Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 19
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Prof. Dr. Vctor Jos Villanueva
Estas son de dos tipos: 1)Propias de la enfermedad. Son de natura- leza metablica,potencialmente reversibles aunque pueden llevar al bito. Comprenden la cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperosmolar no cetsico. 2)No exclusivas, pero que se asocian fre- cuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metablicas, y, otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan el sndrome de hipoglucemia (en relacin con la medicacin antidiabti- ca), la acidosis lctica (instalada en diabticos con complicaciones crnicas que favorecen su aparicin) y los accidentes vasculares enceflicos (desarrollados en pacientes con macroangiopata diabtica previa). Nos ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las dos prime- ras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis lcti- ca).
Cetoacidosis diabtica: Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabticos con severo dficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratacin intra y extracelu- lar, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, con este dficit, y sin precipitantes, comienza la enfermedad con esta alteracin aguda. Otras veces, existe omisin del suministro de la hor- mona o su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por drogas hipoglucemiantes ora- les. Por ltimo, puede existir un brusco aumen- to de las necesidades de insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier circunstancia de stress en que actan hormo- nas contrainsulares (infecciones, traumatismos, ciruga), uso de algunos medicamentos (tiazi- das, furosemida, glucocorticoides, simpatico- mimticos como la efedrina, diazxido, algunos tuberculostticos como isoniazida y pirazinami- da). El stress y los medicamentos tambin pueden precipitar la cetosis en diabticos no insulinodependientes. Fisiopatologa: Veamos primero la interrel a- cin entre dos clases de hormonas con acci o- nes opuestas. La insulina determina disminu- cin de la glucemia a travs del estmulo de su captacin por las clulas. Por medio de esta accin promueve la glucgenognesis (sntesis de glucgeno en el hgado y msculos estria- dos a travs de la glucosa), lipognesis (com- binacin de cidos grasos con glicerina para sntesis de grasas neutras o triglicridos en el tejido celular subcutneo y adiposo de las v s- ceras) y gluclisis (oxidacin de la glucosa a cido pirvico el cual sigue el ciclo de Krebs o se transforma en cido lctico). Las hormonas antagonistas, glucagon y adrenalina determi- nan glucgenolisis (liberacin de glucosa a par- tir del glucgeno) y liplisis (hidrlisis de los tri- glicridos en cidos grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeognesis (sntesis de glucosa a partir de aminocidos, glicerol, cidos lctico o pirvico); la somatotrofina in- hibe la captacin celular de glucosa y la gluc- lisis. Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superacin del umbral renal para la reabsor- cin de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuacin se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La con- secuencia de todo esto es la deshidratacin ex- tracelular e hipovolemia. Tambin existe des- hidratacin del compartimiento intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmtica causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la liplisis que tambin aumenta la liberacin de glicerol que es usado por la gluconeognesis que incrementa las hi- perglucemia y las alteraciones mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho importante de la liplisis es la oferta de cidos grasos libres al hgado para su oxida- cin a cuerpos cetnicos (cido acetoactico, beta hidroxibutrico y acetona) que pueden ser utilizados por las clulas como fuente de ener- ga supliendo la imposibilidad del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetnicos pro- ducidos supera la capacidad de su oxidacin celular y su acumulacin en la sangre desen- cadena acidosis y agravamiento de la hiperos- molaridad. La acidosis cetonmica produce anorexia y vmitos con estimulacin respirato- ria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las prdidas de agua y electrolitos. La deshidrata- cin celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo llegar al coma. Sintomatologa: La mayor incidencia en diab- ticos tipo I hace que predomine en nios, ado- lescentes y adultos antes de los 40 aos. En un contexto de diabetes I. D. que cursa una inter- currencia o medicacin con frmacos hipergl u- cemiantes, la acidosis comienza con aparicin o intensificacin si ya las haba, de la poliuria y polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso con vmitos. El sensorio se altera apareciendo confusin mental, luego sopor. La piel est seca pero clida y rosada si no hay Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 