias: sndrome de transfusin feto-fetal
Sndromes cromosmicos:
Trisoma 18
Triploida
Deleccin brazo corto cromosoma 4
Mosaicismo placentario
Disoma monoparental
Txicos:
Tabaco
Alcohol
Cocana
Frmacos:
Hidantonas
Dicumarnicos
es la fase de acidosis. Entre los rganos ms afec-
tados por est acidemia esta el corazn fetal, pues
las fibras miocrdicas sufren fenmenos de ne-
crosis y son substituidas por tejido fibroso. Estos
cambios histolgicos a su vez conllevan una alte-
racin de la funcin diastlica del corazn. Si es-
ta situacin persiste, la muerte fetal acontece en
horas. La figura 1 ilustra la secuencia de aconteci-
mientos fisiopatolgicos que ocurren durante el
proceso de deterioro de los fetos con CIR.
El estudio de las vas fisiopatolgicas que cau-
san la disminucin del peso en los fetos PEG anor-
males es muy complejo y tiene poco inters clni-
co. En general, la mayora de causantes combi-
nan una accin sobre el desarrollo de la placenta
(mediante lesin endotelial) as como un efecto ci-
toltico que limita el potencial de crecimiento in-
trnseco del feto.
CRIBADO
Debido a que la base fisiopatolgica placenta-
ria de la preeclampsia y del CIR es una deficiente
invasin trofoblstica de las arterias espirales, el es-
tudio Doppler de las arterias uterinas en el segun-
do trimestre se ha constituido en el mtodo de cri-
bado ms utilizado. En conjunto, la sensibilidad pa-
ra CIR es baja, alrededor del 15%. No obstante, si
consideramos slo aquellos CIR que requieren un
parto prematuro, la sensibilidad es cercana al 90%
para CIR asociado a preeclampsia y 60% para el CIR
sin preeclampsia
(6)
. Se ha explorado la posibilidad
de avanzar al primer trimestre el cribado. No obs-
tante, para la prediccin de CIR que requiere parto
prematuro, la sensibilidad es del 30% (12% para
el CIR normotensivo)
(7)
. En los ltimos aos ha re-
cibido considerable atencin la combinacin de fac-
tores de riesgo, estudio Doppler de las arterias ute-
rinas y marcadores bioqumicos para la prediccin
de CIR-preeclampsia. Aunque estudios prelimina-
res sugieren una mejora de la sensibilidad, faltan se-
ries prospectivas para establecer su validez.
DIAGNSTICO
La deteccin de los fetos con un dficit de cre-
cimiento es de gran importancia desde un punto
de vista de salud pblica. Recientemente se ha des-
crito que el riesgo de resultados perinatales ad-
versos es hasta 4 veces mayor en aquellas gesta-
ciones con fetos pequeos no identificados pre-
natalmente
(8)
. Adems, el manejo antenatal su-
bptimo de estos fetos se ha demostrado como el
factor ms frecuentemente identificado en los ca-
sos de muerte perinatal considerada evitable
(9)
.
Anamnesis
Debe ir dirigida a descartar los factores de ries-
go antenatal que se han asociado con las altera-
ciones del crecimiento (Tabla II). Aunque los fac-
tores de riesgo epidemiolgico son mltiples y no
siempre bien definidos, una adecuada anamnesis
sigue siendo indispensable en el control antenatal
para poder seleccionar una poblacin sobre la que
llevar a cabo un seguimiento ms estrecho del cre-
cimiento y bienestar fetal.
3
S
a
t
u
r
a
c
i
n

d
e

o
x
g
e
n
o
Respuesta fetal Tiempo
Horas Das y semanas Minutos
Hipoxia
Hipoxemia
A
c
i
d
o
s
i
s
Muerte fetal
Captura ms eficiente del oxgeno
Disminucin de la velocidad de crecimiento
Disminucin de la actividad
Mantenimiento del balance energtico
Liberacin hormonas de estrs
Redistribucin del flujo
Metabolismo anaerbico
en tejidos perifricos
Mantenimiento del
balance cido-base
en rganos centrales
Metabolismo
anaerbico en
rganos centrales
Figura 1. Acontecimientos fisiopatolgicos durante el proce-
so de deterioro fetal.
Altura uterina
Tanto la palpacin abdominal como la altura
uterina presentan sensibilidades muy bajas, alre-
dedor del 30%
(10)
. No obstante, en los ltimos aos
se ha demostrado que el uso de estndares indivi-
duales, es decir, ajustados a las caractersticas ma-
ternas y fetales, presenta una sensibilidad cercana
al 50%
(11)
, parecida a la descrita para la ecografa
del tercer trimestre. Adems, el uso de estndares
individuales ha demostrado disminuir la tasa de
falsos positivos
(11)
. Su medicin requiere de una
sistemtica cuidadosa que incluye la observacin
enmascarada (se aconseja utilizar una cinta m-
trica marcada por slo una cara que quedara en
la parte inferior), empezando por el punto varia-
ble (el fundus uterino) hasta la snfisis y en posi-
cin de decbito supino
(10)
. La altura uterina tie-
ne especial importancia en los medios en los que
basados en la evidencia disponible no se realiza de
manera rutinaria exploracin ecogrfica en el ter-
cer trimestre.
Estimacin ecogrfica del crecimiento fetal
La ecografa es el mtodo estndar para la es-
timacin biomtrica fetal. Requiere la concurren-
cia de tres pasos sucesivos: la asignacin del feto a
una edad gestacional; la estimacin antenatal del
crecimiento y la valoracin del crecimiento fetal
con estndares apropiados.
Asignacin a una edad gestacional
La edad menstrual sistemticamente sobreestima
la duracin de la gestacin, pues hasta un 20% de las
mujeres con reglas regulares presentan ovulaciones
tardas
(12)
. En nuestro medio, debido a la realizacin
casi universal de una exploracin ecogrfica en pri-
mer trimestre, parece poco justificado no corregir la
edad gestacional por la primera ecografa en todos
los casos, pues aporta una estimacin ms verosmil
de la edad gestacional, incluso cuando la primera
ecografa se realiza en el segundo trimestre. Dife-
rentes frmulas permiten datar la gestacin a par-
tir de datos biomtricos del primer y segundo tri-
mestre, con errores sistemticos y aleatorios com-
parables a los obtenidos con las gestaciones con trans-
ferencia embrionaria
(13)
. La longitud craneocaudal y
las biometras ceflicas son los mtodos de eleccin
para el primer y segundo trimestre, respectivamen-
te. Cuando tengamos que datar en el tercer trimes-
tre, tanto las biometras ceflicas como la longitud
femoral son parmetros adecuados.
Estimacin antenatal del crecimiento
En algunos centros se utiliza como estndar de
crecimiento las biometras fetales medidas por eco-
grafa que se comparan con referencias de nor-
malidad, normalmente no propias. No obstante,
esta estrategia ha demostrado ser poco rentable ya
que las biometras ceflicas y de fmur publicadas
tienen, en tercer trimestre, un rango de normali-
dad notablemente estrecho, lo cual genera muchos
falsos positivos. Tradicionalmente se usaba la re-
lacin entre las biometras ceflicas y abdomina-
les para definir la simetra o asimetra del defecto
de crecimiento. No obstante, estudios comparan-
do defectos simtricos con asimtricos no han de-
mostrado diferencias entre ambos grupos
(14)
.
4
TABLA II. Factores de riesgo para las alteraciones del cre-
cimiento fetal
Historia previa de alteracin de crecimiento o muerte
perinatal
Factores ambientales: alcohol, tabaco y otras drogas
Infecciones
Enfermedades maternas:
Trombofilias
Enfermedades renales y vasculares
Obesidad
Diabetes
Hipertensin arterial
En poblacin de alto riesgo se ha demostrado
que tanto el peso fetal estimado como la circunfe-
rencia abdominal tienen rendimientos clnicos pa-
recidos
(9)
. Sin embargo parece ms adecuado, con-
ceptualmente, usar el peso fetal estimado
(14)
. Las fr-
mulas de clculo del peso fetal a partir de los da-
tos biomtricos tienen una alta validez, con bajos
errores aleatorios y sistemticos, especialmente aque-
llas que incorporan medidas ceflicas, abdomina-
les y de extremidades, que en un 95% de los casos
consiguen predicciones con 15% de error
(9)
.
Valoracin del crecimiento fetal
Estndares poblacionales
Una manera sencilla de valorar si el crecimien-
to fetal es adecuado sera comparando el peso con
la normalidad poblacional descrita para una de-
terminada edad gestacional. Existe evidencia dis-
ponible para elegir el percentil 10 como lmite de
normalidad en nuestro medio
(15)
. No obstante, la
eleccin de un estndar apropiado es indispensa-
ble para poder seleccionar de manera vlida los ca-
sos en que el tamao fetal est fuera de la norma-
lidad descrita, por lo que son necesarias referen-
cias en poblacin propia. Idealmente se deben usar
curvas de peso fetal ms que neonatal, pues de lo
contrario se infradetecta a los fetos PEG. Esto ocu-
rre porque entre los nacidos prematuros la preva-
lencia de bajo peso para la edad gestacional es al-
rededor del 30-40%
(3)
. Finalmente, otra limitacin
de las referencias neonatales radica en criterios de
exclusin incompletos por lo que no representan
el peso ptimo, por ejemplo, incluyen gestantes fu-
madoras y diabticas.
Velocidad de crecimiento
Existe una evidencia aceptable en considerar
como criterio diagnstico el hecho que, entre dos
exploraciones, el peso estimado o el permetro ab-
dominal no hayan aumentado mejora la sensibi-
lidad para predecir el CIR
(10)
. No obstante, genera
un elevado nmero de falsos positivos, por lo que
revaloraciones en menos de dos semanas deben
ser evitadas
(16)
. Adems, la mayora de referencias
biomtricas publicadas son transversales, es decir,
cada feto ha contribuido con una medida, por lo
que usarlas para cuantificar longitudinalmente el
crecimiento de un feto sera metodolgicamente
inadecuado.
Discriminacin entre CIR Y PEG
La discriminacin entre estos dos grupos de fe-
tos es esencial desde una ptica clnica ya que am-
bos van a presentar grandes diferencias en el pro-
nstico, evolucin y manejo antenatal. Qu pa-
rmetros utilizaremos para diferenciar estos dos
grupos de fetos?:
Los fetos con un PFE inferior al percentil 3 se
consideran afectaciones severas del crecimien-
to. Estos fetos presentan un riesgo per se au-
mentado
(15)
, por lo que en muchos protocolos
se clasifican como CIR independientemente del
resto de criterios.
La arteria umbilical (AU) es el parmetro esen-
cial para diferenciar entre CIR y PEG, es decir,
entre riesgo y no riesgo
(10)
. Los procesos crni-
cos de vasoconstriccin a nivel del stem villi ter-
ciario son los responsables del aumento de la re-
sistencia al flujo ro arriba, en las arterias um-
bilicales
(5)
. Modelos animales han demostrado
que la alteracin de onda de velocidad de flujo
de la arteria umbilical se produce cuando est
afectado ms de un 30% del territorio placen-
tario
(17)
. Los motivos por los que la mayora de
protocolos utilizan este parmetro para dife-
renciar entre CIR y PEG se pueden resumir en
cuatro puntos
(10)
:
Todos los ensayos randomizados que han de-
mostrado el beneficio del estudio Doppler en
5
los fetos con sospecha de CIR se han realiza-
do a nivel de la arteria umbilical.
En presencia de un flujo umbilical normal, la
ocurrencia de mortalidad perinatal es un even-
to excepcional.
El flujo anormal en la arteria umbilical es un
buen estratificador de riesgo de resultado pe-
rinatal adverso y desarrollo psicomotor.
Existe evidencia slida que los fetos pequeos
con Doppler normal no requieren un ingre-
so hospitalario y no se benefician de un con-
trol intensivo.
El ratio cerebroplacentario (RCP) nos va a me-
jorar el rendimiento de la AU, ya que es un mar-
cador ms sensible de la redistribucin. Por un
lado se ha demostrado que el RCP es mejor pre-
dictor de resultado adverso que sus componen-
tes por separado, con sensibilidades cercanas
al 70%
(18)
. Adems, modelos animales han de-
mostrado que se correlaciona mejor con la hi-
poxia que sus componentes por separado
(19)
.
Los estndares individuales de crecimiento fe-
tal se basan en el hecho de que el crecimiento
fetal est influenciado por algunos factores que
determinan el potencial de crecimiento de un
feto, por lo que deberamos ajustar los estn-
dares de crecimiento a estos factores. Entre es-
tas variables estn la raza, la edad, la paridad,
el peso y altura materna, el sexo del feto y el
nmero de fetos. Existe una amplia y crecien-
te evidencia de los beneficios de ajustar estn-
dares a las caractersticas individuales
(14)
. Ade-
ms, las referencias ajustadas reducen el n-
mero de falsos CIR. La correlacin con el re-
sultado perinatal adverso y la morbimortali-
dad perinatal es significativamente mejor que
la descrita para estndares poblacionales. Tan-
to es as, que algunos autores de referencia con-
sideran CIR y bajo peso segn estndares in-
dividuales como trminos equivalentes
(14)
. Se
ha demostrado que los estndares individua-
les tienen capacidad discriminante adecuada
para diferenciar a los fetos pequeos constitu-
cionales de los que realmente tienen una res-
triccin en su potencial de crecimiento. A pe-
sar de que no se dispone en nuestro medio de
estndares individuales, se ha demostrado que
incluso el uso de estndares externos mejora la
capacidad discriminante para mal resultado
perinatal respecto a referencias poblacionales
locales
(14)
.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Aunque la mayora de metaanlisis concluyen
que el tratamiento con cido acetilsaliclico en ges-
tantes de riesgo disminuye el riesgo de presentar
preeclampsia, no se ha demostrado que disminu-
ya la incidencia de bajo peso al nacer ni de CIR
(20)
.
Se han ensayado mltiples tratamientos para el
CIR. Entre ellos reposo absoluto, hiperoxigenacin
materna, -mimticos, heparina y anticoagulan-
tes, cido acetilsaliclico, donantes de xido ntri-
co, suplementos nutricionales y expansores del
plasma. Ninguno de ellos ha demostrado un efec-
to beneficioso por lo no que estn recomenda-
dos
(10)
.
CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
El control del bienestar fetal tiene como obje-
tivo decidir cual es el momento ptimo para fina-
lizar la gestacin, que sera aquel en el que los ries-
gos de dejar al feto en un ambiente que le es hos-
til superan a los riesgos de la prematuridad. La in-
tegracin de las diferentes pruebas de bienestar fe-
tal parece ser la estrategia ms adecuada, pues nos
informa de manera complementaria de diferentes
aspectos del bienestar fetal. Las pruebas de bie-
nestar se pueden agrupar en crnicas y agudas:
6
Crnicas: se alteran en las fases de hipoxemia e
hipoxia fetales y son marcadores crnicos que
pueden persistir alterados durante semanas.
Agudas: se alteran en las fases de acidosis y sue-
len preceder a la muerte fetal en horas-das.
La secuencia de alteracin entre las diferentes
pruebas de bienestar fetal no es fija, por lo que se
requiere de una valoracin conjunta e integracin
de sus resultados para optimizar el manejo. La fi-
gura 2 ilustra la secuencia de alteraciones de las prue-
bas de bienestar fetal en relacin al deterioro fetal.
Marcadores crnicos
Arteria umbilical
Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical
son secundarias a los procesos de vasoconstriccin
crnica que ocurren en los stem villi terciarios
(5)
.
El flujo a nivel de la arteria umbilical presenta una
resistencia creciente a lo largo del proceso de de-
terioro fetal, por lo que en estadios avanzados de
insuficiencia placentaria se puede observar una
progresin a la ausencia e incluso reversin del flu-
jo durante la distole (Fig. 2).
Hasta un 80% de los fetos presentan flujo au-
sente dos semanas antes de la alteracin de las prue-
bas agudas, por lo que este signo Doppler debe en-
tenderse como un estadio avanzado dentro de la
secuencia de deterioro del flujo umbilical
(21)
.
Un 40% de los fetos con signos de acidosis pre-
sentan flujo reverso
(21)
. El flujo reverso aparece de
media una semana antes de la alteracin de los mar-
cadores agudos
(21)
, por lo que podra considerarse
como un marcador subagudo. Aunque la asociacin
entre flujo reverso con acidosis y mal resultado pe-
rinatal est ampliamente descrita (con sensibilida-
des y especificidades cercanas al 60%) gran parte de
esta asociacin se explica por la alteracin conco-
7
Figura 2. AU: arteria umbilical, ACM: arteria cerebral media, DV: ductus venoso, ILA: ndice de lquido amnitico, Resp:
movimientos respiratorios, Mv Gr: movimientos groseros, RCTG: registro cardiotocogrfico.
mitante de los marcadores agudos y por la prema-
turidad extrema
(22)
. No obstante, la conducta ex-
pectante en casos de flujo reverso y ausencia de mar-
cadores agudos de deterioro fetal es controvertida
(23)
.
Doppler de la arteria cerebral media (ACM)
Las alteraciones a nivel de la ACM reflejan lo que
antes hemos definido como vasodilatacin cerebral
o brain sparing. El aumento del dimetro vascular
reduce la impedancia y condiciona un aumento de
las velocidades diastlicas, con la reduccin de los
ndices de pulsatilidad de las arterias cerebrales. El
seguimiento del Doppler de la ACM durante el pro-
ceso de deterioro fetal demuestra que este parme-
tro se altera de manera progresiva sin observarse
ningn punto de inflexin
(24)
.
Un 80% de los fetos presentan vasodilatacin
cerebral dos semanas antes de la alteracin de los
marcadores agudos
(21)
.
Observaciones preliminares que describan una
prdida de vasodilatacin en etapas finales del de-
terioro fetal no se han observado en las series ms
recientes
(24)
. Por lo que, una vez alterado este pa-
rmetro, su evaluacin longitudinal no parece
aportar ningn valor aadido en el seguimiento
antenatal. Es objeto de debate e investigacin si
la vasodilatacin cerebral es nicamente un me-
canismo adaptativo del feto sin repercusiones pos-
teriores en su desarrollo psicomotor. Existen re-
sultados controvertidos, pero parece observarse
que los fetos que han presentado este signo pre-
sentan un resultado psicomotor subptimo
(25)
.
Ratio cerebroplacentario (RCP)
Como predictor de resultado adverso, el estu-
dio Doppler de la arteria cerebral media presenta
sensibilidades bajas, alrededor del 30%. Por el con-
trario, la sensibilidad de este parmetro cuando se
combina con la arteria cerebral en el ratio cere-
broplacentario es alrededor del 70%
(18)
.
Lquido amnitico
El mecanismo fisiopatolgico de la existencia
de oligoamnios en los casos de CIR no est clara-
mente definido. Slo en parte se explica por la dis-
minucin de la perfusin renal en el estadio de
centralizacin hemodinmica.
La cantidad de lquido amnitico en los fetos
CIR va disminuyendo progresivamente
(24)
.
Un 20% de los fetos presentan oligoamnios una
semana antes de la alteracin de los marcadores
agudos
(26)
.
Un ndice de lquido amnitico inferior a 5 cm
se asocia con Apgar patolgico a los 5 minutos, pe-
ro no se demuestra la asociacin con acidosis
(10)
.
Marcadores agudos
Venas precordiales (vena cava inferior, ductus
venoso y vena umbilical)
Ante la persistencia de la hipoxia de manera
crnica se desencadena la acidosis metablica que
provoca la destruccin de fibras miocrdicas. Es-
ta situacin condiciona una disminucin de la
distensibilidad del miocardio con aumento de las
presiones telediastlicas, por tanto, una mayor
dificultad de llenado del corazn derecho. Esta
situacin se manifiesta en las ondas de velocidad
de flujo venosas como una disminucin de las ve-
locidades durante la contraccin atrial y en un
aumento general de los ndices de pulsatilidad.
La alteracin del DV ocurre en las ltimas fa-
ses del deterioro fetal, por lo que se considera un
marcador agudo
(21,24,26)
.
Su relacin con los otros marcadores agudos es
variable: en un 50% de los casos primero se alte-
ran los flujos venosos mientras que en el resto pri-
mero lo hace el registro cardiotocogrfico
(24)
. En
un 90% de casos, las alteraciones de los flujos ve-
nosos preceden a la alteracin del perfil biofsico
en solamente 48-72 horas
(26)
.
8
El ductus venoso (DV) presenta una afectacin
progresiva (Fig. 2) con lo que nos permite utilizar
la presencia del aumento de pulsatilidad, la au-
sencia o la reversin del flujo durante la contrac-
cin atrial como criterios de anormalidad del DV
en funcin de la edad gestacional, utilizando las
alteraciones ms severas en las edades gestaciona-
les ms extremas
(27)
.
La combinacin de parmetros Doppler pre-
cardiacos
(28)
(y cardiacos) resulta en una mejor de-
teccin del momento en que los mecanismos adap-
tativos fetales claudican.
La asociacin entre las alteraciones a nivel de
los flujos venosos y los resultados perinatales ad-
versos es clara e independiente de la edad gesta-
cional
(22)
. Se correlaciona bien con la acidosis me-
diante cordocentesis
(29)
. La sensibilidad y especifi-
cidad para mortalidad se sitan alrededor del 70
y 50%, respectivamente
(22)
.
Registro cardiotocogrfico (RCTG)
En situaciones severas de hipoxemia, estmulos
procedentes de quimio y barorreceptores perifri-
cos generan estmulos parasimpticos que dan lu-
gar a la aparicin de desaceleraciones. Adems, en
estadios avanzados de compromiso fetal, el efecto
de la acidosis sobre el sistema nervioso y el efecto
directo sobre la actividad intrnseca cardiaca fa-
vorecen la aparicin de desaceleraciones y de la
prdida de la variabilidad.
El RCTG tiene una capacidad para detectar
los enfermos cercana al 90%, pero con una es-
pecificidad muy baja (alrededor del 40%). La in-
terpretacin visual del RCTG de manera inde-
pendiente al perfil biofsico no parece justifica-
da.
La variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida
(< 3,5 m) evaluada mediante el RCTG compute-
rizado ha demostrado ser el parmetro que me-
jor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia se-
vera. Aunque el nico estudio randomizado que
ha valorado el impacto del RCTG computeriza-
do no ha demostrado mejorar la mortalidad pe-
rinatal, series observacionales posteriores sugie-
ren un papel como marcador agudo de descom-
pensacin fetal
(24)
.
A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya
en fases muy iniciales del proceso de deterioro de
los fetos con CIR
(26)
, la prdida de la VCP ocurre
slo unos das antes de la descompensacin fetal,
coincidiendo con la alteracin de los flujos veno-
sos
(24)
, sugiriendo que refleja los cambios ms agu-
dos en el estado fetal que ocurren al final del pro-
ceso de deterioro.
Perfil biofsico (PBF)
Conforme la hipoxia persiste se produce una
disminucin progresiva de la cantidad de lquido
amnitico, siendo ste el nico parmetro del PBF
que refleja cronicidad. En estadios avanzados de
hipoxia se produce la desaparicin de los movi-
mientos respiratorios. Finalmente, cuando apare-
ce la acidosis se afectan el tono y los movimientos
groseros, y el RCTG muestra patrones manifiesta-
mente patolgicos.
La correlacin del PBF con hipoxia es pobre
mientras que la correlacin con acidosis es acep-
table. Los parmetros mejor correlacionados son
el tono fetal y los movimientos groseros.
La asociacin entre el PBF y la mortalidad pe-
rinatal ha sido confirmada nicamente en estu-
dios observacionales, aunque el nmero de casos
confiere validez aceptable.
Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy
buena tanto para mortalidad como para morbi-
lidad perinatal, su eficacia clnica se ve limitada
por la tasa de falsos positivos, situada cerca del
50%, siendo el RCTG y la cantidad de lquido am-
nitico los parmetros individuales que ms gra-
van la especificidad.
9
El criterio de anormalidad, una puntuacin in-
ferior a 4 o inferior a 6 cuando existe oligoamnios,
tiene un buen rendimiento clnico
(30)
.
La secuencia de afectacin de los parmetros
del PBF en los fetos CIR es la siguiente
(26)
:
La cantidad de lquido amnitico se afecta de
manera progresiva durante el proceso de de-
terioro, reflejando cronicidad.
El RCTG deja de ser reactivo de manera muy
precoz, pero no es patolgico hasta el final del
proceso de deterioro, correspondiendo con la
aparicin de flujos venosos patolgicos.
En un 90% de casos las alteraciones de los flu-
jos venosos preceden a la alteracin del perfil
biofsico en solamente 48-72 horas
(26)
.
MANEJO
Estudio del feto con alteracin del crecimiento
Ante el diagnstico de un PFE por debajo del
percentil 10 debemos aplicar una serie de pruebas
diagnsticas con el objetivo de clasificar el feto en
uno de los tres grandes grupos: PEG normal, PEG
anormal y CIR. La Tabla III recoge las exploracio-
nes complementarias que deben realizarse as co-
mo en qu pacientes est indicada cada una de ellas.
La aplicacin de estas pruebas no permite dife-
renciar entre los tres grupos clnicos:
Alteracin Doppler: CIR.
Infeccin o malformacin: PEG anormal.
Todas las pruebas son normales: PEG normal.
10
TABLA III. Protocolo de estudio ante un feto con PFE por debajo del percentil 10
Doppler
Arteria umbilical Siempre
Arteria cerebral media Siempre
Arteria uterina Siempre
Estudio morfolgico fetal Malformaciones presentes en el 25% de los casos
Malformaciones Siempre
Signos ecogrficos sugestivos de infeccin Siempre
ventriculomegalia, microcefalia, calcificaciones
cerebrales, hiperrefringencia intestinal,
placentomegalia, polihidramnios
Estudio cromosmico Alteraciones cromosmicas presentes en el 15%
Malformacin
Debut < 28 sem
Restriccin severa (percentil < p3)
Estudio de infecciones Infecciones presentes en menos del 5% de los casos
Serologas CMV Signos ecogrficos
Debut < 28 sem
Amniocentesis para PCR CMV Si sospecha infeccin
Estudio de trombofilias
Despus de la gestacin Si preeclampsia < 34 sem
Si preeclampsia recurrente
Si desprendimiento de placenta
Despistaje preeclampsia
Analtica completa Siempre
Proteinuria de 24 horas o ratio prot/creat Siempre
Determinacin de la tensin arterial Siempre
Seguimiento antenatal
El seguimiento antenatal, que se encuentra re-
sumido en la tabla IV, presenta algunas peculiari-
dades dentro de los tres grupos definidos:
PEG anormales: manejo especfico de cada pa-
tologa.
PEG normales: existe evidencia slida como pa-
ra recomendar un control no intensivo. Existe
un estudio randomizado que observa como el
control intensivo aumenta las inducciones sin
mejorar los resultados
(31)
.
CIR: existe un buen consenso en considerar
que existe un deterioro progresivo fetal. As
que una clasificacin en estadios fisiopatol-
gicos parece adecuada, a pesar de que no se
acepta de forma universal (Tabla IV). El con-
trol del bienestar fetal est condicionado al gra-
do de severidad del CIR, por lo que tambin
depender del estadio de severidad en el que
nos encontremos.
En los fetos CIR est indicada la maduracin pul-
monar con corticoides entre las 24 y 34 semanas
(10)
.
El momento de administracin es cuando se cum-
plen los criterios de ingreso descritos en la Tabla IV.
Finalizacin de la gestacin
Los criterios de finalizacin tambin dependen
del grupo al cual pertenezca el feto:
11
TABLA IV. Clasificacin, manejo y finalizacin de las gestaciones con alteraciones del crecimiento
PFE Doppler Seguimiento Finalizacin Va del parto
(Doppler y PBF)
PEG anormal < p10 Normal En funcin de la patologa No electiva Vaginal
PEG normal < p10 Normal Cada dos semanas 40 semanas Vaginal
Tipo I < p3 Normal Semanal 37 semanas
(10)
Vaginal
(22)
Tipo II < p10 RCP < percentil 5
(22)
Semanal 37 semanas
(10)
Vaginal
(22)
Tipo III < p10 Flujo ausente en AU Dos veces por semana 34 semanas Cesrea
(10)
Tipo IV < p10 IPACM < percentil 5
(24)
Dos veces por semanas 34 semanas Vaginal
Persistente (> 2 ocasiones Ingreso > 32 semanas Si AEDV 32 sem Si AEDV cesrea
separadas 24 horas)
Tipo V < p10 Presencia criterios de gravedad Cada 12-48 horas > 28 semanas si:
PBF patolgico persistente Ingreso a partir de la REDV en AU
(> 2 ocasiones separadas viabilidad y desde el
12 horas) momento del diagnstico < 28 semanas si:
DV reverso
Presencia de REDV en AU. RCTG desacel. Cesrea
RCTG desacelerativo o silente PBF < 4
en ausencia de medicacin sedante
Alteraciones severas y persistentes
flujos venosos (> 2 ocasiones
separadas 12 horas):
IP DV > percentil 95
(25)
Presencia de pulsaciones dcrotas
en la vena umbilical
p3: percentil 3, p10: percentil 10, RCP: ratio cerebroplacentario, IP: ndice de pulsatilidad, ACM: arteria cerebral media, PBF:
perfil biofsico, REDV: flujo diastlico reverso, RCTG: registro cardiotocogrfico, DV: ductus venoso.
12
PEG anormales: no se benefician de una finali-
zacin electiva.
PEG normales: la conducta expectante parece ra-
zonable hasta la semana 40. La mayora de pro-
tocolos institucionales aconsejan un intento de
parto vaginal con monitorizacin continua
(10)
.
CIR: aunque tampoco existen recomendacio-
nes slidas en este sentido, la mejor eviden-
cia disponible hace razonable el protocolo re-
flejado en la tabla IV. Se recomienda la mo-
nitorizacin continua
(10)
. En todos los casos es
recomendable la presencia de alguien con ex-
periencia en reanimacin neonatal
(10)
. En los
casos pretrmino es recomendable el parto en
un centro con cuidados intensivos neonata-
les
(10)
. Siempre que el feto sea un prematuro
extremo (< 28 semanas) el asesoramiento por
parte del neonatlogo exponiendo los ries-
gos de la prematuridad es una prctica clnica
aconsejable
(10)
.
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15
INTRODUCCIN
La preeclampsia (PE) afecta cerca del 2 al 3%
de embarazos y es un contribuyente mayor a la
mortalidad materna con un estimado de 100.000
muertes anuales alrededor del mundo
(1)
. Es tam-
bin la primera causa de admisin materna a
unidades de cuidados intensivos
(2)
y est asocia-
da con un riesgo aumentado de mortalidad pe-
rinatal, siendo responsable del 10% de los mor-
tinatos
(3)
y del 15% de los nacimientos pretr-
mino
(4)
. En total, el costo adicional de un caso
promedio de preeclampsia en pases desarrolla-
dos ha sido estimado en 9.000
(5)
. As, prede-
cir preeclampsia es un reto mayor en la obste-
tricia contempornea. La importancia de esta
condicin est resaltada cuando investigaciones
confidenciales son analizadas, mostrando que
en una proporcin sustancial de casos de muer-
te fetal debido a preeclampsia un manejo dife-
rente podra haber alterado el resultado
(6)
. Una
prediccin exacta de preeclampisa puede, por lo
tanto, permitir una asignacin ms eficiente de
recursos para la monitorizacin y mejora de re-
sultados maternos y perinatales.
En el pasado, la evaluacin de la prediccin de
preeclampsia ha sido oscurecida por la agrupa-
cin de diferentes formas de esta condicin. En
aos recientes ha llegado a ser aceptado que la
preeclampsia de comienzo temprano y la pree-
clampsia de comienzo tardo estn asociadas con
hallazgos bioqumicos, histolgicos y clnicos di-
ferentes
(7-9)
; la forma de comienzo temprano es-
t casi invariablemente asociada con insuficien-
cia placentaria y restriccin de crecimiento y la
forma de comienzo tardo es ms prevalente y, en
general, el compromiso placentario est mni-
mamente presente. Un hallazgo reciente sopor-
tando este concepto llega de un estudio pobla-
cional en el cual solamente la preeclampisa pre-
trmino previa estuvo asociada con aumento en
el riesgo en un embarazo posterior
(10)
. Por lo tan-
to, cuando se evala la prediccin de una prueba
dada o la combinacin de pruebas para pree-
clampsia se ha hallado una clara distincin entre
formas clnicas de comienzo temprano y de co-
mienzo tardo.
Hay mltiples marcadores de preeclampsia,
algunos de ellos son conocidos en el registro
mdico y otros llegan a ser disponibles desde el
primer trimestre. Los primeros estn basados
en caractersticas demogrficas o un pasado fa-
miliar, historia mdica u obsttrica, incremen-
Cribado y prevencin de preeclampsia
F. Figueras, J.C. Ramrez
tando el riesgo de preeclampsia de 2 a 6 veces
(11)
.
Su principal ventaja es permitir la seleccin de
aquellas mujeres a las que se les debera ofrecer
remisin para valoracin con subespecialista
muy temprana en el embarazo. Los otros mar-
cadores son secundarios a los cambios fisiopa-
tolgicos que preceden el comienzo clnico de
preeclampsia, principalmente debido a invasin
trofoblstica defectuosa. La principal ventaja de
estos marcadores es que estn especialmente
asociados con preeclampsia de comienzo tem-
prano
(12)
, la cual es la forma clnica que ms con-
tribuye a los resultados maternos y perinatales
adversos
(13,14)
. Como no hay una nica prueba
que prediga preeclampsia con suficiente exac-
titud para ser clnicamente til
(15)
, el inters por
combinar varias pruebas dentro de modelos
multiparamtricos ha sido creciente en aos re-
cientes.
El momento ptimo para el cribado de pre-
eclampsia es tambin controversial. Muchos
marcadores son ms sensibles en el segundo tri-
mestre, porque los cambios fisiopatolgicos son
ms manifiestos a medida que el embarazo pro-
gresa. Por ejemplo, la tasa de deteccin en la ar-
teria uterina es casi dos veces ms alta en el se-
gundo que en el primer trimestre
(16,17)
. Cuando
el objetivo del cribado es el de asignar la vigi-
lancia a las mujeres acorde a su riesgo, el se-
gundo trimestre sera apropiado para este pro-
psito, ya que una preeclampsia antes de las 24
semanas de gestacin es muy rara
(18)
. Sin em-
bargo, esta etapa avanzada en la progresin pre-
clnica de la enfermedad explica que las inter-
venciones profilcticas en el segundo trimes-
tre para esas mujeres cribadas como positivas
no sean efectivas
(19)
. Al contrario, una revisin
sistemtica reciente mostr que la aspirina ini-
ciada antes de la semana 16 reduce la inciden-
cia de preeclampsia severa en mujeres con pla-
centacin anormal
(20)
. Esta discusin no debe-
ra ser colocada como un falso dilema, porque
otras estrategias alternativas basadas en criba-
dos secuenciales o contingentes han demostra-
do ser tiles para otras enfermedades y puede
permitir aprovechar las ventajas de ambos pe-
riodos.
El objetivo de este artculo es proveer una revi-
sin concisa de los avances en la prediccin de pre-
eclampsia, destacando los artculos ms impor-
tantes e interesantes entre los muchos publica-
dos durante los pasados meses. Con esto se pre-
tende dar a los trabajadores en el campo un resu-
men fcil de leer, actualizado y asequible de los re-
cientes avances en esta materia.
HISTORIA MATERNA
Al registrar algunas caractersticas demogrfi-
cas o pasado familiar, la historia mdica u obst-
trica debera crear conciencia con respecto al ries-
go de preeclampsia. Una revisin exhaustiva so-
bre este tema ha identificado la presencia de sn-
drome antifosfolpido y una historia previa de pre-
eclampsia como los factores con ms riesgo indi-
vidual, confiriendo un riesgo para el desarrollo de
preeclampsia de cerca de 8 veces
(11)
. De anotar, la
historia de una preeclampsia previa confiere un
riesgo relevante para un siguiente embarazo, prin-
cipalmente cuando una forma clnica de comien-
zo temprano ocurri en la primera gestacin
(21,22)
.
Aun en mujeres no preeclmpticas, una historia
de preeclampsia antes del trmino tiene un ries-
go de resultado perinatal adverso. Esto soporta el
concepto que las preeclampsias de comienzo tem-
prano y tardo tienen diferentes vas fisiopatol-
gicas. Con una asociacin ms dbil, mujeres con
ndice de masa corporal de al menos 35 kg/m o
con diabetes pregestacional tienen un riesgo au-
mentado de 4 veces; la nuliparidad, el embarazo
16
mltiple y la historia familiar de preeclampsia tri-
plica el riesgo, y, la edad materna de al menos 40
aos, la hipertensin crnica y las enfermedades
renales o autoinmunes, adems de un intervalo
entre embarazos de ms de 10 aos, estn asocia-
dos con preeclampsia aunque con riesgos ms ba-
jos. El hecho de que otros estudios bien diseados
recientemente publicados en otras poblaciones
muestran un perfil mdico-demogrfico diferen-
te de mujeres en riesgo de preeclampsia, destaca
la necesidad de ajustar la asesora en cada pobla-
cin
(23)
.
Una limitacin de la mayora de los estudios
en los cuales estos riesgos han sido estimados es
que no se ha evaluado si ellos son factores de
riesgo para preeclampsia de comienzo tempra-
no o tardo. Poon y cols.
(24)
mostraron, en un es-
tudio sobre una gran poblacin, que los facto-
res de riesgo significativamente asociados con
preeclampsia predijeron preeclampsias de co-
mienzo temprano y tardo con diferentes tasas
de deteccin, del 37 y 28,9%, respectivamente,
para unos falsos positivos del 5%. Interesante-
mente, diferentes subconjuntos de factores fue-
ron mejores prediciendo preeclampsia tempra-
na (historia previa de preeclampsia, raza negra,
hipertensin preexistente y uso previo de in-
ductores de la ovulacin) y preeclampsia tar-
da (historia familiar o materna de preeclamp-
sia, raza blanca, ndice de masa corporal y edad
materna), reflejando diferentes vas fisiopatol-
gicas para ambas formas clnicas.
Es una recomendacin de buenas prcticas
(25,26)
verificar el registro mdico de los factores de ries-
go de preeclampsia para la vigilancia ms apro-
piada. La incorporacin de factores maternos den-
tro de los algoritmos predictivos, como es discu-
tido despus en esta revisin, resulta en una me-
jora del rendimiento diagnstico de otros marca-
dores.
ESTUDIOS HEMODINMICO
Y VASCULAR MATERNOS
Varios parmetros reflejando la funcin car-
diovascular han sido usados para predecir pree-
clampsia. Sin embargo, solamente unos cuantos
de ellos han sido evaluados lejos del comienzo cl-
nico, cuando las intervenciones profilcticas son
ms probables de ser efectivas. Entre ellas, la pre-
sin arterial en el primer trimestre e inicios del se-
gundo ha sido extensamente evaluada, con resul-
tados conflictivos, secundario a diferencias en los
estudios y en la tcnica de medicin
(27)
.
Un gran estudio en el Reino Unido ha mostra-
do que la presin arterial media entre las 11-13 se-
manas predijo preeclampsia de comienzo tem-
prano y tardo con una tasa de deteccin del 59,5
y 36,7%, respectivamente, para una tasa de falsos
positivos fija del 10%
(28)
. Otras series previas
(27)
tambin han hallado una capacidad diagnstica
superior de la presin arterial media que los valo-
res sistlicos y diastlicos, aunque otras series ms
pequeas no han confirmado este hallazgo
(29)
. Re-
cientemente, Vollebregt y cols.
(30)
han compara-
do el esfingomanmetro de consultorio estndar
con mediciones ambulatorias de la presin arte-
rial por 48 horas, sin ninguna diferencia en la pre-
diccin de preeclampsia en general (tasa de de-
teccin de cerca del 60% para unos falsos positi-
vos del 10%), aunque su tamao de muestra no
permiti diferenciar preeclampsia de comienzo
temprano de la preeclampsia de comienzo tar-
do.
Parmetros ms complejos, tales como gas-
to cardiaco materno
(31)
y mediciones hemodi-
nmicas cerebrales
(32)
, han sido propuestas tam-
bin pero mostrando solamente un beneficio
marginal sobre mediciones menos complejas.
Una tcnica promisoria es el anlisis de la on-
da de pulso, la cual es una tcnica no invasiva
que refleja la compliance vascular y es anormal
17
en varias enfermedades relacionadas con el en-
dotelio. Un estudio reciente en 210 mujeres de
riesgo intermedio (incidencia de preeclampsia
del 6,7%) mostr cmo esta tcnica aplicada a
las 11 a 14 semanas tuvo una tasa de deteccin
del 88%, con una falso positivo del 10%, para la
deteccin de preeclampsia de comienzo tem-
prano. Estos hallazgos sugieren que esta tcnica
provee una estimacin ms exacta de la presin
vascular central que la presin arterial conven-
cional. El mismo grupo ha evaluado la combi-
nacin de esta medicin con marcadores bio-
qumicos (protena placentaria 13 [PP13]) y
Doppler de las arterias uterinas en mujeres con
factores de riesgo mdicos para preeclampsia al
primer trimestre, mostrando una tasa de detec-
cin del 93%, para unos falsos positivos del 10%,
en la prediccin de preeclampsia de comienzo
temprano
(34)
.
Por lo tanto, como resultado de su factibilidad
y rendimiento diagnstico aceptable, tan tempra-
no como en el primer trimestre, la medicin de la
presin arterial es mandatorio en el registro m-
dico. Mujeres con valores anormales deberan ser
derivadas a una vigilancia apropiada con cheque-
os establecidos de presin arterial, exploraciones
ecogrficas y anlisis bioqumicos.
MARCADORES BIOQUMICOS
Varios marcadores han sido probados para la
prediccin de preeclampsia. Entre ellos hay pro-
ductos de origen fetal y placentario, marcadores
de dao endotelial o renal, marcadores de estrs
oxidativo y factores angiognicos.
Notablemente, los marcadores bioqumicos del
sndrome de Down han sido extensamente eva-
luados. Ninguno de estos marcadores ha mostra-
do capacidad predictiva individual aceptable para
el uso clnico. La inhibina A parece ser el mejor pa-
rmetro con ndices de probabilidad positivo y ne-
gativo para preeclampsia de 7,14 y 0,7 cuando es
medido antes de la semana 16 de gestacin
(35)
. Sin
embargo, muchos estudios han evaluado solamente
el rendimiento de estos parmetros para pree-
clampsia general y datos separados para la pree-
clampsia temprana y tarda son ms escasos. Spen-
cer y cols.
(36)
reportaron para la protena plasm-
tica A asociada al embarazo (PAPP-A, por sus si-
glas en ingls) a las 11 a 13 semanas de gestacin
una tasa de deteccin del 23 y 26% (20% de falsos
positivos) para preeclampsia temprana y tarda,
respectivamente. Ms recientemente, un modelo
integrando estriol no conjugado, -fetoprotena y
-gonadotropina corinica humana (hCG, por sus
siglas en ingls) en el segundo trimestre con PAPP-
A en el primer trimestre ha mostrado, para un 5%
de falsos positivos, una tasa de deteccin del 25,6%
para preeclampsia asociada a restriccin de cre-
cimiento intrauterino y del 18,5% para embara-
zos con preeclampsia en embarazos finalizados an-
tes de las 32 semanas de gestacin
(37)
. As, los mar-
cadores sricos maternos para aneuploidas en el
segundo trimestre tienen, individualmente o en
combinacin, pobre capacidad predictiva para pre-
eclampsia. Estrategias combinando estos marca-
dores bioqumicos con otros marcadores Doppler
o cardiovasculares son discutidas despus en esta
revisin.
La PP13, producida por el sincitiotrofoblas-
to, ha sido evaluada para la prediccin de pre-
eclampsia en el primer trimestre, mostrando
una precisin moderada tanto en poblaciones
de bajo riesgo
(36,38)
y de alto riesgo
(39)
para pre-
eclampsias tempranas (36-71%) y tardas (36-
71%).
Otro grupo de analticas que han sido pro-
badas son los factores angiognicos: factor de
crecimiento placentario (PIGF), fms-like tyro-
sine kinasa-1 soluble (sFlt-1), factor de creci-
18
miento vascular endotelial y endoglina soluble
(sEng). En el primer trimestre o al inicio del se-
gundo, la tasa de deteccin de PIGF o sEng pa-
ra preeclampsia con parto antes de las 34 sema-
nas se halla entre el 40 y 65% para una tasa de
falsos positivos del 10%
(38,40)
. Este rendimiento
diagnstico limitado podra ser mejorado con
la combinacin de PIGF/SEng en un ndice y con
la evaluacin de los cambios longitudinales en-
tre el primero y el segundo trimestre
(41)
, y aun-
que lograron una tasa de deteccin por encima
del 90% es necesaria una confirmacin adicio-
nal en diferentes poblaciones. Wortelboer y
cols.
(38)
han evaluado la combinacin de PIGF y
PP13 en el primer trimestre mostrando una ta-
sa de deteccin del 54% para unos falsos positi-
vos del 10%. La adicin de PAPP-A a este mo-
delo no result en una mejora del rendimiento
diagnstico. Concentraciones urinarias de PIGF
han sido tambin evaluadas a las 11 a 13 sema-
nas mostrando ninguna capacidad predictiva pa-
ra preeclampsia
(42)
.
Finalmente, en los ltimos meses, algunos es-
tudios han evaluado en el primer trimestre el pa-
pel de los niveles de leptina srica materna sola
(43)
o en combinacin con PAPP-A
(44)
, con resultados
poco concluyentes.
As, hay un cuerpo creciente de evidencia mos-
trando que niveles sricos maternos de factores
angiognicos en el primer trimestre y en el inicio
del segundo pueden tener un papel como par-
metros predictivos para preeclampsia. Esto es es-
pecialmente interesante porque la asociacin es
principalmente con preeclampsia de comienzo
temprano, la cual es la forma clnica que contri-
buye ms a la morbilidad materna y perinatal, y
porque el inicio del segundo trimestre es el mo-
mento cuando la etapa de la progresin fisiopa-
tolgica puede an permitir estrategias profilc-
ticas efectivas
(45,46)
.
ESTUDIOS DOPPLER UTERINOS
La preeclampsia de comienzo temprano est
caracterizada por una invasin trofoblstica de-
fectuosa, llevando a hipoperfusin placentaria.
El Doppler de la arteria uterina es una buena co-
rrelacin funcional, usada para evaluar no inva-
sivamente la invasin trofoblstica
(47,48)
y se ha
realizado una investigacin extensa en el valor
de este parmetro para el cribado de preeclamp-
sia. Los reportes iniciales usaron apreciaciones
cualitativas evaluando la presencia de muesca
diastlica. En los ltimos 10 aos el uso de va-
riables continuas ha llegado a ser extendido co-
mo ms mediciones objetivas para cuantificar la
impedancia vascular, principalmente el ndice de
pulsatilidad medio, del cual han sido publicados
los rangos de normalidad de la semana 11 a 41
(49)
.
El cribado en el segundo trimestre (semana 21 a
23) con el Doppler de las arterias uterinas ofre-
ce unas tasas de deteccin para preeclampsia del
48 al 66%, con tasas de falsos positivos del 13 al
20%
(5)
. Consistente con nuestro conocimiento
sobre la fisiopatologa de esta condicin, el ren-
dimiento del Doppler de las arterias uterinas es
mejor para preeclampsia de comienzo tempra-
no, con una tasa de deteccin al segundo tri-
mestre alrededor del 80% para unos falsos posi-
tivos del 5 al 10%.
El estudio ms grande
(50)
, llevado a cabo en el
Reino Unido, incluyendo ms de 30.000 mujeres
de bajo riesgo, hall para el Doppler uterino del
segundo trimestre (ndice de pulsatilidad media)
una tasa de deteccin del 42,8, 31,6 y 77,8% para
preeclampsia en general, de comienzo tardo y de
comienzo temprano (parto antes de la semana 34),
para una tasa de falsos positivos fijada del 5%. El
siguiente paso natural fue mover el cribado al pri-
mer trimestre, con la idea de dar en forma ms
temprana en el embarazo, un riesgo individual pa-
ra preeclampsia, en una forma similar al cribado
19
para aneuploida. Un gran estudio aleatorizado
tambin contribuy a este cambio mostrando que
el cribado a la semana 21 a 23 con Doppler uteri-
no y tratando con aspirina aquellas pacientes con
flujo anormal, no resulta en una reduccin en la
incidencia de preeclampsia
(19)
. El rendimiento del
cribado en el primer trimestre para preeclampsia
en general fue desalentador, con tasas de deteccin
que van del 20 al 31% para una tasa de falsos po-
sitivos del 5%
(51)
. Sin embargo, para preeclamp-
sia severa (incluyendo el comienzo clnico antes de
las 34 semanas) la tasa de deteccin agrupada fue
del 40% (12 al 74%) para unos falsos positivos del
10%.
En mujeres de alto riesgo (incidencia de pree-
clampsia del 10,6%) un estudio reciente
(34)
ha mos-
trado una tasa de deteccin del 21,4% para una ta-
sa de falsos positivos del 10%. Ms recientemen-
te, se ha demostrado que cuanto ms bajo es el n-
dice de pulsatilidad promedio, adquiere un rendi-
miento de cribado marginalmente mejor para for-
mas de comienzo temprano
(40,52)
, sugiriendo que
el Doppler uterino del lado placentario refleja me-
jor la invasin trofoblstica.
La evaluacin Doppler de la arteria uterina tie-
ne un rendimiento diagnstico aceptable para pre-
eclampsia en general
(5)
. Su rendimiento es an me-
jor para preeclampsia de comienzo temprano y
para preeclampsia asociada con restriccin de cre-
cimiento intrauterino, las cuales son las formas
clnicas con ms alto riesgo de morbilidad ma-
terna y neonatal
(13,14)
. Esta medicin tiene tambin
una reproducibilidad aceptable
(53)
, es realizable y
econmica cuando es incorporada en la ecogra-
fa de rutina. As, el Doppler de la arteria uterina
en el segundo (permitiendo mayores tasas de de-
teccin) o en el primer trimestre (permitiendo
una identificacin temprana del riesgo) es el can-
didato ms slido para ser incluido en estrategias
predictivas.
PRUEBAS COMBINADAS
Es ampliamente aceptado que diferentes lne-
as fisiopatolgicas convergen en el sndrome cl-
nico comn de preeclampsia
(55)
. No es sorpren-
dente que esta complejidad etiolgica podra no
ser tratada en trminos de prediccin con una
nica prueba. Esta limitacin podra ser supe-
rada con la combinacin de dos o ms pruebas,
cada una reflejando una va fisiopatolgica di-
ferente, para dar un riesgo individual para pree-
clampsia en una forma similar a la realizada pa-
ra el cribado de aneuploida.
En las ltimas dos dcadas, muchos estudios
han combinado uno o ms marcadores bioqu-
micos con Doppler uterino, algunos de ellos pro-
porcionando datos en tasas de deteccin para
preeclampsia temprana y tarda separadamen-
te.
Entre esos, cuando todas las mediciones fueron
realizadas en el segundo trimestre, Aquilina y
cols.
(56)
hallaron que la inhibina A y el Doppler ute-
rino tuvieron una tasa de deteccin del 43% para
un 3% de falsos positivos para preeclampsia tem-
prana (menor de 37 semanas). Otros estudios en
el segundo trimestre han combinado el Doppler
uterino con PIGF (57-59), sFlt-1
(57,59)
o sEng
(60)
con
una tasa de prediccin que va del 83 al 100% con
una tasa de falsos positivos de 11 al 24% para pre-
eclampsia temprana. Spencer y cols.
(61)
hallaron
que el Doppler uterino en el segundo trimestre,
PP13 y PAPP-A tuvieron una tasa de deteccin pa-
ra preeclampsia temprana del 80% para una tasa
de falsos positivos del 20%, donde el Doppler ute-
rino, PP13 y -hCG tuvieron una tasa de detec-
cin del 100% para preeclampsia temprana a la
misma tasa de falsos positivos.
El enfoque de la determinacin en el primer tri-
mestre de marcadores biolgicos seguidos por
Doppler de la arteria uterina en el segundo tri-
mestre ha sido evaluado en varios estudios del mis-
20
mo grupo. La deteccin secuencial de inhibina A,
activina A o ADAM-12 (una metaloproteasa) en
el primer trimestre y Doppler en el segundo tri-
mestre mostr una tasa de deteccin para pree-
clampsia general cercana al 65% (5% de falsos po-
sitivos)
(62,63)
. De manera similar, PAPP-A o PP13 y
Doppler uterino mostraron una tasa de deteccin
de aproximadamente del 70 al 75% para pree-
clampsia temprana, pero con una tasa de falsos po-
sitivos del 20%
(36)
.
En otros estudios, todos los marcadores han
sido obtenidos en el primer trimestre. PAPP-A
ms Doppler de la arteria uterina tuvo una tasa
de deteccin para preeclampsia temprana del 47%
para un 5% de tasas de falsos positivos. Cuando
los factores maternos fueron adicionados a este
modelo, la tasa de deteccin mejor al 63%
(64)
.
Nicolaides y cols.
(65)
mostraron que PP13 y el
Doppler uterino tenan una tasa de deteccin del
90% (10% de falsos positivos) para preeclampsia
temprana. Akolekar y cols.
(66)
reportaron que el
Doppler uterino, PAPP-A, inhibina A y factores
maternos adquirieron una tasa de deteccin pa-
ra preeclampsia temprana del 81% para una tasa
de falsos positivos del 5%. El mismo grupo en una
cohorte de 7.797 mujeres de bajo riesgo hall que
una combinacin de factores maternos, PIGF,
PAPP-A y presin arterial media tuvo una tasa de
deteccin del 93% (5% de falsos positivos) para
preeclampsia temprana (menor de 34 sema-
nas)
(67)
. Ms recientemente, un estudio en una co-
horte de 8.234 mujeres de bajo riesgo ha halla-
do que un modelo combinando factores mater-
nos, Doppler de arteria uterina, PIGF y sEng en
primer trimestre adquiri, para una tasa de fal-
sos positivos del 10%, una tasa de deteccin del
96,3% para preeclampsia temprana
(40)
. Khalil y
cols.
(34)
han hallado en un estudio incluyendo 395
mujeres de alto riesgo (11% de incidencia de pre-
eclampsia) que la medicin en el primer trimes-
tre de PP13, Doppler de arteria uterina y una me-
dicin no invasiva de la rigidez vascular deriva-
da de la onda de pulso arterial braquial, predijo
preeclampsia temprana con una tasa de deteccin
del 93% para un 10% de falsos positivos. Intere-
santemente, tambin examinaron un cribado de
contingencia mediante el cual la evalucin de la
rigidez vascular, PP13 y Doppler de arteria uteri-
na fue realizada secuencialmente, adquiriendo
una tasa de deteccin del 86% para un 10% de
falsos positivos.
La ventaja de esta estrategia result en casi un
50% menos de pruebas que en el cribado simul-
tneo.
CONCLUSIN
1. La preeclampsia es un problema de salud im-
portante con una etapa latente reconocible.
2. Ninguna prueba sola predice esta condicin
con suficiente precisin para ser clnicamente
til.
3. Combinando varias pruebas dentro de mode-
los multiparamtricos resulta en la identifica-
cin temprana de una gran mayora de casos
destinados a desarrollar preeclampsia tempra-
na, la cual es la forma clnica que ms contri-
buye a resultados maternos y perinatales ad-
versos.
4. Esto puede permitir una asignacin de los re-
cursos acorde al riesgo individual.
5. La definicin del subconjunto de mujeres so-
bre las cuales las estrategias profilcticas son
ms eficientes ser un reto mayor en la obste-
tricia para la siguiente dcada.
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8.
INTRODUCCIN
La presencia de hipertensin en el embarazo
a menudo genera confusiones en su diagnstico
debido a mltiples terminologas y criterios po-
co claros. Este texto explica con detalle los crite-
rios diagnsticos de cada una de las categoras
de hipertensin en la gestacin, que son impres-
cindibles para comprender el pronstico y deci-
dir el manejo adecuado de cada una de las cate-
goras.
Diversas lneas de evidencia indican que el pro-
nstico de la preeclampsia depende claramente de
la edad gestacional al debut
(1-4)
. La preeclampsia
precoz (antes de las 32-34 semanas) suele acom-
paarse de criterios de gravedad maternos, retra-
so de crecimiento, Doppler placentofetal patol-
gico y alteraciones morfomtricas placentarias. Por
otra parte, la preeclampsia tarda tan slo se acom-
paa de criterios de gravedad maternos y/o retra-
so de crecimiento en un 15-30% de los casos, y por
lo tanto presenta mejor pronstico. Asimismo, el
pronstico del recin nacido depender en gran
medida de la prematuridad. Sin embargo, los cri-
terios expuestos en este texto siguen las principa-
les guas y consensos internacionales
(5-7)
y la edad
gestacional no se ha incluido especficamente co-
mo criterio diagnstico o de gravedad, aunque se-
r clave en el manejo y decisin de la finalizacin
del embarazo.
Finalmente, aunque no existe un acuerdo inter-
nacional sobre la utilizacin del Doppler de las ar-
terias uterinas tras inicio de la clnica hipertensiva,
en este texto se han incorporado como criterio diag-
nstico y pronstico debido a su alto valor predic-
tivo
(8)
, existencia de valores de normalidad en nues-
tra poblacin
(9)
y datos propios que indican una
asociacin al pronstico sobre todo fetal.
DEFINICIONES
Hipertensin arterial (HTA): tensin arterial sis-
tlica (TAS) 140 mmHg y/o tensin arterial dias-
tlica (TAD) 90 mmHg, en dos tomas separadas
6 horas tras 10 minutos de reposo con la gestante
sentada, los pies apoyados y el brazo a la altura del
corazn.
Proteinuria: presencia de > 300 mg (0,3 g) de
protenas en orina de 24 horas y/o 2+ protei-
nas en tira reactiva en dos ocasiones y en ausencia
de infeccin urinaria confirmada por urinoculti-
vo. El diagnstico debe basarse en la determina-
cin cuantitativa en orina de 24 horas.
Doppler uterino patolgico: ndice de pulsatili-
dad medio > percentil 95,9.
27
Preeclampsia: control antenatal
F. Crispi
TIPOS DE HIPERTENSIN EN EL
EMBARAZO
(5-7)
Hipertensin crnica: HTA que est presente an-
tes del embarazo o que se diagnostica antes de la
semana 20 de gestacin.
Hipertensin inducida por la gestacin: HTA que
aparece despus de las 20 semanas de gestacin. Se
subdivide en:
Hipertensin gestacional: proteinuria negativa.
Preeclampsia: proteinuria positiva.
Preeclampsia sobreaadida: empeoramiento
brusco de la HTA y/o aparicin o empeoramien-
to de proteinuria y/o aparicin de signos o snto-
mas de afectacin multiorgnica en una paciente
con HTA crnica y/o proteinuria previa.
TIPOS DE PREECLAMPSIA
(5-7)
Preeclampsia leve: presencia de HTA y protei-
nuria sin ningn criterio de gravedad.
Preeclampsia grave: la aparicin de uno o ms
de los siguientes criterios establece el diagnstico
de preeclampsia grave:
HTA severa: TAS 160 mmHg y/o TAD 110
mmHg en dos ocasiones separadas por 6 horas
con la paciente en reposo. O cifras de TAS >180
y/o TAD > 120 en dos ocasiones separadas por
30 minutos.
Prdromos de eclampsia persistentes: hiperre-
flexia con clonus y/o cefalea intensa y/o altera-
ciones visuales y/o estupor y/o epigastralgia y/o
dolor en hipocondrio derecho y/o nuseas y/o
vmitos.
Proteinuria 2 g/orina de 24 horas.
Oliguria: 500 ml en 24 horas o < 100 ml/3 h
y/o insuficiencia renal (creatinina srica > 1,2
mg/dL y/o urea > 40 mg/dL).
Edema de pulmn o cianosis.
Elevacin de enzimas hepticas (GOT y/o GPT
> 62 UI/L).
Trombocitopenia (<100.000 mm
3
).
Hemlisis ( LDH > 600 UI/L + presencia de es-
quistocitos y/o Hp < 0,3 g/L).
Presencia de crecimiento intrauterino restrin-
gido.
Sndrome de HELLP: variante de la pree-
clampsia grave que se diagnostica si aparece he-
mlisis, elevacin de las enzimas hepticas y
trombocitopenia. El sndrome se considerar in-
completo cuando falte alguno de los tres crite-
rios.
Eclampsia: aparicin de convulsiones tipo gran
mal o coma no atribuibles a otras causas.
MANEJO ANTENATAL
El nico tratamiento realmente eficaz de la pre-
eclampsia es la finalizacin de la gestacin. Sin em-
bargo, con el objetivo de prevenir la prematuridad
del feto, frecuentemente se decidir mantener el em-
barazo. En este caso ser necesario realizar un con-
trol estricto materno y fetal, e ir valorando el ries-
go de mantener la gestacin frente al riesgo de pre-
maturidad del recin nacido para decidir la con-
ducta a seguir
(10)
.
La va de parto preferible es la vaginal y la anes-
tesia regional es la tcnica de eleccin siempre que
no existan contraindicaciones.
Manejo de la hipertensin gestacional
o preeclampsia leve
El ingreso hospitalario es recomendable para
completar el estudio inicial y establecer la pauta
a seguir. No es imprescindible si el feto presenta
pruebas de bienestar fetal correctas y la paciente
sigue correctamente los controles.
Es necesario control antenatal estricto ya que la
preeclampsia es extremadamente variable y pue-
de empeorar bruscamente:
Control 1 vez/semana.
28
Restriccin de la actividad a la gestante (repo-
so relativo) y dieta normal (normocalrica, nor-
mosdica y normoproteica).
Informacin sobre la sintomatologa prodr-
mica de eclampsia (recomendar una consulta
en Urgencias ante su aparicin).
Control de la tensin arterial, peso y protei-
nuria cualitativa 1 vez/1-3 das.
Control analtico 1 vez/1-2 semanas.
Control de bienestar fetal: valoracin de cre-
cimiento fetal, ndice de lquido amnitico, Dop-
pler umbilicofetal
(11)
y NST 1 vez cada 1-2 se-
manas.
El tratamiento hipotensor en general no est in-
dicado en la HTA leve. Se debe mantener una TAD
entre 90-105 mmHg. Iniciar tratamiento en aque-
llas pacientes en que no se pueda realizar un con-
trol adecuado y/o con TA cercanas al rango de la
HTA severa
(12)
. Se pueden utilizar diferentes fr-
macos va oral, aunque el labetalol se considera
el frmaco de primera eleccin:
Labetalol (Trandate) 50-100 mg/6 h (mximo
2.400 mg/da).
Hidralazina (Hydrapres) 25-50 mg/da en 3-
4 tomas (mximo 200 mg/da).
Nifedipina (Adalat) 10 mg/6-8 h (mximo 60
mg/da).
Alfa-metildopa (Aldomet) 250 mg/8 h (m-
ximo 2-3 g/da).
La finalizacin de la gestacin se indicar entre
las 37 y 40 semanas en funcin del bishop y del
pronstico del parto.
Manejo de la preeclampsia grave
(13)
Se debe ingresar a la gestante para realizar una
valoracin del estado maternofetal y establecer la
necesidad de tratamiento.
Valoracin inicial:
Control de TA cada 5 minutos hasta la estabiliza-
cin del cuadro. Posteriormente control horario.
Exploracin general (incluye la realizacin de
un ECG).
Exploracin obsttrica general (incluye el TNS).
Maduracin pulmonar fetal entre las 24-34,6
semanas.
Control de diuresis horaria (con sonda de Fo-
ley).
Suero fisiolgico o Ringer lactato (100-125
ml/h) con el objetivo mnimo de mantener una
diuresis > 30-40 ml/h
(14)
. En caso de terapia hi-
potensora administrar adicionalmente 500-
1.000 ml de la misma solucin.
Control analtico.
El objetivo del tratamiento de la HTA severa es
conseguir una TAD preparto entre 90 y 105 mmHg
y posparto < 90 mmHg. Importante evitar des-
censos bruscos de la TA por el riesgo de hipoper-
fusin placentaria
(12)
. Se pueden utilizar diferen-
tes frmacos endovenosos (ev), aunque el labeta-
lol se considera el frmaco de primera eleccin:
Labetalol (Trandate): iniciar con un bolus ev
lento de 20 mg, si no se controla la TA repetir
cada los 20 minutos (40, 80, 80 mg, mximo 220
mg). Seguir con perfusin continua (50-400
mg/6 h). Si la TA no se controla se aconseja aso-
ciar hidralazina.
Hidralazina (Hydrapres): iniciar con bolus ev
lento de 5 mg (mximo 4 bolus en intervalos de
20 minutos). Continuar con perfusin de 3-7
mg/h. Mximo 200 mg/da.
Nifedipina (Adalat): iniciar 10 mg oral (se pue-
de repetir en 30 min). Dosis de mantenimien-
to 10-20 mg/6-8 h. Mximo 60 mg/da.
La prevencin farmacolgica de las convulsio-
nes se indicar en todos los casos que cumplan cri-
terios de gravedad. El frmaco de eleccin es el sul-
fato de magnesio
(15-16)
.:
Sulfato de magnesio (Sulmetin): bolus ev de 2-
4 g y perfusin ev de 1-2 g/h con el objetivo de
obtener unos niveles plasmticos entre 4,2-8,4
29
F. Crispi
mg/dL. Riesgo de paro cardiorrespiratorio si se
acumula el frmaco, por lo que se debe contro-
lar el reflejo rotuliano (debe estar presente), fre-
cuencia respiratoria (debe ser > 14 resp./minu-
to), diuresis (debe ser > 100 ml en 4 horas) y con-
trol de la saturacin de O
2
. La intoxicacin se tra-
ta con gluconato clcico en bolus de 1g ev en
3-4 min.
Controles posteriores a la estabilizacin del cua-
dro:
TA horaria. Peso y balance hdrico/24 horas.
Control del bienestar fetal: NST, control de l-
quido amnitico, Doppler uterino, umbilical
y fetal, perfil biofsico cada 24-72 horas y siem-
pre que existan cambios clnicos maternos.
Control analtico 2 veces/semana.
Monitorizacin hemodinmica (PVC, presin
venosa central y/o TAC, TA cruenta): en los ca-
sos de oligoanuria persistente (< 100 ml/4 h),
HTA severa refractaria al tratamiento, aparicin
de edema agudo de pulmn y/o insuficiencia
cardiaca.
Tratamiento diurtico (furosemida 20-40 mg
ev) si existe oligoanuria persistente a pesar de
fluidoterapia correcta, edema agudo de pulmn,
edema cerebral o indicacin por cardiopata o
nefropata.
Se realizar profilaxis de la enfermedad trom-
boemblica con heparina de bajo peso molecu-
lar (Fragmin ) siempre que existan un mnimo
de tres factores de riesgo trombtico asociados.
Posologa: peso materno pregestacional < 60 kg,
2.500 UI/24 h sc; entre 60-90 kg, 5.000 UI/24 h
sc, y > 90 kg, 7.500 UI/24 h.
La gestacin debe finalizarse a partir de la se-
mana 32, previa maduracin pulmonar con cor-
ticoides. Aunque existen criterios de finalizacin
inmediatos, independientes de la edad gestacio-
nal:
TA grave incontrolable farmacolgicamente.
Prdromos de eclampsia persistentes y que no
ceden tras instauracin del tratamiento profi-
lctico de las convulsiones.
Signos de prdida del bienestar fetal.
Afectacin orgnica materna progresiva: dete-
rioro de la funcin renal y/o oligoanuria per-
sistente y/o deterioro de funcin heptica.
Aparicin de complicaciones maternas graves:
hemorragia cerebral, edema pulmonar, rotura
heptica, DPPNI.
La va del parto preferible es la vaginal. Reali-
zar una cesrea electiva si edad gestacional < 32
semanas y Bishop < 5.
En el postparto debe realizarse un control ex-
haustivo materno en las primeras 24-48 horas:
Balance hdrico estricto y monitorizacin de la
saturacin de O
2
(periodo de mximo riesgo de
EAP).
Mantener sulfato de magnesio mnimo de 24-
48 horas posparto y siempre que persista la cl-
nica prodrmica de eclampsia.
Profilaxis de la enfermedad tromboemblica
con heparina de bajo peso molecular siempre
en caso de cesrea y cuando exista un factor aso-
ciado de riesgo trombtico en el parto vaginal.
Inicio del tratamiento hipotensor va oral a las
24-48 horas posparto.
Manejo del sndrome de HELLP
Valoracin inicial y controles posteriores si-
guiendo igual pauta que en la preeclampsia grave.
El tratamiento con corticoides ha demostrado
una mejora clnica-analtica transitoria, lo que
permite la utilizacin de una anestesia regional y
mejora el pronstico del parto vaginal
(17)
. Ini-
ciar tratamiento tan slo si la cifra de plaquetas
< 100.000/l. Corticoides de eleccin:
Betametasona (de eleccin cuando se requiera
realizar maduracin pulmonar fetal): 12 mg/12
h im durante 48 horas.
30
Metilprednisolona (de eleccin cuando no se
requiera realizar maduracin fetal o si se preci-
sa prolongar el tratamiento materno) 40 mg/12
h ev hasta evidenciarse ascenso de la cifra de
plaquetas > 150.000 preparto y > 100.000 pos-
parto, y despus disminucin de la dosis pro-
gresivamente. En caso de no respuesta se pue-
de aumentar a 40 mg/6 h.
Manejo de la eclampsia
Control de las convulsiones:
Colocar a la paciente en decbito lateral iz-
quierdo, mantener una va area permeable (tu-
bo de Mayo) y aspirar las secreciones farnge-
as. Iniciar la administracin de oxgeno a razn
de 6 l/min (mascarilla al 30%) y evitar las le-
siones maternas (proteger la lengua).
Colocar va perifrica e iniciar tratamiento ev
con sulfato de magnesio
(15,16)
bolus 4 g + per-
fusin continua de 2 g/h. En caso de no res-
puesta al tratamiento repetir un segundo bolus
de 2 g de sulfato de magnesio y/o aumentar el
ritmo de la perfusin continua a 4 g/h.
Si no hay respuesta se puede utilizar diazepam
(10 mg ev en 1 min) o fenitona (15 mg/kg ev
en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev).
En caso de que las medidas anteriores fallen se
pueden utilizar barbitricos (tiopental D: 50-
100 mg ev) o la intubacin y curarizacin.
Valoracin del estado maternofetal:
Equilibrio cido-base, gasometra y estudio de
coagulacin.
Radiografia de trax (recomendable para des-
cartar la existencia de una aspiracin).
Control NST: tener en cuenta que la presencia
de patrones patolgicos de la frecuencia car-
daca fetal durante la crisis convulsiva no es in-
dicacin de cesrea urgente ya que habitual-
mente se recuperan a los 3-15 minutos. La per-
sistencia de los mismos deben hacer sospechar
la presencia de un desprendimiento de placenta
o de una prdida del bienestar fetal.
Tratamiento de la HTA siguiendo igual pauta
que en la preeclampsia grave.
La finalizacin del embarazo debe realizarse con
la mayor urgencia posible dentro de las primeras
24 horas posconvulsin y siempre despus de la
estabilizacin hemodinmica de la paciente.
PUNTOS CLAVE
La preeclampsia se diagnostica por la aparicin
de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de
gestacin.
Es una enfermedad con gran variabilidad cl-
nica.
Exige un control estricto materno y fetal.
Su nico tratamiento eficaz es la finalizacin
del embarazo.
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32
La preeclampsia grave es una patologa poten-
cialmente muy grave que puede progresar de for-
ma brusca a un deterioro de la madre y del feto.
Las complicaciones ms frecuentes se citan en la
Tabla I.
La gestante debe permanecer ingresada, hasta
la finalizacin de la gestacin, en una unidad que
permita la vigilancia intensiva tanto de la madre
como del feto
(1)
.
El tratamiento adecuado e intensivo de la pre-
eclampsia grave evita en gran parte la aparicin de
complicaciones graves, a pesar de ello, un porcen-
taje pequeo de pacientes pueden desarrollar al-
guna de las complicaciones citadas. A continua-
cin se revisan las ms prevalentes y que compor-
tan un mayor riesgo vital materno.
ECLAMPSIA
Se trata de un cuadro convulsivo en el curso de
la preeclampsia. Su origen parece deberse a una
vasoconstriccin severa a nivel cerebral y su ma-
nifestacin es difcilmente distinguible de un ata-
que de gran mal. La causa exacta de las convulsio-
nes en mujeres con preeclampsia no se conoce. Se
han postulado diferentes teoras. El exceso de re-
gulacin cerebral en respuesta a la hipertensin ar-
terial provoca el vasoespasmo de las arterias ce-
rebrales, con la consiguiente hipoperfusin cere-
bral, isquemia localizada/infarto y edema citot-
xico (intracelular). La prdida de la autorregula-
cin del flujo sanguneo cerebral en respuesta a la
alta presin sistmica (es decir, la encefalopata hi-
pertensiva) se traduce en hiperperfusin, dao en-
dotelial y edema vasognico (extracelular).
La frecuencia de la eclampsia ha disminuido
progresivamente con los aos, en relacin direc-
ta con la mejora de los cuidados pre y postnatales,
siendo un buen marcador de calidad asistencial
(2)
.
Su incidencia es de alrededor de 1/2.000-3.500 em-
barazos. Ocurre en el 2-3% de las preeclampsias
graves y en aproximadamente el 0,6% de las pre-
eclampsias leves
(3)
.
Su forma de presentacin ser en la mayora de
los casos anteparto (38-53%) y hasta un 12% de
los casos su aparicin ser ms all de 48 horas
posparto.
Su mortalidad se ha estimado alrededor del
1,8%.
Diagnstico
La presencia de convulsiones o coma en una
gestante obliga a descartar lo antes posible una
eclampsia. Despus de una convulsin en una em-
33
Complicaciones graves de la preeclampsia
barazada no conocida hipertensa previamente, los
dos diagnsticos ms probables son crisis epilp-
tica o preeclampsia grave complicada con eclamp-
sia. Si exista diagnstico previo de hipertensin o
preeclampsia no hay dificultad en establecer el diag-
nstico, pero esto no siempre es as.
En caso de duda, se debe intentar descartar lo
antes posible una eclampsia, ya que, a diferencia
de una crisis epilptica, constituye una indicacin
clara de finalizar la gestacin, aunque las cifras de
presin arterial en ese momento sean de hiper-
tensin leve o la situacin clnica est estable.
El diagnstico de la eclampsia se basa en la cl-
nica: evidencia de una o ms convulsiones gene-
ralizadas y/o coma en una mujer con preeclamp-
sia y en ausencia de otros trastornos neurolgicos.
Las convulsiones eclmpticas son casi siempre au-
tolimitadas y rara vez duran ms de tres o cuatro
minutos (duracin habitual 60 a 75 segundos).
El sntoma ms frecuente es el dolor de cabeza
persistente (frontal u occipital), hasta en el 70%
de los casos. Otras manifestaciones clnicas son
trastornos visuales (escotomas, amaurosis fugaz,
visin borrosa, diplopa, hemianopsia homni-
ma), dolor en cuadrante superior derecho o dolor
epigstrico, y alteracin del estado mental. Los sn-
tomas pueden ocurrir en las horas previas a la con-
vulsin.
Un dato a remarcar es que el 38% de las pa-
cientes con eclampsia no tiene hipertensin arte-
rial ni proteinuria en el momento de la convulsin.
Una presin arterial normal no descarta la eclamp-
sia.
Manejo clnico
Aunque no existen evidencias firmes de finali-
zacin inmediata, una vez diagnosticado el episo-
dio eclmptico se proceder a la finalizacin de
la gestacin para mejorar el pronstico materno y
fetal, ya que existe riesgo de reconvulsin (hasta el
20%), secuelas neurolgicas y muerte materna.
El manejo clnico ser el mismo que el de la pre-
eclampsia grave. No obstante, en la eclampsia se
debern poner en prctica una serie de medidas
generales previas:
a) Cuando se presenta la crisis eclmptica, ms im-
portante que parar las convulsiones es asegu-
rar la oxigenacin materna y minimizar en lo
posible el riesgo de broncoaspiracin. Para ello,
se colocar a la paciente en decbito lateral iz-
quierdo y se mantendr una va area perme-
able (tubo de Mayo) aspirando las secreciones
farngeas e iniciando la administracin de ox-
geno a razn de 6 l/min (mascarilla al 30%).
b) La prevencin de lesiones maternas es otro as-
pecto bsico a tener en cuenta en el tratamien-
to inicial.
34
TABLA I. Complicaciones de la preeclampsia
Maternas
SNC: Heptico:
Convulsiones (eclampsia) Ictericia
Hemorragia cerebral HELLP
Edema cerebral Hematoma heptico
Ceguera cortical Rotura heptica
Edema de retina Coagulacin:
Renal: CID
Necrosis cortical Hemlisis microangio-
Necrosis tubular ptica
Insuficiencia renal aguda Placenta:
Respiratorio: Infartos placentarios
Edema pulmonar/laringe DPPNI
Edema larngeo Morbilidad cardiovascular
a largo plazo
Muerte
Fetales
CIR
Acidosis
Prematuridad
Muerte
Secuelas neurolgicas
c) El tratamiento anticonvulsivante debe ini-
ciarse inmediatamente. De eleccin para la pre-
vencin y tratamiento de las convulsiones
eclmpticas es el sulfato de magnesio (SO
4
Mg),
dada su relativa inocuidad y su margen tera-
putico. The Eclampsia Trial Collaborative Group
hall que el tratamiento con sulfato de magne-
sio reduca la recurrencia de convulsiones un
52% respecto al diazepam y un 67% respecto a
la fenitona y a su vez, el SO
4
Mg tambin dis-
minua la mortalidad materna
(4,5)
.
El mecanismo de accin del SO
4
Mg no es del to-
do conocido. Es un depresor del sistema nervio-
so central, con accin vasodilatadora arterial, con
lo cual disminuye la isquemia cerebral sin dismi-
nuir la perfusin cerebral. Su accin anticonvul-
sivante radica en el efecto inhibidor sobre los re-
ceptores NMDA con bloqueo de los canales del
calcio. Otros efectos beneficiosos son su transito-
rio efecto hipotensor y cierta actividad tocoltica.
El rango teraputico del SO
4
Mg es de 4-6 mEq/l.
Cuando las concentraciones plasmticas superan
los 6 mEq/l se producen efectos txicos, tales co-
mo depresin del Q-T, hiporreflexia, debilidad
muscular, somnolencia y depresin respiratoria,
pudiendo llegar al paro cardiaco (Tabla II).
La dosis inicial de sulfato de magnesio es un bo-
lus de 4 g a razn de 1 g/5 min y posteriormente
seguir con una perfusin continua de 2 g/h.
En caso de no respuesta al tratamiento, se debe
repetir un segundo bolus de 2 g de SO
4
Mg y/o
aumentar el ritmo de la perfusin continua a 4
g/h. Si sigue sin haber respuesta se puede uti-
lizar alguno de los frmacos siguientes: diaze-
pam 10 mg ev en 1 minuto, fenitona 15 mg/kg
ev en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev. En ca-
so de que las medidas anteriores fallen se pue-
den utilizar barbitricos de accin corta (tio-
pental, dosis de 50-100 mg ev) o la intubacin
y curarizacin.
La monitorizacin de los niveles de magnesio
se realizar mediante: control de la frecuencia
respiratoria, de los reflejos tendinosos (con el
objeto de detectar hiperreflexia o hiporreflexia)
y el control de la diuresis. Las mediciones pe-
ridicas de magnesemia estn indicadas sobre
todo ante la disminucin de la diuresis o signos
de toxicidad del frmaco.
d) El tratamiento farmacolgico hipotensor se-
r el mismo que el de la preeclampsia grave.
Para la valoracin del estado materno se reali-
zar un equilibrio cido-base, una gasometra
y un estudio de coagulacin tras la estabiliza-
cin neurolgica y hemodinmica de la pa-
ciente.
Como norma general y al igual que en los ca-
sos de preeclampsia grave, es preferible perder
unos minutos, e incluso unas pocas horas, si con
ello se consigue estabilizar al mximo a la pa-
ciente, lo que incluye una valoracin clnica y
analtica lo ms completas posible. Precipitar-
se a realizar una cesrea urgente sin una ade-
cuada terapia anticonvulsivante o sin descartar
una coagulopata, puede contribuir a empeo-
rar la ya comprometida situacin materna. Tam-
bin es recomendable trasladar a la paciente a
un Hospital de Referencia, siempre que se pue-
da realizar en condiciones de seguridad y ra-
pidez. En caso contrario, el traslado se pos-
pondr hasta despus de la extraccin fetal.
35
TABLA II. Efectos del sulfato de magnesio segn los ni-
veles plasmticos
Mmol mg meq Efecto
2-3,5 6-8 4-6 Teraputico
3,5-4 8-9 6-10 Alargamiento PQ QRS
4-6,5 9-10 <10 Desaparicin del reflejo rotuliano
6,5-7,5 12-14 >13 Depresin respiratoria
>10 22-24 >25 Paro cardiaco
Se proceder, por lo tanto, a la finalizacin del
embarazo con la mayor urgencia posible den-
tro de las primeras 24 horas posconvulsin y
siempre tras de la estabilizacin hemodinmi-
ca de la paciente
(5, 6)
.
Pruebas complementarias maternas
La realizacin de una radiografa de trax es re-
comendable para descartar la existencia de una as-
piracin.
La realizacin de estudios de imagen (TAC,
RNM) no es necesaria de forma rutinaria. Deben
realizarse en aquellas pacientes que cumplan: per-
sistencia de convulsiones a pesar del tratamiento,
presencia de focalidad neurolgica, psicosis y per-
sistencia de coma.
Monitorizacin fetal
Para valorar el estado fetal se realizar un NST,
teniendo en cuenta que la presencia de patrones
patolgicos de la frecuencia cardiaca fetal duran-
te la crisis convulsiva no es indicacin de cesrea
urgente ya que habitualmente se recuperan a los
3-15 minutos. La persistencia de patrones patol-
gicos debe hacer sospechar la presencia de un des-
prendimiento de placenta o de una prdida del bie-
nestar fetal.
Parto
El parto es el nico tratamiento curativo, pero
esto no excluye necesariamente la induccin del
parto. El parto por cesrea es una opcin razona-
ble para las mujeres de menos de 32 semanas de
gestacin que tienen un cuello uterino desfavora-
ble. Sin embargo, los beneficios de la reanimacin
intratero del feto antes del parto es deseable. Hay
que esperar 15 o 20 minutos, despus de la con-
vulsin, hasta que la madre y el feto muestren sig-
nos de recuperacin (control de las convulsiones,
recuperacin de la conciencia, recuperacin de la
frecuencia cardiaca fetal) antes de proceder a la ci-
ruga, si es posible.
Prevencin de la eclampsia
Los factores identificados, o por lo menos par-
cialmente responsables de la falta de prevencin de
la eclampsia, son: errores mdicos (36%), falta de
atencin prenatal (19%), aparicin sbita (18%),
niveles infrateraputicos de magnesio (13%), el ini-
cio del puerperio tardo (12%) y el inicio tempra-
no antes de las 21 semanas (3%). Por lo tanto, mu-
chos casos de eclampsia no parecen ser prevenibles,
incluso entre las mujeres que reciben cuidado pre-
natal regular, o las que estn ingresadas.
El riesgo de recurrencia de preeclampsia en ges-
taciones posteriores es del 2%.
SNDROME DE HELLP
Constituye una etapa progresiva de la pree-
clampsia, y las formas de presentacin dependen
de la extensin del dao endotelial y el depsito
de fibrina.
El sndrome HELLP se caracteriza por la pre-
sencia de hemlisis (H), elevacin de las enzimas
hepticas (EL) y recuento de plaquetas bajo (LP)
(7)
.
En la anemia hemoltica microangioptica se
observan hemates deformados, consecuencia del
paso de estos a travs de vasos sanguneos peque-
os con depsitos de fibrina, y en la sangre peri-
frica se detecta un patrn hemoltico tpico con
presencia de esquistocitos.
Alteraciones hepticas: la clsica lesin hep-
tica es la necrosis parenquimatosa periportal o fo-
cal, en la cual los depsitos hialinos se observan
dentro de los sinusoides hepticos. La obstruccin
de los sinusoides por la fibrina causa dao hepa-
tocelular, que se caracteriza por el aumento de las
enzimas hepticas y dolor en el cuadrante supe-
rior derecho y en el epigastrio.
36
El aumento de la presin intraheptica va au-
mentando progresivamente, pudindose formar
hematomas subcapsulares que provocan una dis-
tensin de la cpsula de Glisson, con el consiguiente
dolor intenso. Cuando estos eventos son conti-
nuados y excesivos, causan rotura heptica con pe-
ligro inminente para la vida, con una incidencia
aproximada de 1/45.000. La alteracin de las en-
zimas hepticas se manifiesta con aumento de la
GOT por encima de 70 U/L, LDH mayor de 600
U/L y bilirrubinemia sobre 1,2 mg/dl.
Trombocitopenia: la disminucin del recuen-
to plaquetario se debe al consumo de plaquetas se-
cundario al dao endotelial; es frecuente verlo tem-
pranamente en la preeclampsia. Se observa ade-
ms un recambio plaquetario aumentado, una dis-
minucin del tiempo de vida medio y un aumen-
to de la adherencia plaquetaria al colgeno expuesto
a la pared endotelial.
La incidencia del sndrome HELLP, es del 0,5-
0,9% y constituye una complicacin de pree-
clampsia grave en un 4-12% de los casos. En nues-
tra poblacin, es del 11,9% de las pacientes con
preeclampsia, lo que representa un 0,23% del to-
tal de partos.
Su forma de presentacin ms frecuente es an-
tes del parto, hasta el 70% de los casos. En el 6%
ocurre durante el parto y en el 24% en el pospar-
to.
Suele ser ms frecuente en gestantes multpa-
ras y la hipertensin y la proteinuria pueden estar
ausentes o estar slo ligeramente alteradas
(9)
.
Sobre su etiopatogenia, se puede decir que es
una presentacin multisistmica de una PE grave.
Al igual que la preeclampsia, la etiopatogenia y la
fisiopatologa de este sndrome no est aclarada.
Diagnstico
Clnicamente los signos y sntomas predomi-
nantes son los de la afectacin heptica hasta en
un 80% de los casos: dolor en epigastrio o hipo-
condrio derecho, nuseas y vmitos.
Caractersticamente la hemlisis es de tipo mi-
croangioptico, demostrable por la presencia de
esquistocitos y por el aumento de la haptoglobi-
na, LDH y bilirrubina. La anemia, sin embargo, es
poco comn.
La trombocitopenia es secundaria a hiperdes-
truccin perifrica, observndose en el 5-10% de
las pacientes recuentos inferiores a 30.000 mm
3
.
Hasta en un 20% de los casos no hay hiperten-
sin en el momento del diagnstico.
En algunos casos, el sndrome de HELLP pue-
de debutar con ictericia, hemorragia gastrointes-
tinal o hematuria, por lo que frecuentemente es-
tas pacientes son diagnosticadas errneamente de
hepatitis viral, lcera pptica, nefrolitiasis, pielo-
nefritis, hgado graso del embarazo, prpura trom-
bocitopnica trombtica o sndrome hemoltico
urmico
(8,9)
.
Los criterios analticos propuestos por Sibai
(10)
se expresan en la Tabla III.
Complicaciones (Tabla IV)
Su aparicin condiciona una morbimortalidad
materna y fetal elevadas.
Las complicaciones asociadas al sndrome
HELLP incluyen la coagulacin intravascular di-
37
TABLA III. Criterios analticos del diagnstico de Sn-
drome de HELLP
1. Hemlisis:
Bilirrubina > 1,2 mg/dl
LDH > 600
Presencia de esquistocitos
2. Enzimas hepticas:
Transaminasas >70 UI
LDH > 600 UI
3. Plaquetas < 100.000/ml
seminada (CID) con una incidencia del 21%, el
desprendimiento prematuro de placenta con una
incidencia que oscila entre el 7% y el 16%, el fra-
caso renal agudo, los hematomas hepticos, la as-
citis y el edema agudo de pulmn
(10)
. Las menos
frecuentes, aunque las ms difciles de tratar, son
la rotura del hematoma heptico y la hemorragia
cerebral.
Manejo clnico (Tabla V)
El tratamiento del sndrome de HELLP se de-
bera realizar en un centro de tercer nivel. En l-
neas generales, la valoracin inicial, los controles
posteriores y la pauta de tratamiento son iguales
que en la PE grave (profilaxis de las convulsiones
con SO
4
Mg, tratamiento de la HTA severa, flui-
doterapia y control del bienestar fetal).
No obstante, dado que en un porcentaje ele-
vado de pacientes el sndrome se presenta en el se-
gundo o al inicio del tercer trimestre, se han pro-
puesto diferentes teraputicas con el fin de pro-
longar la gestacin hasta conseguir la madurez fe-
tal. Sin duda, la ms estudiada y al mismo tiem-
po la ms controvertida ha sido el tratamiento con
corticoides, aunque actualmente no existe con-
senso.
Se dispone de datos que demuestran una me-
jora clnica-analtica transitoria tras el tratamiento
con corticoides, lo que permitir la utilizacin de
una anestesia regional y por lo tanto, mejora del
pronstico del parto vaginal.
Se recomienda iniciar tratamiento con corti-
coides tan slo si la cifra de plaquetas es inferior a
100.000/l. El corticoide de eleccin es la betame-
tasona (corticoide que atraviesa la placenta cuan-
do se requiera realizar maduracin pulmonar fe-
tal (12 mg/12 h im durante 48 horas). La metil-
prednisolona (corticoide que escasamente atra-
viesa la placenta, sin potenciales efectos adversos
sobre el feto) es de eleccin cuando no se requie-
ra realizar maduracin pulmonar fetal o en aque-
llos casos en los que se precise prolongar el trata-
miento materno por debajo de las 32 semanas de
gestacin (40 mg/12 h ev hasta evidenciarse as-
censo de la cifra de plaquetas por encima de
38
TABLA IV. Complicaciones del sndrome de HELLP
Manifestaciones clnicas Incidencia(%)
Dolor epigstrico e hipocondrio derecho 70
Nuseas y/o vmitos 36
Cefalea y/o fotopsias 30
HTA 84
Proteinuria (>300 mg/24 h) 74
Manifestaciones hemorrgicas 5-9
Ictericia 5
Dolor en hombro o cuello 5
Complicaciones
CID 21
DPPNI 16
Insuficiencia renal aguda 8
Ascitis grave 8
EAP 6
Derrame pleural 6
Rotura hematoma heptico 1
Hemorragia cerebral 1
SDRA 1
TABLA V. Aspectos generales del tratamiento del sndro-
me de HELLP
1. Estabilizaccin del estado materno:
Tratamiento profilctico de las convulsiones con
SO
4
Mg
Tratamiento de la hipertensin severa
Corregir las alteraciones de la coagulacin
2. Evaluacin del estado fetal:
Cardiotocografa fetal
Valoracin de crecimiento fetal, ILA
Doppler umbilical
3. Evaluacin de la madurez pulmonar fetal:
Si maduro: parto
Si inmaduro: corticoides, parto
150.000 preparto y por encima de 100.000 pos-
parto). En caso de no respuesta a las 8-10 horas del
inicio del tratamiento se deber aumentar la do-
sis a 40 mg/6 h ev
(11)
.
Por tanto, el diagnstico de sndrome de HELLP
no significa la realizacin de una cesrea de forma
inmediata ya que hay que valorar la gravedad de
la madre, la edad gestacional del feto y la respues-
ta al tratamiento instaurado con hipotensores, sul-
fato de magnesio y con corticoides.
Adems de hacer posible la prolongacin del
embarazo, el tratamiento con corticoides ha de-
mostrado, en diferentes estudios, una menor ne-
cesidad de transfusin de hemates y un incre-
mento de la utilizacin de la anestesia peridural
sin incrementar la morbilidad materna
(12,13)
.
Pruebas complementarias
La realizacin de estudios de imagen (TAC/eco-
grafa abdominal) tan slo estn indicadas si exis-
te clnica sugestiva de hematoma heptico (dolor
epigstrico severo, dolor en hipocondrio derecho
o en hombros, hipotensin, CID o evidencia de as-
citis severa).
Finalizacin de la gestacin: va del parto
Las indicaciones de finalizacin y la va del par-
to no difieren de las de la preeclampsia grave.
La va del parto preferible es la va vaginal con
anestesia locorregional. Se debe tener en cuenta,
sin embargo, que cifras de plaquetas inferiores a
80.000 mm
3
contraindican las anestesias locorre-
gionales (peridural, intradural y pudendos)
(14)
.
Otro aspecto relevante es que se recomienda la
transfusin de plaquetas inmediatamente antes del
parto si las plaquetas son inferiores a 40.000/l en
caso de cesrea, si las plaquetas son inferiores
20.000/l en caso de parto vaginal y si en las pri-
meras 24 horas posparto existe clnica de sangra-
do.
En caso de cesrea, se realizar una incisin de
Pfannestield siendo preciso dejar drenajes a nivel
subaponeurtico y subcutneo. La retirada del ca-
tter de peridural en caso de anestesia locorregio-
nal siempre se debe realizar tras la normalizacin
de las pruebas de coagulacin y con cifra de pla-
quetas superiores a 80.000 l.
EDEMA AGUDO DE PULMN
El edema pulmonar se presenta en el 2-6% de
las pacientes con preeclampsia grave
(15)
. Consiste
en la acumulacin anormal y rpida de lquido en
los componentes extravasculares del pulmn, lo
que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase in-
tersticial del edema) como los espacios alveolares
(edema alveolar).
Su etiologa es multifactorial. Durante la ges-
tacin existen una serie de factores que favore-
cen el edema y que a grandes rasgos podran sin-
tetizarse en que existe una disminucin de la pre-
sin onctica (hemodilucin), un aumento de
la permeabilidad vascular, especialmente a nivel
pulmonar y una disfuncin ventricular
(16)
. La
administracin de corticoides incrementa la re-
tencin hdrica y puede, a su vez, favorecer to-
dava ms el traspaso vascular, lo que puede abo-
car, en ciertos casos, al cuadro del edema de pul-
mn.
Las gestantes aosas y las multparas parecen
ser ms susceptibles a desarrollar un edema pul-
monar en el transcurso de una preeclampsia.
El edema pulmonar se asocia frecuentemente a
disfuncin de otros rganos y sistemas, tales co-
mo CID (49%), fracaso renal agudo (27%), crisis
hipertensivas (16%), paro cardiorrespiratorio
(13%) o edema cerebral (5%).
El edema pulmonar constituye una emergencia
clnica que requiere un diagnstico y tratamien-
to inmediatos.
39
Diagnstico
El comienzo del cuadro suele ser abrupto, fre-
cuentemente nocturno. El sntoma principal es
la dificultad para respirar (disnea). En muchas oca-
siones la paciente no tolerar permanecer tumba-
da teniendo que estar incorporada (ortopnea).
Otros de los sntomas son: mal estado general, in-
quietud, angustia, sudoracin abundante, frialdad
en la piel, tos con expectoracin sonrosada, dis-
minucin de la cantidad de orina, aumento de la
frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia res-
piratoria con uso de la musculatura accesoria, etc.
Es muy caracterstica la auscultacin pulmonar
en la que se escuchan los llamados crepitantes h-
medos, en ambas bases pulmonares, debidos a la
trasudacin del contenido del capilar sanguneo
hacia el alvolo.
La radiografa de trax es el estudio ms til pa-
ra el diagnstico del edema agudo de pulmn y
nos mostrar la presencia de lquido en el espacio
pulmonar (redistribucin varcular), en ocasiones
tambin se observar un aumento del tamao del
corazn (cardiomegalia).
Para completar el diagnstico se realizar un
electrocardiograma, que ayudar a identificar si
existe una cardiopata de base que haya desenca-
denado el cuadro, y una analtica de sangre y ori-
na.
Manejo clnico
El tratamiento de este cuadro tiene tres objeti-
vos: mejorar la ventilacin pulmonar, disminuir
la presin venocapilar para intentar disminuir la
congestin pulmonar mediante la administracin
de frmacos diurticos y frmacos con accin va-
so dilatadora (que disminuyan la precarga). El tra-
tamiento inicial del edema pulmonar debe incluir
la administracin de oxgeno, la restriccin de l-
quidos y la administracin de 20-40 mg de furo-
semida intravenosa repitiendo la dosis al cabo
de una hora si no se consigue una diuresis ade-
cuada
(17)
.
Una vez estabilizada la paciente se debe proce-
der a la finalizacin de la gestacin lo ms rpida-
mente posible.
FRACASO RENAL AGUDO
El fracaso renal agudo ocurre en aproximada-
mente el 1-8% de las preeclampsias graves. Se aso-
cia habitualmente a aquellos casos en los que co-
existe una hemorragia importante o CID
(18)
. Sin
embargo, grados leves de insuficiencia renal pue-
den observarse como consecuencia, en parte, de la
reduccin de la permeabilidad de la pared del ca-
pilar glomerular.
Con la finalizacin de la gestacin la funcin
renal se recupera habitualmente en 48-72 horas,
pudiendo en algunos casos tardar en normalizar-
se 8 semanas posparto
(19)
.
PUNTOS CLAVE
La presencia de convulsiones o coma en una
gestante obliga a descartar lo antes posible una
eclampsia.
La eclampsia, en la mayora de los casos, ocu-
rre anteparto (38-53%) y hasta en un 12% de
los casos ms all de las 48 horas postparto.
Una presin arterial normal no descarta la
eclampsia con seguridad (el 38% no tiene hi-
pertensin arterial ni proteinuria en el momento
de la convulsin). El sntoma ms frecuente es
el dolor de cabeza (hasta en el 70%).
De eleccin para la prevencin y tratamiento
de las convulsiones eclmpticas utilizaremos el
sulfato de magnesio.
El sndrome de HELLP, se caracteriza por la pre-
sencia de hemlisis (H), elevacin de las enzi-
mas hepticas (EL) y recuento de plaquetas ba-
40
jo (LP). Hasta el 80% de los casos presentarn
dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, nu-
seas y vmitos.
Tanto en la eclampsia como en el sndrome de
HELLP se debe finalizar la gestacin previa es-
tabilizacin hemodinmica de la paciente.
El tratamiento conservador con corticoides en
el sndrome de HELLP ha demostrado en al-
gunos estudios la prolongacin del embarazo,
una menor necesidad de transfusin y un in-
cremento de la utilizacin de la anestesia peri-
dural sin incrementar la morbilidad materna.
La va de parto preferible en el sndrome de
HELLP es la va vaginal con anestesia locorre-
gional.
Edema agudo de pulmn: alerta desencade-
nantes (fluidoterapia, corticoides, etc.). Diag-
nstico: disnea, crepitantes a la auscultacin y
redistribucin vascular en radiografa de trax.
Instaurar tratamiento precoz: oxgeno, diurti-
cos y corregir desencadenantes.
BIBLIOGRAFA
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cutive cases. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:777.
41
INTRODUCCIN
Las malformaciones del sistema nervioso cen-
tral (SNC) son unas de las malformaciones con-
gnitas ms frecuentes. Los defectos del tubo neu-
ral son los ms frecuentes y afectan al 0,1-0,2% de
los recin nacidos. A pesar de que la incidencia de
las anomalas intracraneales es incierta, a partir de
datos de estudios de seguimiento a largo plazo se
estima que podran presentarse en alrededor de 1
de cada 100 recin nacidos. Son la segunda causa
de discapacidad en la infancia y el origen de lesio-
nes severas y permanentes sin posibilidad de plan-
tear opciones teraputicas en gran parte de los ca-
sos.
El desarrollo del SNC presenta unas peculia-
ridades diferenciales del resto de los rganos. El
desarrollo de las diferentes estructuras se man-
tiene durante toda la gestacin y prosigue des-
pus del nacimiento. Por esta razn est expues-
to a que se produzcan alteraciones importantes
y malformaciones por el efecto de accidentes o
por la presentacin de situaciones de riesgo de
diferente naturaleza en cualquier edad gestacio-
nal (infecciones, traumatismos, hipoxia, etc.).
Por lo tanto, en la planificacin de la deteccin
prenatal de sus anomalas debe tenerse en cuen-
ta que:
Los patrones de normalidad cambian con la
edad gestacional.
Las lesiones son progresivas. Pasa un tiempo
desde que se ha presentado la situacin de ries-
go hasta que la anomala se evidencia en la ima-
gen.
Una ecografa normal en la semana 20-22 no
excluye patologa que se pueda presentar pos-
teriormente.
El contenido de este protocolo incluye planifi-
cacin del diagnstico ecogrfico de las anomal-
as del SNC, la sistemtica de la exploracin y las
indicaciones de la neurosonografa (NSG) deta-
llada.
PLANIFICACIN DEL DIAGNSTICO
ECOGRFICO DE LAS ANOMALAS DEL SNC
Se basa en dos niveles de atencin definidos por
el contenido y la complejidad de la exploracin:
Ecografa bsica. El objetivo es confirmar la
normalidad y la ausencia de imgenes asociadas a
patologa. Su contenido no se limita a la ecografa
de las 20-22 semanas, es extensivo a todas las eco-
grafas realizadas, con independencia de la edad
gestacional. En las exploraciones nos podemos en-
contrar diferentes grados de anormalidad: ano-
43
Ecografa del sistema nervioso central
mala segura, sospecha de anomala, variante de la
normalidad y alarma. Cualquiera de ellas justifica
que sea remitida a un equipo especializado.
NSG detallada. Centrada en el diagnstico y
caracterizacin de las anomalas, es realizada por
especialistas en el estudio del SNC fetal idealmen-
te integrados en un equipo multidisciplinario for-
mado por genetistas, neurlogos pediatras, neo-
natlogos, patlogos y especialistas en diferentes
aspectos de la medicina fetal con capacidad de pro-
porcionar la atencin ms integral del SNC, in-
cluidas la indicacin de pruebas complementarias,
informacin a los padres, emisin del pronstico
a corto y largo plazo, planificacin de los contro-
les, planteamiento de las diferentes opciones y ase-
soramiento gentico para futuros embarazos.
INDICACIONES DE NEUROSONOGRAFA
DETALLADA
En la Tabla I se muestran las indicaciones de re-
alizacin de NSG detallada.
ECOGRAFA BSICA DEL SNC SISTEMTICA
La evaluacin del SNC en la ecografa de scre-
ening se realiza mediante ecografa transabdomi-
nal. Comprende la evaluacin de los planos axia-
les de la cabeza fetal y la evaluacin de la colum-
na vertebral en los tres planos, axial, transversal y
coronal.
La sistemtica incluye:
Barrido de la cabeza fetal en sentido craneo-
caudal. Para evaluar la morfologa e integridad
del crneo, el grado de osificacin y la posible de-
formacin por efecto de la mnima presin del
transductor. Comprobacin de la disposicin del
eco medio y de la simetra de las estructuras in-
tracraneales en todos los planos. A pesar de que
el anlisis del desarrollo cortical no est incluido
44
TABLA I. Indicaciones de NSG detallada
Antecedente familiar o malformacin del SNC en gesta-
cin previa
Anomala o sospecha de anomala del SNC detectada en
la ecografa de screening:
Atrio 10 mm
Cisterna magna 10 mm
Cisterna magna < 2 mm
Alteracin morfolgica o ausencia del cavum del sep-
tum pellucidum
Alteraciones en la morfologa craneal
Alteracin en los biometras ceflicas (por debajo o por
encima de dos desviaciones estndar)
Estructuras qusticas intracraneales
Alteracin morfolgica de las astas anteriores de los
ventrculos laterales
Alteracin morfolgica o biomtrica del cerebelo
Alteracin en la ecogenicidad del parnquima cerebral
Alteracin en las circunvoluciones
Sospecha de infeccin fetal por seroconversin o pre-
sencia de signos ecogrficos:
Citomegalovirus
Toxoplasma
Rubola
Varicela
CIR severo (< p3)
Malformaciones extracraneales:
Anomalas faciales
Cardiopatas ductus dependientes
Rabdomiomas cardiacos
Signos ecogrficos asociados a determinados sndro-
mes genticos
Patologa hematolgica fetal: anemia moderada y seve-
ra, trombocitopenia
Situacin de riesgo hipxico-isqumico
Complicaciones de la gestacin monocorial:
Sndrome de transfusin feto-fetal
Restriccin del crecimiento intrauterino selectivo tipo
II-III
xitus intratero de uno de los fetos
Consumo de txicos (alcohol y drogas) y frmacos: anti-
coagulantes, antiepilpticos, antimetabolitos y retinoides
en la evaluacin bsica recomendada por la In-
ternational Society of Ultrasound in Obstetrics
and Gynecology (ISUOG), incluimos en este ba-
rrido la evaluacin subjetiva de la presencia y
morfologa de la cisura de Silvio con objeto de
confirmar su desarrollo en relacin a la edad ges-
tacional.
Corte transventricular (Fig. 1). Es el corte ms
alto e incluye la visualizacin de las astas fronta-
les, el cvum del septum pellucidum y las astas pos-
teriores del ventrculo con los plexos coroideos en
su interior. En todos los casos, entre las 18 y 37 se-
manas, a nivel del tercio anterior, el eco medio se
aprecia interrumpido por el cavum del septum pe-
llucidum, formado por dos lneas paralelas que se-
paran las astas anteriores de los ventrculos late-
rales (VL) que a este nivel adoptan forma de co-
ma. A nivel del atrio las astas posteriores estn ocu-
padas por el glomus del plexo coroideo. Con ob-
jeto de que no pase desapercibida la ausencia de
cavum es importante tener en cuenta que en un
plano discretamente inferior y a su mismo nivel se
pueden identificar las columnas del frnix (tres l-
neas paralelas). La morfologa en gota de agua de
los VL, dilatados a nivel de las astas posteriores y
puntiagudas y separadas las anteriores, junto a la
ausencia del cavum son signos indirectos de age-
nesia del cuerpo calloso.
Tamao de las astas de los ventrculos latera-
les a nivel del atrio. La medicin se realiza en un
plano intermedio entre el corte transventricular
y el transtalmico. La referencia del plano ptimo
es la identificacin de la fisura parietooccipital y
del eco medio en posicin horizontal. Se debe re-
alizar a nivel del glomus de los plexos coroideos,
trazando una lnea perpendicular al eje longitu-
dinal de los ventrculos laterales y colocando los
clipers en la parte interna de las paredes ventri-
culares (Fig. 2). En todos los casos debe estimar-
se la medida de ambos ventrculos. Su valor se
mantiene estable a lo largo del segundo y tercer
trimestre de la gestacin (6-8 mm) y se conside-
ra patolgico cuando es 10 mm.
Corte transtalmico (Fig. 1). Es el corte del di-
metro biparietal. Es ligeramente inferior y parale-
lo al transventricular. Se deben identificar las as-
tas frontales de los VL, el cavum del septum pe-
llucidum, el tlamo y el giro hipocampal. En este
corte se realiza la medicin de:
Dimetro biparietal (DBP): es la distancia com-
prendida entre el lmite externo proximal y el
interno distal del crneo.
Permetro ceflico (PC): corresponde al con-
torno externo del crneo. En el Anexo 1 se in-
cluye la cita bilibogrfica de las tablas de refe-
rencia.
45
Figura 1. Cortes incluidos en la exploracin de NSG bsica.
Corte transventricular Corte transtalmico Corte transcerebelar
ndice ceflico (IC): cociente DBP/dimetro oc-
cipitofrontal. Lmites normales entre 75-85%.
Cifras inferiores a 75 advierten de dolicocefalia
y superiores a 85 de braquicefalia.
Corte transcerebelar (Fig. 1). Es un corte ms
inferior, obtenido por una discreta oblicuacin del
transductor hacia la parte posterior de la cabeza
en relacin a los cortes transventricular y transta-
lmico. Se considera que el corte es correcto si in-
cluye el cavum del septum pellucidum, las astas
anteriores de los VL, los tlamos, el cerebelo y la
cisterna magna con una correcta visualizacin del
hueso occipital. El cerebelo est formado por los
dos hemisferios, de morfologa, dimensiones y dis-
posicin simtricas, y el vermis, estructura ms
ecognica y de localizacin central entre ambos.
En ningn caso debe apreciarse comunicacin en-
tre la fosa posterior y el IV ventrculo. En este cor-
te se realiza la medicin de:
Dimetro transverso del cerebelo (DTC): con
los clipers en el lmite externo de ambos he-
misferios. En el Anexo 1 se incluye la cita bili-
bogrfica de las tablas de referencia.
Dimetro anteroposterior de la fosa posterior
(Fig. 2): a nivel del plano suboccipitobregm-
tico. Corresponde a la distancia entre el lmite
posterior del vermis y el borde interno del hue-
so occipital, simulando la continuacin del eco
medio. Su valor normal se mantiene estable en-
tre 2 y 10 mm durante toda la gestacin. Es muy
importante tener en cuenta que el desarrollo
del vermis no se completa antes de las 20-22 se-
manas. Por esta razn no se debe establecer el
46
ANEXO I. Referencias de las tablas de normalidad de las
medidas incluidas en NSG bsica y avanzada
Permetro ceflico: Kurmanavicius et al. Br J Obstet Gy-
necol 1999; 106: 126-135
Diametro transverso del cerebelo: Sherer et al. UOG 2007;
29:32-7
Astas anteriores ventrculos laterales: Sondhi et al. Acta
Pdiatrica. 2008; 97: 738-44
Tercer ventrculo: Sari et al. Acta Radiol 2005; 6: 631-5
Espacio craneo-cortical: Malinger et al. Prenat Diagn
2000; 20: 890-3
Longitud cuerpo calloso: Achiron et al. Ultrasound Obs-
tet Gynecol 2001; 18: 343-347
Altura vermis del verebelo: Malinger et al. Prenat Diagn
2001; 21: 687-92
Figura 2. Mediciones incluidas en la exploracin de NSG bsica.
Atrio ventricular Fosa posterior
diagnstico de anomala del vermis hasta pasa-
das las 24 semanas. Incluso en edad gestacional
ms avanzada, la insonacin de la fosa poste-
rior en cortes demasiado coronales puede dar
lugar a falsos diagnsticos de anomala del l-
bulo inferior del vermis (hipoplasia/disgene-
sia).
Evaluacin de la columna vertebral. Por la ele-
vada sensibilidad y especificidad de los marcado-
res craneales de defecto del tubo neural, la mor-
fologa del cerebelo (signo de la banana) y la de-
presin de los frontales (signo del limn) la eva-
luacin ecogrfica de la columna vertebral debe
iniciarse con la evaluacin craneal. Otros signos
que obligan a confirmar su integridad son la ven-
triculomegalia y los pies equinovaros. En todos los
casos se debe comprobar la identificacin clara de
la disposicin, osificacin e integridad de los cuer-
pos y de los procesos laterales de todas las vrte-
bras en los tres planos, axial, coronal y sagital, y
confirmar la integridad de la piel. En caso de que
por tratarse de una presentacin podlica la eva-
luacin no sea concluyente, se debe realizar eco-
grafa transvaginal o programar una nueva eco-
grafa con objeto de evaluar la porcin ms cau-
dal de la columna.
NEUROSONOGRAFA DETALLADA
Consiste en la evaluacin de los cortes axiales
descritos para la ecografa bsica de cribado a
partir del acceso transabdominal y la evaluacin
ms detallada mediante el anlisis de mltiples
planos de los cortes coronales y sagitales, obte-
nidos mediante ecografa transvaginal o tran-
sabdominal, en los casos en que por la esttica
fetal u otra causa no permita la realizacin de ex-
ploracin transvaginal. En cualquier caso es muy
importante tener en cuenta que la mayor reso-
lucin y calidad de las diferentes estructuras se
obtiene si el grado de flexin de la cabeza fetal
facilita la insonacin a travs de la ventana acs-
tica proporcionada por las fontanelas, imitan-
do la tcnica de la ecografa intracraneal neona-
tal.
La sistemtica incluye el anlisis de la morfolo-
ga, disposicin, ecogenicidad y tamao de las di-
ferentes estructuras intracraneales. En general, los
rangos de normalidad (entre el 5-95 percentil)
de la mayora de estructuras se estiman en funcin
de la edad gestacional. En el Anexo 1 se incluyen
las citas bibliogrficas de las tablas de referencia.
Planos axiales
a. Corte transventricular.
b. Corte transtalmico: se incorpora la evaluacin
del tercer ventrculo:
Tercer ventrculo (Fig. 4): medicin de su
dimetro mximo colocando los clipers en
el borde interno de las paredes ventricula-
res.
c. Corte transcerebelar: evaluacin adicional del
cuarto ventrculo y su relacin con la fosa pos-
terior.
Planos coronales (Fig. 3)
a. Corte transfrontal: evaluacin de la cisura in-
terhemisfrica y la porcin ms anterior de las
astas anteriores de los ventrculos laterales, por
delante de la rodilla del cuerpo calloso.
b. Corte transcaudal: a nivel de la rodilla del cuer-
po calloso (que interrumpe la cisura interhe-
misfrica) y del ncleo caudado. Se identifica el
cavum del septum pellucidum, las astas ante-
riores de los ventrculos laterales y la cisura de
Silvio. En este plano podemos evaluar la zona
periventricular de las astas anteriores, as como
estimar el tamao de las astas frontales de am-
bos ventrculos laterales y el espacio subarac-
noideo.
47
Astas anteriores (Fig. 4): medicin del di-
metro craneocaudal colocando los clipers
en el borde interno de las paredes ventri-
culares.
Espacio subaracnoideo (Fig. 4): medicin de
las distancias craneocortical y senocortical.
El valor de este ltimo se mantiene estable
durante toda la gestacin (3,0 0,9 mm).
c. Corte transtalmico: a nivel de los tlamos. Se
identifican las astas anteriores de los ventrcu-
los laterales, el cavum del septum pellucidum
y, en ocasiones, el III ventrculo en la lnea me-
dia entre ambos tlamos.
d. Corte transcerebelar: se obtiene orientando el
transductor hacia la fontanela posterior, lo que
facilita la visualizacin de las astas occipitales
de los ventrculos laterales, la cisura interhe-
misfrica, los hemisferios cerebelosos, el vermis
y la situacin del tentorio.
Planos sagitales (Fig. 3)
a. Corte sagital medio: facilita la visualizacin di-
recta y el anlisis de las caractersticas morfo-
mtricas las estructuras que se encuentran en
la lnea media: cuerpo calloso, cavum del sep-
tum pellucidum, frnix, III y IV ventrculos,
tronco del encfalo, protuberancia, vermis, fo-
sa posterior y tentorio. En este plano se con-
firma la presencia de la cisura cingulata y la dis-
posicin de las circunvoluciones de la cara me-
dial as como la estimacin del tamao del cuer-
po calloso y el vermis del cerebelo.
48
Figura 3. Cortes incluidos en la exploracin de NSG avanzada.
PLANOS SAGITALES
Corte sagital medio Corte de los tres cuernos
PLANOS CORONALES
Corte transfrontal Corte transcaudal Corte transtalmico Corte transcerebelar
Longitud del cuerpo calloso (Fig. 4): la me-
dida se realizar desde la parte ms anterior
de la rodilla del cuerpo calloso a la parte ms
posterior del esplenio.
Altura de vermis (Fig. 4): la medida se reali-
za desde la porcin ms craneal del culmen a
la porcin ms caudal de la vula.
Si existe la evaluacin subjetiva de engrosa-
miento o adelgazamiento del cuerpo calloso, de-
be medirse colocando los clipers en el lmite
interno de las dos lneas hiperecognicas que lo
limitan, que corresponden al sulco calloso en la
parte superior y la interfase con el cavum sep-
tum pellucidum y vergae. Se consideran nor-
males valores entre 2 y 7 mm. La aplicacin del
Doppler color facilita el estudio de la vasculari-
zacin arterial y venosa. En ocasiones puede ser
importante la identificacin del trayecto de las
arterias cerebral anterior, pericallosa y de la ve-
na de Galeno.
b. Planos parasagitales: permiten evaluar la mor-
fologa y contenido de los ventrculos laterales
en el corte de los tres cuernos de los plexos co-
roideos y las reas periventriculares.
Evaluacin del desarrollo cortical
La evaluacin de las circunvoluciones debe re-
alizarse a lo largo de toda la exploracin en los di-
ferentes planos. Las fisuras y circunvoluciones prin-
cipales son la cisura de Silvio, cingulata, parieto-
occipital, calcarina y surcos convexos. Es muy im-
portante tener en cuenta que tanto su aparicin
como las caractersticas morfolgicas guardan una
precisa relacin con la edad gestacional (Fig. 5).
49
Figura 4. Mediciones incluidas en la exploracin de NSG avanzada.
Tercer ventrculo Astas anteriores Espacio subaracnoideo
Longitud del cuerpo calloso Altura vermis cerebelo
En casos seleccionados, la adicin del Doppler
color puede mejorar la capacidad diagnstica de
la NSG, por lo que estara indicado en imgenes
qusticas, sospecha de aneurismas o anomalas ar-
teriovenosas y ante imgenes heterogneas intra o
extraparenquimatosas.
La ecografa tridimensional permite la adqui-
sicin de volmenes ceflicos para su posterior
anlisis en diferido por el mismo equipo o para
ser remitido a expertos. Ha demostrado un po-
tencial diagnstico considerable y un importan-
te avance para la docencia y comprensin de las
anomalas. Sin embargo, su metodologa y apli-
cacin clnica no es contemplada en este cap-
tulo por no utilizarse de forma rutinaria en la
prctica clnica.
USO DE LA RESONANCIA MAGNTICA
La resonancia magntica es una herramienta
diagnstica que en determinadas situaciones apor-
ta informacin complementaria de gran valor cl-
nico. Al igual que la ecografa presenta ciertas ven-
50
Figura 5. Patrn de aparicin de las principales circunvoluciones evaluadas en NSG avanzada (Toi et al. Ultrasound Obs-
tet Gynecol 2004; 24: 706-15).
TABLA II. Indicaciones de resonancia magntica
Ventriculomegalia >15 mm o tetracameral
Deteccin de las astas anteriores de los ventrculos late-
rales fusionadas
Retraso de la maduracin cortical
Infeccin fetal confirmada por DNA en lquido amni-
tico
Episodios de hipoxia aguda
Esquizencefalia
Hemorragia intracraneal
Diagnstico ecogrfico de tumoracin intracraneal
Rabdomiomas cardiacos (comprobar/excluir signos de
esclerosis tuberosa)
tajas y limitaciones. En lneas generales, la reso-
nancia magntica no se debe considerar como
tcnica de screening ni antes de las 18 semanas
de gestacin. Actualmente, el planteamiento ms
razonable es que ambas tcnicas deben estar dis-
ponibles para utilizar una u otra de forma prefe-
rente o combinada de acuerdo con la situacin
clnica. La Tabla II muestra las situaciones en las
que se aconseja su realizacin Se consideran in-
dicaciones opcionales los casos que la NSG no sea
concluyente para descartar anomalas, como en
los casos de oligoamnios severo, la presentacin
podlica y/o la presencia de obesidad materna
(IMC > 40).
51
INTRODUCCIN
Ventriculomegalia (VMG) es el trmino des-
criptivo, biomtrico, que expresa la dilatacin de
los ventrculos laterales (VL). Con frecuencia se
utiliza indistintamente VMG o hidrocefalia, no
obstante corresponden a dos anomalas diferen-
tes. Hidrocefalia expresa la dilatacin de los ven-
trculos laterales con aumento de la presin in-
tracraneal como consecuencia del aumento de la
cantidad de lquido cefalorraqudeo, en tanto que
en la VMG la dilatacin es la consecuencia de la
existencia de una anomala intracraneal. En al-
gunos casos la VMG puede evolucionar a hidro-
cefalia.
La VMG es uno de los marcadores ms sensi-
bles de anomala del desarrollo del sistema ner-
vioso central (SNC) por lo que la medicin de los
ventrculos laterales forma parte de la ecografa de
screening con independencia de la edad gestacio-
nal. Su inicio se puede presentar a cualquier edad
gestacional y comprometer a ambos o solo uno de
los ventrculos laterales. Su incidencia es incierta
pero se estima que afecta entre el 0,3 y 1,5 de 1.000
fetos. Es muy importante tener en cuenta que no
se trata de un diagnstico en s mismo si no de un
signo comn a diversas situaciones patolgicas del
SNC.
DIAGNSTICO
Se realiza a partir de la estimacin del di-
metro de los ventrculos laterales en el plano
transversal. La medicin debe realizarse a nivel
del atrio, donde descansa el glomus de los ple-
xos coroideos (Fig. 1). La tcnica es sencilla, la
reproducibilidad alta y el valor normal se man-
tiene estable durante toda la gestacin. El valor
medio est entre 5,5 y 7 mm, y se considera pa-
tolgico si es superior a 10 mm, correspondien-
te a +4 DS.
Podemos clasificar la VMG en tres grados en re-
lacin a la severidad de la dilatacin:
Leve: 10 12 mm.
Moderada: 12-15 mm.
Severa: > 15 mm.
Estos grados de severidad estn relacionados
con la causa, la asociacin a otras anomalas y la
evolucin neurolgica postnatal. Tambin debe-
mos tener en cuenta que la VMG puede ser uni-
lateral (si slo afecta uno de los dos ventrculos)
o bilateral (si afecta a ambos ventrculos). Reser-
vamos la denominacin de asimetra ventricular
cuando el dimetro de los atrios est dentro de los
lmites de la normalidad, pero difiere en ms de
2,4 mm. Esta entidad se considera una variante de
la normalidad, sin embargo requiere controles se-
53
Ventriculomegalia
riados cada cuatro semanas para descartar la pro-
gresin a VMG.
ETIOLOGA
La etiologa de la VMG es heterognea y se agru-
pa en causas congnitas y causas adquiridas. La ta-
bla I muestra las causas ms frecuentes.
MANEJO CLNICO
Consiste en establecer las pruebas complemen-
tarias para conocer la causa, catalogarla como ais-
lada o parte de un sndrome malformativo, y pro-
gramar los controles sucesivos para comprobar
la evolucin. El resultado de las diferentes pruebas
y la evolucin son las bases para establecer el pro-
nstico sobre la posible repercusin en el desa-
rrollo neurolgico a largo plazo. La figura 10 re-
coge el manejo clnico y el pronstico:
a. Historia clnica detallada.
b. Neurosonografa dirigida a descartar anomal-
as del SNC asociadas.
c. Ecografa morfolgica integral y detallada diri-
gida a descartar la presencia de anomalas aso-
ciadas de algn rgano o sistema.
d. Ecocardiografa fetal.
e. Evaluacin del crecimiento fetal.
f. Estudio de infecciones: estudio materno de CMV
y toxoplasma (IgG e IgM) y de rubola en caso
de no disponer de serologa materna o si la pa-
ciente no fuera inmune. Si se objetiva serocon-
versin materna, debemos realizar amniocente-
sis para confirmar infeccin fetal mediante la eva-
luacin de la presencia de cidos nucleicos en
lquido amnitico mediante el anlisis PCR.
g. Cariotipo fetal: debemos ofrecerlo en todos los
casos, en especial en los que exista una anoma-
la asociada.
h. Resonancia magntica (RM) en casos seleccio-
nados.
54
Ventriculomegalia
Figura 1. Medicin de asta posterior de ventrculo lateral.
a) Ecografa transabdominal. Plano axial. Corte transven-
tricular con la visualizacin de los puntos de referencia.
b) Esquema de la correcta colocacin de los clipers para la
medida del ventrculo lateral a nivel del atrio colocando los
clipers en el borde interno de las paredes del ventrculo.
TABLA I. Etiologa de la ventriculomegalia
Malformativas
Anomalas cerebrales
Defectos del tubo neural
Holoprosencefalia
Malformacin de Dandy-Walker
Agenesia/disgenesia del cuerpo calloso
Trastornos del desarrollo de la corteza cerebral
Quistes aracnoideos
Estenosis del acueducto de Silvio
Holoprosencefalia
Aneurisma de la vena de Galeno
Anomalas cromosmicas
Sndromes genticos
Adquiridas
Hemorragia intracraneal
Trombocitopenia alloinmune
Hemofilia
Infecciones (2-4%)
CMV
Toxoplasma
Varicela
Hipoxico-isqumicas
Retraso del crecimiento intrauterino severo
Complicaciones del sndrome de transfusin feto-fetal
Otras causas
Tumores
Neurosonografa
Debe ser realizada por un especialista experto en
la evaluacin ecogrfica avanzada del SNC, con ob-
jetivo de comprobar el desarrollo de todas las es-
tructuras intracraneales y de la columna vertebral en
los planos axiales, coronales y sagitales. El anlisis de
los tres planos requiere el acceso mediante ecografa
transvaginal y transabdominal, y la realizacin de un
barrido muy lento para apreciar las caractersticas
morfomtricas de todas las estructuras en planos su-
cesivos (Figs. 2 y 3). La ecografa tridimensional a
partir de la adquisicin y reanlisis en diferido o a
distancia de un volumen es un recurso para la eva-
luacin de los tres planos por un experto (Fig. 4).
La neurosonografa avanzada incluye la eva-
luacin de:
a. Morfologa y continuidad del crneo. Localiza-
cin y disposicin de las suturas.
b. Biometras bsicas:
Dimetro biparietal.
Permetro ceflico.
ndice ceflico.
c. Simetra de los dos hemisferios.
d. Evaluacin de las estructuras de la lnea media:
Lnea interhemisfrica.
Cavum del septum pellucidum.
Cuerpo calloso.
Tlamo.
e. La evaluacin del sistema ventricular incluye
la morfologa y el tamao de los ventrculos la-
terales y el tercer y cuarto ventrculos. Incluye el
anlisis detallado de la morfologa, ecogenici-
dad intraventricular, disposicin de los plexos
coroideos, visualizacin de la lnea del epndi-
mo y caractersticas del contorno y del rea pe-
55
Figura 2. Cortes coronales en la exploracin transvaginal.
Imgenes de los cortes coronales obtenidos mediante la ex-
ploracin transvaginal incluyendo los cortes: a) transfrontal,
b)transtalmico, c)transcerebelar anterior y d) transcere-
belar posterior.
Figura 3. Cortes sagitales en la exploracin transvaginal.
Evaluacin del sistema ventricular en los cortes: a) sagital y
b) parasagital. En este corte se puede apreciar la morfologa
y disposicin normal de uno de los ventrculos laterales.
Figura 4. Evaluacin de los planos coronales mediante eco-
grafa tridimensional. El volumen de una paciente con hi-
drocefalia obtenido en el plano sagital es evaluado median-
te TUI (Tomographic Ultrasound Imaging) en el plano co-
ronal. Esta tcnica permite navegar a travs del volumen pu-
diendo obtener mltiples imgenes en el mismo plano.
riventricular. La medida de los ventrculos late-
rales debe incluir tanto el asta anterior como
posterior y atrio. La estimacin del asta anterior
en el corte coronal es un dato importante en la
monitorizacin del seguimiento (Fig. 5). La mor-
fologa de los ventrculos puede orientarnos ha-
cia la posible causa. En la agenesia del cuerpo
calloso la dilatacin es a expensas de las astas
posteriores (colpocefalia) y las astas anteriores
estn afiladas y ms separadas de lo habitual, lo
que le da forma de gota o lgrima (Fig. 6). Sin
embargo, en la ausencia de cavum del septum pe-
llucidum se aprecian las astas anteriores fusio-
nadas en un ventrculo, anomala que plantea el
diagnstico diferencial entre displasia septop-
tica y holoprosencefalia lobar (Fig. 7). Tambin
es muy importante evaluar la ecogenicidad in-
tra y periventricular, ya que cambios en los mis-
mos pueden ayudarnos en el diagnstico. En los
procesos infecciosos, como CMV, se pueden
apreciar bandas o ecos en el interior de los ven-
trculos o pequeos quistes o focos ecognicos
periventriculares (Fig. 8). En las hemorragias in-
traventriculares, se pueden identificar la pre-
sencia de los cogulos en el interior del ventr-
culo y las modificaciones que tienen lugar por
la evolucin natural de la patologa (Fig. 9).
f. Continuidad y ecogenicidad del parnquima.
g. Espacio subaracnoideo: medicin de las dis-
tancias craneocortical y senocortical en los cor-
tes coronales.
h. Fosa posterior y cerebelo: morfologa y tama-
o de los hemisferios y vermis. Situacin del
tentorio.
56
Ventriculomegalia
Figura 5. Medida de las astas anteriores de los ventrculos la-
terales. La medicin se realiza en el corte coronal transcaudal
o transtalmico evitando la flexin excesiva de la cabeza, que
magnificara el tamao de las astas anteriores. Como en las
astas posteriores, la medicin se realiza colocando los clipers
en el borde interno de las paredes del ventrculo.
Figura 6. Morfologa ventricular en la agenesia del cuerpo
calloso. En el corte transventricular se aprecia ausencia del
cavum del septum pellucidum, la disposicin paralela de las
astas anteriores y la colpocefalia, signos indirectos de agene-
sia de cuerpo calloso.
Figura 7. Evaluacin de las astas anteriores en la ausencia
de cavum de septum pellucidum. Ausencia de cavum de sep-
tum pellucidum y fusin de las astas anteriores de los ven-
trculos laterales que adquieren la forma caracterstica de
cuernos en el corte transversal (a) y en el coronal (b).
i. Desarrollo del crtex, en relacin a la edad ges-
tacional:
Caractersticas de la morfologa de la cisura
de Silvio.
Identificacin de la parietooccipital, calcari-
na y cingulata.
Disposicin de las circunvoluciones de la ca-
ra medial.
j. En casos seleccionados, Doppler de la arteria
cerebral media.
Controles sucesivos
Es muy importante tener en cuenta que, por
su carcter progresivo, la VMG puede ser la ma-
nifestacin inicial de una hidrocefalia y/o de ano-
malas importantes, malformativas o degenera-
57
Figura 8. Evaluacin de la ecogenicidad periventricular:
a) Focos ecognicos y b) pequeos quistes periventriculares
identificados en el control evolutivo de un caso de infeccin
por CMV confirmada por estudio serolgico materno y del
lquido amnitico.
Figura 9. Hemorragia intraventricular grado II. En la ima-
gen se identifica la ocupacin del ventrculo lateral por una
imagen isoecoica (*) que se encuentra unida al plexo coroi-
deo que corresponde al cogulo. En este momento no se iden-
tifica la presencia de dilatacin ventricular.
Figura 10. Algoritmo de manejo clnico y pronstico de la ventriculomegalia.
tivas sin expresividad ecogrfica a determinada
edad gestacional (Fig. 10). Tras el diagnstico
debemos realizar un primer control a las 2 se-
manas para descartar/confirmar la progresivi-
dad de la misma. En el caso de VMG no pro-
gresivas en el primer control realizaremos con-
troles ecogrficos seriados segn el tamao de
la misma:
Entre 10-12 mm: cada 4 semanas.
Superior o igual a 13 mm: cada 2 semanas.
En las VMG progresivas se individualizar en
funcin del caso (edad gestacional, pruebas com-
plementarias), pero en general se realizarn con-
troles semanales. El contenido de la neurosono-
grafa seriada est orientado a detectar signos de
severidad que modifiquen el grado de dilatacin
y pronstico iniciales (Figs. 11 y 12).
No hay indicacin de realizar RM en todos los
casos, sino nicamente en aquellos que la ecogra-
fa no es concluyente y que ante determinadas ano-
malas, como la agenesia completa o parcial del
cuerpo calloso, los padres deciden continuar la ges-
tacin. En estos casos la RM est dirigida para des-
cartar anomalas, cerebrales no evidentes por eco-
grafa (heterotopias, trastornos de la maduracin
cortical).
Finalmente, debemos descartar la aparicin de
otras anomalas por lo que se realizar una eco-
grafa morfolgica detallada cada 4-6 semanas.
HISTORIA NATURAL
En relacin a la etiologa, la VMG se puede so-
lucionar de forma espontnea, mantenerse estable
o aumentar de forma progresiva hasta la hidroce-
falia con la implicacin de todo el sistema ventri-
cular y la obliteracin o no del espacio subarac-
noideo. En el caso de VMG leves y aisladas la tasa
de resolucin espontnea es del 25-35%.
PRONSTICO
El pronstico de la VMG depende principal-
mente de la presencia de anomalas asociadas que
se presentan en el 6% de casos de VMG < 12 mm
y hasta en el 56% en los casos que superan los 12
mm. De igual manera, el riesgo de anomala cro-
mosmica es de hasta el 36% en los casos de VMG
asociadas a otras anomalas y de alrededor del 3%
en los casos de presentacin aislada.
Si la VMG forma parte de un sndrome o si-
tuacin clnica determinada, el pronstico est
relacionado con la importancia del resto de ano-
malas y problemas presentes. El pronstico es se-
vero en caso de anomala cromosmica, sndro-
me polimalformativo o en presencia de malfor-
maciones de otros sistemas, anomalas del SNC
(defectos del tubo neural), otras anomalas in-
tracraneales, microcefalia, infeccin, anemia,
trombocitopenia, sndrome de transfusin feto-
58
Ventriculomegalia
Figura 11. Control evolutivo de ventriculomegalia. En los cor-
tes coronal (a) y sagital (b) obtenidos por va vaginal se iden-
tifica la presencia de atrofia cerebral, lisencefalia y dilatacin
del espacio subaracnoideo.
Figura 12. Evolucin de hemorragia intracraneal grado III:
a) en un primer momento se identifica el cogulo intraven-
tricular (*), b) posteriormente se aprecia la desaparicin del
cogulo con hidrocefalia progresiva y c) finalmente aparece
el refuerzo ecognico de las paredes de todo el sistema ven-
tricular.
fetal o restriccin severa del crecimiento intrau-
terino.
Ventriculomegalia aislada
El pronstico de la VMG aislada depende de dos
factores:
Tamao: la tasa de alteraciones en el neurode-
sarrollo en los casos de VMG depende del grado
de la dilatacin, siendo del 4% en los casos leves,
del 24% en los moderados y del 72% en los seve-
ros. La tasa de mortalidad perinatal tambin de-
pende del tamao con tasas del 10% en las VMG
moderadas y del 25% en las VMG severas. Los ca-
sos leves presentan tasas de mortalidad similares
a la poblacin general.
Progresin: en el caso de VMG no progresiva
el riesgo de resultado final adverso es del 7% fren-
te al 44% de los casos de VMG progresiva.
Factores como el sexo fetal, la uni o bilaterali-
dad, la asimetra o la edad gestacional de debut no
se relacionan con el pronstico final.
El consejo prenatal de la VMG aislada no es f-
cil. Se debe comentar a los padres cuales son los
objetivos y el contenido de los controles sucesivos,
informarles de las limitaciones de la ecografa pre-
natal y advertirles de la posibilidad de que la VMG:
Puede ser progresiva.
Puede ser la manifestacin inicial de un proce-
so de mayor severidad y por tanto, el pronsti-
co se puede modificar a lo largo de la gestacin.
De la existencia de determinadas condiciones
patolgicas que no se pueden identificar con las
tcnicas actuales de diagnstico prenatal. De-
bemos tener en cuenta que existe un 13% de fal-
sos negativos, es decir, casos de VMG clasifi-
cados como aislados en periodo prenatal que
en periodo neonatal son diagnosticados de ano-
malas asociadas.
En la mayora de casos no se puede descartar
una evolucin desfavorable.
Es muy difcil anticipar los casos que precisa-
rn la colocacin de drenaje postnatal, sin em-
bargo, en VMG superiores a 18 mm la tasa de
necesidad de derivacin alcanza el 75%.
En todos los casos se debe insistir en la impor-
tancia de un examen postnatal completo y segui-
miento neurolgico durante la infancia y hasta que
el neurlogo lo crea necesario.
En caso de interrupcin de la gestacin o muer-
te intrauterina, el diagnstico definitivo se debe
establecer por el estudio de necropsia y consultar
con el genetista clnico para informar del riesgo de
recurrencia.
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60
Ventriculomegalia
INTRODUCCIN
El estudio de las anomalas de la fosa posterior
incluye el de las estructuras intracraneales que la
limitan, cerebelo, tronco del encfalo y tentorio, y
las caractersticas del IV ventrculo. El vermis ce-
rebeloso es la que tiene ms trascendencia ya que
est implicado en la mayor parte de patologas.
La etiologa es muy variada. Se pueden presen-
tar aisladas, ser consecuencia de infecciones con-
gnitas, alteraciones vasculares o formar parte de
sndromes genticos y cromosmicos.
EVALUACIN ECOGRFICA DE LA FOSA
POSTERIOR
Se basa en el anlisis del corte axial transcerebe-
lar (Fig. 1). Con objeto de evitar falsos diagnsticos
es muy importante seguir las recomendaciones b-
sicas para la ptima obtencin del plano de evalua-
cin, inferior y con ngulo correcto en relacin al
corte transtalmico del dimetro biparietal. Las re-
ferencias anatmicas incluyen la identificacin del
cavum de septum pellucidumen el tercio anterior y
del vermis entre los dos hemisferios cerebelosos.
Los puntos clave para descartar la existencia de
patologa se muestran en la figura 2:
Dimetro anteroposterior de la cisterna magna
entre 2-10 mm. La medida corresponde a la dis-
tancia entre el lmite posterior del vermis y la
cara interna del hueso occipital en la lnea me-
dia.
Cerebelo de caractersticas morfomtricas nor-
males:
Dimensiones normales. El dimetro trans-
verso abarca ambos hemisferios y vermis. Su
evaluacin debe realizarse en relacin a la
edad gestacional a partir de las tablas de re-
ferencia.
Anatoma normal: el vermis se localiza en la
lnea media, entre los dos hemisferios, re-
dondos y simtricos. La ecogenicidad es si-
milar al resto de los hemisferios cerebrales.
En el tercer trimestre se aprecia la aparicin
de las circunvoluciones. Para evitar falsos po-
sitivos es importante tener en cuenta que el
desarrollo del vermis es incompleto antes de
la semana 18. Otros falsos diagnsticos en la
evaluacin del vermis se presentan por la in-
sonacin en cortes inferiores y/o ms coro-
nales al descrito.
Confirmar que el IV ventrculo no se comuni-
ca con la cisterna magna. El IV ventrculo, de
morfologa romboidea, se identifica en la l-
61
Anomalas de la fosa posterior
nea media, entre el tronco del encfalo y el ce-
rebelo.
El plano axial transcerebelar forma parte de la
ecografa sistemtica de screening para la evalua-
cin del sistema nervioso central y de signos indi-
rectos de defectos del tubo neural. La concavidad
de la fosa posterior, adoptando forma de plta-
no, junto a la depresin de los frontales (signo del
limn) y la ventriculomegalia son los signos in-
tracraneales que han demostrado alta sensibilidad
para la deteccin de la espina bfida.
Cualquier desviacin de la normalidad apre-
ciada en el plano axial de la fosa posterior es indi-
cacin de completar la evaluacin en los planos
sagital y coronal (Fig. 3) por un especialista ex-
perto en neurosonografa. El corte sagital es el de
eleccin para el estudio del vermis y de las estruc-
turas de la lnea media. La ecografa tridimensio-
nal a partir de la adquisicin y reanlisis en dife-
rido o a distancia de un volumen es un recurso pa-
ra la evaluacin de los tres planos por un experto.
La deteccin de alguna variacin de la norma-
lidad en la fosa posterior establece la indicacin de
realizar una neurosonografa por un especialista
experto, que incluya:
1. Morfologa y continuidad del crneo. Localiza-
cin y disposicin de las suturas.
2. Biometras bsicas: dimetro biparietal, per-
metro ceflico, ndice ceflico.
3. Simetra de los dos hemisferios.
4. Evaluacin de las estructuras de la lnea media,
lnea interhemisfrica, cavum del septum pellu-
cido, cuerpo calloso y tlamos.
5. La evaluacin del sistema ventricular incluye la
morfologa y el tamao de los ventrculos la-
terales, III y IV.
6. Continuidad y ecogenicidad del parnquima.
7. Espacio subaracnoideo, especialmente en cor-
tes coronales y medicin de las distancias cra-
neocortical y senocortical.
62
Figura 1. Corte transcerebelar.
Figura 2. Plano axial. Fosa posterior normal. IV ventrculo,
vermis y hemisferios cerebelosos normales.
Figura 3. Ecografa transvaginal. Evaluacin del tentorio,
cerebelo y fosa posterior en el corte coronal occipital.
8. Fosa posterior y cerebelo. Morfologa y tama-
o de los hemisferios y vermis. Situacin del
tentorio.
9. Desarrollo del crtex, en relacin a la edad ges-
tacional. Caractersticas de la morfologa de la n-
sula-fisura de Silvio. Identificacin de la cisura
parietooccipital, calcarina y cingulata, y dispo-
sicin de las circunvoluciones de la cara medial.
10.En casos seleccionados, Doppler de la arteria
cerebral media.
Signos ecogrficos de alarma de anomala de
la fosa posterior:
Dimetro anteroposterior de la cisterna magna
inferior a 2 mm o superior a 10 mm.
Anomalas morfomtricas del cerebelo:
Reduccin del dimetro transverso en rela-
cin a la edad gestacional (referencia de nor-
malidad en Anexo 1).
Reduccin del tamao global o focal de los
lbulos cerebelosos, estimada por dimetros
y circunferencia.
Anomalas de las circunvoluciones y ecoge-
nicidad.
Anomalas del vermis (Fig. 4) (referencia de
normalidad en Anexo 1):
- Hipoplasia: reduccin del dimetro craneo-
caudal estimado en corte sagital en relacin
lineal con la edad gestacional.
- Morfologa anormal, sin lobulaciones (au-
sencia de fastigium y comisuras anterior y
posterior).
- Distancia entre el vermis y el tronco del en-
cfalo inferior a 5 mm, estimada en el cor-
te sagital.
Elevacin del tentorio, estimada en corte sagital.
ORIENTACIN DIAGNSTICA
Se establece en base al tamao de la cisterna
magna y del IV ventrculo, la disposicin del ten-
torio, la severidad de las alteraciones morfomtri-
cas del cerebelo y la asociacin con otras altera-
ciones intracraneales, esencialmente con la ven-
triculomegalia.
La clasificacin de las anomalas de la fosa
posterior es un tema controvertido. Por su apli-
cacin prctica nosotros adoptamos la clasifi-
cacin propuesta por Guibaud, en la que las dis-
tribuye en tres grupos diferenciados por las ca-
ractersticas descritas para la evaluacin eco-
63
Figura 4. Plano sagital. Evaluacin de las estructuras de la
lnea media. Morfologa y altura del vermis. Distancia ver-
mis tronco. Disposicin del tentorio.
Figura 5. Clasificacin anatmica de las anomalas de la fo-
sa posterior.
grfica prenatal y con buena correlacin con la
etiologa, severidad y pronstico, basado esen-
cialmente en el grado de afectacin e integridad
del cerebelo (Fig. 5).
Grupo I. Anomalas qusticas (Fig. 6)
Cisterna magna superior a 10 mm. El dato cla-
ve es la disposicin del tentorio, evaluada en el pla-
no sagital. En funcin de su situacin del tentorio
y otros datos, se distinguen dos subgrupos:
Tentorio en situacin normal. Si la morfologa
y el tamao del cerebelo tambin es normal, se
plantean tres opciones diagnsticas. En caso de
presentarse aisladas, sin anomalas asociadas in-
tracraneales o de otros sistemas y en ausencia de
hidrocefalia o de otras complicaciones evolutivas,
el pronstico es favorable en la mayor parte de los
casos para los tres subgrupos:
a. Megacisterna magna (Fig. 7): presencia de au-
mento del tamao de la fosa posterior en au-
sencia de quiste.
b. Quiste aracnoideo (Fig. 8). En relacin al ta-
mao y localizacin puede dificultar la com-
pleta evaluacin del desarrollo del vermis.
c. Quiste de la bolsa de Blake. Consiste en la her-
niacin de la parte inferior del IV ventrculo en
la vallecula cerebelosa y la cisterna retrover-
miana a travs del agujero de Magendie.
Tentorio elevado. Malformacin de Dandy Wal-
ker (Figs. 9 y 10). Incluye comunicacin del IV ven-
trculo con la cisterna magna, puede cursar con
agenesia completa o parcial del vermis e hipopla-
sia de los hemisferios cerebelosos. Con frecuencia
se asocia a otras anomalas cerebrales (agenesia de
cuerpo calloso, holoprosencefalia), cromosomo-
patas (35%), anomalas de otros sistemas (car-
diopatas y nefrourolgicas) y a sndromes gen-
64
Figura 6. Anomalas qusticas de la fosa posterior. Figura 7. Megacisterna magna.
Figura 8. Quiste aracnoideo. Se identifica el cerebelo de ca-
ractersticas normales.
ticos (Meckel-Gruber, Walker-Warburg entre
otros). El pronstico es incierto-desfavorable. La
evolucin con hidrocefalia antes del nacimiento o
durante el primer ao de vida es muy frecuente,
se presenta en el 80%. Secuelas neurolgicas y al-
to grado de discapacidad intelectual en el 40-70%
de los casos, en relacin a la anomala del vermis.
Mortalidad perinatal superior al 20% por la alta
tasa de patologa asociada.
Coincidimos con los grupos que excluyen el tr-
mino de variante de Dandy-Walker, dado que es
motivo de confusin sin aportar ninguna ventaja
para la estimacin del pronstico.
Grupo II. Reduccin del tamao del cerebelo con
anatoma normal: hipoplasia cerebelosa
En funcin de la afectacin del desarrollo del
cerebelo se distinguen dos subgrupos. En todos los
casos, el pronstico es muy desfavorable. Con fre-
cuencia se asocian a alteraciones de la migracin
neuronal (lisencefalia y polimicrogiria).
Reduccin focal. Displasia, isquemia o hemo-
rragia. Pronstico incierto, relacionado con la etio-
loga.
Reduccin global. Puede ser primaria, presen-
tarse asociada a cromosomopatas o sndromes
genticos o como consecuencia de infeccin. Se
puede presentar con hipoplasia pontocerebelar
(Fig. 11).
Grupo III. Cerebelo de anatoma anormal
Chiari II. Obliteracin de la cisterna magna y
anomala morfolgica del cerebelo (signo del pl-
tano). Es un marcador intracraneal muy sensible
y especfico de defecto del tubo neural (Fig. 12).
Agenesia del vermis. Completa o parcial. En es-
te grupo se incluye el sndrome de Joubert. Pro-
nstico severo.
65
Figura 9. Malformacin de Dandy-Walker. Se aprecia dila-
tacin de la fosa posterior. Comunicacin del IV ventrculo
con la cisterna magna. Agenesia completa del vermis. Hi-
drocefalia.
Figura 10. Ecografa tridimensional. Anlisis del volumen
mediante cortes tomogrficos. Malformacin de Dandy-Wal-
ker. Se aprecia dilatacin de la fosa posterior. Comunicacin
del IV ventrculo con la cisterna magna. Agenesia completa
del vermis e hidrocefalia.
Figura 11. Reduccin global del cerebelo.
Rombencefalosinapsis. Cerebelo pequeo de
morfologa anormal con agenesia del vermis. Pro-
nstico severo (Fig. 13).
MANEJO CLNICO
El dato fundamental es que el diagnstico dife-
rencial es difcil. Incluso en los casos ms leves, en
los que se sospecha que se trate de una anomala
leve y con pronstico favorable, el manejo clnico
debe ir orientado a excluir las anomalas asocia-
das, investigar la etiologa y controlar la evolucin
con objeto de catalogarlas como aisladas o for-
mando parte de un sndrome o ser consecuencia
de una complicacin de la gestacin:
Ecografa integral y detallada dirigida a descar-
tar la presencia de anomalas asociadas de al-
gn rgano o sistema.
Ecocardiografa.
Estudio del cariotipo fetal.
Anlisis serolgico y microbiolgico. Estudio
materno (IgG e IgM) de CMV y toxoplasma y
rubola (en caso de no disponer de serologa
materna previa o si no era immune).
Estudio fetal mediante amniocentesis o cordo-
centesis en caso de infeccin confirmada o sos-
pecha de hemorragia intracraneal para descar-
tar trombocitopenia alloinmune.
Investigar txicos.
El diagnstico preciso no siempre es fcil. A pe-
sar de que no se realiza de forma sistemtica, en
casos seleccionados la evaluacin se comple-
menta con la resonancia magntica para con-
firmar la integridad del vermis y detectar otras
anomalas (alteracin de la migracin neuro-
nal, heterotopias, etc.).
Seguimiento ecogrfico seriado, cada 4 sema-
nas. El contenido de estos controles incluye neu-
rosonografa avanzada y ecografa completa y de-
tallada.
Excepto en las anomalas incluidas en el pri-
mer subgrupo, megacisterna magna, quiste arac-
noideo y quiste de la bolsa de Blake aisladas y sin
complicaciones, la severidad del pronstico en el
resto de casos justificara la interrupcin de la
gestacin. En caso de interrupcin de la gestacin
o muerte intrauterina, el diagnstico definitivo
se debe establecer por el estudio anatomopato-
66
Figura 12. Chiari II. Signos del pltano y del limn. Alta
sensibilidad y especificidad de espina bfida.
Figura 13. Rombencefalosinapsis. Fusin de los hemisferios
cerebelosos. Ausencia del vermis anterior. Deficiencia del ver-
mis posterior.
lgico a travs de necropsia y consultar con el ge-
netista clnico para informar del riesgo de recu-
rrencia.
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67
IMPORTANCIA DE LAS CARDIOPATAS
CONGNITAS: EPIDEMIOLOGA
Entendemos por cardiopata congnita (CC)
toda malformacin estructural resultante de la
morfognesis del corazn y de los grandes vasos
intratorcicos. Las CC constituyen las malforma-
ciones congnitas severas ms frecuentes. Afectan
aproximadamente al 0,8-1% de los recin naci-
dos
(1,2)
, siendo la mitad de ellas defectos mode-
radamente severos o muy severos, en los que exis-
te an una mortalidad no despreciable: se consi-
dera que, de forma global, el 15% de los nios na-
cidos con una CC no llegarn a la adolescencia.
En cifras globales, y en concreto en nuestro pas,
la mortalidad postnatal es ms alta, e incluso hay
que tener en cuenta que muchos recin nacidos
con CC no son diagnosticados al nacer y sern de-
jados a su evolucin espontnea, presentando una
mortalidad superior al 50% ya durante el primer
ao de vida.
Sin embargo, ante el diagnstico de una CC en
vida fetal hay que considerar que la mortalidad
global se acerca al 25-35%, un 60% de ella duran-
te el primer ao de vida. Asimismo, a las CC se las
considera las responsables de ms del 50% de la
mortalidad infantil debida a anomalas congni-
tas, y de un 20-30% de las muertes neonatales
(1,2)
.
En abortos espontneos la presencia de CC es
an ms alta (20-25/1.000) casos, mientras que en
nios que sobreviven al ao de vida la frecuencia
es de 5/1.000. Se dan por igual en todos los grupos
tnicos y no muestran diferencias en cuanto a su
frecuencia con respecto al sexo, aunque s se han
descrito diferencias en cuanto al sexo para deter-
minados tipos de CC.
Adems, las CC son cuatro veces ms frecuen-
tes que el sndrome de Down y ocho veces ms fre-
cuentes que los defectos de tubo neural, dos ejem-
plos de patologas en los que, por la gravedad m-
dica y la trascendencia social, se han instaurado
programas de cribaje a la poblacin general. A su
vez, la prevalencia de anomalas cromosmicas y
sndromes genticos asociados a las CC es alta, es-
pecialmente en vida fetal y sobretodo si se asocia
a otras malformaciones. Cuando la CC se presen-
ta de forma aislada tenemos que considerar hasta
un 15-25% de riesgo total de anomala cromos-
mica, dependiendo del tipo de CC. Ms an, has-
ta en un 25-40% de los casos de CC diagnostica-
das prenatalmente, sta se presentar asociada a
otras malformaciones, por lo que hay que tener en
cuenta que la sola presencia de CC supone un ries-
go 10 veces superior al de la poblacin general de
presentar cualquier otra malformacin.
69
Diagnstico prenatal de las cardiopatas congnitas
Para acabar de dibujar el panorama de las CC,
tenemos que recordar que la mayora (> 90%) de
CC aparecen en fetos que no son de riesgo, sin an-
tecedentes o factores de riesgo conocidos. Por to-
do ello, el papel de la ecografa prenatal de scree-
ning es fundamental. Asimismo, sabemos que mu-
chas CC son evolutivas durante la gestacin, por
lo que su aspecto anatmico, y por tanto ecogr-
fico, va a modificarse a lo largo del tiempo, y de
igual manera postnatalmente. Es fundamental te-
ner este concepto claro en el manejo perinatal de
las mismas. Finalmente, actualmente est acepta-
do que el diagnstico prenatal mejora el prons-
tico postnatal de al menos alguna de las CC, espe-
cialmente las ductus dependientes
(3)
.
El espectro de las CC que existen es amplsimo,
imposible de abordar de forma completa en un cur-
so como el de estas caractersticas. Por ese motivo,
vamos a insistir en cmo realizar el cribaje bsico
de las CC durante la ecografa de las 20-22 sema-
nas y comentaremos las principales caractersticas
de slo unas cuantas de ellas, pero que suponen en-
tre el 80-85% del total, lo que justifica plenamen-
te su eleccin, ya que son las que vamos a ver con
mayor frecuencia en diagnstico prenatal.
ESTUDIO ANATMICO CARDIACO
A LAS 20-22 SEMANAS
La exploracin cardiaca bsica durante la eco-
grafa de screening anatmico consiste en identi-
ficar una serie de planos al realizar un barrido con-
tinuo desde el abdomen al mediastino superior y
adems, a nuestro criterio que es cada vez ms
aceptado internacionalmente, debe realizarse tam-
bin con la aplicacin de Doppler color. De los cin-
co cortes transversales, prcticamente paralelos,
descritos por Yagel, destacan por su extrema utili-
dad para diagnosticar CC
(4,5)
:
1. Corte de las cuatro cavidades o cuatro cmaras.
2. Salida de aorta del ventrculo izquierdo, o cor-
te de las cinco cmaras.
3. Corte de los tres vasos y trquea, o de la V.
En primer lugar valoraremos el situs visceral, la
relacin de las cmaras cardiacas y las venas con
los rganos intraabdominales. La relacin normal
de los rganos fetales queda definida como el si-
tus solitus: aurcula derecha, lbulo heptico ma-
yor, vena cava inferior y pulmn trilobulado a la
derecha fetal, y aurcula izquierda, estmago, aor-
ta descendente y pulmn bilobulado a la izquier-
da fetal. El corazn se orienta en el trax hacia la
izquierda (levocardia). El situs inversus corres-
ponde a una imagen en espejo, con los rganos que
habitualmente se encuentran a la derecha fetal en
el lado izquierdo mientras que los que estn a la
izquierda fetal se presentaran a la derecha. En es-
te situs, el corazn se orienta hacia la derecha (dex-
trocardia) y, en general, tiene bajo riesgo de aso-
ciacin a patologa. Diferente es el situs ambiguous,
altamente asociado a diversas malformaciones, en
general a los sndromes cardioesplnicos. Existe
una localizacin variable de los rganos fetales tan-
to en el lado derecho como izquierdo. El corazn
se halla en estos casos tanto en levocardia, como
dextrocardia, o incluso mesocardia, con la punta
del corazn orientada hacia la lnea media.
Pasamos a continuacin a realizar el corte de
las cuatro cavidades
(2,4)
. Es un corte transverso en
el trax fetal aproximadamente a nivel de la 4 cos-
tilla, paralelo al corte del permetro abdominal. Va-
loramos inicialmente el eje cardiaco, as como el
ngulo entre el septo interventricular y una lnea
imaginaria que vaya de esternn a vrtebra. En ge-
neral se sita alrededor de 45 10 grados hacia la
izquierda y se mantiene constante a lo largo de la
gestacin. La desviacin marcada del eje cardiaco,
ya sea a la izquierda o ms raramente a la derecha,
es un posible marcador de cardiopata estructural,
principalmente conotruncal.
70
En el corte de las cuatro cavidades (Fig. 1) te-
nemos que comprobar siempre: el situs solitus,
el tamao cardiaco, cuya relacin normal es de
aproximadamente 1/3 de rea cardiaca respecto
al rea torcica total. Las aurculas son aproxi-
madamente del mismo tamao, la izquierda es la
posterior y est cerca de la columna y aorta des-
cendente, mientras que la derecha es la anterior
y cerca del esternn. La apertura del foramen oval
es hacia la aurcula izquierda. Los ventrculos fe-
tales tambin son aproximadamente del mismo
tamao. El izquierdo es el posterior y tiene la ca-
vidad lisa, mientras que el derecho es el anterior
en el trax y tiene el 'moderator band', que es la
confluencia de los msculos papilares en el pex
y ayuda a distinguir al ventrculo derecho como
tal. Una estructura importantsima es la cruz car-
diaca: la confluencia de la parte baja del septo in-
terauricular, la parte alta del septo interventricu-
lar y las vlvulas atrioventriculares. Estas se in-
sertan con cierto decalaje en el septo interventri-
cular: la tricspide es algo ms apical que la mi-
tral y ambas deben abrirse y cerrarse de forma
sincrnica. Tambin tenemos que comprobar la
integridad del tabique inteauricular e interven-
tricular, identificando el foramen oval a nivel del
1/3 medio del septo interauricular. Finalmente
no debe haber exceso de lquido (> 2 mm o a ni-
vel auricular) en el pericardio.
Es importante realizar este anlisis detallado de
forma sistemtica, y preferiblemente en diversos
planos, es decir, con el dorso anterior (4 cavidades
basal), dorso posterior (4 cavidades apical), que es
en general el que ms informacin nos da, y dor-
so lateral que es el que mejor valora la integridad
de los septos. A su vez, el Doppler color nos de-
muestra el llenado simtrico de los ventrculos en
distole, sin flujo durante la sstole.
A continuacin pasamos a valorar los tractos
de salida de las grandes arterias
(4)
. El corte eco-
grfico principal es el del tracto de salida de la ar-
teria aorta en el ventrculo izquierdo o corte de
las 5 cmaras (Fig. 2). Se trata de identificar la con-
tinuidad anatmica entre la aorta y el septo in-
terventricular por un lado y el complejo mitroa-
rtico por el otro. En general, este corte se obtie-
ne prcticamente paralelo al de las 4 cavidades, al-
go superior en el trax fetal. Con este plano de las
5 cmaras cardiacas se mejora la deteccin de las
cardiopatas congnitas, por lo que ya se aconse-
ja aadir de forma rutinaria este plano al de las
4 cmaras cardiacas dentro de la sistemtica de la
71
Figura 1. Corte de las cuatro cavidades apical. Figura 2. Corte de la salida de la aorta o de las cinco cavi-
dades. Se identifica la continuidad entre el septo interven-
tricular y la aorta.
ecografa morfolgica de 20-22 semanas. La arte-
ria pulmonar sale del ventrculo derecho, cruza
prcticamente perpendicular sobre la arteria aor-
ta y despus se divide en dos ramas pequeas, la
rama derecha y la izquierda, siendo su continui-
dad natural el ductus arteriosus, que conecta la
arteria pulmonar con la aorta. La aplicacin del
Doppler color puede facilitar la comprobacin del
cruce entre ambos tractos de salida. El calibre de
ambas arterias tiene que ser similar, con una m-
nima dominancia derecha, a lo largo de todo su
trayecto hasta converger a nivel de la aorta des-
cendente. De nuevo el Doppler color es especial-
mente til para confirmar la normalidad de todos
estos puntos.
El ltimo corte, muy til, es el de los 3 vasos ms
trquea, o corte de la 'V'
(4)
. Es un plano en el me-
diastino superior, prcticamente paralelo al de las
4 cavidades, y por tanto fcil de conseguir. Se iden-
tifica a ese nivel de forma alineada de izquierda a
derecha y de dimetro mayor a menor la arteria
pulmonar a nivel de ductus arterioso, la aorta as-
cendente a nivel del istmo y la vena cava superior.
En ese corte el istmo artico y el ductus arterioso
confluyen en forma de V, quedando la trquea, eco-
negativa, a la derecha de la rama artica de la V y
por detrs de la vena cava superior (Fig. 3). Ade-
ms se puede identificar el timo por delante de la
V limitado por el esternn. En el plano de la V, el
Doppler color ayuda a identificar los troncos ar-
tico y pulmonar, confirmando que tienen un cali-
bre muy parecido (algo menor la rama artica) y
ambos con flujo antergrado y confluente (ambos
de azul cuando la columna sea posterior, ambos
de rojo si la columna es anterior, color diferente si
es transversa). A ese nivel, sera una clara sospecha
de cardiopata estructural la ausencia de uno de
los vasos, discrepancias en el tamao de los tron-
cos arteriales o la presencia de flujo retrgrado en
uno de los vasos. La forma de U, con la trquea
entre ambos troncos arteriales, se corresponde con
la presencia de un arco artico derecho. Un cuar-
to vaso a la izquierda de la arteria pulmonar es
tpico de la persistencia de la vena cava superior
izquierda.
Finalmente, tambin se debe identificar co-
rrectamente el drenaje venoso pulmonar y sist-
mico. El drenaje venoso pulmonar a la aurcula iz-
quierda se identifica en el corte de la 4 cmaras. Es
imposible visualizar las cuatro venas pulmonares
a la vez entrando en la aurcula izquierda, dos en
el lado derecho y dos en el lado izquierdo de dicha
aurcula. Por lo tanto, se trata de descartar el dre-
naje venoso pulmonar anmalo completo al iden-
tificar dos de las venas pulmonares. En cuanto al
drenaje de las venas cavas superior e inferior en la
aurcula derecha, se identifican en un corte longi-
tudinal parasagital derecho.
Finalmente, queremos destacar que, adems,
es posible realizar un estudio ecocardiogrfico
fetal de forma precoz. La correcta evaluacin de
las 4 cavidades y grandes arterias se consigue
prcticamente en el 100% de los casos a las 13-
14 semanas, con una necesidad de repetir la ex-
ploracin por valoracin inadecuada de menos
de un 5%, especialmente si se utilizan la va trans-
72
Figura 3. Corte de los tres vasos + trquea. De izquierda a
derecha identificamos: pulmonar, aorta, vena cava superior
y trquea por detrs de esta ltima.
vaginal y el Doppler color y pulsado. Esta explo-
racin precoz se debe ofrecer a las gestantes de
alto riesgo, siendo la TN aumentada la indica-
cin ms rentable durante el primer trimestre.
En general, las CC diagnosticadas antes de las 16
semanas suelen ser ms complejas y con mayor
trastorno hemodinmico, y por tanto cuanto ms
precoz es el diagnstico peor es el pronstico.
Asimismo, la incidencia de malformaciones es-
tructurales asociadas y de anomalas cromos-
micas y abortos espontneos es ms alta en estos
casos
(6,7)
.
PROTOCOLO PARA EL DIAGNSTICO
DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS
Ecografa fetal de screening rutinario a todas las
gestantes:
Entre 11-14 semanas: estudio anatmico pre-
coz (evaluar 4 cavidades, si es posible gran-
des vasos) y valoracin TN.