20 shock, o fra, ciantica y con sudoracin si exi s- te el shock. La mucosa oral est seca. Los ojos estn blandos a la compresin en lugar de elsticos. La respiracin es profunda y acelera- da (respiracin de Kusmaul) y el aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetnico). Hay taquicardia con pulso pequeo y blando con re- lleno lento de los capilares subungueales. La T. A. est baja. Existe dolor abdominal que unido a los vmitos puede simular un abdomen agu- do quirrgico. La temperatura cutnea puede estar aumentada (por la deshidratacin celular o por una infeccin que ha llevado a este esta- do), normal o disminuida (por el shock). En ca- so de hipotermia o normotermia en la piel debe medirse la temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la influencia de la microcirculacin. El psiquismo puede mostrar un estado confu- sional, estupor con sopor o directamente coma. El laboratorio muestra hemoconcentracin (hematocrito alto), puede haber leucocitosis neutrfila aunque no exista infeccin porque la cetosis por si misma modifica los glbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia debido a las prdidas y la potasemia pude estar baja por la misma razn o bien normal o alta a pesar de las prdidas debido a que en la acido- sis las clulas captan hidrogeni ones y expulsan potasio al compartimiento vascular. El pH des- cendido a menos de 7, 35 y el dficit de bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en sangre arterial revelan acidosis que se com- prueba es metablica por el descenso del bi- carbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora) (el valor nor- mal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro ndice que indica la naturaleza metablica de la acidosis es el aumento del intervalo o brecha de aniones (normalmente. En la sangre, la su- ma de cati ones es igual o un poco mayor que la de aniones: (Na + K) (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento de la diferencia a favor de los cationes se debe al consumo del anin CO3H para neutralizar las valencias cidas ge- neradas. Por ltimo, la demostracin del origen de esta acidosis se logra con la positividad in- tensa (++++) de cuerpos cetnicos en plasma sanguneo y orina. Normalmente no existe es- tos compuestos en los lquidos biolgicos. Pueden aparecer, aunque en cantidades pe- queas (+) en los estados que cursan con falta de aporte de glcidos y obtencin de energa a partir de las grasas como el ayuno prolongado o los vmitos.
Sndrome hiperosmolar no cetsico: Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatologa, en algunos aspectos, es tambin semejante a la primera pero difiere en otros. Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secrecin resi- dual aunque deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetognesis pero no permite la uti- lizacin correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratacin intra y extrace- lular. Es de mal pronstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la acidosis quizs por aparecer en ancianos con otras patologas concomitantes. Su carcter distintivo, adems de comprometer ancianos diabticos tipo II, es el gran aumento de la gl u- cemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El stress es tambin la causa ms importante predominan- do las infecciones. Tambin puede desencade- narse por el uso de los frmacos anteriormente mencionados en prrafos anteriores y debutar la diabetes con esta complicacin. Sintomatologa: adems de la edad de los en- fermos, su comienzo es mucho ms solapado que en la cetosis, de varios das a algunas se- manas. La afectacin del sensorio es mucho ms frecuente y severa llegando al coma en el 70 80 % de los casos. Los signos de la des- hidratacin e hipovolemia son bien evidentes. No hay sintomatologa acidtica. El laboratorio muestra una gran elevacin de la glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonu- ria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato importante para el diagnstico es la medicin de la osmolaridad plasmtica. Existe una osmolaridad (o presin osmtica) plasmti- ca total (OPT) que se calcula con la siguiente frmula: OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (gluce- mia en mg% 18) + (Uremia en mg% 2,8). El valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm. Como la urea difunde del plasma al intersticio y a las clulas, no infl u- ye mayormente en la presin osmtica de ellos. El potasio existe en muy baja concentracin en el compartimiento extracelular de manera que tampoco influye mucho sobre la osmolaridad. Por lo tanto, se puede simplificar el clculo de la misma eliminando los valores de la uremia y de la kalemia. El valor as obtenido se llama osmolaridad plasmtica efectiva (OPE), su fr- mula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l ) + (glucemia en mg% 18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE es mayor que 300 mOsm./l.