Entre 20-22 semanas: estudio anatmico. Es-
pecial valoracin 4 cavidades, salida aorta,
corte de la 'V' (3 vasos + trquea).
Ecocardiografa fetal dirigida a las pacientes de
alto riesgo:
Entre 13-16 semanas: la indicacin ms fre-
cuente es la TN aumentada.
Entre 20-22 semanas: si riesgo y si la precoz
fue normal.
Entre 32-34 semanas: si alto riesgo, y en es-
pecial diabticas.
Ecocardiografa neonatal: si alto riesgo.
EXPECTATIVAS DIAGNSTICAS
EN LA ECOGRAFA DE 20-22 SEMANAS
Cuando realizamos una ecografa de 20-22 se-
manas tenemos que tener como objetivos bsicos
descartar las siguientes anomalas
(2)
:
1. Comunicacin interventricular (CIV), es la CC
ms frecuente al nacimiento y por tanto en vi-
da fetal. Representa hasta un 30% del total de
CC. Son difciles de diagnosticar. Su importan-
cia reside en que es un marcador de anomala
cromosmica, especialmente las perimembra-
nosas y de gran tamao (Fig. 4).
2. Canal atrioventricular (AV), que corresponde
hasta un 15-20% de las CC en el segundo tri-
mestre. Existe una marcada anomala de las 4
cmaras, es imposible identificar una cruz car-
diaca completa (Figs. 5a y 5b). Su importancia
reside en que con gran frecuencia se asocia a
otras anomalas: hasta un 50% de casos se aso-
cia a la trisoma 21 y tambin trisoma 18. ni-
camente un 30% de los canales AV diagnosti-
cados en el segundo trimestre son aislados.
3. Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico (sd-
CIH), que tambin corresponde hasta un 15-
20% de las CC en el segundo trimestre. Su diag-
nstico tambin es sencillo, en teora, por la im-
posibilidad de conseguirse un corte de las 4 c-
maras (Fig. 6). La importancia de esta CC es
la alta mortalidad y morbilidad que tiene, a pe-
73
Figura 4. Gran comunicacin interventricular perimem-
branosa (alto riesgo de anomala cromosmica) en el corte
de 4 cavidades basal.
sar de los avances en ciruga cardiaca, siendo la
CC de peor pronstico.
4. Tetraloga de Fallot (TF)
(8)
y transposicin de
grandes arterias (TGA), correspondiendo cada
una de ellas aproximadamente a un 10% de las
CC. Tpicamente no son detectables en el cor-
te de las 4 cmaras, que suele ser normal, por lo
que hay que descartarlas explorando adecua-
damente las grandes arterias (Figs. 7 y 8). La im-
portancia de la TF reside en que hasta un 30%
de los casos se asocia a una anomala cromos-
mica (incluida la microdelecin 22q11-) y que
su pronstico depender dems del grado de
obstruccin de la pulmonar. La TGA suele ser
aislada, pero su pronstico vital mejora de for-
ma significativa si es diagnosticada prenatal-
mente.
5. Coartacin de aorta, que correspondera a un
5% de las CC. Es difcil del diagnosticar, y de
hecho, se considera siempre un diagnstico de
74
Figura 6. Hipoplasia severa del ventrculo izquierdo por atre-
sia mitral.
Figura 7. Tetraloga de Fallot. Se observa acabalgamiento
de la aorta a nivel valvular sobre la comunicacin inter-
ventricular.
Figura 5b. Canal atrioventricular comn con vlvula nica
cerrada. Se identifica la insercin en lnea de las valvas tri-
cspide y mitral.
Figura 5a. Canal atrioventricular comn con vlvula nica
abierta.
75
sospecha al encontrarse bsicamente una mar-
cada dominancia de cavidades derechas (Fig.
9). Es la principal fuente de falsos negativos. Es
importante sospecharla y asumir un falso po-
sitivo ya que se asocia hasta un 15% a anoma-
las cromosmicas (en especial, sndrome de
Turner) y su diagnstico prenatal tambin me-
jora significativamente su manejo y pronstico
postnatal.
6. Todas las dems: aproximadamente un 15%.
Adems, hay que tener en cuenta que an en
las mejores manos y con las mejores condiciones
posibles, el diagnstico prenatal de algunas CC
como la CIA-OS o la persistencia del ductus ar-
terioso, lgicamente nunca podr ser posible, ya
que son dos situaciones fisiolgicas en vida fetal.
Asimismo, las CIV pequeas (< 1-2 mm), las es-
tenosis valvulares, as como la coartacin de aor-
ta leve o moderada, muy difcilmente podrn
diagnosticarse prenatalmente, y al ser anomal-
as evolutivas puede darse la situacin de que se-
an severas en el tercer trimestre con una explo-
racin completamente normal a las 20-22 sema-
nas o antes.
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556-60.
Figura 8. Transposicin de las grandes arterias en la que se
observa la salida en paralelo de ambas arterias, sin cruzarse.
Figura 9. Marcada dominancia de las cavidades derechas en
un caso de coartacin de aorta.
Las anomalas nefrourolgicas presentan una
frecuencia total desconocida, ya que muchas son
asintomticas. Son las malformaciones ms fre-
cuentemente diagnosticadas prenatalmente (30%).
El 2-4% de los neonatos presentan una anoma-
la nefrourolgica y son las terceras en frecuencia
en los recin nacidos. Son las responsables del 4%
de la mortalidad perinatal y el 75% son de tipo
obstructivo.
El estudio prenatal de una anomala nefrou-
rolgica debe incluir la valoracin del volumen de
lquido amnitico, la localizacin y caracterizacin
de las anomalas y la bsqueda de defectos asocia-
dos.
La presencia de un oligoanhidramnios a par-
tir de las 16-18 semanas, y descartada una rotura
prematura de membranas, infecciones perinatales
o un retraso de crecimiento severo, debe hacer sos-
pechar fuertemente un problema renal, y por el
contrario, en el contexto de una anomala renal, la
presencia de un volumen normal de lquido am-
nitico nos indica que al menos hay un rin fun-
cionante y por tanto, un buen pronstico en cuan-
to a funcin renal se refiere.
Las siguientes cuestiones son tiles en el estu-
dio del aparato urinario fetal:
1. Es visible la vejiga? Est dilatada? Es de mor-
fologa normal?
2. Estn presentes ambos riones?
3. Estn en el lugar correcto?
4. Son normales en cuanto a tamao, forma y
ecogenicidad?
5. Est dilatada la va excretora? A qu nivel?
6. Es normal la cantidad de lquido amnitico?
AGENESIA RENAL BILATERAL
La agenesia renal bilateral se presenta con una
frecuencia de 1 cada 4.000 nacimientos. Es una
malformacin letal y por tanto no plantea dilemas
a nivel de manejo clnico. El diagnstico se basa en
la constatacin de la ausencia de riones y vejiga
urinaria, as como la presencia de un oligoanhi-
dramnios a partir de las 16 semanas, que puede di-
ficultar la visualizacin de las estructuras. La au-
sencia de las arterias renales con el estudio Dop-
pler color nos ayudar en el diagnstico, pero la
disposicin tumbada de las glndulas suprarre-
nales nos pueden confundir con unos riones hi-
poplsicos.
En la figura 1 observamos ausencia de riones
y vejiga, y el signo de suprarrenal tumbada co-
rrespondiente a las glndulas suprarrenales en dis-
posicin vertical, paralelas a la columna vertebral.
Se ha asociado a sndromes genticos en un 25%
(Vacterl, sndrome de Fraser, otocefalia, etc.) y exis-
77
Patologa renal
te un riesgo de recurrencia del 3-5%. La asociacin
a anomalas cromosmicas es baja (1-5%).
AGENESIA RENAL UNILATERAL
Se presenta con una frecuencia de 1 cada 1.000
nacimientos. Puede ser un diagnstico difcil, e
incluso pasar desapercibido tanto prenatalmen-
te como en vida adulta. En la ecografa no obser-
varemos rin en su fosa renal correspondiente
al lado de la columna, tanto en el corte sagital co-
mo en el axial. El Doppler color constatando la
ausencia de la arteria renal nos ayudar en el diag-
nstico. El pronstico es excelente. Habr que in-
vestigar antecedentes familiares, el riesgo de aso-
ciacin a cromosomopatas es bajo (< 1%) y tam-
bin el riesgo de recurrencia (< 5%). Siempre ha-
br que constatar el hallazgo posnatalmente.
ECTOPIA RENAL
Es ms frecuente que la agenesia unilateral, la
incidencia publicada vara entre 1:500 y 1:1.200.
La forma ms habitual es el rin plvico. El ri-
n est ausente en la fosa renal correspondien-
te y habr que hacer una exploracin minuciosa
para demostrar su presencia adyacente a la veji-
ga o a la cresta ilaca. El Doppler color nos puede
demostrar la salida de la arteria renal desde la ar-
teria ilaca o prxima a su bifurcacin. El prons-
tico es bueno, aunque estn descritas algunas com-
plicaciones como reflujo (5%), infecciones u obs-
truccin. La asociacin a cromosomopatas es ba-
ja (< 1%) as como a sndromes genticos (< 5%).
En ocasiones se presenta una ectopia renal cru-
zada con o sin fusin, donde el rin se encuen-
tra en el lado opuesto de su urter.
En la figura 2 observamos un rin descendi-
do hacia vejiga urinaria en la fosa ilaca y en la fi-
gura 3 no observamos rin en su fosa renal co-
rrespondiente.
78
Patologa renal
Figura 1.
Figura 2.
Figura 3.
RIN EN HERRADURA
Se presenta con una frecuencia de 1/400-500
nacimientos. Los polos inferiores renales estn
fusionados. Asociacin a anomalas cromosmi-
cas (trisoma 18, sndrome de Turner, microde-
lecin 22q,11,2) y diversos sndromes genticos
(<10%). En general tienen un buen pronstico,
el 50% son asintomticos, las complicaciones sue-
len ser por reflujo (10%) y litiasis. Acostumbran
a presentar un pobre diagnstico pre y postnatal
(Figs. 4 y 5).
RIN AUMENTADO DE TAMAO
Y/O REFRINGENTE
Una de las cuestiones bsicas que nos plante-
amos en el examen del aparato nefrourolgico fe-
tal es si los riones son normales en cuanto a for-
ma, tamao o ecogenicidad. El hallazgo de un ri-
n aumentado de tamao y/o refringencia es un
signo ecogrfico final de varias condiciones fi-
siopatolgicas, con pronsticos muy diferentes,
y va a suponer un reto diagnstico. Partiendo
de estos signos ecogrficos, intentaremos esta-
blecer en base al conocimiento actual un algorit-
mo diagnstico, pronstico y de manejo prena-
tal.
Semiologa ecogrfica
Se entiende por rin grande el que mide por
encima del percentil 95. Aunque hay tablas para
cada uno de los dimetros, el dimetro longitudi-
nal es el ms rentable. En un corte sagital fetal, un
leve movimiento de inclinacin del transductor
a uno y otro lado permite visualizar y medir los ri-
ones en su corte longitudinal. Como regla fcil,
el rin no debe superar en su dimetro longitu-
dinal (mm) la edad gestacional (semanas) + 10:
por ejemplo, a las 20 semanas el percentil 95 es 30,
a las 30 es 40 y a las 40 es 50. Entendemos por ri-
n refringente el que tiene una refringencia su-
perior al hgado.
Clasificacin diagnstica (Fig. 6)
El patrn ecogrfico de un rin grande pue-
de ser slido, slido-qustico o qustico. Cada uno
de estos patrones es sugestivo de un grupo de pa-
tologas.
79
Figura 4. Observamos una masa renal prevesical correspon-
diente a un rin en herradura, los dos riones se encuen-
tran descendidos y fusionados en su polo inferior.
Figura 5. Pieza de necropsia de un rin en herradura.
Rin grande slido
El patrn slido puede ser focal cuando afecta
solamente a una parte del rin. En este caso pen-
saremos en patologa tumoral (el ms frecuente es
el nefroma mesoblstico). Los tumores renales se
observan como una masa slida, con vasculari-
zacin perifrica. No modifican la conducta obs-
ttrica. Su principal diagnstico diferencial es con
la hemorragia suprarrenal. Adems de la localiza-
cin, la clave para la diferenciacin es que la he-
morragia no capta color y presenta una evolucin
de su patrn ecogrfico entre exploraciones su-
gestivo de coleccin hemtica (presencia de nive-
les y tabiques finos) (Figs. 7 y 8).
Los patrones slidos no focales, que afectan a
todo el rin, suelen corresponder a la presencia
de un rin de tamao y refringencia aumenta-
dos. En este grupo nos encontramos las anomal-
80
Patologa renal
Figura 6. Algoritmo diagnstico del rin grande y/o refringente.
Figura 7. Masa slida en rin correspondiente a un tumor
renal.
Figura 8. Coleccin eco negativa en polo superior de rin
correspondiente a hemorragia suprarrenal.
as gentico-sindrmicas y las poliquistosis renales
(en sus formas dominante y recesiva). En el gru-
po de las causas gentico-sindrmicas, las ms fre-
cuentes son la trisoma 13 y los sndromes de Beck-
with-Wiedeman, Meckel-Gruber, Perlman, Bar-
det-Bield, Zellweger y Elejaide). Las poliquistosis
renales se engloban dentro del grupo de las dis-
plasias renales.
Rin slido-qustico
Algunas displasias renales tambin se pueden
presentar con mltiples quistes con un parnqui-
ma refringente entre ellas: son la displasia renal mul-
tiqustica y en menor medida la displasia obstruc-
tiva. La diferencia entre ellos es que en la forma obs-
tructiva el rin suele ser de tamao reducido y pue-
den verse quistes pequeos de distribucin corti-
cal. Por el contrario, en la displasia multiqustica
el rin es de tamao aumentado sobretodo si el
diagnstico se ha realizado antes de las 30 semanas.
Cerca del trmino de la gestacin, el tamao del ri-
n con displasia multiqustica se va reduciendo,
pero no se llegan a visualizar los quistes corticales
propios de la displasia obstructiva.
Rin qustico
En el rin pueden existir quistes aislados, aun-
que son muy frecuentes. Entre las formas qusti-
cas la mayora son obstructivas. El principal diag-
nstico diferencial va a ser con las displasias mul-
tiqusticas. La clave diagnstica es que en las for-
mas obstructivas existe comunicacin entre los
quistes. Las formas ms precoces de obstruccin
pueden evolucionar a displasia obstructiva en cu-
yo caso, el patrn ser mixto con quistes cortica-
les de pequeo tamao y un rin refringente.
DISPLASIAS RENALES
Dentro del trmino genrico de displasias re-
nales se incluyen una serie de patologas en las que
histolgicamente se evidencia una desestructu-
racin del complejo glomerulotubular debido a
una interaccin alterada epitelio-mesnquima in-
ducida por una expresin anmala de molculas
clave en la nefrognesis. Es decir, se trata de un tr-
mino histolgico que en la clnica no tiene una tra-
duccin prctica. Alrededor de un 10% de los ca-
sos de displasia presentan una historia familiar de
81
Figura 9. Algoritmo diagnstico del rin refringente.
anomala nefrourolgica. Recientemente se han
asociado a mutaciones en distintos genes, como el
TCF2/HNF 1 beta, el PAX2 y las uroplakinas.
El signo gua va a ser un rin refringente que
puede o no estar aumentado de tamao. Estos dos
parmetros junto con la cantidad de lquido am-
nitico van a ser determinantes en el algoritmo
diagnstico.
La figura 9 ilustra este algoritmo y detalla las
principales condiciones patolgicas.
RIN POLIQUSTICO DE HERENCIA
RECESIVA (ANTES, INFANTIL)
Esta enfermedad se presenta con una frecuen-
cia de 1 cada 20.000 neonatos. Afecta a ambos ri-
ones y se debe a una alteracin de los tbulos co-
lectores, que se dilatan formando quistes de has-
ta 2 mm de dimetro. El fenmeno ocurre en for-
ma radial desde la corteza hasta los clices y es lo
que lleva a un aumento del tamao renal. La for-
ma ms comn de presentacin es la perinatal,
donde ms del 90% de ambos riones est afecta-
do, tambin se presentan quistes hepticos. Tiene
un patrn de herencia recesiva y se ha localizado
la mutacin en la regin 6p21 (Fig. 10).
Diagnstico prenatal
El diagnstico gentico es indirecto, es decir, s-
lo se puede hacer si existe otra gestacin previa
afecta y estudiada. El diagnstico prenatal ecogr-
fico est dado por el hallazgo de ambos riones
aumentados de tamao y ecogenicidad, que ocu-
pan parte importante del abdomen fetal, de as-
pecto slido o con algn microquiste. Esto se acom-
paa de oligohidramnios y ausencia de imagen ve-
sical por prdida de funcin renal fetal. El diag-
nstico diferencial es con la forma de herencia do-
minante (existe lquido y vejiga normales, en el ri-
n se puede ver la diferenciacin corticomedu-
lar) y con la displasia obstructiva (suelen ser ri-
ones pequeos) (Fig. 11).
Manejo obsttrico
La evaluacin del cariotipo es recomendable
pues aunque se trata de una enfermedad mono-
gnica, en la mayora de ocasiones no podremos
realizar diagnstico prenatal al desconocer la mu-
tacin. Debe incluir seguimiento ecogrfico para
82
Patologa renal
Figura 10. Pieza de necropsia de unos riones poliqusti-
cos, obsrvense los quistes corticales de pequeo tamao.
Figura 11. Riones grandes y ecognicos correspondientes a
una enfermedad poliqustica autosmica recesiva.
evaluar vitalidad fetal, ya que en la forma perina-
tal es frecuente la muerte fetal (30%). Adems hay
que observar la evolucin respecto al dimetro ab-
dominal, ya que el gran aumento de tamao de los
riones ocasionalmente puede determinar difi-
cultades en el parto vaginal, va de eleccin para
esta malformacin.
Pronstico
Las formas perinatal y neonatal son letales por
hipoplasia pulmonar en el primer caso e insufi-
ciencia renal en el segundo. Las formas de inicio
infantil o juvenil tienen mayor supervivencia, pe-
ro tambin desarrollan insuficiencia renal crni-
ca, fallo renal e hipertensin arterial crnica se-
cundaria. La enfermedad primaria no tiene trata-
miento. La nica alternativa teraputica para los
casos no letales es el trasplante renal.
RIN POLIQUSTICO DE HERENCIA
DOMINANTE (ANTES, DEL ADULTO)
La patogenia viene dada por un defecto en el
desarrollo del botn ureteral; se produce una di-
latacin de los tbulos colectores que no es gene-
ralizada, por lo que coexisten el tejido renal nor-
mal y los quistes. Existe una gran diferencia en la
gravedad de la enfermedad en los distintos pa-
cientes, situacin que se explica por tener una ex-
presividad variable. Existe una forma de aparicin
prenatal, que se presenta en 1 de cada 1.000 recin
nacidos y una forma postnatal tarda que debuta
en la cuarta o quinta dcada de la vida.
Diagnstico prenatal
Consiste en la observacin de riones aumen-
tados de tamao e hiperecognicos con quistes pe-
queos. Se diferencian porque el lquido amniti-
co suele encontrarse en cantidad normal y porque
suele poder observarse diferenciacin corticome-
dular. Puede haber algn macroquiste pero estos
son ms tpicos de la vida adulta. La principal di-
ficultad ser diferenciarlo del rin refringente sin-
drmico (T13, Beckwith-Wiedeman, Meckel-Gru-
ber, etc.). En un 95% de los casos uno de los pro-
genitores estar afecto, por lo ante la sospecha es-
tara indicado un estudio ecogrfico de los padres.
Una vez conocida la mutacin, se puede hacer diag-
nostico prenatal indirecto (Fig. 12).
Manejo obsttrico
A no ser que el diagnstico sea seguro (identi-
ficacin de la mutacin), es recomendable el es-
tudio del cariotipo. Desde el punto de vista obst-
trico el manejo del parto sigue las conductas ha-
bituales de cada centro, pero no se aconseja variar
la actitud obsttrica.
Pronstico
Cuando se hace diagnstico ecogrfico prena-
tal, el pronstico es reservado. En general, si la can-
tidad de lquido amnitico es normal, el prons-
tico perinatal es bueno, aunque un tercio de los
afectados desarrollar hipertensin arterial o in-
suficiencia renal durante la infancia. En el resto de
los pacientes la supervivencia y la sintomatologa
83
Figura 12. Riones aumentados de tamao y ecogenicidad.
depender de la edad en el momento del diagns-
tico y la gravedad del cuadro clnico, destacando
que entre un 50 y un 70% se harn hipertensos a
partir de la tercera o cuarta dcadas de la vida.
DISPLASIA RENAL MULTIQUSTICA
Existen dos teoras para explicar la gnesis de
este defecto. La primera propone un fallo en el de-
sarrollo de la pelvis renal y del tercio superior del
urter, generando una obstruccin muy precoz por
atresia ureteral. La segunda plantea un fallo en el
blastema mesonfrico que impide la formacin de
nefronas normales (Fig. 13).
Diagnstico prenatal
El hallazgo tpico es una masa que correspon-
de a un rin aumentado de tamao con quistes
de varios tamaos, fcilmente visibles en la eco-
grafa, distribuidos en la periferia renal y no co-
municados entre s, distorsionando de este modo
la forma normal del rin, con parnquima re-
fringente entre los quistes. El principal diagns-
tico diferencial es con la hidronefrosis, en la que
los quistes s que estn comunicados entre s. A
lo largo del tercer trimestre pueden regresar de ta-
mao, en cuyo caso el diagnstico diferencial tam-
bin incluye la displasia obstructiva. En la displa-
sia obstructiva la afectacin es bilateral en el 80%
de los casos, mientras que en la displasia multi-
qustica suele ser unilateral en el 80% de los casos.
El rin contralaretal puede presentar problemas
obstructivos (hidronefrosis) en un 25% y, lo que
es ms frecuente, una hipertrofia compensadora,
por lo que debe ser seguido mensualmente (Fig.
14).
Manejo obsttrico
En el manejo prenatal se puede ofrecer estudio
citogentico por la asociacin de esta anomala a
aneuploidas, que es frecuente en la forma bilate-
ral. En la forma unilateral, la asociacin a anoma-
las cromosmicas es ms baja (2%). La va de par-
to de eleccin es la vaginal, siendo la cesrea slo
por indicaciones obsttricas habituales.
Pronstico
Los casos bilaterales son letales. En los unila-
terales, la evolucin es variable: en un 5% de los
casos los quistes involucionan durante el periodo
fetal y en el 12% las lesiones desaparecen en el
transcurso del primer ao de vida, sobre todo con
riones de longitud inferior a 5 cm. La nefrecto-
ma slo se realiza si hay clnica: hematuria, hi-
84
Patologa renal
Figura 13. Displasia renal multiqustica.
Figura 14. Masa qustica en rin izquierdo, donde coexis-
ten quistes de distinto tamao no comunicados y con parn-
quima refringente.
pertensin, etc. Se ha descrito un riesgo de recu-
rrencia de un 2-3%.
DISPLASIA RENAL OBSTRUCTIVA
La patologa obstructiva de la va urinaria pre-
senta un espectro amplio de afectacin renal. La
respuesta del rin frente a la obstruccin puede
ser muy variada, y ecogrficamente podemos en-
contrar una amplia gama de imgenes.
La figura15 ilustra el algoritmo diagnstico an-
te la sospecha de patologa obstructiva. Cuando la
obstruccin de la va renal es precoz y severa, pue-
de presentarse en forma de displasia, que se cono-
ce como displasia obstructiva. El nivel de la obs-
truccin puede estar en cualquier punto de la va
urinaria.
Diagnstico prenatal
La imagen ecogrfica tpica es la presencia de
riones de tamao disminuido, con parnquima
hiperecognico y quistes en la regin cortical, pe-
ro hay que tener en cuenta que tambin pueden
presentar un tamao normal o agrandado. La res-
puesta del rin ante la obstruccin precoz pue-
de presentar varias apariencias ecogrficas. En un
feto con uropata obstructiva, la identificacin de
quistes corticales es indicativa de displasia renal
(Fig. 16).
En un 80% de las veces la afectacin es bilate-
ral. Siempre se deben buscar signos obstructivos
para determinar la verdadera causa de la patolo-
ga; as, es posible encontrar imgenes que corres-
pondan a megavejiga, megaurter o hidronefrosis.
El diagnstico diferencial ser con el rin poli-
qustico de herencia dominante (rin aumenta-
do de tamao), con la displasia multiqustica (pre-
sencia de macroquistes no comunicados) y con
el rin refringente sindrmico (no suele haber
quistes corticales).
85
Figura 16. Rin displsico por una obstruccin baja al flu-
jo urinario. Aparece ecognico, pequeo y con quistes corti-
cales.
Figura 15. Algoritmo diagnstico en la patologa obstructi-
va renal.
Manejo obsttrico
Considerando la asociacin con defectos cro-
mosmicos, siempre se debe ofrecer obtencin de
muestra para el cariotipo fetal. La presencia de sig-
nos de displasia obstructiva junto con oligoanhi-
dramnios y ausencia de vejiga son altamente su-
gestivos de una funcin renal no recuperable. No
existe indicacin para finalizar la gestacin pre-
trmino.
Pronstico
En las formas unilaterales el pronstico es bue-
no. En las bilaterales, el principal factor prons-
tico es la cantidad de lquido amnitico: si es nor-
mal, solamente el 20% de los neonatos presentan
insuficiencia renal, y si est disminuido, un 80%.
UROPATAS OBSTRUCTIVAS
Las uropatas obstructivas son las anomalas ne-
frourolgicas ms frecuentes. Se presentan con una
alta incidencia (1/100-500 recin nacidos) y re-
presentan el 75% de las anomalas nefrourolgi-
cas diagnosticadas in utero. Prenatalmente son 5
veces ms frecuentes en el varn que en la mujer.
Pueden presentar anomalas asociadas: estruc-
turales en un 10% de los casos (genitourinarias y
cardiacas) y cromosmicas en un 2-5%.
Es importante tener en cuenta que el 40% de-
saparecen.
CLASIFICACION DE LAS UROPATAS
OBSTRUCTIVAS (FIG. 17)
La obstruccin al flujo urinario puede presen-
tarse en cualquier nivel de las vas excretoras y co-
mo consecuencia se producir una dilatacin re-
trgrada que, dependiendo de dnde se encuentre
la obstruccin, ser una dilatacin pielocalicilar,
hidro o megaurter o una megavejiga. Hay que te-
ner en cuenta que una dilatacin del tracto uri-
nario no siempre obedece a una causa obstructiva.
86
Patologa renal
Figura 17.
DILATACIN DEL TRACTO URINARIO
SUPERIOR
La dilatacin de la pelvis renal es la anomala
ms frecuente publicada en diagnstico prenatal.
A nivel prctico, hablamos de ectasia cuando la
pelvis renal es menor a 10 mm (medida en su di-
metro anteroposterior en un corte transverso del
abdomen fetal) y de hidronefrosis cuando es ma-
yor de 10 mm. El objetivo del diagnstico prena-
tal es intentar definir los criterios que mejor se co-
rrelacionan con la funcin renal en vida posnatal
o con la necesidad de ciruga.
No hay un acuerdo unnime respecto de los
puntos de corte para hablar de una dilatacin pi-
lica, pero distintos autores consideran que un di-
metro anteroposterior de la pelvis renal > 4 mm <
33 semanas y > 7 mm > 33 semanas tendran una
sensibilidad diagnstica del 100% para detectar
problemas nefrourolgicos en vida posnatal.
Ectasia pilica
Es la anomala ms frecuente detectada en el
screening ecogrfico del segundo trimestre (Fig.
18).
Puede ser expresin de cambios fisiolgicos aso-
ciados al desarrollo y crecimiento de la pelvis re-
nal. Su identificacin y seguimiento permite de-
tectar aquellos casos que evolucionan a hidrone-
frosis ms severa. El pronstico es excelente, el 66-
92% segn series publicadas tienen una resolucin
espontnea pre o posnatal y slo el 3-5% requeri-
rn ciruga.
Aunque la ectasia pilica es un marcador de aneu-
ploida en el segundo trimestre, su presencia aisla-
da no modifica el riesgo basal de cromosomopata
y por tanto, no ofreceremos prueba invasiva.
A pesar de su benignidad, es un diagnstico que
crea ansiedad en los padres y que genera en mu-
chas ocasiones ecografas prenatales y distintas
pruebas posnatales innecesarias. En la figura 19
presentamos un algoritmo diagnstico prenatal.
Hidronefrosis
Hablamos de hidronefrosis prenatalmente cuan-
do la pelvis renal es mayor de 10 mm de dimetro
anteroposterior en un corte transverso. Los clices
renales pueden estar o no dilatados. El aspecto so-
nogrfico tpico ser el de varias imgenes qusti-
cas comunicadas entre s, y el parnquima puede
presentar un aspecto normal o anmalo.
El diagnstico diferencial se har funadamen-
talmente con la displasia renal multiqustica, don-
de los quistes no estn comunicados y tambin con
los quistes renales y los urinomas.
87
Figura 19. Algoritmo diagnstico de la ectasia pilica.
Figura 18. DAP pelvis renales.
Clasificacin (Society for Fetal Urology)
Grado I: dilatacin pilica sin dilatacin cali-
cial.
Grado II: dilatacin pilica con dilatacin cali-
cial moderada.
Grado III: dilatacin pilica con dilatacin ca-
licial severa con parnquima normal.
Grado IV: dilatacin pilica con dilatacin ca-
licial severa con parnquima anormal (Fig.
20).
La hidronefrosis puede ser una situacin tran-
sitoria, lo que ocurre entre el 41-88% segn dis-
tintas series publicadas. En ausencia de dilatacin
ureteral, la causa ms frecuente es la estenosis de
la unin pieloureteral, y en el 90% de los casos se
presenta de forma unilateral, siendo ms frecuen-
te en el varn.
Doble sistema pielocalicial
El doble sistema colector se presenta con una
alta incidencia (1:25 estudios post mortem), se ha
descrito una herencia dominante (Atwell, 1977)
y se presenta con mayor frecuencia en la mujer
(65%). La anomala consiste en la presencia de
dos sistemas colectores, es decir, dos sistemas pie-
localiciales que coexisten en un mismo rin. La
pelvis del polo superior suele estar dilatada, as
como su urter, y con frecuencia (88%) presen-
tan un ureterocele en la vejiga. El polo inferior
suele ser normal, pero frecuentemente presenta
reflujo.
El diagnstico ecogrfico se har ante la pre-
sencia de un rin grande, con un quiste en su po-
lo superior (que es la pelvis dilatada), la objetiva-
cin de dos pelvis renales separadas, dilatacin ure-
teral (habitualmente del polo superior) y uretero-
cele que se presenta como una imagen qustica, de
finas paredes en el interior de la vejiga. Siempre
que se visualiza un ureterocele, habr que descar-
tar un doble sistema, ya que ste se presenta en el
88% de los ureteroceles; por el contrario, siem-
pre que se sospecha un doble sistema habr que
explorar detalladamente la vejiga para descartar la
presencia de un ureterocele.
La mayora de los dobles sistemas son asinto-
mticos, y si hay clnica es por reflujo u obstruc-
cin (Fig. 21 a 23).
88
Patologa renal
Figura 20. Imgenes qusticas comunicadas correspondien-
tes a una hidronefrosis grado IV.
Figuras 21 a 23. Doble sistema con dilatacin del grupo superior. Doble sistema con apariencia ecogrfica de quiste en polo
superior. Ureterocele.
PRONSTICO Y MANEJO CLNICO DE LAS
DILATACIONES OBSTRUCTIVAS DEL
TRACTO SUPERIOR
El pronstico en general depender del tipo,
grado y bilateralidad de la lesin, cuyo diagnsti-
co exacto muchas veces es posnatal. En general tie-
nen un buen pronstico: el 30-40% presentan re-
gresin espontnea a los dos aos de vida y entre
el 20-50% requieren ciruga. Segn distintos estu-
dios reportados, el 80% de las hidronefrosis gra-
do IV con dilatacin ureteral, as como las dilata-
ciones de la pelvis renal > 15 mm en la ecografa
prenatal, necesitan ciruga. En la valoracin pre-
natal hay unos signos de mal pronstico en cuan-
to a funcin renal se refiere, que son: cambios en
la ecogenicidad o adelgazamiento del parnquima,
aparicin de quistes corticales y disminucin del
volumen de lquido amnitico.
En cuanto al manejo clnico, se har un examen
detallado del resto del aparato urinario para in-
tentar identificar el nivel de la lesin, lo que pue-
de ser difcil prenatalmente, y descartar otras ano-
malas nefrourolgicas asociadas. Asimismo, para
excluir otras anomalas morfolgicas extrarrena-
les y cromosmicas asociadas, se realizar ecogra-
fa morfolgica del resto de la anatoma fetal, eco-
cardiografa y se valorar la prctica de una am-
niocentesis.
El control ecogrfico se realizar cada cuatro se-
manas en los casos unilaterales y cada dos en los
bilaterales. Es importante la valoracin del grado
de dilatacin a trmino, ya que si el dimetro an-
89
Figura 24.
teroposterior de la pelvis renal es superior a 10 mm
se prescribe antibioticoterapia profilctica posna-
tal hasta que se excluye patologa obstructiva y/o
reflujo vesicouretral.
En general no se variar la actitud obsttrica
salvo en hidronefrosis severas de grado IV con al-
teracin del parnquima y oligoanhidramnios aa-
dido, en cuyo caso y tras un consenso multidisci-
plinario, se valorar la madurez pulmonar fetal y
se plantear la finalizacin de la gestacin. En al-
gunos casos de obstruccin severa, se puede con-
templar la posibilidad de terapia fetal, como pun-
ciones descompresivas, shunts, etc., aunque las in-
dicaciones cada vez son ms restrictivas.
En la figura 24 se describe un algoritmo de ma-
nejo posnatal de las ectasias/hidronefrosis.
PUNTOS CLAVE
El trmino displasia renal es anatomopatolgi-
co y no tiene utilidad clnica en el manejo pre-
natal.
El tamao del rin, el patrn ecogrfico y la
cantidad de lquido amnitico permiten esta-
blecer algoritmos diagnsticos.
Un volumen normal de lquido amnitico > 16
semanas indica que al menos existe un rin
funcionante.
La respuesta del rin frente a una obstruccin
precoz puede ser muy diversa y ofrecer una va-
riedad de imgenes ecogrficas.
El grado de dilatacin del tracto superior no se
correlaciona con la funcin renal y en pocas
ocasiones se variar la actitud obsttrica ante
hidronefrosis severas.
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91
La cara del feto juega un papel central en el des-
pistaje de malformaciones fetales ya que una pro-
porcin significativa de las cromosomopatas y de
los sndromes genticos se asocian a anomalas de
la cara. Por tanto, ante cualquier anomala facial
fetal debemos ir a buscar otras anomalas y vice-
versa.
Puntos en comn:
1. Se asocian frecuentemente a otras anomalas de
la cara, SNC, corazn y esquelticas. Realizare-
mos una ecocardiografa y estudio anatmico
fetal detallado.
2. Forman parte de mltiples sndromes para los
que constituyen un signo dismorfolgico de-
terminante para definirlos. Es importante rea-
lizar una buena historia familiar y examen fsi-
co de los progenitores. En algunos casos ser re-
comendable realizar una consulta con el gene-
tista.
3. En general se asocian a cromosomopata. Valo-
rar la necesidad de estudio de cariotipo.
4. Hay que descartar la coexistencia de teratge-
nos.
El objetivo bsico ante el diagnstico de una
malformacin facial ser demostrar si estamos de-
lante de una anomala aislada y por tanto, de po-
tencial buen pronstico, o ante una anomala aso-
ciada a otros problemas.
Cmo se debe realizar el estudio de la cara fetal
durante la gestacin?
La mayora de protocolos de ecografa estable-
cen que el estudio de la cara fetal debe incluir:
El corte sagital de la cara para evaluar el perfil
del feto. Estudio de la morfologa de la frente,
nariz, labios y barbilla.
Los planos coronales, que son los ms impor-
tantes para evaluar la integridad facial. A nivel
de las rbitas para evaluacin de las mismas as
como para realizar la medicin de la distancia
interorbitaria en caso de que sea necesario. El
plano frontocoronal tangencial, que permitir
evaluar la nariz, los labios y el mentn.
Se pueden realizar tambin una serie de cortes
transversales desplazando el transductor hacia la
base del crneo a partir del corte de dimetro bi-
parietal. Con ellos ser posible evaluar de nuevo
las rbitas, el paladar, el labio superior, la mand-
bula y el labio inferior. Estos cortes no son obliga-
torios en la ecografa de screening, pero son de gran
utilidad ante el diagnstico de una anomala fa-
cial.
FISURA LABIAL/PALATINA
La fisura labial y la fisura palatina son anoma-
las fisiopatolgicamente diferentes que acontecen
93
Defectos de la cara y el cuello
frecuentemente juntas. Es la anomala ms fre-
cuente de la cara con una incidencia que est en
aumento (estimada entre 1: 850-1.000 nacidos vi-
vos).
Presentacin clnica
En un 25% est afectado tan slo el labio (de
forma uni o bilateral) A.
En un 25% est afectado slo el paladar secun-
dario o posterior B.
En un 50% de los casos el defecto afecta al la-
bio y al paladar primario o anterior C (parte
alveolar del maxilar hasta la fosa incisiva que
separa el paladar anterior del posterior), sien-
do la afectacin del paladar posterior varia-
ble.
La fisura labial y palatina centralD es una enti-
dad mucho menos frecuente (0,5%) y etiopatog-
nicamente diferente. Forma parte de otro grupo
de anomalas faciales (hipotelorismo, ciclopia, pro-
boscis, etc.) o intracraneales de la lnea media. La
mayora de los casos presentan una anomala cro-
mosmica asociada.
Diagnstico ecogrfico
El diagnstico se establece al demostrar el sur-
co o la solucin de continuidad a nivel del labio
y/o del paladar. El corte frontocoronal tangencial
de la cara es imprescindible para el diagnstico y
para establecer si el defecto es uni o bilateral. El
corte transversal a nivel del maxilar nos permitir
comprobar la continuidad de los alvolos denta-
94
Figuras 1 a 6. (1) Corte sagital de la cara fetal en un feto de 12 semanas de gestacin. Ntese la correcta alienacin de la fren-
te, nariz y mentn. (2, 3). Cortes coronales de la cara fetal a nivel de las rbitas, de los labios y mentn. (4, 5 y 6) Cortes trans-
versales de la cara fetal a nivel de las rbitas y maxilar superior. Estos cortes permiten realizar el estudio del paladar en con-
diciones ptimas.
1) 2) 3)
4) 5) 6)
rios y por tanto, descartar o confirmar la presen-
cia de una fisura palatina.
La evaluacin del paladar posterior es de ele-
vada dificultad debido a la sombra acstica que
provocan las estructuras adyacentes y la presencia
de la lengua, por lo que el diagnstico de fisura de
paladar posterior puede ser muy difcil o casi im-
posible si se presenta aislada. En la actualidad se
han descrito diferentes signos ecogrficos que fa-
cilitan la visualizacin del mismo desde el segun-
do trimestre de la gestacin
(1)
. Por otro lado, la re-
sonancia nuclear magntica se considera en la ac-
tualidad una prueba complementaria a la ecogra-
fa, pero superior a la hora de evaluar la afectacin
del paladar y la extensin de una fisura palatina
(2)
.
La ecografa tridimensional ofrece algunas ven-
tajas a la hora de evaluar la extensin de la ano-
mala
(3-5)
. El modo surface (reconstruccin de la
imagen) nos permite obtener un volumen de la ca-
ra y realizar rotaciones de la imagen para evaluar
si la anomala es bilateral e incluso evaluar el pa-
ladar. El modo 3D multiplanar nos muestra cor-
tes simultneos de la cara (sagital, coronal y trans-
versal), lo que nos permite evaluar el paladar de
forma orientada para identificar si existe o no fi-
sura palatina.
95
Figura 7. Esquema resumen sobre formas de presentacin clnica. Diagrama modificado de Kemohan DA (Plast Reconstr
Surg 1971; 47: 469).
Figuras 8, 9 y 10. Ilustran la fisura palatina completa en tres casos: el primero corresponde a una fisura bilateral, el segun-
do a una fisura unilateral y el tercero a una fisura central. Ante el diagnstico de una fisura labial se debe buscar la fisura pa-
latina, ya que lo ms frecuente es que est presente. Se puede recordar que la fisura palatina se presenta en el 75% de las fi-
suras labiales unilaterales, en la mayora (90%) de las bilaterales y en el 100% de las centrales. En la figura central, el Dop-
pler color permite confirmar la fisura palatina ya que permite evidenciar la presencia de flujo de lquido amnitico continuo
a travs de la boca y las fosas nasales, siendo especialmente til cuando el feto realiza movimientos diafragmticos.
8) 10) 9)
Conducta clnica y pronstico
El reto ante el diagnstico de una fisura labial
es realizar un correcto diagnstico de extensin
(afectacin paladar s/no) y tratar de asegurar si la
anomala es aislada o no. Ello es lo que va a mar-
car el pronstico.
La forma ms frecuente de presentacin es la
aislada, es decir la no asociada a otras anomalas
ni sndromes. Sin embargo, estudios recientes con-
firman que entre un 30-45% de las fisuras labiales
con o sin fisura palatina presentan anomalas aso-
ciadas
(6)
. Existe riesgo de aneupliodia (sobretodo
si hay afectacin paladar posterior y si hay otras
anomalas asociadas), hay hasta 350 sndromes aso-
ciados a fisura labial y/o palatina (que adems pue-
den tener muy poca expresividad clnica) y exis-
ten malformaciones asociadas como mnimo en
casos.
La conducta clnica a seguir es similar a la que
recomendaremos ante el diagnstico de otras ano-
malas faciales:
1. Historia familiar buscando las llamadas micro-
formas de fisura labial, como la vula bfida o
indentaciones lineales en labios.
2. Ecografa dirigida, incluida una ecocardiogra-
fa.
3. Considerar el estudio del cariotipo fetal, obli-
gado en la fisura labial central y recomendable
en la fisura palatina aislada y cuando se detec-
ten otras anomalas asociadas.
4. Descartar teratgenos. En alrededor de un 5%
de los casos puede existir una asociacin con
agentes teratgenos tpicamente los anticon-
vulsivantes en el primer mes de gestacin.
5. Es aconsejable remitir a los padres a pediatra,
para informarse sobre las posibilidades tera-
puticas ms actualizadas y de otros aspec-
tos prcticos a los que tendrn que enfrentar-
se.
Casi todos los casos son tributarios de una repa-
racin quirrgica con resultados funcionales y es-
tticos buenos, y en muchas ocasiones excelentes.
La intervencin quirrgica ser ms difcil cuanto
mayor y ms posterior sea la afectacin del paladar.
Lo habitual es realizar la reparacin definitiva a los
4-6 meses de vida. Los casos ms severos pueden re-
querir reintervenciones y pueden existir secuelas a
largo plazo: defectos en la denticin, en el habla e
incluso en la olfaccin en el caso de fisuras palati-
nas extensas.
Esta es una anomala de herencia multifacto-
rial que puede seguir cualquiera de los patrones he-
96
Figuras 11, 12, 13 y 14. (11 y 12) Modo surface en feto con fisura labial y palatina central en el que adems se evidencia una
arrinia. Con el modo multiplanar se confirma la fisura palatina total y la ausencia de huesos nasales. Ntese como la cavidad
bucal conecta con la nasal completamente. (13 y 14) Modo surface en feto de 30 semanas con una fisura labial y palatina bi-
lateral. Las imgenes ilustran la anomala con gran claridad por lo que son muy tiles para mostrar la anomala a los padres.
11) 12) 13)
14)
reditarios descritos. El riesgo de recurrencia es dis-
tinto para las diferentes variedades y requiere de un
completo anlisis de la historia familiar. Si los pa-
dres tienen una exploracin normal y no hay his-
toria familiar, el riesgo de recurrencia se estima en-
tre el 4-10%.
MICROGNATIA
La micrognatia es la hipoplasia de la mandbu-
la, lo que causa un receso de la barbilla (retrogna-
tia) y de la lengua. En los casos ms severos, la mal-
posicin de la lengua puede asociarse a fisura del
paladar posterior y puede dificultar la deglucin del
feto. El control del lquido amnitico constituye uno
de los puntos clave ante el diagnstico de esta ano-
mala.
Su incidencia se sita alrededor de 1 de cada 1.000
recin nacidos vivos. Su presentacin aislada es muy
rara y por lo general forma parte de un sndrome
gentico (se han descrito ms de 100 asociados), en
los que la micrognatia es considerada un signo esen-
cial para definirlos. Es frecuente tambin su asocia-
cin a cromosomopata (30-60% de los casos: tri-
ploidas y trisoma 18) as como su asociacin a otras
malformaciones sobretodo esquelticas y del cora-
zn.
Diagnstico ecogrfico y diagnstico diferencial
El signo gua para su diagnstico es la impre-
sin subjetiva de una barbilla pequea. En el pla-
no sagital medio de la cara se evidencia el despla-
zamiento del mentn hacia atrs y como conse-
cuencia la prominencia del labio superior. En es-
ta anomala es imposible identificar la nariz, boca
y mandbula en un mismo plano.
La confirmacin diagnstica requiere de re-
cursos biomtricos. Aunque se dispone de curvas
de normalidad de la longitud de la mandbula a lo
largo de la gestacin, es un hueso con curvatura
y por tanto, difcil de medir en su totalidad, so-
bretodo en el tercer trimestre. Por esta razn, se
han propuesto diversos ndices
(7,8)
. El ratio man-
dibular
(8)
es el cociente obtenido entre el dime-
tro transversal de la mandbula (lmite ms poste-
rior de la mandbula y realizando la medicin des-
de el borde interno del hueso) y el dimetro ante-
roposterior de la mandbula. Este ratio es muy til
ya que se mantiene relativamente constante du-
rante toda la gestacin. Podemos utilizar un pun-
to de corte fijo durante toda la gestacin (ratio
mandibular < 1,5 en condiciones de normalidad).
Es importante tener en cuenta lo siguiente:
1. Las formas moderadas pueden debutar tard-
amente. Se recomienda en la medida de lo po-
97
Figuras 15, 16 y 17. Caso de micrognatia diagnosticado en la semana 20. Ntese la prominencia del labio superior. La bar-
billa se encuentra mal alineada respecto a la nariz y labio superior. Medicin del ratio mandibular en este caso.
15) 16)
17)
sible, el estudio del perfil fetal tambin en la eco-
grafa del tercer trimestre.
2. El desarrollo de la mandbula depende de la pre-
sencia de un movimiento normal de la misma.
Est establecido que aquellas situaciones que lo
limiten, pueden favorecer la aparicin de mi-
crognatia (ausencia de movimientos fetales, al-
teraciones neurolgicas que impidan el desa-
rrollo correcto de la deglucin, etc.).
El diagnstico diferencial se centrar en esta-
blecer si la micrognatia es aislada o est asociada
a un sndrome, alteracin cromosmica u otra ano-
mala. Realizaremos:
Ecografa y ecocardiografa dirigida a la detec-
cin de anomalas asociadas y de otros signos
caractersticos de los diferentes sndromes aso-
ciados. El sndrome de Pierre-Robin es uno de
los ms conocidos. Se caracteriza por microg-
natia, que causa la obstruccin de la va area,
y por la presencia de fisura palatina.
Historia familiar buscando otros casos o expo-
sicin a drogas.
Considerar el estudio del cariotipo, que es re-
comendable por la alta asociacin a cromoso-
mopata.
En los casos ms severos, la lengua puede obs-
truir el tracto respiratorio y complicar la re-
animacin del recin nacido. El polihidram-
nios puede alertarnos de este hecho. Se debe
planificar el parto en un centro especializado
ya que puede ser necesaria la intubacin o
la aplicacin de otras maniobras extraordi-
narias.
El pronstico depende de las anomalas asocia-
das y de la severidad del sndrome del que forma
parte. Podemos decir que, globalmente, es malo por
su alta asociacin a otras anomalas y sndromes ge-
nticos
(9)
.
Tras el nacimiento, la cada de la lengua hacia
atrs puede provocar episodios de ahogamiento y
dificultades de alimentacin. Los problemas de suc-
cin pueden acabar provocando desnutricin y re-
flujo esofgico. En general, todo ello tiende a me-
jorar durante el primer ao de vida debido a que
la mandbula acelera entonces su crecimiento. En
casos moderados, el nio requiere la colocacin de
una sonda nasal para evitar la obstruccin de la va
respiratoria. El tratamiento ortopdico incluye el
alargamiento mandibular y actualmente se reali-
za por distraccin sea, lo que ha disminuido con-
siderablemente las complicaciones asociadas a los
tratamientos previos.
La recurrencia depender especficamente del
sndrome al que pertenezca.
DEFECTOS ORBITARIOS
Los defectos orbitarios comprenden aquellos
que afectan a la distancia entre las rbitas y los que
afectan a la rbita y al globo ocular:
1. Hipertelorismo: incremento de la distancia
interorbitaria. Puede darse aisladamente o
98
Figuras 18 y 19. (18) Micrognatia en feto de 28 semanas aso-
ciado a polihidramnios severo y ausencia de movimientos fe-
tales. (19) Micrognatia en feto de 32 semanas asociado a fi-
sura labial y palatina bilateral, polihidramnios severo, res-
triccin de crecimiento intrauterino y artrogriposis distal
de todas las extremidades.
18) 19)
asociado a sndromes. Lo importante es des-
cartar defectos craneofaciales de la lnea me-
dia.
2. Hipotelorismo: disminucin de la distancia in-
terorbitaria. Aislado es rarsimo y siempre de-
be alertarnos hacia una anomala craneofacial
de la lnea media.
3. Microftalmia: disminucin del tamao del glo-
bo ocular.
4. Anoftalmia ausencia de todas las estructuras del
globo ocular. Requiere de la confirmacin his-
tolgica para su diagnstico. Son entidades ex-
tremadamente raras.
La evaluacin de las rbitas en la ecografa de
screening debe comprobar que ambas rbitas tie-
nen un mismo tamao, identificar el cristalino y
comprobar que el ojo se mueve adecuadamente.
Debemos evaluar tambin la distancia interorbita-
ria. Existen normalidades tanto para el dimetro in-
terorbitario externo como para el dimetro inter-
orbitario interno. Tambin existen rangos de refe-
rencia para la distancia intraorbitaria y para la me-
dicin de la rbita propiamente. Desde un punto
de vista prctico podemos recordar que la distan-
cia interorbitaria es similar al dimetro de la rbi-
ta aproximadamente.
Confirmar si la anomala es aislada o est aso-
ciada a otras anomalas, frecuentemente cra-
neofaciales o sndromes.
Realizar un estudio anatmico detallado, in-
cluyendo ecocardiografa y el estudio del ca-
riotipo fetal.
Historia familiar evaluando la morfologa or-
bitaria y la distancia interorbitaria de los pro-
genitores. En caso de hipertelorismo aislado el
pronstico no es malo. Si se asocia a sndromes
u otras alteraciones el pronstico ser el espe-
cfico de la condicin.
En el caso de la microoftalmia y de la anoftal-
mia se deber descartar la existencia de una in-
feccin fetal, principalmente por TORCH y
otros virus, as como la ingesta materna de al-
cohol y otros medicamentos. Esta patologa se-
r responsable de alteraciones visuales as co-
mo de un mal desarrollo de la rbita de ese la-
do, lo que dar una asimetra marcada de la ca-
ra. El tratamiento quirrgico consistir en la in-
sercin de diferentes prtesis oculares que pro-
muevan el desarrollo de la rbita.
TUMORES CERVICALES
Las anomalas del cuello ms frecuentes son los
tumores. Ante el diagnstico de una tumoracin
cervical se deben tener en cuenta los siguientes as-
pectos:
1. Es posible su asociacin con otras anomalas
debido al efecto masa de la tumoracin, prin-
99
Figura 20. Tcnica EXIT. Vase cmo se realiza una tra-
queostoma en un feto con una tumoracin orofacial antes
de seccionar el cordn umbilical. En el margen inferior iz-
quierdo se observan los bordes de la histerotoma que estn
pinzados para evitar el sangrado,
cipalmente del sistema nervioso central y de
la cara.
2. Dicho efecto masa puede causar obstruccin de
la va area, que se puede sospechar ante la pre-
sencia de polihidramnios, la ausencia de movi-
mientos de deglucin y la presencia de un es-
tmago pequeo. Tambin es posible su aso-
ciacin a hipoplasia pulmonar.
3. Es posible la afectacin de la mdula espinal y
nervios diafragmticos, que se pueden sospe-
char ante la ausencia de movimientos respira-
torios y fetales.
4. Por ltimo, las tumoraciones que presenten una
mayor vascularizacin tienen un riesgo eleva-
do de fallo cardiaco e hidrops, por lo que re-
quieren de controles seriados.
La ecografa tridimensional y la resonancia nu-
clear magntica son tcnicas complementarias que
pueden ayudarnos a realizar el estudio de exten-
sin de estas tumoraciones.
El manejo de estas tumoraciones debe ser mul-
tidisciplinar. La reanimacin postnatal puede ser
extremadamente compleja en algunos casos, por
lo que es recomendable remitir estos casos a cen-
tros con experiencia. La tcnica EXIT (ex utero
intrapartum treatment) permite abordar la va
area del feto antes de la seccin del cordn um-
bilical, por lo que la perfusin fetal est preser-
vada y el tiempo para conseguir permeabilizar la
va area fetal se incrementa sin riesgo de ano-
xia.
Diagnstico diferencial
El hemangioma es el ms frecuente al nacimiento
y el 60% se localiza en el crneo o en el cuello. Son
tumoraciones benignas de la piel o tejido subcut-
neo, que por lo general crecen lentamente in utero.
El segundo tumor ms frecuente en el recin naci-
do es el linfangioma. Su localizacin ms frecuen-
te es en el cuello y se denomina higroma qustico.
Se produce por una dilatacin qustica linftica de-
bido a un secuestro o fallo de drenaje del sistema
linftico al sistema recolector venoso. Segn don-
de se encuentre la obstruccin el higroma ser de
mayor o menor tamao. Por ltimo, los teratomas
son tumoraciones raras y en el feto tienen como lo-
calizacin ms frecuente la sacrococcgea. Es una
tumoracin benigna que deriva de las tres hojas
germinales. Se asocian a hipoplasia pulmonar en
un 30% aproximadamente por compresin mec-
nica del pulmn. Su exresis quirrgica es compleja
ya que generalmente son grandes y requieren de
mltiples intervenciones.
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101
INTRODUCCIN
Los defectos de pared abdominal engloban una
serie de entidades clnicas que se caracterizan por
la presencia de una solucin de continuidad a ni-
vel de la misma, a travs de la que se exterioriza en
contenido abdominal. En funcin de la localiza-
cin del defecto, de la amplitud, de la presencia o
no de membrana y de las estructuras exterioriza-
das podemos destacar las siguientes patologas:
1. Gastrosquisis.
2. Onfalocele.
3. Malformaciones del septo-urorrectal.
4. Limb body wall complex.
Para el correcto diagnstico de estas entidades,
hay que tener en cuenta un aspecto embriolgico
bsico: en fases iniciales de la embriognesis el in-
testino es extraabdominal y se encuentra hernia-
do a nivel del cordn umbilical (hernia umbilical
fisiolgica). A las 10 semanas de gestacin el in-
testino empieza a migrar hacia la cavidad abdo-
minal, migracin que se completa a partir de las
12 semanas, por lo que no ser hasta este momento
que podamos hablar de defecto a nivel de la pared
abdominal
(1)
. No obstante, la presencia de un on-
falocele grande, de ms de 7 mm, que contenga h-
gado o estmago, o la presencia de asas intestina-
les flotando libremente en el lquido amnitico se-
rn altamente sugestivos de que se trata de un de-
fecto de pared abdominal, aunque la exploracin
sea previa a las 12 semanas.
Exploraremos la pared abdominal en la eco-
grafa de primer, segundo y tercer trimestre para
confirmar la integridad de la misma, fijndonos
en el cordn umbilical, compuesto nicamente por
las estructuras vasculares y en su entrada en la pa-
red, que en condiciones normales est centrada.
La utilizacin del Doppler color puede ser muy til
para su valoracin, sobre todo en el primer tri-
mestre (Fig. 1).
ANOMALAS DE LA PARED ABDOMINAL
La gastrosquisis y el onfalocele constituyen los
defectos que ms frecuentemente nos encontrare-
mos en vida fetal, siendo mucho menos frecuen-
tes las malformaciones del septo-urorrectal y el
limb body wall complex.
Gastrosquisis
Definicin
La gastrosquisis es un defecto paraumbilical que
afecta a todo el grosor de la pared abdominal. El
defecto se localiza tpicamente a la derecha de la
insercin del cordn umbilical. Se trata de una ex-
trusin libre de vsceras abdominales, principal-
103
Defectos de la pared abdominal
M. Bennasar
mente asas intestinales, que se encuentran en con-
tacto directo con el lquido amnitico.
La prevalencia se sita alrededor de 1/2.000-
3.000
(2)
recin nacidos.
Etiopatogenia
La embriognesis de la gastrosquisis es contro-
vertida y existen varias teoras; la ms aceptada
es la teora vascular, que incluye o bien la involu-
cin anormal de la vena umbilical derecha, o bien
la disrupcin de la arteria onfalomesentrica que
irriga la porcin lateral derecha de la pared, dan-
do lugar al defecto. Como factores de riesgo de gas-
trosquisis se han descrito la edad materna inferior
a los 20 aos, el nivel socioeconmico bajo, con-
sumo de txicos como el tabaco, el alcohol o la co-
cana, y otros agentes vasoactivos como la aspiri-
na, la efedrina y el ibuprofeno, lo que apoyara la
teora vascular
(3-5)
.
Anomalas asociadas
Baja asociacin a anomalas estructurales y/o
cromosomopatas
(6)
.
Elevada tasa de complicaciones perinatales:
Un 20-40% de los fetos con gastrosquisis son
pequeos para edad gestacional. El Doppler
placentario y fetal suele ser normal. Se con-
sidera que la causa es una alteracin de la ab-
sorcin de nutrientes por la disfuncin in-
testinal secundaria al edema y a la inflama-
cin de las asas en contacto con el lquido am-
nitico
(7)
.
Un 10% de exitus fetal.
Un 10% complicaciones intestinales: exis-
ten varias teoras respecto a la lesin intesti-
nal en la gastrosquisis. Por una parte, el con-
tacto de las asas intestinales con el lquido am-
nitico, que contiene creatinina, meconio y
otras sustancias irritativas, puede provocar
inflamacin, depsito de fibrina y edema de
la pared, que comportan una alteracin de la
motilidad y de la absorcin de nutrientes. Fi-
nalmente, la inflamacin puede provocar una
lesin intestinal tipo atresia o perforacin in-
testinal. La presencia de estas sustancias irri-
tativas en el lquido amnitico es ms fre-
cuente a medida que progresa la edad gesta-
cional, por lo que los cambios a nivel de la se-
rosa aparecern tardamente, a partir de las
30 semanas. Por otro lado, la constriccin y
consecuente isquemia a nivel del anillo her-
niario ser responsable de parte de las lesio-
nes intestinales asociadas.
Diagnstico
El diagnstico de la gastrosquisis es ecogrfi-
co y debera ser un diagnstico precoz, durante la
ecografa de primer trimestre (siempre que sta se
realice ms all de las 12 semanas). El diagnstico
se basa en la visualizacin de las asas intestinales
flotando libremente en el lquido amnitico, sin
ningn tipo de recubrimiento. El defecto suele es-
tar a la derecha del cordn, por lo que encontra-
remos la insercin normal del cordn umbilical a
la izquierda (Fig. 2).
Habitualmente slo se exteriorizan asas intes-
tinales, aunque en un porcentaje menor de casos
podemos encontrar otras vsceras abdominales ex-
puestas al lquido amnitico.
104
Figura 1. Exploracin normal de la pared abdominal. Se
identifica el cordn central sin soluciones de continuidad
en la pared mediante escala de grises (a) y Power Doppler
(b).
El diagnstico diferencial se plantea bsicamente
con el onfalocele y se resume en la tabla I.
Manejo perinatal
Diagnstico: aunque la asociacin a otras ano-
malas estructurales y/o cromosomopatas es ba-
ja, ante el diagnstico de una gastrosquisis, se
debe realizar una exploracin anatmica ex-
haustiva en bsqueda de otras anomalas (in-
cluyendo ecocardiografa fetal) y ofrecer estudio
de cariotipo. El asesoramiento de los padres de-
be ser multidisciplinar, por un equipo que in-
cluya obstetras, neonatlogos y cirujanos pe-
ditricos.
Seguimiento: se recomienda un control eco-
grfico mensual a lo largo del embarazo para va-
lorar la presencia de las complicaciones asocia-
das, como el dficit de crecimiento o signos su-
gestivos de lesin intestinal. En caso de que apa-
rezcan complicaciones el seguimiento ser ms
estricto.
Pronstico
En los casos con patologa asociada el prons-
tico depender de la severidad de la misma. En la
gastrosquisis aislada la supervivencia es del 90%,
dependiendo, bsicamente, de las anomalas in-
testinales asociadas. Las complicaciones intestina-
les sern responsables de gran parte de la morbi-
mortalidad de los recin nacidos con gastrosqui-
sis. El espectro final de las complicaciones intesti-
nales ser el sndrome del intestino corto, secun-
dario a la necesidad de resecar una gran cantidad
de intestino al nacer
(7)
.
105
M. Bennasar
TABLA I. Resumen de gastrosquisis y onfalocele
Gastrosquisis Onfalocele
Membrana recubrimiento No S
Vsceras herniadas intestino aislado Intestino
Hgado hasta en el 80%
Anomalas asociadas 5-15% 50-70%
Cromosmicas (30%): T13, T18
Estructurales (50% cardiacas)
Complicaciones perinatales: 50-60% 5-10%
Exitus 10% 1%
PEG 40% 5%
Lesin intestinal 10% 1%
Finalizacin A trmino A trmino
Cesrea electiva sistemtica No No
Pronstico postnatal Bueno Depende de las anomalas asociadas
Figura 2. Feto afecto de gastrosquisis. Exploracin median-
te escala de grises (a) y Doppler color (b). Se identifican asas
intestinales flotando libremente en el lquido amnitico (),
extruidas a travs de una solucin de continuidad de toda la
pared. La insercin del cordn se localiza lateral al defecto,
a la izquierda ().
Factores de mal pronstico
Como se ha comentado anteriormente, el fac-
tor pronstico ms importante en la gastrosquisis
es la presencia de una lesin de las asas, as que el
objetivo principal en el manejo perinatal de estos
fetos ser detectar aquellos casos con ms riesgo
de presentar una complicacin intestinal. Existen
numerosos estudios que evalan diferentes signos
ecogrficos y su asociacin con una lesin intesti-
nal;
Dilatacin de las asas extraabdominales: es el
factor pronstico ms estudiado. Los resulta-
dos son controvertidos y, por el momento, no
existe evidencia de que sea un signo predicti-
vo de lesin intestinal. Aparece bastante fre-
cuentemente en la gastrosquisis, y parece estar
ms relacionado con la irritacin de las asas y
con un mayor tiempo hasta alcanzar la nutri-
cin enteral que con una lesin intestinal di-
recta.
Dilatacin de las asas intraabdominales: es un
signo menos frecuente. Existen pocos estudios
al respecto. Aunque se asocia ms a lesin in-
testinal, su valor predictivo positivo es bajo.
Dilatacin gstrica: de momento, no hay evi-
dencia slida que permita considerar la dila-
tacin gstrica como factor pronstico en la gas-
trosquisis.
Polihidramnios: parece ser uno de los signos
que ms se asocia a obstruccin intestinal.
Aunque no hay datos concluyentes, la aparicin
de polihidramnios y la dilatacin de las estructu-
ras intraabdominales (asas, estmago) son los fac-
tores que podran estar ms asociados con una obs-
truccin intestinal
(8-14)
.
Terapia fetal?
Dado que la lesin intestinal se debe bsica-
mente a la presencia de sustancias irritativas en
el lquido amnitico, sobre todo a partir de las 30
semanas, algunos grupos se han planteado la uti-
lidad del recambio del lquido amnitico para pre-
venir una posible lesin intestinal. Modelos ani-
males mostraron que el recambio de LA modifi-
caba las caractersticas del LA y reduca las com-
plicaciones intestinales. No obstante, estudios en
humanos han demostrado que las caractersticas
del LA no se modifican si se realizan recambios bi-
mensuales
(15)
. El nico estudio que valora el efec-
to del amniodrenaje en fetos con gastrosquisis no
encontr diferencias significativas en la aparicin
de lesin intestinal, por lo que, de momento, no
hay evidencia para recomendar el recambio de
LA
(14)
.
Finalizacin de la gestacin y va del parto
Debido al efecto negativo del lquido amniti-
co sobre las asas intestinales, algunos autores de-
fienden el parto pretrmino para que el contacto
de las asas con el lquido sea menos prolongado, y
mejorar as los resultados neonatales. Sin embar-
go, el nico estudio randomizado
(16)
en relacin al
momento del parto no encuentra diferencias es-
tadsticamente significativas entre el grupo finali-
zado electivamente a las 36 semanas, y el grupo en
el que se adopta una actitud expectante en espe-
ra del inicio espontneo del parto.
Otro punto de gran controversia en el manejo
clnico de la gastrosquisis es la eleccin de la va
del parto por la presencia de las vsceras desprote-
gidas. No existen ensayos clnicos randomizados
que comparen los resultados neonatales tras un
parto vaginal versus abdominal. Los estudios dis-
ponibles muestran resultados neonatales simila-
res en ambos grupos, sin evidencia de beneficio en
la prctica de una cesrea
(17)
.
Es imprescindible la coordinacin con el servi-
cio de ciruga, que debe iniciar el manejo y cuida-
do de las asas intestinales desde el nacimiento, en
sala de partos.
106
Tratamiento
El tratamiento de la gastrosquisis consiste en el
cierre primario y precoz del defecto.
Onfalocele
Definicin
El onfalocele es un defecto de la pared abdo-
minal a nivel de la lnea media que se caracteriza
por la herniacin de contenido abdominal recu-
bierto por una membrana de peritoneo y amnios.
Tpicamente, la salida del cordn umbilical se lo-
caliza en el pex del defecto.
La prevalencia se sita alrededor de 1/3.000 re-
cin nacidos vivos
(18)
.
Desde el punto de vista embriolgico, la etiopa-
togenia del onfalocele es secundaria a un desarro-
llo insuficiente de los pliegues laterales embriona-
rios, de manera que la herniacin intestinal fisiol-
gica no se corrige y persiste de forma anmala
(1)
.
Anomalas asociadas
La asociacin del onfalocele a otras anomalas
es muy alta, siendo las ms frecuentes las anoma-
las cromosmicas (trisomas 13 y 18) y las car-
diopatas congnitas (representando el 50% de las
malformaciones asociadas). La presencia de estas
anomalas es ms frecuente en los onfaloceles de
pequeo tamao que nicamente tienen hernia-
cin intestinal. La asociacin a sndromes genti-
cos tambin es elevada sobretodo la pentaloga de
Cantrell, sndrome de bandas amniticas, sndro-
me de CHARGE (Coloboma, Heart defects, Atre-
sia de coanas, anomalas genitourinarias y renales,
anomalas auriculares [Ear] y sordera), sndrome
OEIS (Onfalocele, Extrofia vesical, ano Imperfo-
rado y defectos eSpinales) y el sndrome de Beck-
with-Wiedemann
(19)
.
Complicaciones perinatales: en el onfalocele las
vsceras abdominales estn cubiertas por mem-
brana, lo que, a diferencia de la gastrosquisis, las
proteger del efecto lesivo de las sustancias irri-
tativas, siendo bajo el riesgo de una lesin intes-
tinal asociada.
Diagnstico
El diagnstico del onfalocele es ecogrfico y de-
bera ser un diagnstico precoz. Ya en la ecografa
del primer trimestre (siempre que sta se realice ms
all de las 12 semanas) veremos el contenido abdo-
minal herniado recubierto por una membrana con
el cordn umbilical inserto en el pex del saco her-
niado, lejos de la pared abdominal (Fig. 3). En la
ecografa de las 20 semanas deberemos confirmar
que la insercin del cordn es correcta y valorar la
integridad de la pared abdominal.
Manejo perinatal
Diagnstico: en el onfalocele la asociacin a
otras malformaciones, cromosomopatas y/o sn-
dromes genticos es alta
(19-21)
, por lo que, ante el
diagnstico, ofreceremos a los padres un estudio
anatmico detallado, incluyendo ecocardiografa
fetal y estudio de cariotipo.
Seguimiento: el asesoramiento de los padres de-
be ser multidisciplinar, por un equipo que inclu-
ya obstetras, neonatlogos y cirujanos peditricos.
El seguimiento ser mensual. El objetivo principal
107
M. Bennasar
Figura 3. Feto afecto de onfalocele. Exploracin mediante es-
cala de grises (a) y Doppler color (b). Se identifica un de-
fecto a nivel de la pared abdominal por el que protuyen asas
e hgado. El defecto est cubierto por membrana (). La in-
sercin del cordn est en el pex del defecto (). El Dop-
pler color nos ayudar a identificar la insercin umbilical (*)
en el pex.
ser detectar posibles complicaciones hemodin-
micas secundarias a la traccin de las estructuras
vasculares por la extrusin de las vsceras. El ries-
go de complicacin cardiovascular ser mayor en
aquellos onfaloceles de gran tamao, con conte-
nido heptico.
Pronstico
La gran asociacin a otras anomalas es respon-
sable de una elevada tasa de interrupciones de la
gestacin. En casos de onfaloceles no aislados el
pronstico depender de la anomala asociada
(22)
.
Una vez descartadas las anomalas estructurales y
cromosmicas, podemos informar a los padres que
actualmente la supervivencia postquirrgica de es-
tos nios es buena. Deberemos tener en cuenta que,
en onfaloceles grandes, con gran contenido hep-
tico, el compromiso respiratorio postnatal y la hi-
poplasia pulmonar pueden ser significativos.
Finalizacin de la gestacin y va del parto
No se han demostrado beneficios de la finali-
zacin electiva de la gestacin antes de las 37 se-
manas. A diferencia de lo que ocurre en la gas-
trosquisis, las asas intestinales no estn en contac-
to directo con el lquido amnitico por lo que no
existe efecto de toxicidad sobre ellas.
Igual que en la gastrosquisis, existe controver-
sia en cuanto a la va del parto en estos fetos. La
ausencia de estudios randomizados hace difcil la
recomendacin clara de una u otra va del parto.
Existen varios estudios retrospectivos que no han
demostrado un beneficio de la cesrea electiva
respecto al parto vaginal
(17)
, aunque la mayor par-
te de estos estudios no estratifican a los pacien-
tes en funcin del tamao del defecto ni de la pre-
sencia o no de contenido heptico. As que, a pe-
sar de la controversia, la mayor parte de grupos
defiende la cesrea electiva en aquellos fetos con
defectos grandes (ms de 5 cm) y con conteni-
do heptico, por el riesgo de traumatismo de vs-
ceras abdominales y/o rotura del saco hernia-
rio. En el momento del parto ser importante re-
cordar que el cordn debe pinzarse distalmente
a la salida del mismo ya que, sobretodo en onfa-
loceles pequeos, puede haber asas intestinales
herniadas distalmente.
Tambin es importante la coordinacin con el
servicio de ciruga y que estn presentes en sala de
partos.
Tratamiento
El tratamiento del onfalocele consistir en el
cierre directo del defecto, a no ser que se trate de
defectos grandes, en los que se reducir progresi-
vamente el defecto y se cerrar posteriormente.
PUNTOS CLAVE
1. La gastrosquisis es un defecto total de la pared
abdominal en la que el contenido intestinal es-
t directamente en contacto con el lquido am-
nitico. La insercin del cordn es lateral al de-
fecto.
2. La gastrosquisis tiene baja asociacin a ano-
malas estructurales y cromosmicas. La tasa de
complicaciones perinatales es mayor que en el
onfalocele.
3. El onfalocele es un defecto de pared abdominal
recubierto por membrana, en el que la inser-
cin del cordn se encuentra en el pex del de-
fecto.
4. El onfalocele presenta elevada asociacin a ano-
malas cromosmicas y estructurales, especial-
mente cardiopatas.
5. El parto en la gastrosquisis y en el onfalocele
puede ser a trmino y por va vaginal, excepto
en onfaloceles grandes, con gran contenido he-
ptico, en los que se indicar cesrea electiva a
trmino.
108
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109
M. Bennasar
INTRODUCCIN
Las malformaciones y patologa pulmonares
constituyen aproximadamente un 2% de las de-
tectables con ecografa (aproximadamente 1/1.000
gestaciones). Presentan una alta asociacin (hasta
50% segn diagnstico) a anomalas cromosmi-
cas y otras malformaciones.
Exploracin normal del trax fetal
en la ecografa de rutina
Se puede realizar en pocos segundos en la ma-
yora de casos, comprobando los siguientes pun-
tos:
1. Los pulmones ocupan todo el trax hasta la cos-
tilla en todo el barrido.
2. El parnquima es homogneo en todo el barri-
do.
3. El corazn est centrado y los pulmones pare-
cen abrazarlo.
4. Los diafragmas son de morfologa normal (cor-
te sagital o coronal).
5. El rbol traqueobronquial no es visible.
En base a los puntos alterados se puede esta-
blecer un algoritmo diagnstico para diagnosticar
las posibles patologas. La exposicin en el texto se
realizar siguiendo este orden.
Clasificacin de patologa pulmonar fetal
segn mecanismo patognico
Las malformaciones pulmonares tambin se
pueden clasificar segn el mecanismo patogni-
co que conduce al mal resultado (Tabla I).
HIDROTRAX (DERRAME PLEURAL)
El hidrotrax es una patologa de fcil diag-
nstico. La prevalencia es de 1/10.000 embarazos,
unos 50 casos/ao en Espaa. El pronstico de-
pende fundamentalmente de la causa y de la mag-
nitud. Los derrames severos, cualquiera que sea la
causa, producen hipoplasia pulmonar, hdrops por
compresin mediastnica y muerte fetal.
Criterios para el tratamiento fetal
El tratamiento se realiza para reducir el riesgo
elevado de hipoplasia pulmonar y en casos de hi-
drops para evitar la muerte fetal:
Hidrotrax aislado a tensin, uni o bilateral,
con alteracin del retorno venoso.
Hidrops fetal.
Gestacin de menos de 34 semanas.
Despus de las 34 semanas, se puede finalizar,
con maduracin previa y toracocentesis ecoguia-
111
Patologa pulmonar
E. Gratacs
da intratero inmediatamente antes del parto o
cesrea, para facilitar la reanimacin neonatal.
La tcnica de eleccin es la colocacin de una
derivacin (o shunt) toracoamnitica. Previamente
se puede realizar una toracocentesis evacuadora,
para mejor examen ecogrfico de trax y corazn,
y cariotipo fetal si no hay, aunque salvo excepcio-
nes, el lquido pleural se reacumula en 24 horas y
se precisa una derivacin.
Pronstico y resultados
Depende fundamentalmente de la causa sub-
yacente, y ms secundariamente de la unilaterali-
dad y ausencia de hidrops. La supervivencia en fe-
tos no hidrpicos es superior al 90%. En hidr-
picos en conjunto oscila entre el 50 y 70%, funda-
mentalmente por que el riesgo de que haya una
causa grave subyacente es ms alto. En general, los
unilaterales, aunque presenten hidrops, suelen evo-
lucionar bien en una proporcin muy elevada. La
derivacin, en manos expertas, es muy segura pa-
ra el feto, consigue la descompresin pulmonar y
112
Patologa pulmonar
Figura 1. Algoritmo para el diagnstico de patologa pul-
monar.
TABLA I.
Mecanismo principal de enfermedad Problema fundamental Tratamiento principal
Obstruccin de va area:
Sndrome CHAOS Obstruccin de va area al nacer Descompresin de va area al nacer
Tumores cervicales
Efecto masa ( hipoplasia pulmonar):
Masas pulmonares: Hidrops fetal por desplazamiento Descompresin mediastnica
- Malformacin adenomatoidea qustica mediastnico in utero
- Secuestro broncopulmonar Menos importante, hipoplasia
Hidrotrax pulmonar
Hipoplasia pulmonar ( efecto masa)
Hernia diafragmtica congnita Hipoplasia pulmonar: posible Manejo postnatal. Posible
insuficiencia respiratoria letal reversin in utero de hipoplasia
pulmonar
Figura 2. Hidrotrax severo que ha evolucionado a hdrops.
Corte parasagital derecho, no se llega a observar pulmn en
el corte sagital, diafragma en el centro y parte de lbulo he-
ptico e intestinos rodeados por lquido libre en cavidad ab-
dominal.
mejora claramente el pronstico. Los supervivientes
presentan funcin pulmonar normal.
MASA PULMONAR
La masa pulmonar ms frecuente es la malfor-
macin adenomatoidea qustica (MAQ), aislada o
en forma de complejo MAQ-secuestro pulmonar.
El resto son secuestros broncopulmonares (BPS).
De forma excepcional, pueden observarse quistes
broncognicos o masas de otros orgenes, como
teratomas pericrdicos. En conjunto, se presentan
en 1/3.000 embarazos, pero claramente menos del
10% requieren tratamiento.
El principal problema potencial en las masas
pulmonares es la compresin mediastnica, que
desva el corazn y compromete el retorno veno-
so hasta el punto de producir un fallo cardiaco y
un hdrops que, independientemente de la causa,
finalmente es el que produce la muerte fetal in ute-
ro. El tratamiento fetal slo estara indicado en es-
tos casos, y siempre va a estar orientado a reducir
el nivel de compresin por una reduccin del ta-
mao de la masa.
Principales diferencias entre MAQ y SBP
La diferencias entre MAQ y SBP ayudan en la
orientacin diagnstica. Se resumen en la tabla II.
A pesar de estas diferencias, es posible observar
formas hbridas o lo que se ha denominado com-
plejo MAQ-SBP en las que una masa con aspecto
de secuestro y vaso nutricio de origen artico pre-
senta componentes displsicos caractersticos de
MAQ.
Algoritmo para la orientacin diagnstica ante
la sospecha de una masa pulmonar
El signo clave de sospecha es la prdida de ho-
mogeneidad del parnquima pulmonar normal. Una
vez establecida la sospecha de masa pulmonar, las
preguntas que debemos hacernos y la orientacin
diagnstica resultante se reflejan en la Tabla III.
Aspectos especficos de la evaluacin ecogrfica
Aunque se trata de una simplificacin, con la
resolucin actual es extremadamente infrecuente
113
E. Gratacs
TABLA II. Principales diferencias entre MAQ y SBP
MAQ SBP
Alteracin Displasia de va area Pulmn supernumerario (secuestrado)
Localizacin ms habitual Cualquiera Lbulo inferior izquierdo
Tamao habitual Muy variable, desde pequeas masas a todo Casi siempre pequeo
el pulmn
Conexin con va area S No
Perfusin arterial Directa de vasos pulmonares Directa de aorta
Figura 3. Derivacin pleuroamnitica en el feto de la Figu-
ra 2. A las 48 horas existe una franca mejora del hidrotrax
y la ascitis empieza a desaparecer. a) Corte axial: shunt por
detrs del pulmn izquierdo, en hemotrax inferior en la
imagen. b) Corte parasagital: trayecto del shunt a travs de
la piel hasta el trax.
a) b)
encontrar una MAQ que sea slida en su globali-
dad, y en la mayora es posible observar varios quis-
tes, aunque sean de pequeo tamao. Por tanto, el
hallazgo de un quiste permite establecer que se tra-
ta de una MAQ con seguridad, aunque podra tra-
tarse de un complejo MAQ-SBP, sobre todo si se
sita en lbulos inferiores.
MAQ: caractersticas fundamentales
del diagnstico ecogrfico
Masa pulmonar hiperecognica de tamao muy
variable, desde masas pequeas a masas muy
grandes que ocupan todo el pulmn.
Quistes de tamao variable (casi siempre), se-
gn el tamao de los quistes se ha propuesto
clasificarlas en tres tipos. Se puede utilizar es-
ta clasificacin o simplemente definir el tama-
o de los quistes que se observan.
Potencialmente (en masas grandes):
Polihidramnios.
Desviacin del mediastino.
Hidrops fetal.
Evaluacin del pulmn restante: en masas muy
grandes puede intentar visualizarse si existe
pulmn restante, aspecto en el que ayuda la
RM.
SBP: caractersticas fundamentales del diagnstico
ecogrfico:
Masa pulmonar ecognica.
No qustica.
Lbulos inferiores.
114
Patologa pulmonar
TABLA III. Aspectos clave a evaluar ante una sospecha de
masa pulmonar y que deben seguirse en la descripcin de
la masa en el informe ecogrfico
Lateralidad
Localizacin en el pulmn (superior, media o inferior)
Ocupacin relativa del pulmn y parnquima pulmo-
nar restante
Quistes y tamao de los mismos
Presencia/ausencia de vaso nutricio
Desplazamiento mediastnico y grado subjetivo (dis-
creto, moderado, marcado)
Presencia/ausencia de signos hidrpicos
Figura 4. Representacin esquemtica de MAQ y SBP.
Figura 5. MAQ slida que ocupa todo el pulmn en este corte.
Slo excepcionalmente la masa es grande y pue-
de producir:
Polihidramnios (excepcional).
Desviacin del mediastino (excepcional).
Hidrotrax (posible incluso en secuestros pe-
queos, generalmente leve o moderado).
Hbrido o complejo MAQ-SBP
Se caracteriza por una masa generalmente de
localizacin baja, con aspecto de secuestro pul-
monar, en la que coexisten quistes y vaso nutri-
cio de origen artico.
Quiste pulmonar nico
El aspecto no ofrece dudas y queda explicado
en la propia definicin. Casi siempre se tratar
de una MAQ con un quiste nico, y muy raramente
es un quiste broncognico.
Protocolo de estudio y seguimiento
El diagnstico debe complementarse con:
Estudio morfolgico completo fetal.
Estudio de cariotipo.
Resonancia magntica: complementa a la eco-
grafa en la definicin del tipo, tamao de la
masa y parnquima sano restante.
El seguimiento depender del tamao de la ma-
sa, y oscila entre una periodicidad semanal o in-
cluso bisemanal en masas grandes, a cada 4-6 se-
manas en casos de secuestros de pequeo tamao.
Historia natural y pronstico
En general muy bueno, excepto en los casos gra-
ves, que son menos del 10% de las MAQ o hbri-
dos. La evolucin ms habitual en la MAQ es que
exista un crecimiento discreto hasta las 25 sema-
nas. A partir de este momento, en ms del 90% el
tamao se estabiliza, e incluso en la MAQ suele re-
ducirse.
En raros casos la masa desplaza el mediastino y
produce un trastorno de retorno venoso e hdrops
fetal. En estos casos, el pronstico es infausto y la
115
E. Gratacs
Figura 6. SBP: a) Masa hiperecognica, casi siempre inferior
y posterior. b) Vaso nutricio que procede directamente de la aor-
ta en un corte coronal.
Figura 8. MAQ de gran tamao con desplazamiento medias-
tnico muy marcado, que ha producido un hidrops fetal gene-
ralizado (a y b). La colocacin de un shunt en el quiste ms
grande (c) permiti una reduccin significativa de la masa, re-
posicionamiento del mediastino, reaparicin de parnquima
pulmonar sano y desaparicin del hdrops (d). La masa se re-
sec postnatalmente.
Figura 7. Resonancia magntica del mismo caso de la figura
anterior. En el corte axial (a) y coronal se observa con ms cla-
ridad la distincin entre parnquima normal y patolgico.
a) b) a) b)
a) b)
c)
d)
mayora de fetos morirn in utero. Por tanto, el fac-
tor principal que condiciona el pronstico es el ta-
mao de la masa. El tipo histolgico no tiene in-
fluencia.
El SBP no crece prcticamente nunca. Si lo ha-
ce debe sospecharse un componente hbrido MAQ-
SBP.
Criterios de gravedad y terapia fetal
Criterios de gravedad para seguimiento muy es-
tricto:
1. Desplazamiento mediastnico muy marcado.
2. Signos francos de trastorno del retorno ve-
noso (Doppler de ductus venoso con flujo
atrial reverso y/o regurgitacin tricuspdea).
Criterios de terapia fetal:
Aparicin de cualquier signo de hdrops.
Terapia fetal
El objetivo es evitar la muerte fetal y llegar a la
ciruga neonatal sin hdrops, que tiene buen pro-
nstico. Para ello es imprescindible reducir el ta-
mao de la masa.
Primera opcin: corticoides
Betametasona a dosis de maduracin pulmo-
nar: 12 mg im materno en dos das consecutivos.
Estudios recientes que sugieren que los corti-
coides maternos podran asociarse a una reduc-
cin de la masa en las MAQ, e incluso se han des-
crito casos de resolucin del hdrops. Los resul-
tados son preliminares y deben confirmarse con
series ms amplias existen nueve casos publica-
dos pero dado lo poco agresivo del tratamiento,
parece razonable intentar un tratamiento con cor-
ticoides y esperar unos das a una posible mejora.
Segunda opcin: descompresin de la masa
La tcnica de eleccin siempre que haya quis-
tes es la colocacin de un shunt en la cavidad ma-
yor o rea con mayores cavidades. La clave del tra-
tamiento es conseguir una reduccin, no la desa-
paricin de la masa, cosa que es imposible. Con
gran frecuencia muy pequeas reducciones consi-
guen mejoras espectaculares, dado que se baja el
tamao por debajo del punto crtico que produce
el hdrops. No existen series publicadas pero s di-
versos casos clnicos en series clnicas o como ca-
sos aislados. En la experiencia del autor, en cinco
casos tratados, todos con hdrops, el shunt permi-
ti la reversin del hdrops y supervivencia pre-
natal en todos ellos.
De forma muy excepcional, en masas slidas
con arteria nutricia o vasos visibles existen dife-
rentes experiencias personales que describen la
coagulacin con lser intersticial.
Evolucin postnatal
La evolucin a largo plazo de la MAQ y el se-
cuestro pulmonar sugieren que la mayora de ca-
sos presentan una funcin postnatal pulmonar
buena. Los nios que sobreviven a la colocacin
de un shunt presentan buena funcin pulmonar,
aunque existe un riesgo de anomalas deformati-
vas leves de la pared torcica, por lo que deben ser
seguidos por especialistas.
HERNIA DIAFRAGMTICA CONGNITA
(HDC)
La HDC es la existencia de un defecto en el ms-
culo del diafragma. Se acompaa de la herniacin
de vsceras abdominales a la cavidad torcica, que
impiden el desarrollo pulmonar normal y pueden
conducir a hipoplasia pulmonar letal despus del
nacimiento. La HDC ocurre con una incidencia
aproximada de 1/2.400 gestaciones; en aproxima-
damente un tercio de los casos, la HDC se presen-
ta asociada a otras malformaciones, en el contex-
to de un sndrome o aneuploida (Tabla I). La HDC
116
Patologa pulmonar
es unilateral en el 95% de los casos, de los cuales
aproximadamente el 80% son izquierdas y el 20%
derechas.
El principal problema de la HDC es la hipo-
plasia pulmonar, que por debajo de ciertos niveles
resulta letal. La mortalidad perinatal de la HDC
no ha cambiado en ms de 20 aos, como de-
muestran estudios poblacionales, a pesar de una
percepcin subjetiva por algunos especialistas de
mejora de la supervivencia, en realidad sesgada
por la interrupcin del embarazo y los nacidos en
hospitales perifricos que no sobreviven al trans-
porte.
El objetivo de la terapia fetal es identificar los
casos de peor pronstico e intentar revertir de ma-
nera parcial la hipoplasia pulmonar forzando el
crecimiento pulmonar mediante la oclusin tra-
queal fetal.
La deteccin es sencilla si se realiza una explo-
racin sistemtica del trax fetal en la ecografa de
rutina, y se basa en dos signos fundamentales:
Prdida de la ecogenicidad uniforme de los pul-
mones.
Marcada desviacin mediastnica: corazn des-
plazado al lado contralateral de la hernia, el n-
gulo normal de 45 se aproxima a 0 con res-
pecto al eje anteroposterior.
Observados estos dos signos, se puede com-
probar la interrupcin del diafragma en cor-
tes sagitales o coronales.
Las caractersticas ecogrficas varan notable-
mente segn el lado de la hernia.
Hernia izquierda
Ms fcil de diagnosticar que la derecha:
Corte de cuatro cmaras claramente anormal.
Marcada desviacin mediastnica.
Tejido pulmonar uniforme remplazado por un
contenido heterogneo caracterstico en el que
se pueden identificar las vsceras ms habitua-
les (estmago e intestinos siempre, hgado en
la mitad de los casos).
Hernia derecha
De ms difcil diagnstico por la similar ecoge-
nicidad de pulmn e hgado:
117
E. Gratacs
Figura 9. Esquema ilustrativo de la HDC.
Figura 10. HDC izquierda con herniacin heptica. a) Corte
axial: desplazamiento mediastnico y hemitrax izquierdo ocu-
pado por hgado, estmago e intestinos (de anterior a posterior).
b) Corte axial abdominal: desviacin de vena umbilical en su
trayecto intraheptico, producida por la herniacin hacia arri-
ba del hgado.
a)
b)
Corte de cuatro cmaras anormal, pero ms su-
til que en izquierda.
Desviacin mediastnica pero a la izquierda.
Ecogenicidad derecha diferente.
En muchos casos se puede observar la vescula
biliar en trax.
Hernia bilateral
Malformacin excepcional, en general asocia-
da a otros defectos. Diagnstico prenatal difcil,
habitualmente se orientan como izquierdas.
Visualizacin de los pulmones
El pulmn que se visualiza en la hernia es el con-
tralateral a la hernia, y se sita por detrs del co-
razn. Su tamao es el signo ms consistente pa-
ra predecir pronstico. El pulmon ipsilateral es vi-
sible en los casos menos severos, normalmente en
cortes transversales altos o coronales. Se sita en
general anterior por la rotacin del paquete car-
diopulmonar.
Otros signos ecogrficos
Edema nucal: puede observarse en hernias gra-
ves en el momento del diagnstico (o a tras-
lucencia nucal en el primer trimestre). En al-
gunos casos puede observarse la presencia de
un discreto edema subcutneo en tronco su-
perior.
Lquido libre en trax, es posible observarlo
en algunos casos, ms frecuente en las dere-
chas.
Hdrops: aparece slo de forma excepcional.
Polihidramnios: se observa lquido amniti-
co en lmites altos en la mayora de casos, por
alteracin de la deglucin fetal, y los casos
ms graves se asocian con polihidramnios
franco.
Protocolo de estudio
Estudio morfolgico detallado (excluir signos
compatibles con los sndromes o cromosomo-
patas ms comnmente asociados), clculo de
LHR y valoracin de herniacin heptica.
Cariotipo: adems de estudios convencionales
de cariotipo, puede descartarse la tetrasoma del
12p (sndrome de Pallister-Killian), que requiere
la utilizacin de FISH.
Resonancia magntica: confirmacin de diag-
nstico y de vsceras herniadas.
118
Patologa pulmonar
Figura 11. HDC derecha.El hgado es ms parecido al pulmn,
pero hay diferencia de ecogenicidad y desplazamiento medias-
tnico claro.
Figura 12. Resonancia magntica de HDC en corte coronal
(estmago casi en el centro del trax en blanco e intestino,
con corazn [oscuro] muy desplazado a la derecha)y corte
parasagital izquierdo (estmago e intestino por encima, ocu-
pando hemotrax).
Establecimiento de pronstico y criterios
de tratamiento prenatal
El pronstico lo determina el tamao del pul-
mn contralateral, que se calcula mediante el lung-
to-head ratio (ratio entre rea pulmonar y per-
metro ceflico) ajustado por edad gestacional:
Hernia izquierda: se combina el LHR con la pre-
sencia-ausencia de herniacin heptica.
Hernia derecha: se utiliza nicamente el LHR.
Cmo medir e interpretar el lung-to-head ratio
Corte transversal del trax con imagen de cua-
tro cmaras.
Medicin de los dimetros mayores del pulmn
contralateral;
Divisin del rea resultante por el permetro
craneal.
Comparacin del valor obtenido con el valor
esperado por edad gestacional (O/E LHR).
Cmo evaluar la presencia o ausencia
de herniacin heptica
Ecografa:
Signos indirectos: estmago posterior y des-
viacin de vena umbilical en corte transver-
sal de abdomen.
119
E. Gratacs
Figura 14. Probabilidad de supervivencia en funcin del O/E LHR para hernia izquierda (a) y derecha (b).
Figura 13. Medicin del LHR en HDC izquierda. Dimetros
mayores del pulmn por detrs del corazn en corte axial. La
frmula es LHR = Dimetro mayor x Dimetro menor/Cir-
cunferencia ceflica.
a) b)
TABLA IV. Valores normales esperados de LHR para edad
gestacional. El O/E LHR se obtiene dividiendo el obteni-
do por el esperado y multiplicando por 100. Se expresa co-
mo un porcentaje
Edad gestacional Pulmn izquierdo Pulmn derecho
20 1,25 1,86
21 1,33 1,99
22 1,42 2,12
23 1,5 2,24
24 1,57 2,36
25 1,64 2,47
26 1,71 2,57
27 1,77 2,67
28 1,82 2,76
29 1,87 2,84
30 1,92 2,92
31 1,96 2,99
32 2 3,05
Visualizacin directa: con la resolucin ac-
tual es fcil en casi todos los casos, tanto en
corte transversales como parasagitales o co-
ronales.
RM: confirmacin de los datos ecogrficos,
puede permitir visualizar herniaciones mni-
mas que no se observan por ecografa, pero
en esencia la ecografa actual y la RM deben
coincidir en el diagnstico.
Criterios utilizados actualmente para terapia
prenatal
En general se ofrece tratamiento a todos los ca-
sos con pronstico de supervivencia igual o infe-
rior al 60%, tanto para las hernias izquierdas co-
mo derechas.
Terapia in utero: oclusin traqueal endoscpica
La oclusin traqueal fetoscpica con baln im-
pide la salida del fluido traqueobronquial e induce
un crecimiento acelerado pulmonar. El baln se co-
loca en un momento variable que puede oscilar en-
tre 27-28 semanas en casos con LHR O/E < 28% y
a las 30-32 en LHR O/E de 28-40%. El baln se re-
tira en una segunda fetoscopia, puncin ecoguiada
o tcnica EXIT (ver apartado siguiente). El grupo
Euro-CDH, que cre y ha aplicado la tcnica ma-
yoritariamente hasta ahora, la colocacin-retirada
del baln se ha realizado con xito en ms de 150
casos realizados. La duracin media es de 17 mi-
nutos y la tasa de RPM actual < 32 semanas es in-
ferior al 8%. La supervivencia global es del 60%, pe-
ro la cifra debe ajustarse al nivel de gravedad inicial.
En definitiva, la terapia fetal incrementa un 35-
45% el pronstico de supervivencia establecido ini-
cialmente. La oclusin traqueal no es una solucin
definitiva, pero a pesar de sus limitaciones, es efec-
tivo en una proporcin significativa de casos. Cons-
tituye una esperanza real para parejas que deseen
mejorar el terrible pronstico de la enfermedad, con
un nmero ya importante de nios vivos que se han
beneficiado del tratamiento prenatal. Se estn ini-
ciando ensayos clnicos para evaluar diferentes as-
pectos del tratamiento en el contexto de proyectos
subvencionados por la Comisin Europea.
Evolucin postnatal
La secuela principal de la HDC es obviamente
la morbilidad respiratoria. La calidad de vida de
los supervivientes es en general buena. No existen
series suficientemente amplias para estimar la ca-
lidad de vida en funcin de la gravedad prenatal,
aunque existe un gran estudio europeo que per-
mitir disponer de datos en pocos aos. Excepto
para los casos en los que se presente en el contex-
to de un sndrome, la HDC aislada es una malfor-
macin casi siempre espordica y por tanto, el ries-
go de recurrencia es extremadamente bajo.
120
Patologa pulmonar
Figura 15. Oclusin fetoscpica con baln traqueal. a) Baln
insertado en trquea. b) Visin ecogrfica del baln.
Figura 16. Impacto del tratamiento prenatal en la superviven-
cia segn probabilidad inicial en base al LHR.
a) b)
OBSTRUCCIN DE LA VA AREA
Patologas extremadamente poco comunes en
las que el feto al nacer no va a poder respirar por la
va natural, e incluso es posible que no sea posible
la intubacin fetal. La traqueotoma de urgencia es
un procedimiento difcil y estos casos presentan un
alto riesgo de muerte neonatal o secuelas graves. El
tratamiento comn es la ciruga EXIT (Ex-Utero
Intrapartum Treatment), que permite la extraccin
fetal parcial manteniendo la perfusin placentaria.
Tiene riesgos evidentes para la madre, pero bien re-
alizada permite a los cirujanos peditricos dispo-
ner de un tiempo corto pero suficiente para reali-
zar una traqueostoma o incluso resecar la masa
si no existe otra opcin. La tcnica EXIT tambin
se utiliza en casos de parto prematuro para retirar
el baln en la hernia diafragmtica.
Sndrome CHAOS (Congenital High Airway
Obstruction sndrome)
Extremadamente raro.
Obstruccin de va area por atresia larngea.
Pulmones grandes hiperecognicos.
Diafragmas invertidos.
Habitual polihidramnios, riesgo de hidrops fe-
tal.
Asociacin muy habitual a sndromes polimal-
formativos y alteraciones cromosmicas.
Tumores cervicales
Aunque no se trata estrictamente de malforma-
ciones pulmonares, los teratomas de origen orofa-
rngeo o cervical pueden tener tal tamao que com-
prometan la respiracin neonatal, e incluso impidan
la intubacin fetal, conduciendo con gran frecuen-
cia a la muerte neonatal. El diagnstico es fcil. De-
be pensarse siempre en la posibilidad de un EXIT,
aunque aparentemente el tumor no sea muy gran-
de, puede tener extensin hacia dentro del cuello y
bloquear la trquea hasta hacerla inaccesible, o des-
viarla lo suficiente para impedir una intubacin.
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122
Patologa pulmonar
INCIDENCIA
En 1:6.000 recin nacidos vivos.
ETIOLOGA
Sexo masculino: valvas de uretra posterior
(completas o incompletas).
Sexo femenino: atresia uretral.
Ureterocele obstructivo.
Origen no obstructivo: neuropata vesical, sn-
drome de la ciruela-pasa (sndrome de Prune-
Belly), sndrome de megacistis-microcolon-hi-
poperistaltismo intestinal.
DIAGNSTICO
Megavejiga (Fig. 1).
Dilatacin uretral. Signo de la cerradura (Fig. 2).
Ureterohidronefrosis progresiva (Fig. 3).
Displasia renal.
Oligoanhidramnios.
PROTOCOLO DE ESTUDIO
Cariotipo fetal.
Ecografa detallada. Ecocardiografa.
Estudio de la funcin renal.
Estimacin de la lesin renal.
Control evolutivo.
ESTIMACIN DE LA GRAVEDAD
1. Signos ecogrficos:
Anhidramnios en ausencia de rotura prema-
tura de membranas a partir de la semana 16.
Signo de mala funcin renal.
Apariencia ecogrfica de displasia renal (quis-
tes corticales perifricos, parnquima hipe-
recognico o adelgazado).
Hidronefrosis (pelvis renal de ms de 10 mm).
Dilatacin ureteral.
Megavejiga.
Dilatacin progresiva de la uretra posterior
(signo de la cerradura).
2. Analisis de la orina fetal obtenida por vesico-
centesis o puncin de la pelvis renal:
a)Considerar los diferentes componentes (elec-
trlitos y protenas) en relacin a la edad ges-
tacional. Antes de la semana 20 la evaluacin
se ve dificultada porque a esta edad gestacio-
nal la orina es casi isotnica con el plasma.
b)Estudio seriado de la tendencia de los com-
ponentes de la orina fetal, obtenida a inter-
valos de 48-72 horas. La orina de los fetos con
afectacin renal es ms hipertnica y con ma-
yor concentracin de protenas que los fetos
controles o con patologa obstructiva pero
buen resultado postnatal (Tabla I).
3. En los casos que no se puede obtener orina fe-
tal se puede analizar la concentracin de 2-mi-
123
Obstruccin urinaria baja (luto)
croglobulina en sangre fetal obtenida por cor-
docentesis. Valores superiores a 4,9-5,6 mg/l son
predictivos de mala funcin renal.
HISTORIA NATURAL
La evolucin espontnea es siempre progresi-
va: megavejiga, hidronefrosis/displasia renal, oli-
go/anhidramnios, hipoplasia pulmonar, insufi-
ciencia pulmonar, insuficiencia renal y muerte ne-
onatal.
RIESGO DE MORTALIDAD
El 30-50% fallece por hipoplasia pulmonar/in-
suficiencia renal severa.
ANTE SIGNOS DE EVOLUCIN ADVERSA
Y PRONSTICO SEVERO
Inicio a edad gestacional precoz, anhidramnios
y signos de displasia renal progresiva.
Considerar la opcin de interrupcin de la ges-
tacin.
124
TABLA I. Valores de referencia de concentracin de elec-
trlitos y protenas en la orina fetal
Componente Normal Anormal
Sodio (mEq/L) 75-100 > 100
Cloro (mEq/L) < 90 > 90
Calcio (mEq/L) < 8 > 8
Osmolaridad (mEq/L) < 210 > 210
2-microglobulina (mg/L) < 2 > 2
Protenas (mg/dL) < 20 > 20
Figura 1. Catorce semanas de gestacin. Megavejiga.
Figura 2. Obstruccin del tracto urinario inferior. Megavejiga.
Signo de la cerradura. Sospecha de valvas de uretra posterior en
un feto varn.
Figura 3. Obstruccin del tracto urinario inferior. Dilatacin
uretral bilateral.
TERAPIA INTRAUTERINA
Objetivo
Descompresin de la vejiga para prevenir el de-
terioro renal progresivo, corregir las consecuen-
cias del oligo/anhidramnios, prevenir la hipopla-
sia pulmonar y los problemas derivados de la dis-
tensin abdominal.
Opciones de terapia intrauterina
1. Drenaje vesicoamnitico. Limitacin: necesi-
dad de reinsercin por el desplazamiento oca-
sionado por el crecimiento fetal. Resultados:
fracaso, 40%, y supervivencia global, < 30%.
2. Ablacin de las valvas de uretra posterior con
lser mediante fetoscopia. La principal ventaja
frente al drenaje es que no precisa sucesivas in-
tervenciones y que se trata de una tcnica cu-
rativa per se, que supone la aplicacin de una
sola intervencin definitiva en el periodo peri-
natal (Figs. 4 y 5). Desde el ao 2006 hemos tra-
tado mediante ablacin lser a 9 fetos, de los
cuales 3 acabaron en una interrupcin volun-
taria de la gestacin. Del resto, la supervivencia
ha sido del 100% con funcin respiratoria nor-
mal en todos los casos y en un solo caso la fun-
cin renal neonatal fue anormal.
3. Ureterocele obstructivo: evacuacin mediante
puncin ecoguiada. Ablacin con lser por fe-
toscopia.
Indicaciones y criterios de seleccin
Anomala aislada.
Oligoamnios.
Funcin renal conservada, evaluada por eco-
grafa y anlisis de la orina.
Inmadurez pulmonar.
Cundo realizar la terapia intrauterina?
Cuanto antes mejor:
Antes de la alteracin de la funcin renal: de-
masiado pronto.
Despus de la alteracin: demasiado tarde.
En caso de madurez pulmonar comprobada, fi-
nalizar la gestacin y correccin postnatal.
PUNTOS CLAVE
La presencia de una megavejiga es sugestivo de
una obstruccin urinaria baja y requiere deriva-
cin a un centro con experiencia en ciruga fetal
para valoracin de conducta.
125
Figura 4. Patologa obstructiva de tracto urinario inferior. Cis-
toscopia. Confirmacin de la dilatacin de la uretra posterior.
Figura 5. Patologa obstructiva del tracto urinario inferior. Cis-
toscopia. Ablacin con lser de las valvas uretrales.
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126
El cribado consiste en un programa epidemio-
lgico de aplicacin sistemtica o universal, que
tiene la finalidad de detectar en una poblacin de-
terminada y asintomtica, una enfermedad grave
en estadio inicial o precoz, con el objetivo de dis-
minuir la morbimortalidad. En este captulo nos
centraremos en el cribado de anomalas cromo-
smicas durante la gestacin.
Las anomalas cromosmicas ms frecuentes
son las aneuploidas y concretamente las triso-
mas autosmicas. El sndrome de Down o triso-
ma 21 es la aneuploida ms frecuente junto con
la trisoma 18 y la trisoma 13.
La realizacin del cribado de aneuploidas es de
vital importancia dado que la trisoma 21 es la pri-
mera causa conocida de retraso mental y es la ms
frecuente de las anomalas cromosmicas viables
en nuestro medio, con una prevalencia de 1/250
en primer trimestre. Ms all de la presencia de re-
traso mental, la asociacin de estas anomalas cro-
mosmicas a cardiopata u otras malformacio-
nes hace que empeore su pronstico, por lo que
sus repercusiones tanto a nivel familar como en el
sistema sanitario justifican que se haya desarro-
llado un programa de cribado universal.
Por lo tanto, el objetivo de los programas de cri-
bado ser calcular el riesgo personalizado de una
gestante de ser portadora de un feto con trisoma
21 o trisoma 18.
CRIBADO DE PRIMER TRIMESTRE
La utilizacin de un mtodo de cribado de pri-
mer trimestre nos permitir la realizacin de un
diagnstico de forma ms precoz, dando a los pa-
dres tiempo para tomar una decisin y permi-
tiendo realizar una intervencin precoz en el ca-
so que fuera solicitada (interrupcin de la gesta-
cin).
La edad materna es un factor de riesgo clsi-
camente asociado a anomalas cromosmicas. La
prevalencia de la trisoma 21 aumenta a medida
que aumenta la edad materna, hasta que el riesgo
se estanca a partir de los 45 aos, como puede ob-
servarse en la figura 1. Pero aisladamente no es un
buen mtodo de cribado, porque nicamente el
30% de las trisomas 21 aparacen en mujeres ma-
yores de 35 aos, por lo que se ha abandonado la
idea de realizar un procedimiento invasivo por in-
dicacin de una edad materna avanzada.
Por lo tanto, en el cribado de primer trimestre
ser necesario combinar la edad materna, que es-
tablecer el riesgo de base de aquella gestacin, con
unos factores de riesgo independientes: marcado-
res ecogrficos fetales y marcadores bioqumicos
fetoplacentarios.
Marcadores ecogrficos
La translucencia nucal (TN) es, en el primer tri-
mestre, el acmulo de lquido subcutneo en el
127
Cribado de anomalas cromosmicas
R. Mula, A. Borrell
cuello fetal tanto si est tabicado o no y tanto si
envuelve o no a todo el feto o est ms o menos
extendido por el dorso fetal. Un feto con una TN
aumentada presenta un riesgo aumentado de ano-
malas cromosmicas, malformaciones fetales y
sndromes genticos. Este riesgo ser mayor cuan-
to mayor sea el grosor de la TN. El momento p-
timo para la valoracin de la TN ser entre las 11,2
y las 13,6 semanas, que corresponden a un CRL
entre 45 y 80 mm. La sistemtica para la correcta
medicin de la TN, descrita por la Fetal Medici-
ne Foundation, ser (Fig. 2):
Magnificacin de la imagen: visualizar cabeza
y trax superior.
Plano sagital medio donde se visualicen el dien-
cfalo, el paladar y el hueso nasal, y en cambio
no se visualicen los plexos coroideos ni el pro-
ceso zigomtico.
Posicin neutra de la cabeza fetal, evitando su
extensin o hiperflexin.
Distinguir bien entre amnios y piel.
Colocacin de los calipers en el margen inter-
no (on-to-on) disminuyendo la ganancia para
definir mejor las lneas.
La tasa de deteccin de trisoma 21 de la TN
combinada con la edad materna es del 70%.
Un aspecto a tener en cuenta es que dado que
una TN aumentada (> percentil 99) se asocia a
malformaciones y sndromes genticos, a parte de
anomalas cromosmicas, por s sola ser indica-
cin de realizar un estudio detallado y ecocardio-
grafa fetal.
Marcadores bioqumicos
Los marcadores ecogrficos utilizados en el cri-
bado de primer trimestre son la fraccin libre de
la gonadotropina corinica (f-hCG) y la protena
plasmtica A asociada a la gestacin (PAPP-A), que
se determinarn entre las 8 y 12 semanas de ame-
norrea (preferentemente entre las 8 y las 10).
La tabla I muestra los niveles de los marcado-
res bioqumicos en las aneuploidas ms frecuen-
tes. La tasa de deteccin del cribado bioqumico
de primer trimestre combinado con la edad ma-
terna es del 65%.
Los valores obtenidos de la TN y de los mar-
cadores bioqumicos se expresarn en mltiplos
de la mediana (MoM), es decir, en mltiplos del
valor esperado definido por la mediana corres-
pondiente a la edad gestacional. Finalmente, los
MoMs se traducen en likelihood ratios que son fac-
tores que multiplicaremos por el riesgo inheren-
128
Figura 1. Prevalencia de trisoma 21 en funcin de la edad ma-
terna: La curba ms reciente de Morris et al., demuestra que
el riesgo se estabiliza a partir de los 45 aos.
Figura 2. Corte sagital medio de la cabeza fetal requerido para
la medicin de la translucencia nucal.
te a la edad materna para dar el riesgo post-test,
que constituye el resultado del cribado.
Test combinado
El test combinado es el mtodo de cribado de
primera eleccin ya que presenta una tasa de de-
teccin de trisoma 21 del 90% para una tasa de
falsos positivos del 5%. Consiste en la estimacin
de las probabilidades de que un feto presente una
trisoma 21 o 18-13 a partir del riesgo inherente
de la edad materna, modificado por la desviacin
encontrada en los marcadores ecogrficos y bio-
qumicos de primer trimestre.
Adems de ser el test de cribado con una alta ta-
sa de deteccin, tiene la ventaja de que, al ser el ms
precoz, permite un diagnstico precoz mediante
la realizacin de una biopsia de corion y, en con-
secuencia, la realizacin de una interrupcin legal
del embarazo precoz con menos repercusiones pa-
ra la paciente en los casos en que fuera solicitado.
Se considerar una gestacin de alto riesgo
cuando el riesgo sea > 1/250 para trisoma 21 o 18-
13. Ninguno de los valores extremos de los mar-
cadores aislados se considerar indicacin de pro-
cedimiento invasivo, por s solos.
Cribado en gestaciones mltiples
En gestaciones gemelares dicoriales se realiza-
r una estimacin del riesgo para cada feto con su
TN, despus de aplicarse unos factores de corre-
cin para los marcadores bioqumicos.
En gestaciones gemelares monocoriales se cal-
cular un riesgo nico a partir de la media de las
dos TN.
En gestaciones mltiples de orden superior se
calcular el riesgo con la combinacin de la TN y
la edad, sin incluir los marcadores bioqumicos.
Cribado a las 14 semanas
En aquella gestacin en que se realize la ecogra-
fa de primer trimestre entre las 14,0 y las 14,2 se-
manas, es decir, en que se obtenga un CRL entre 81
mm y 84 mm, la medicin de la TN se puede utili-
zar para calcular el riesgo de trisoma si existe bio-
qumica previa, obtenida antes de las 14 semanas
(hasta un CRL 80 mm). Hay centros que conside-
ran que no se puede extraer sangre en dicho pe-
riodo lmite (14,0-14,2 que corresponde a unos CRL
81-84), ya que se habra sobrepasado el periodo en
que la bioqumica de primer trimestre sera vlida.
CRIBADO DE SEGUNDO TRIMESTRE
A partir de las 15 semanas, el mtodo de criba-
do de eleccin consiste en la estimacin del riesgo
para las trisomas 21 y 18-13 a partir del riesgo de
la edad materna modificado por la desviacin de
marcadores bioqumicos de segundo trimestre.
129
R. Mula, A. Borrell
TABLA I. Niveles observados de los marcadores bioqumicos en el primer y segundo trimestre para la trisoma 21 y
18-13
Marcador Trisoma 21 Trisoma 18-13 Trimestre
PAPP-A 1
f-hCG 1 y 2
hCG 1 y 2
uE3 2
Inh A 2
AFP 2
Marcadores bioqumicos
Los marcadores bioqumicos utilizados en el
cribado de segundo trimestre son la fraccin libre
de la gonadotrofina corinica (f-hCG), la alfa-fe-
toprotena (AFP), el estriol no conjugado (uE3)
y la inhibina-A (Inh-A) que se realizarn entre las
15 y las 18 semanas aunque ser factible entre las
14 y las 20 semanas. Igual que en el cribado de pri-
mer trimestre, los valores obtenidos se expresarn
en mltiplos de la mediana (MoM) en funcin de
la datacin ecogrfica. En la tabla II se compara la
tasa de deteccin de trisoma 21 de los programas
de cribado de segundo trimestre que se han utili-
zado hasta la actualidad.
En nuestro medio se opt por el doble test (AFP
+ f-hCG) en la dcada precedente, con similares
tasas de deteccin del 65% con un 14% de falsos
positivos. El cribado bioqumico presenta una ta-
sa de deteccin de trisoma 18-13 del 60%.
Por lo tanto, siempre que sea posible en el cri-
bado de aneuploidas de segundo trimestre se uti-
lizar el test cuadruple ya que presenta una tasa de
deteccin del 80%. Al igual que en el cribado de
primer trimestre, se considerar una gestacin de
alto riesgo cuando el riesgo a trmino sea > 1/250
para trisoma 21 o 18.
Gestaciones gemelares
En gestaciones gemelares se realizar el mismo
cribado, pero aplicando los factores de correccin
correspondientes a cada marcador bioqumico. El
cribado de segundo trimestre en gemelares pre-
senta una tasa de deteccin inferior (50%).
Diagnstico prenatal no invasivo
El diagnstico prenatal no invasivo que se basa
en la deteccin del DNA fetal libre en sangre ma-
terna ya fue comercializado en el ao 2011 en Es-
tados Unidos y China. Al tener una sensibilidad
del 99,1%, una tasa de falsos positivos del 0,3% y
una tasa de fracaso del 1,4% se considera como un
mtodo de cribado avanzado.
PUNTOS CLAVE
La edad materna como mtodo nico de cri-
bado tiene una tasa de deteccin baja (30%).
Es importante realizar una correcta datacin de
la gestacin mediante CRL dado que los valores
de la TN y de los marcadores bioqumicos se ex-
presarn en mltiplos de la mediana en funcin
de la edad gestacional en ese momento.
130
TABLA II. Diversas opciones de cribado bioqumico de segundo trimestre para trisoma 21
AFP f-hCG uE3 InhA TD*
Doble test X X 60%
Triple test X X X 70%
Quad test X X X X 80%
*TD: tasa de deteccin.
TABLA III. Tasa de deteccin para trisoma 21 para una
tasa de falsos positivos del 5% de diferentes mtodos de
cribado
Mtodo de cribado TD (5% FP)
Edad materna (EM) 30%
EM + bioqumica 15-18 semanas 70%
EM + TN 11.2-13.6 semanas 70%
Test combinado primer trimestre 90%
Debe realizarse una correcta medicin de la TN
siguiendo la sistemtica descrita por la Fetal Me-
dicine Foundation.
El mtodo de cribado de eleccin es el test com-
binado de primer trimestre (edad materna +
TN + PAPP-A + f-hCG) ya que ofrece una al-
ta tasa de deteccin para un 5% de falsos po-
sitivos.
Una TN aumentada seleccionar aquellos fetos
con mayor riesgo de anomalas cromosmicas,
malformaciones y sndromes genticos, que se-
rn tributarios de realizar un estudio ms de-
tallado.
En segundo trimestre, el mtodo de cribado de
eleccin se basa en la edad materna y la utiliza-
cin de cuatro marcadores bioqumicos, pre-
sentando unas tasas de deteccin de alrededor
del 80%.
En gestaciones gemelares dicoriales se realiza-
r una estimacin del riesgo para cada feto des-
pus de aplicarse unos factores de correcin pa-
ra los marcadores bioqumicos. En gestaciones
gemelares monocoriales se calcular un riesgo
nico a partir de la media de las dos TN.
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131
R. Mula, A. Borrell
INTRODUCCIN
A pesar de los recientes avances con el anlisis
de DNA fetal en la circulacin materna, el diag-
nstico de las alteraciones cromosmicas y mo-
nognicas requiere un anlisis citogentico o mo-
lecular a partir de un tejido fetal. Para obtener te-
jido o clulas fetales, sea lquido amnitico, ve-
llosidades coriales o sangre fetal, es necesario re-
alizar un procedimiento invasivo que comporta
un cierto riesgo de prdida fetal. Se ha conside-
rado razonable que aproximadamente el 5-10% de
las gestantes con mayor riesgo decidan someterse
a un procedimiento invasivo
(1)
.
Adems, los procedimientos invasivos pueden
tener tambin otras indicaciones de diagnstico
prenatal no gentico para el estudio de:
DNA viral y parasitario si se sospecha infeccin
fetal (en lquido amnitico).
Marcadores de corioamnionitis y deteccin de
bacterias (en lquido amnitico).
Marcadores bioqumicos de defecto de tubo
neural o pared abdominal (en lquido amni-
tico).
Madurez pulmonar fetal (en lquido amniti-
co).
Marcadores de funcin renal (en orina fetal).
Hematologa fetal (en sangre fetal) si se sospe-
cha anemia o trombocitopenia fetales.
AMNIOCENTESIS
Es el procedimiento diagnstico que consiste
en la obtencin de lquido amnitico por puncin
transabdominal. La introduccin de la amniocen-
tesis para el diagnstico gentico se inici a fina-
les de los aos 60, quedando reservado como un
procedimiento a considerar nicamente para las
gestantes de alto riesgo y practicado en centros de
referencia. Con la introduccin de la ecografa en
la prctica clnica y la posibilidad de realizar el pro-
cedimiento completo de forma ecoguiada, la prc-
tica de la amniocentesis se ha generalizado en nues-
tro medio hasta alcanzar tasas cercanas al 40%
en la dcada anterior.
Indicaciones
Las indicaciones en medicina fetal de la am-
niocentesis son las siguientes:
a) Estudio citogentico:
Cribado bioqumico con riesgo 1/250 para
trisoma 21 o trisoma 18.
Anomala cromosmica en gestacin previa.
Anomala cromosmica en uno de los pro-
genitores.
Anomala morfolgica fetal.
Marcadores ecogrficos de aneuploida de se-
gundo trimestre y riesgo reevaluado de tri-
soma 21 o trisoma 18 >1/250.
133
Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal
A. Borrell, R. Mula
Confirmacin de resultado citogentico no
conclusivo en vellosidad corial.
Anomala discordante en gemelos monoco-
riales diamniticos con riesgo de gestacin
heterocarioctica (para asegurar dos mues-
tras diferentes).
b) Riesgo de enfermedad monognica con diag-
nstico bioqumico en lquido amnitico.
c) Sospecha de infeccin fetal. Estudio del DNA
mediante PCR de:
Toxoplasmosis.
Citomegalovirus.
Varicela.
Rubola.
Parvovirus B19.
d) Riesgo de corioamnionitis: estudio bioqumi-
co de marcadores de inflamacin y estudio mi-
crobiolgico de lquido amnitico.
e) Estudio de madurez pulmonar fetal.
f) Riesgo de defectos de tubo neural en ecografa
no concluyente:
Alfafetoprotena en sangre materna > 3,0
MoM.
Defecto de tubo neural en gestacin previa o
en uno de los progenitores.
Procedimiento
La puncin se practica de manera ambulatoria
habitualmente entre las 16 y las 21 semanas. La
amniocentesis antes de las 14 semanas se asocia a
un mayor riesgo de prdida fetal y a una inciden-
cia superior a la de la poblacin general de talipes
equinovarus, que se cree asociado a una amnio-
rrexis a edades gestacionales tempranas con sali-
da del lquido amnitico al celoma extraamni-
tico o a su prdida por vagina
(2)
.
Previamente a la puncin se selecciona ecogr-
ficamente el "pool" ms importante accessible de
lquido amnitico, y la va a seguir en la puncin.
En condiciones de asepsia se efecta puncin con
aguja espinal del 22G de la forma ms rpida po-
sible, no siendo necesaria, al emplearse una aguja
fina, la inyeccin de anestesia local, que puede au-
mentar incluso el discomfort materno. Es preferi-
ble utilizar funda para sonda ecogrfica y gel est-
riles. Posteriormente, se retira el fiador y se aspi-
ran 20 cc de lquido amnitico, manualmente o
mediante vacutainer, tcnica que facilita la tarea
del asistente con resultados similares a la aspira-
cin habitual
(3)
. Todo el proceso de puncin y as-
piracin se realiza guiado ecogrficamente de for-
ma continua.
Aunque no se ha demostrado que la puncin
transplacentaria est asociada a una mayor inci-
dencia de complicaciones, en general es preferi-
ble evitar una puncin transplacentaria siempre
que haya un acceso no transplacentario factible.
Se debe evitar totalmente en gestaciones con se-
rologas positivas para VIH, VHB, VHC y en la
isoinmunizacin.
Las recomendaciones post-procedimiento con-
sisten en reposo de 24 horas (como medida de pre-
caucin, pues su efectividad no est demostrada)
y gammaglobulina anti-D en casos de gestante RhD
negativas, antes de 72 horas.
Estudio citogentico
El estudio citogentico en lquido amnitico se
efecta despus de un cultivo celular habitualmente
segn el mtodo del flascn. Hay alrededor de un
0,5% de posibilidades de fracaso de cultivo. La pre-
sencia de contaminacin materna es muy depen-
diente de la experiencia del operador, entre el 0,7
y el 2%. Cuando se detecta un mosaico (0,4%),
es recomendable confirmarlo en otro tejido (pla-
centa, sangre, etc.). Para obtener un resultado r-
pido, especialmente relevante en situaciones de al-
to riesgo, se puede emplear la tcnica de QF-PCR
o FISH que estudia el nmero de copias de 5 cro-
mosomas (13,18, 21, X e Y). En fetos malforma-
134
dos con cariotipo normal hay la opcin de aplicar
un array-CGH que presenta una resolucin supe-
rior al cariotipo.
Complicaciones
Las complicaciones fundamentales de la am-
niocentesis son la rotura prematura de membra-
nas y la corioamnionitis. En el caso de la rotura
prematura de membranas, suele tratarse de pr-
didas escasas que se autolimitan con el reposo, aun-
que en ocasiones conducen a oligoamnios severo
y malos resultados perinatales. La incidencia de la
corioamnionitis es aproximadamente de 1/1.000
y puede evolucionar a un shock sptico.
El aumento de prdidas gestacionales se ha si-
tuado clsicamente alrededor del 1%, segn datos
basados en un estudio randomizado
(4)
. En un me-
taanlisis del ao 2007, Mujezinovic y Alfirevic
(5)
observaron que el exceso de riesgo de prdida de
la gestacin a los 14 das postprocediemiento era
del 0,6%, y el riesgo total a lo largo de la gestacin
ascenda al 1,9%. Los estudios ms recientes apun-
tan a un riesgo de prdida fetal todava inferior.
BIOPSIA CORIAL
La biopsia corial es un procedimiento diagns-
tico invasivo que consiste en la obtencin de ve-
llosidades coriales. Se introdujo a finales de los
aos 80, pasando en los aos 90 a convertirse en
un procedimiento rutinario. Actualmente se con-
sidera el procedimiento de eleccin para el diag-
nstico prenatal de anomalas cromosmicas y en-
fermedades hereditarias en primer trimestre.
Indicaciones
Cribado combinado bioqumico-ecogrfico
del primer trimestre con riesgo 1/250 pa-
ra T21 o T18.
Anomala cromosmica en gestacin previa.
Anomala cromosmica en uno de los pro-
genitores.
Anomala fetal ecogrfica detectada en el es-
tudio morfolgico precoz.
Confirmacin de un diagnstico preimplan-
tatorio.
Aborto diferido, especialmente en el caso de
los abortos de repeticin.
Discordancia > 1semana en CRL entre ge-
melos (CIR severo precoz).
b) Enfermedad monognica con diagnstico mo-
lecular o bioqumico disponible en vellosidad
corial.
Procedimiento
La biopsia corial, como la amniocentesis, es un
procedimiento ambulatorio. Por va transcervical
(TC) se practica entre las 10-14 semanas, y por va
transabdominal (TA) entre las 11-14 semanas. Tc-
nicamente se podra realizar la toma de vellosida-
des coriales antes de la semana 10, pero se ha aso-
ciado a severos defectos de reduccin de las extre-
midades
(6)
. En ocasiones especiales tambin es fac-
tible en edades gestacionales posteriores por va
transabdominal y por va transcervical slo en ca-
sos de buena accesibilidad placentaria.
En la prctica de la biopsia corial se requiere
una experiencia suficiente del operador y una ex-
celente coordinacin entre el operador y el resto
del equipo. En la va TC se procede a la asepsia vul-
var y vaginal y entallado previamente a la coloca-
cin de un espculo. Con una pinza semirrgida
("snake forceps"), a travs del canal cervical se ac-
cede al corion frondoso, bajo control ecogrfico
continuo. Es posible la toma de vellosidades co-
riales tambin mediante una cnula de aspiracin
rgida o flexible, sin que existan suficientes estu-
dios que permitan una comparacin entre las di-
ferentes tcnicas.
135
A. Borrell, R. Mula
En la va TA, la tcnica de eleccin en nuestro
centro consiste en la puncin con un trcar del
18 G para acceder a la placenta, bajo control eco-
grfico continuo, previa asepsia abdominal, enta-
llado y anestesia local. Se retira el fiador y, a travs
del trcar, se introduce una pinza fina ("crocodri-
le forceps") hasta el corion. Tambin se puede rea-
lizar con tcnica de aspiracin con jeringa y utili-
zar una aguja de 20G.
La eleccin de una u otra tcnica depende de la
experiencia del operador, no hallndose en un me-
taanlisis de la Cochrane diferencias entre las dos
tcnicas
(5)
. Sin embargo, la medida de la muestra
de vellosidad corial obtenida por va transcervical
es habitualmente muy superior a la transabdomi-
nal.
Las recomendaciones post-procedimiento son
las mismas de la amniocentesis: 24 horas de repo-
so despus de la extraccin y administracin de
gammaglobulina anti-D (300 g) en casos de ges-
tantes RhD negativas, antes de 72 horas.
Estudio citogentico
La muestra se procesa segn el mtodo semi-
directo, que presenta un 2% de resultados no con-
clusivos y que deben descartarse en lquido am-
nitico, ya que habitualmente son anomalas (en
lnea pura o mosaico) confinadas a la placenta. Se
puede realizar tambin un cultivo largo adicional
para aumentar la fiabilidad del resultado. Los fal-
sos negativos del estudio directo seguido de culti-
vo son extremadamente raros (0,08%). En casos
de fetos malformados o translucencia nucal au-
mentada es recomendable guardar DNA para es-
tudios moleculares (FISH microdeleccin 22q11,
o array-CGH).
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son el san-
grado vaginal y el dolor abdominal en la zona de
la puncin en el caso de la tcnica TA. Existe un
cierto riesgo de rotura prematura de membranas
y corioamnionitis, inferiores al 1%.
El riesgo de prdida fetal ha ido disminuyendo
con la experiencia de los equipos. Un estudio ran-
domizado realizado en nuestro centro mostr que
la prdida fetal acumulada hasta la semana de vi-
da postnatal era idntica entre la biopsia corial TC
y la amniocentesis
(7)
. Los datos del metaanlisis de
Mujezinovic y Alfirevic
(8)
, mostraron una tasa de
exceso de prdida de gestacin a los 14 das post-
procedimiento del 0,7%, y de prdida total a lo lar-
go de la gestacin del 2,0%, por lo que podemos
concluir que en manos experimentadas la tasa de
prdida fetal de la biopsia corial es muy similar a
la de la amniocentesis. Los estudios ms recien-
tes en centros de reconocida experiencia muestran
un riesgo de prdida fetal mnima.
CORDOCENTESIS
Es el procedimiento diagnstico que consiste
en la obtencin de sangre fetal. Habitualmente se
pueden obtener muestras de sangre fetal a partir
de la semana 17-18.
Indicaciones
Cariotipado rpido en anomala estructural
fetal.
Confirmacin o no obtencin de resultado
citogentico en lquido amnitico (mosaicos).
Hdrops fetal no inmune.
CIR precoz severo inexplicado.
Diagnstico prenatal de anemia de Fanconi.
b) Riesgo de enfermedad monognica y consulta
tarda.
c) Sospecha de anemia fetal:
Isoinmunizacin.
Infeccin por PVB19.
136
Agona/muerte reciente de un gemelo MC.
d) Sospecha de trombocitopenia fetal:
Trombocitopenia aloinmune.
Trombocitopenia autoinmune severa.
e) Establecer el pronstico en infeccin fetal (com-
probada) por CMV:
Trombocitopenia.
Sndrome biolgico fetal.
f) Estudio de la funcin renal en uropata obs-
tructiva baja: determinacin
2
-microglobulina.
Procedimiento
Previamente al procedimiento se debe realizar
una ecografa detallada, con estudio anatmico fe-
tal completo, y localizacin de la insercin pla-
centaria del cordn umbilical. Se practica asepsia
del campo y entallado con preparacin quirrgi-
ca de los operadores. Se utiliza funda para sonda
ecogrfica y gel estriles.
Se realiza puncin percutnea con aguja de 20G
ecoguiada de forma continua, segn la tcnica
"free-hand" (manos libres), que permite reconsi-
derar la direccin de la aguja en todo momento.
El lugar escogido preferentemente es la insercin
placentaria del cordn que permite evitar el ries-
go de movimientos fetales bruscos y especialmen-
te si se realiza de forma transplacentaria minimi-
za el riesgo de sangrado. El vaso diana ser la ve-
na umbilical, intentando no puncionar la arteria.
Si sta es de difcil acceso, se puede pinchar un asa
libre de cordn, la insercin fetal, o bien el trayec-
to intraheptico de la vena umbilical. Se puede lle-
var a cabo inmovilizacin fetal con vecuronio (0,1
mg/kg peso fetal ev) en caso de procedimiento
complejo o transfusin fetal intrauterina. Dado
que el volumen fetoplacentario es unos 140 ml/kg,
se pueden extraen de 3 a 5 mL de sangre a partir
de la semana 18.
En gestaciones viables ( 26 semanas) hay que
tener preparada una extraccin fetal de urgencia,
y realizar previamente maduracin pulmonar. Des-
pus del procedimiento es recomendable realizar
un registro cardiotocogrfico fetal. Se administra
gammaglobulina si la gestante es RhD negativa no
sensibilizada antes de 72 h. Se recomiendan 24 ho-
ras de reposo post-procedimiento y profilaxis an-
tibitica en casos de procedimientos complicados.
Se debe confirmar el origen fetal de la sangre
extrada mediante la realizacin de un hemogra-
ma. Una macrocitosis y una linfocitosis relativa
son caractersticas de la sangre fetal. Se cursar una
frmula manual para contaje de eritroblastos y de-
terminacin de HbF (o test de Kleinhauer) a pos-
teriori, si se considera conveniente.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son la he-
morragia del cordn o de la placenta y la bradi-
cardia. La hemorragia de cordn es una compli-
cacin frecuente que se produce entre el 20% y el
40% de los casos. Habitualmente cede de forma
espontnea en un minuto, aunque en ocasiones
puede producirse un sangrado masivo que lleve
a la muerte fetal. Es ms frecuente en punciones
de la arteria umbilical y en casos de trombocito-
penia fetal. La bradicardia se produce aproxima-
damente en el 8% de los casos, y habitualmente la
duracin es menor de un minuto, pero si es per-
sistente se debe suspender el procedimiento.
El riesgo de prdida fetal se sita alrededor del
3%, y sobretodo afecta a los procedimientos ms
precoces, siendo menor el riesgo de prdida fetal
si el procedimiento se realiza en edades gestacio-
nales ms avanzadas
(9)
.
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN
GESTACIONES MLTIPLES
La eleccin de un procedimiento invasivo en
una gestacin mltiple depender de muchos fac-
137
A. Borrell, R. Mula
tores como la edad gestacional, la localizacin de
la/s placenta/s, la experiencia del operador, y de la
eventualidad que se solicite una interrupcin fe-
tal selectiva. Si sta una opcin de la pareja, el diag-
nostico ms precoz es ventajoso.
En nuestro centro la biopsia corial se conside-
ra la primera opcin, excepto en casos individua-
lizados. En gestaciones monocoriales se considera
suficiente la obtencin de una nica muestra. En
gestaciones dicoriales, a pesar del riesgo de con-
fusin de las dos muestras, que debe ser minimi-
zado con una exploracin y seguimiento ecogr-
fico minucioso de todo el procedimiento, presen-
ta la ventaja de permitir una interrupcin selec-
tiva precoz en caso de anomala discordante.
La amniocentesis se considera de eleccin si la
edad gestacional es superior a 15 semanas y tam-
bin en caso de gestacin monocorial diamniti-
ca con anomala ecogrfica discordante con ries-
go de gestacin heterocarioctica (higroma qus-
tico en un gemelo) para asegurar la obtencin de
dos muestras diferentes. En este supuesto se con-
sidera conveniente la extraccin de dos muestras,
sin perforar nunca la membrana que separa los dos
sacos amniticos.
El riesgo de prdida fetal despus de un pro-
cedimiento invasivo en una gestacin gemelar es
ligeramente superior al de las gestaciones mlti-
ples, especialmente para la amniocentesis. Los dos
nicos estudios que comparan amniocentesis ver-
sus biopsia corial en gestaciones mltiples no en-
contraron diferencias estadsticamente significa-
tivas, con una ligera ventaja de la biopsia corial
(10)
.
PUNTOS CLAVE
1. A excepcin de la determinacin del sexo y
RhD fetal, todos los estudios genticos y cro-
mosmicos precisan de la extraccin de mate-
rial fetal mediante un procedimiento invasivo.
2. Todos los procedimientos invasivos compor-
tan un cierto riesgo de prdida fetal, por lo tan-
to se debe tener clara la indicacin del proce-
dimiento y hacer un balance riesgo-beneficio.
3. La edad materna ha dejado de ser una indica-
cin mdica de procedimiento invasivo.
4. La amniocentesis debe realizarse a partir de
la semana 15.
5. La biopsia corial TC se puede realizar a partir
de la semana 10, pero precisa de una buena co-
ordinacin entre operador y ecografista.
6. En manos expertas, la biopsia corial y la am-
niocentesis tienen similar tasa de complica-
ciones.
7. No se necesita tener el laboratorio de citoge-
ntica cerca, pero s que debe existir una bue-
na comunicacin con los citogenetistas.
8. Las tcnicas rpidas de diagnstico de aneuploi-
das, sobre todo la QF-PCR, cubren el 95% de las
anomalas cromosmicas con significacin cl-
nica y deben acompaarse de un cariotipo com-
pleto en indicaciones distintas a la edad mater-
na avanzada y cribado de segundo trimestre.
9. El asesoramiento sobre cualquier anomala cro-
mosmica es preferible que lo realice un ge-
netista clnico.
10. La cordocentesis es una tcnica difcil, con unas
indicaciones que han quedado muy restringidas.
11. En gestaciones gemelares dicoriales con riesgo
de anomala discordante, la tcnica de eleccin
es la biopsia corial si la interrupcin selectiva
sea una opcin para la pareja.
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139
A. Borrell, R. Mula
La causa ms frecuente de anemia fetal es la
isoinmunizacin, especialmente la isoinmuniza-
cin anti-D. Otras causas conocidas de anemia en
el feto son la isoinmunizacin por otros antgenos,
la infeccin por parvovirus, le hemorragia feto-
materna y la hemorragia feto-fetal en gemelos mo-
nocoriales (Tabla I). La isoinmunizacin se define
por el desarrollo de anticuerpos maternos, del ti-
po IgG, contra antgenos de membrana de los he-
mates fetales en respuesta a un contacto previo
con el antgeno. Sin tratamiento, estos anticuerpos
provocan un cuadro de hemlisis en el feto cono-
cido como enfermedad hemoltica fetal o eritro-
blastosis perinatal.
En funcin del grado de anemia hemoltica, las
manifestaciones clnicas de la isoinmunizacin va-
riarn desde el feto asintomtico o que presenta
un cuadro de anemia leve, que aparece en un 45-
50% de casos, a anemia moderada, hepatoesple-
nomegalia e ictericia neonatal, en un 25-30% de
los casos, que puede progresar a dao cerebral (ker-
nicterus), secuelas mayores (sordera, espasticidad,
coreoateatosis) y muerte postnatal. En el 20-25%
de casos ms severos, la enfermedad se manifiesta
con hidrops fetal y muerte intratero o en el pe-
riodo neonatal.
Existen al menos 100 antgenos de superficie de
hemates diferentes y de estos, aproximadamente
30 pueden desencadenar enfermedad hemoltica
fetal. La gran mayora de casos son el resultado de
incompatibilidad ABO (2/3) o incompatibilidad
Rhesus. La incompatibilidad ABO no presenta
nunca anemia prenatal y sus anticuerpos son los
nicos que se consideran regulares y por tanto,
no incluidos en el test de Coombs indirecto. El ma-
nejo clnico es similar para los diferentes tipos de
isoinmunizacin con mayor riesgo de isoinmuni-
zacin, anti-D, anti-Kell y anti-c, con la particula-
ridad que la anemia en isoinmunizacin Kell no
es exclusivamente de origen hemoltico y por lo
tanto, el anlisis espectral de lquido amnitico no
ser fiable, ni existe buena correlacin entre el t-
tulo de anticuerpos con la severidad de la enfer-
medad (Tabla II).
TIPOS DE ISOINMUNIZACIN
Incompatibilidad ABO. Es el tipo ms frecuente
de isoinmunizacin (2/3 de los casos). Aparece en
un 20% de los embarazos, en fetos del grupo A y
B de madres del grupo O que han desarrollado an-
ticuerpos IgG anti-A y anti-B, los cuales atravie-
san la placenta. Raramente se asocia a enfermedad
hemoltica fetal (< 2%) por lo que el diagnstico
suele ser postnatal por la aparicin de hiperbili-
rrubinemia, que excepcionalmente requerir de
141
Anemia fetal: isoinmunizacin
A. Borrell, R. Mula
exanguinotransfusiones. Los anticuerpos antieri-
trocitarios anti-A y anti-B son los nicos que se
consideran anticuerpos regulares.
Incompatibilidad RhD. Es la segunda causa
ms frecuente de isoinmunizacin. El locus Rhe-
sus se localiza en el brazo corto del cromosoma 1.
Se han identificados dos genes en el locus Rhesus:
gen RhD y gen RhCcEe. En madres RhD negati-
vas el estatus RhD lo determina el padre. La trans-
misin es autosmica codominante. Si un padre
RhD positivo es homozigoto para el antgeno D
todos sus hijos sern RhD positivos. Si en cambio
es heterozigoto, presentar un 50% de riesgo en
cada embarazo de tener descendencia RhD posi-
tiva.
La incidencia de la incompatibilidad RhD va-
ra en funcin de la raza y etnia. Aproximadamente
un 15% de los blancos, un 5-8% de los africanos
americanos y un 1-2% de los asiticos y america-
nos nativos son RhD negativos. La isoinmuniza-
cin RhD requiere de al menos dos exposiciones
al antgeno RhD. La primera exposicin produce
una inmunizacin primaria (sensibilizacin). La
segunda exposicin se caracteriza por una rpida
y marcada produccin de anticuerpos (anamn-
sica). La exposicin prolongada al antgeno RhD
activa la produccin de anticuerpos maternos del
tipo IgM que rpidamente son sustituidos por IgG
que pueden atravesar la barrera placentaria. Estos
anticuerpos IgG producen la hemlisis de los he-
mates RhD positivos fetales, dando lugar a un cua-
dro de anemia fetal que puede culminar en hidrops
y muerte fetal.
Incompatibilidad no ABO no RhD. Derivada
de transfusiones sanguneas, entre un 1-2% de los
receptores desarrollan anticuerpos atpicos. El ti-
po ms frecuente es Lewis. La mayora o producen
IgM que no atraviesan la barrera placentaria o son
poco inmunognicos y no producen enfermedad
hemoltica fetal (p. ej., anti-P, anti-lewis, anti-I)
o su prevalencia es muy baja (p. ej., anti-M, anti-
N, anti-S). Algunos de estos, sin embargo, como el
142
TABLA II. Sistemas de antgenos eritrocitarios
Anticuerpos asociados a afectacin fetal severa
Sistema Ac
Rhesus D, c
Kell Kell (k1)
Anticuerpos raramente asociados a
afectacin fetal severa
Sistema Ac
Colton Coa, Co3
Diego ELO, Dia, Dib, Wra, Wrb
Duffy Fya
Kel Jsa, Jsb, k (K2), kpa, kpb, K11, K22, Ku, Ula
Kidd Jka
MNS Ena, Far, Hil, Hut, M, Mia, Mit, Mta, MUT,
Mur, Mv, s, sD, S, U, Vw
Rhesus Bea, C, Ce, Cw, Cx, ce, Dw, E, Ew, Evans, e, G,
Goa7, Hr, Hro, JAL, HOFM, LOCR, Riv, Rh29,
Rh32, Rh42, Rh46, STEM, Tar
Otros HJK, JFV, JONES, Kg, MAM, REIT, Rd
Anticuerpos no asociados a afectacin fetal severa
Sistema Ac
Dombrock Doa, Gya, Hy, Joa
Duffy Fyb, Fy3
Gerbich Ge2, Ge3, Ge4, Lsa
Kidd Jkb, Jk3
Scianna Sc2
Otros Vel, Lan, Ata, Jra
TABLA I. Causas de anemia fetal
Isoinmunizacin RhD
Isoinmunizacin anti-Kell, anti-C, anti-E
Infeccin por oarvovirus B19
Hemorragia feto-materna
Transfusin feto-fetal/ Exanguinotransfusin en geme-
lo monocorial
Alfa-talasemia
anti-Kell y anti-C pueden provocar cuadros de en-
fermedad hemoltica severa y muerte intrauteri-
na. El manejo antenatal de este tipo de isoinmu-
nizacin es el mismo que en el caso de isoinmu-
nizacin RhD, con la particularidad que en la isoin-
munizacin anti-Kell la concentracin de anti-
cuerpos maternos no se correlaciona con la seve-
ridad de la anemia.
FISIOPATOLOGA DE LA ANEMIA
La isoinmunizacin RhD requiere de al menos
dos exposiciones al antgeno RhD. Inicialmente, el
paciente sintetiza IgM que no pueden atravesar la
placenta y que rpidamente son substituidos por
anticuerpos del tipo IgG. Los anticuerpos IgG atra-
viesan la barrera placentaria y se unen a los ant-
genos de membrana de los hemates fetales pro-
duciendo su hemlisis por parte del sistema reti-
culoendotelial. Si el proceso hemoltico es leve, el
feto compensa la situacin de hemlisis aumen-
tando la produccin de eritrocitos. En estos casos,
la concentracin de hemoglobina y de bilirrubina
en sangre de cordn umbilical suele ser normal. Si
la anemia es severa puede provocar un cuadro de
hidrops fetal (ya sea por aumento del gasto car-
diaco o bien por hipoproteinemia secundaria al
aumento de eritropoyesis extramedular conse-
cuencia del estado anmico) que puede culminar
en la muerte fetal.
DIAGNSTICO DE ANEMIA FETAL
Factores predictores de anemia fetal
1. Historia obsttrica de embarazos previos afec-
tos. La historia natural tiende a ser progresiva-
mente ms severa en embarazos sucesivos. As, con
el antecedente de hidrops o muerte intrauterina o
neonatal por isoinmunizacin RhD existe un 90%
de riesgo de muerte in utero en el siguiente feto
RhD positivo.
2. Ttulacin de anticuerpos irregulares ma-
ternos que se detectan en suero materno median-
te el llamado test de Coombs indirecto:
Ttulos < 1/16 se relacionan con enfermedad
hemoltica fetal leve.
Ttulos 1/16 se relacionan con enfermedad
hemoltica severa.
La titulacin a partir de la cual puede correla-
cionarse con anemia fetal debe definirse en cada
centro.
Alternativamente, la concentracin de anti-
cuerpos maternos puede medirse mediante uni-
dades internacionales por mililitro.
3. Actividad de los anticuerpos in vitro: se pue-
de medir la actividad de los anticuerpos, aunque
no mejora de manera significativa la prediccin de
anemia fetal.
4. Determinacin del estatus antignico pater-
no. Si es homozigoto para antgeno RhD, 100% de
riesgo RhD positivo en la descendencia. Con la in-
troduccin del genotipado fetal, ha quedado en
desuso a excepcin de su uso en el asesoramiento
para gestaciones posteriores.
5. Genotipado fetal mediante tcnicas de PCR
en plasma materno, lquido amnitico, tejido co-
rial o preimplantacional para conocer el estatus
RhD. En la actualidad, el genotipado RHD fetal en
sangre materna es un mtodo asequible, que es fia-
ble a partir del segundo trimestre.
6. Concentracin de bilirrubina en lquido am-
nitico. Es un mtodo indirecto de valoracin del
grado de hemlisis fetal. Liley observ cambios en
la densidad ptica a 450 nm (delta OD450) pre-
dictores de severidad en la enfermedad hemolti-
ca fetal. Este anlisis espectral de lquido amniti-
co est en desuso desde la introduccin del estu-
dio Doppler de la arteria cerebral media, ya que
este ltimo es un mtodo indirecto no invasivo con
143
A. Borrell, R. Mula
una buena correlacin con incrementos de los ni-
veles de bilirrubina detectados en lquido amni-
tico.
7. Alteraciones ecogrficas sugestivas de anemia
fetal: hepatomegalia, polihidramnios, ascitis, de-
rrame pericardico, esplenomegalia, placentosis.
Son signos ecogrficos tardos.
8. Patrn sinusoidal en el registro cardiotoco-
grfico: relacionado con anemia severa fetal o d-
ficit severo de oxgeno.
9. Estudios hemodinmicos mediante Doppler.
El aumento del gasto cardiaco debido a la anemia
produce una hiperdinamia circulatoria que es ob-
servable a nivel de la vena umbilical, vena cava in-
ferior, aorta torcica descendente, arteria cartida
y arteria cerebral media. Existe una relacin in-
versamente proporcional entre la medicin de la
velocidad del pico sistlico (PVS) en la arteria ce-
rebral media y la concentracin de hemoglobina
fetal. Valores de PVS > 1,5 MoM se asocian a ane-
mia moderada o severa con una alta sensibilidad
(cercana al 100%) y un porcentaje de falsos posi-
tivos cercano al 12%. Mediante estudio Doppler
podemos hallar tambin regurgitacin tricuspdea
que precede el desarrollo de ascitis e hidrops.
10. Cordocentesis: permite el acceso a la sangre
fetal para poder realizar la medicin de la concen-
tracin de hemoglobina fetal as como de otros va-
lores bioqumicos y hematolgicos predictores del
grado de anemia, como la reticulocitosis, la hiper-
bilirrubinemia y el aumento de eritropoyetina fetal.
DOPPLER DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Tcnica de medicin de la velocidad del pico
sistlico de la arteria cerebral media (ACM)
1. Feto en reposo y madre en apnea.
2. Seccin transversal de la cabeza a nivel del es-
fenoides sin ejercer presin.
3. Color Doppler para identificacin del polgo-
no de Willis.
4. Zoom del polgono de Willis.
5. Ventana del Doppler pulsado a nivel porcin
proximal ACM con un ngulo de isonacin cer-
cano a 0.
6. Zoom de la ACM.
144
TABLA III. Valores del PVS-ACM correspondientes a 1,5
MoM para cada semana gestacional (Mari. Ultrasound
Obstet Gynecol 2005;25:323-30)
MCA-PSV (cm/s)
GA (weeks) Median 1,5 MoM
14 19,3 28,9
15 20,2 30,3
16 21,1 31,7
17 22,1 33,2
18 23,2 34,8
19 24,3 36,5
20 25,5 38,2
21 26,7 40,0
22 27,9 41,9
23 29,3 43,9
24 30,7 46,0
25 32,1 48,2
26 33,8 50,4
27 35,2 52,8
28 36,9 55,4
29 38,7 58,0
30 40,5 60,7
31 42,4 63,6
32 44,4 66,6
33 46,5 69,8
34 48,7 73,1
35 51,1 76,6
36 53,5 80,2
37 56,0 84,0
38 58,7 88,0
39 61,5 92,2
40 64,4 96,6
GA, gestational age (modified from G Mari et al. N Engl J Med
2000;342:9-14, with permission. 2000 Massachusetts Me-
dical Society). Ultrasound Obstet Gynecol 2005:25:323-330.
7. Doppler espectral con 5-10 ondas de velocidad
de flujo sealando el pico sistlico. Repetir la
secuencia al menos en dos ocasiones.
8. Calcular la velocidad mxima del pico sistli-
co. Los valores son normales hasta 1,5 MoM
(Tabla III).
MANEJO CLNICO EN CASO DE
ISOINMUNIZACIN RHD
1. Gestantes con isoinmunizacin RhD sin ante-
cedentes:
Determinacin mensual de ttulos de anti-
cuerpos irregulares (test de Coombs indirecto).
Genotipado RHD fetal cuando el ttulo sea
1/16.
Monitorizacin de PSV de la ACM hasta la
semana 35. Indicacin de cordocentesis si PVS
> 1,5 MoM para la edad gestacional.
Induccin del parto a las 38 de gestacin.
2. Gestantes con antecedentes previos de feto o re-
cin nacido afecto de enfermedad hemoltica o
transfusin intrauterina previa o exanguino-
transfusin previas:
Derivacin a un centro hospitalario de nivel
III. En estos casos los ttulos maternos no son
predictivos del grado de anemia.
Genotipado RHD fetal a partir de la semana
15 de gestacin.
Monitorizacin de PSV de ACM desde las 18
semanas con un intervalo de 1-2 semanas.
Indicacin de cordocentesis cuando PSV
ACM > 1,5 MoM para la edad gestacional.
Indicacin de transfusin cuando el hema-
tocrito fetal sea < 30% o la hemoglobina fe-
tal < 2 SD para la edad gestacional.
3. Gestantes con antecedentes de hidrops fetal o
muerte fetal antes de las 20 semanas de gesta-
cin. Son los casos ms complejos debido a la
temprana aparicin de la anemia fetal. Se ten-
drn en cuenta como alternativas teraputicas
y el uso de inmunoglobulinas endovenosas a al-
tas dosis y la .
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
Monitorizacin de la anemia fetal
El mtodo diagnstico ms importante como
predictor de anemia es la medicin de la velocidad
del pico sistlico (PSV) de la arteria cerebral me-
dia. La PVS > 1,5 MoM en funcin de la edad ges-
tacional tiene una sensibilidad cercana al 100% pa-
145
A. Borrell, R. Mula
TABLA IV. Concentraciones de la Hb fetal correspon-
dientes a la mediana y a 4 SD, valor lmite para la ane-
mia moderada segn Sheier et al (Ultrasound Obstet Gy-
necol 2004;23:432-6)
Semana
Gestacional Hb mediana - 2 SD - 4 SD
18 11,0 9,1 7,2
19 9,3 7,4
20 11,3 9,4 7,5
21 9,6 7,7
22 11,6 9,7 7,8
23 9,9 8,0
24 11,9 10,0 8,2
25 10,2 8,3
26 12,2 10,3 8,5
27 10,5 8,6
28 12,5 10,6 8,8
29 10,8 8,9
30 12,8 10,9 9,1
31 11,1 9,2
32 13,1 11,2 9,4
33 11,4 9,5
34 13,5 11,6 9,7
35 11,8 9,9
36 13,8 11,9 10,0
37 12,1 10,2
38 14,1 12,2 10,3
39 12,4 10,5
40 14,4 12,5 10,7
ra predecir anemia moderada o grave con un 12%
de falsos positivos. El diagnstico certero de la ane-
mia fetal necesita un mtodo invasivo fetal para
obtenerse sangre fetal.
Indicaciones de cordocentesis
1. Feto hidrpico o con ascitis.
2. Estado de hiperdinamia circulatoria con PVS
> 1,5 MoM para la edad gestacional.
Indicacin de transfusin intravascular
Hematocrito fetal < 30% o hemoglobina fetal
< 2 SD para la edad gestacional.
Complicaciones transfusin intravascular
El riesgo de complicaciones se estima en el 1-5%
pero si el feto est hidrpico el riesgo de complica-
ciones en relacin a la transfusin aumenta al 20%:
1. Bradicardia fetal.
2. Hemorragia intraamnitica.
3. Hematoma de cordn.
4. Corioamnionitis.
5. Muerte fetal.
Indicacin de transfusiones sucesivas
Generalmente las transfusiones se repiten en in-
tervalos de 3 a 5 semanas hasta la semana 35 y el
parto se planificar a las 36-38 semanas. Si existe
alguna complicacin relacionada con la transfu-
sin intravascular ms all de las 32 semanas de
gestacin se optar por finalizar la gestacin. Las
transfusiones sucesivas se planificarn en funcin
de los siguientes parmetros:
1. Hemoglobina fetal conseguida post-transfu-
sin.
2. Aparicin de ascitis y/o hidrops.
3. Hiperdinamia circulatoria (estudio Doppler):
PVS > 1,5 MoM para la edad gestacional.
4. Despus de 2 o ms transfusiones se estimar
la cada del hematocrito fetal en un 0,9% dia-
rio despus de 2 transfusiones y del 0,6% des-
pus de 3 transfusiones.
Tcnica de transfusin intravascular
1. Generalmente se transfunde la vena umbilical
a nivel de insercin placentaria o en su porcin
intraheptica.
2. Inicialmente se determina el hematocrito fetal.
3. Administracin de un agente paralizante in-
travascular para provocar el cese de movimiento
fetal (vecuronium 0,1 mg/kg del peso fetal es-
timado).
4. El total de hemates transfundidos depender
del hematocrito pretransfusin, de la edad ges-
tacional y del hematocrito del donante (gene-
ralmente este ltimo suele ser el 70-80%).
5. Ritmo de infusin de la transfusin 10 ml/min
para evitar bradicardias fetales.
6. Determinacin de hematocrito post-transfu-
sin (se considera exitoso si el hematocrito fe-
tal se remonta por encima del 40%).
RESULTADOS NEONATALES
El porcentaje de supervivencia de los embarazos
con isoinmunizacin tratados con transfusiones in-
travasculares es generalmente superior al 85%. El
porcentaje de supervivencia en fetos no hidrpicos
es superior al 90%; en cambio, en fetos hidrpicos
la supervivencia es aproximadamente del 72%.
Al nacimiento, pueden presentar un cuadro de
anemia como consecuencia del paso pasivo de an-
ticuerpos maternos. La indicacin de exanguino-
transfusin depender del incremento de la bili-
rrubina a niveles que no respondan a fototera-
pia. En casos de fetos politransfundidos in utero
puede desarrollarse una anemia aplsica durante
algunas semanas y hasta meses que requiera el tra-
tamiento con transfusiones seriadas y eritropoye-
tina.
146
El desarrollo neurolgico de estos nios es nor-
mal en ms del 90% de casos. En nuestro medio
ya no existen complicaciones como el kernicterus
o la sordera por el efecto txico de la bilirrubina
en el desarrollo del VIII par craneal.
PREVENCIN DE LA ISOINMUNIZACIN RHD
Sin inmunoprofilaxis, la isoinmunizacin RhD
se produce en un 17% de las gestantes RhD negati-
vas. La inmunoprofilaxis consiste en la administra-
cin de inmunoglobulinas IgG anti-D hiperinmu-
nes que producen la destruccin de los hemates fe-
tales que han pasado a la circulacin materna para
evitar la sntesis de anticuerpos maternos.
Indicaciones de inmunoprofilaxis
1. Aborto espontneo (riesgo de isoinmunizacin
del 3,5%).
2. Aborto inducido (riesgo del 5,5%).
3. Embarazo ectpico (riesgo < 1%).
4. Procedimiento invasivo (amniocentesis, biopsia
corion, cordocentesis, cerclaje) (riesgo del 35%).
5. Reduccin multifetal (riesgo bajo-moderado
no cuantificado).
6. Transfusin sangunea de sangre RhD positiva
(riesgo del 55-80%).
7. Contagio mediante agujas (riesgo alto, inde-
terminado).
8. Hemorragia en la segunda mitad de la gestacin.
9. Traumatismo abdominal materno.
10. Versin externa (riesgo del 1-6%).
11. Tercer trimestre (riesgo del 1-2% entre las 28
semanas y el parto).
12. Parto de un feto RhD positivo (riesgo del 14-
17%).
Dosis de inmunoprofilaxis
La dosis estndar de inmunoglogulina anti-D
im es de 300 g. La dosis vara en funcin de la cau-
sa de la exposicin (Tabla I), aunque en la prcti-
ca clnica es mejor administrar siempre dosis en-
teras. En el post-parto puede estar indicada una
dosis superior.
Protocolo de proteccin contra
la isoinmunizacin RhD
1. RhD negativas durante el embarazo:
Visita inicial: grupo sanguneo y RhD. De-
terminacin de anticuerpos irregulares (Co-
ombs indirecto).
A las 28 semanas: anticuerpos irregulares. Si
test negativo, administracin de 300 g de in-
munoglobulina IgG anti-D. Sera ideal poder
realizar genotipado RHD en sangre materna
de rutina y en caso de feto RHD negativo, no
es necesario administrar la gammaglobulina.
Parto: RhD feto. Si positivo, administrar 300
g de inmunoglobulina IgG anti-D a la ma-
dre en las primeras 72 h. En caso de olvido,
se puede administrar hasta un mximo de 28
das postparto, ya que existe todava un efec-
to leve. Si el parto ocurre en menos de 3 se-
manas de la administracin de la inmuno-
globulina, no es necesaria la repeticin de es-
ta salvo si existe una importante hemorra-
gia fetomaterna intraparto.
2. Si se sospecha hemorragia fetomaterna: reali-
zar test de Kleihauer o HbF para cuantificar la
hemorragia fetomaterna y administrar al me-
nos 300 g de inmunoglobulina IgG anti-D por
cada 30 ml de sangre fetal total (se administra-
r aproximadamente 10 g de inmunoglobuli-
na IgG anti-D por cada 1 ml de hemorragia fe-
to-materna).
PUNTOS CLAVE
1. En la isoinmunizacin anti-D existe riesgo de
anemia fetal a partir de un ttulo de 1/16 de
147
A. Borrell, R. Mula
Ac irregulares; sin embargo, no existe una bue-
na correlacin entre titulacin y grado de ane-
mia.
2. Los Ac irregulares deben determinarse de ma-
nera universal en el primer trimestre para de-
tectar tambin las isoimnunizaciones no an-
ti-D.
3. Debe realizarse el genotipado RHD fetal en san-
gre materna para confirmar la isoinmunizacin
anti-D.
4. Ante la sospecha de anemia fetal, sea o no de cau-
sa inmune, debe monitorizarse el Doppler de la
ACM de manera seriada. A partir de 1,5 MoM
existe riesgo de anemia moderada o severa.
5. El diagnstico de la anemia fetal se establece
mediante cordocentesis y hemograma en san-
gre fetal.
6. La inmunoprofilaxis de la isoinmunizacin an-
ti-D debe incluir administracin de gamma-
globulina en el tercer trimestre.
148
DESCRIPCIN DEL PATGENO
Y EPIDEMIOLOGA
CMV es un ADN virus de la familia Herpesvi-
ridae que establece un estado de latencia celular
despus de la primoinfeccin con capacidad de re-
activacin. La reinfeccin por diferentes cepas tam-
bin es posible.
CMV se transmite por contacto prximo a tra-
vs de la saliva, orina, secreciones vaginales, semen,
por va transplacentaria y tambin por la leche ma-
terna. CMV produce una de las infecciones cong-
nitas ms frecuentes con una incidencia de infeccin
materna primaria del 1-1,5% y una prevalencia es-
timada de neonatos infectados de entre el 0,6 y el
0,7%
(1)
. De estos, un 17-20% presentarn secuelas
inmediatas o a largo plazo. CMV es la primera cau-
sa de sordera neurosensorial en la infancia
(1)
.
La seroprevalencia en gestantes de nuestro entor-
no es aproximadamente del 60%, aunque no hay ci-
fras recientes debido a la ausencia de cribado siste-
mtico gestacional
(2)
. La seroprevalencia se va incre-
mentando con la edad de la gestante y tambin es ms
elevada en mujeres procedentes de pases en vas de
desarrollo y en mujeres con hijos en edad escolar.
CLNICA MATERNA
El periodo de incubacin es variable, de entre
3 y 12 semanas. La primoinfeccin en la embara-
zada suele ser asintomtica, pero hasta en un 30%
de los casos puede aparecer un cuadro de fiebre,
astenia y mialgias
(3)
. Aunque se trata de una sin-
tomatologa muy inespecfica, es importante tener
en cuenta la posibilidad de una infeccin por CMV
en las gestantes que presenten fiebre sin focalidad
aparente, linfocitosis e incremento de las transa-
minasas.
INFECCIN CONGNITA POR CMV
Transmisin perinatal
Infeccin materna primaria. Durante la gesta-
cin se produce una transmisin vertical global
del 40%, con un aumento del riesgo a mayor edad
gestacional
(4)
(Tabla I). Hay casos descritos de trans-
misin vertical en infecciones maternas primarias
pregestacionales hasta cuatro meses previos a la
gestacin, pero con una transmisin vertical ms
baja (8%)
(5)
.
La afectacin fetal ms grave y las secuelas neu-
rolgicas se producen sobre todo cuando la infec-
cin fetal ocurre durante las primeras 24 semanas
y el primer trimestre es especialmente crtico
(6)
.
Antes de las 24 semanas se producen los fenme-
nos de crecimiento y migracin neuronal y el vi-
rus puede producir lesiones destructivas. Ms all
de las 24 semanas podr producir lesiones infla-
149
Citomegalovirus (CMV)
A. Gonc, M. Lpez
matorias menos graves y fenmenos de interfe-
rencia con la mielinizacin.
Infeccin materna recurrente. Debido a la pre-
sencia de inmunidad previa, las infecciones ma-
ternas no primarias (reactivacin o reinfeccin)
tienen un riesgo de transmisin placentaria muy
bajo (1-3%) y probablemente tambin menor ries-
go de afectacin fetal. No obstante, se ha visto que
la infeccin recurrente por CMV tambin puede
ser causa de infecciones congnitas graves. Las in-
fecciones recurrentes son la principal causa de in-
feccin congnita en los pases con elevada sero-
prevalencia en la edad gensica
(7)
.
Las infecciones neonatales adquiridas en el ca-
nal del parto o a travs de la lactancia materna
no tienen efecto en el desarrollo neurolgico pos-
terior, pero hay casos descritos de sepsis en pre-
maturos de menos de 32 semanas
(8)
.
Manifestaciones clnicas de la
infeccin congnita
El 10-15% de los neonatos son sintomticos
al nacimiento
La infeccin por inclusiones citomeglicas in-
cluye principalmente afectacin del sistema reti-
culoendotelial y sistema nervioso central (SNC),
y la prematuridad es frecuente. La manifestacio-
nes clnicas ms frecuentes son:
Plaquetopenia, anemia, ictericia, hepatoesple-
nomegalia.
Restriccin de crecimiento intrauterino.
Microcefalia, convulsiones, hipotona y letar-
gia, coriorretinitis y atrofia ptica.
De estos nios, el 50-60% presentarn secuelas
importantes:
Retraso psicomotor (45-90%).
Dficit auditivo neurosensorial (30-65%) que
puede ser de aparicin tarda.
Dficit visual (15-30%).
El 85-90% de los neonatos son asintomticos
al nacimiento
De estos, un 10-15% pueden presentar secue-
las de aparicin tarda, principalmente defectos
auditivos (11-12%) y retraso psicomotor (6,5%).
DIAGNSTICO DE INFECCIN
MATERNA
Cribado gestacional
Las principales sociedades cientficas no reco-
miendan el cribado serolgico gestacional. Las con-
secuencias negativas de su implementacin (an-
siedad e interrupciones iatrognicas de la gesta-
cin) superaran a la posibilidad de evitar secue-
las importantes. No existe en la actualidad una va-
cuna preventiva y hay escasa evidencia sobre la uti-
lidad del tratamiento intrauterino y sobre las me-
didas de prevencin primaria aplicadas durante la
gestacin. Adems, el diagnstico serolgico mu-
chas veces es poco claro en cuanto al momento de
la infeccin materna y existe la posibilidad de in-
fecciones recurrentes que en la mayora de casos
no se van a poder diagnosticar con la serologa ma-
terna.
Las indicaciones para solicitar la determinacin
serolgica materna son:
Clnica compatible con infeccin materna.
Hallazgo de marcadores ecogrficos compati-
bles con infeccin fetal.
150
TABLA I. Infeccin materna primaria: transmisin fetal
en funcin de la edad gestacional
Infeccin primaria 1T 30-35%
(Transmisin 40-45%) 2T 40-45%
3T 70-75%
Pregestacional (4 meses) 8%
Diagnstico serolgico de
infeccin materna primaria
Seroconversin durante la gestacin.
IgG e IgM de CMV positivas: este hallazgo no
confirma una infeccin primaria durante la ges-
tacin. Puede tratarse de una infeccin primaria
preconcepcional ya que la IgM tiene un patrn
de descenso rpido, pero ocasionalmente puede
persistir positiva durante ms de 12 meses
(9)
. La
presencia de una IgM positiva en una paciente
asintomtica obliga a solicitar el test de avidez de
la IgG, que puede ayudar a conocer el momen-
to de la infeccin con una sensibilidad aceptable.
Es importante realizar esta determinacin en un
laboratorio virolgico con experiencia, ya que
existe mucha variabilidad entre los reactivos diag-
nsticos existentes
(10)
. La interpretacin de la avi-
dez de la IgG ser la siguiente:
Avidez elevada ( 0,8): infeccin de > de 3
meses.
Avidez baja (< 0,2): infeccin de < 3 meses.
Avidez intermedia (0,2-0,8): infeccin de
tiempo indeterminado.
IgG positiva e IgM negativa: indica una infec-
cin materna primaria pasada hace ms de 2-3
meses. Hay que tener en cuenta que una IgG
positiva con IgM negativa en el contexto de un
hallazgo de marcadores ecogrficos sugestivos
de infeccin fetal, no puede descartar una in-
feccin primaria al inicio de la gestacin. En
nuestra experiencia, en el momento del diag-
nstico de los marcadores ecogrficos, la IgM
materna es negativa en ms del 50% de los ca-
sos (datos pendientes de publicar).
Se ha visto que la realizacin de la serologa en
laboratorios de referencia y una correcta inter-
pretacin de los resultados por especialistas cl-
nicos con experiencia, disminuye de forma sig-
nificativa la ansiedad materna y las interrup-
ciones de la gestacin de fetos no infectados
(11)
.
ADN viral en sangre materna: en infecciones
primarias agudas, la deteccin de ADN viral en
sangre materna puede ser positiva.
Diagnstico serolgico de infeccin
materna secundaria
La IgM se positiviza en menos del 10% de los
casos
(9)
y, por tanto, el diagnstico de reinfeccin
o reactivacin es muy difcil. Se ha de valorar tam-
bin esta posibilidad en los casos de anomala eco-
grfica compatible, en gestantes con IgG positiva
e IgM negativa.
DIAGNSTICO DE TRANSMISIN FETAL
La amniocentesis con amplificacin del ADN
viral en lquido amnitico mediante tcnicas de
reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) es el
mtodo de eleccin. Debido al especial tropismo
del virus por el rin fetal, la PCR en lquido am-
nitico tiene una sensibilidad (90-95%) y una es-
pecificidad (95-100%) muy elevadas, siempre y
cuando la amniocentesis se realice como mnimo
6-7 semanas despus de la posible infeccin ma-
terna y siempre despus de las 21 semanas de ges-
tacin, momento a partir del cual el feto excreta
una elevada cantidad de virus por la orina
(12)
.
Indicaciones de la amniocentesis:
Sospecha serolgica de infeccin materna du-
rante la gestacin.
Marcadores ecogrficos de afectacin fetal con
serologa materna positiva (IgG positiva con
IgM positiva o negativa).
Interpretacin del resultado
ADN-CMV indetectable en lquido amnitico:
descarta la infeccin fetal y permite tranquilizar a
la paciente. No obstante, debido a la remota po-
sibilidad de un resultado falsamente negativo, se
recomienda aadir algn control ecogrfico su-
151
A. Gonc, M. Lpez
plementario (a las 28 y 36 semanas, por ejemplo)
y confirmar la ausencia de infeccin congnita
en el recin nacido con una determinacin de
ADN-CMV en orina en las dos primeras semanas
de vida.
ADN-CMV positivo en lquido amnitico: de-
muestra que se ha producido infeccin fetal. La
cuantificacin de la carga viral en lquido amni-
tico no parece relacionarse con el pronstico fetal.
La conducta posterior ir dirigida a la deteccin
de marcadores de afectacin fetal que puedan ayu-
dar a determinar el pronstico neonatal.
DIAGNSTICO DE AFECTACIN FETAL
Marcadores ecogrficos
nicamente estn presentes en el 10-15% de los
fetos infectados que probablemente sern los fetos
sintomticos. Acostumbran a ser defectos progre-
sivos y pueden no aparecer hasta el tercer trimestre.
La sensibilidad de la ecografa dirigida para la de-
teccin de lesiones producidas por CMV, incluidas
las lesiones del SNC, es elevada y puede llegar al 80-
85% en ecografas realizadas en centros de referen-
cia
(13)
. La resonancia magntica (RM) intracraneal
realizada a partir de las 30 semanas es una tcnica
complementaria y mejora el diagnstico de las al-
teraciones de la sulcacin y del cerebelo, y permite
el diagnstico de alteraciones de la sustancia blan-
ca
(13,14)
. La RM puede en ocasiones informar de ano-
malas leves de pronstico incierto
(15)
.
Marcadores de SNC: son marcadores de apari-
cin tarda y de mal pronstico
(16)
. El hallazgo
de anomalas del SNC se asocia en general a se-
cuelas graves en el recin nacido:
Ventriculomegalia, hidrocefalia.
Calcificaciones periventriculares, focos eco-
gnicos intraparenquimatosos, vasos hipere-
cognicos en los tlamos.
Microcefalia.
Aumento del espacio subaracnoideo (micro-
encefalia).
Pseudoquistes periventriculares.
Cuerpo calloso hipoplsico.
Quistes de fosa posterior, cerebelo hipoplsi-
co.
Lesiones destructivas y hemorrgicas.
Anomalas de la sulcacin y de las circunvo-
luciones cerebrales.
Otros marcadores de infeccin sintomtica:
Restriccin del crecimiento intrauterino.
Ascitis, hidrops.
Hiperecogenicidad intestinal, focos hipere-
cognicos hepticos, hepatomegalia.
Cardiomegalia.
Oligoamnios.
Placentomegalia.
Signos de anemia fetal (Doppler de la arteria
cerebral media con velocidad sistlica m-
xima superior a 1,5 MoM).
Marcadores biolgicos y
virolgicos de afectacin en sangre fetal
Estudios recientes han intentado valorar en san-
gre fetal los marcadores biolgicos y virolgicos
que se encuentran alterados en el recin nacido
con enfermedad por inclusiones citomeglicas, pa-
ra poder hacer una prediccin del pronstico del
feto infectado, sobretodo en los casos con ausen-
cia de marcadores ecogrficos de afectacin seve-
ra del SNC
(17,18)
.
Los marcadores en sangre fetal que mejor se han
correlacionado con un feto/recin nacido sinto-
mtico son:
Plaquetopenia, sobretodo severa (< 70.000/l).

2
microglobulina elevada (11,5 mg/l).
IgM CMV positiva.
ADNemia positiva y elevada (>30.000 co-
pias/ml).
152
ASESORAMIENTO Y SEGUIMIENTO EN
CASO DE INFECCIN FETAL CONFIRMADA
EN LQUIDO AMNITICO (Fig. 1)
En caso de infeccin fetal confirmada por de-
teccin de ADN del CMV en lquido amnitico
y en ausencia de marcadores ecogrficos de afec-
tacin fetal, se requiere una evaluacin exhausti-
va para determinar el pronstico neonatal. Debe
tenerse en cuenta que nicamente el 17-20% de
los fetos infectados presentarn secuelas postna-
tales a corto o a largo plazo. En el momento del
diagnstico, el riesgo de mal pronstico ir rela-
cionado con el trimestre en el que se produjo la
infeccin fetal: el riesgo ser muy bajo en infec-
ciones maternas ocurridas despus de las 26 se-
manas, pero el riesgo ser de hasta un 15-20% en
infecciones del primer y segundo trimestre. De-
be informarse a la paciente de la necesidad de se-
guimiento y de la posible aparicin tarda de los
marcadores ecogrficos compatibles con afecta-
cin fetal
(19)
. No obstante, con la ley actual vigente
que permite las interrupciones tardas en los ca-
sos de afectacin fetal grave diagnosticados en
etapas avanzadas de la gestacin, el diagnstico
de una infeccin fetal en lquido amnitico con
ausencia de anomalas ecogrficas no justifica una
interrupcin de la gestacin.
El seguimiento que proponemos en caso de una
infeccin fetal por CMV es el siguiente:
Ecografa cada 2 semanas.
Neurosonografa cada 4 semanas.
RM intracraneal a las 30-32 semanas
En ausencia de marcadores del SNC al final de
la gestacin, el pronstico de secuelas neurolgi-
cas, excepto el dficit auditivo, es bueno. Queda
por definir el pronstico de marcadores sutiles y
aislados que no necesariamente se asocian a un
mal pronstico
(15)
.
En caso de pruebas de imagen normales o no
concluyentes, puede recurrirse a la realizacin de
una cordocentesis para valorar los marcadores bio-
lgicos y virolgicos fetales. Antes de indicar el pro-
cedimiento deber valorarse el riesgo/beneficio del
mismo, teniendo en cuenta el riesgo de prdida fe-
tal de la cordocentesis (alrededor del 3%) y la evi-
dencia cientfica limitada de la utilidad de los re-
sultados en sangre fetal.
A pesar de que un estudio puso de manifiesto
que la utilizacin de inmunoglobulina hiperin-
mune antiCMV administrada por va endoveno-
sa a la madre disminua el riesgo de transmisin
fetal y de afectacin de los fetos infectados
(20)
, la
evidencia cientfica en el momento actual es insu-
ficiente para recomendar este tipo de tratamiento
en las pacientes infectadas.
PREVENCIN PRIMARIA DE LA INFECCIN
POR CMV DURANTE EL EMBARAZO
En todas las gestantes, especialmente las sero-
negativas conocidas pero tambin en las gestantes
153
A. Gonc, M. Lpez
Sospecha de infeccin
materna per CMV
PCR DNA CMV LA
> 21 s/> 6 s de la infeccin
Indetectable
Buen pronstico
Positivo Pronstico variable
Eco dirigida / 2 sem
Neurosono / 4 sem
Patolgica
Mal pronstico
Normal
Anom. leves SNC
Anom. extra SNC
RM SNC fetal
> 30 s
Patolgica
Mal pronstico
Normal
Anom. leves
Anom. Px incierto
Proponer
Cordocentesis
Plaquetopenia
Beta2-microglobulina
IgM CMV +
DNAemia CMV
Normal
Pronstico favorable
Alterada
Mal pronstico
Figura 1. Algortimo de actuacin en caso de sospecha de infec-
cin materna/fetal por CMV (PCR: reaccin en cadena la po-
limerasa; LA: lquido amnitico; SNC: sistema nervioso central;
RM resonancia magntica nuclear; Px: pronstico).
inmunes por el riesgo de infeccin recurrente, es
importante recordar las medidas higinicas profi-
lcticas para prevenir la infeccin por CMV du-
rante la gestacin. Algn estudio prospectivo ha
demostrado que las recomendaciones higinicas
en el primer trimestre son efectivas
(21)
.
Los nios menores de 3 aos son la principal
fuente de contagio. El lavado frecuente de las ma-
nos con agua caliente y jabn despus del contac-
to con saliva y orina (cambio de paales, alimen-
tacin, tocar juguetes, etc.) y evitar el contacto n-
timo con nios pequeos (besos en la boca, com-
partir cubiertos y vasos, etc.) son las medidas ms
efectivas.
CONSEJO PRECONCEPCIONAL
CON EL ANTECEDENTE DE INFECCIN
POR CMV
En las pacientes con el antecedente de parto o
aborto de un feto infectado se recomienda un tiem-
po de espera de 6 meses hasta intentar una nueva
gestacin
(5)
.
El seguimiento de la IgM hasta su negativiza-
cin no es una buena herramienta ya que puede
tener un patrn de descenso muy variable (2-3 me-
ses o superior a 1 ao)
(9)
.
DIAGNSTICO DE INFECCIN
CONGNITA EN EL RECIN NACIDO
Y SEGUIMIENTO
La sospecha o el diagnstico de una infeccin
congnita por CMV durante la gestacin ha de
constar en la historia peditrica ya que se ha de
confirmar en el recin nacido durante las dos pri-
meras semanas de vida. La tcnica ms sensible es
la deteccin de ADN-CMV en la orina o en la sa-
liva neonatal
(22)
. Una primera deteccin del virus
a partir de las 3 semanas de vida puede corres-
ponder a una infeccin adquirida intraparto o
postnatalmente.
La identificacin de un recin nacido con in-
feccin congnita por CMV hace necesario un se-
guimiento a largo plazo para la deteccin de posi-
bles secuelas auditivas y as hacer posible una in-
tervencin precoz.
PUNTOS CLAVE
1. En el estado actual de conocimiento y en au-
sencia de tratamiento, el cribado universal del
CMV durante la gestacin no est indicado. Su
aplicacin comportara ms perjuicios que be-
neficios. Es importante solicitar la serologa a
las gestantes con sintomatologa compatible o
ante la evidencia de marcadores ecogrficos su-
gestivos de afectacin fetal.
2. La prevencin primaria puede tener utilidad y
por tanto es aconsejable dar a las embarazadas
recomendaciones sobre las medidas higinicas
preventivas, especialmente a las madres de ni-
os menores de 3 aos.
3. La interpretacin serolgica puede ser comple-
ja. En casos dudosos es preferible remitir a la
paciente a un centro especializado.
4. La PCR en lquido amnitico presenta una ex-
celente sensibilidad y especificidad para el diag-
nstico de infeccin fetal.
5. La ecografa y la RM en manos expertas pre-
sentan una elevada sensibilidad para la detec-
cin de infecciones fetales sintomticas, pero
las anomalas del SNC pueden aparecer de for-
ma tarda.
6. Los marcadores biolgicos y virolgicos en
sangre fetal pueden ser tiles para definir me-
jor a aquellos fetos infectados y sintomticos
pero sin afectacin ecogrfica o con afecta-
cin leve, aunque faltan estudios para confir-
marlo.
154
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155
A. Gonc, M. Lpez
DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
La toxoplasmosis est causada por el Toxoplas-
ma gondii, parsito protozario intracelular.
La infeccin se adquiere principalmente por
la ingestin de carne o productos crnicos crudos
o poco cocinados que contengan quistes o taqui-
zotos. El agua, la tierra o los vegetales contami-
nados son la segunda fuente de infeccin, mien-
tras que el contacto con gatos domsticos se con-
sidera un factor de bajo riesgo
(1-3)
. El periodo de
incubacin es variable, de entre 5 y 23 das.
La biologa del parsito condiciona una alta va-
riabilidad en la prevalencia de la infeccin en los di-
ferentes pases e incluso dentro de un mismo pas,
segn el rea geogrfica y las condiciones ambien-
tales y socioculturales
(4-6)
. La seroprevalencia en mu-
jeres en edad frtil ha disminuido en Espaa de for-
ma importante en los timos aos. Estudios re-
cientes muestran una seroprevalencia global en ges-
tantes del 20-22%, pero con variaciones importan-
tes en funcin de la edad de las gestantes y del pas
de origen. As la seroprevalencia en gestantes naci-
das en Espaa es del 12-16% mientras que aumen-
ta hasta el 40-50% en las gestantes inmigrantes pro-
cedentes del continente africano, de Latinoamrica
o del este de Europa
(7,8)
.
La frecuencia de primoinfeccin materna en
nuestro medio se calcula que es del 0,7-1 por 1.000
gestaciones
(7)
y la incidencia de infeccin cong-
nita es de aproximadamente 0,3 por 1.000 naci-
mientos.
INFECCIN CONGNITA POR
TOXOPLASMA
La transmisin fetal del parsito se produce en
mujeres que adquieren la infeccin durante la ges-
tacin. Excepcionalmente, se puede producir una
reactivacin de la infeccin con la consiguiente
transmisin vertical en gestantes crnicamente in-
fectadas en situacin de inmunosupresin
(9-11)
.
El riesgo de transmisin vertical, as como la
gravedad de la afectacin fetal est en relacin con
la edad gestacional en la que se produce la pri-
moinfeccin materna (Tabla I). El riesgo de trans-
misin aumenta de forma importante a medida
que avanza la gestacin, pero en cambio, el ries-
go de afectacin fetal es mayor si la infeccin fetal
se produce durante el primer trimestre y va dis-
minuyendo posteriormente (Tabla I)
(9,12-13)
.
El riesgo de transmisin vertical cuando la in-
feccin se produce en el periodo preconcepcional
es excepcional.
Neonatos infectados sintomticos al nacimiento:
el 15% de los fetos infectados son sintomticos al
nacimiento y provienen principalmente de infec-
157
Toxoplasmosis
A. Gonc, M. Lpez
ciones adquiridas antes de las 24 semanas, excep-
to la afectacin ocular que tambin se puede pro-
ducir en infecciones adquiridas durante el tercer
trimestre. La ttrada de Sabin (toxoplasmosis con-
gnita en fase de secuelas) incluye: hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y con-
vulsiones, pero es muy poco frecuente. Slo el 4%
de los recin nacidos sintomticos presentarn se-
cuelas neurolgicas permanentes, muerte o ceguera
bilateral
(13)
. Signos ms inespecficos pueden ser:
exantema, ictericia, hepatoesplenomegalia, ane-
mia, trombocitopenia, cardiomegalia y microof-
talma. Los signos clnicos al nacimiento no nece-
sariamente comportan un deterioro funcional.
Neonatos infectados asintomticos al nacimien-
to: el 85% de los neonatos con infeccin cong-
nita son asintomticos al nacer, pero una propor-
cin importante de stos (20-30%) puede presen-
tar afectacin ocular a largo plazo, sobretodo co-
riorretinitis, que en general no condiciona defec-
tos importantes de la visin. Esto no es extensi-
ble a otros pases como Sudamrica donde debi-
do a la existencia de genotipos ms virulentos del
parsito, la infeccin congnita produce secuelas
oculares mucho ms graves
(14)
.
MANIFESTACIONES CLNICAS DURANTE
LA GESTACIN
La infeccin aguda por Toxoplasma en pacien-
tes inmunocompetentes pasa inadvertida en ms
del 90% de los casos. Puede ser totalmente asin-
tomtica o cursar como un sndrome pseudogri-
pal. La manifestacin clnica ms frecuente es la
aparicin de adenopatas cervicales. La linfadeno-
pata puede asociarse con cefalea, malestar, fatiga,
mialgias y fiebre
(10,13,15)
.
DIAGNSTICO DE INFECCIN MATERNA
Y CRIBADO GESTACIONAL
Para diagnosticar la infeccin por toxoplasma
en la gestacin en un estadio inicial, antes de que
se produzca la transmisin del parsito al feto, es
necesario identificar a las embarazadas seronega-
tivas, que son las que tienen riesgo de sufrir una
primoinfeccin. Tanto el cribado como el diag-
nstico de la toxoplasmosis materna se llevan a ca-
bo mediante pruebas serolgicas que permiten de-
terminar la presencia de anticuerpos especficos
frente al Toxoplasma.
El cribado universal de las gestantes es cuestio-
nable debido a que no es coste-efectivo; la inci-
dencia de toxoplasmosis congnita es muy baja, las
caractersticas demogrficas de la poblacin son
muy diferentes, resulta difcil la interpretacin de
los tests diagnsticos y la efectividad del trata-
miento es muy controvertida
(15-18)
. El ltimo Do-
cumento de Consenso de la SEGO de 2002
(19)
con-
sidera que el cribado prenatal de la toxoplasmosis
no cumple los criterios necesarios para ser aplica-
do, pero en la prctica clnica la serologa de toxo-
plasma se solicita de forma trimestral a la mayo-
ra de gestantes seronegativas.
Seroconversin durante la gestacin: ser indi-
cativo de infeccin aguda y deber iniciarse trata-
miento inmediatamente
(13,20)
.
La IgG se positiviza a las 2 semanas de la infec-
cin, tiene unos ttulos ascendentes durante 6-8
semamas, y persiste toda la vida positiva. Los ttu-
los de IgM aparecen a las 2 semanas y pueden per-
158
Toxoplasmosis
TABLA I. Transmisin vertical y afectacin fetal en fun-
cin de la edad gestacional
Edad Transmisin Afectacin
gestacional vertical fetal
< 14 semanas <15% 60%
14-28 semanas 15-55% 25%
>28 semanas 55-80% 15%
sistir positivos meses o aos, por lo que se trata de
una infeccin en la que resulta difcil establecer
el diagnstico de infeccin aguda.
Deteccin de una IgM positiva en la primera
muestra: no permite precisar el momento de la in-
feccin, independientemente de los ttulos de IgG.
La determinacin de una IgM positiva puede ser
un falso positivo o tratarse de una infeccin anti-
gua, por lo que se debe confirmar con una segun-
da muestra
(20-24)
. Se deber solicitar tambin un es-
tudio de avidez de la IgG ya que puede resultar til
para establecer la cronologa de la infeccin, con
un margen de error aceptable (Tabla II). La avidez
de la IgG es el parmetro que mejor se correlacio-
na con el inicio de la infeccin materna
(25-29)
. Re-
quiere una tcnica precisa y un laboratorio con ex-
periencia
(31,34)
. Las infecciones antiguas presen-
tan grados de avidez elevados y en cambio, los an-
ticuerpos de baja avidez indican la posibilidad de
una infeccin en los ltimos 3 o 4 meses, aunque
se ha visto que los anticuerpos de baja avidez pue-
den persistir durante periodos ms prolongados
(13)
.
Ante el diagnstico de una IgM positiva es re-
comendable esperar el resultado de la avidez de la
IgG, e iniciar el tratamiento materno slo si se sos-
pecha infeccin durante la gestacin.
DIAGNSTICO DE INFECCIN FETAL
Cuando se confirma que una gestante ha sufri-
do una infeccin por Toxoplasma o cuando exis-
ta una sospecha serolgica fundada, ser impor-
tante saber si se ha producido la transmisin de la
infeccin al feto. La primera opcin para el diag-
nstico de transmisin vertical es la deteccin me-
diante PCR en lquido amnitico del ADN del To-
xoplasma gondii. Este mtodo ha desplazado al cul-
tivo del parsito y a la IgM en sangre fetal. El l-
quido amnitico es el mejor medio biolgico pa-
ra el diagnstico de infeccin fetal
(35-37)
. La sensi-
bilidad de la PCR en lquido amnitico es del 70-
80% y la especificidad cercana al 100%
(35)
. Debido
a factores poco conocidos, parece que la sensibili-
dad del procedimiento vara en funcin de la edad
gestacional, con una sensibilidad mxima cuando
la infeccin se produce entre las 17 y las 21 sema-
nas
(35)
. Con las nuevas tcnicas de PCR a tiempo
real, que permiten adems cuantificar la carga pa-
rasitaria, la sensibilidad diagnstica alcanza el 92%
y al parecer sin diferencias significativas en fun-
cin del trimestre gestacional
(36)
.
Es muy importante tener en cuenta que para
obtener la mxima sensibilidad diagnstica de la
amniocentesis es imprescindible:
No realizar la amniocentesis nunca antes de las
18 semanas.
No realizar la amniocentesis antes de que ha-
yan transcurrido por lo menos 4 semanas des-
de la infeccin materna.
159
A. Gonc, M. Lpez
TABLA II. Interpretacin de la avidez de la IgG
Avidez IgG Tiempo de infeccin
Baja (< 20%) Probable infeccin reciente <12 s
Intermedia (20-30%) Probable infeccin >12 s
Alta (> 30%) Confirma infeccin >20 s
TABLA III. Pauta de tratamiento recomendado en fun-
cin del resultado en lquido amnitico
Transmisin vertical Tratamiento
(ADN-toxoplasma en
lquido amnitico)
Negativo Espiramicina 1 g/8 h
toda la gestacin
Positivo Espiramicina 1 g/8 h
alternando cada 3 semanas
Sulfadiacina 3 g/24 h +
pirimetamina 50 mg/24 h
(> 14 semanas) +
cido folnico 15 mg/24 h
(hemograma semanal)
Interpretacin del resultado
(PCR en lquido amnitico)
ADN-toxoplasma indetectable: el riesgo de in-
feccin fetal es poco probable, por lo que se pue-
de tranquilizar a la paciente. Sobre todo en in-
fecciones del primer trimestre, debido a la ba-
ja transmisin vertical, el valor predictivo ne-
gativo de una PCR es prximo al 100%. A pe-
sar de todo, debido a la posibilidad de un re-
sultado falsamente negativo, es recomendable
continuar el tratamiento con espiramicina has-
ta el parto, hacer un seguimiento ecogrfico
mensual y tambin un seguimiento peditrico
del recin nacido.
ADN-toxoplasma positivo: indica que se ha pro-
ducido infeccin fetal y se aadir tratamiento
con sulfadiazina + pirimetamina. La ecografa
es imprescindible en el seguimiento de estos fe-
tos, especialmente la evaluacin neurosonogr-
fica. Deber realizarse un seguimiento ecogr-
fico mensual y a ser posible deber completar-
se el estudio con una resonancia magntica (RM)
intracraneal a partir de las 30 semanas (Fig 1).
Marcadores ecogrficos de afectacin fetal
La ecografa no es un procedimiento eficaz pa-
ra el diagnstico, aunque permite detectar algunas
manifestaciones graves de afectacin fetal, pero s-
tas suelen aparecer de forma tarda. La toxoplas-
mosis congnita en la mayora de los casos suele
cursar de forma subclnica, y por tanto las lesio-
nes fetales detectables ecogrficamente se presen-
tan nicamente en los casos ms graves, que son
los menos frecuentes
(38-39)
.
Las imgenes ms caractersticas son la hidro-
cefalia y las calcificaciones cerebrales. Las calcifi-
caciones aisladas no siempre indican que el feto
sea sintomtico. La hidrocefalia es la lesin ms
frecuente en casos de afectacin fetal grave (Fig.
2). Tambin pueden aparecer focos de necrosis pa-
renquimatosa calcificados que ecogrficamente se
manifiestan como focos hiperrefringentes nodu-
lares de distribucin periventricular o intrapa-
renquimatosa. La afectacin grave periventricular
multifocal puede ser causa de porencefalia
(39)
.
Las lesiones extracraneales son menos frecuen-
tes e incluyen ascitis, hidrops fetal, hepatoesple-
160
Toxoplasmosis
Figura 1. RM: ventriculomegalia leve en feto con toxoplas-
mosis.
Figura 2. Ecografa: Ventriculomegalia severa en feto con to-
xoplasmosis.
nomegalia, calcificaciones intrahepticas y engro-
samiento placentario. No hay evidencia de asocia-
cin con restriccin del crecimiento intrauterino.
En casos de infeccin fetal confirmada en l-
quido amnitico, el seguimiento ecogrfico debe
ser realizado por ecografistas experimentados e in-
cluir una neurosonografa mensual. La neuroso-
nografa y la RM son tcnicas complementarias
(40)
.
TRATAMIENTO
Las recomendaciones teraputicas son las si-
guientes
(41)
:
Siempre que haya sospecha serolgica funda-
mentada de infeccin materna durante la ges-
tacin:
- Espiramicina 1 g/8 h va oral hasta el final de
la gestacin. La espiramicina tiene una capa-
cidad baja para atravesar la placenta, pero el
tratamiento tendr como objetivo reducir la
posibilidad de que se produzca la infeccin
fetal. Su efectividad es controvertida, pero
existe una evidencia dbil de que su admi-
nistracin de forma precoz en las 3 primeras
semanas despus del contagio materno dis-
minuye la transmisin respecto a un inicio
ms tardo del tratamiento
(42)
. Los efectos se-
cundarios de la espiramicina son poco fre-
cuentes, pero pueden incluir nuseas, vmi-
tos, anorexia y diarrea.
Si el resultado de PCR-toxoplasma en LA es po-
sitivo, se sustituye cclicamente cada 3 semanas,
espiramicina por:
- Pirimetamina 50 mg/24 h va oral ms sulfa-
diacina 3 g/24 h va oral y cido folnico 15
mg/da (para contrarrestar los efectos inhi-
bidores sobre el cido flico). Aunque no se
ha demostrado una mayor efectividad de es-
tos dos frmacos respecto a la espiramicina,
en general se recomienda este tratamiento en
los fetos infectados, por su mayor capacidad
de alcanzar el compartimiento fetal. Ningn
estudio ha podido demostar una disminu-
cin de las lesiones leves ni de la coriorreti-
nitis en edad escolar en los hijos de madres
tratadas, aunque se ha demostrado una re-
duccin de las secuelas neurolgicas graves y
de muerte postnatal
(41-47)
. La pirimetamina es
un frmaco potencialmente teratgeno, por
lo que no debe utilizarse antes de las 14 se-
manas de gestacin. Deber realizarse un he-
mograma semanal por riesgo de aplasia me-
dular. Una vez acabada la sesin de pirime-
tamina ms sulfadiazina, el cido folnico de-
be continuarse una semana ms.
La eficacia del tratamiento en la infeccin fe-
tal ha sido muy cuestionada y hasta el momento
actual ninguna revisin sistemtica
(42)
, incluida la
Cochrane, han podido demostrar que exista evi-
dencia cientfica de su utilidad
(46)
. En cualquier ca-
so, la eficacia del tratamiento depender de dife-
rentes factores, como son la edad gestacional en la
que se produce la infeccin, el intervalo con el co-
mienzo del proceso materno y de si el feto est ya
infectado o no cuando se inicia.
Nuevas drogas como la atovacuona y la azitro-
micina han sido evaluadas en el modelo animal
con cierto xito, pero su utilizacin no est reco-
mendada de momento en la gestante infectada
(48)
.
MEDIDAS DE PREVENCIN PRIMARIA
Aunque hay pocos datos que demuestren que
las medidas de prevencin primaria sean eficaces
para disminuir la infeccin materna, la mayora de
documentos de consenso consideran que las ges-
tantes seronegativas deben recibir la informacin
sobre las medidas higinicas que permiten dismi-
nuir el riesgo de exposicin y de infeccin duran-
te la gestacin
(49-51)
. En pases donde no se realiza
161
A. Gonc, M. Lpez
el cribado sistemtico, estas medidas informativas
debern ser para todas las gestantes. El American
College of Obstetricians and Gynecologists esta-
bleci un nivel de evidencia C para estas reco-
mendaciones, que incluyen
(13)
:
1. Cocinar la carne adecuadamente sin que que-
de roja por dentro.
2. La carne curada o ahumada puede ser conta-
giosa.
3. Evitar el contacto con mucosas cuando se ma-
nipula carne cruda.
4. Lavado cuidadoso de las manos despus del con-
tacto con carne cruda.
5. Limpiar bien los utensilios y superficies de la
cocina en contacto con carne cruda.
6. Evitar el contacto con materiales potencialmente
contaminados con heces de gato y tambin al
realizar trabajos de jardinera. Si no se pueden
evitar, utilizar guantes.
7. Lavar las frutas y vegetales antes de consumirlos.
8. Evitar beber agua potencialmente contamina-
da con ovoquistes.
La congelacin a menos de 20C bajo cero du-
rante por lo menos 24 horas parece ser efectiva pa-
ra la destruccin del parsito.
PUNTOS CLAVE
1. La toxoplasmosis congnita es una enfermedad
con bajo riesgo de defectos fetales/neonatales
graves en nuestro medio.
2. El cribado gestacional sistemtico es muy cues-
tionable. No obstante, la decisin de cribar a las
gestantes debe ser una decisin de poltica sa-
nitaria de cada pas, puesto que la decisin de
cribar o no cribar va a tener repercusiones asis-
tenciales importantes.
3. El diagnstico de una IgM materna positiva en
una primera analtica requiere siempre una con-
firmacin y un test de avidez de la IgG. La correcta
interpretacin serolgica y las determinaciones
en centros referenciales pueden hacer modificar
el pronstico y el seguimiento de la gestacin.
4. No existe evidencia clara de que el tratamiento
materno disminuya la transmisin fetal. No obs-
tante, existe una evidencia dbil de que un ini-
cio precoz del tratamiento (en las primeras 3
semanas) s que lo pueda conseguir.
5. El diagnstico de infeccin fetal en lquido am-
nitico tiene una fiabilidad elevada, sobre todo
con las tcnicas ms recientes de amplificacin
del ADN a tiempo real. Es recomendable ofre-
cer una amniocentesis a todas las gestantes con
infeccin en cualquier trimestre de la gestacin.
6. En caso de infeccin fetal confirmada, no exis-
te evidencia clara de que el tratamiento intrau-
terino disminuya las secuelas neonatales excepto
las secuelas neurolgicas muy graves.
7. La prevencin primaria puede tener utilidad y,
por tanto, es aconsejable dar a las embarazadas
no inmunes recomendaciones sobre las medi-
das higinicas preventivas.
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164
Toxoplasmosis
Con el concepto de enfermedades infecciosas
emergentes se designa a enfermedades conocidas
en cuanto a sus agentes causales, pero que recien-
temente han adquirido carcter epidmico, mayor
gravedad o extensin en regiones en las que an-
tes no existan o existan con mucha menor fre-
cuencia. Con la llegada de poblacin inmigrante a
nuestro pas en los ltimos aos, han aparecido
ciertas enfermedades infecciosas, como sera el ca-
so de la enfermedad de Chagas. La infeccin lu-
tica ha visto aumentada su incidencia en nuestro
medio, tambin en la poblacin gestante. En otros
casos, como en la hepatitis B, la infeccin puede
presentarse con formas clnicas distintas a las que
predominaban en nuestro medio. En el siguiente
captulo se van a detallar las principales caracte-
rsticas de cada una de ellas, as como los aspectos
relacionados con la gestacin y la repercusin pa-
ra el feto o el recin nacido.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Epidemiologa y mecanismos de transmisin
Es una zoonosis provocada por el parsito Try-
panosoma cruzi, causante de la tripanosomiasis
Americana. Existen entre 8 y 11 millones de per-
sonas infectadas a nivel mundial
(1, 2)
, la mayor par-
te en Amrica Latina. Es una enfermedad end-
mica de zonas continentales del norte, centro y
sur de Amrica (excepto islas del Caribe). La ta-
sa de prevalencia es muy variable dependiendo del
pas. A causa de los movimientos migratorios, la
enfermedad de Chagas se ha extendido como en-
fermedad no endmica en Amrica del Norte y
Europa. Segn estudios realizados en Catalua, la
prevalencia de enfermedad de Chagas en mujeres
embarazadas latinoamericanas es del 3,4%, lle-
gando al 27,7% en gestantes procedentes de Boli-
via
(3,4)
.
Las principales vas de transmisin son:
Vectorial: a travs de la picadura de triatomas
hematfagos (conocidos como chinche o vin-
chuca), que trasmiten el parsito cuando de-
fecan sobre la piel o las mucosas al picar. El pa-
rsito se introduce en el organismo por cual-
quier solucin de continuidad de la piel o las
mucosas cuando el individuo se toca o rasca
la picada.
Va sangunea: por transfusin de sangre y tras-
plante de rganos contaminados.
Transmisin vertical: la tasa de transmisin es
alrededor del 4-7% en nuestro medio, alcan-
zando el 12% en algunos pases de origen
(5)
.
En nuestro medio, dado que no existe el vector
(insecto chinche o vinchuca) y se realiza un cri-
165
Otras infecciones emergentes
M. Lpez, A. Gonc
bado sistemtico en todas las donaciones de san-
gre, rganos y tejidos, la principal va de trans-
misin es la vertical.
Infeccin materna
La enfermedad presenta dos fases:
Fase aguda: cursa de forma asintomtica, pa-
sando inadvertida en la mayora de casos.
Fase crnica:
- Forma indeterminada (60% de los casos): au-
sencia de sintomatologa, pudindose reacti-
var tras dcadas de la infeccin o ante la pre-
sencia de enfermedades concomitantes como
la infeccin por VIH u otras causas de in-
munosupresin.
- Forma sintomtica (40% de los casos): puede
cursar con alteraciones cardiacas (10-30%),
digestivas (5-10%) o del sistema nervioso, con
distintos grados de gravedad. Las complica-
ciones pueden ser graves y producir la muer-
te, sobre todo si existen alteraciones cardia-
cas.
Diagnstico de la infeccin materna
El diagnstico de la enfermedad de Chagas pue-
de realizarse con tests parasitolgicos (identifica-
cin directa del parsito por microhematocrito o
por tcnicas de PCR) o serolgicos. Se requerir la
confirmacin serolgica por dos mtodos dife-
rentes para hacer un diagnstico definitivo.
Tratamiento
Se dispone de 2 frmacos para el tratamiento
de la enfermedad de Chagas: benznidazol y nifur-
timox, ambos disponibles como medicacin ex-
tranjera. El frmaco de primera eleccin es benz-
nidazol en una nica tanda de 60 das. La efectivi-
dad del tratamiento mantiene una relacin inver-
sa al tiempo de evolucin de la enfermedad. Son
altamente efectivos en el primer ao de vida (cu-
racin del 100% de los casos) y en la fase aguda,
disminuyendo su efectividad con el tiempo de in-
feccin (algunos estudios reportan un 25% de cu-
racin parasitolgica en adultos tratados en la fa-
se crnica)
(6)
.
El uso de benznidazol o de nifurtimox est con-
traindicado durante el primer trimestre del em-
barazo. No existen estudios sobre los efectos del
tratamiento durante la gestacin en humanos. Da-
da la baja eficacia del tratamiento en adultos en fa-
se crnica, el riesgo-beneficio no justifica el trata-
miento durante la gestacin.
En caso de gestacin bajo tratamiento con benz-
nidazol se aconseja suspender el tratamiento aun-
que no est justificada la interrupcin legal del em-
barazo. Debe realizarse un seguimiento ecogrfi-
co estricto.
Cribado en la gestacin
y manejo de la gestante infectada
El cribado est indicado en aquellas gestantes
de origen latinoamericano (excepto islas del Cari-
be), aquellas cuyas madres son de origen latinoa-
mericano, incluso si la paciente ha nacido aqu, y
tambin en mujeres con una estancia superior a 1
mes en rea endmica
(7)
. Se realiza mediante prue-
ba serolgica (IgG anti-Trypanosoma cruzi con tc-
nica ELISA), en la primera analtica que se solici-
te, que deber confirmarse con una segunda de-
terminacin en caso de resultar positiva.
Las gestantes positivas deben ser informadas
del diagnstico, del riesgo de transmisin vertical
y de la necesidad de seguimiento neonatal. En
cuanto a la infeccin materna, se recomienda re-
mitir a la gestante al serivicio de Medicina Tropi-
cal o Medicina Interna de referencia para la valo-
racin del estado clnico y deteccin de formas
crnicas sintomticas. La deteccin de cardiopa-
ta materna durante la gestacin es de especial im-
portancia debido a las posibles repercusiones en
166
el tercer trimestre y el parto. La enfermedad de
Chagas no requiere de modificaciones en la con-
ducta obsttrica habitual ni durante la gestacin
ni en el parto. No existe contraindicacin para la
lactancia materna.
Infeccin congnita
El chagas congnito suele ser asintomtico. S-
lo una minora de recin nacidos pueden presen-
tar una infeccin sintomtica con hepatoesple-
nomegalia, anemia y trombocitopenia, e incluso
en casos ms severos, con meningoencefalitis o
miocarditis. La mortalidad oscila entre un 5% y
un 20% y depende a menudo del retraso en el
diagnstico
(6)
. La eficacia del tratamiento con ben-
zidazole es muy alta, con tasas de curacin cerca-
nas al 100%.
Diagnstico de la infeccin congnita
(6, 7)
Para detectar la transmisin vertical debe rea-
lizarse una exploracin clnica para descartar for-
mas sintomticas. La deteccin de las formas asin-
tomticas se realiza a todos los recin nacidos de
madres con serologa de Chagas positiva median-
te:
Test parasitolgico a las 48 horas de vida: de-
teccin de Trypanosoma por microhematocri-
to o por tcnicas de PCR. En caso de positivi-
dad del microhematocrito o clnica compati-
ble con infeccin aguda congnita, los neona-
tlogos iniciarn el tratamiento con benznida-
zole.
Test serolgico a los 9 meses de vida: la presen-
cia de anticuerpos anti T. cruzi confirma la
transmisin vertical y debe iniciarse tratamiento
con benznidazol, consiguiendo tasas de cura-
cin del 100%. Si es negativo, se descarta la in-
feccin congnita y el nio puede ser dado de
alta.
SFILIS
Descripcin del patgeno y epidemiologa
La sfilis es una infeccin sistmica debida a
la espiroqueta Treponema pallidum que tiene dos
vas de transmisin: sexual y transplacentaria.
En los ltimos aos se ha asistido a un incre-
mento de los casos de sfilis y es fundamental que
el cribado gestacional permita su deteccin pa-
ra evitar un incremento de sfilis congnita
(8, 9)
.
Infeccin materna
La infeccin por sfilis tiene distintas fases.
La sfilis primaria en que aparece el chancro en el
lugar de la inoculacin tras un periodo de incu-
bacin de 2 a 6 semanas. Sin tratamiento mdi-
co, las lceras desparecen en 3-8 semanas, cuan-
do se produce la diseminacin de T. pallidum en
forma de rash en la sfilis secundaria. La clnica
de esta etapa se resuelve sin tratamiento en 2-6
semanas, pasando a una fase de sfilis latente, que
constituye un periodo subclnico slo diagnosti-
cable por serologa. Se divide en latente precoz
cuando ha pasado menos de 1 ao desde la pri-
moinfeccin, o latente tarda cuando hace ms de
un ao o bien la fecha de la primoinfeccin es
desconocida. Al cabo de aos de sfilis latente,
puede aparecer la sfilis terciaria y cuaternaria,
que incluye gomas sifilticos, alteraciones cardia-
cas, auditivas y neurosfilis. Es poco frecuente des-
de la introduccin de la penicilina pero puede
darse hasta en 1/3 de los pacientes nunca ex-
puestos al tratamiento.
Diagnstico de infeccin materna
El diagnstico clnico de sfilis se deber sospe-
char ante cualquier lcera indolora que no cura en
2 semanas, independientemente de su localizacin,
y ante cualquier rash cutneo generalizado en una
gestante, para descartar un secundarismo. La sos-
167
M. Lpez, A. Gonc
pecha diagnstica deber ser siempre confirmada
mediante estudio serolgico, que incluye dos tipos
de tests
(10)
:
Tests no treponmicos o reagnicos: VDRL y RPR
Detectan anticuerpos no especficos y reflejan
el grado de actividad de la enfermedad en ttu-
los. Son tiles para evaluar la respuesta al trata-
miento y evolucin de la enfermedad. Se pueden
negativizar con el tiempo incluso sin tratamiento,
sobretodo en fases avanzadas. En cambio, hasta en
el 50% de pacientes correctamente tratados pue-
den persistir ttulos positivos sin que ello signifi-
que un fracaso teraputico.
Se han descrito falsos positivos a ttulos bajos
(en general 1:8 excepto en adictos a herona) por
la propia gestacin, en usuarios de drogas por va
parenteral, enfermedades autoinmunes, neopla-
sias, infecciones bacterianas, vricas (VIH, VEB, vi-
rus hepatotropos) o por micobacterias, paludis-
mo, vacunaciones. Asimismo, en el periodo inicial
de la enfermedad se han descrito hasta un 25% de
falsos negativos, por lo que se recomienda repetir
la serologa a las 2-3 semanas. Otras causas de fal-
sos negativos pueden ser la infeccin VIH, o por
fenmeno prozona por exceso de anticuerpos (2%
en sfilis secundaria).
Tests treponmicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs
Consiste en la determinacin de anticuerpos es-
pecficos antitreponema. Presentan una alta sen-
sibilidad y especificidad. Los tests TPHA y Elisa
IgG son equivalentes. Actualmente se est genera-
lizando el uso de las tcnicas de ELISA por su au-
tomatizacin. Se positivizan en la primoinfeccin
antes que las pruebas no treponmicas, sobre to-
do las IgM (75% VDRL vs 90% treponmicas). Las
IgM persisten 2-3 meses y las IgG pueden persis-
tir positivas toda la vida en el 85% de pacientes co-
rrectamente tratados.
Cribado durante la gestacin
El cribado de sfilis debe realizarse en todas las
gestantes en el primer trimestre. Pueden realizar-
se tests no treponmicos, pero con la aparicin de
los tests de ELISA, se recomienda el cribado con
ELISA IgG por su mayor sensibilidad y especifici-
dad
(11)
. En caso de resultar positivo, el diagnstico
debe completarse con la realizacin de un test no
treponmico (valoracin de actividad). En caso de
VDRL negativo y sin historia previa de tratamiento,
se recomienda realizar una segunda prueba tre-
ponmica confirmatoria
(10-12)
. La serologa lutica
debe repetirse en el tercer trimestre en gestantes
con conductas sexuales de riesgo. La sfilis es una
168
TABLA I. Interpretacin de serologas luticas en la mujer gestante
Reagnicas Treponmicas Interpretacin Conducta
- - No infeccin Si clnica sugestiva o sospecha de
- - Infeccin muy reciente contagio, repetir en 2-3 sem
+ + Infeccin confirmada o tratada recientemente Tratamiento si no tratamiento previo
+ - Probable falso positivo (ttulos < 1/8) Repetir en 3 sem para confirmar
- + Infeccin antigua (tratada o tratamiento Confirmacin del resultado si no
incompleto) antecedentes de tratamiento
Infeccin reciente si IgM positiva
Tratamiento si no tratamiento previo
enfermedad de declaracin obligatoria y debe re-
comendarse el estudio de la/s parejas sexuales.
Transmisin intrauterina
La transmisin intrauterina de T. pallidum pue-
de ocurrir a partir de las 14 semanas con un in-
cremento a medida que avanza la gestacin. El ries-
go de transmisin los primeros 4 aos es elevado
por espiroquetemias frecuentes. En ausencia de
tratamiento, el riesgo de transmisin intrauterina
es del 50% para sfilis primaria y secundaria, del
40% en sfilis latente precoz y del 10% en sfilis la-
tente tarda, terciaria y neurosfilis.
Sfilis congnita
La asociacin a resultados perinatales adversos
de la sfilis no tratada es elevado, incluyendo: 40%
de aborto espontneo o muerte perinatal (ms fre-
cuente en sfilis primaria y secundaria), 40% de s-
filis congnita neonatal, parto prematuro, retraso
de crecimiento o anomalas congnitas sobre to-
do a nivel musculoesqueltico
(13, 14)
.
Los marcadores ecogrficos de sfilis congnita
incluyen CIR, hepatoesplenomegalia, anemia fe-
tal, hidrops, polihidramnios y placentomegalia
(15)
.
A nivel neonatal, la mayora de signos gua de
sfilis congnita aparecen tras la 1 semana de vida
neonatal, teniendo en cuenta que 2/3 de los recin
nacidos infectados son asintomticos al nacimien-
to. Si despus del nacimiento no se diagnostica la
infeccin (rinitis, hepatoesplenomegalia, icteri-
cia, rash, linfadenopata, lesiones seas, etc.) y no
se realiza el tratamiento adecuado, el 40% de los
neonatos desarrollarn sfilis congnita tarda que
representa la expresin evolutiva de la noxa intra-
tero y es irreversible a pesar del tratamiento
(16)
.
Tratamiento materno
(10)
Se deben tratar todos los casos de sfilis (inde-
pendientemente de los ttulos serolgicos) cuan-
do no exista la seguridad de que la paciente haya
realizado anteriormente un tratamiento correcto.
En caso de alergia a penicilina, se recomienda
desensibilizacin oral o endovenosa en ambiente
hospitalario. Las pautas antibiticas alternativas
no contraindicadas durante la gestacin no son
suficientemente eficaces para tratar la infeccin
materna y prevenir la sfilis congnita (eritromi-
cina, azitromicina) o bien no han estado suficien-
temente probadas (ceftriaxona)
(15, 17)
.
Durante las primeras 24 horas posteriores al
tratamiento puede aparecer, principalmente en los
casos de sfilis primaria o secundaria a partir del
2 trimestre, una reaccin de Jarisch-Herxheimer,
cuadro clnico de fiebre, cefalea y mialgias debi-
do a la destruccin treponmica. Pueden presen-
tar amenaza de parto prematuro, prdida de bie-
nestar fetal y se han descrito casos de muerte fetal
intratero, pero en todo caso, el beneficio del tra-
tamiento supera los riesgos. El tratamiento es sin-
tomtico con hidratacin ev, antitrmico, tocol-
tico, as como monitorizacin del bienestar fetal.
El tratamiento durante la gestacin con penici-
lina consigue el tratamiento de la infeccin fetal en
169
M. Lpez, A. Gonc
TABLA II. Tratamiento de sfilis en la gestacin
Sfilis primaria, secundaria o latente precoz (< 1 ao)
Penicilina G benzatina 2,4 M U im (1 dosis)
- En pacientes con infeccin VIH coexistente, administrar tres dosis (misma pauta que en sfilis tarda)
Sfilis latente tarda (> 1 ao) o imposibilidad de datar la infeccin
Penicilina G benzatina 2,4 M U im/semana, durante tres semanas
la mayora de los casos. Existen situaciones de ma-
yor riesgo de afectacin fetal a pesar del tratamiento,
como el inicio de tratamiento despus de las 20 se-
manas, o tras la aparicin de anomalas ecogrfi-
cas, el parto antes de 30 das del tratamiento o la
evolucin desfavorable del ttulo de anticuerpos
(18)
.
El control de la respuesta al tratamiento se rea-
liza con la determinacin seriada de tests reagni-
cos a los 3, 6 meses y en el momento del parto. El
tratamiento se considera efectivo si a los 6 meses
hay una disminucin en 4 veces de los ttulos de
VDRL (equivalente a disminucin en 2 diluciones,
por ejemplo, de 1:16 a 1:4 o de 1:32 a 1:8)
(10, 15)
.
Durante la gestacin puede no dar tiempo a va-
lorar la evolucin serolgica antes del parto. Por
ese motivo, se considera indicado repetir la mis-
ma pauta de tratamiento si los ttulos VDRL, a los
3 meses de finalizacin del tratamiento, no han
disminuido.
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
Epidemiologa y descripcin del patgeno
A nivel mundial se estima que existen unos 350
millones de portadores crnicos del virus de la he-
patitis B (VHB). La infeccin crnica por VHB
es responsable de entre 500.000 y 700.000 muer-
tes anuales debidas a cirrosis heptica y carcino-
ma hepatocelular. Espaa se considera una zona
de prevalencia intermedia, con aproximadamen-
te un 2% de poblacin infectada, aunque ha dis-
minuido con la introduccin de la vacunacin sis-
temtica. An as, la aparicin de poblacin in-
migrante procedente de reas de alta prevalencia
ha hecho aumentar la presencia de la infeccin cr-
nica por hepatitis B en nuestro medio (en gestan-
tes de origen asitico, 3,4% con HBsAg +)
(19)
.
El VHB puede transmitirse por va sangunea,
sexual o por transmisin vertical (TV). La trans-
misin ocurre por contacto con sangre, semen o
secreciones vaginales infectadas.
El riesgo de cronificacin de la infeccin por
VHB depende de la edad de infeccin. Mientras
que en adultos es inferior al 5%, aproximadamente
el 90% de casos de infeccin perinatal desarro-
llarn una infeccin crnica por VHB.
La infeccin crnica por VHB pasa por tres fa-
ses
(20, 21)
:
1. Fase inmunotolerante: puede durar dcadas.
HBeAg +, DNA elevado, transaminasas nor-
males.
2. Fase inmunoactiva: HBeAg +, DNA elevado,
transaminasas elevadas.
3. Fase de portador inactivo: HBeAg negativo,
DNA disminuido, transaminasas normales.
Las gestantes de origen asitico que han llega-
do a nuestro entorno en los ltimos aos tienen
una alta prevalencia de infeccin por VHB, la ma-
yor parte de las cuales se infectaron por transmi-
sin vertical
(22)
. Han aparecido en nuestro medio
gestantes que se encuentran en fase inmunotole-
rante, con cargas virales muy elevadas, que re-
quieren de un manejo especfico por su distinta
implicacin en cuanto a salud materna y a riesgo
de transmisin al recin nacido.
Diagnstico de infeccin materna
El diagnstico de infeccin materna es serol-
gico (Tabla III). La infeccin crnica por VHB se
170
TABLA III. Interpretacin serolgica del VHB
HBsAg AntiHBs AntiHBc
IgG IgM
Infeccin aguda +/- - - +/-
Infeccin crnica + - + -
Infeccin curada - + + -
Vacuna - + - -
define como la persistencia de HBsAg positivo en
sangre durante ms de 6 meses.
La valoracin de la actividad y de la fase evolu-
tiva de la infeccin se realiza con los siguientes pa-
rmetros:
HBeAg y DNA VHB: valoran la replicacin vi-
ral. La cuantificacin de DNA es el mtodo ms
sensible para valorar la actividad de la infeccin.
Estudio de perfil heptico con transaminasas y
tiempo de protrombina: valoracin de citlisis
y funcin heptica.
Cribado durante la gestacin
Debe realizarse cribado universal de todas las
gestantes del VHB antes del parto para poder apli-
car las medidas establecidas de prevencin de la
transmisin vertical correctamente. Se recomien-
da la realizacin de serologa de VHB en la primera
analtica que se solicite, idealmente en el primer
trimestre de la gestacin.
Ante el diagnstico de infeccin por VHB, de-
be valorarse la actividad y la fase evolutiva de la in-
feccin. En casos con infeccin activa o sospecha
de afectacin significativa de la funcin heptica,
debe remitirse para control y seguimiento al he-
patlogo de referencia.
En ocasiones, puede estar indicado el trata-
miento antiviral para mejorar la salud materna,
como en la infeccin crnica por VHB en fase in-
munoactiva (es decir, personas con DNA VHB ele-
vado y alteracin de transminasas, sea el HBeAg
positivo o no), con complicaciones clnicas por fi-
brosis o cirrosis heptica, o en aquellas pacientes
con riesgo de reactivacin del VHB por tratamiento
inmunosupresor
(22)
. Si la mujer se encuentra en
tratamiento antiviral durante la gestacin, se re-
comienda continuar el tratamiento, pudiendo ser
modificado a pautas seguras en el embarazo. El fr-
maco antiviral con mayor experiencia en la gesta-
cin es la lamivudina o 3TC. Tenofovir y telbivu-
dina son otros antivirales considerados seguros en
el embarazo aunque con menor experiencia en su
uso durante la gestacin. No se han descrito resis-
tencias a tenofovir
(23, 24)
.
En las gestantes infectadas por VHB debe rea-
lizarse tambin una serologa de VHC y cultivos
genitales para descartar enfermedades de trans-
misin sexual concomitantes que puedan incre-
mentar el riesgo de TV.
Transmisin vertical
La transmisin vertical del VHB ocurre princi-
palmente en el periparto. Puede existir tambin
transmisin intrauterina sobretodo en casos con
elevada carga viral o HBeAg positivo. El riesgo de
transmisin vertical del VHB depende del estado
de replicacin viral
(25, 26)
.
En todos los recin nacidos de madres VHB
positivas debe comprobarse la ausencia de TV y
la eficacia de la vacuna con la determinacin de
HBsAg y HBsAc a los 9 meses de vida
(27)
.
Prevencin de la transmisin vertical
Profilaxis pasiva-activa
La medida ms establecida para la prevencin
de la transmisin vertical de la VHB es la inmuni-
zacin pasiva-activa neonatal que consiste en la
administracin de inmunoglobulina especfica
contra VHB (HBIG) 100 UI (0,5 ml) junto con la
1 dosis de vacuna VHB antes de las 12 horas de
vida. Posteriormente, deben completarse las 3 do-
171
M. Lpez, A. Gonc
TABLA IV. Transmisin vertical VHB
HBeAg/DNA
Negativo Positivo
TV natural 10-15% 70-90%
TV con profilaxis neonatal 0% 5-15%
Riesgo de cronificacin si TV 85-95%
sis de la vacuna, adaptado al calendario de vacu-
nas sistemticas (pauta 0-1/2-6 meses)
(27-29)
.
La eficacia de estas medidas es de un 85-95%.
Los fallos de profilaxis pueden ser debidos a trans-
misin intratero (mayor riesgo si HBeAg+ o DNA
VHB elevado), no cumplimiento de las pautas de
HBIG + vacuna o no generacin de ttulos de pro-
tectores de la vacuna
(30)
.
Tratamiento antiviral materno
La existencia de fallos de profilaxis de entre un
5 y un 15%, principalmente en aquellas mujeres
con HBeAg positivo o carga viral elevada, ha plan-
teado la necesidad de adoptar medidas de preven-
cin adicionales en este subgrupo de pacientes. Se
ha evaluado en los ltimos aos la eficacia del tra-
tamiento antiviral materno con el nico objetivo
de disminuir la transmisin vertical
(31-34)
. Con la
evidencia disponible en la actualidad, puede plan-
tearse la indicacin de tratamiento antiviral a la
madre como medida para disminuir la transmi-
sin intrauterina y periparto al recin nacido. Dis-
tintos autores proponen el tratamiento materno
en aquellos casos de carga viral de VHB muy ele-
vada, por ejemplo > 10
7
copias/ml, as como en
aquellas gestantes con DNA positivo y un hijo pre-
vio infectado por VHB
(23, 35-37)
.
La decisin de iniciar tratamiento debe ser con-
sensuada con la paciente tras ser informada de la
evidencia cientfica disponible y de los riesgos/be-
neficios. El tratamiento antiviral se inicia en el ter-
cer trimestre, a partir de la semana 28, tras valo-
racin e indicacin por el hepatlogo de referen-
cia, y se recomienda mantenerlo al menos unos
meses despus del parto, por existir un mayor ries-
go de reactivacin de la hepatitis B si se suspende
en el posparto inmediato.
En todos los casos debern aplicarse las medi-
das establecidas de prevencin neonatal comple-
tas (HBIG neonatal + vacunacin completa).
Aspectos especficos de la gestacin
Procedimientos invasivos durante la gestacin
Globalmente, con la escasa informacin de que
se dispone al respecto, el riesgo de transmisin
vertical del VHB a travs de una amniocentesis es
bajo, pero parece estar aumentado en caso de
HBeAg o DNA positivo
(38)
. Por tanto, debe cono-
cerse el estado serolgico antes de cualquier pro-
cedimiento invasivo, as como el grado de activi-
dad de la infeccin (HBeAg, DNA VHB cuanti-
tativo).
En caso de estar indicado, el procedimiento in-
vasivo de eleccin para el diagnstico prenatal es
la amniocentesis NO transplacentaria. No existe
informacin sobre la TV del VHB por una biop-
sia de corion, que tendra un mayor riesgo terico
de transmisin.
Existen medidas de profilaxis postexposicin
de VHB que pueden aplicarse como profilaxis post-
procedimiento para disminuir el riesgo potencial
de TV en los procedimientos de mayor riesgo. Pue-
de administrarse inmunoglobulina especfica VHB
(HBIG 600 UI dosis nica antes de 24 horas) en
aquellos casos con HBeAg positivo o DNA VHB
detectable, en amniocentesis de tercer trimestre
o amniocentesis transplacentarias, as como cuan-
do, informada la paciente del riesgo-beneficio, se
realicen procedimientos invasivos de mayor ries-
go terico de transmisin: biopsia corial, cordo-
centesis, amniodrenaje, ciruga fetal.
Conducta intraparto
Con la evidencia cientfica existente en la ac-
tualidad, la cesrea no protege de la TV del VHB.
La infeccin por VHB no modifica, por tanto, la
va del parto
(39)
.
Deben evitarse procedimientos invasivos in-
traparto (monitorizacin de FCF invasiva, micro-
toma de calota fetal).
172
Lactancia
A pesar de la presencia de VHB en leche ma-
terna, no se ha demostrado que el riesgo de trans-
misin vertical sea mayor en casos de lactancia ma-
terna respecto a lactancia artificial, siempre que se
apliquen correctamente las pautas de inmuniza-
cin pasiva-activa. Por tanto, la infeccin por VHB
no contraindica la lactancia materna
(40)
.
PUNTOS CLAVE
1. El cribado de la enfermedad de Chagas en la po-
blacin de riesgo permite un diagnstico pre-
coz y un tratamiento eficaz del recin nacido.
2. El cribado a todas las gestantes de sfilis est jus-
tificado a nivel mundial. Se deben tratar todos
los casos de sfilis durante la gestacin (inde-
pendientemente de los ttulos serolgicos) cuan-
do no exista la seguridad de que la paciente ha-
ya realizado anteriormente un tratamiento co-
rrecto.
3. La transmisin vertical del virus de la hepatitis
B existe y depende principalmente del grado de
replicacin viral, por lo que debe valorarse en
toda gestante con infeccin crnica por VHB,
el HBeAg y el DNA de VHB. Las pacientes con
alta replicacin viral pueden requerir un ma-
nejo especfico e incluso tratamiento antiviral
para evitar la transmisin al recin nacido.
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174
DEFINICIN
El hidrops se define como la presencia anormal
de lquido seroso en al menos dos compartimien-
tos fetales. La principal clasificacin del hidrops se
basa en dos grupos de etiologas: inmune y no in-
mune. El hidrops no inmune (HNI) se define por
la ausencia materna de anticuerpos circulantes con-
tra las clulas rojas sanguneas. Antes de los aos
setenta, en que se introdujo de manera extendida
la inmunoglobulina de Rhesus (Rh), la mayor par-
te de los casos de hidrops eran inmunes, pero hoy
en da la mayora son no inmunes (90%); en este
captulo nos ocuparemos fundamentalemente de
estos ltimos.
La frecuencia de aparicin del hidrops no in-
mune vara segn series de entre 1/1.500 y
1/4.000
(1,2)
partos, y el pronstico sigue siendo ma-
lo, con una mortalidad descrita de entre el 76 y
90%, a pesar de que cada vez disponemos de ms
medios para un diagnstico cuidadoso y podemos
seleccionar los casos susceptibles de tratamiento
intratero. En caso contrario, es importante in-
tentar afinar el diagnstico para ofrecer un conse-
jo prenatal de cara a futuras gestaciones. Es fun-
damental que el estudio del hidrops se realice en
un centro terciario y que sea llevado por un equi-
po multidisciplinario.
CARACTERSTICAS ECOGRFICAS
DEL HIDROPS
El diagnstico ecogrfico inicial de hidrops es
sencillo. El feto puede presentar ascitis, derrame
pleural o pericrdico y edema subcutneo. Asi-
mismo podemos encontrar frecuentemente aso-
ciado polihidramnios y edema de placenta.
En la ascitis (Fig. 1) veremos lquido rodeando
las vsceras, las asas intestinales, que pueden estar
flotando libremente, y si el acmulo de lquido se
encuentra en la parte anterior de la cavidad ab-
dominal, visualizaremos el trayecto de la vena um-
bilical cruzando el espacio de lquido (Fig. 2). Asi-
mismo es frecuente que el lquido asctico descienda
hasta el escroto originando hidrocele (Fig. 3).
El derrame pleural (Fig. 1) puede ser uni o bi-
lateral. Los derrames unilaterales severos suelen
ser debidos a una causa local o una etiologa co-
mo el quilotrax. Los derrames pequeos pueden
aparecer como una banda sonoluscente que bor-
dea la silueta pulmonar y las estructuras medias-
tnicas. y los grandes se visualizan como una gran
cantidad de lquido que bordea a los pulmones
(Fig. 4). La compresin progresiva puede produ-
cir edema en la parte superior del cuerpo por obs-
truccin de los vasos mediastnicos y polihidram-
nios por obstruccin funcional del esfago.
175
Hidrops fetal
V. Borobio, A. Gonc
El derrame pericrdico (Fig. 5) aparece como
una banda sonoluscente de entre 1-3 mm de es-
pesor alrededor de los dos ventrculos cardiacos.
Los casos severos suelen deberse a causas cardia-
cas especficas.
El edema subcutneo (Fig. 6) aparece como un
engrosamineto por debajo de la piel de entre 2 y 6
mm. Puede ser generalizado o estar localizado en
la parte superior o inferior del cuerpo.
El edema de placenta (Fig. 7) es un signo va-
riable y frecuentemente tardo. La placenta pue-
de presentar un aspecto engrosado (>4-5 cm en
tercer trimestre), ecognico, esponjoso o puede te-
ner la apariencia de vidrio deslustrado.
FISIOPATOLOGA
El hidrops se produce por un disbalance a favor
de la cantidad de lquido intersticial frente al lqui-
do del espacio intravascular debido a un aumento de
la permeabilidad capilar, un aumento de la presin
hidrosttica intravascular, una disminucin de la pre-
sin onctica plasmtica o una dificultad al flujo
de retorno venoso
(1,3)
. Todas estas condiciones hacen
176
Hidrops fetal
Figura 1. Corte sagital de un feto hidrpico de 20 semanas.
Ascitis y derrame pleural.
Figura 2. Arterias umbilicales que rodean la vejiga urinaria
y atraviesan el lquido ubicado en la parte inferior del ab-
domen.
Figura 3. Hidrocele bilateral. 20 s. Figura 4. Derrame pleural bilateral. Pulmones flotando en
el lquido pleural: imagen en alas de murcilago.
que haya un acmulo anmalo de lquido en los te-
jidos blandos y en las cavidades serosas.
As, podemos considerar varias situaciones que
pueden desencadenar el hidrops: 1) la obstruccin
linftica, malformaciones, tumores y anomalas ge-
nticas pueden afectar al retorno del fludo desde el
espacio intersticial al sistema linftico; 2) la obs-
truccin venosa, cardiopatas o lesiones en trax, pel-
vis y cordn umbilical que dificultan la circulacin
de retorno; 3) el fallo cardiaco, bien primario por car-
diopata o secundario a anemia, hiperdinamia o hi-
pervolemia, y 4) la extravasacin por hipoproteine-
mia o por aumento de la permeabilidad capilar: me-
tabolopatas, infecciones o idioptico.
ETIOLOGA
El hidrops se puede considerar como el estadio
final de los mecanismos de compensacin fetales
que se producen en mltiples causas descritas y
que describimos en la tabla I.
La principal clasificacin del hidrops es inmu-
ne (10%) y no inmune (90%). Dentro del HNI las
causas ms frecuentes son las cardiopatas (25%),
malformaciones (sobre todo torcicas) o sndro-
mes genticos (20%), anomalas cromosmicas
(15%), infecciones (13%), alteraciones hematol-
gicas (5%), metabolopatas o errores congnitos
del metabolismo (2%) e idiopticas (20%)
(1,2)
.
El mecanismo ms comn de produccin de
HNI en las cardiopatas o arritmias es el fallo car-
diaco congestivo. El pronstico de un hidrops en
el contexto de una cardiopata es muy malo, con
una mortalidad casi del 100%
(4)
.
En muchos casos de malformaciones estruc-
turales, la circulacin de retorno se ve compro-
metida (p. ej., masas torcicas o abdominales)
(5,6)
y es la causa del HNI, pero en algunas alteraciones
gastrointestinales, genitourinarias o neurolgicas,
177
V. Borobio, A. Gonc
Figura 5. Derrame pericrdico. Figura 6. Edema subcutneo.
Figura 7. Edema placentario.
178
Hidrops fetal
Inmune: Anemia
Aloinmunizacin Rhesus
Aloinmunizacin frente a otros antgenos
No inmune: Origen fetal
Enfermedad cardiovascular (25-30%):
Malformacin:
- Hipoplasia de corazn izquierdo
- Canal atrioventricular
- Hipoplasia de corazn derecho
- Ventrculo nico
- Transposicin de grandes arterias
- Tetraloga de Fallot
- Anomala de Ebstein
- Tronco arterioso
- Cierre del ductus arterioso
- Cierre del foramen oval
- Insuficiencia valvular severa
- Fibroelastosis endocrdica
Arritmias:
Taquiarritmias:
- Taquicardia supraventricular
- Taquicardia paroxstica atrial
- Flutter auricular
Bradiarritmias:
- Bloqueo cardiaco completo
Otras:
- Tumores. Rabdomioma
- Cardiomiopata
Insuficiencia de alto gasto:
- Coriangioma placentario
- Otros angiomas fetales grandes
- Teratoma sacrocoxgeo
- Aneurisma de la vena de Galeno
- STFF (receptor ms frecuente)
- Gemelo acardio (donante)
Malformaciones o sndromes (20%)
Malformaciones cara/cuello:
- Higroma qustico
Pulmonares:
- Malf. adenomatoidea qustica
- Hernia diaframtica congnita
- Masas intratorcicas
- Secuestro pulmonar
- Quilotrax
- Linfangiectasia pulmonar
Gastrointestinales:
- Atresia duodenal
- Malformaciones intestinales
- Tumores
- Hepatitis
Urinarias:
- Obstruccin del tracto inferior
- Obstruccin del tracto superior
- Prune-Belly
- Riones poliqusticos
- Malformacin cloacal
- Sndrome nefrtico congnito
Alteraciones de la motilidad fetal:
- Artrogriposis
- Distrofia mioclnica
- Sndrome del pterigium mltiple
Displasias esquelticas:
- Acondrognesis
- Acondroplasia
- Osteognesis imperfecta
- Displasia tanatofrica
- Displasia torcica asfixiante
- Sndrome de costilla corta-polidactilia
Miscelnea:
- Sndrome de Noonan
- Anomalas linfticas
- Tumores: neuroblastoma, pulmonares, hemangioma he-
ptico
- Leucemia congnita
Alteraciones cromosmicas (15%):
- Sndrome de Turner (45X)
- Trisoma 21
- Trisoma 18
- Trisoma 13
- Trisoma 16
- Trisoma 28
- Triploidas
- Translocaciones
- Deleciones
Infecciones (5%):
- Citomegalovirus (CMV)
- Parvovirus B19
- Toxoplasma
- Rubola
- Herpes simple 1,2
- Sfilis
- Enterovirus (Coxsackie B)
Hematolgicas (< 5%):
- Alfa-talasemia (homocigotos)
- Transfusin fetomaterna
- Dficit de G6PD
- Infeccin por parvovirus B19
- Hemorragia fetal
Metabolopatas (1-2%):
- Enfermedad de Gaucher
- Gangliosidosis GM1
- Sialidosis
- Mucopolisacaridosis VII
- Mucopolisacaridosis Iva
Causas maternas
Diabetes mellitus severa
Anemia severa
Hipoproteinemia severa
TABLA I. Etiologa de hidrops fetal
los mecanismos ntimos de produccin del hidrops
permanecen todava desconocidos.
El sndrome de Turner es la causa ms fre-
cuente de HNI en las cromosomopatas con el t-
pico hallazgo de higroma qustico acompaante.
En las infecciones, la etiopatogenia puede ser
debida a anemia por supresin de la hematopoye-
sis, miocarditis o hepatitis fetales. La infeccin por
parvovirus B19 es una causa frecuente de hidrops
que siempre hay que tener en cuenta
(7)
. Se pro-
duce una aplasia medular que origina una pro-
funda anemia e hidrops consecuente, que puede
resolverse espontneamente hasta en el 30% de los
casos sin secuelas o producirse una descompensa-
cin que conduzca a la muerte fetal.
La anemia fetal severa que conduce a un alto
gasto cardiaco es la causa ms frecuente de HNI
en los trastornos hematolgicos, y puede ser de-
bida a la produccin de hemoglobina anmala (al-
fa-talasemia), hemorragia fetal (p. ej., sangrado in-
tracraneal), hemlisis (dficit de G6PD), fallo en
la hematopoyesis (infeccin por parvovirus B19)
o hemorragia fetomaterna.
En las metabolopatas, la etiopatogenia no est
clara, pero el edema y la obstruccin del retorno
venoso se han apuntado como posible causa
(8)
.
Hay ciertas patologas de origen no cardiaco que
producen un fallo por alto gasto como el terato-
ma sacrococxgeo, el neuroblastoma, el aneurisma
de la vena de Galeno, el gemelo acardio, el corian-
gioma placentario y los tumores de cordn umbi-
lical.
Las causas maternas de HNI son extremada-
mente infrecuentes: diabetes mellitus, anemia se-
vera e hipoproteinemia.
DIAGNSTICO
El diagnstico ecogrfico del hidrops es senci-
llo, pero llegar al diagnstico etiolgico del proce-
so puede ser difcil; recientemente se ha publica-
do que la identificacin de la causa puede hacerse
hasta en un 56% de los casos prenatalmente
(6)
, por
lo que sigue siendo un reto llegar a un diagnsti-
co etiolgico (pre y/o posnatalmente). Ante una
situacin de hidrops fetal, se deber remitir a la
paciente a un centro terciario y deber ser atendi-
da por un equipo multidisciplinario. Es impor-
tante apurar al mximo las posibilidades diagns-
ticas para distinguir los fetos que sean susceptibles
de tratamiento y, en caso contrario, poder ofre-
cer a los padres la posibilidad de una interrupcin
legal de la gestacin, o realizar un consejo frente a
futuras gestaciones.
Los pilares bsicos para el diagnstico del hi-
drops son la ecografa exhaustiva, el estudio de la
sangre fetal y el de la sangre materna (Tabla II).
En primer lugar se deber realizar una histo-
ria clnica detallada, teniendo en cuenta los facto-
res tnicos, por ejemplo, la alfa-talasemia en ho-
mocigotos es mucho ms frecuente en el sureste
asitico, la consanguineidad (60% de los errores
congnitos del metabolismo presentan un patrn
de herencia autosmica recesiva) as como los an-
tecedentes personales: puede existir historia de LES,
diabetes o prdidas de anteriores embarazos que
podran estar relacionadas con errores del meta-
bolismo o con anomalas cromosmicas. El ante-
cedente de fiebre, artralgias o exantema durante la
gestacin actual podra orientar hacia una infec-
cin materna. La infeccin por parvovirus es ms
frecuente en profesores, cuidadores de guarder-
as o en madres de nios de corta edad
(7)
.
La ecografa exhaustiva intentar investigar cau-
sas malformativas y cardiopatas. La realizacin de
una ecocardiografa especfica es preceptiva para
descartar anomalas estructurales (ms frecuente-
mente si presentan afectacin valvular) o arrit-
mias
(4)
. Buscaremos cuidadosamente marcadores
ecogrficos de infeccin como microcefalia, ven-
179
V. Borobio, A. Gonc
triculomegalia y calcificaciones intracraneales o
hepticas. Asimismo, pensaremos en metabolo-
patas cuando al hidrops se le asocie CIR, miocar-
diopata hipertrfica, hipomotilidad o acinesia,
anomala esqueltica o hepatoesplenomegalia
(8)
.
El examen ecogrfico incluir estudio Doppler pa-
ra valorar el estado fetal y la velocidad mxima de
la arteria cerebral media que presenta alto valor
predictivo de anemia fetal
(9,10)
.
La cordocentesis, cuando lo permita la edad ges-
tacional, es una prueba clave en el estudio del hi-
drops que nos puede aportar gran cantidad de in-
formacin. El estudio bsico debe incluir cariotipo,
test de Coombs directo, hemograma completo, pro-
tenas, albmina y perfil heptico. Las inmunoglo-
bulinas virales especficas no se investigarn en san-
gre fetal salvo en casos individualizados, ya que la
IgM es negativa hasta en un 70% de los casos a pe-
180
Hidrops fetal
Historia clnica
Etnia (alfa-talasemia)
Consanguineidad (metabolopatas, talasemia)
Antecedentes familiares (metabolopatas, anomalas
congnitas)
Antecedentes personales (diabetes, LES, hidrops pre-
vio, muertes perinatales, ictericia en hijo previo, his-
toria de infecciones, trabajo en escuelas o guarder-
as)
Analtica materna
Hemograma completo
Grupo sanguneo y Rh, Coombs indirecto y anti-
cuerpos irregulares
Test de Kleihauer-Betke
Bioqumica
Serologas (IgG/IgM): PV B19, CMV, toxoplasma,
rubola, sfilis (RPR/treponmicas)
En casos seleccionados:
ADN-CMV (PCR) parvovirus B19 (si IgG positiva
e IgM negativa)
Electroforesis de hemoglobina
G6PD piruvato kinasa
Anticuerpos anti-Ro, anti-La
Cariotipo
Cariotipo y electroforesis de Hb paterno
Estudio fetal
Ecografa:
Anatoma detallada. Descartar malformaciones
Volumen de LA
Doppler: arterial y venoso para valorar estado fetal
Velocidad mxima de la ACM. Valor predictivo de
anemia.
Perfil biofsico
Ecocardiografa
Estudio de sangre fetal. Cordocentesis:
Cariotipo
Hemograma completo
Test de Coombs directo
Grupo sanguneo
Perfil heptico (sndrome biolgico de infeccin)
Estudio de metabolopatas especficas
Estudios de ADN genticos y metablicos
Estudio de hemoglobina
Estudio de lquido amnitico. Amniocentesis:
Cariotipo
Diagnstico de infeccin: PCR (PV B19, toxo-
plasma, CMV, HSV)
Metabolitos en LA (mucopolisacridos)
ADN: estudios genticos y metablicos. Estudio
de la fibrosis qustica.
Metabolitos (colesterol) si anomala de genitales
(Smith-Lemli-Opitz)
Estudio de vellosidades coriales. Biopsia de corion:
Cariotipo rpido en edad gestacional temprana
ADN: estudios genticos y metablicos
Estudio de derrames fetales:
Recuento de linfocitos (poco til en vida fetal)
Protenas/albmina
Posibilidades de cariotipo
Estudio post mortem
Necropsia de feto y placenta
Estudio de infecciones (PCR e inmunohistoqu-
mica)
Examen del esqueleto
TABLA II. Estudio del hidrops no inmune
sar de que exista infeccin activa
(11)
. Otros estudios
se realizarn de forma selectiva (p. ej., estudios de
ADN en metabolopatas conocidas). Si se prev una
transfusin (p. ej., en la infeccin por parvovirus
B19) es prudente tener sangre cruzada a punto, pa-
ra evitar procedimientos sucesivos.
La amniocentesis es una prueba que deberemos
realizar siempre a la vez que la cordocentesis, pa-
ra practicar estudios adicionales o de manera pre-
ferente en edad gestacional inferior a 17-18 sema-
nas para estudio de cariotipo. La amniocentesis es
preceptiva para el estudio de infecciones median-
te tcnicas de PCR (parvovirus, citomegalovirus,
herpes simple virus y toxoplasma) as como para
posibles estudios de ADN para la investigacin de
determinadas enfermedades genticas y metabli-
cas (estudio de metabolitos en lquido amnitico).
La biopsia de corion se practicar cuando el
diagnstico se realiza en edades gestacionales tem-
pranas, para obtener un resultado rpido de ca-
riotipo, y tambin permitir en casos selecciona-
dos realizar estudios de ADN para determinadas
enfermedades genticas y metablicas
(12,13)
.
La analtica materna incluir hemograma com-
pleto, curva de glucemia, grupo sanguneo y Rh,
Coombs indirecto e investigacin de otros anti-
cuerpos irregulares, test de Kleihauer-Betke, sero-
logas (parvovirus B19, citomegalovirus, toxo-
plasma, rubola y les) y en casos seleccionados
electroforesis de hemoglobinas, investigacin de
dficit de G6PD y anticuerpos anti-Ro y anti-La.
Hay que tener en cuenta que cuando aparece el hi-
drops fetal en la infeccin por parvovirus B19, la
IgM materna puede ser negativa hasta en el 15-
25% de los casos. En esta situacin, la determi-
nacin de ADN-viral en sangre materna (PCR) in-
crementa la sensibilidad diagnstica
(7,11)
.
En los casos de muerte fetal o neonatal y de in-
terrupcin legal de la gestacin, es muy importante
la realizacin de un estudio necrpsico exhausti-
vo (Fig. 8) que nos ayudar a aclarar la etiologa
hasta en un 92% de los casos segn series descri-
tas
(14)
. Sin esta prueba no podemos dar por con-
cludo el estudio del HNI.
PRONSTICO
El pronstico del hidrops sigue siendo malo,
con una mortalidad del 76-90% a pesar de que ha
mejorado algo globalmente en los ltimos aos;
sin embargo, un diagnstico en segundo o tercer
trimestre y la asociacin a anemia fetal, arritmia
fetal e infeccin por parvovirus B19 mejoraran el
pronstico, ya que son causas tratables; mientras
que un diagnstico en primer trimestre, la asocia-
cin a malformaciones, cromosomopatas, meta-
bolopatas y una evolucin progresiva ensombre-
ceran el pronstico
(12,13,15)
.
No existen series en la literatura suficiente-
mente amplias para poder predecir la historia na-
tural de los HNI en cada caso.
COMPLICACIONES MATERNAS
Cabe destacar el mirror syndrome o sndro-
me de Ballantyne o del triple edema, complica-
181
V. Borobio, A. Gonc
Figura 8. Feto hidrpico. Necropsia.
cin materna grave que puede aparecer en los ca-
sos de hidrops fetal severo. Por un mecanismo fi-
siopatolgico todava desconocido, el hidrops fe-
tal se acompaa de edema placentario y edema ge-
neralizado en la madre, que cursa con hemodilu-
cin, HTA y cambios analticos muy similares a
los que se producen en la preeclampsia y con gran
riesgo de edema agudo de pulmn
(16)
.
TRATAMIENTO
El estudio y manejo clnico del hidrops fetal de-
be ser realizado en un centro de tercer nivel con
un equipo multidisciplinario. Es muy importante
realizar un exhaustivo estudio de la situacin pa-
ra seleccionar los casos tributarios de tratamiento
intratero.
Arritmias
Muchas son tributarias de tratamiento antia-
rrtmico, casi siempre por va transplacentaria, po-
cas veces se recurre a la va fetal directa. La digo-
xina ha sido durante muchos aos el tratamiento
bsico. En los ltimos aos se han utilizado otros
antiarrtmicos como la flecainida, adenosina, ve-
rapamilo y amiodarona
(2)
.
Anemia
La transfusin intratero constituye el tratamien-
to de eleccin en los casos de anemia por isoinmuni-
zacin, en la anemia por infeccin de parvovirus B19
y en la hemorragia fetomaterna severa, logrando en
la mayora de los casos unos buenos resultados
(15)
.
Derrame pleural
El drenaje de derrame pleural estara indicado
cuando las causas del mismo son locales intrnsecas,
como el quilotrax y la malformacin adenomatoi-
dea congnita qustica. El fin de este procedimiento
es evitar la hipoplasia pulmonar, el polihidramnios
e intentar revertir el hidrops. Si se prevn varios dre-
najes sucesivos, se puede valorar la colocacin de un
shunt toracoamnitico
(17)
(Figs. 9 y 10).
Hernia diafragmtica congnita (HDC)
Se han tratado con xito casos de hidrops aso-
ciados a HDC con toracocentesis. La ciruga abier-
ta intratero se ha practicado en algunos centros
con muy malos resultados
(2)
.
Infecciones
En el hidrops por parvovirus B19, la transfu-
sin intrauterina (pueden ser necesarias ms de
182
Hidrops fetal
Figura 9. Derrame pleural unilateral previo a ser drenado
(v. Fig. 7).
Figura 10. Shunt de derivacin toracoamnitico. Obsrve-
se la reexpansin del pulmn.
una) mejora el pronstico con una supervivencia
fetal de hasta el 85% sin secuelas
(7)
. No obstante,
series recientes de seguimiento a largo plazo de fe-
tos transfundidos han evidenciado secuelas neu-
rolgicas hasta en el 12% de los casos
(18)
. En las de-
ms infecciones (citomegalovirus, toxoplasmosis,
herpes simple, rubola, les, etc.) un feto en esta-
dio de hidrops presenta un riesgo muy importan-
te de secuelas a largo plazo y esto puede con-
traindicar cualquier actuacin.
Uropata obstructiva
Rara vez se asocia a hidrops. Pero se pueden pre-
sentar como ascitis urinaria. El shunt de deriva-
cin vesicoamnitico se puede contemplar en ca-
sos muy seleccionados cuando se ha hecho una va-
loracin ciudadosa de la funcin renal
(2)
.
MANEJO CLNICO Y ACTITUD OBSTTRICA
Si el hidrops es susceptible de tratamiento o se
decide una actitud expectante, hay que controlar
el bienestar fetal con la valoracin del perfil bio-
fsico, el registro cardiotocogrfico y las ecograf-
as seriadas con estudio Doppler para control mor-
folgico y hemodinmico fetal.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de apa-
ricin de complicaciones maternas (mirror sn-
drome) y monitorizar frecuentemente a la pa-
ciente. En caso de aparecer esta complicacin y si
no se puede realizar terapia fetal para revertir el
hidrops o finalizar la gestacin, el tratamiento con-
siste en ingresar a la paciente y administrar diur-
ticos y tratamiento antihipertensivo (Labetalol)
(16)
El parto prematuro inducido por polihidrama-
nios, as como la rotura prematura de membranas
y el desprendimiento de placenta son complica-
ciones frecuentes
(5)
.
La va del parto se decidir segn razones obst-
tricas y teniendo en cuenta el pronstico proba-
ble. Parece razonable plantear una cesrea (aunque
no hay evidencias contrastadas) en los casos con un
futuro favorable para evitar la distocia de partes
blandas, aunque en los casos de mal pronstico o
fetos no viables se puede realizar una toracocente-
sis o paracentesis para facilitar un parto vaginal.
El riesgo de recurrencia depender del diagns-
tico exacto y de las enfermedades subyacentes; ya he-
mos visto que hay una gran cantidad de situaciones
que se asocian a hidrops fetal. La probabilidad de
que se repita un HNI idioptico es extremadamen-
te rara, y as hay que transmitirlo a los padres
(1,6,13)
.
CONCLUSIN. PUNTOS CLAVE
El hidrops es una descompensacin fetal muy
grave inducida por diversos mecanismos pero
tratable en algunas situaciones, y por ello se de-
be derivar a la paciente con urgencia a un cen-
tro terciario con capacidad para realizar un tra-
tamiento intratero.
El hidrops fetal inmune presenta un tratamiento
intratero favorable en la mayora de los casos.
El hidrops fetal no inmune, excepto el secun-
dario a anemia fetal, tiene todava en la actua-
lidad una elevada mortalidad y pero es impe-
rativo que un equipo multidisciplinar seleccio-
ne los casos tratables.
El estudio ecogrfico exhaustivo y las pruebas
invasivas fetales (fundamentalmente la cordo-
centesis) son los pilares del diagnstico y en los
casos de muerte fetal es imprescindible un es-
tudio necrpsico completo para un futuro con-
sejo gentico.
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184
Hidrops fetal
ASPECTOS GENERALES
El lquido amnitico (LA) desempea un papel
fundamental en el desarrollo y crecimiento del fe-
to. Permite el desarrollo normal de los tractos res-
piratorio y gastrointestinal y del sistema musculo-
esqueltico, a la vez que amortigua traumas fsicos
y proporciona una barrera contra la infeccin en
un ambiente termorregulado. La cantidad total del
LA es el resultado del balance entre su produccin
y su eliminacin. Durante el primer trimestre exis-
te un transporte de agua y de pequeas molculas
a travs del amnios y de la piel fetal, por lo que la
composicin del LA es muy semejante a la del l-
quido extracelular. A partir del segundo trimestre
(>17 semanas) el volumen del LA est regulado por
diferentes vas de entrada y salida a travs del feto
y de la placenta. El principal mecanismo que par-
ticipa en la formacin es el tracto urinario, segui-
damente de las secreciones traqueales y de las mem-
branas fetales. Los elementos que participan en la
eliminacin del LA son: tracto gastrointestinal (a
travs de la deglucin fetal), respiratorio (median-
te movimientos respiratorios fetales) y, el ms im-
portante, la resopcin intramembranosa
(1,2)
.
MEDIDA DE LQUIDO AMNITICO
A pesar de que no existe un patrn oro en la va-
loracin de la cantidad de LA, las tcnicas cuan-
titativas permiten predecir las alteraciones LA de
manera igualmente sensible y limitada que la va-
loracin cualitativa y con menos falsos positivos
(3)
.
Las dos tcnicas semicuantitativas ms utilizadas
son: la mxima columna vertical (MCV) y el n-
dice de lquido amnitico (ILA).
MCV
(4)
. Se realiza midiendo la mxima colum-
na vertical de lquido libre de partes fetales y de
cordn de manera vertical. Se considera normal
cuando es inferior a 8 cm por debajo de la sema-
na 20 y cuando es inferior a 10 cm a partir de la
semana 21. El lmite bajo de la normalidad es 2 cm
a cualquier edad gestacional
(5)
.
ILA
(6)
. Es el valor obtenido a partir de la suma de
las mximas columnas verticales de lquido, libre de
partes fetales o cordn umbilical, en cada uno de los
cuatro cuadrantes que se delimitan por la intersec-
cin de dos lneas perpendiculares en el abdomen
materno: la lnea media longitudinal con la lnea
transversal media entre la snfisis pbica y el fondo
uterino (mtodo de Phelan). til a partir de las 24
semanas, cuando el tero se encuentra por encima
del ombligo. El transductor se coloca en posicin sa-
gital y lo ms perpendicular posible al suelo. Se con-
sidera normal valores entre 5 y 25 cm
(5)
.
En ambas tcnicas se aconseja no medir co-
lumnas de LA menores a 1 cm de amplitud
(7)
.
De acuerdo a un metaanlisis publicado en el
ao 2008
(8-10)
, la mxima columna vertical (m-
185
Alteraciones del lquido amnitico
todo sencillo) parecera ser actualmente la tcni-
ca recomendada en el diagnstico de oligoamnios
(< 2 cm), con iguales resultados perinatales que
el ILA (< 5 cm) y sin aumentar el nmero de pro-
cedimientos invasivos (menos falsos positivos)
(9)
.
Por otro lado, varios trabajos publicados en los
ltimos aos recomiendan no abandonar el ILA
en base a que presenta una mayor reproducibi-
lidad interobservador
(11)
, y utilizando puntos de
corte diferentes en funcin de la edad gestacio-
nal se podra mejorar el rendimiento diagnsti-
co del ILA
(7,12-13)
.
POLIHIDRAMNIOS
Diagnstico
Se define polihidramnios como la medida de
ILA >25 cm o una columna mxima >10 cm. Se
definen tres niveles de severidad:
ILA entre 20 y 25: se considera el lmite alto de
la normalidad.
ILA entre 25 y 32: polihidramnios moderado.
ILA >32: polihidramnios severo.
De forma global se estima que afecta cerca del
0,2% de las gestaciones
(14)
. La gran mayora de ellos
son moderados, apareciendo a partir del tercer tri-
mestre de la gestacin.
Etiologa
El polihidramnios se produce por un dese-
quilibrio entre las entradas (la ms importante,
por produccin renal fetal) y las salidas (princi-
palmente por deglucin fetal) de LA a favor de
las entradas. Hasta el 60% de los polihidramnios
son idiopticos
(15)
y de rango moderado, y en el
restante 40% se puede identificar una causa (ma-
terna, fetal o placentaria). Podemos definir tres
grupos en las causas identificables de polihi-
dramnios:
Causas fetales: hay descritas mltiples patolo-
gas fetales en relacin al polihidramnios (Ta-
bla I). Las malformaciones representan el 20%
de las causas de polihidramnios y sobretodo
pensaremos en esta causa ante polihidramnios
de aparicin ms precoz, evolucin rpida y se-
veros. La causa malformativa ms frecuente es
la obstruccin alta del tubo digestivo. Por otra
parte, los fetos macrosmicos, an en ausencia
de diabetes materna, presentan frecuentemen-
te un LA en el lmite alto de la normalidad sin
que se acompae de malformaciones
(16)
.
186
TABLA I. Causas fetales de polihidramnios
Alteraciones gastrointestinales: onfalocele, atresia (esfago, leon, yeyuno), gastrosquisis
Alteraciones del SNC: anencefalia, defectos del tubo neural
Causas infecciosas: parvovirus, CMV, toxoplasma, les
Cardiopatas congnitas: arritmias, truncus, Co Ao
Alteraciones torcicas: MAQ, secuestro, HDC, quilotrax
Alteraciones renales: tubulopatas renales (como el sndrome de Bartter)
Alteraciones esquelticas: acondroplasia, displasia tanatofrica
Alteraciones neuromusculares: distrofia miotnica o enfermedad de Steiner, artrogriposis
Alteraciones metablicas: gangliosidosis, enfermedad de Gaucher
Alteraciones cromosmicas: T 18, T 21, sndrome de Turner
Tumores fetales: teratoma sacrococxgeo
Causas maternas: algunas patologas maternas
se han descrito como posibles causas del po-
lihidramnios, como el mal control metablico
por diabetes (principalmente tipo 1), respon-
sable de hasta el 20% de polihidramnios con
causa conocida, o la isoinmunizacin Rh.
Causas placentarias: algunas anomalas placen-
tarias (p. ej., corangioma) se acompaan tam-
bin de polihidramnios.
Protocolo de estudio (Tabla II)
Seguimiento y pronstico
Aunque de forma global se asocia a un pro-
nstico fetal incierto, en algunas series clsicas se
reportan porcentajes de mortalidad fetal hasta en
un 10-30% de los casos. Gran parte de esta mor-
talidad sucede en aquellos casos severos y preco-
ces con una causa conocida o sospechada (ma-
crosoma, diabetes materna, alteracin de la de-
glucin por distrofias miotnicas o por patolo-
ga intestinal fetal) y que adems acaban aso-
ciando la complicacin ms frecuente: la prema-
turidad (22%). Referente al polihidramnios idio-
ptico, estudios retrospectivos con poca muestra
no encontraron un incremento en la morbimor-
talidad perinatal. Sin embargo, en un estudio re-
ciente parece indicar que la presencia de un ILA
aumentado estara relacionado con una mayor
morbilidad perinatal, junto con un aumento del
riesgo de cesreas por macrosoma, malposicin
fetal y DPPNI
(18)
, as como tambin de bajo pe-
so
(10,19)
.
El control del polihidramnios se realizar en
funcin de la severidad. En casos de lmite al-
to de la normalidad es suficiente un control ca-
da dos semanas. Ante un polihidramnios mo-
derado o severo, el control debera ser ms es-
tricto con valoracin de la longitud cervical en
cada visita.
Manejo clnico
El tratamiento del polihidramnios puede ser
etiolgico o sintomtico:
1. Etiolgico: cuando se identifica la causa po-ten-
cialmente tratable intratero; por ejemplo, con-
trol metablico ptimo en la diabetes materna,
tratamiento antiarrtmico en fetos hidrpicos
con arrtmias, colocacin de shunt torcico en
derrames pleurales, etc.
2. Sintomtico: cuando no exista una causa defi-
nida o esta no sea tratable intratero.
Amniodrenaje
El amniodrenaje es un tratamiento sintomtico
con dos objetivos: disminuir la sintomatolga ma-
187
TABLA II.
Anamnesis materna:
TTOG
Ac. irregulares
Serologas: TORCH, PVB 19
Estudio ecogrfico fetal:
Ecografa anatmica detallada
(1)
Ecocardiografa
(2)
Actitud y movimientos fetales
PSV ACM
Estudio de lquido amnitico:
Cariotipo
(3)
PCR de toxoplasma y CMV
Estudio de metabolopatas y enfermedad de Steinert
Aldosterona
(9)
1
Especial nfasis en la visualizacin de la cmara gstrica: la
ausencia de estmago o estmago pequeo as como el signo
del bolsn esofgico, son sugestivas de atresia de esfago; la
imagen de doble burbuja es sugestiva de atresia o estenosis duo-
denal y la dilatacin intestinal de obstruccin intestinal.
2
Al-
ta asociacin de patologa digestiva y cardiaca.
3
Ante la sos-
pecha de patologa digestiva alta, hasta un tercio de los casos
se asocian a anomalas del cariotipo (T13 y T18 en la atresia
esofgica y T21 en la estenosis/atresia duodenal).
terna y la amenaza de parto prematuro. Por ese mo-
tivo no se realizarn amniodrenajes ms all de la
semana 35. Las complicaciones relacionadas con
esta tcnica son el desprendimiento de placenta, la
rotura prematura de las membranas y la bradicar-
dia fetal, complicaciones que pueden presentarse
hasta en un 3,1% de los casos
(20)
. Las recomenda-
ciones sobre cundo realizar amniodrenaje son:
Polihidramnios severo y longitud cervical infe-
rior a 15 mm o dinmica uterina materna cl-
nica.
Discomfort materno importante (sensacin de
disnea o dinmica uterina clnica) indepen-
dientemente de la severidad del polihidramnios.
Tcnica del amniodrenaje
Ingreso y colocacin de va perifrica.
Decbito semilateral (para evitar hipotensin
materna).
Localizar la mxima columna de LA, evitando
la zona fndica por el riesgo de dislocacin de
la aguja al descender el tero.
Aseptizacin estricta de la zona y colocacin
de tallas estriles delimitando la zona donde
se realizar la puncin.
Aguja de calibre 18G y aspiracin (con sistema
de vaco) a la mxima velocidad que permita el
calibre de la aguja (170-180 ml/min)
(20)
y siem-
pre bajo visin directa por ecografa durante to-
do el proceso.
Extraccin de lquido hasta conseguir un ILA
normal (ILA < 20, mximo 5.000 ml). La me-
dia de tiempo suele estar en 30 minutos.
En caso de que la paciente presente dinmica
uterina clnica, antes, durante o tras el proce-
dimiento se realizar tratamiento tocoltico (ev
o vo en funcin clnica de la paciente) duran-
te 24 horas.
No es necesaria la administracin de antibiti-
co profilctico de forma sistemtica.
Si edad gestacional viable, realizar control NST
1 hora post-procedimiento.
Inhibidores de las prostaglandinas
Los frmacos inhibidores de las prostaglan-
dinas disminuyen el filtrado glomerular fetal dis-
minuyendo secundariamente la cantidad de ori-
na fetal, tambin favorecen la reabsorcin pul-
monar y el paso de LA a travs de las membra-
nas. Mediante estos tres mecanismos de accin se
consigue una disminucin de la cantidad de LA.
No obstante, estos frmacos tienen importantes
efectos secundarios fetales, el ms importante de
ellos es el cierre prematuro del ductus arterioso,
de forma ms aguda a partir de la semana 32;
otros efectos son enterocolitis necrotizante e in-
suficiencia renal. Por este motivo, su uso debe li-
mitarse y, en cualquier caso, siempre debe consi-
derarse como un tratamiento de segunda lnea
cuando el polihidramnios siga siendo sintomti-
co a pesar de los amniodrenajes y por debajo de
las 32 semanas.
La indometacina es el frmaco del cual se dis-
pone de ms experiencia
(21)
. Se utiliza a dosis de
50 mg/8-12 horas durante un periodo mximo
de 5-7 das. Se realizar el tratamiento bajo es-
tricto control ecocardiogrfico (a las primeras 24
horas y a los 4 das de iniciar el tratamiento; si
normal, control semanal) para detectar precoz-
mente una posible restriccin del ductus arte-
rioso
(22)
. En caso de que aparezca se debe sus-
pender el tratamiento.
Los signos sugestivos de restriccin del ductus
arterioso son:
Aparicin de una insuficiencia tricuspdea sig-
nificativa (velocidades superiores a 200 cm/s y
duracin durante toda la sstole).
Presencia de un ndice de pulsatilidad de duc-
tus arterioso inferior a 1 (en condiciones nor-
males IP ductus venoso: 1-1,9).
188
En gestaciones > 32 semanas no estn indica-
dos salvo en situaciones excepcionales y valoradas
de forma individual.
OLIGOAMNIOS
Diagnstico
Complica cerval del 0,5-8% de todas las gesta-
ciones
(23)
. Utilitzando criterios clsicos, se define
oligoamnios como la medida de ILA inferior a 5 o
la presencia de una mxima columna vertical in-
ferior a 2 cm (< 500 ml)
(24)
. Hablamos de anihi-
dramnios cuando de forma cualitativa no existe
LA y cuando cuantitativamente no observamos
ninguna columna superior a 1 cm. Cuando la can-
tidad de LA es muy pequea, es fcil confundir bol-
sas de LA con asas de cordn, por lo que debe uti-
lizarse sistemticamente el Doppler color.
Etiologa
Contrariamente al polihidramnios, slo el 5%
de los oligoamnios son de causa idioptica. En el
segundo trimestre de la gestacin la presencia de
una rotura prematura de membranas explica el
50% de los casos de oligoamnios, seguido por el
retraso de crecimiento intrauterino y las malfor-
maciones fetales en el 18% y el 15% respectiva-
mente, siendo un 5% de los casos, idiopticos.
Podemos dividir las causas en tres grupos:
Causas placentarias-membranas: rotura pre-
matura de membranas.
Causas fetales:
No malformativas: restriccin del crecimien-
to intrauterino, gestacin cronolgicamente
prolongada, infeccin fetal por citomegalo-
virus.
Malformativas: obstruccin del tracto urina-
rio (obstruccin ureteral bilateral, valvas ure-
trales posteriores), patologa renal (agenesia
renal bilateral, riones multiqusticos bilate-
rales, riones poliqusticos infantiles bilate-
rales, displasias tubulares congnitas), defec-
tos del tubo neural, aneuploidas.
Causas maternas: medicacin materna (inhibi-
dores de la sntesis de prostaglandinas, hipo-
tensores que actan inhibiendo la enzima con-
versora de la angiotensina).
Protocolo de estudio (Tabla III)
Pronstico
Vendr determinado por:
La edad gestacional en el momento del diag-
nstico:
A menor edad gestacional mayor riesgo de
hipoplasia pulmonar y malposicin de ex-
tremidades. Es muy raro que exista hipopla-
sia pulmonar si no existe anhidramnios com-
pleto (< 1 cm). Los principales factores de
riesgo de hipoplasia pulmonar son las sema-
nas de gestacin en el momento de la rotura
(< 24 semanas) y la duracin del oligoamnios
(> a una semana). No obstante, aunque se
cumplan ambos factores de riesgo la inci-
dencia de hipoplasia pulmonar se sita alre-
dedor del 30%
(25,27)
.
En cuanto al oligoamnios aislado que apare-
ce a trmino, situacin que puede llegar a
afectar hasta el 10-20% de las gestaciones en
algunas series, existe ms controversia
(28)
. A
pesar de estar histricamente relacionado con
peores resultados perinatales y motivar en
consecuencia la finalizacin precoz de estas
gestaciones, todo ello derivado de estudios no
randomizados, los ltimos trabajos publica-
dos abogan que el oligoamnios aislado, una
vez descartadas las posibles causas o factores
de riesgo asociados (como hipertensin, dia-
betes, retraso de crecimiento, gestacin cro-
189
nolgicamente prolongada), no debera ser
motivo de finalizacin inmediata de la gesta-
cin si el resto de pruebas de bienestar fetal,
ya que presenta resultados perinatales com-
parables a aquellas gestaciones que no se in-
ducen
(29,33)
.
Causas de oligoamnios:
En el caso de la RPM, tendremos que vigilar
la aparicin de una corioamnionitis.
En el caso de diagnosticar un retraso de cre-
cimiento intrauterino, hay que informar del
seguimiento ofrecido en nuestro centro y del
pronstico neonatal en funcin de la prema-
turidad prevista.
En el caso de ingesta de frmacos: se inte-
rrumpir la toma de los mismos de forma in-
mediata. Si la paciente ha consumido inhibi-
dores de la sntesis de prostaglandinas se re-
alizar valoracin del ductus arterioso. Si exis-
tiera una restriccin (IP < 1 o insuficiencia
tricuspdea significativa (holosistlica >200
cm/s) se realizara control cada 48 horas has-
ta su normalizacin.
En aquellos casos en los que el feto presente
una malformacin, se informar del prons-
tico de la misma y del riesgo de hipoplasia
pulmonar, y en funcin de esta informacin
los padres podran acogerse a la interrupcin
legal del embrazo. Si los padres deciden se-
guir adelante con la gestacin, debemos rea-
lizar amniocentesis/cordocentesis para estu-
dio de cariotipo y valorar el estudio de la fun-
cin renal en orina fetal.
En los casos de origen renal, el pronstico pa-
rece haber mejorado con el desarrollo de equi-
pos multidisciplinares y la posibilidad de tras-
plante renal neonatal
(30)
.
En el caso del oligoamnios idioptico, existe
escasa evidencia en la literatura: a pesar de
que algunas series reportaban una tasa supe-
rior de malos resultados perinatales, los da-
tos ms recientes sugieren que las gestaciones
con oligoamnios aislado hasta llegar a trmi-
190
TABLA III. Protocolo de estudio
Anamnesis materna:
Comprobacin de RPM. En caso de duda, PROM Test
o Amniosure
Descartar toma de frmacos
Serologas: CMV
Estudio ecogrfico fetal:
Peso y Doppler fetal y art. uterinas
(1)
Ecografa anatmica detallada
(2)
Prueba invasiva
(3)
:
Cariotipo
2-microglobulina
PCR CMV en LA
1
Ante la presencia de un estudio Doppler normal se puede
excluir razonablemente una causa placentaria. La restriccin
de crecimiento de causa no placentaria que se inicia antes de
las 28 semanas y que es severa (< percentil 3) se asocia de
manera ms frecuente a malformaciones fetales y cromoso-
mopatas.
2
Especial nfasis en la valoracin del sistema ne-
fro-urolgico y del tubo neural. En cuanto a los riones de-
bemos valorar su posicin (habitual en fosa lumbar), tama-
o, ecogenicidad y arquitectura ecogrfica (debemos poder
reconocer las pelvis renales). Unos riones hiperecognicos y
de tamao reducido pueden sugerir la presencia de una po-
liquistosis renal recesiva. En cuanto a la vejiga, deberemos
valorar su posicin (situada entre las arterias umbilicales) y
su tamao. Finalmente deberemos descartar la presencia
de marcadores fetales (microcefalia, ventriculomegalia, fo-
cos parenquimatosos hiperecognicos, hiperrefringencia in-
testinal) de infeccin por CMV. A menudo la falta de LA
puede dificultar de forma importante la valoracin ecogr-
fica: en este caso, una amnioinfusin estara justificada con
el fin de mejorar la capacidad diagnstica
(15)
.
3
Prueba in-
vasiva: sobretodo cuando el oligoamnios se asocia a retraso
de crecimiento de causa no placentaria es til realizar estu-
dio de cariotipo. En casos de anhidramnios puede ser ms f-
cil la cordocentesis que la amniocentesis. Adems, algunas
tubulopatas congnitas no ofrecen signos ecogrficos y en es-
tos casos puede ser til la determinacin en sangre fetal de la
2-microglobulina, pues valores superiores a 5,6 mg/L se aso-
cian a un pronstico muy adverso de funcin renal
(13)
. En ca-
so de duda serolgica, podemos intentar la determinacin de
PCR de CMV en lquido amnitico.
no (37 semanas) no presentan peores resul-
tados neonatales en comparacin con la po-
blacin con LA normal
(28-29)
y pueden ser sus-
ceptibles de una conducta expectante bajo vi-
gilancia estricta hasta llegar al trmino.
Manejo clnico. Tratamiento
El manejo clnico del oligoamnios depende
principalmente de la causa del mismo, as como
de la edad gestacional en el momento del diag-
nstico:
Manejo anteparto: realizacin de perfil biof-
sico y estudio Doppler semanalmente y esti-
macin de peso fetal estimado cada dos se-
manas:
Algunos trabajos no randomizados sugieren
la amnioinfusin como una tcnica til en
aquellos casos de oligoanhidramnios preco-
ces (< 26 semanas) al disminuir el riesgo de
hipoplasia pulmonar y de anomalas posi-
cionales
(31)
. Sin embargo, a falta de estudios
con elevada calidad metodolgica, hoy en da
no se recomienda su prctica habitual
(32)
.
Por otro lado, la hidratacin materna por va
oral, mtodo de bajo coste y no invasivo, pa-
rece aumentar el volumen de lquido amni-
tico en las siguientes horas a la ingesta de un
volumen de agua elevado (hasta 2 litros). Sin
embargo, los potenciables beneficios a largo
plazo, as como el grado de satisfaccin ma-
terna no han sido evaluados
(34)
.
Finalizacin de la gestacin: en caso de oligo-
amnios idioptico e incluso a trmino, nosotros
recomendamos finalizar la gestacin a las 40 se-
manas
(35,36)
. No existe contraindicacin para el
uso de prostaglandinas para la induccin del
parto en estas gestaciones.
Manejo del parto: se debe realizar monitori-
zacin continua. Realizar amnioinfusin s-
lo en aquellas pacientes con alteraciones del
registro (previa comprobacin del estado ci-
do-base si est indicado) y/o aguas meconia-
les
(37,38)
.
PUNTOS CLAVE
Las ltimas recomendaciones sugieren que la
MCV es mejor mtodo de screening para iden-
tificar desviaciones de la normalidad de la can-
tidad de LA. Sin embargo, para el manejo cl-
nico, podremos utilizar indistintamente el ILA
o la MCV.
El 60% de los polihidramnios son idiopticos.
Por el contrario, slo el 5% de los oligoamnios
son idiopticos.
Las causas no malformativas son la causa ms
frecuente de alteracin del LA: la diabetes en el
polihidramnios y la rotura de membranas y el
retraso de crecimiento en el oligoamnios. Sin
embargo, cualquier alteracin de LA requiere
descartar patologa fetal malformativa. En el po-
lihidramnios, particularmente digestiva, car-
diaca y neurolgica. En el caso de oligoamnios,
particularmente nefrourolgica y neurolgica.
El manejo del polihidramnios idioptico radi-
car principalmente en asegurar el confort ma-
terno y descartar la amenaza de parto prema-
turo.
El oligoamnios idioptico o a trmino no re-
quiere de una finalizacin immediata de la ges-
tacin. La finalizacin mediante prostaglandi-
nas no est contraindicada.
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INTRODUCCIN
La prematuridad se considera la principal cau-
sa de morbimortalidad neonatal y se define como
el parto que tiene lugar antes de la semana 37 de
gestacin. A pesar de la administracin de tocol-
ticos, la prevalencia se ha mantenido invariable, o
incluso ha ido en aumento, en los ltimos aos y
representa aproximadamente un 7-9% de los par-
tos.
En funcin de la edad gestacional en la que tie-
ne lugar el parto pretrmino definimos
(1)
:
1. Prematuridad extrema: parto antes de las 28,0
semanas de gestacin. Representa el 5% de los
partos pretrmino.
2. Prematuridad severa: entre 28,1 y 31,6 semanas
(15% de los partos pretrmino).
3. Prematuridad moderada: entre 32,0 y 33,6 se-
manas (20% de los partos pretrmino).
4. Prematuridad leve: entre las 34,0-36,6 semanas.
Representa 60% de los partos pretrmino.
La introduccin de mejoras prenatales como el
uso de corticoides y de antibiticos en las roturas
prematuras de membranas y mejoras postnatales
como la introduccin de surfactante, de terapias
ventilatorias ms efectivas y de nutricin neona-
tal, han mejorado la supervivencia y han dismi-
nuido la morbilidad de los neonatos.
ETIOLOGA
La etiologa de la prematuridad es multifactorial:
1. Parto pretrmino espontneo: representa el 31-
40% de los partos pretrmino:
1.1. Infeccin intraamnitica. Responsable del
10-12% de los casos de parto pretrmino
con bolsa ntegra.
1.2. Causa vascular: isquemia (trombofilia he-
reditaria o adquirida) o hemorrgica (pla-
centa previa, DPPNI, hemorragia 1 o 2
trimestre de causa no filiada).
1.3. Estrs psicolgico/fsico.
1.4. Sobredistensin uterina: gestacin mlti-
ple, responsable del 15-20% de los partos
pretrmino.
2. Rotura prematura de membranas: aparece en
un 3-5% de las gestaciones. Representa un 30-
40% de los partos pretrmino.
3. Finalizacin electiva por patologa materna y/o
fetal (hipertensin gestacional, RCIU). Repre-
senta el 20-25% de los partos pretrmino.
FACTORES DE RIESGO DE PARTO
PRETRMINO ESPONTNEO
1. Pretrmino anterior. Es el factor de riesgo ms
potente relacionado con la prematuridad. Los abor-
195
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto
prematuro
tos antes de las 17 semanas no confieren ms ries-
go de parto pretrmino recurrente. El riesgo de re-
currencia en gestantes con historia de parto pre-
trmino anterior es del 15 al 50% dependiendo del
nmero y la edad gestacional de los partos pretr-
mino anteriores:
Si antecedente de parto < 28 semanas, el riesgo
de presentar un nuevo parto pretrmino se mul-
tiplica por 10 (RR 10,5).
Sin embargo, gestantes con historia obsttrica
de un parto pretrmino espontneo antes de las
35 semanas tienen un riesgo de un parto pre-
trmino en una nueva gestacin del 15%. Si 2
antecedentes, el riesgo es del 41% y si 3 antece-
dentes, del 67%.
2. Raza. Ms frecuente en raza negra (multipli-
ca por 3 el riesgo de parto pretrmino).
3. Estado nutricional. IMC bajo incrementa el
riesgo de parto pretrmino.Se considera significa-
tiva una disminucin del IMC > 5 kg/m
2
de lo es-
perado.
4. Estrs laboral. Existe controversia. Cierta re-
lacin con el nmero de horas trabajadas con un
grado de actividad fsica importante sobre con-
diciones psicolgicas de estrs. Mujeres expuestas
a condiciones de estrs tienen niveles aumentados
de marcadores inflamatorios como la PCR, hecho
que sugiere que la va inflamatoria sea la causa del
riesgo de parto pretrmino en estos casos.
5. Tabaco. Relacin con la respuesta inflamato-
ria. La reduccin/supresin del tabaco durante la
gestacin disminuye el riesgo de parto pretrmino.
6. Enfermedad periodontal. Posible transmisin
hematgena. Controvertida la relacin con el par-
to pretrmino porque estudios randomizados no
han visto una reduccin de las tasas de prematu-
ridad en mujeres tratadas de enfermedad perio-
dontal durante el embarazo. No se ha estudiado el
efecto a nivel preconcepcional.
7. Periodo intergensico < 6 meses.
8. Factores uterinos:
Ciruga uterina previa (p. ej., conizacin).
Malformaciones uterinas (p. ej., crvix hipo-
plsico secundario a tratamiento mdico con
dietilestilbestrol, miomas uterinos que defor-
men la cavidad endometrial).
Antecedentes de incompetencia cervical.
GRUPO DE RIESGO DE PARTO PRETRMINO
Son susceptibles de un seguimiento especfi-
co, ptimamente en una Unidad de Prematuridad,
aquellas pacientes con un riesgo potencial de par-
to pretrmino por sus antecedentes obsttricos o
bien por presentar un cuadro de riesgo en la ges-
tacin actual:
1. Antecedente previo de parto pretrmino es-
pontneo o rotura prematura de membranas
< 34 semanas. Se excluye la patologa mater-
na y/o fetal que motiva una finalizacin ms
precoz de la gestacin (trastornos hipertensi-
vos, RCIU, DM mal controlada, etc.).
2. Historia obsttrica sugestiva de incompetencia
cervical 15 semanas de gestacin. Incluye pa-
cientes con abortos de 1er trimestre en las que
en la gestacin actual se objetiva en la ecogra-
fa de cribado prenatal en 2 trimestre un cr-
vix < 25 mm o un acortamiento cervical des-
pus de presin suprafndica.
3. Episodio de amenaza de parto pretrmino a la
gestacin actual.
4. Cuadro de rotura prematura de membranas
< 24 semanas de gestacin.
5. Hallazgos ecogrficos de acortamiento y/o mo-
dificaciones cervicales en pacientes asintom-
ticas.
6. Factores uterinos:
Ciruga uterina previa (p. ej., conizacin).
Malformaciones uterinas (p. ej., crvix hipo-
plsico secundario a tratamiento mdico con
196
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro
dietilestilbestrol, miomas uterinos que de-
formen la cavidad endometrial).
Antecedentes de incompetencia cervical.
De acuerdo con los hallazgos ecogrficos, se re-
valorar el riesgo de la paciente de presentar un
parto pretrmino en la actual gestacin. De acuer-
do con estos hallazgos, se propondr un segui-
miento de alto o de bajo riesgo.
MARCADORES PREDICTORES
1. Valoracin cervical ecogrfica. Hay evidencia
de que en ausencia de contracciones uterinas, la
medicin ecogrfica de la longitud cervical es un
mtodo eficaz para detectar la poblacin de ries-
go de parto pretrmino; considerando un crvix
20 mm, la sensibilidad sera del 10% y la especi-
ficidad del 99%
(2)
. En pacientes asintomticas, un
crvix 15 mm a las 20-24 semanas incrementa el
riesgo de parto pretrmino < 34 semanas a un
34%
(3)
. En poblacin con amenaza de parto pre-
trmino, el riesgo de parto antes de las 34 sema-
nas una vez se ha estabilizado el cuadro agudo,
tambin est alrededor del 30% y vendr deter-
minado por la edad gestacional y la longitud cer-
vical al ingreso
(4)
.
2. Fibronectina fetal. Es una protena de la ma-
triz extracelular que se localiza en el corion y es
marcador de disrupcin coriodecidual. En condi-
ciones normales est ausente de las secreciones cr-
vicovaginales por encima de las 24 semanas de ges-
tacin. Prediccin de parto pretrmino del 48%.
De igual forma que el crvix, lo ms importante
es su alto valor predictivo negativo: slo el 1% de
las mujeres con un test negativo parirn en los 7
das siguientes.
3. Screening y tratamiento de la bacteriuria asin-
tomtica. El tratamiento con antibiticos en las
mujeres embarazadas con bacteriuria asintomti-
ca es efectivo en la reduccin del riesgo de pielo-
nefritis, bajo peso al nacer y parto pretrmino (OR
0,60 95% CI 0,45-0,80).
4. Deteccin y tratamiento de la vaginosis bacte-
riana en el segundo trimestre. Se ha demostrado que
el tratamiento de la vaginosis bacteriana asinto-
mtica con clindamicina oral en el 2 trimestre re-
197
Figura 1.
duce el porcentaje de prdidas fetales tardas <20
semanas en la poblacin obsttrica general y de ro-
tura prematura de membranas en mujeres de ries-
go. No obstante, y dado que la prevalencia de la va-
ginosis bacteriana en nuestra poblacin es muy ba-
ja, no parece indicado por el momento el estudio
sistemtico de la vaginosis en la poblacin general.
5. Deteccin y tratamiento de Chlamydia tra-
chomatis, Ureaplasma y Streptococco B agalactiae.
No hay suficiente evidencia cientfica para integrar
el screening y tratamiento de Chlamydia, urea-
plasma o SGB en un intento de reducir el riesgo
de prematuridad. S tiene sentido el screening de
SGB en el tercer trimestre para reducir el riesgo de
sepsis neonatal intraparto.
En el manejo clnico diario, tanto la ecografa
como la fibronectina tienen una eficacia similar.
Debido al mayor acceso y menor coste de la eco-
grafa en nuestro mbito, nosotros utilizaremos la
medida de la longitud cervical (por ecografa trans-
vaginal) como elemento predictor para el segui-
miento de las pacientes.
SEGUIMIENTO OBSTTRICO
En pacientes con antecedentes, es conveniente
iniciar el seguimiento obsttrico a partir de las 13-
14 semanas de gestacin, tras constatar normali-
dad en la ecografa de primer trimestre y en el scre-
ening prenatal. En el resto de pacientes, se inicia-
r el seguimiento ante hallazgos de riesgo:
1. Pacientes con historia de tres o ms prdidas
fetales en el segundo o inicio del tercer trimestre,
donde no haya evidencia documentada que el ori-
gen sea una incompetencia cervical, y pacientes
con historia de dos o ms prdidas fetales en el se-
gundo o inicio del tercer trimestre, documentadas
como sugestivas de incompetencia cervical:
En este grupo de pacientes se ofrecer la opcin
de un cerclaje electivo entre las 13-16 semanas
de gestacin. Se cursarn cultivos vaginales, en-
docervical, tincin de Gram vaginal y urino-
cultivo previo al cerclaje.
Seguimiento a la semana del cerclaje. Se valo-
rar la longitud cervical de forma sistemtica
cada 2-4 semanas hasta la semana 26. A partir
de la semana 26 se individualizar segn la es-
tabilidad clnica y el contexto social de la pa-
ciente el posible seguimiento convencional. Se
recomendar la valoracin de la longitud cer-
vical de forma sistemtica cada 2-4 semanas has-
ta la semana 35.
Se repetirn los cultivos vaginales, endocervi-
cales, tincin de Gram vaginal y urinocultivo a
las 20-22 semanas. En caso de cultivos positi-
vos, se har tratamiento antibitico oral segn
antibiograma especfico. Si la tincin de Gram
vaginal confirma el diagnstico de vaginosis
bacteriana (segn criterios de Nugent), se rea-
lizar tratamiento con clindamicina 300 mg/12
horas va oral durante 5 das.
A las 34-35 semanas se cursar el cultivo de SGB
vaginal y rectal. Slo se tratar la infeccin por
SGB en el contexto de bacteriuria asintomti-
ca.
Retirada del cerclaje a partir de la semana 37.
2. Pacientes con antecedentes de una o ms pr-
didas fetales de 2 o 3 trimestre (documentada o
no) compatibles con incompetencia cervical as
como antecedentes de pretrmino anterior o ro-
tura prematura de membranas antes de las 34 se-
manas:
Se plantear un control ecogrfico cada 2 se-
manas desde la semana 16 hasta la semana 26.
En casos de hallar una longitud cervical infe-
rior a 25 mm, se ofrecer tratamiento mdico
con progesterona vaginal; en casos selecciona-
dos o en aquellos en los que se evidencie per-
sistencia del acortamiento cervical a pesar del
tratamiento mdico, se ofrecer la opcin de cer-
198
claje teraputico
(5)
. A partir de la semana 26, in-
dividualizar segn el contexto clnico y social de
la paciente la frecuencia de las visitas as como
el posible seguimiento convencional si la situa-
cin se estabiliza y el riesgo de prematuridad es
bajo. Se recomienda valorar la longitud cervical
de forma sistemtica cada 2-4 semanas (depen-
diendo de la evolucin) hasta la semana 35. Se
realizarn cultivos en la semana 12-16 y 20-22
segn se especifica en el apartado anterior.
3. Amenaza de parto pretrmino. A la semana del
alta hospitalaria se reevaluar el riesgo de parto
pretrmino de estas pacientes:
Si la longitud cervical es superior a 25 mm an-
tes de la semana 28, superior a 20 mm entre 28-
32 semanas o superior a 15 mm ms all de las
32 semanas de gestacin, y la paciente est es-
table, se considerar que el riesgo de presentar
un parto pretrmino es bajo y se har un con-
trol obsttrico convencional remitiendo a la pa-
ciente a control convencional.
En el resto de casos, se individualizar el segui-
miento obsttrico y se harn controles cada 1-
2 semanas valorando la medicin ecogrfica del
crvix y cursando los cultivos pertinentes segn
el apartado anterior.
Se valorar la repeticin de dosis de corticoides
nicamente si 15 das de la ltima dosis y se
plantea reingreso hospitalario por reaparicin
de clnica de dinmica uterina.
No se ha demostrado que los tocolticos profi-
lcticos reduzcan el riesgo de parto pretrmino
ni la morbimortalidad perinatal. No se adminis-
trarn tocolticos va oral profilcticos (betami-
mticos, nifedipino) de forma sistemtica. ni-
camente se podrn utilizar como tratamiento sin-
tomtico en pacientes en que la percepcin de la
dinmica uterina es muy acusada, a pesar de no
objetivarse una evolucin de las condiciones obs-
ttricas y que les impide una vida normal.
4. Rotura prematura de membranas. El factor de
riesgo ms importante es el crvix corto. En casos
muy seleccionados de pacientes RPM < 24 sema-
nas, estables desde el punto de vista clnico y ana-
ltico, se plantear el alta domiciliaria con manejo
ambulatorio cada 1-2 semanas. El control obsttri-
co en esta situacin se describe en captulo aparte.
5. Metrorragias de 2 y 3 trimestre excluyendo
la placenta previa. Son pacientes con un mayor ries-
go de rotura prematura de membranas. A la se-
mana del alta hospitalaria se revalorar el riesgo:
En ausencia de clnica de metrorragia y con lon-
gitud cervical estable (mismo criterio que el es-
pecificado al apartado anterior, se derivar a
la paciente para seguimiento obsttrico con-
vencional).
En el resto de casos, se individualizar el segui-
miento y se harn controles clnicos, analti-
cos y ecogrficos cada 1-2 semanas valorando
la evolucin clnica de la causa que produjo la
metrorragia (p. ej., hematoma placentario, etc.).
En una nueva gestacin, si no se repite el mo-
tivo que produjo la metrorragia, la paciente no se-
r susceptible de seguimiento como paciente de
riesgo.
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Reposo y relaciones sexuales. No hay diferen-
cias en el reposo domiciliario versus hospitalario
y el riesgo de parto pretrmino. No se ha estudia-
do el efecto del reposo o de las relaciones sexua-
les en gestantes con crvix corto. Parece pruden-
te recomendar la baja laboral a gestantes con cr-
vix < 25 mm antes de las 28 semanas.
2. Tabaco y otras drogas. Se ha demostrado una
asociacin entre el uso de tabaco u otras drogas
(herona, cocana) y malos resultados perinatales.
Segn un metaanlisis de la Cochrane, la intro-
duccin de programas de desintoxicacin en el
199
abuso del tabaco se ha asociado a una reduccin
del riesgo de parto pretrmino (RR 0,84, 95% CI
0,72-0,98) as como en una reduccin del porcen-
taje de bajo peso al nacer.
3. Progesterona. Ha demostrado su utilidad en
gestantes con historia de pretrmino anterior (re-
duccin aproximadamente de un 14% del riesgo
de pretrmino recurrente) y en pacientes asinto-
mticas con crvix muy corto < 15 mm (reduc-
cin del 40% el riesgo de parto pretrmino)
(6)
.
Por lo tanto, recomendaremos su utilizacin:
1. En pacientes con antecedentes de pretrmino
anterior y crvix < 25 mm.
2. Pacientes asintomticas sin antecedentes de pre-
maturidad con un crvix < 20 mm.
3. Hallazgo ecogrfico de acortamiento cervical
progresivo.
En general, se iniciar el tratamiento con pro-
gesterona vaginal 200 mg/24 horas alrededor de
las 20 semanas y hasta la semana 34 excepto si el
antecedente de parto pretrmino anterior o el ha-
llazgo ecogrfico de acortamiento de cuello fue-
ron en una edad gestacional ms precoz
(5, 6)
.
4. Cribado universal de la longitud cervical. Ac-
tualmente, existe controversia sobre la introduc-
cin del cribado universal de la longitud cervical
en la ecografa de segundo trimestre; trabajos ba-
sados en estimaciones apuntan a que el cribado es
coste efectivo, cuando est seguido de una actua-
cin precoz mediante tratamiento con progeste-
rona en pacientes con longitud cervical 15 mm,
lo cual supondra tratar menos de un 2% de la po-
blacin. Sin embargo, aunque las pacientes con
una longitud cervical 15 mm presentan un 34%
de parto pretrmino, la sensibilidad de la prueba
es de slo un 8% (IC 2,1-10,2%)
(7, 8)
, lo cual quie-
re decir que el 92% de las pacientes que finalmente
presentan un parto prematuro antes de las 34 se-
manas, tenan un crvix largo a las 20-24 sema-
nas y no fueron, por tanto, susceptibles de trata-
miento. En consecuencia, la duda est en si, con
los datos de los que disponemos hoy en da, la
puesta en marcha del cribado universal en la prc-
tica clnica es til para disminuir la prematuridad
o bien si la estrategia de identificacin de las pa-
cientes de riesgo y su correspondiente seguimien-
to en una unidad especfica sera capaz de obtener
similar coste/beneficio sin tener que adoptar me-
didas poblacionales.
5. Antibiticos. No se ha demostrado que la ad-
ministracin interconcepcional de antibiticos en
pacientes con antecedentes de pretrmino anterior
reduzcan el riesgo de pretrmino recurrente.
6. Hierro. La anemia incrementa el riesgo de
parto pretrmino principalmente en el 1 y 2
trimestre de la gestacin y el riesgo incrementa
con la severidad del dficit de hemoglobina. Si
Hb 9,5 g/dl, el riesgo de parto pretrmino se mul-
tiplica por 2. La hipoxia crnica generada por la
anemia puede provocar una respuesta de estrs se-
guida por la liberacin de CRH por la placenta con
incremento de la produccin de cortisol por el fe-
to, que aumenta as el riesgo de parto pretrmino.
El suplemento con ferroterapia mejora los resul-
tados perinatales cuando la madre presenta una
anemia ferropnica, pero la suplementacin pro-
filctica incrementa el riesgo de diabetes gestacio-
nal y de estrs oxidativo sin afectar el riesgo de par-
to prematuro.
7. Suplementos vitamnicos (vitamina C o E) o
calcio. No tienen efecto sobre la disminucin de la
prematuridad.
8. cidos grasos omega-3. Inhiben la produccin
de cidos araquidnicos y por tanto, disminuyen
las concentraciones de citoquinas, actuando sobre
el factor inflamatorio de la prematuridad. La So-
ciedad Internacional para el estudio de cidos gra-
sos y lpidos recomienda que durante el embara-
zo y lactancia se tendra que garantizar una inges-
ta diaria de 300 mg de cidos grasos omega-3 y un
200
descenso del consumo de grasas saturadas. Insis-
tir en ingesta de frutas, pescado azul y verduras.
Pendiente de demostrar su utilidad como preven-
tivo del parto pretrmino. Existen preparados co-
merciales que contienen exclusivamente aceites de
omega-3. Otras frmulas multivitamnicas (p. ej.,
Ginenatal Forte, Femivit, Natalben, etc.) contie-
nen tambin suplementos de omega-3 a dosis re-
comendadas
(9-11)
.
PUNTOS CLAVE
Es necesario definir correctamente a las pa-
cientes que constituyen el grupo de riesgo.
De las pacientes que pertenezcan al grupo de
riesgo, cabe separar las que, en la gestacin ac-
tual, el riesgo parece no estar presente. Estas pa-
cientes pueden seguir un control obsttrico con-
vencional.
El seguimiento de las pacientes es ptimo si se
realiza en una consulta especializada.
Utilidad de la progesterona en poblacin gene-
ral con hallazgo de longitud cervical 20 mm
y en pacientes con antecedentes de riesgo con
longitud cervical 25 mm.
El cerclaje NO mejora los resultados en el cr-
vix inferior a 15 mm en poblacin general, pe-
ro debe considerarse en pacientes de riesgo.
Queda por determinar la utilidad del cribado
universal de la longitud cervical en segundo tri-
mestre y su impacto en la reduccin del parto
prematuro.
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201
INTRODUCCIN
Rotura prematura de membranas (RPM) se de-
fine como la rotura de membranas espontnea que
ocurre antes del inicio del trabajo de parto. La ro-
tura de membranas antes de las 37 semanas se co-
noce como rotura prematura de membranas pre-
trmino (el trmino anglosajn es preterm prela-
bour rupture of membranes, PPROM) y complica
un 2-4% de todas las gestaciones nicas y un 7-
20% de las gestaciones gemelares, representando
un 30% de los partos pretrmino
(1)
. Debido a que
el lmite de la viabilidad se ha reducido en los l-
timos aos, actualmente definimos RPM previa-
ble cuando sta se produce antes de la semana 24
de gestacin.
La finalizacin activa de la gestacin vendr de-
terminada, independientemente de la edad ges-
tacional, por la presencia de corioamnionitis cl-
nica, parto instaurado o compromiso fetal. En au-
sencia de dichas complicaciones, en la RPM pre-
trmino se deber individualizar el manejo clni-
co en funcin de la edad gestacional estimando
el riesgo para la madre, para el feto y las compli-
caciones neonatales derivadas de un parto pre-
maturo. Como morbilidad materna se ha descri-
to mayor riesgo de corioamnionitis clnica tarda
(13-60%), infeccin postparto (2-13%) y des-
prendimiento de placenta (4-12%), siendo la sep-
sis materna una complicacin rara (1%). Como
morbilidad neonatal se ha descrito un mayor ries-
go de distrs respiratorio (complicacin ms fre-
cuente), de sepsis neonatal, de hemorragia intra-
ventricular, de enterocolitis necrotizante, un ma-
yor compromiso neurolgico y un mayor riesgo
de compresin de cordn en casos de anhidram-
nios si adems existe dinmica uterina
(1)
.
CAUSAS DE LA ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS: PAPEL DE LA INFECCIN
INTRAAMNITICA SUBCLNICA
En el caso de la RPM pretrmino, la etiologa es
multifactorial. Excepto en los casos que es secun-
daria a una agresin mecnica, como un procedi-
miento invasivo, en la mayora de casos la etiolo-
ga es idioptica.
De las causas conocidas, la ms frecuente es la
infeccin intraamnitica en una fase subclnica. Sin
embargo, la prctica habitual se basa en la identi-
ficacin no de esta fase subclnica sino en la identi-
ficacin de la fase clnica conocida como corioam-
nionitis clnica. La corioamnionitis clnica se defi-
ne por la presencia de fiebre > 37,8C y dos o ms
de los siguientes criterios menores: 1) irritabilidad
uterina; 2) leucorrea maloliente; 3) taquicardia ma-
terna > 100 latidos/minuto; 4) taquicardia fetal >
160 latidos/minuto, y 5) leucocitosis > 15.000
203
Rotura prematura de membranas
T. Cobo, M. Palacio
cels/mm
3(2)
. Slo se presenta en un 29.7% de las
RPM pretrmino
(3)
por lo que se considera un mar-
cador especfico de infeccin pero poco sensible y
sobre todo un marcador tardo (Fig. 1). Hasta el mo-
mento actual, el tratamiento de la corioamnionitis
clnica no ha demostrado beneficiarse de la con-
ducta expectante con antibiticos, posiblemente
porque su diagnstico refleja un estado de la infec-
cin muy avanzado. Es por ello que ante el diag-
nstico de corioamnionitis clnica, la actitud ade-
cuada es la finalizacin activa de la gestacin bajo
cobertura antibitica de amplio espectro.
La infeccin intraamnitica subclnica est pre-
sente en un 30-60% de mujeres con RPM pretr-
mino
(4)
. Representa la etapa previa a la aparicin
de signos clnicos. Su diagnstico es microbiol-
gico y requiere de un cultivo de lquido amniti-
co. El principal inconveniente es que es un mto-
do diagnstico tardo, cuya lectura requiere al me-
nos 48 horas, por lo que generalmente no suele es-
tar disponible para la toma de decisiones en el ma-
nejo clnico de este grupo de pacientes. Como mar-
cadores de lectura rpida de infeccin intraam-
nitica se haban clsicamente propuesto la tin-
cin de Gram y el recuento de glucosa en lquido
amnitico
(5)
. Son marcadores muy especficos de
infeccin (especificidades cercanas al 94%), pero
cuya mayor limitacin es su baja sensibilidad (al-
rededor del 50-55%).
La presencia de microorganismos en la cavidad
amnitica puede generar una respuesta inflama-
toria en el organismo que consiste en una diferente
expresin en la sntesis de citoquinas, neuropp-
tidos y otras protenas inflamatorias en el lquido
amnitico, y que se conoce como inflamacin in-
traamnitica. La evidencia actual sugiere que no
slo la infeccin intraamnitica sino el diagnsti-
co de inflamacin intraamnitica, independiente-
mente del resultado del cultivo de lquido amni-
204
TABLA I.
Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Glucosa
1
55% 94% 86% 76%
IL-6
2
100% 82,57% 36,67% 100%
MMP-8
3
83% 95% 56% 99%
Calgranulins A,C, Neutrophil defensins 1,2
4
86,2% 89,5% 83,3% 91,4%
39 61,5 92,2
40 64,4 96,6
VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo.
1
Romero R. Am J Obstet Gynecol 1990.
2
Romero R. Am J Obstet Gynecol 1993.
3
Nien JK. Am J Obstet Gynecol 2006.
4
Buhimschi I. BJOG 2005.
Figura 1. Etapas de la infeccin uterina. PM.
tico, est asociada a mayor tasa de prematuridad,
de corioamnionitis clnica y mayor morbilidad ne-
onatal en forma de test de Apgar ms bajos, ma-
yor porcentaje de admisin a Unidades de Cuida-
dos Intensivos Neonatales, distrs respiratorio ne-
onatal, hemorragia intraventricular, bajo peso al
nacer y morbilidad a largo plazo como la parlisis
cerebral, alteraciones cognitivas y enfermedad cr-
nica pulmonar
(3)
. Es por ello que la investigacin
actual se centra en la bsqueda de marcadores de
inflamacin intraamnitica que complemente la
informacin aportada por los cultivos microbio-
lgicos, para proporcionar una informacin pro-
nstica en el subgrupo de pacientes con RPM pre-
trmino. La presencia de leucocitos en lquido am-
nitico, citoquinas, neuropptidos y otras prote-
nas inflamatorias se han propuesto como marca-
dores de inflamacin intraamnitica
(6-8)
. De for-
ma individual, todos ellos presentan una buena
sensibilidad y especificidad para detectar infeccin
intraamnitica subclnica. Sin embargo, la utiliza-
cin clnica de algunos es limitada por su tasa de
falsos positivos (es el caso de la interleukina 6) y
por la dificultad tcnica en su determinacin (Ta-
bla I). Por el momento, no existe evidencia que el
tratamiento antibitico de la infeccin intraam-
nitica subclnica en gestantes con RPM pretr-
mino erradique el estatus de infeccin
(9)
. Est pen-
diente de ser demostrado si el tratamiento anti-
bitico/antiinflamatorio en el estadio de inflama-
cin intraamnitica subclnica, puede mejorar el
pronstico de estas gestaciones, en relacin a la
prematuridad, el riesgo de infeccin y la morbili-
dad neonatal.
DIAGNSTICO
La mayora de las veces, el diagnstico de la ro-
tura es sencillo, al objetivar la hidrorrea. Sin em-
bargo, en un 10-20% de los casos, aparecen dudas
en el diagnstico ya sea porque: a) la prdida de l-
quido es intermitente; b) no se evidencia hidro-
rrea en vagina durante la exploracin fsica, y c)
existe contaminacin por secreciones cervicales,
semen, sangre u orina.
En caso de no objetivarse hidrorrea franca, y
si los resultados de la comprobacin del pH vagi-
nal (test de nitrazina), arborizacin del lquido am-
nitico mediante microscopa ptica o evidencia
de oligoamnios en la exploracin ecogrfica ofre-
cen dudas, puede recurrirse a la determinacin de
ciertas protenas en vagina:
1. PROM test (IGFBP-1): insulin-like growth fac-
tor binding protein-1. La IGFBP-1 es una prote-
na sintetizada en el hgado fetal y en la deci-
dua. Est presente en lquido amnitico a gran-
des concentraciones, pero ausente en muestras
biolgicas como el plasma seminal, la orina y la
sangre materna. Su sensibilidad vara del 74-
100% y su especificidad del 77-98,2%
(10)
.
2. Amnisure (PAMG-1): placental alpha micro-
globulin-1. Es una protena que se sintetiza en
la decidua. La concentracin en el lquido am-
nitico es de 100-1.000 veces superior a la que
se presenta en sangre materna. Est ausente en
muestras biolgicas como semen u orina. Pre-
senta una sensibilidad cercana al 99% y una es-
pecificidad que vara del 87,5-100%
(10)
.
Ambas son pruebas no invasivas con suficien-
te sensibilidad y especificidad para ser inclu-
das en la prctica clnica para despistaje de
aquellas mujeres con dudas de RPM pretr-
mino.
3. En casos muy seleccionados, el diagnstico de-
finitivo puede realizarse instilando fluoresce-
na en la cavidad amnitica mediante amnio-
centesis. La deteccin de fluorescena en vagi-
na a los 30-60 minutos confirma el diagnsti-
co de RPM, aunque pasado este tiempo pierde
especificidad.
205
T. Cobo, M. Palacio
MANEJO CLNICO
Ante el diagnstico inicial de RPM debemos:
1. Comprobar la edad gestacional (a ser posible,
con una ecografa de primer trimestre).
2. Realizar cultivos endocervicales, vaginal/anal
de SGB y/o Gram vaginal.
3. Evaluar las condiciones obsttricas limitando
el nmero de tactos vaginales, ya que la repeticin
de las exploraciones disminuye el tiempo de la-
tencia e incrementa la morbilidad de origen in-
feccioso. Los tactos digitales deberan evitarse sal-
vo fase activa del parto o parto inminente
(11)
.
4. Descartar signos clnicos o analticos de corio-
amnionitis o sospecha de prdida de bienestar fetal
mediante el perfil biofsico o el registro cardioto-
cogrfico (test no estresante, NST). El NST diario
permitir identificar alteraciones en forma de de-
saceleraciones as como valorar la contractibilidad
uterina. Se deber tener en consideracin que en
RPM < 32 semanas, un registro cardiotocogrfico
no reactivo no traduce necesariamente un cuadro
de prdida del bienestar fetal sino que puede ser re-
flejo de la inmadurez fetal. Un perfil biofsico 6 se
ha correlacionado con un mayor riesgo de infeccin
intraamnitica y de sepsis neonatal
(12)
.
5. Administrar antibiticos siempre y/o corti-
coides dependiendo de la edad gestacional.
Aunque existen controversias respecto el ma-
nejo ptimo de las RPM pretrmino, en general
existe consenso sobre:
5.a.Antibioterapia. A raz de los resultados de di-
versos metaanlisis de la dcada de los 90
(13)
y
del estudio ORACLE
(14)
, las recomendaciones
actuales sugieren la utilizacin de antibiotera-
pia profilctica en mujeres con RPM pretr-
mino por su efecto a corto plazo en la reduccin
del porcentaje de infeccin materna, retraso del
parto, reduccin del porcentaje de infecciones
neonatales, de distrs respiratorio, de hemorra-
gia intraventricular, de enterocolitis necrotizante
y su tendencia no significativa a reducir la mor-
talidad antenatal y neonatal
(15)
. Sin embargo, a
pesar de sus beneficios a corto plazo, a largo pla-
zo en un seguimiento de 7 aos, los antibiticos
no han demostrado ningn beneficio ni per-
juicio en la morbimortalidad perinatal
(16)
.
El tipo de antibitico a utilizar va a depender
de la sensibilidad a estos de las cepas micro-
bianas prevalentes en cada centro. La mayo-
ra de autores recomiendan el uso parenteral
de antibiticos durante la primera semana de
ingreso y su repeticin nicamente si los cul-
tivos iniciales son positivos para algn germen
patgeno, ajustndolos al antibiograma obte-
nido. A raz de los resultados del estudio ORA-
CLE se recomienda evitar el tratamiento de las
RPM por debajo de las 34 semanas con amo-
xicilina-clavulnico, ya que la combinacin de
ambos antibiticos aumenta el riesgo de ente-
rocolitis necrotizante dado que favorecen la co-
lonizacin microbiana del tracto intestinal por
grmenes como Enterobacter, Citrobacter y
Pseudomonas
(14)
. Se debe realizar profilaxis pa-
ra el estreptococo del grupo B con cualquiera
de las pautas antibiticas si no disponemos de
un resultado en las ltimas 5 semanas.
5.b.Corticoterapia. Se recomienda la administra-
cin de corticoides en mujeres con RPM entre
las 24,0 y las 32 semanas de gestacin por su co-
nocido beneficio para reducir el riesgo de dis-
trs respiratorio, hemorragia intraventricular,
enterocolitis necrotizante y mortalidad neona-
tal, sin aumentar los riesgos de infeccin neo-
natal o corioamnionitis o sepsis materna inde-
pendientemente de la edad gestacional
(17)
. No
existe consenso sobre la utilizacin de cortico-
esteroides en RPM entre las 32-34 semanas. Sin
embargo, la mayora de expertos recomiendan
la administracin de esteroides en estas sema-
nas de gestacin si no est documentada la ma-
206
durez pulmonar fetal. En la RPM pretrmino,
existe adems controversia sobre la utilizacin
de dosis repetidas de corticoides debido al ries-
go incrementado de morbilidad de origen in-
feccioso
(18)
. Por ello, actualmente se tiende a ser
restrictivo en la utilizacin de dosis repetidas de
esteroides. nicamente se plantea utilizar dosis
de recuerdo ante la desestabilizacin del cuadro
(aparicin de dinmica uterina, metrorragia,
etc.) que sugiera una finalizacin inminente de
la gestacin, o si existe evidencia de inmadu-
rez pulmonar fetal.
6. Tocolticos. Aunque no existen datos conclu-
yentes sobre la utilizacin de tocolticos en la RPM
pretrmino, parece razonable pensar que la toc-
lisis profilctica puede permitir el efecto benefi-
cioso de los corticoides y los antibiticos al pro-
longar la gestacin durante al menos 48 h
(19)
.
7. Manejo hospitalario versus domiciliario. En
general se recomienda la hospitalizacin de la ges-
tante con RPM pretrmino una vez alcanzada la
viabilidad fetal, para un mejor manejo neonatal
ante una situacin de urgencia como el parto ins-
taurado o la compresin de cordn umbilical.
8. Otras consideraciones:
8.a. La administracin de corticoides conlleva un
aumento de la leucocitosis materna en los 5-7
das siguientes a su administracin y una dis-
minucin de la variabilidad en el registro car-
diotocogrfico (test no estresante, NST), sin
que estos factores traduzcan necesariamente un
cuadro sptico o de prdida de bienestar fetal.
8.b.La valoracin del volumen de lquido amni-
tico tiene escaso valor predictivo positivo pa-
ra el diagnstico de resultado adverso. A pe-
sar de que un ndice de lquido amnitico < 5
cm o una columna mxima de lquido am-
nitico < 2 cm se han asociado a un interva-
lo de parto ms corto y un mayor riesgo de
morbilidad neonatal (distrs respiratorio), el
oligoamnios no se ha asociado ni a un ma-
yor riesgo de infeccin materna ni neonatal
(20)
.
Respecto a la valoracin ecogrfica del crvix,
la evidencia de un crvix corto, a pesar de ser
factor de riesgo de parto en 7 das, es un ha-
llazgo raro en la RPM pretrmino
(21)
. Por ello,
ni la valoracin del volumen de lquido am-
nitico ni la valoracin del crvix son herra-
mientas diagnsticas de primera eleccin en
el manejo de la RPM
(1)
.
8.c. Debe valorarse el riesgo de prolapso de cordn
en caso de presentacin fetal no ceflica en ges-
taciones con dilatacin avanzada. Esta cir-
cunstancia podra justificar una finalizacin
ms temprana por el riesgo de prdida fetal.
8.d. Aunque existe literatura contradictoria al res-
pecto, en pacientes portadoras de cerclaje, ac-
tualmente no se recomienda su retirada si la
paciente se mantiene estable
(22)
.
8.e. Una vez estabilizada la paciente y segn la edad
gestacional, deber optarse por un traslado in
utero, si el centro no dispusiera de una unidad
de cuidados intensivos neonatales adecuada.
FINALIZACIN GESTACIN SEGN LA
EDAD GESTACIONAL
La finalizacin de la gestacin se basar princi-
palmente en la edad gestacional y en el bienestar
fetal. En caso de parto instaurado imparable, co-
rioamnionitis, desprendimiento prematuro de pla-
centa o de sospecha de prdida de bienestar fetal
se dejar evolucionar el parto independientemen-
te de la edad gestacional.
RPM 32-36 semanas
A las 32-34 semanas, el riesgo de complicaciones
severas relacionadas con la prematuridad es bajo.
Se recomendar la finalizacin de la gestacin cuan-
do se haya documentado la madurez pulmonar. A
207
T. Cobo, M. Palacio
pesar de que la eficacia de los corticoesteroides no
se ha valorado en mujeres con RPM entre las 32-34
semanas de gestacin, la mayora de expertos reco-
miendan la maduracin pulmonar con corticoides
durante 48 horas valorando posteriormente la ma-
durez (surfactant/albumina ratio [TDX FLM]; le-
citina/esfingomielina ratio, recuento de cuerpos la-
melares). En casos de inmadurez pulmonar fetal,
generalmente se finaliza de acuerdo con los neona-
tlogos en un intervalo de tiempo inferior o igual a
una semana.
En centros donde no estn disponibles pruebas
de madurez pulmonar fetal o si Neonatologa no
puede aceptar prematuros extremos, puede con-
templarse una actitud conservadora hasta la se-
mana 34, si la paciente permanece estable, ya que
a partir de la semana 34 el riesgo de morbimorta-
lidad neonatal es bajo y el prolongar la gestacin
hasta las 36 semanas incrementa el riesgo de co-
rioamnionitis y de compresin de cordn
(1, 23)
.
RPM 24-31 semanas
El parto antes de las 32 semanas se asocia a un
riesgo significativo de complicaciones neonata-
les relacionadas con la prematuridad, por lo que
estas gestaciones se benefician de un manejo con-
servador
(1)
. El manejo conservador generalmen-
te consiste en la maduracin pulmonar con cor-
ticoides, la administracin de antibiticos y el re-
poso relativo hospitalario en un intento de mi-
nimizar la prdida de lquido amnitico y detec-
tar signos de infeccin o de prdida de bienes-
tar fetal. En ausencia de parto instaurado, des-
prendimiento de placenta, sufrimiento fetal o co-
rioamnionitis clnica, el objetivo es prorrogar la
gestacin hasta alcanzar las 31-32 o ms semanas
de gestacin dependiendo del centro, y conside-
rar la finalizacin si la madurez pulmonar est
documentada, tal como hemos referido en el pun-
to anterior.
El manejo hospitalario de este tipo de pacientes
consistir en la deteccin precoz de signos clnicos y
analticos sugestivos de infeccin y la valoracin del
bienestar fetal mediante el NST y el perfil biofsico.
Ante el diagnstico clnico de corioamnionitis,
el tratamiento ms adecuado es la finalizacin de
la gestacin bajo cobertura antibitica materna de
amplio espectro.
RPM en edades gestaciones previables
La RPM por debajo de las 24 semanas es una
complicacin obsttrica infrecuente (1-7/1.000 ges-
taciones) pero de manejo complejo que se asocia a
una importante morbimortalidad materna y fetal.
En edades previables, los malos resultados pe-
rinatales descritos en la literatura, con una mor-
talidad del 40-60%
(23, 24)
, podran justificar la inte-
rrupcin legal del embarazo. En nuestra serie, la
supervivencia global es del 42,9%
(25)
. La morbili-
dad materna ms frecuente en RPM en edades pre-
viables es la corioamnionitis (37%) seguido de la
endometritis (11%). La sepsis materna es rara
(1%)
(26)
. Un 66% de los recin nacidos presenta-
ran distrs respiratorio, un 29% displasia bronco-
pulmonar, un 5% hemorragia intraventricular y
un 19% sepsis
(26)
. En el seguimiento de los recin
nacidos a los 2 aos de vida, el riesgo de secuelas
neurolgicas vara enormemente segn los traba-
jos publicados (6-44%). No obstante, no hay sufi-
ciente bibliografa sobre los resultados neurolgi-
cos a largo plazo, por lo que deberemos ser cautos
a la hora de informar a los padres sobre el pro-
nstico de estos recin nacidos. En general, de-
pender de la presencia de infeccin y del grado
de prematuridad en el momento del parto
(23, 24)
.
Los principales contribuyentes del mal resulta-
do perinatal en el caso de las RPM previables son la
la prematuridad, la hipoplasia pulmonar, la seve-
ridad y persistencia de oligoamnios, la corioam-
nionitis y el riesgo de deformidades esquelticas.
208
La hipoplasia pulmonar letal raramente ocurre
en RPM ms all de las 24 semanas, probablemente
porque la fase crtica del desarrollo pulmonar (fa-
se canalicular) tiene lugar entre las 17 y las 24 se-
manas de gestacin. El riesgo de hipoplasia pul-
monar despus de RPM pretrmino entre 16-26
semanas vara de 1-27%
(1)
. En nuestra serie, el ries-
go de hipoplasia pulmonar es del 11,8%
(25)
. Una
vez est presente, la mortalidad asociada a hipo-
plasia pulmonar es muy alta, del 70-100%
(26)
. Los
factores predictores de hipoplasia pulmonar des-
critos en la literatura son la edad gestacional en el
momento de la amniorrexis (a partir de la sema-
na 26 el riesgo es casi nulo), el oligoamnios seve-
ro y persistente, y el intervalo de tiempo desde la
amniorrexis hasta el momento del parto
(23, 24)
.
Severidad y persistencia del oligoamnios. La va-
loracin del lquido amnitico juega un papel cr-
tico en el manejo conservador de RPM extremas.
Columnas de lquido amnitico < 1 cm, lo que
se define como oligoamnios severo, de forma man-
tenida durante ms de una semana, se asocian a
mayor riesgo de hipoplasia pulmonar y de mal-
posiciones esquelticas.
La presencia de una columna mxima de lqui-
do amnitico > 2 cm ser un factor pronstico fa-
vorable para ausencia de hipoplasia pulmonar, in-
dependientemente de la edad gestacional en el mo-
mento de la RPM o del intervalo de tiempo desde
la RPM al parto, de modo que un punto de corte
de la columna mxima de lquido amnitico de 2
cm presenta una sensibilidad (S) del 52-100%, es-
pecificidad (E) del 41-82% y valor predictivo po-
sitivo y negativo (VPP y VPN) del 22-64% y 89-
100% para la prediccin de hipoplasia pulmo-
nar
(26)
. La utilidad clnica de puntos de corte ms
bajos es ms limitada.
Por otra parte, los fetos con oligoamnios seve-
ro tienen mayor riesgo de desaceleraciones intra-
parto, mayor tasa de cesreas, mayor riesgo de co-
rioamnionitis, test de Apgar ms bajos (pero no
ms acidosis) y ms deformidades esquelticas.
Deformidades esquelticas. La incidencia glo-
bal descrita de deformidades esquelticas es del
20% y depender fundamentalmente del inter-
valo de tiempo al parto y del oligoamnios severo
y persistente. Dichas deformidades esquelticas
suelen ser reducibles con fisioterapia y la mayo-
ra de ellas no requieren ciruga
(26)
.
El manejo obsttrico generalmente incluye una
actitud conservadora con administracin de anti-
biticos profilcticos
(23)
en el momento del ingre-
so y corticoterapia para mejorar la madurez pul-
monar a partir de las 24,0 semanas
(1)
. Sin embar-
go, la evidencia actual es insuficiente sobre el tipo
de antibitico as como sobre la duracin del mis-
mo en este tipo de RPM
(26)
.
No existe consenso sobre el manejo obsttrico
ptimo de dichas gestaciones ni referencia en la li-
teratura sobre los riesgos y beneficios de la opcin
expectante domiciliaria versus el ingreso hospitala-
rio continuado hasta el momento del parto, de mo-
do que puede ser razonable un control ambulato-
rio semanal y reingreso en una etapa gestacional
viable, 26-27 semanas, hasta la finalizacin de la ges-
tacin a las 31-32 semanas, segn los centros.
A modo de conclusin, el pronstico actual de las
gestaciones complicadas con RPM previable sigue sien-
do globalmente malo. Sin embargo, en la informacin
dirigida a los padres, cabe diferenciar el pronstico de-
pendiendo de las semanas que alcance la gestacin.
PUNTOS CLAVE
1. Considerar la infeccin intraamnitica subcl-
nica como la causa conocida ms frecuente de
RPM pretrmino responsable del 30-60% de los
casos de rotura de membranas. En centros en
que se disponga de posibilidades tcnicas, pa-
rece razonable la realizacin de una amniocen-
209
T. Cobo, M. Palacio
tesis al ingreso, para un despistaje de infeccin.
Sin embargo, an no est demostrado si la de-
teccin y tratamiento precoz de esta circuns-
tancia es capaz de cambiar el curso clnico.
2. En casos de dudas sobre el diagnstico de RPM,
recurrir a pruebas no invasivas muy especficas
como PROM test y Amnisure en muestras
vaginales.
3. Existe consenso en la literatura sobre el benefi-
cio de la utilizacin de antibioterapia profilc-
tica en la rotura prematura de membranas pre-
trmino y la administracin de corticoides a
partir de la semana 24,0 de gestacin.
4. Existe controversia sobre el beneficio en la ad-
ministracin de dosis repetidas semanales de cor-
ticoides, por lo que en la actualidad, la poltica
de utilizacin de corticoides es ms restrictiva y
se limita a la tanda inicial de dos dosis de corti-
coides. La repeticin de dosis debe quedar re-
servada para casos seleccionados y ser recogida
en los protocolos clnicos de cada centro.
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210
RPM 34 s RPM 24-34 s RPM < 24 s
Supervivencia 40%
Hipoplasia pulmonar 10%
Morbilidad prematuridad
ILE
Corticoterapia 24.0-34-0 Semanas
(1 dosis /24h x 2 das)
Conducta expectante hasta semana 31-32.0 s:
Si no disponibilidad de comprobar madurez: conducta expectante hasta semana 34.0
Si disponibilidad de comprobar madurez pulmonar:
Amniocentesis
Finalizacin gestacin (excepto evidencia de inmadurez pulmonar fetal)
1 dosis recuerdo corticoides o
2 dosis si ltima dosis > 15 d.
Posibilidad comprobar madurez pulmonar hasta semana 34.0
Antibioterapia
Si madurez pulmonar Si inmadurez pulmonar
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211
T. Cobo, M. Palacio
INTRODUCCIN
La amenaza de parto pretrmino se define cl-
sicamente como la presencia de dinmica uterina
regular asociada a modificaciones cervicales pro-
gresivas desde las 22,0 hasta las 36,6 semanas de
gestacin. No obstante, estos parmetros presen-
tan una baja sensibilidad y especificidad para pre-
decir el parto pretrmino. En la mayora de casos
en los que la paciente ingresa con el diagnstico
clsico de amenaza de parto pretrmino, el riesgo
real de desencadenarse el parto es muy bajo (20-
30%)
(1)
. Existen mtodos objetivos que evalan es-
te riesgo con una mejor capacidad predictiva y con
una alta especificidad permitiendo descartar los fal-
sos positivos. Entre estos mtodos podemos desta-
car la ecografa transvaginal y mtodos bioqumi-
cos como la fibronectina o la deteccin de IGFBP-
1 (Partus test), cuyos resultados son comparables
entre s. Por su bajo coste y su facilidad en la apli-
cacin clnica en nuestro contexto, utilizamos la
medicin de la longitud cervical como la explora-
cin complementaria de primera eleccin.
La amenaza de parto pretrmino puede tener un
origen multifactorial. En la mayora de casos, des-
conocemos la causa desencadenante (causa idiop-
tica). Otras veces existe una razn ms o menos ob-
via (gestacin mltiple, polihidramnios, etc.) que
explique la aparicin de la dinmica. En otras oca-
siones, podemos identificar factores infecciosos de
otros focos del organismo (pielonefritis, apendici-
tis, etc.). Pero hasta en un 13%, existe una infec-
cin/inflamacin intraamnitica subyacente desen-
cadenante del cuadro, sobre todo en los debuts en
edades gestacionales tempranas
(2)
. Dado que la lite-
ratura refiere un aumento de la morbilidad neona-
tal secundaria a este proceso infeccioso y un mayor
riesgo de parto pretrmino, la identificacin de es-
ta etiologa podra tener una importancia relevan-
te para mejorar el pronstico global de la gestacin
en estos casos. Es por este motivo que podra in-
cluirse la realizacin de una amniocentesis en el pro-
ceso diagnstico. Sin embargo, no existe an lite-
ratura que describa si los resultados perinatales pue-
den ser mejorados con esta estrategia.
DIAGNSTICO
Frente a una paciente que nos consulta por sin-
tomatologa compatible con dinmica uterina y en
la que se objetiva dinmica uterina regular, se de-
ben realizar sistemticamente y de manera orde-
nada:
Anamnesis dirigida.
Exploracin fsica (descartar otro posible foco
que d origen al dolor, fiebre, peritonismo, pu-
o percusin, etc.).
213
Amenaza de parto pretrmino
Exploracin obsttrica:
1. Comprobar frecuencia cardiaca fetal positi-
va.
2. Valoracin del abdomen (altura uterina, es-
ttica fetal, irritabilidad uterina, etc.).
3. Espculo: visualizacin del crvix (descartar
amniorrexis, metrorragias, etc.).
4. Tomar muestras para cultivo previo al tac-
to vaginal:
Frotis rectal y vaginal (1/3 externo de va-
gina) para SGB.
Frotis endocervical.
Extensin de frotis vaginal en porta para
Gram (sin fijar).
Sedimento y urinocultivo.
5. TV: valoracin cervical mediante el ndice
de Bishop.
6. Ecografa transvaginal: medicin de la lon-
gitud cervical (con vejiga vaca, sin presio-
nar excesivamente con el transductor, con
contraccin o presin fndica y escoger la
menor de tres mediciones).
7. RCTG: confirmar la presencia de dinmica
uterina y descartar signos de prdida de bie-
nestar fetal.
8. Analtica (hemograma, bioqumica bsica,
coagulacin y PCR).
9. Valorar la realizacin de amniocentesis si sos-
pecha de infeccin subyacente (p. ej., resul-
tados dudosos de analtica, etc.). Determi-
nar:
Glucosa.
FLM (valorar segn la edad gestacional).
Leucocitos.
Tincin de Gram.
Cultivo de lquido amnitico, aerobios y
anaerobios.
Cultivo de micoplasmas.
Cariotipo (valorar segn la edad gestacio-
nal).
Se deben descartar siempre otras patologas que
contraindiquen la toclisis: DPPNI, corioamnio-
nitis, etc.
EVALUACIN DEL RIESGO
En presencia de dinmica uterina regular, se
considerarn pacientes de alto riesgo cuando es-
tn presentes UNO O MS de los siguientes cri-
terios:
Criterios clnicos:
Bishop 5.
Parto pretrmino anterior (espontneo) an-
tes de la semana 34.
Gestacin mltiple.
Portadora de cerclaje cervical en gestacin
actual.
Criterios ecogrficos:
Longitud cervical < 25 mm antes de las 28,0
semanas.
Longitud cervical < 20 mm entre las 28,0 y
31,6 semanas.
Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas
o ms.
Si utilizamos la fibronectina en lugar de la lon-
gitud cervical, el hallazgo de fibronectina positiva
en este contexto ser equivalente a la considera-
cin de un crvix corto.
Se considerarn pacientes de bajo riesgo cuan-
do no est presente NINGUNO de los criterios ci-
tados anteriormente.
En ausencia de dinmica uterina regular, es ne-
cesario valorar estos parmetros con precaucin,
dado que pueden no relacionarse con el parto pre-
trmino. En este caso, se debera hacer un segui-
miento (en 1-2 semanas) de la situacin clnica.
Estos hallazgos, en ausencia de clnica, NO SON
TRIBUTARIOS de tratamiento tocoltico ya que
pueden representar el extremo de la normalidad.
Como medida de precaucin, podra recomen-
214
darse restringir la actividad laboral y el estilo de
vida parcialmente hasta evaluar la evolucin cl-
nica.
MANEJO
A partir de la semana 35,0 se recomienda una
conducta poco agresiva. Se suspender el trata-
miento tocoltico endovenoso y se indicar re-
poso. De forma opcional, si precisa, se adminis-
trar toclisis va oral respetando el reposo noc-
turno.
A partir de la semana 36,0 se suspender todo
tipo de tratamiento tocoltico.
a) Si existe dinmica uterina (DU) EN PACIEN-
TES DE BAJO RIESGO de parto pretrmino
Reposo y observacin 2-3 horas en el rea de
Urgencias para valorar si hay cambios en las con-
diciones cervicales:
Considerar la necesidad de administrar una do-
sis nica de 20 mg de nifedipina.
Si cede la DU y no existen modificaciones cer-
vicales, podr valorarse el alta domiciliaria con
reposo relativo 24 horas.
Si no cede la DU, pero no hay modificaciones
cervicales, se puede valorar el ingreso u obser-
vacin durante 12-24 horas. Inicialmente, NO
se administrar tratamiento tocoltico ni corti-
coides. Slo se utilizarn los tocolticos como
tratamiento sintomtico y con una pauta corta
de 12-24 horas. Alta precoz cuando ceda el cua-
dro sintomtico.
b) Si existe dinmica uterina (DU) EN PACIEN-
TES DE ALTO RIESGO de parto pretrmino
Ingreso, reposo absoluto 24 horas (permi-
tiendo higiene personal si el cuadro clnico lo
permite) y control maternofetal (RCTG/8-12 h,
cts/6 h).
Corticoides
Entre las 24,0 y 33,6 semanas: 12 mg betameta-
sona (Celestone Cronodose) segn pauta de una
dosis diaria durante dos das. Si se realizara amnio-
centesis, considerar necesidad de corticoides de-
pendiendo de resultado de FLM. La repeticin de
dosis de corticoides debe contemplarse con caute-
la, dado que las dosis repetidas de corticoides no
han demostrado mayor beneficio y s se ha relacio-
nado con una disminucin de parmetros antro-
pomtricos
(3)
.
Tocolticos
Existen mltiples opciones teraputicas:
1. Atosiban ev (antagonista de la oxitocina): ee
los frmacos autorizados para este uso, es el fr-
maco que presenta un mejor perfil de seguridad.
De absoluta eleccin en gestaciones mltiples y car-
dipatas, en pacientes diabticas pregestacionales
o gestacionales, y en todas aquellas pacientes con
intolerancia o contraindicacin a otros tocolticos.
2. Ritodrine ev (mimticos): est autorizado pa-
ra este uso pero presenta relevantes efectos secun-
darios. Su administracin debe realizarse bajo vi-
gilancia estricta. Utilizar slo en ausencia de con-
traindicaciones: patologa cardiovascular (incluye
hipertensin), pulmonar o tiroidea materna, dia-
betes pregestacional o gestacional, migraas de re-
peticin o gestacin mltiple.
En el caso de requerir elevadas dosis de mi-
mticos ev de manera persistente, realizar:
1. Control ECG.
2. Peso diario para corroborar un correcto balan-
ce hdrico.
3. Controles glicmicos peridicos.
El objetivo ser la inhibicin de la dinmica
uterina. Una vez logrado este objetivo, disminuir
dosis a la mitad a las 6-12 h y suprimir como m-
ximo en 24-48 h tras el inicio del tratamiento, pa-
sando a tocoltico oral tras estabilizacin clnica.
215
Cambiar de frmaco si: taquicardia > 140 lati-
dos/minuto (paciente sana) y/o sensacin de aho-
go y/o opresin torcica y/o cualquier otra sinto-
matologa atribuible a posibles efectos secunda-
rios de los beta-mimticos.
3. Nifedipino (inhibidor del canal del calcio): to-
coltico de administracin oral que ha mostrado ser
tan efectivo como atosibn y superior a los
2
-adre-
nrgicos por presentar menos efectos secundarios
(4)
.
Requiere peticiones de medicacin de uso compa-
sivo si se administra de manera pautada. Contrain-
dicado en pacientes con disfuncin renal, heptica
o cardiaca, uso concurrente de medicacin antihi-
pertensiva, MgSO4
2+
o nitroglicerina transdrmica
(GTN), betamimticos, alergia a la nifedipina o hi-
potensin clnica en circunstancias basales.
Pauta: 20 mg vo de entrada seguido de pauta de
20 mg/6 h durante 48-72 horas.
Si no existe respuesta al tratamiento inicial: 20
mg vo de dosis de rescate a los 30 minutos de la
primera dosis y 20 mg vo ms a los 30 minutos si
no hay respuesta. Si despus de esta segunda do-
sis de rescate no hay respuesta, est indicado cam-
biar de tocoltico.
La pauta convencional ser de 20 mg/6 h pero
existe un margen de 20 mg/3-8 h, sin sobrepasar
una dosis mxima de 160 mg/da.
Despus de 72 h, si requiere terapia de mante-
nimiento, se puede cambiar a Adalat Oros vo 30-
60 mg/da (existen comprimidos de 30 y 60 mg).
Control de constantes: control de pulso y TA ca-
da 30 minutos la primera hora o mientras se utilice
terapia intensiva. Despus, control horario. Si se es-
tabiliza el cuadro, control de constantes cada 6-8 h.
4. Indometacina (inhibidor de la sntesis de pros-
taglandinas): til sobretodo en APP precoces (< 26
seg). Dosis: 50 mg/6 h vo (alternativas: va vaginal
o rectal; 150-200 mg como dosis de entrada y 100
mg/12 h de mantenimiento). De uso restringido
por encima de las 32 semanas de gestacin.
Exige:
Si edad gestacional entre 27-32 seg: ILA+Dop-
pler/48 h para control de una posible restric-
cin del ductus arterioso y proseguir segn los
resultados.
Si >32 seg: evitar como tratamiento tocoltico.
Si se usa como tratamiento del polihidramnios,
requiere control estricto del ILA y Doppler del
ductus arterioso/24-48 h (posible cierre irre-
versible del ductus a partir de la semana 32).
5. Terapia combinada: si a pesar del trata-
miento con monoterapia, la paciente presenta di-
nmica uterina persistente, se valorar la posi-
bilidad de terapia combinada (preferentemente
nifedipina + atosibn), considerando la edad ges-
tacional y las modificaciones cervicales. No aso-
ciar nifedipina + betamimticos de manera pau-
tada.
En caso de que hayamos realizado una amnio-
centesis, NO SERN TRIBUTARIAS DE TRATA-
MIENTO TOCOLTICO pacientes:
a) 34 semanas: si glucosa < 5 mg/ml o tincin
de Gram con grmenes.
b) < 34 semanas: si glucosa < 5 mg/ml y 50 leu-
cocitos y tincin de Gram con grmenes.
c) Con cultivo positivo en lquido amnitico en la
amniocentesis de este ingreso.
En el resto de casos, se realizar tratamiento to-
coltico (y tratamiento antibitico si es necesario)
a la espera de los resultados del cultivo de lquido
amnitico.
Antibiticos
No se ha demostrado beneficio con el trata-
miento antibitico en estas pacientes
(5)
y s un po-
sible efecto perjudicial
(6)
. Por lo tanto, sern ni-
camente tributarias de tratamiento antibitico pro-
filctico las pacientes con exposicin franca de la
bolsa amnitica en vagina (bolsa visible a travs
del OCE con espculo o en vagina en reloj de are-
216
na) o aquellas pacientes en que la amniocentesis
sugiriera signos de infeccin.
Inicialmente se utilizarn antibiticos con una
cobertura amplia: ampicilina 1g/6 h ev + genta-
micina 80 mg/8 h ev. Si la paciente se mantiene cl-
nicamente estable, el tratamiento ser corregido,
suspendido o mantenido segn situacin clnica.
Neuroprofilaxis
La prematuridad es el principal factor de ries-
go de parlisis cerebral; aproximadamente un ter-
cio de los casos de parlisis cerebral se asocian con
recin nacidos prematuros, aumentando propor-
cionalmente el riesgo al disminuir la edad gesta-
cional (10% a las 28,6% a las 29, y 1,4% a las 34
semanas). En recin nacidos prematuros, la expo-
sicin intatero a sulfato de magnesio ha demos-
trado disminuir la incidencia y gravedad de la pa-
rlisis cerebral
(7, 8)
.
Las INDICACIONES para iniciar el tratamien-
to con sulfato de magnesio son aquellas gestacio-
nes nicas o mltiples entre las 24,0 y las 31,6 se-
manas y que presenten:
1. Riesgo de PARTO INMINENTE (aqul que
puede producirse en 4-6 horas):
Longitud cervical 15 mm y dinmica uteri-
na regular a pesar de tratamiento tocoltico.
Condiciones cervicales de parto y dinmica ute-
rina regular a pesar de tratamiento tocoltico.
Condiciones cervicales de parto muy avan-
zadas, en las que el parto se puede producir
de forma imprevisible.
2. Planificacin o posibilidad de FINALIZACIN
ELECTIVA de causa materna o fetal en menos
de 24 horas (RPM, CIR, sospecha de corioam-
nionitis, metrorragia de 3
er
trimestre, PE, etc.).
Est CONTRAINDICADO en los casos de mal-
formacin fetal letal o decisin consensuada de li-
mitacin del esfuerzo teraputico, o en aquellas
pacientes con contraindicacin para el tratamien-
to con sulfato de magnesio (miastenia gravis, car-
diopata grave, insuficiencia respiratoria, altera-
ciones hidroelectrolticas como hipocalemia o hi-
pocalcemia e insuficiencia renal).
La PAUTA de administracin ser de un bolus
inicial de 4-6 g de sulfato de magnesio (tiempo de
administracin 20-30 minutos) seguido de una
perfusin de 1-2 g/h, que se mantendr un mxi-
mo de 12 h, tras lo cual se revalorar la situacin
clnica y la necesidad de su utilizacin.
Si tras completar la tanda de administracin rea-
parecen signos de parto inminente, se valorar el tiem-
po transcurrido desde su finalizacin: si son menos
de 6 horas, reiniciar nicamente la perfusin; si son
ms de 6 horas se deber repetir la tanda de nuevo.
Es deseable que la perfusin se mantenga al me-
nos durante 4 horas antes del parto, por lo que se
tendr en cuenta en los casos de finalizacin elec-
tiva. No se justifica el uso de tocolticos nicamente
para completar las 4 horas de tratamiento.
La monitorizacin del tratamiento se realizar:
a) Antes de la administracin: control de TA, FC,
FR y reflejo patelar.
b) Inmediatamente tras la administracin del bo-
lus: control de TA, FC, FR, reflejo patelar y sa-
turacin de oxgeno (pulsioximetra).
c) Durante la perfusin de mantenimiento: con-
trol cada 4 h de TA, FC, FR, reflejo patelar, sa-
turacin de oxgeno (pulsioximetra) y diure-
sis. En caso de tratamiento conjunto con nife-
dipino, se realizar control cada 2 horas por el
efecto sinrgico de bloqueo neuromuscular.
Se debe suspender el tratamiento si hipotensin
(disminucin >15 mmHg respecto TAD de base),
FR<12 por minuto, reflejo patelar ausente y/o diu-
resis <100 ml/4 h.
Finalizacin de la gestacin
Ser criterio de finalizacin:
La corioamnionitis clnica, o
217
34,0 semanas, madurez comprobada y algn
signo de infeccin intraamnitica (glucosa < 5
mg/dl y/o tincin de Gram con grmenes y/o
cultivo positivo en el lquido amnitico).
Tratamiento al alta
Previamente al alta se permitir a la paciente
deambular por la sala y movilizarse para su higie-
ne personal durante 24-48 h segn el riesgo, la edad
gestacional y las condiciones cervicales.
Si no reinicia el cuadro clnico, ser alta a do-
micilio. nicamente se le administrar tratamiento
tocoltico oral si fuese imposible retirarle antes del
alta, y se le mantendr durante un corto periodo
de tiempo (48 h o mximo una semana), ya que se
ha demostrado que el tratamiento tocoltico de
mantenimiento no alarga la gestacin.
Se remitir a la paciente a un control en 1-2 se-
manas para reevaluacin del riesgo y con indica-
ciones de volver a Urgencias si reaparece de la sin-
tomatologa. Inicialmente se le recomendar re-
poso relativo en domicilio manteniendo la movi-
lidad para higiene personal. Posteriormente y si
persiste estable, se flexibilizar el reposo. No exis-
te literatura contundente, pero parece razonable
la baja laboral y abstinencia de penetracin en las
relaciones sexuales (si el ingreso estuvo acompa-
ado de criterios de riesgo).
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
Tratamiento de mantenimiento
Dado que NO est demostrado el beneficio del
tratamiento de mantenimiento (de larga dura-
cin)
(9, 10)
, se suspender todo tratamiento tocol-
tico despus de un mximo de una semana de tra-
tamiento endovenoso u oral. En caso de reinicio
persistente de dinmica uterina con riesgo muy
elevado de parto pretrmino por debajo de las 32
semanas o de dinmica muy sintomtica, se con-
siderar prolongar el tratamiento oral (Prepar o
nifedipina oral), o reiniciar ms ciclos, o iniciar
una pauta de mantenimiento endovenoso.
218
PACIENTE QUE CONSULTA POR DU Y EN LA QUE SE OBJECTIVA DU REGULAR
DU + PACIENTE BAJO RIESGO DU + PACIENTE ALTO RIESGO
Criterios clnicos :
Bishop 5
Parto pretrmino anterior antes 34 sem
Gestacin multiple
Portadora cerclaje gestacin actual
Criterios ecogrficos (o fibronectina +) :
LCx < 25 mm si < 28,0 sem
LCx < 20 mm entre 28,0-31,6 sem
LCx < 15 mm si 32,0 sem
Reposo y observacin 2-3 h
Considerar dosis nica nifedipino
CEDE DU NO CEDE DU
Si persiste DU
Ingreso y reposo 24 h
Corticoides
Tocolticos
Antibioticos si indicado
Cosiderar amniocentesis
Domicilio
Reposo relativo 24 h
Control obsttrico habitual
Ingreso/observacin 12-24 h
NO tocolticos ni corticoides inicialmente
Valoracin cambios LCx ecogrfica
Considerar tocolticos sintomticos 12-24 h
Control obsttrico habitual
Figura 1.
Utilizacin de progesterona
Actualmente se ha demostrado la utilidad de
la progesterona como tratamiento profilctico
(es decir, antes de la presentacin de sintoma-
tologa) en pacientes de riesgo (pretrmino an-
terior o con crvix muy corto (inferior a 15
mm)
(11, 12)
. Se est llevando a cabo un estudio
multicntrico para evaluar la progesterona co-
mo tratamiento de mantenimiento al alta tras
episodios de APP, pero hasta que no disponga-
mos de ms evidencia cientfica, fuera de las in-
dicaciones descritas, su uso debe ser bien justi-
ficado. Dosis recomendada: progesterona 200
mg/da va vaginal.
PUNTOS CLAVE
La utilizacin de pruebas complementarias a
la exploracin por tacto vaginal nos permite des-
cartar las pacientes de bajo riesgo: nos permite
disminuir los ingresos y agilizar el alta hospita-
laria.
La fibronectina y otras pruebas bioqumicas
(Partus test) son equivalentes a la medicin de la
longitud cervical en cuanto a capacidad predicto-
ra. Un resultado negativo en cualquiera de estas
pruebas tiene un valor predictivo negativo para
parto prematuro de alrededor del 90%.
La paciente con un cuadro de APP y criterios
de riesgo, tiene tres veces ms riesgo de parto pre-
maturo que la gestante normal, an cuando se es-
tabilice el cuadro y pueda ser dada de alta.
El tratamiento del cuadro agudo consiste en to-
colticos y corticoides. Las dosis repetidas de cor-
ticoides deben ser contempladas de manera muy
restrictiva y slo en casos seleccionados.
Los antibiticos, excepto si existe exposicin de
las membranas a la vagina, no estn indicados.
Los tocolticos de mantenimiento no han de-
mostrado ser tiles.
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219
INTRODUCCIN
El objetivo primordial de la atencin obsttrica es
la prevencin de las complicaciones fetales y neona-
tales. Actualmente, nuestra capacidad para evaluar
el estado fetal ha mejorado notablemente con la evo-
lucin de la tecnologa, as como la mayor com-
prensin de la fisiologa del feto en los ltimos 50
aos. Como resultado, la morbimortalidad perina-
tal se ha reducido considerablemente (5,3 por 1.000
nacimientos registrada en 2006). De hecho, en pa-
ses donde no se han incorporado medidas eficaces
en el control prenatal presentan cifras de mortalidad
perinatal de hasta 25,5 por 1.000 nacimientos, cifras
que se aproximan a las observadas en pases desa-
rrollados hace 50 aos
(1)
.
OBJETIVO
El objetivo principal del control fetal antepar-
to es el de predecir y detectar la acidemia y la hi-
poxemia fetal (generalmente secundarias a una in-
suficiencia placentaria).
ESTRATEGIA
Principios bsicos del control
Los tests propuestos son test de screening con
unos porcentajes no despreciables de falsos posi-
tivos. Adems, la especificidad y sensibilidad de las
pruebas variarn en funcin de la poblacin en la
que se aplique el test, mejorando su rendimiento
diagnstico con la correcta seleccin de pacien-
tes (poblacin con elevada prevalencia de malos
resultados obsttricos). Existe evidencia de que
la realizacin de una monitorizacin adicional del
control del bienestar fetal de forma universal, in-
dependientemente de su indicacin, no ofrece nin-
guna reduccin significativa en la mortalidad pe-
rinatal
(2-3)
.
SELECCIN DE LA POBLACIN
Mientras que slo el 30% de la morbilidad
perinatal ocurre en pacientes de bajo riesgo, la
realizacin de pruebas de bienestar fetal ms all
de las pruebas bsicas recomendadas constituye
un uso ineficaz de recursos, incrementndose a
la vez el nmero de finalizacin sin mejorar los
resultados. Por el contrario, los embarazos de al-
to riesgo son los que presentan un mayor riesgo
de morbimortalidad perinatal, por lo que la re-
alizacin de controles adicionales est justifica-
da. Ser de especial importancia catalogar cada
gestacin como de alto o bajo riesgo. Esta dife-
renciacin se realizar en funcin de la presen-
cia o no de determinados factores de riesgo (Ta-
bla I)
(4-6)
.
221
Control del bienestar fetal anteparto
INICIO DEL CONTROL
En condiciones normales, los controles se efec-
tuarn cada 4-6 semanas en el primer y segundo
trimestre de la gestacin. A partir de las 28 sema-
nas los controles sern progresivamente ms fre-
cuentes hasta ser de cada dos-tres semanas > 34
hasta el trmino de la gestacin. A partir de las
40 semanas se recomendar volver a estrechar los
controles (semanales) y cada 48-72 horas entre la
semana 41 y 42, debido al aumento de resultados
perinatales adversos a partir de las 41 semanas.
Se ha estimado que llegar a la semana 42 est
asociado a un riesgo de hasta 4 veces de muerte fe-
tal anteparto (1 cada 500) y de 3 en muerte neo-
natal, comparado con el parto a trmino (riesgo
de muerte fetal anteparto a las 37 semanas: 1 cada
2.000 nacimientos)
(6-7)
.
TESTS DISPONIBLES
Aunque se dispone de varias pruebas en la mo-
nitorizacin del bienestar fetal desde hace ms de
tres dcadas, an hoy en da no se sabe si estas
pruebas son eficientes o no en el control de las ges-
taciones de alto riesgo. Esto se debe a la falta de
estudios con una elevada calidad metolodgica.
Gran parte de la evidencia actual parece indicar
que las pruebas diseadas en el control del bie-
nestar fetal presentan unos porcentajes relativa-
mente bajos de falsos negativos (0,08-0,09%), a
expensas de porcentajes muy elevados de falsos
positivos (30-60%), incrementando por lo tanto
el nmero de actuaciones mdicas sin mejorar los
resultados (prematuridad). Revisiones actuales
parecen indicar que la especificidad se incremen-
ta (disminuyendo el porcentaje de falsos positi-
vos) mediante la combinacin de varias de estas
pruebas
(8-9)
y no limitar la decisin clnica al re-
sultado de una sola prueba. De hecho, clsicamente
se ha considerado la combinacin de NST + PBF
como la estrategia princeps en el seguimiento de
las gestaciones de alto riesgo, aunque estudios ac-
tuales lo cuestionan
(10)
.
Percepcin materna de los movimientos fetales
(Tabla II)
La ausencia o alteracin del patrn normal de
movimientos fetales se asocia a un aumento en el
riesgo de posibles complicaciones perinatales (re-
traso de crecimiento, parto prematuro, malforma-
ciones fetales y exitus fetal), incluso en poblacin
222
TABLA I
Caractersticas de la gestacin
Malos antecedentes obsttricos
Gestacin cronolgicamente prolongada
Retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) y EHE
Disminucin de los movimientos fetales
Gestacin gemelar
Isoimunizacin Rh
Colestasis intraheptica
Alteracin del LA
Malformacin fetal, anomala cromosmica, infeccin
fetal
Anomalas placentarias (vasa previa, hematoma placenta)
Amenaza de parto prematuro
Condiciones maternas
Diabetes materna
Otros trastornos endocrinos: alteracin tiroidal
Hipertensin crnica
Enfermedad cardiaca materna
Enfermedad renal materna
Sndrome antifosfolipdico
Trombofilias
Otras enfermedades mdicas concomitantes
Sndrome antifosfolipdico
Infecciones maternas (HIV)
Factores de riesgo (epidemiolgicos)
Edad materna (> 40 aos)
Obesidad (IMC > 30)
Hbitos txicos (tabaquismo, alcoholismo)
Raza negra
Nivel cultural y/o socioeconmico bajo
de bajo riesgo
(12-13).
Se estima que hasta un 25% de
gestantes a trmino que consultan por una dismi-
nucin de los movimientos fetales presentan al-
guna complicacin perinatal; y del mismo modo.
Dada esta asociacin, diversos autores postula-
ron la utilizacin del Contaje diario de los movi-
mientos fetales como un test de screening por > 24
semanas de gestacin
(14)
. Sin embargo, en un estu-
dio multicntrico randomizado observaron que la
aplicacin de esta estrategia no disminua de for-
ma significativa el nmero de muertes fetales an-
teparto
(15)
. Por lo que, actualmente, guas inter-
nacionales desaconsejan su prctica
(16)
. Sin em-
bargo, actualmente se postula que la mejor estra-
tegia es la de informar a toda gestante sobre qu se
considera como movimientos fetales normales y
instruir en qu situaciones concretas deben con-
sultar (signos de alarma)
(11, 17)
.
Medicin de la altura uterina
A partir de las 12 semanas, el fondo uterino
se localiza sobre la snfisis pubiana y puede ser
medido en su eje longitudinal, desde el borde su-
perior de la snfisis pubiana hasta el fondo uteri-
no. El objetivo principal de la prueba es la detec-
cin de fetos con poco crecimiento, aunque tam-
bin tiene la posibilidad de facilitar la deteccin
de embarazos mltiples y de fetos excepcional-
mente grandes. La medida obtenida debe ser lo-
calizada en una tabla de altura uterina/edad ges-
tacional
(18)
; de esa forma obtendremos indirec-
tamente una estimacin del tamao fetal y su pro-
gresin en cada control prenatal. Sin embargo,
presenta un bajo rendimiento diagnstico, sobre
todo para el retraso del crecimiento intrauterino
(sensibilidad del 56%, especificidad del 91%, va-
lor predictivo positivo del 80% y valor predictivo
negativo del 77%)
(19)
. Esta sensibilidad puede me-
jorar si la altura uterina se realiza por el mismo
observador (sensibilidad del 86%)
(20)
. Ante la sos-
pecha de una alteracin en el crecimiento fetal,
realizaremos una ecografa fetal
(21)
.
Evaluacin de la cantidad de lquido amnitico
(LA)
Estudios clsicos relacionaron la alteracin de
la cantidad de LA (sobretodo el oligoamnios) con
un incremento del riesgo de morbimortalidad fe-
tal en gestaciones ms all del trmino, incluso des-
pus de un RCTG normal
(22-24)
. Por ello, la evalua-
cin del volumen de lquido amnitico es un pa-
rmetro importante en la evaluacin del bienestar
fetal
(25)
. Actualmente, las tcnicas ms utilizadas
son la mxima columna vertical (MCV) y el ndi-
ce de LA (ILA). De forma global, ambas son ma-
las estimadoras de la cantidad real de LA
(26)
, sin
embargo, por su relativa facilidad son las ms acep-
tadas. Aunque no hay consenso
(27)
, de forma clsi-
ca se utilizan 2 cm en la mxima columna de LA y
223
TABLA II. Informacin a toda gestante (19-23 semanas)
Patrn normal de los movimientos fetales (MF)
(11-12)
Inicio esperado de percepcin de los movimientos:
< 22 sem en primigestas y <18 sem en multigestas (en
obesas hasta las 24 sem)
Aparicin de todo el abanico de movimientos: 20-22 sem
Evolucin de los movimientos: mximos entre las 28 y
las 34 con disminucin > 34 sem
Posibles factores confusores (obesidad, primiparidad,
placenta anterior, tipo de actividad materna y posicin,
ayuno prolongado, hbito tabquico, ingesta de frma-
cos sedantes, ansiedad materna)
Signos de alarma (cundo consultar?)
No percepcin MF a partir de las 24 semanas
Ausencia total de movimientos que dura >2 h (no es-
perar ms de 24 h)
Disminucin en la percepcin habitual de MF que du-
ra >12 h (no esperar ms de 48 h)
Si dudas: contar MF. Si < 10 movimientos en 2 horas
en algn momento del da que en condiciones norma-
les el feto est activo (despus comidas + decbito late-
ral izquierdo)
5 cm en el ILA
(7)
. De acuerdo a un metaanlisis pu-
blicado en 2008
(28)
, la mxima columna vertical
(mtodo sencillo) parecera ser actualmente la tc-
nica recomendada en el diagnstico de oligoam-
nios, con iguales resultados perinatales que el ILA
y sin aumentar el nmero de procedimientos in-
vasivos (menos falsos positivos). Por otro lado, va-
rios trabajos publicados en los ltimos aos reco-
miendan no abandonar el ILA en base a que pre-
senta una mayor reproducibilidad interobserva-
dor
(29)
. Adems, el aumento en el porcentaje de fal-
sos positivos podra ser debido a la utilizacin de
un punto de corte no adecuado, por lo que algu-
nos autores postulan como alternativa la utiliza-
cin de diferentes puntos de corte en funcin de
la edad gestacional, definindose oligoamnios
cuando la medida del ILA y MCV estn por deba-
jo del percentil 2,5. Utilizando estos criterios, se
definira oligoamnios como un ILA < 2,5 cm y una
MVC < 1,5 cm
(21,27,30-31)
.
Registro cardiotocogrfico no estresante (NST)
Aunque no se dispone de estudios bien disea-
dos que nos informen de la capacidad predictiva
real del NST, est totalmente considerado como
un test bsico en el control del bienestar fetal en la
prctica clnica habitual (adaptado de National
Institute of Child Health and Human Develop-
ment workshop report, 2008)
(32)
. En la valoracin
de la frecuencia cardiaca fetal, se deben interpre-
tar los parmetros expuestos en la Tabla III.
Un patrn normal y reactivo de un NST se defi-
ne como una frecuencia cardiaca fetal entre 110-
160 lpm de 20 min de seguimiento que contiene dos
aceleraciones del ritmo cardiaco que dura 15 se-
gundos o ms por encima de la lnea de base. La au-
sencia de reactividad o la presencia de desacelera-
ciones se producen en 3-5 por 1.000 NST
(33)
, sin que
esto signifique que exista un riesgo real de prdida
del bienestar fetal. De esta manera, se recomienda
realizar una valoracin del LA al reducir el nme-
ro de falsos positivos (0,8 por 1.000
(34-35)
).
Registro cardiotocogrfico no estresante
(test de Pose)
Se basa en la evaluacin de la FCF fetal bajo el
estrs de contracciones uterinas, detectando de
224
TABLA III
Lnea de base FCF 2 min de duracin en un seg-
mento mnimo de 10 minutos
Bradicardia < 110 lpm > 10 minutos
Taquicardia > 160 lpm durante >10 minutos
Variabilidad Fluctuaciones de la frecuencia cardiaca
basal, medido desde el pico a valle
Ausente Indetectable
Mnima 5 lpm
Moderada 6-25 lpm
Aumentada > 25 lpm
Aceleracin (valorable >32 semanas de gestacin)
Incremento brusco de 15 lpm 15 seg
Prolongada 2 min y < 10 min ( 10 min es un cam-
bio de base)
Desaceleracin Disminucin en la FCF
Variable Rpido descenso inicial del trazado has-
ta el nadir <30 s; posteriormente dis-
minucin 15 lpm de duracin 5 s <
2 min
Precoz Disminucin gradual hasta el nadir
30 s con una contraccin
Tarda Disminucin gradual hasta el nadir
30 s que ocurre despus del pico de la
contraccin
Prolongada Disminucin 15 lpm durante 2 mi-
nutos, pero <10 min ( 10 min es un
cambio de lnea de base)
Recurrente En 20 minutos sucede en >50% de las
contracciones
Intermitente En 20 minutos sucede en <50% de las
contracciones
una manera ms sensible la insuficiencia placen-
taria. Se administra de forma endovenosa oxi-
tocina hasta conseguir como mnimo tres con-
tracciones durante 10 minutos de moderada in-
tensidad durante 20 minutos. Presenta una se-
rie de contraindicaciones absolutas (placenta pre-
via, etc.) y relativas (cicatrices uterinas, etc.). Se
considera una prueba negativa o normal cuando
no se objetivan desaceleraciones tardas. La prue-
ba es positiva si presenta dichas desaceleraciones
en el 50% de las contracciones. Ser sospechoso
ante desaceleraciones intermitentes o variables.
En este caso, se recomienda la realizacin de una
ecografa para la evaluacin de la cantidad de LA
para descartar un oligoamnios como causa prin-
cipal.
Perfil biofsico (PBF)
Con el PBF se consigue una valoracin com-
pleta del estado fetal mediante la evaluacin con-
junta ecogrfica y de la frecuencia cardiaca fetal
(36)
.
El test consiste en valorar cinco parmetros du-
rante 30 minutos. La alteracin de todos, a excep-
cin de la cantidad del LA, sucede ante episodios
agudos de hipoxia, siendo la reactividad en el NST
el primer parmetro que se altera, seguido de los
movimientos respiratorios, el tono y finalmente
los movimientos fetales
(37)
. En cambio, la hipoxia
crnica viene manifestada bsicamente ante una
disminucin de la cantidad de LA
(38)
. La norma-
lidad en cada uno de los parmetros suma 2 pun-
tos, en total hasta 10. Si no se incluye el NST, la
puntuacin total ser de 8.
Se valorarn los siguientes parmetros con sus
correspondientes criterios de normalidad: NST
(patrn reactivo); movimientos respiratorios
(1 episodio con una duracin > 30 seg); movi-
mientos fetales ( 3 movimientos de las extre-
midades o del tronco); tono fetal (1 episodio de
extensin activa y flexin de las manos, extre-
midades o el tronco), y LA ( MCV 2-8 o ILA >5-
25).
El que mayor correlacin presenta con resulta-
dos adversos es la disminucin del LA. Aunque no
se dispone de estudios de elevada calidad meto-
dolgica que evalen cul es la mejor conducta a
seguir ante los diferentes resultados del PBF, en
la Taba IV se presenta una propuesta
(39)
.
225
TABLA IV
Score Comentario Porcentaje Manejo
complicaciones
10/10 Normal 1/1000 No intervencin
8/8 o 8/10 (NST no normal) Normal No intervencin
8/10 (LA disminuido) Sospechar causas 89/1000 En funcin de la EG:
de oligoamnios considerar finalizacin
6/8 (LA disminuido) Sospechar hipoxia 89/1000 Repetir en 4-6 h, considerar finalizacin
6/8 (otro) Posible hipoxia variable Repetir en 4-6 h, considerar finalizacin
4/8 Sospechar hipoxia 91/1000 Si 36 semanas o madurez pulmonar
documentada: finalizar; sino, repetir en
4-6 h
2/8 Alta sospecha de hipoxia 125/1000 Finalizacin inmediata
0/8 Alta sospecha de hipoxia 600/1000 Finalizacin inmediata
Adaptado de Manning FA et al., 1987.
Perfil biofsico modificado (PBF m): en un in-
tento de conservar los objetivos bsicos del perfil
biofsico pero cuya realizacin fuera ms rpida,
se dise el PBF m. En l se incluye el NST (eva-
luacin de la situacin aguda) junto a la evalua-
cin de LA (situacin crnica). Estudios iniciales
parecen indicar que el porcentaje de falsos negati-
vos (0,008%) y falsos positivos (60%) se mantie-
ne. Aunque no hay consenso sobre cul sera el me-
jor protocolo, actualmente se considera que la es-
trategia ms coste efectiva sera realizar el NST con-
juntamente al PBF modificado, y ante algn re-
sultado anmalo detectado se realizar un PBF
completo
(40)
.
Peso fetal estimado (PFE)
La realizacin de controles ecogrficos adicio-
nales ha demostrado mejorar los resultados en pa-
cientes de riesgo alto al diagnosticar de forma pre-
coz estadios iniciales de restriccin de crecimien-
to intrauterino, considerada la causa ms frecuente
de mortalidad perinatal en pases desarrollados
(ver cap. Retraso de crecimiento intrauterino). Me-
diante la aplicacin de frmulas matemticas que
utilizan una combinacin de mediciones del feto
se obtiene una aproximacin al peso fetal verda-
dero (PFE). La frmula matemtica ms utilizada
es la de Hadlock
(41)
, con un margen de error del
15-20% incluso en manos expertas
(42)
. Se reco-
mienda evaluar el crecimiento fetal cada 3-4 se-
manas, con un mnimo de 15 das para objetivar
diferencias significativas. Varios estudios han con-
cluido que la evaluacin ecogrfica del peso fetal
es mejor que la estimacin del mismo mediante la
medida de la altura uterina, por lo que ser la tc-
nica de eleccin ante la sospecha de un retraso de
crecimiento fetal as como tambin ante la sos-
pecha de fetos con crecimiento excesivo (PFE con
un percentil de crecimiento > 90) o de macroso-
ma fetal (PFE > 4.500 g)
(43)
.
Estudio Doppler fetal
El estudio Doppler es considerado como uno de
los mtodos ms objetivos para evaluar el bienestar
fetal en los casos de restriccin del crecimiento in-
trauterino
(44)
. Proporciona informacin sobre la
funcin cardiovascular del feto y la placenta sobre
la base de la dinmica del flujo sanguneo medido
en las arterias uterinas, umbilical y fetal. En base a
la mejor evidencia disponible, el Doppler de la ar-
teria umbilical ha mostrado disminuir la mortali-
dad perinatal en un 29% (RR 0,71, IC 95%: 0,52 a
0,98) en embarazos de alto riesgo
(45)
, por lo que la
estrategia a aplicar en el control del bienestar fetal
en el contexto de un retraso de crecimiento intrau-
terino debe incluir la evaluacin Doppler.
CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
ESPECFICO EN SITUACIONES CLNICAS
FRECUENTES
A continuacin describiremos pautas de ac-
tuacin en las situaciones clnicas ms relevan-
tes, en base a la mejor evidencia actual. Otras si-
tuaciones concretas consideradas de alto riesgo, y
que por lo tanto precisan de una monitorizacin
fetal especfica, se desarrollan en sus correspon-
dientes captulos de este libro.
Disminucin de los movimientos fetales (DMF)
Definicin
Entendemos como DMF cualquier cambio del
patrn normal que nos manifieste la paciente (Ta-
bla II). Constituye un motivo de consulta frecuente
en los servicios de Urgencias (5-15% de las gestan-
tes durante el tercer trimestre de gestacin).
Fisiopatologa
La correcta adquisicin del patrn normal de
los movimientos fetales nos indica un neurodesa-
226
rrollo correcto. Por otra parte, la causa ms fre-
cuente de una alteracin en el patrn normal de
los movimientos fetales en un feto que los haba
adquirido de forma adecuada es la insuficiencia
placentaria.
Control especfico del bienestar fetal
Se ir a descartar una situacin tanto aguda co-
mo crnica de prdida del bienestar fetal.
NST: constituye el primer escaln en la detec-
cin de la hipoxia fetal (elevado VPN [99,8%]).
Ecografa fetal: con evaluacin del peso fetal es-
timado, de la cantidad de LA y despistaje de la exis-
tencia de algn tipo de malformacin fetal.
PBF: por su bajo valor predictivo positivo (40%)
solamente se usar ante un NST no reactivo.
Los resultados de un estudio prospectivo ob-
servacional que evaluaron esta estrategia aqu ex-
puesta observaron que la ecografa fue la tcnica
con mayor rendimiento diagnstico, al diagnosti-
car hasta un 50% de retrasos de crecimiento in-
trauterino a trmino que no se haban diagnosti-
cado previamente, observndose adems un des-
censo a la mitad del nmero de muertes fetales an-
teparto, sin incrementar el porcentaje de finali-
zaciones
(46)
.
Conducta clnica
Si las pruebas aplicadas salen negativas, se dar
el alta a la paciente. Si se repite el episodio de DMF
o presenta factores de riesgo adicionales (edad ma-
terna, raza negra, obesidad o enfermedades con-
comitantes) se recomendar un seguimiento ges-
tacional estrecho, primero en 48-72 horas y poste-
riormente cada 1-2 semanas en funcin de la se-
veridad del caso. Aunque no hay suficiente evidencia
al respeto, algunos autores recomiendan que en el
subgrupo de pacientes con DMF persistente y con
normalidad de todas las pruebas aplicadas, se fi-
nalizar la gestacin a partir de la semana 41
(47)
.
Gestacin cronolgicamente prolongada (GCP)
Definicin
Aquella que sobrepasa de las 42,0 semanas de
duracin (294 das), situacin que ocurre en un 5-
10% de las gestaciones. sta se ha asociado a un
incremento en la morbimortalidad perinatal y de
la morbilidad materna
(48,49)
. Este riesgo, sin em-
bargo, empieza ya a aumentar a partir de la sema-
na 41, por lo que se recomienda realizar una mo-
nitorizacin maternofetal estrecha o incluso plan-
tearse finalizar la gestacin
(50)
.
Fisiopatologa
La insuficiencia placentaria se ha postulado co-
mo el mecanismo subyacente. Esta hiptesis viene
apoyada adems por el hecho que hasta el 11,5%
de las gestaciones de 41 semanas presentan un ILA
por debajo de 5
(51)
, hecho que en un porcentaje no
despreciable de los casos va asocido a un retraso de
crecimiento intrauterino
(24)
. Sin embargo, otras ve-
ces esta disfuncin placentaria no se manifestar
de una manera tan evidente (LA y crecimiento nor-
mal, crecimiento fetal normal o incluso riesgo au-
mentado de macrosoma), sino que se sospechar
bsicamente por el hallazgo de una vasodilatacin
cerebral. Algunos estudios han relacionado ndices
de pulsatilidad de la arteria cerebral media (IPACM)
alterados (< percentil 5 utilizando curvas especfi-
cas para gestaciones por encima de la semana 40)
(52)
con peores resultados neonatales
(53,54)
.
Manejo clnico a partir de la semana 41
1. Datar correctamente la gestacin segn la pri-
mera exploracin ecogrfica disponible. Datar
correctamente la gestacin ha demostrado dis-
minuir hasta un 70% el nmero de finalizacio-
nes por gestacin prolongada
(55)
.
2. Iniciar monitorizacin maternofetal versus fi-
nalizar la gestacin en ese momento.
227
El protocolo en nuestro medio era el de ini-
ciar una monitorizacin cada 48-72 horas en es-
pera del inicio espontneo del parto. Esta prcti-
ca se instaur a raz de la escasa evidencia aporta-
da por estudios de baja calidad metodolgica (ob-
servacionales) que la induccin del parto a las 41
semanas aumentaba el riesgo del nmero de ces-
reas. Esta evidencia contrasta con los estudios ran-
domizados recientemente publicados que indican
que este dogma no es cierto. Incluso algunos de
ellos indican que la morbilidad maternofetal po-
dra disminuir (porcentaje de cesreas, partos trau-
mticos, sndrome de aspiracin meconial, etc.)
(47,
56)
. Ms controvertido si la finalizacin de forma
electiva a las gestaciones de 41 semanas disminu-
ye la mortalidad perinatal
(57)
.
La estrategia que se plantea, pues, es
(56)
:
En mujeres con embarazos de alto riesgo (se-
gn Tabla I) se recomendar como primera op-
cin el de finalizar la gestacin a partir de las 41
semanas.
En mujeres de bajo riesgo, siempre que el bis-
hop sea desfavorable (< 6), se recomendar co-
mo primera opcin realizar controles del bie-
nestar fetal cada 2-3 das. Adems, en cada una
de las visitas se ofrecer el despegamiento de las
membranas amniticas
(58)
. En caso de no ha-
berse puesto de parto junto con normalidad de
todas las pruebas practicadas, se demorar la fi-
nalizacin de la gestacin hasta las 42 sema-
nas (41,6-42,1).
Monitorizacin del bienestar fetal entre 41-42s
Aunque no existe ningn estudio que nos in-
dique qu test es superior al resto, ni tampoco cul
debe ser la combinacin de pruebas ni el momento
de iniciar dichas exploraciones, de forma estan-
darizada se optar por realizar las siguientes prue-
bas de forma conjunta
(59)
. Cualquier anormalidad
(a excepcin de NST no reactivo con PBF normal),
se planificar la finalizacin en un periodo de tiem-
po no superior a las 24 horas:
LA: el ILA ha sido el nico parmetro que ha
sido valorado en las gestaciones postrmino
(60)
,
demostrando ser un mtodo til en la predic-
cin de peores resultados perinatales.
Peso fetal estimado: descartar tanto el retraso de
crecimiento fetal intrauterino (< percentil 10 de
crecimiento) como la macrosoma (> 4.000 g).
Doppler fetal: evaluar IPACM como marcador
subrogado de insuficiencia placentaria (no til
evaluar arteria umbilical). La presencia de una
vasodilatacin cerebral (IPACM < percentil 5 se-
gn curvas de normalidad para edad gestacio-
nal, Fig. 1) deber confirmarse en 12-24 horas.
NST: constituye el primer escaln en la detec-
cin de la hipoxia fetal (elevado VPN [99,8%]).
PBF: por su bajo valor predictivo positivo (40%)
solamente se usar en el contexto de la GCP co-
mo backup de un patrn no reactivo con el res-
to de pruebas normales
(61)
.
Antecedentes obsttricos desfavorables (MAO)
Definicin
Aquellos antecedentes que pueden tener rela-
cin con la morbimortalidad perinatal o materna
en la gestacin actual. En este captulo conside-
228
Figura 1. Normalidad del IPACM a partir de las 41 semanas.
raremos como MAO el antecedente de muerte fe-
tal previa (sobretodo la de causa inexplicable), de
preclampsia (PE) y/o retraso de crecimiento in-
trauterino (RCIU) y abortos de repeticin:
Antecedente de muerte fetal previa: Muerte fe-
tal anteparto por encima de las 20 semanas o
con un peso fetal 500 g (OMS).
PE: HTA140/90 + proteinuria 24 horas >300
mg/24 horas.
RCIU: peso neonatal < percentil 10 de creci-
miento.
Abortos de repeticin: 3 abortos previos du-
rante el primer trimestre de gestacin.
Cmo afectan estos antecedentes
a la nueva gestacin?
De forma global se estima que las pacientes con
malos antecedentes obsttricos presentan un riesgo
incrementado de recivida del mismo proceso (ries-
go entre 2-10 veces tanto de volver a presentar una
nueve muerte fetal como de repetir una PE, RCIU o
un aborto). Adems existe un riesgo cruzado entre
ellos, es decir, cualquiera de los MAO presentan un
riesgo entre 2-7 veces de desarrollar otras compli-
caciones diferentes a la previa (PE, RCIU, abortos o
muerte fetal anteparto) en las gestaciones siguientes.
Esta relacin cruzada de riesgos probablemente nos
est reflejando un sustrato fisiopatolgico comn, as
como un sustrato epidemiolgico comn
(62-64)
:
Sustrato fisiopatolgico comn (hiptesis pla-
centaria): parte de la premisa que las diferentes
entidades (abortos, PE, RCIU, muerte fetal an-
teparto) corresponderan a diferentes manifes-
taciones clnicas del problema placentario ma-
nifestadas en diferentes momentos a lo largo de
la gestacin (primer, segundo, tercer trimestre)
y lo que estara realmente recidivando sera pre-
cisamente el problema placentario.
Sustrato epidemiolgico comn: varios trabajos
han identificado determinadas caractersticas
epidemiolgicas (factores de riesgo) que se en-
cuentran de manera ms frecuente en pacientes
con una PE, RCIU y muerte fetal (ver Tabla I).
En un metaanlisis recientemente publicado,
hallaron la edad materna >35 aos, la obesidad
y el hbito tabquico como los tres factores de
riesgo que se relacionaron de una manera ms
importante con el riesgo de muerte fetal tanto
de causa desconocida como de RCIU. Este he-
cho tiene especial importancia dado el incre-
mento actual de estos tres factores de riesgo en
nuestra poblacin gestante y que, tanto la obe-
sidad como el hbito tabquico, son potencial-
mente modificables
(65)
.
Antecedente de muerte fetal previa
de causa inexplicable
Se estima que afecta entre el 0,5-1% de la po-
blacin, con un riesgo de 2-10 veces tanto de re-
currencia del mismo como de presentar una
PE/RCIU/aborto (otros malos antecedentes) en ges-
taciones siguientes
(66)
. De forma global, ante cual-
quier muerte fetal anteparto debemos realizar una
evaluacin precisa de cada caso con el objetivo de
poder determinar la causa especfica de esta muer-
te. Este punto es uno de los ms importantes, ya que
el riesgo de recidiva depender de la causa. La uti-
lizacin de un protocolo exhaustivo de estudio jun-
to con la utilizacin de las clasificaciones actuales
de muerte fetal anteparto (que incluyen el RCIU co-
mo causa relevante) han conseguido disminuir de
forma considerable el porcentaje de muertes feta-
les de origen desconocido (previamente era del 50%,
mientras que series actuales llegan a ser del 30%).
Actualmente se acepta que hasta un 30% de las
muertes fetales acaben siendo muertes de causa des-
conocida, hasta un 50% secundarios a un RCIU
(67)
.
En los casos con causa conocida de exitus fetal, el
manejo posterior de estas pacientes es conocido y
est bien estandarizado. Sin embargo, los casos de
229
exitus de causa desconocida, al no saber la causa, no
se sabe actualmente qu manejo realizar en futuras
gestaciones.
Antecedente de PE y/o RCIU
Se estima que de forma global ambas situacio-
nes pueden llegar a afectar hasta un 10% de la po-
blacin, con un riesgo de 2-15 veces de recurren-
cia o presentar una muerte fetal anteparto o
PE/RCIU/abortos. Este riesgo est directamente
relacionado con la edad gestacional en la que apa-
reci el problema: a menor edad gestacional (RCIU
< 32; PE < 37), mayor riesgo de recidiva como de
otros problemas
(68)
.
Antecedente 3 abortos
Referente a ste, la evidencia que se tiene al res-
peto es baja debido a la baja calidad metodolgi-
ca de los diferentes estudios que se dispone. An
as, parece de que el riesgo de presentar una com-
plicacin ante el antecedente 3 abortos estara li-
geramente elevado (x2)
(69)
.
Manejo clnico MAO
Aunque se tiene escasa evidencia de cul de-
bera ser nuestra conducta, parece que la mejor es-
trategia estara basada en:
1. Estratificacin del riesgo en funcin del riesgo
de recurrencia:
Riesgo alto de recurrencia: antecedente de
PE/RCIU/muerte fetal anteparto o antece-
dentes 3 abortos previos).
Riesgo bajo de recurrencia: accidentes funi-
culares, determinadas malformaciones feta-
les, etc.
Valorar adems la presencia de factores de ries-
go aadidos (obesidad, tabaquismo, etc.) que
puedan agravar el riesgo de base.
2. Determinar el control gestacional a realizar en
pacientes con alto riesgo de recurrencia.
Aplicacin de protocolos ya establecidos (si se
dispone de un protocolo especfico, por ejem-
plo, protocolo de PE, RCIU, diabetes, etc.).
Si no hay disponibilidad de un protocolo es-
tandarizado (situacin que observaremos en
el antecedente de muerte fetal anterior de cau-
sa desconocida)
(70,71)
se recomendar, en ba-
se a la mejor evidencia disponible en el mo-
mento, la siguiente estrategia:
a) Control pregestacional: a parte de la reali-
zacin del control gestacional bsico y ge-
neral, se incluirn tests especficos para la
deteccin de la insuficiencia placentaria:
1. Screening primer trimestre + Doppler de
arterias uterinas en el primer y segundo
trimestre (ver cap. Preclampsia).
2. Percepcin materna de la DMF; altura
uterina; evaluacin adicional del peso
fetal estimado en 28 semanas (ver cap.
RCIU).
3. Test dirigidos a la deteccin de la prdi-
da de bienestar fetal en fase aguda: NST,
Evaluacin del LA (ILA vs MCV). Si exis-
ten dudas se realizar un PBF completo.
Aunque no est bien establecido el mo-
mento de iniciar el control del bienestar
fetal, la gran mayora de autores coinci-
den en inciarlo a partir de las 32 semanas
con una periodicidad de 2-4 semanas
(72)
.
b) Deliveracin de la finalizacin de la gesta-
cin (en principio a trmino): a medida que
aumenta la edad gestacional, incrementa el
riesgo de muerte fetal anteparto. Las ges-
tantes con un antecedente de muerte fetal
anteparto presentan un riesgo superior a
igualdad en edad gestacional comparado
con gestantes de bajo riesgo. Por ejemplo,
a las 40 semanas el porcentaje de muerte fe-
tal por 1.000 nacimientos es de 0,4, mien-
tras que en pacientes con este antecedente
230
es de 0,8. Por ello, la gran mayora de auto-
res recomiendan finalizar la gestacin a las
39 semanas de gestacin, momento en que
las complicaciones derivadas de la prema-
turidad seran prcticamente nulas, aunque
siempre esta decisin se tiene que consen-
suar con la pareja (situacin difcil por la
elevada ansiedad que presentan)
(72)
.
PUNTOS CLAVE
Los diferentes test aplicados en el control del
bienestar fetal presentan un elevado porcenta-
je de falsos positivos, por lo que la mejor estra-
tegia es la de combinar los diferentes test.
No aporta ningn beneficio aplicar un control
adicional del bienestar fetal en gestaciones con-
sideradas de bajo riesgo.
La percepcin materna de una alteracin en el
patrn normal de los movimientos fetales po-
dra ser una estrategia til en el seguimiento de
las gestantes (tanto de alto como de bajo riesgo).
Ante una DMF se debe descartar un RCIU o oli-
goamnios.
En la gestacin cronolgicamente prolonga-
da, la finalizacin a las 41 semanas no parece
aumentar el riesgo de cesreas.
Parece ser recomendable optar por una finali-
zacin sistemtica a las 41 semanas de gestacin
en las gestantes de alto riesgo.
Considerar tambin como gestaciones de alto
riesgo a las gestantes con factores de riesgo epi-
demiolgico.
El antecedente de muerte fetal anteparto de cau-
sa desconocida, de RCIU, de PE y de abortos de
repeticin parece compartir un sustrato fisio-
patolgico y epidemiolgico comn.
Correcta identificacin de determinados facto-
res de riesgo maternos relacionados con MAO
(potencialmente tratables).
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233
234
DEFINICIONES
La hipoxia fetal es el dficit de aporte de ox-
geno a los rganos fetales secundaria al de-
terioro del intercambio de gases. Cuando es
persistente, progresa a acidosis hipxica. La
hipoxia y en ltima instancia la acidosis, son
los grandes contribuyentes en el desarrollo de
parlisis cerebral, encefalopata hipxico-is-
qumica y otras situaciones mrbidas del ne-
onato.
El riesgo de prdida de bienestar fetal se define
como la presencia de signos o sntomas secun-
darios a una acidosis hipxica. Sustituye al tr-
mino clsico de sufrimiento fetal.
La acidosis hipxica tiene dos formas clnico-
analticas que en la prctica suelen combinarse
en grado variable:
Acidosis respiratoria: disminucin del pH y
PCO
2
elevada con un exceso de bases normal.
Refleja la alteracin en el intercambio de ga-
ses, pero limitada en el tiempo. Las compli-
caciones secundarias postnatales son poco
frecuentes y el pronstico es excelente. Si exis-
te un deterioro ms prolongado en el inter-
cambio de gases, se activan mecanismos fi-
siolgicos compensatorios para mejorar la
disponibilidad de O
2
.
Acidosis metablica: pH bajo y exceso de ba-
ses de ms de 12 mmol/L. Ocurre en el 2% de
partos y la mayora de estos recin nacidos es-
tarn asintomticos (75%). Sustituye al tr-
mino clsico de asfixia neonatal.
La encefalopata hipxica-isqumica es la ma-
nifestacin clnica a nivel del SNC de la acido-
sis metablica.
OBJETIVOS DEL CONTROL FETAL
INTRAPARTO
El control del bienestar fetal intraparto es de ca-
pital importancia para asegurarnos que el parto,
que sin duda es una situacin de estrs para el fe-
to, no produce situaciones de hipoxia fetal que pue-
dan provocar lesiones neurolgicas al feto. Por ello,
es muy importante saber cmo vigilar y detectar
dichas situaciones.
Diferentes situaciones clnicas maternas, utero-
placentarias o fetales pueden afectar la oxigena-
cin fetal durante el parto (Tabla I).
El control fetal intraparto tiene como objetivos:
La deteccin precoz de la prdida de bienestar
fetal secundaria a la hipoxia fetal.
La aplicacin de medidas efectivas para preve-
nir la mortalidad y/o morbilidad perinatal de-
rivadas de la hipoxia.
El cerebro fetal modula la frecuencia cardiaca
fetal (FCF) a travs del sistema nervioso simpti-
co y parasimptico. Cambios en los patrones nor-
males de la FCF constituyen el fundamento bsi-
co para la monitorizacin de la FCF intraparto.
235
Control del bienestar fetal intraparto
S. Hernndez
MTODOS DE CONTROL DE BIENESTAR
FETAL INTRAPARTO
La vigilancia fetal se basa esencialmente en la
monitorizacin electrnica de la FCF en relacin
con las contracciones. El registro cardiotocogrfi-
co tiene una buena sensibilidad, pero una muy de-
ficiente especificidad, por lo que va a ser muy im-
portante poder discriminar los falsos positivos.
Adems, la variabilidad intra-interobservador es
muy elevada
(1)
.
La monitorizacin de la FCF se debe realizar
preferentemente con un registro externo. Las in-
dicaciones para realizar monitorizacin interna
seran los casos de alto riesgo, en los que la calidad
del registro externo sea insuficiente para su eva-
luacin. Est contraindicada en gestantes con in-
feccin por VIH, VHB y VHC.
La monitorizacin de la dinmica uterina (DU)
puede ser externa o interna:
Control externo de DU: el trazado permite ob-
jetivar la frecuencia de las contracciones y la re-
lacin entre las contracciones y la FCF. Es el m-
todo de eleccin.
Control interno de DU: permite una evaluacin
precisa del registro del tono uterino en reposo, de
la intensidad, duracin y frecuencia de las con-
tracciones. Est indicada en los casos de progre-
sin inadecuada del parto en los que se necesite
monitorizar de manera segura la DU (hasta 200
Unidades Montevideo [UM] en fase de dilatacin
y 250 UM en fase de expulsivo) y en las induccio-
nes con riesgo incrementado de rotura uterina.
MONITORIZACIN FETAL INTRAPARTO
Monitorizacin fetal intermitente
La RCOG
(2)
, el ACOG y la SOGC recomiendan
en mujeres sin factores de riesgo, para el control
del bienestar fetal intraparto, realizar una auscul-
tacin fetal intermitente (nivel de evidencia A). La
monitorizacin intermitente, comparada con la
continua, no aumenta las secuelas neurolgicas y
disminuye en un 40% las cesreas por riesgo de
prdida de bienestar fetal, los partos instrumenta-
dos y las necesidades de anestesia peridural. La aus-
cultacin intermitente, por lo tanto, es el mtodo
de eleccin para la monitorizacin fetal en ges-
tantes de bajo riesgo
(3-5)
.
En la fase activa del parto la auscultacin in-
termitente se debera realizar:
236
TABLA I. Factores que pueden comprometer la oxigena-
cin fetal durante el parto
Factores maternos
Presin arterial de oxgeno materna disminuida:
Enfermedad respiratoria grave
Hipoventilacin, convulsiones, traumatismo
Tabaquismo
Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno:
Anemia severa (ferropenia, hemoglobinopatas, etc.)
Carboxihemoglobina (fumadoras)
Disminucin de la perfusin uterina:
Hipotensin
Anestesia locorregional
Postura materna (decbito supino)
Enfermedades crnicas:
Vasculopatas (lupus eritematoso sistmico, DM I,
HTA crnica)
Sndrome antifosfolpido
Factores uteroplacentarios
Actividad uterina excesiva:
Hiperestimulacin secundaria a oxitocina, prosta-
glandinas o trabajo de parto espontneo
Infarto placentario, oligoamnios, insuficiencia pla-
centaria
Corioamnionitis
Factores fetales
Compresin de cordn umbilical:
Oligoamnios
Prolapso de cordn
Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno:
Anemia severa (isoinmunizacin, sangrado mater-
nofetal, rotura vasa previa)
Carboxihemoglobina (madres fumadoras)
En el primer periodo del parto: cada 15-30 mi-
nutos durante 60 segundos en el periodo post-
contraccin immediato, o bien ventanas de 20
minutos cada hora.
En el segundo periodo del parto: el riesgo de aci-
dosis fetal es mayor por lo que se recomienda re-
alizar una monitorizacin continua de la FCF.
No obstante, si se decide realizar una ausculta-
cin intermitente, se realizar cada 5 minutos
durante 60 segundos despus de la contraccin.
Se aconseja pasar a monitorizacin continua si
aparece algn riesgo nuevo
(2)
.
Evaluacin de la FCF:
FC normal: FC 110-160 por minuto.
FC anmala: FC > 160 x min o < 110 x min
o presencia de desaceleraciones.
Actitud si FC anmala:
1. Colocar a la paciente en decbito lateral (de-
recho o izquierdo).
2. Evaluar las constantes maternas: FC, PA, T.
Si hipotensin, administrar cristaloides en-
dovenosos.
Si fiebre materna (> 38C) administrar an-
titrmicos (paracetamol 1 g endovenoso).
3. Realizar una exploracin vaginal para descar-
tar procidencia/prolapso de cordn umbilical.
4. Asegurarse de la persistencia de una FC an-
mala auscultando nuevamente la FC en la si-
guiente contraccin. Si la FC anmala per-
siste, se realizar una monitorizacin cont-
nua de la FCF.
Monitorizacin fetal continua
Indicaciones
Gestantes de alto riesgo
Si se cumple alguna de las siguientes condicio-
nes:
Sangrado vaginal materno durante el traba-
jo de parto.
Infeccin intrauterina/corioamnionitis.
Induccin del parto con oxitocina.
Hipertona uterina.
Gestacin > 41,3 semanas.
Lquido amnitico meconial.
Gestantes de bajo riesgo con FC anmala du-
rante la auscultacin intermitente.
INTERPRETACIN DEL RCTG
No siempre es fcil interpretar adecuadamente
el registro de la FCF, adems, existe una gran va-
riabilidad intra-interobservador.
Ser muy importante una nomenclatura estan-
darizada, para hablar todos el mismo lenguaje
(6-8)
.
Evaluacin del RCTG: el RCTG se debe evaluar
cada hora y debe quedar registrado en pantogra-
ma.
Dinmica uterina
Polisistolia: > 5 contracciones en 10 minutos,
en un promedio durante una ventana de 30 mi-
nutos.
Bradisistolia: < 2 contracciones en 10 minutos,
en un promedio durante una ventana de 30 mi-
nutos.
Hipertona: despus de la contraccin no se con-
sigue relajacin uterina (tono uterino > 12
mmHg).
FCF basal
La FCF media aproximada por minuto, duran-
te un segmento de 10 minutos. Es normal en-
tre 110 y 160 latidos por minuto.
Los -mimticos y la fiebre materna son las cau-
sas ms frecuentes de aumento de la FCF.
Variabilidad
Se define como las fluctuaciones de la FCF ba-
sal. Es la medida de la diferencia entre la FCF m-
237
S. Hernndez
nima y mxima de un segmento sin aceleraciones
ni deceleraciones. Es normal entre 5-25 lpm.
La variabilidad cardiaca fetal es episdica y pue-
de ser mnima de forma intermitente, incluso en
el feto sano durante periodos de sueo, por fr-
macos (narcticos, sedantes, beta-bloqueantes, be-
tametasona), prematuridad, taquicardia fetal sos-
tenida o anomalas congnitas.
Se ha descrito un incremento de parlisis cerebral
asociado a una disminucin de la variabilidad de la
FCF, sin determinarse especficamente a partir de qu
lmite aparece este riesgo. Si se evala la correlacin
de la variabilidad con los resultados perinatales, se
interpreta una variabilidad inferior a 5 lpm como l-
mite ms sensible y una variabilidad inferior a 3 lpm,
como lmite ms especfico para la deteccin de un
pH < 7,20 y Apgar < 7 a los 5 minutos
(9,10)
.
Aceleraciones
Consisten en el aumento brusco de la FCF por
encima de la lnea de base: 15 lpm por encima de
la lnea de base (10 lpm en gestaciones < 32 se-
manas), durante 15 segundos y < 2 minutos.
Los sedantes y narcticos disminuyen las ace-
leraciones.
La presencia de aceleraciones es un indicador de
buen resultado perinatal, ms de dos aceleraciones
en 20 minutos tienen una sensibilidad del 97% pa-
ra predecir un Apgar a los 5 minutos > 7
(9,10)
.
Desaceleraciones
1. Desaceleracin variable
Disminucin abrupta de la FCF con un inter-
valo desde el inicio de la desaceleracin hasta el pi-
co mnimo de la FCF <30 segundos, con una du-
racin > 15 seg y < 2 minutos y de 15 latidos por
debajo de la FC basal.
Son una respuesta de la FCF a compresin del
cordn y son las ms frecuentes:
a) Tpicas o no complicadas: consisten en una ace-
leracin inicial, una rpida desaceleracin de la
FCF en el punto ms bajo, seguido de un rpi-
do retorno a la lnea de base, con una acelera-
cin secundaria.
No se asocian a mal resultado perinatal.
b) Atpicas o complicadas, si cumplen alguna de
las siguientes caractersticas:
< 70 latidos por minuto > 60 segundos.
Prdida de la variabilidad de la FCF basal <5
lpm tras la desaceleracin.
Prdida del ascenso transitorio inicial.
Desaceleraciones bifsicas.
Aceleracin prolongada secundaria (ms de 20
latidos/min o que dura ms de 20 segundos).
Taquicardia o bradicardia basal.
Continuacin de la FCF basal de referencia
en un nivel inferior al previo de antes de la
desaceleracin.
Regreso lento en la lnea de base de la FCF
previa.
No han demostrado su asociacin con peores
resultados perinatales si son aisladas, pero s se aso-
cian a otras alteraciones de la FCF.
3. Desaceleracin precoz
Disminucin de la FCF coincidiendo con una
contraccin uterina: el inicio, el nadir y la recupe-
racin de la desaceleracin coincide con el inicio,
pico y final de la contraccin, respectivamente.
Visualmente son simtricas a la contraccin
(imagen especular).
Se asocian con compresin de la cabeza fetal, se
consideran benignas y sin trascendencia (general-
mente no estn asociadas con acidosis fetal).
4. Desaceleracin tarda
Disminucin de la FCF y retorno a la FCF ba-
sal, desde el inicio hasta la FCF mnima > 30 se-
gundos de duracin.
238
El inicio de la desaceleracin no coincide con
el inicio de la contraccin (inicio despus de 20-
30 segundos desde el inicio de la contraccin), y la
recuperacin de la desaceleracin se produce tras
el final de la contraccin.
Se asocian con insuficiencia uteroplacentaria y
hipoxia. El riesgo de parlisis cerebral se incre-
menta si coexisten con variabilidad disminuida.
La variabilidad normal se asocia fuertemente a
pH > 7.15 y Apgar > 7. La variablidad disminuida
en presencia de desaceleraciones tardas es el fac-
tor predictor de acidemia ms consistente, a pesar
de que la sensibilidad es slo del 23%
(9,10)
.
Existe una relacin positiva entre el grado de
acidemia y la profundidad de las desaceleraciones
o bradicardia.
La taquicardia leve tiene un valor predictivo po-
sitivo bajo para pH < 7,20, no obstante, este valor
aumenta si se prolonga en el tiempo la taquicardia.
Clasificacin del RCTG (Tabla II)
1. RCTG normal, tres criterios normales:
Altamente predictivo de la normalidad del es-
tado cido-base fetal, estado en el momento
de la observacin.
2. RCTG sospechoso: un criterio atpico y el res-
to normales:
No son predictivos de acidosis fetal.
Requieren una vigilancia continua y la ree-
valuacin, teniendo en cuenta las circuns-
tancias clnicas asociadas.
En algunas circunstancias, para garantizar
el bienestar fetal sern necesarias pruebas
complementarias o medidas de resucitacin
intrauterina.
3. RCTG patolgico, dos o ms criterios atpicos
o uno o ms criterios anormales:
Se asocian con alteraciones del estado ci-
do-base fetal en el momento de la observa-
cin.
Requieren una rpida evaluacin.
Actitud clnica antes las diferentes clasificaciones del
RCTG:
1. RCTG normal: catalogar y registrar en el par-
tograma cada hora.
2. RCTG sospechoso.
Medidas generales de resucitacin intratero
(11)
Decbito lateral derecho o izquierdo, hidrata-
cin y determinacin de glucemia en pacientes dia-
bticas.
Evaluar las constantes maternas: frecuencia car-
diaca, presin arterial y temperatura.
239
S. Hernndez
TABLA II. Clasificacin del RCTG externo
Normal Atpico Anormal
Linea basal 110-160 lpm 100-110 lpm <100
160-180 (>30 min 90 min) 160-180 > 90 min
>180/ ritmo sinusoidal >20 min
Variabilidad 5-25 lpm < 5 lpm < 90 min <5 lpm>90 min
Desaceleraciones No desaceleraciones Variables tpicas >50% de Variables atpicas > 50% de
Variables tpicas ocasionales las contracciones > 90 min las contracciones >30 min
Precoces (<30 seg de decalaje) Tardas ocasionales Variables tardas >50 % de
Prolongada nica de < 3 min las contracciones >30 min
Variables atpicas ocasionales Prolongada nica de >3 min
Si hipotensin: disminucin de la presin arte-
rial sistlica (PAS) del 20% respecto a la basal o
presin arterial sistlica PAS < 90 mmHg, admi-
nistrar cristaloides ev ms/menos efedrina:
Cristaloides: infusin rpida de 250 ml de Rin-
ger lactato o suero fisiolgico.
Efedrina: administracin ev directa en bolus de
5 mg.
Si fiebre materna (> 38C) administrar antitr-
micos (paracetamol 1g ev).
Evaluar si existe hipertona (1 contraccin de
ms de 2 minutos de duracin) o polisistolia (>
5 contracciones en 10 minutos). En estos casos,
considerar parar/reducir la perfusin de oxitoci-
na y/o administrar betamimticos (Ritodrine ev
60 ml/h = 200 g/min).
Realizar una exploracin vaginal para descartar
prolapso de cordn, determinar la dilatacin rpi-
da del cuello uterino o descenso de la cabeza fetal.
Si desaceleraciones variables tpicas + oligo-
amnios/meconio: valorar amnioinfusin.
Estimulacin de calota fetal
Si a pesar de estas medidas persiste un RCTG
atpico, se realizar la estimulacin de la calota fe-
tal durante la exploracin vaginal (puede dismi-
nuir hasta en un 45% la necesidad de pH de ca-
lota fetal). La estimulacin debe ser suave y se evi-
tar una presin digital excesiva ya que puede pro-
ducir bradicardia vagal y no se debe hacer duran-
te una desaceleracin, ya que impide establecer una
respuesta simptica durante la estimulacin.
Si sta no provoca la aparicin de aceleracio-
nes, se proceder a realizar un pH de calota fetal.
RCTG patolgico
Medidas generales:
Colocar a la paciente en decbito lateral dere-
cho o izquierdo, hidratacin y determinacin
de glucemia en pacientes diabticas.
Evaluar las constantes maternas: frecuencia car-
diaca, presin arterial y temperatura.
Si hipotensin, administrar cristaloides ev ms
/menos efedrina 5 mg ev/en bolo (dilucin pre-
via).
Si fiebre materna (> 38C) administrar antitr-
micos (paracetamol 1g ev).
Si existe un ayuno prolongado o una glucemia ca-
pilar < 60 mg, administrar suero glucosado al 5%.
Evaluar si existe hipertona (1 contraccin de
ms de 2 minutos de duracin) o polisistolia (>
5 contracciones en 10 minutos). En estos casos,
considerar parar/reducir la perfusin de oxito-
cina y/o administrar betamimticos (Ritodrine
ev).
Realizar una exploracin vaginal para descar-
tar prolapso de cordn, determinar la dilata-
cin rpida del cuello uterino, o descenso de la
cabeza fetal.
Realizar pH de calota fetal. Si existe imposibi-
lidad o contraindicaciones para la realizacin
del pH de calota se proceder a la administra-
cin de beta-mimticos ev y extraccin fetal in-
mediata (va vaginal si factible o cesrea ur-
gente).
Ante un RCTG patolgico siempre se indivi-
dualizar el caso y se actuar teniendo en cuenta
la situacin clnica de la mujer y las condiciones
cervicales.
Mientras se realizan los intentos de reanima-
cin intrauterina se preparar el parto y notifica-
r a los anestesilogos.
CONTROL BIOQUMICO: EQUILIBRIO
CIDO-BASE (pH DE CALOTA FETAL)
La sensibilidad y el valor predictivo positivo del
pH de calota fetal para la acidosis metablica es de
aproximadamente el 40 y 10%, y para la encefalo-
pata hipxico-isqumica es de aproximadamen-
240
te un 50 y 3%. La utilidad ms importante de pH
de calota fetal est en su alto valor predictivo ne-
gativo (97-99%).
Nos permite discriminar los falsos positivos del
RCTG
(14,15)
.
La tcnica de realizacin del pH de calota es una
tcnica incmoda, invasiva, que requiere expe-
riencia. El tiempo de realizacin de la prueba es
variable dependiendo de la situacin obsttrica y
de la experiencia. Los resultados slo son vlidos
por un periodo corto de tiempo (20-30 minutos).
Adems cabe destacar que no es un recurso que
est disponible en todos los centros.
Indicaciones
CTG sospechoso en el que la estimulacin de la
cabeza fetal no produce aceleraciones.
RCTG patolgico.
Contraindicaciones
Infecciones maternas: VIH, hepatitis B, hepati-
tis C.
Sospecha de enfermedad hematolgica fetal:
trombocitopenia, hemofilia.
EG < 34 semanas.
Actuacin en funcin del resultado del pH de ca-
lota fetal:
Si pH > 25,7:
Actitud expectante.
Repetir si persisten anomalas.
Si pH 7,21-7,25:
Parar la perfusin de oxitocina (si llevaba).
Valorar administrar beta-mimticos ev (Ri-
todrine) si polisistolia o hipertensin.
Repetir el pH de calota a los 30 minutos o an-
tes si se evidencia empeoramiento del RCTG.
Si pH 7,15-7,20:
Parar la perfusin de oxitocina (si llevaba).
Administrar beta-mimticos ev (Ritodrine).
Repetir pH del calota a los 15 minutos y pre-
parar una posible extraccin fetal:
- Si incremento de pH 0,05, repetir pH a
los 30 minutos o antes si empeoramiento
del RCTG.
- Si incremento de pH 0,05, seguir admi-
nistrando beta-mimticos ev (Ritodrine) y
extraccin fetal inmediata (va vaginal si
factible o cesrea urgente). No se detendr
la perfusin de beta-mimticos hasta la ex-
traccin fetal.
Si pH <7,15:
Se proceder a la administracin de beta-mi-
mticos ev y extraccin fetal inmediata (va
vaginal si factible o cesrea urgente). Se con-
sidera como tiempo ptimo para la extrac-
cin fetal 30 minutos.
ADMINISTRACIN DE BETAMIMTICOS
EV (RESUCITACIN INTRATERO)
Dosis y forma de administracin
Presentacin Ritodrine 10 mg/ml. Total vial 50
mg en 5 ml.
2 cc de Ritodrine en 100 cc de suero glucosado
al 5%. Velocidad de 200 g/min (60 ml/h).
Siempre administrar en bomba.
Indicaciones
Bradicardia fetal sostenida (FCF < 100, 5-7 mi-
nutos), en relacin o no con hipertona uteri-
na o polisistolia.
pH de calota fetal < 7,15: mantener hasta la ex-
traccin fetal
pH de calota fetal 7,15-7,20: mantener duran-
te 15 minutos hasta repetir el pH. Si despus de
repetir el pH, el incremento es < 0,05, mante-
ner betamimticos hasta la extraccin fetal.
Se detendr la perfusin de Ritodrine si: FC ma-
terna> 140 por min, TAS < 80, sensacin de aho-
241
S. Hernndez
go, opresin torcica u otros sntomas atribuibles
a los efectos secundarios de los beta-mimticos.
Contraindicaciones absolutas del Ritodrine
Patologa cardiovascular grave.
Patologa pulmonar (hipertensin pulmonar).
Contraindicaciones relativas del Ritodrine
Hipertiroidismo en tratamiento.
Diabetes pregestacional.
Migraas de repeticin.
Gestacin mltiple.
La utilizacin de Ritodrine como mtodo de re-
sucitacin intratero ha demostrado en algunos
estudios mejorar los resultados perinatales y la dis-
minucin de cesreas emergentes
(16,17)
.
EQUILIBRIO CIDO-BASE DE SANGRE
DE CORDN FETAL
Se debera realizar sistemticamente en todos
los partos ya que nos permite realizar una aten-
cin adecuada al recin nacido, planificar un ma-
nejo posterior y establecer el tipo (metablica o
respiratoria) y la gravedad de la acidosis fetal.
Ser necesario obtener dos muestras (arterial y
venosa) para estudio del equilibrio cido-base (pH,
la base, el dficit, PCO
2
, HCO
3
, pO
2
, saturacin O
2
).
Sangre arterial Sangre venosa
pH 7,20-7,34 7,28-7,40
PCO
2
(mmHg) 39,2-61,4 32,8-48,6
HCO
3
(mEq / L) 18,4-25,6 18,9-23,9
Exceso de base (mEq/ L) -5,5-0,1 -4,4-0,4
OTROS MTODOS PARA MEJORAR LA
ESPECIFICIDAD EN EL ESTUDIO DEL
BIENESTAR FETAL INTRAPARTO
Se ha intentado en los ltimos aos imple-
mentar estrategias para obtener un diagnstico
mejor de la situacin fetal.
La pulsioximetra y el estudio computerizado
del ECG fetal intraparto (STAN) son tcnicas com-
plementarias que permiten eliminar parte de los
falsos positivos del RCTG continuo y dan infor-
macin continuada del estado fetal. No se reco-
mienda el uso habitual de la pulsioximetra ya que
no ha demostrado mejorar los resultados perina-
tales. Hasta el momento slo el STAN ha sido va-
lidado en la prctica clnica, obteniendo mejoras
en los resultados perinatales, eso s, con muchas li-
mitaciones.
PUNTOS CLAVE
El RCTG es un mtodo de control de bienestar
intraparto muy sensible pero poco especfico
que condiciona intervenciones innecesarias.
En mujeres sin factores de riesgo, la recomen-
dacin para el control de bienestar fetal intra-
parto es realizar auscultacin fetal intermiten-
te.
Si se utiliza monitorizacin continua de fre-
cuencia cardiaca y DU, se debera tener rpido
acceso a la determinacin de pH de calota fetal.
El tratamiento conservador (resucitacin in-
tratero) en caso de prdida de bienestar fetal
es posible. Los betamimticos pueden mejo-
rar los resultados perinatales en caso de prdi-
da de bienestar fetal y probablemente disminuir
la tasa de cesreas.
Es necesaria una formacin continuada de
RCTG (interpretacin, clasificacin) a nivel de
todos los estamentos.
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243
S. Hernndez
INTRODUCCIN
La gestacin mltiple presenta una proporcin
muy importante de complicaciones perinatales
graves, tanto fetales como maternas, siendo una de
las causas del aumento de consumo de recursos sa-
nitarios en consecuencia al incremento asociado
a la utilizacin creciente de la reproduccin asis-
tida
(1)
. En los ltimos 10 aos se ha producido un
importante cambio en nuestros conceptos sobre
gestacin mltiple derivado del desarrollo en el
conocimiento sobre la gestacin gemelar mono-
corial y actualmente es inaceptable hablar de ges-
tacin gemelar simplemente sin precisar la co-
rionicidad. La gestacin gemelar monocorial y bi-
corial representan entidades completamente dife-
rentes, que comparten algunos riesgos maternos y
obsttricos, pero el tipo y gravedad de la patologa
fetal asociada es marcadamente independiente. En
consecuencia, los protocolos de control clnico de-
ben ser propios de cada gestacin, ya que las deci-
siones clnicas pueden variar notablemente en al-
gunos puntos segn la corionicidad.
La incidencia de gestacin mltiple ha aumen-
tado notablemente en las dos ltimas dcadas por
la implantacin y difusin creciente de las tcni-
cas de reproduccin asistida. La incidencia de la
gestacin mltiple espontnea es de aproximada-
mente el 1%
(2)
. La cifra clsica mencionada es de
1/90, regla que sirve para estimar la incidencia de
las gestaciones de orden superior (1/902 para la
gestacin triple, 1/903 para la cudruple y as su-
cesivamente). En todo caso, lo que interesa al cl-
nico es la incidencia real, que en este momento re-
presenta el 1-2% de todas las gestaciones, porcen-
taje que vara notablemente en diferentes reas se-
gn la difusin de las tcnicas de reproduccin
asistida. En Espaa, la cifra se aproxima al 3% en
la mayora de reas. No existe un factor claro de
riesgo para la gestacin mltiple, excepto la re-
produccin asistida, a pesar de que existen fami-
lias con una tendencia aumentada a presentar ges-
taciones mltiples, sin embargo las causas de esta
predisposicin son desconocidas.
GESTACIN GEMELAR:
EMBRIOLOGA Y CLASIFICACIN
La gestacin gemelar se clasifica segn su zi-
gosidad y corionicidad, aunque respecto a los re-
sultados perinatales lo nico que tiene relevancia
es la corionicidad
(3,4)
. Aproximadamente dos ter-
ceras partes de las gestaciones gemelares espont-
neas son dizigticas, de forma que se originan en
dos ovocitos fecundados y, por definicin, son bi-
coriales. El otro tercio son monozigticas, habi-
tualmente referidos como gemelos idnticos, pro-
245
Gestacin gemelar
vienen de un solo vulo fecundado que se ha di-
vidido despus de la fecundacin. El momento
exacto de esta divisin condiciona importantes di-
ferencias, respecto al tipo de placentacin y am-
nionicidad. Aproximadamente el 70% de las ges-
taciones monozigticas son monocoriales, y el 30%
bicoriales
(3)
. Dentro de las monocoriales el 99%
son biamniticas y el 1% restante se reparte en-
tre monoamniticas, mayoritariamente, y la ex-
cepcionalidad de los gemelos siameses (Fig. 1).
En resumen, aproximadamente el 70-80% de
los embarazos mltiples espontneos son bicoria-
les y el 20-30% monocoriales. La reproduccin
asistida puede distorsionar algo estos porcentajes,
dado que hay ms casos de gestaciones dizigticas,
pero tambin se ha demostrado que la reproduc-
cin asistida se asocia a un mayor nmero de ge-
melos monocoriales. De forma aproximada se po-
dra considerar que en la actualidad, en Espaa, de
cada 1.000 gestaciones habra unas 23 bicoriales y
unas 7 monocoriales.
DIAGNSTICO ECOGRFICO
DE CORIONICIDAD
Como ya hemos dicho anteriormente, la gesta-
cin gemelar presenta una clara diferencia en re-
lacin a las complicaciones fetales en funcin de
la corionicidad. La gestacin monocorial presen-
ta unas tasas de complicaciones que son superio-
res que las que presentan los gemelos bicoriales,
y evidentemente a las observadas en las gestacio-
nes simples, con una mortalidad 2-3 veces supe-
rior en los monocoriales
(5)
y un porcentaje de le-
sin neurolgica del 3% en gemelos bicoriales fren-
te un 30% en los monocoriales
(6)
, explicndose es-
ta elevada morbilidad por la existencia de una cir-
culacin compartida a travs de las anastomosis
vasculares placentarias. La unin entre las dos cir-
culaciones fetales puede ser mayor o menor, pero
siempre existe una conexin vascular entre los dos
sistemas, que va a condicionar un riesgo fetal anor-
malmente elevado con respecto a la placentacin
bicorial
(4)
. Pero a este requisito bsico se unen otros
246
Gestacin gemelar
Gestacin gemelar
Bicorial
biamnitica
Bicorial
biamnitica
Monocorial
biamnitica
Monocorial
monoamnitica
Siameses
Monozigtica
20-30% 70-80% 1-2%
1-4 d 4-7 d > 13 d 7-13 d
Dizigtica
2/3 1/3
70-80% 20-30%
Figura 1. Distribucin de la zigosidad y corionicidad.. En este diagrama de flujo se pueden ver los diferentes tipos de gestaciones gemelares en funcin de su zigosidad. En el ca-
so de los gemelos monozigticos, la definicin de la corionicidad as como de la animonicidad viene condicionad en funcin del momento de divisin. En los 3 primeros das (fase
preimplantatoria de mrula) se produce una separacin total de los zigotos; entre el da 4 a 7 (fase de blastocisto) se ha diferenciado el trofoblasto pero no el disco embrionario; en-
tre el da 7 a 13 ya se ha diferenciado la cavidad amnitica y el disco embrionario y del da 13 en adelante la divisin del disco embrionario se produce de forma incompleta.
condicionados por el reparto desigual de placen-
ta y el incremento en la incidencia de malforma-
ciones. En definitiva, se estima que al menos una
de cada tres gestaciones monocoriales presentar
algn tipo de complicacin en la gestacin.
Actualmente no es aceptable el no establecer la
corionicidad en el momento del diagnstico ini-
cial de una gestacin mltiple, ya que la corioni-
cidad nos va a definir qu tipo de seguimiento de-
bemos hacer y cules son las complicaciones que
debemos vigilar a lo largo del embarazo. Este es un
diagnstico fcil para un ecografista de nivel me-
dio y no requiere ms que la concienciacin de la
importancia de establecer la corionicidad. Debe-
ra idealmente establecerse antes de las 15 sema-
nas, cuando los signos ecogrficos tienen una sen-
sibilidad y especificidad cercanas al 100%
(7)
. Ms
adelante el diagnstico ecogrfico pierde efica-
cia. Por ejemplo, a las 16 semanas el 3% de las ges-
taciones bicoriales no muestra ya el signo delta,
aunque la presencia del mismo sigue siendo diag-
nstica
(7)
. A medida que avanza la gestacin resulta
ya muy difcil o imposible establecer con certeza
un diagnstico. La utilizacin de la medicin del
grosor de la membrana interfetal por ecografa ha
dado resultados generalmente malos, por lo que
no parece un mtodo fiable para establecer el diag-
nstico
(7)
.
Como regla general, una gestacin monocorial
es biamnitica hasta que no se demuestre lo con-
trario. Cuando no se visualiza la membrana am-
nitica, es necesario descartar una TFF precoz, en
la que el anhidramnios de un feto produce la fal-
sa impresin de que no existe membrana. Debe re-
cordarse que la probabilidad de observar una TFF
(12% de monocoriales) es claramente superior a
la probabilidad de encontrarse ante una monoco-
rial monoamnitica (1% de monocoriales). La pre-
sencia de un feto inmvil y siempre en la misma
posicin, muy cercano o prcticamente "pegado"
a la pared uterina, debe hacer sospechar una TFF
en vez de una situacin monoamnitica. Si ambos
fetos son claramente mviles y con vejigas nor-
males, es posible que se trate de una monoam-
nitica, pero siempre se debera establecer el diag-
nstico despus de una exploracin concienzuda.
CRIBADO DE ANEUPLOIDAS
El cribado de aneuploidas en gestaciones ge-
melares se debe realizar al igual que en las gesta-
ciones nicas, de forma preferente en el primer tri-
mestre mediante el test combinado y en el caso de
que esto no sea posible con el de segundo trimes-
tre. Sin embargo existen algunos matices en el cl-
culo del riesgo a partir del test combinado de pri-
mer trimestre que debemos conocer. En las gesta-
ciones bicoriales dispondremos de un riesgo indi-
vidual para cada feto para el cual utilizaremos el
valor de la translucencia nucal (TN) de cada fe-
to. Sin embargo, en las gestaciones monocoriales
dispondremos de un riesgo nico para los dos ge-
melos para el cual utilizaremos la media de la TN
de ambos fetos.
Las indicaciones de procedimiento invasivo son
la evidencia de un riesgo >1/250 o la presencia
de discordancia en el CRL superior a una semana.
La tcnica de eleccin es la biopsia corial que en el
caso de la gestacin monocorial slo precisa una
247
TABLA I. Diagnstico ecogrfico de corionicidad
Monocorial Bicorial
<11 sem 2 sacos amniticos 2 sacos amniticos
2 vesculas vitelinas 2 vesculas vitelinas
1 espacio extracelmico 2 corion envolvente
11-15 sem Signo T Signo delta o lambda
(Fig. 2b) (Fig. 2a)
>15 sem Sexo fetal discordante
nica toma de muestra. Pasaremos a realizar am-
niocentesis si la edad gestacional es 15 semanas
o en el caso de gestaciones monocoriales con ano-
mala discordante para asegurarnos la obtencin
de dos muestras diferentes por el riesgo de gesta-
cin heterocarioctica.
RIESGOS MATERNOS Y OBSTTRICOS
DE LA GESTACIN GEMELAR
El principal riesgo de una gestacin mltiple es
la prematuridad, que es responsable de una im-
portante proporcin de malos resultados perina-
tales
(8)
. La tasa de prematuridad de la gestacin
mltiple es obviamente muy variable en funcin
del rea geogrfica y nivel socioeconmico, pero
incluso en reas desarrolladas es importante esta-
blecer protocolos especficos para mejorar la ele-
vada tasa de prematuridad
(9)
.
Los otros riesgos clsicamente mencionados son
la anemia materna, mayor incidencia de hiperten-
sin gestacional y preeclampsia, y ligero incremen-
to de diabetes mellitus. Tambin existe un mayor
riesgo de presentar edema asociado a retencin h-
drica y oliguria. Ante los casos en los que exista au-
mento de peso marcado y/o oliguria es necesario
realizar control bajo ingreso hospitalario y control
estricto de balance hdrico. El reposo en decbito
lateral y la utilizacin de medias o vendajes com-
presivos suelen mejorar la situacin en breve pe-
riodo de tiempo. Ms raramente, es necesario re-
currir a la utilizacin de diurticos, siempre con es-
tricto control de balance hdrico e ionograma.
El protocolo rutinario de control recomenda-
do para una gestacin gemelar difiere en general
poco del habitual para la gestacin nica, con dos
excepciones fundamentales, el control ecogrfico
y el control de la prematuridad. Pero, es realmente
til realizar este cribado si no existen en este mo-
mento medidas teraputicas claramente eficaces?
Si bien es cierto que ni el cerclaje sistemtico
(10)
ni
el uso de progesterona vaginal
(11)
han demostrado
ser eficaces para reducir la tasa de prematuridad
en mujeres de alto riesgo de parto pretrmino se-
leccionadas por la longitud cervical, parece razo-
nable pensar que el reposo muy marcado o estric-
to en los casos seleccionados podra prolongar la
gestacin por periodos a veces suficientes para mo-
dificar significativamente el pronstico neonatal.
Adems, la evaluacin del estado del crvix evita
prolongar ingresos y actuaciones agresivas inne-
cesarias en gestaciones gemelares con crvix largo
y que no se modifica entre exploraciones. Por es-
te motivo, en nuestro centro realizamos controles
de longitud cervical y actuamos en funcin del
mismo:
15-25 mm: insistir en el reposo domiciliario.
Control cervical cada 15 das
< 15 mm: extremar el control individualizan-
do cada caso. Valorar maduracin pulmonar e
ingreso en funcin de la edad gestacional.
Cules son las recomendaciones generales que
daremos a una gestante gemelar sin complicacio-
nes?:
Aumento ponderal materno en funcin del n-
dice de masa corporal (IMC):
IMC 18,5-24,9: incremento 17-25 kg.
IMC 25-29,9: incremento 14-23 kg.
IMC 30: incremento 11-19 kg.
Ferroterapia y suplementos de cido flico has-
ta el final del embarazo. El suplemento de cal-
cio y resto de minerales y vitaminas se indivi-
dualizar segn la dieta.
Reduccin gradual de la actividad fsica, indi-
vidualizando y teniendo en cuenta el tipo de ac-
tividad de la paciente.
Qu controles debemos aadir con respecto
a una gestacin nica?
Aadir hemograma entre la analtica habitual
del 2 y 3
er
trimestre.
248
Gestacin gemelar
Adelantar el cribado de SGB vaginal y rectal a
las 34 semanas.
Control NST semanal a partir de la semana 37-
38.
GESTACIN BICORIAL
Control gestacional
En las gestaciones mltiples es recomendable
realizar la visita y el control ecogrfico de forma
simultnea, ya que nuestro objetivo ser valorar la
presencia de dos de las complicaciones ms fre-
cuentes de la gestacin gemelar bicorial, la res-
triccin de crecimiento y la prematuridad, y para
ello es imprescindible estimar el crecimiento fetal
y medir la longitud cervical. Debemos destacar que
el riesgo de malformaciones y aneuploidas es si-
milar al de la gestacin nica.
Uno de los pasos ms importantes en cualquier
gestacin es la datacin. En nuestro centro siem-
pre utilizamos la longitud craneocaudal (CRL) pa-
ra ello y modificamos la fecha de la ltima regla
en funcin de la fecha terica que nos proporcio-
na el CRL. En el caso de las gestaciones gemelares,
debido a que en aproximadamente un 20 % de los
casos existe una diferencia como mnimo de 5 mm
entre ambos gemelos
(12)
, se debe datar en funcin
del CRL ms grande.
En la Tabla II se representan las visitas que se
deben realizar y los controles que deben incluir las
mismas. A partir de la semana 28 las visitas se re-
alizarn cada 2-3 semanas y semanal a partir de las
36 sem. No existe evidencia de que en presencia de
crecimiento similar de los gemelos, el Doppler de
la arteria umbilical (AU) aporte informacin de
valor, por lo que en nuestro centro no lo realiza-
mos si el crecimiento es normal. El diagnstico
prenatal en estas gestaciones viene detallado en
el captulo correspondiente.
En las gestaciones gemelares bicoriales no com-
plicadas parece prudente finalizar la gestacin de
forma electiva. En nuestro centro decidimos el mo-
mento en funcin de la edad gestacional y las con-
diciones cervicales:
Bishop 6: finalizacin a partir de 38 sem.
Bishop < 6: finalizacin a partir de 39 sem.
Complicaciones de la gestacin bicorial
Despus de la prematuridad, la complicacin
ms frecuente es el crecimiento intrauterino res-
tringido (CIR), cuya incidencia es del 10%, ms ele-
vada que en las gestaciones nicas
(13)
, y habitual-
mente afecta slo a uno de los dos fetos. La explo-
racin ecogrfica es exactamente la misma que en
la gestacin nica e incluye la evaluacin de la ar-
teria umbilical, la arteria cerebral media y el duc-
tus venoso. Sin embargo, existen diferencias en el
comportamiento clnico que se pueden explicar por
su etiopatogenia mixta, ya que el CIR en gestacio-
nes bicoriales tiene su origen en la combinacin va-
riable de una invasin anmala de trofoblasto con
un espacio de implantacin reducido.
La utilizacin del Doppler es de gran ayuda en
la mayora de casos y nos permite distinguir dos
grandes grupos de patrones:
249
TABLA II. Control gestacional gestacin gemelar bicorial
16-18 20-22 24 28 30 32 34 36 40
Biometras +/- Doppler AU X X X X X
Longitud cervical X X X X X X X X
Doppler AU normal: permiten una conducta
expectante con un margen de seguridad razo-
nablemente elevado.
Doppler AU anormal: presentan una mayor du-
racin del tiempo de latencia entre el hallazgo
de arteria umbilical anormal y el deterioro de
flujos venosos y funcin cardiaca. El deterioro
agudo cardiovascular tiene el mismo valor pre-
dictivo que en la gestacin nica.
Cuando se presenta un CIR grave discordante
en edades gestacionales lmite (por debajo de las
30 semanas), el manejo y las decisiones pueden ser
muy comprometidas, por el dilema de actuar en
beneficio del feto afecto contra la amenaza de ex-
traer un prematuro extremo sano. Nuestra actitud
habitual en estos casos es la individualizacin y en
la medida de lo posible el consenso con la familia
de la actitud adoptada.
GESTACIN MONOCORIAL
Control gestacional
La gestacin monocorial representa una situa-
cin de alto riesgo para los fetos y podra consi-
derarse que al menos un tercio de las gestaciones
monocoriales presentan algn tipo de problema.
Los controles en las gestaciones monocoriales van
dirigidos a diagnosticar las principales complica-
ciones: transfusin feto-fetal (TFF) grave, creci-
250
Gestacin gemelar
TABLA III. Control y finalizacin de la gestacin gemelar bicorial con CIR
Control Finalizacin Va
PFE <p10 + IPAU normal Bisemanal 39 semanas Vaginal
PFE <p3 + IPAU normal Semanal 37 semanas Vaginal
PFE <p10 + ICP<p5 Semanal 37 semanas Vaginal
PFE <p10 + AEDV AU 2-3 das 34 semanas Cesrea
PFE <p10 + IPACM <p5 2-3 das 34 semanas
(si AEDV AU 32 semanas) cesrea
PFE <p10 + criterios de gravedad 12-72 horas 30 semanas cesrea
PBF 4/10 o 6/10 con oligoamnios
RCTG variabilidad <5 o desaceleraciones
Flujo reverso en AU
IPDV <p95 y/o vena umbilical pulstil
PFE: peso fetal estimado; IPAU: ndice de pulsatilidad de la arteria umbilical; ICP: ndice cerebro-placentario; AEDV: flujo
ausente diastlico; IPACM: ndice pulsatilidad arteria cerebral media; PBF: perfil biofsico; RCTG: registro cardio-tocogr-
fico; IPDV: ndice pulsatilidad ductus venoso.
TABLA IV. Control gestacional en ls gestacin gemelar monocorial
14 16 18 20 22 24 26 28 32 34
Biometras +Doppler AU X X X X
LA + vejigas + circunferencia abdominal X X X X X X X X X X
Longitud cervical X X X X X
miento intrauterino restringido selectivo (CIRs) y
un mayor riesgo de malformacin.
Como en las gestaciones bicoriales, la gestacin
monocorial la dataremos en funcin del CRL ms
grande.
En la tabla IV se representan las visitas que se
deben realizar y los controles que deben incluir las
mismas. A partir de la semana 36 las visitas se re-
alizarn de forma semanal. Dado el riesgo au-
mentado de malformaciones graves en estas ges-
taciones
(14)
, en todas las gestaciones monocoriales
se solicitar una ecocardiografa fetal a las 20-22
sem por el mayor riesgo de defectos cardiacos. El
diagnstico prenatal en estas gestaciones viene de-
tallado en el captulo correspondiente.
En las gestaciones gemelares monocoriales no
complicadas parece prudente finalizar la gestacin
de forma electiva. En nuestro centro decidimos
el momento en funcin de la amnionicidad:
Monocorial-biamnitica: finalizacin a las 37
semanas
Monocorial-monoamnitica: maduracin pul-
monar a las 31 semanas y finalizacin a las 32
semanas previa comprobacin de la misma.
Complicaciones de la gestacin monocorial
Transfusin feto-fetal
Bases fisiopatolgicas e historia natural
La base anatmica son las anastomosis vascu-
lares interfetales de la placenta monocorial, que fa-
cilitan un desequilibrio crnico en el intercambio
de sangre
(15)
. En la placenta monocorial cada feto
dispone de un territorio vascular propio, pero exis-
te una zona intermedia, o "ecuador vascular", en
la cual se establecen conexiones vasculares, o anas-
tomosis interfetales. Las anastomosis pueden ser
de varios tipos, pero esencialmente debe distin-
guirse entre directas vaso con vaso (arterio-arte-
riales o veno-venosas) y conexiones arterio-veno-
sas, que en realidad son cotiledones compartidos,
perfundidos por una arteria de uno y drenados por
una vena del otro feto. En una parte mayoritaria
de casos resulta en un intercambio sanguneo per-
manente equilibrado. Sin embargo, la distribucin
y nmero de anastomosis en una y otra direccin
condiciona que en un 10-12% de los casos el in-
tercambio de sangre sea desequilibrado y se pro-
duzca una transfusin feto-fetal grave. En esta si-
tuacin, un feto se comportar como donante de-
sarrollando hipovolemia e hipertensin, y su her-
mano como receptor desarrollando hipervolemia
y paradjicamente tambin hipertensin al reci-
bir sustancias vasoactivas del donante. La evolu-
cin espontnea de la TFF se asocia a una morta-
lidad del 100 % antes de las 20 semanas, y ms del
80% entre las 21-26 semanas, con ms de un 50%
de secuelas graves en supervivientes
(15)
.
Diagnstico y estadificacin
La presencia de un ductus venoso reverso en el
primer trimestre en alguno de los fetos as como la
existencia de discordancia precoz en la cantidad de
lquido amnitico en cada saco en la ecografa, son
signos predictivos de mayor riesgo de TFF y nos
puede ayudar a identificar a las pacientes de alto
251
Figura 2. Diagnstico ecogrfico de corionicidad. (a) Gestacin bicorial de 15 se-
manas: signo delta. La presencia de corion entre las dos membranas amniticas re-
sulta en la gestacin bicorial en un signo caracterstico en forma de v invertida, o del-
ta griega. (b) Gestacin monocorial de 15 semanas: signo T. La ausencia de corion
entre las dos membranas amniticas configura una forma de T invertida.
riesgo
(16)
. Sin embargo, el diagnstico lo hacemos
ante la presencia de la secuencia poli-oligohi-
dramnios cuando cumple los siguientes criterios
(17)
:
Diagnstico confirmado de monocorionicidad.
Secuencia poli-oligohidramnios:
Receptor: columna mxima vertical > 8 cm
(< 20 sem) o > 10 cm (>20 sem).
Donante: columna < 2 cm.
El Doppler no es necesario para el diagnstico,
pero es til para estadiar la progresin de la en-
fermedad. Quintero y cols. definieron cinco esta-
dios evolutivos (Tabla V), teniendo en cuenta el
grado de severidad del cuadro, en los cuales el pro-
nstico global de la gestacin es diferente
(18)
.
Tratamiento y resultados
El tratamiento de eleccin es la coagulacin l-
ser de las anastomosis placentarias por va fetos-
cpica, que elimina las anastomosis interfetales y
revierte el proceso hemodinmico
(19)
. Como trata-
miento alternativo si no se dispone de fetoscopia
se puede realizar amniodrenaje agresivo. Sin em-
bargo, no debemos olvidar que su papel es paliati-
vo con el nico objetivo de reducir el polihidram-
nios sin actuar sobre la causa de la enfermedad.
La coagulacin lser se realiza a travs de fetos-
copia, con endoscopios de 1,2 a 2 mm y cnulas ex-
ternas de dimetro mximo aproximado de 2,5 a 3,5
mm y puede realizarse con anestesia local. El obje-
tivo de la tcnica es la identificacin y coagulacin
de las anastomosis para intentar interrumpir la co-
nexin vascular que une a los dos fetos y por tanto,
el proceso de transfusin. La evaluacin preopera-
toria de la localizacin de la placenta es imprescin-
dible para decidir el punto de entrada en funcin de
la posible localizacin del ecuador placentario, y por
lo tanto, de la zona donde nos encontraremos las
anastomosis. La tcnica de coagulacin utilizada en
la mayora de grupos, denominada coagulacin se-
lectiva, consiste en la realizacin de un correcto ma-
pa placentario y la posterior obliteracin nicamente
de las comunicaciones interfetales.
Los resultados de la coagulacin lser en centros
con experiencia publicados en los ltimos diez aos
oscilan entre un 75 y 90% de supervivencia para
al menos un feto
(20-28)
. La tasa de secuelas neurol-
gicas graves al ao de vida oscila alrededor del 6%
(29)
,
siendo en los gemelos monocoriales no complica-
dos del 3-4%
(30, 31)
. El amniodrenaje obtiene peores
resultados con supervivencias de al menos un feto
alrededor del 50%
(19,20,28,32)
y tasas de secuelas muy
superiores que alcanzan el 40% al ao
(33)
.
Crecimiento intrauterino restringido selectivo
Bases fisiopatolgicas
Se trata de la presencia de CIR en un slo feto,
producida por un reparto asimtrico de la placenta,
252
Gestacin gemelar
TABLA V. Estadios evolutivos del sndrome de transfusin feto-fetal (Quintero y cols.)
Estadio Polihidramnios/ Vejiga Alteraciones Hdrops Exitus fetal
Oligohidramnios donante ausente Doppler*
I +
II + +
III + + +
IV + + + +
V + + + + +
*Flujo ausente o reverso en arteria umbilical de donante o flujo reverso en ductus venoso o vena umbilical pulstil en receptor.
que condiciona una insuficiencia placentaria en
un feto. Esta situacin provocar en aproxima-
damente un 15% de casos una restriccin de cre-
cimiento grave en uno de los fetos
(14, 34)
. A dife-
rencia de un embarazo nico o un gemelar bico-
rial, la existencia de anastomosis interfetales in-
terfiere en la historia natural del crecimiento in-
trauterino restringido selectivo y determina dife-
rentes patrones clnicos con cursos clnicos y pro-
nsticos muy diferentes.
Diagnstico, clasificacin e historia natural
El diagnstico se establece por un crecimiento
inferior al percentil 10 en un feto. Esta situacin
suele asociarse a discordancia interfetal de peso
mayor al 25 %, pero esto no es imprescindible pa-
ra el diagnstico.
El CIRs representa un riesgo muy elevado para el
gemelo con crecimiento normal ya que si el gemelo
con restriccin de crecimiento muere, el feto nor-
mal presenta un riesgo del 25% de muerte y del 25-
45% de secuela neurolgica grave
(31)
. Sin embrago,
las tasas de muerte intrauterina as como las secue-
las en el hermano con crecimiento normal no se dis-
tribuyen de forma homognea a lo largo de todas las
gestaciones con un CIRs. Dentro de este grupo se
diferencian tres tipos de CIRs en funcin del estu-
dio Doppler del flujo en la arteria umbilical del fe-
to afecto, que presentarn patrones de comporta-
miento clnico muy diferentes
(34)
(Tabla VI).
La aparicin del flujo intermitente en el CIRs
tipo III tiene su base en la presencia de una gran
anastomosis arterioarterial que condiciona el cur-
so clnico particular de estos fetos y sus complica-
ciones al favorecer accidentes agudos de transfu-
sin feto-fetal
(37,38)
.
Tratamiento, manejo y resultados
El manejo cambia sustancialmente segn el ti-
po de CIRs:
CIRs tipo I:
Conducta expectante con seguimiento estricto
semanal-quincenal.
Criterio de finalizacin: estancamiento fran-
co de crecimiento o empeoramiento de Dop-
pler AU. En general permiten finalizar por en-
cima de las 34 semanas.
CIRs tipo II:
Seguimiento estricto semanal.
Ante signos de deterioro fetal con alto riesgo
de muerte intrauterina del feto CIR, actuare-
mos en funcin de la edad gestacional:
Gestacin previable: oclusin de cordn del ge-
melo afecto, pero si los progenitores rechazan
un feticidio se puede ofrecer coagulacin lser
de anastomosis
(39)
.
253
TABLA VI. Clasificacin CIRs en funcin Doppler arteria umbilical
Tipo Doppler AU (Fig. 3) Pronstico Evolucin
I Normal Bueno Casi siempre buena
Crecimiento menor pero lineal, en paralelo con el hermano
Raramente progresa a flujo ausente o reverso
II Ausente o reverso Malo Deterioro in utero de feto CIR en 90%
constante Alteracin progresiva de arteria umbilical y ductus venoso
(34, 35)
III Ausente Habitualmente no deterioro CIR
(36)
reverse intermitente Muerte sbita de feto CIR en 15%
Lesin neurolgica de feto normal en 15-20%
(36)
Dentro de las etapas de viabilidad neonatal la
opcin ser la finalizacin de la gestacin.
CIRs tipo III:
Seguimiento estricto semanal.
Finalizacin electiva alrededor de las 32 se-
manas.
Valorar tratamiento intrauterino en casos de
gran discordancia de pesos o deterioro de fe-
to CIR:
- La coagulacin lser en el 65% de los casos
resulta en la muerte del feto CIR, pero me-
jora los resultados del feto mayor
(40)
.
La oclusin electiva de cordn presenta al-
gunos problemas ticos ya que se est rea-
lizando un feticidio a un feto que tiene una
elevada probabilidad de nacer vivo y con
resultados aceptables.
Malformaciones
Prevalencia e historia natural
Un 3-4% de las gestaciones monocoriales pre-
sentan una malformacin grave
(14)
. En ms del
90% la malformacin es discordante, slo la pre-
senta un feto, y los riesgos para el feto normal se
incrementan, de forma variable segn el pro-
blema, por el riesgo de muerte fetal y de com-
plicaciones asociadas, por ejemplo, polihidram-
nios.
No existe un criterio estricto de tratamiento y
la actitud ms recomendable es informar de los
riesgos de forma individualizada segn cada mal-
formacin. En caso de decisin de feticidio del fe-
to afecto, la tcnica de eleccin es la oclusin de
cordn, que se realiza bien con lser o, ms habi-
tualmente, con coagulacin bipolar
(17,41,42)
. En ca-
so de gestacin monoamnitica debe realizarse
adems seccin del cordn para evitar el riesgo ele-
vado de accidente de cordn con muerte del feto
normal.
La supervivencia suele aproximarse al 90%
(41)
con una edad gestacional media al parto de 36 se-
manas
(41, 42)
. Dado que el procedimiento se reali-
za en el saco del feto reducido, las tasas de RPM
son inferiores con respecto a otros tratamientos
fetoscpicos, siendo de un 3% antes de las 32 se-
manas
(20,41,42)
. La aparicin de secuelas se observa
fundamentalmente en nios nacidos antes de las
30 semanas, y se sita en un 3% aproximadamen-
te en las series recientes
(41)
.
254
Gestacin gemelar
Figura 3. Flujos umbilicales en CIR selectivo. (a) Flujo diastlico presente en arteria umbilical en gestacin monocorial con CIRs tipo I. (b) Flujo diastlico ausente en arteria
umbilical en gestacin monocorial con CIRs tipo II. (c) Flujo diastlico intermitente ausente- reverso en arteria umbilical en gestacin monocorial con CIRs tipo III.
Secuencia TRAP
Prevalencia e historia natural
Afecta al 1% de los monocoriales. Se trata de
un caso extremo de discordancia placentaria, un
feto se desarrolla parcialmente y su cuerpo sobre-
vive por una comunicacin arterioarterial que lle-
va sangre del hermano en sentido inverso (Twin
Reverse Arterial Perfusion sequence [TRAP]). El ge-
melo perfusor presenta circulacin hiperdinmi-
ca, con riesgo de insuficiencia cardiaca e hidrops
fetal. El riesgo de prematuridad es del 75% y la
mortalidad perinatal es del 30%
(43)
.
La tcnica es la oclusin del cordn del feto acar-
dias y es recomendable realizarla electivamente a
las 16-18 semanas, y no esperar al desarrollo de hi-
drops. Las tasas de supervivencia en series conse-
cutivas oscilan entre el 80-90%
(38,44,45)
. En caso de
gestacin monoamnitica es fundamental realizar
seccin del cordn.
CONTROL Y ASISTENCIA AL PARTO
Durante el parto la corionicidad no va a repre-
sentar ninguna diferencia para el obstetra, si se ex-
cepta la gestacin monoamnitica, como se co-
menta ms adelante. El parto gemelar presenta sin
duda y por razones obvias un riesgo muy superior
al del parto nico. La conducta ms adecuada a se-
guir va a estar influenciada por diversas variables
que pueden modificar sustancialmente las deci-
siones a seguir, entre ellas edad gestacional, peso
estimado fetal, presentacin de ambos gemelos,
disposicin y entrenamiento del equipo obsttri-
co de atencin del parto. Como concepto general,
el parto gemelar presenta un aumento significati-
vo del riesgo de hemorragia primaria o secunda-
ria, desprendimiento de placenta y traumatismos
del canal del parto.
Decisin de la va del parto
En el caso de las gestaciones biamniticas, la de-
cisin de la va del parto debera tomarse en fun-
cin de edad gestacional, peso estimado y presen-
tacin de ambos fetos (Tabla VII). En la gestacin
monoamnitica, situacin de alto riesgo asociada
a una mortalidad perinatal elevada por el riesgo
de entrecruzamiento de los cordones umbilicales,
la va del parto es la cesrea electiva
(46)
.
Sin embargo, debemos tener en cuenta que la
seleccin del modo del parto tambin puede de-
pender del entrenamiento del equipo mdico en
255
TABLA VII. Va del parto en la gestacin gemelar
Esttica fetal Va del parto
Ceflica-Ceflica (40-45%) Vaginal (en ausencia de contraindicacin obsttrica)
Ceflica-Podlica/Transversa Peso fetal estimado < 1.500 g o < 32 semnas
(35-40%) Cesrea, con el objetivo de minimizar riesgo de lesiones del segundo gemelo
en extraccin podlica
Peso fetal estimado 1.500 g o 32 semanas
Vaginal con parto de segundo gemelo de nalgas por va vaginal. Si presentacin
transversa: versin interna y gran extraccin.
Cesrea si sospecha segundo gemelo con mayor peso, con gran diferencia de
tamao comparado con primero
Podlica / Transversa (15-20%) Cesrea
la asistencia al parto de nalgas y/o la versin po-
dlica interna o la extraccin de nalgas. Ante una
falta de experiencia para la prctica de estas inter-
venciones obsttricas, la opcin ms razonable se-
r seguramente la prctica de una cesrea electiva.
Conceptos generales sobre la direccin del parto
Como idea general, el parto gemelar es un par-
to de alto riesgo y debe ser conducido siempre por
un mdico, idealmente por un equipo obsttrico
y de matronas experimentado:
1. Equipo mdico: 2 obstetras, 1 anestesilogo y 2
neonatlogos.
2. Analgesia de eleccin: peridural. Es aconsejable la
utilizacin sistemtica de anestesia por el riesgo
de intervenciones obsttricas o cesrea urgente.
3. La utilizacin de prostaglandinas y de oxitoci-
na no est contraindicada y es aceptable en el
manejo de la gestacin gemelar si es necesario
(47)
.
4. Monitorizacin fetal continua obligada.
5. Comprobacin esttica fetal al inicio del par-
to mediante ecografa. Disponer de ecgrafo en
sala de partos en el momento del explusivo, so-
bretodo en partos con segundo gemelo en pre-
sentacin no ceflica.
6. Expulsivo realizado idealmente en una sala de
partos que permita la reconversin a cesrea ur-
gente, o al menos disponer de la posibilidad de
un traslado a quirfano en un tiempo mnimo.
7. Despus del nacimiento del primer feto y des-
pus de pinzar el cordn, comprobacin de la
presentacin del 2 gemelo manteniendo nte-
gra la bolsa. En caso de gestacin monocorial
pinzar el cordn inmediatamente para evitar fe-
nmenos agudos de transfusin del 2 gemelo.
8. No existe tiempo mximo entre el parto del 1r
gemelo y el segundo. siempre y cuando no apa-
rezcan signos de prdida de bienestar fetal. Co-
mo regla general y en ausencia de sospecha de
prdida de bienestar fetal, se adoptar siempre
una actitud inicialmente no activa para la ex-
traccin del segundo gemelo.
9. Alumbramiento dirigido tras la salida del se-
gundo gemelo con el objetivo de prevenir ato-
na uterina.
PUNTOS CLAVE
1. El primer paso imprescindible en el manejo de
una gestacin gemelar es establecer su corioni-
cidad.
2. Las principales complicaciones de la gestacin
bicorial son la restriccin de crecimiento y la
amenaza de parto pretrmino, y por tanto, el
protocolo de control ecogrfico se orienta a es-
tas dos complicaciones.
3. En la gestacin monocorial las complicaciones
ms frecuentes son la transfusin feto-fetal y el
crecimiento intrauterino restringido selectivo,
ambas diagnosticables mediante ecografa.
4. La transfusin feto-fetal debe tratarse urgente-
mente con coagulacin lser placentaria, que
consigue la supervivencia de al menos un feto
en un 90% de los casos.
5. El crecimiento intrauterino restringido en la
gestacin monocorial debe clasificarse en tres
tipos, segn las caractersticas del examen Dop-
pler de arteria umbilical, con pronstico y evo-
lucin completamente diferentes. Si el Doppler
es anormal el pronstico es malo y debe consi-
derarse el tratamiento intrauterino como una
de las opciones.
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INTRODUCCIN
La induccin del parto es un procedimiento di-
rigido a desencadenar contracciones uterinas pa-
ra conseguir un parto por va vaginal.
La maduracin cervical es un procedimiento
dirigido a facilitar el proceso de ablandamiento,
borramiento y dilatacin del cuello uterino.
La induccin se asocia con un aumento de com-
plicaciones en comparacin con el trabajo de par-
to espontneo, sobretodo en primigestas, por ello
siempre que se decide finalizar un embarazo me-
diante una induccin es necesario:
Establecer una correcta indicacin.
Evaluar cuidadosamente la relacin riesgo-be-
neficio (evitar la prematuridad iatrgena).
Elegir el mtodo ms
GENERALIDADES
Indicaciones de la induccin del parto
Complicaciones maternas o fetales.
Indicacin "social" o "geogrfica" (razones lo-
gsticas, riesgo de parto precipitado, distancia
al hospital, razones psicosociales, etc.).
Riesgos de la induccin
Los riesgos potenciales de la induccin inclu-
yen: aumento de riesgo de parto por cesrea, hi-
perdinamia e hipertono con o sin alteraciones de
la frecuencia cardiaca fetal (FCF), aspiracin de
meconio, rotura uterina, intoxicacin hdrica y
prolapso de cordn postamniorrexis.
Se debe tener precaucin especial, por el riesgo
aumentado de rotura uterina, en caso de cesrea
anterior y cuando hay hiperdistensin uterina (em-
barazo gemelar, polihidramnios, gran multipari-
dad y macrosoma).
Contraindicaciones de la induccin
Incluye las contraindicaciones para el parto vagi-
nal. Las ms frecuentes en nuestro medio son: ms
de una cesrea anterior, cesrea anterior no seg-
mentaria, cesrea anterior con incisin en T in-
vertida, miomectoma previa con entrada a la cavi-
dad uterina, antecedente de rotura uterina, situacin
no ceflica del feto nico, placenta previa oclusiva,
vasa previa y herpes genital activo. Estas condiciones
debern ser excluidas antes de indicar una induccin.
MADURACIN CERVICAL PREVIA
A LA INDUCCIN DEL PARTO
Un test de Bishop igual o menor de 6 (Tabla I)
se considera un crvix desfavorable y por lo tanto,
indicacin de maduracin cervical con prosta-
glandinas o mtodos no farmacolgicos previa-
mente a la induccin del parto.
259
Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto
S. Hernndez
Requisitos para la preinduccin del parto/
maduracin cervical
Antes del inicio de la maduracin cervical se
debern evaluar los siguientes requisitos:
Indicacin de la induccin.
Revisar la historia clnica: edad gestacional (FUR
por ecografa), paridad, antecedente de cesrea
previa y contraindicaciones de parto vaginal.
Se debe informar a la paciente y firmar el con-
sentimiento informado segn el mtodo de ma-
duracin/induccin previsto.
Valorar la presentacin fetal y condiciones obs-
ttricas mediante test de Bishop.
Evaluacin del estado de las membranas am-
niticas (ntegras o rotas).
Evaluacin de la pelvis y el tamao del feto por si exis-
tiera sospecha franca de desproporcin pelvifetal.
Registro cardiotocogrfico basal previo durante 20-
30 minutos para descartar sospecha de prdida de
bienestar fetal y dinmica uterina (DU) regular.
Mtodos de maduracin cervical
Mtodos farmacolgicos
Prostaglandinas (PG)
Se trata de sustancias derivadas del cido ara-
quidnico. Existen dos tipos fundamentales de PG:
los derivados de la prostaglandina E2 (PGE2) y los
derivados de la prostaglandina E1 (PGE1).
Producen cambios histolgicos en el tejido co-
nectivo, similares a los que se observan al comienzo
del trabajo de parto de un embarazo a trmino (di-
solucin de los haces de colgeno y aumento del
contenido hdrico de la submucosa):
Las complicaciones y efectos adversos de las PG
son los siguientes:
- Frecuentes (>1/100, <1/10): alteraciones de la
FCF, hipertona uterina, taquisistolia, hiperes-
timulacin uterina, hipotensin o taquicardia.
- Poco frecuentes (>1/1000, <1/100): nuseas,
vmitos, diarrea, prdida de bienestar fetal
secundaria a hiperestimulacin uterina.
- Raros (>1/10.000, <1/1000): coagulacin in-
travascular diseminada, rotura uterina.
No deben utilizarse prostaglandinas si:
- Trabajo de parto instaurado.
- Administracin simultnea de oxitocina.
- Multiparidad (4 o ms partos a trmino).
- Contraindicacin de parto vaginal.
- Antecedentes de hipersensibilidad a las PG o
a alguno de los excipientes.
- Cardiopata moderada-grave (estenosis mi-
tral o artica, tetraloga Fallot, lesiones cia-
nosantes, IAM previo, prtesis valvular me-
cnica,TGA tras switch atrial, TGA corregi-
da, coartacin de aorta, sndrome de Marfan,
circulacin Fontan IC III-IV e hipertensin
pulmonar).
Hay que tener especial precaucin en caso de:
hemorragia uterina de causa desconocida, glau-
coma, asma (a pesar de que la PG E2 es un bron-
codilatador), patologa pulmonar, renal o he-
ptica grave, epilepsia, cesrea anterior, emba-
razo mltiple, macrosoma o polihidramnios.
Prostaglandina E2 de liberacin controlada de
insercin vaginal (Dinoprostona: Propess) de 10 mg
Consta de una base de polmero que contiene 10
mg de dinoprostona con una cadena de recupera-
260
TABLA I. Test de Bishop
Puntuacin 0 1 2 3
Posicin crvix Posterior Media Centrado ---
Consistencia Dura Media Blanda ---
Longitud 3 cm 2 cm 1 cm borrado
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% > 70%
Dilatacin 0 cm 1-2 cm 3-4 cm > 4 cm
Plano de Hodge libre I-II III IV
cin de polister que se coloca en el fondo de saco
posterior de la vagina sin necesidad de espculo.
Las prostaglandinas PGE2 han demostrado
acortar el intervalo induccin-parto ya que pro-
ducen una mejora significativa del test de Bishop
sin incrementar la tasa de cesreas
(1)
.
Se conserva en el congelador y produce una li-
beracin vaginal controlada y constante a una ve-
locidad de 0,3 mg/h durante 12-24 h en mujeres
con bolsa ntegra, mientras que la liberacin en
mujeres con rotura prematura de membranas es
algo ms alta (0,4 mg/h) y ms variable.
La ventaja ms importante es que se puede re-
tirar fcilmente ante cualquier complicacin en la
madre o en el feto (hiperdinamia o prdida del bie-
nestar fetal). Hasta en un 4,4% de las maduracio-
nes cervicales con PGE2 se puede producir una hi-
perestimulacin uterina con cambios en la FC
(2,3)
:
Antes de la administracin, debern ser mo-
nitorizados la actividad uterina, la FCF y valo-
radas las caractersticas del crvix (Bishop).
Despus de su administracin se monitoriza-
r la FCF y la DU durante 2 horas. Despus se
pueden realizar monitorizaciones en ventanas
de 30-60 minutos cada 8 horas hasta que se ini-
cie una DU regular. Si se establece DU regular,
la monitorizacin FCF/ DU debe ser continua.
La ventaja ms importante es que se puede re-
tirar fcilmente ante cualquier complicacin en
la madre o en el feto (hiperdinamia o prdida
del bienestar fetal).
Si no hay complicacin, se debe retirar cuando
se ha completado la maduracin cervical (test
de Bishop igual o mayor de 6) o si han trans-
currido 12-24 h desde su colocacin.
Se extraer el dispositivo vaginal de PGE2 en
caso de que se produzca: DU de parto, hiperes-
timulacin uterina o hipertona, sospecha de
prdida de bienestar fetal o evidencia en la ma-
dre de efectos sistmicos adversos.
La administracin simultnea de oxitocina y
otros frmacos que estimulen las contracciones
uterinas est contraindicada.
No se recomienda el empleo de una segunda
dosis.
Se debe esperar 30 minutos desde su retirada
antes de utilizar oxitocina.
PGE1 (Misoprostol: Cytotec)
El misoprostol administrado por va oral (50
g/4 h) ha demostrado ser tan eficaz como la di-
noprostona (PG E2) para inducir el parto. Las ta-
sas de hiperestimulacin son similares a los de las
mujeres inducidas con dinoprostona (4-12%)
(3,4)
.
En comparacin con la prostaglandina E2 va-
ginal, la prostaglandina E2 intracervical y la oxi-
tocina, el misoprostol por va vaginal se asocia con
un menor uso de analgesia epidural, con mayo-
res posibilidades de lograr un parto vaginal den-
tro de las 24 horas.
En comparacin con la prostaglandina E2 va-
ginal o intracervical, la posterior estimulacin con
oxitocina y las aguas teidas son menos frecuen-
tes con misoprostol
(5)
.
El misoprostol administrado por va vaginal va-
ginal a dosis > 25 g/4 h ha demostrado ser ms efi-
caz que los mtodos convencionales de induccin
del parto, pero con ms riesgo de hiperestimulacin
uterina
(5)
. Dosis ms bajas de misoprostol vaginal
fueron similares a los mtodos convencionales en
cuanto a eficacia y los riesgos. Actualmente existe
consenso en que la mejor va de administracin del
misoprostol para la maduracin cervical es la oral
(6)
.
No se recomienda la utilizacin de misoprostol
si existe el antecedente de una cesrea previa (ries-
go de rotura uterina) y tampoco en casos de tras-
tornos hipertensivos del embarazo:
Contraindicaciones relativas: macrosoma, po-
lihidramnios, multipararidad (> 4 partos), CIR,
PEG, gestaciones mltiples.
261
S. Hernndez
Dosis: la eficacia por va oral (dosis de 50 g) es
similar a la va vaginal (25 g/4 h) y tiene ta-
sas ms bajas de hiperestimulacin. Se reco-
miendan un mximo de 5 dosis y la frecuen-
cia de administracin no debe ser superior a 3-
6 horas. La dosis recomendada es de 50 g va
oral a intervalos de 4 horas
(7-10)
.
Antes de su administracin se monitorizar la
actividad uterina, la FCF y las caractersticas del
crvix (Bishop).
Si se establece DU regular, la monitorizacin
FCF/DU debe ser continua.
Se debe interrumpir su administracin en caso de
que se produzca: DU de parto, hiperestimula-
cin uterina o hipertona, sospecha de prdi-
da de bienestar fetal o evidencia en la madre de
efectos sistmicos adversos tales como nuseas,
vmitos, hipotensin o taquicardia.
Si se produce amniorrexis espontnea, valorar
las condiciones cervicales y la DU antes de una
nueva administracin.
La administracin simultnea de oxitocina y
otros frmacos que estimulen las contracciones
uterinas estn contraindicados. El intervalo en-
tre la ltima dosis de misoprostol y el inicio
de oxitocina se recomienda que sea superior a
4 horas.
Actuacin ante actividad uterina excesiva
durante el proceso de maduracin cervical
Puede ocurrir que durante el proceso de ma-
duracin cervical se produzca una actividad ute-
rina excesiva:
Taquisistolia: ms de cinco contracciones en 10
minutos.
Hipertona: contraccin uterina mantenida ms
de 2 minutos, sin producirse la relajacin com-
pleta.
Hiperestimulacin: actividad excesiva del tero
con alteraciones en la FCF.
Cuando se produce una actividad uterina ex-
cesiva, especialmente si se asocia a un RCTG at-
pico o anormal, se debern realizar las siguientes
medidas:
Si se est utilizando un dispositivo de liberacin
controlada de PG, este debe retirarse inmedia-
tamente.
Medidas de reanimacin:
- Decbito lateral izquierdo.
- Si exceso de actividad uterina y la alteracin
de la FCF persiste, se deber administrar un
tocoltico (Ritodrine 60 ml/h= 200 g/min)
y valorar la finalizacin del parto en funcin
del bienestar fetal.
Actuacin clnica ante maduracin
cervical que resulta fallida
Si el crvix uterino sigue siendo desfavorable
(Bishop < 6) despus de completar la pauta de ma-
duracin cervical, se deber revisar individual-
mente la situacin clnica para valorar las diferentes
alternativas: proseguir con la induccin o finali-
zacin mediante cesrea.
Mtodos no farmacolgicos
Los mecanismos de accin de los mtodos no
farmacolgicos para la maduracin cervical con-
sisten en la dilatacin del cuello uterino a travs
de la presin mecnica y el aumento de la pro-
duccin de prostaglandinas (PG).
Existen diferentes dispositivos: doble baln cer-
vical, baln cervical nico y la sonda de Foley. La
sonda de Foley es una alternativa para la madura-
cin cervical y ha demostrado tener una eficacia
similar a las PG
(11-14)
.
Una reciente revisin sistemtica concluye que
en pacientes con un crvix desfavorable, la colo-
cacin del catter de Foley antes de la induccin
oxitocina reduce significativamente la duracin
del trabajo de parto. La colocacin del catter re-
262
sult en un menor riesgo de parto por cesrea.
Cuando la sonda de Foley se compar con el gel
de PGE2, la mayora de los estudios no han en-
contrado ninguna diferencia en la duracin de la
induccin al parto o la tasa de parto por cesrea
(15)
.
Sin embargo, el uso de prostaglandinas (intrava-
ginales intracervical, o misoprostol) se asocia con
un mayor riesgo de taquisistolia con o sin cambios
en la FCF, en comparacin con el catter de Fo-
ley
(16)
. En comparacin con la oxitocina, en las mu-
jeres con cuello uterino desfavorable, los mtodos
mecnicos reducen el riesgo de cesrea.
Si comparamos el catter de Foley transcervi-
cal con el misoprostol, ha demostrado una efica-
cia similar en conseguir un parto vaginal y no pa-
rece haber tampoco diferencias significativas en
cuanto el tiempo medio hasta el parto.
Las ventajas de la utilizacin de mtodos me-
cnicos residen en la confortabilidad de la paciente,
que pueden utilizarse en rgimen ambulatorio
(17)
,
la potencial reversibilidad y sobre todo la reduc-
cin de efectos secundarios (hiperestimulacin
uterina). El catter de Foley ofrece la mejor com-
binacin de seguridad y comodidad del pacien-
te
(18)
y, por otro lado, no parece incrementar el ries-
go de corioamnionitis.
Generalmente se recomienda su utilizacin en
gestantes a trmino, con cultivo negativo para SGB
y con bolsa amnitica ntegra.
La tcnica de colocacin del catter endocervi-
cal es relativamente sencilla. Con la ayuda de un
espculo y una pinza de Pean se coloca la sonda de
Foley (calibre 16) a travs del canal cervical, so-
brepasando el orificio cervical interno. Seguida-
mente se infla el baln con aproximadamente 30
cc de suero fisiolgico y se fija la sonda al muslo
de la gestante.
En casos determinados (dilatacin cervical m-
nima, obesidad, etc.) puede resultar de ayuda la
utilizacin de unas pinzas de Pozzi para fijar el la-
bio cervical anterior, una gua rgida colocada a
travs de la sonda o la utilizacin de sondas vesi-
cales de silicona.
Induccin del parto domiciliaria
Segn los datos disponibles en la literatura a da
de hoy, la induccin del parto en pacientes ambu-
latorios parece factible. Aunque todava no hay da-
tos suficientes sobre qu mtodos de induccin
son mejor tolerados y cules son las intervencio-
nes ms eficaces y seguras
(19,20)
.
INDUCCIN DEL PARTO
El objetivo de la induccin es conseguir con-
tracciones cada 2-3 minutos, con una duracin en-
tre 60-90 segundos y una intensidad de 50-60
mmHg, sin elevar el tono uterino por encima de
los 20 mmHg.
Mtodos de induccin del parto
Oxitocina (Syntocinn) y/o amniotoma
Generalidades:
- Se debe informar a la paciente de la indica-
cin de induccin y obtener consentimien-
to informado.
- Se recomienda realizar la amniotoma al ini-
cio de la induccin, excepto cuando la pre-
sentacin est muy alta o cuando haya riesgo
infeccioso.
Para minimizar el riesgo de prolapso de cor-
dn con la maniobra, se debe evitar desalo-
jar la cabeza fetal de la pelvis (ejerciendo pre-
sin fndica y suprapbica simultneamen-
te) y controlar la FCF antes e inmediatamente
despus del procedimiento.
Monitorizacin: antes de administrar oxitoci-
na hay que realizar monitorizacin externa con-
tinua de la FCF y DU. En caso de no conseguir
263
S. Hernndez
registrar la DU, si existe un progreso inadecua-
do del parto o riesgo alto de rotura uterina se
recomienda la monitorizacin de DU a travs
de un catter interno de presin.
Dosificacin (Tabla II):
- Preparacin: 10 UI de oxitocina en un litro de
solucin salina normal o Ringer lactato o 5
UI en 500 ml solucin salina normal o Rin-
ger lactato. Concentracin final de 10 mU/ml.
- Debe administrarse con una bomba de infu-
sin para permitir una dosificacin precisa.
Para evitar la administracin de bolus inad-
vertidos, se debe conectar a una va secunda-
ria.
- La dosis de oxitocina debe ajustarse para ob-
tener la actividad uterina adecuada.
- La respuesta uterina a la infusin de oxito-
cina se presenta a los 3-5 minutos y se re-
quieren 20-30 minutos para alcanzar una con-
centracin plasmtica estable, motivo por el
cual la dosis se puede aumentar tras este in-
tervalo. La respuesta depende mucho de la
sensibilidad miometrial, por lo se emplear
la dosis mnima eficaz con la que se consiga
dinmica uterina y una progresin adecuada
del parto, con un patrn de frecuencia car-
diaca fetal tranquilizador.
- La FCF y la DU deben ser evaluadas y docu-
mentadas con cada aumento de la dosis.
- A partir de 48 ml/h (8 mU/min), el incre-
mento de dosis se reducir a 2-3 mU/min (12-
18 ml/h) cada 20 minutos para evitar la apa-
ricin de hiperestimulacin. Una vez que el
trabajo de parto avanza y la intensidad de las
contracciones uterinas aumenta, debe dismi-
nuirse la velocidad de infusin de oxitocina.
- La dosis mxima ser de 30 mU/min (180
ml/h). Si se emplean dosis ms elevadas, el in-
cremento debe ser muy prudente y con una
estrecha vigilancia de la infusin siempre con
bomba y con monitorizacin interna de FCF
y dinmica uterina con el fin de evitar una hi-
perestimulacin.
- No debe superarse nunca la dosis mxima de
40 mU/min (240 ml/h).
- Cuando se suspende la oxitocina, la concen-
tracin plasmtica disminuye rpidamente
porque su vida media es de 5-12 minutos.
Complicaciones de la induccin con oxitocina
Hiperestimulacin uterina
Ocurre cuando la frecuencia de las contraccio-
nes es de una cada 2 minutos o menos y duran ms
264
TABLA II. Dosificacin de la oxitocina
Siempre con bomba de infusin y diluda en solucin salina balanceada (ClNa 0,9% o suero Ringer lactato): 5 UI en 500
ml o 10 UI en 1.000 ml. Concentracin 10 mU/min
Dosis inicial Aumento de dosis Intervalo de dosis Dosis mxima
1 mU/min (6 ml/h) Doblar dosis hasta 20 minutos 30 mU/min (180 ml/h)**
conseguir DU eficaz o
alcanzar 48 ml/h*
*A partir de 48 ml/h (8 mU/min), el incremento de dosis se reducir a 2-3 mU/min (12-18 ml/h) cada 20 minutos para
evitar la aparicin de hiperestimulacin. Una vez que el trabajo de parto avanza y la intensidad de las contracciones uteri-
nas aumenta, debe disminuirse la velocidad de infusin de oxitocina. **La dosis mxima ser de 30 mU/min (180 ml/h). Si
se emplean dosis ms elevadas, el incremento debe ser muy prudente y con una estrecha vigilancia de la infusin siempre
con bomba y con monitorizacin interna de FCF y dinmica uterina con el fin de evitar una hiperestimulacin.
de 60-90 segundos, o bien cuando el tono uterino
en reposo supera 20 mmHg.
La polisitolia o la hipertona pueden causar
hipoperfusin uteroplacentaria e hipoxia fe-
tal. Tambin pueden causar rotura uterina o des-
prendimiento prematuro de placenta, parto pre-
cipitado y hemorragia postparto por atona ute-
rina.
Las medidas teraputicas para controlar la hi-
perestimulacin son: interrumpir la infusin de
oxitocina, colocar a la paciente en decbito la-
teral izquierdo y, si persiste hiperestimulacin,
administrar Ritodrine endovenoso a dosis tero
inhibidora (60 ml/h=200 g/min).
Rotura uterina
El primer signo suele ser una alteracin de FCF
de inicio brusco, desaparicin de la DU y prdi-
da de altura de la presentacin.
Intoxicacin hdrica y otras complicaciones
La oxitocina tiene propiedades antidiurticas,
por ello si se administra en altas dosis (ms de 30
mU/min/180 ml/h) durante periodos prolonga-
dos y en soluciones hipotnicas puede producir
una hiponatremia sintomtica.
La intoxicacin hdrica conduce a hiponatre-
mia, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca e
incluso la muerte.
Hay que evitar la administracin ev rpida de
oxitocina sin diluir, ya que puede producir efectos
cardiovasculares graves (hipotensin).
Distocia por falta de progresin
del trabajo de parto
Debe cumplirse:
Haber completado la fase latente e iniciada la
fase activa del trabajo de parto (crvix dilatado
4 cm o ms).
El patrn de contracciones debe ser de 3 con-
tracciones/10 minutos durante 2 horas sin cam-
bios cervicales sin analgesia epidural y 3 horas con
analgesia epidural. Si disponemos de un catter
de presin interno para la monitorizacin de la
DU: 200-225 UM (en un periodo de 10 minutos)
durante 2 horas sin cambios cervicales sin anal-
gesia epidural y 3 horas con analgesia epidural.
Fracaso de induccin
Consideramos un fracaso de induccin cuan-
do despus de 12 horas de induccin, con DU ade-
cuada, no se consigue que la paciente entre en la
fase activa del parto.
SITUACIONES ESPECIALES
Cesrea previa
La induccin del parto en estas pacientes au-
menta el riesgo de rotura uterina (1%) y de ces-
rea urgente, incrementando el riesgo de mal re-
sultado perinatal. Sin embargo, el parto vaginal
despus de una cesrea puede evitar las complica-
ciones a corto y largo plazo asociadas con la repe-
ticin de cesrea.
Est contraindicado un parto vaginal despus
de cesrea en las pacientes con: dos o ms cesre-
as previas, incisin clsica o T invertida, mio-
mectoma previa con entrada en cavidad uterina,
rotura uterina previa, placenta previa, presenta-
cin fetal anmala o periodo intergensico infe-
rior a 6 meses.
Si Bishop < 6 se recomienda realizar madura-
cin previa con dispositivo de liberacin de pros-
taglandinas.
Si Bishop > 6 se realizar induccin con oxi-
tocina:
Monitorizacin externa continua de la FCF y
DU (salvo en caso de no conseguir registrar di-
265
S. Hernndez
nmica uterina, anormal progreso del parto o
alto riesgo de rotura).
Iniciar la administracin de oxitocina, siempre
con bomba de infusin y diluida en suero fi-
siolgico (5 U en 500 ml o 10 U en 1.000 ml).
Dosis de inicio: 1 mU/min (6 ml/h).
El aumento de dosis, si fuera necesario: 1-2
mU/min (6-12 ml/h) cada 20 min. Interrum-
pir la administracin de oxitocina si se registra
polisistolia o ms de 200 UM.
El parto estacionado o prolongado se asocia con
un aumento del riesgo de rotura uterina.
La analgesia epidural es el mtodo de eleccin,
ya que no enmascara los sntomas de rotura ute-
rina (registro de frecuencia cardiaca fetal pato-
lgica de inicio brusco, desaparicin de la di-
nmica uterina, sangrado vaginal y prdida de
altura de la presentacin).
La sospecha de rotura uterina requerir la rea-
lizacin de cesrea urgente para disminuir la
morbimortalidad materna y fetal.
Durante el periodo expulsivo, no es necesario
la instrumentacin sistemtica ni el examen di-
gital de la cicatriz postparto.
Si en el postparto existe metrorragia o clnica
sugestiva de rotura uterina se debe realizar una
laparotoma exploradora.
Gestaciones mltiples
No existen pautas especficas sobre la induccin
del parto en gestaciones mltiples.
Las precauciones son similares a gestaciones
simples, pero teniendo en cuenta que existe un
mayor riesgo de rotura uterina.
Se utilizar como mtodo de eleccin para ma-
duracin cervical dinoprostona de liberacin
controlada (Propess).
Si existe antecedente de cesrea previa, est con-
traindicada la maduracin cervical con prosta-
glandinas.
PUNTOS CLAVE
La induccin se asocia con un aumento de com-
plicaciones, por ello, siempre que se decide fi-
nalizar un embarazo hay que establecer una co-
rrecta indicacin, evaluar el riesgo-benefico y
elegir el mtodo ms adecuado.
Si crviz desfavorable, las prostaglandinas PGE2
han demostrado acortar el intervalo induccin-
parto ya que producen una mejora significati-
va del test de Bishop sin incrementar la tasa de
cesreas.
El misoprostol administrado por va oral (50
g/4 h) ha demostrado ser tan eficaz como la
dinoprostona (PG E2). Las tasas de hiperesti-
mulacin son similares a los de las mujeres in-
ducidas con dinoprostona (4-12%).
Las ventajas de la utilizacin de mtodos me-
cnicos residen en la confortabilidad de la pa-
ciente, que pueden utilizarse en rgimen am-
bulatorio, la potencial reversibilidad y, sobre to-
do, la reduccin de efectos secundarios (hipe-
restimulacin uterina).
La induccin del parto en pacientes ambulato-
rios parece factible. Por el momento, no hay da-
tos suficientes sobre qu mtodos de induccin
son mejor tolerados y cules son las interven-
ciones ms eficaces y seguras.
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267
S. Hernndez
INTRODUCCIN
Se define hemorragia posparto (HPP) como to-
da prdida sangunea despus del parto 500 ml. Se
considera HPP severa o mayor en caso de ser 1.000
ml
(1)
. Sin embargo, la cuantificacin de la prdida
sangunea posparto es un parmetro subjetivo que
dificulta la aplicacin de esta definicin y que nor-
malmente se infraestima
(2)
. Por este motivo, se ha de-
finido tambin HPP como aquella que produce un
descenso del hematocrito igual o superior al 10% o
cuando hay necesidad de practicar una transfusin
sangunea. Ms recientemente se ha propuesto defi-
nir la HPP como aquella prdida sangunea que pue-
da producir inestabilidad hemodinmica
(3)
.
Por otro lado, la hemorragia posparto puede
clasificarse en primaria o precoz cuando aparece
durante las primeras 24 horas posparto, o bien en
secundaria o tarda cuando ocurre entre las 24 ho-
ras y las 12 semanas posparto
(4)
.
La HPP primaria es la principal causa de morta-
lidad materna a nivel mundial, producindose en un
1-5% de los partos. La incidencia de HPP severa es
de alrededor del 0,2-0,4% de los partos (3,7/1.000).
ETIOLOGA
Las causas de hemorragia posparto pueden sim-
plificarse en 4T: TONO (atona), TRAUMA, TE-
JIDO (retencin de restos) y TROMBINA (altera-
ciones de la coagulacin).
Mltiples factores predisponentes pueden rela-
cionarse con estas causas (Tabla I).
PREVENCIN
La valoracin de factores de riesgo antenatales
predice nicamente el 40% de casos de HPP. Por tan-
to, adems de evitar factores predisponentes, la me-
dida preventiva de mayor eficacia consiste en el ma-
nejo activo de la 3 fase del parto, que se ha demos-
trado eficaz en la reduccin de un 60% de los casos
de HPP
(5)
, en la disminucin significativa de la ane-
mia posparto y de la necesidad de transfusin. Con-
siste en el uso profilctico de agentes uterotnicos
(siendo la oxitocina de 1 eleccin), el pinzamiento
del cordn y traccin controlada del mismo hasta
obtener la placenta, seguido de masaje uterino
(6)
.
Distintos frmacos pueden ser usados como
profilaxis de la HPP
(7, 8)
(Tabla II).
DIAGNSTICO
Ante una HPP primaria, ser importante efec-
tuar un correcto diagnstico etiolgico, ya que la
conducta a seguir depender de la causa de la he-
morragia. La atona uterina es la causa ms fre-
269
Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento
M. Lpez
cuente de hemorragia posparto, siendo responsa-
ble de un 80% de ellas. De todos modos, no se de-
be olvidar que la etiologa en muchos casos pue-
de ser mixta, con un factor causal inicial que aca-
ba desencadenando el resto de mecanismos.
MANEJO TERAPUTICO
Es necesario un manejo inicial por un equi-
po multidisciplinar experimentado, con implica-
cin del obstetra, el anestesilogo y el equipo de
comadronas, de enfermera y personal auxiliar.
Tambin se puede requerir la participacin del
hematlogo o del angiorradilogo en un segun-
do trmino. La comunicacin entre los miembros
del equipo es bsica. Es necesario un manejo de
menor a mayor teniendo en cuenta la etiolo-
ga, el riesgo vital y el deseo de fertilidad poste-
rior. Es necesaria una valoracin basal lo ms pre-
coz posible. Es importante actuar por adelanta-
270
TABLA I. Etiologa de la hemorragia posparto
Etiologa Factores de riesgo
Tono: Sobredistensin uterina Gestacin mltiple
Atona uterina (80%) Macrosoma
Polihidramnios
Malformaciones fetales
Hidrocefalia
Agotamiento musculatura uterina Parto prolongado o precipitado
Multiparidad
Infeccin. Corioamnionitis RPM prolongada
Fiebre
Anomala uterina Miomas uterinos
Placenta previa
Frmacos tero-relajantes Betamimticos, nifedipino, SO
4
Mg, anestsicos
Trauma Laceracin cervicovaginal Parto instrumentado
Parto precipitado
Episiotoma
Prolongacin histerotoma en cesrea Malposicin fetal
Manipulacin intrauterina fetal
Presentacin en plano de Hodge avanzado
Rotura uterina Ciruga uterina previa
Inversin uterina Placenta fndica
Traccin excesiva del cordn
Paridad elevada
Tejido Retencin de restos (placenta, membranas) Ciruga uterina previa
Alumbramiento incompleto Anomalas placentarias (placenta
succenturiata, cotiledn accesorio)
Trombina: Alteracin de la coagulacin preexistente Hemofilia
alteraciones Von Willebrand
de la coagulacin Hipofibrinogenemia
Antecedentes familiares de coagulopata
Alteracin adquirida durante la gestacin PTI
PE, HELLP
CID: preeclampsia, muerte intrauterina,
infeccin
DPPNI
Embolia de lquido amnitico
Tratamiento anticoagulante
do, con previsin de las posibles complicaciones.
Estar preparado para la aparicin de complica-
ciones es el primer paso para evitarlas y para su
correcto tratamiento.
La valoracin basal y el manejo inicial debe in-
cluir los siguientes aspectos
(9, 10)
:
Monitorizacin de constantes vitales (PA no in-
vasiva, FC, SatO
2
)
Venclisis: segundo acceso venoso de buen ca-
libre (14-16G).
Determinacin basal de laboratorio: hemogra-
ma, coagulacin y lactato.
Reserva de sangre.
Cristaloides (Ringer lactato/SSF) y/o coloides
ev (Voluven, Gelafundina), evitando su ad-
ministracin agresiva.
Mantener temperatura corporal (evitar hipo-
termia).
Oxigenoterapia.
Sondaje vesical.
Masaje uterino abdominal o bimanual.
En caso de persistencia o agravamiento de la
HPP, debe realizarse un manejo ms agresivo, pro-
fundizando en la monitorizacin, en el transpor-
te arterial de oxgeno y en el mantenimiento de
una adecuada hemostasia, con transfusin de san-
gre y hemoderivados.
Para un correcto diagnstico etiolgico debe
realizarse siempre y desde la fase inicial:
Revisin del canal del parto. Importante buen
campo, con instrumentos adecuados y con una
buena analgesia.
Revisin intrauterina. Utilizar soporte ecogr-
fico y si hay dudas clnicas. En caso de sospe-
cha, legrado uterino ecoguiado.
El objetivo del correcto diagnstico etiolgico
ser realizar tambin un tratamiento etiolgico
desde principio.
Tratamiento de la atona uterina
El tratamiento mdico ser la primera opcin
teraputica a usar (Tabla III).
271
M. Lpez
TABLA II. Frmacos uterotnicos para profilaxis de hemorragia posparto
Frmaco Dosis Va* Cuando Comentarios
Oxitocina 3-5 UI Bolus lento ev Al salir hombro anterior La administracin antes de salir la placenta no
Syntocinon 10UI im Despus del nacimiento disminuye la incidencia de HPP pero tampoco
(1 eleccin) Al salir la placenta aumenta el riesgo de retencin placentaria.
10-20 UI Perf ev Dada la vida media de la oxitocina (10-15 min),
SSF 0,9% 500 ml se recomienda complementar la prevencin de
a 125 ml/h HPP con perfusin EV posterior
Metilergome- 0,2 mg im Al salir la placenta. En casos seleccionados de alto riesgo de HPP.
trina Ms efectivo que la oxitocina, pero ms efectos
Methergin secundarios (especialmente riesgo de crisis
hipertensiva)
Misoprostol 400-600 g vo til donde no se dispone Menos efectivo que los anteriores
(PGE1) de va, agujas o nevera.
Cytotec
Carbetocina 100 g Bolus ev o im nicamente aprobado Agonista sinttico de la oxitocina de mayor
Duratobal tras cesrea. vida media (40 min vs 10-15 min)
No evidencia de mayor eficacia que la oxitocina.
*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. VO: Va oral. VR: Va rectal.
Si el tratamiento mdico no es suficiente para
tratar una atona uterina, ser necesario aplicar
otras tcnicas ms o menos conservadoras (Fig. 1).
Se considera una tcnica conservadora para el tra-
tamiento de la atona uterina aquella que conser-
va el tero y la fertilidad. En general, deben cons-
tituir el primer paso cuando fracasa el tratamien-
to mdico, quedando la histerectoma como la l-
tima opcin teraputica, dada su elevada morbi-
lidad. En todo caso, se deber valorar el riesgo vi-
tal de la paciente, el contexto clnico, el equipo
de profesionales y el deseo de fertilidad posterior
de la paciente
(11)
. La eficacia de las tcnicas con-
servadoras parece ser comparable entre ellas
(13)
,
por lo tanto, la aplicacin de una u otra tcnica de-
ber individualizarse en funcin de otros facto-
res como son la va del parto, la posibilidad de tras-
lado, el riesgo vital de la paciente y la experiencia
del equipo profesional responsable.
El baln intrauterino se considera mayorita-
riamente el siguiente paso a seguir en caso de fra-
caso del tratamiento mdico. Es un mtodo eficaz
y de fcil aplicacin. Proporciona tiempo para ob-
servacin y posibles traslados, adems de ser una
maniobra teraputica en s misma. Clsicamente
se han utilizado diferentes mtodos para taponar
o comprimir el tero (gasas, sonda de Foley, baln
esofgico de Sengstaken, baln urolgico de
Rusch). En la actualidad, se dispone de un baln
especialmente diseado para su uso obsttrico, el
baln intrauterino de Sos Bakri (Cook). Es de f-
cil colocacin y se rellena con 300-500 ml de SSF
estril. Los diferentes mtodos descritos de tapo-
namiento uterino consiguen el cese definitivo del
sangrado en un 91,5% de los casos
(13-15)
. Antes de
su colocacin debe descartarse la retencin de res-
tos y la rotura uterina. Tambin puede colocarse
en caso de cesrea.
272
TABLA III. Tratamiento mdico de la atona uterina. Frmacos uterotnicos
(1, 11, 12)
Frmaco Dosis Va* Frecncia Efectos secundariois Precauciones/
contraindic
Oxitocina 10-40 UI Perf ev Poco frecuentes Neumopata, cardiopata,
Syntocinon (SSF 0,9% Efecto antidiurtico (riesgo nefropata, hepatopata
a 125ml/h) edema cerebral o pulmonar) graves
Nuseas, vmitos
5 UI Bolus ev lento Si rpido: hipotensin
10 UI im/imm sbita, arrtmia, parada
Metilergo- 0,2 mg im /2-4h
metrina (Mx 5 dosis) Crisis HTA HTA, cardiopata o f. riesgo
Methergin Vasoespasmo cardiovascular
Nauseas y vmitos Nefropata, hepatopata
0,125 mg imm Infeccin sistmica
Carboprost 0,25 mg im /15 min-90 min Broncoespasmo - Neumopata, cardiopata,
(15-methyl imm Mx 2 mg Diarrea, nuseas y vmitos nefropata, hepatopata
PGF
2
) (8 dosis) HTA o hipotensin grave
Hemabate Fiebre CI relativas: HTA, glaucoma,
Cefalea, rubefaccin asma bronquial
Epilepsia
Misoprostol 1000 g vr /2-6h Fiebre
(PGE1) Diarrea, nuseas y vmitos
Cytotec
*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. IMM: Intramiometrial VR: Va rectal.
El baln intrauterino tambin puede conside-
rarse como mtodo de estabilizacin que permita
el acceso de la paciente a un servicio de angiorra-
diologa para embolizacin de vasos plvicos.
Este tratamiento conservador endovascular con-
siste en realizacin de una arteriografa con la oclu-
sin del vaso sangrante o de las arterias uterinas
de forma bilateral mediante la inyeccin selectiva
de partculas absorbibles o no absorbibles. En oca-
siones tambin deben embolizarse las arterias ov-
ricas. Se trata de una tcnica conservadora y m-
nimamente invasiva, con una eficacia entre el 88%
y el 97%
(16, 17)
y que conserva la fertilidad. Se han
descrito alrededor de 100 gestaciones con xito
posteriores a una embolizacin
(18)
. Es una tcni-
ca muy til cuya principal limitacin es la dispo-
nibilidad y acceso a un servicio de angiorradio-
loga, o que la hemorragia sea tan importante e in-
controlable que imposibilite el traslado. La com-
plicacin ms frecuente es la fiebre 2-3 das post-
procedimiento. Tambin se han descrito compli-
caciones por embolizacin de rganos adyacentes
(necrosis gltea, uterina, vesical, rectal, Lesin n.
citico, trombosis de la arteria femoral).
En cuanto a los tratamientos quirrgicos con-
servadores, en la actualidad existen dos alternati-
vas. En primer lugar, la clsica ligadura de vasos
plvicos, ya sea de arterias uterinas o de arterias
hipogstricas, ambas siempre de forma bilateral.
La ligadura de arterias uterinas es una tcnica
familiar para el gineclogo, que puede incluir la
parte terminal de la rama ascendente (arteria ute-
roovrica), una segunda sutura ms baja para in-
cluir las ramas cervicales, o bien ligar en masa ar-
terias y venas uterinas, incluyendo parte del mio-
metrio (sutura de OLeary)
(19, 20)
. Tiene una efica-
cia de entre 40-100%, puede conservar el tero y
la fertilidad posterior y es ms sencilla que la liga-
dura de arterias hipogstricas, aunque se asocia un
mayor riesgo de lesin ureteral.
Por otro lado, la ligadura de ambas arterias il-
acas internas resulta tcnicamente ms compleja,
requiere la apertura del peritoneo desde la bifur-
cacin de los vasos ilacos, identificar y separar me-
dialmente el urter y posteriormente individuali-
zar la arteria ilaca interna procediendo a la do-
ble ligadura de su rama anterior (a unos 2-3 cm
de la bifurcacin) sin seccionar el vaso
(21)
. La efi-
cacia de la tcnica es similar a la ligadura de arte-
rias uterinas, aunque tambin puede usarse en ca-
sos de lesin traumtica uterina o incluso despus
de la realizacin de una histerectoma
(22, 23)
. Debe
tenerse en cuenta que puede dificultar una pos-
terior embolizacin. Entre sus complicaciones, des-
taca la necrosis uterina o de otros territorios veci-
nos, la perforacin vascular (vena ilaca princi-
palmente) y la lesin ureteral.
Como tratamiento quirrgico conservador al-
ternativo se han desarrollado en los ltimos aos,
por su facilidad, y rapidez an en manos poco ex-
pertas las suturas de compresin uterina, en par-
ticular la sutura de B-Lynch, descrita en 1997
(24)
, y
la sutura de Hayman
(25)
. Ambas se consideran tc-
nicas conservadoras de fcil aplicacin cuyo obje-
tivo es conseguir la disminucin de la llegada de
sangre desde los vasos uterinos a la zona sangran-
273
M. Lpez
Figura 1. Algoritmo teraputico de la atona uterina.
te y el contacto y compresin de las paredes an-
terior y posterior uterinas con suturas alrededor
del tero con material grueso absorbible. La sutu-
ra de B-Lynch requiere histerotoma, incluso en
caso de parto vaginal. Consiste en una sutura al-
rededor del tero (Fig. 2A). Durante todo el pro-
ceso es bsico que el cirujano ayudante haga una
compresin bimanual del tero, para conseguir
una tensin adecuada y uniforme de la sutura. La
sutura de Hayman es una modificacin de la su-
tura de B-Lynch que NO requiere histerotoma
(Fig. 2B). Es tcnicamente ms sencilla y rpida.
Requiere realizar habitualmente 2 puntos, pero se
pueden realizar ms. Se recomienda realizar un
punto de unin a nivel de fundus entre los dos
puntos longitudinales, para evitar desplazamien-
tos de los mismos. Su eficacia global se sita entre
el 81 % y el 91,7% y tambin se han descrito ges-
taciones posteriores a su aplicacin
(13, 26, 27)
. Entre
sus complicaciones destaca la isquemia y la in-
feccin uterina, sobretodo en casos en que se apli-
quen suturas transversas que pueden dificultar el
drenaje del contenido endouterino. Existe tambin
un riesgo terico de estrangulacin intestinal en
el espacio que queda entre la sutura y el tero cuan-
do este involuciona. Por este motivo deben utili-
zarse suturas reabsorbibles.
La histerectoma subtotal o total es la opcin
teraputica ms radical y compromete de forma
definitiva la fertilidad posterior, por lo que no de-
be considerarse una tcnica de primera eleccin
sino de rescate en caso de fracaso de las tcnicas
conservadoras.
Se ha descrito el uso de factor VIIa recombi-
nante en el tratamiento de la hemorragia pospar-
to. Sus indicaciones se limitan a casos de hemofi-
lia, trombastenia de Glanzmann, pero tambin en
otros casos de hemorragias severas. En obstetricia,
en uso compasivo, se ha descrito una eficacia en la
reduccin o cese del sangrado del 85%
(28)
, pero no
es despreciable riesgo de complicaciones, princi-
palmente tromboembolismos (descritos hasta en
un 5%)
(29, 30)
. Su eficacia como tratamiento con-
servador que evite la histerectoma no ha sido su-
ficientemente evaluada.
Tratamiento del trauma obsttrico
(31)
Lesiones del canal blando del parto
La identificacin de una laceracin vulvar, va-
ginal o cervical requerir un tratamiento quirr-
gico como primera eleccin. Se intentar inicial-
mente un tratamiento conservador (sutura).
274
Figura 2. A) Sutura de B-Lynch. B) Sutura de Hayman.
La embolizacin puede aplicarse en casos de le-
siones cervicovaginales y de hematomas disecan-
tes de difcil acceso.
Rotura uterina
En la dehiscencia simple de cicatriz de cesrea
previa, puede realizarse una sutura en dos capas.
En caso de rotura a nivel del segmento, tambin
puede intentarse su manejo conservador con su-
tura. Puede ser necesario asociar una ligadura de
vasos uterinos o de arterias hipogstricas en caso
de afectacin de vasos uterinos o parametrio. Tam-
bin puede ser necesario asociar una embolizacin.
Si la lesin cervical o uterina se considera irrepa-
rable, se indicar un tratamiento quirrgico radi-
cal (histerectoma).
Inversin uterina
Se caracteriza por la aparicin de una masa a
nivel cervical o vaginal junto con la no palpacin
del fundus uterino. Es un cuadro grave, con he-
morragia, dolor y shock (hemorrgico o vagal),
que requiere una actuacin rpida y siempre con
una anestesia adecuada.
El tratamiento de eleccin es la reduccin ma-
nual por va vaginal, empujando el fundus uteri-
no en sentido inverso. En caso de contraccin ute-
rina intensa, se pueden requerir frmacos utero-
rrelajantes (betamimticos, SO
4
Mg, nitrogliceri-
na, gases halogenados). Una vez reducida, se de-
ber aplicar un tratamiento uterotnico enrgico
para evitar la recidiva.
Si fracasa la reduccin por va vaginal, se inten-
tar por laparotoma, con traccin desde el fundus.
Tratamiento de las alteraciones de tejido
Retencin de restos (placenta, membranas)
Ante la sospecha de retencin de restos inme-
diatamente posparto, puede realizarse una revi-
sin manual de la cavidad uterina. Si no es posi-
ble la extraccin manual, el tratamiento de elec-
cin es el legrado uterino ecoguiado, con admi-
nistracin posterior de frmacos uterotnicos.
Anomalas de la implantacin: placenta accreta,
increta o percreta
(32, 33)
En caso de acretismo placentario parcial, el le-
grado uterino ecoguiado con aplicacin posterior
de frmacos uterotnicos puede considerarse co-
mo tratamiento inicial. Si fracasa, o en caso de sos-
pecha de acretismo total, o placenta increta o per-
creta, el tratamiento clsico es el tratamiento qui-
rrgico radical. Si la situacin hemodinmica de
la paciente lo permite, puede intentarse la embo-
lizacin, con casos recientes descritos con xito.
En casos muy seleccionados, sin hemorragia, pue-
de plantearse un tratamiento mdico conservador, de-
jando la placenta in situ, requiriendo un seguimiento
estricto posterior hasta la reabsorcin o expulsin to-
tal de la placenta. El tratamiento con metotrexate no
parece aportar ningn beneficio adicional.
Si se sospecha un acretismo placentario duran-
te la gestacin, se podra contemplar la emboli-
zacin profilctica previa al parto.
Tratamiento de las alteraciones de la coagulacin
Las alteraciones de la coagulacin, ya sean he-
reditarias o adquiridas, requerirn un tratamien-
to especfico en funcin del factor causal (trans-
fusin de plaquetas, plasma o crioprecipitados).
En el caso de la enfermedad de von Willebrand
(coagulopata hereditaria ms frecuente), se pue-
de utilizar desmopresina o DDAVP (anlogo sin-
ttico de la vasopresina).
PUNTOS CLAVE
El manejo activo de la tercera fase del parto es
la maniobra ms eficaz para prevenir una he-
275
M. Lpez
morragia posparto, siendo la oxitocina el fr-
maco de primera eleccin.
La mayor parte de las de las HPP se producen
en mujeres sin factores de riesgo conocidos.
Ante una HPP es importante el manejo por un
equipo multidisciplinar experimentado, precoz
y coordinado.
La principal causa de hemorragia posparto es
la atona uterina (80%), pero es importante un
correcto diagnstico etiolgico, valorando las
4T (tono, trauma, tejido y trombina).
El tratamiento mdico ser la primera opcin
teraputica a usar (oxitocina, metilergometri-
na, carboprost).
Si fracasa el tratamiento mdico siempre debe-
ra intentarse un tratamiento conservador que
conserve el tero y la fertilidad, quedando la
histerectoma como ltima opcin.
El primer tratamiento conservador a aplicar es
el baln intrauterino.
Las suturas de compresin uterina, la ligadura
de vasos plvicos o la embolizacin son otros
tratamientos conservadores de eficacia similar.
La eleccin de una u otra tcnica depender de
la situacin clnica y de la experiencia del per-
sonal implicado.
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