Acidosis lctica: Se debe a la exagerada produccin y defi- ciente catabolizacin o excrecin del cido lc- tico. Veamos las causas y mecanismos que lle- van a estas alteraciones. El cido lctico es un producto de la gluclisis (metabolizacin de la glucosa) formado por va indirecta a partir de la reduccin del cido pirvico que es pricipal me- tabolito derivado del consumo celular de la gl u- Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 21 cosa. La mayor parte del cido pirvico se utili- za para intervenir en el ciclo de Krebs (oxida- cin de la glucosa y cido grasos en las mito- condrias para obtener energa para el funci o- namiento celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en cido lctico por medio de su reduccin y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su vez este l- timo puede oxidarse para reconstituir el cido pirvico y esta es la nica va para su metaboli- zacin. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de oxgeno a las clulas y la accin de la insulina adems de un buen funcionamiento hepatoctico (sitio principal de la transformacin del cido lctico). El rin oxida este cido a pi- rvico y adems excreta directamenre sin me- tabolizar, otra parte del primero. Toda circuns- tancia que disminuya el aporte de oxgeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insufi- ciencia cardaca, anemia y shock inhiben el ci- clo de Krebs y producen mayor cantidad de cido pirvico a traves de la nica va disponi- ble para obtener energa (gluclisis anaerobia, porque no necesita 02 para producirse) y au- mentar la transformacin del cido pirvico en lctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, adems, el exceso de cido lctico as genera- do, no puede oxidarse para reconstituir cido pirvico. La insuficiencia heptica grave anula el rgano principal donde el cido lctico se re- oxida a pirvico. La insuficiencia renal afecta su transformacin y su excrecin. La misma ceto- sis y estado hiperosmolar a travs de la hipovo- lemia y la consecuente hipoxia tisular adems de la insuficiencia prerrenal aumentan la lacta- cidemia. La micro y la macro angiopata a tra- ves de la isquemia tisular tambin favorecen la produccin del cido. La diabetes acta sobre la mayora de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan acumulacin del ci- do lctico en las clulas que lo expulsan al in- tersticio y de all pasan a la sangre determinan- do la acidosis lctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la produccin del mismo (a travs del aumento de la gluclisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fen- formina que se abandon y se reemplaz por metformina que es menos txica). En presencia de la funcin renal normal, que adems, excre- ta las biguanidas es excepcional que ellas pro- duzcan acidosis lctica. Sintomatologa: La acidosis trata de compen- sarse por el aparato respiratorio con el aumen- to de la ventilacin pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento cetnico). Existe ano- rexia, nuseas y vmitos. Tambin se verifica depresin del sistema nervioso central con tras- tornos del sensorio que llevan a la confusin, sopor y por ltimo, al coma. La inhibicin de la contractilidad miocrdica y del tono del msculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardaca e hipotensin arterial. El laboratorio, a travs de los parmetros que ya nombramos, muestra acidosis metablica con compensacin respira- toria; la negatividad o dbil positividad de los cuerpos cetnicos en sangre y orina descartan la cetosis. El aumento de la l actacidemia por encima de 7 mEq/l sienta el diagnstico (sus valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El cido pirvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. El cociente cido lctico cido pirvico es de alrededor de 10 en el normal aumentando a ms de 20 en la acidosis lctica.
Hipoglucemia: Es un sndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es relativo porque se ha visto pacientes con gl u- cemias menores an, sin manifestaciones y tambin valores mayores a 55 mg. %. con sin- tomatologa. Nos ocuparemos de la hipogluce- mia ocasionada por la medicacin antidiabtica dejando de lado las causadas por insul inoma u otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulnica y otras varie- dades. Fisiopatologa: La glucosa es el combustible preferido por las clulas para obtener la ener- ga necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es contnuo, el aporte de glucosa debe ser asimismo contnuo. El proveedor del com- bustible es la glucosa sangunea siendo im- prescindible su mantencin en valores constan- tes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se mantiene constante gracias al juego de la insulina y las hormonas contrains u- lares. Una de las fuentes del azcar es la ali- mentacin pero como se come solo tres a cua- tro veces al da debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los perodos de ayuno, especialmente el post prandial nocturno. La insulina liberada en el pe- rodo absortivo (hasta tres a cuatro hs. despus de comer) promueve la formacin de depsitos de glcido en forma de glucgeno, especial- mente en hgado y msculos estriados. Ade- ms, ella favorece la formacin de depsitos de grasas (por la sntesis de triglicridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en carencia del glcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar las hormo- nas contrainsulares para reestablecer la gl u- cemia a sus valores normales y para estimular la hidrlisis y el consumo de grasas (cidos grasos libres y cuerpos cetnicos) como fuente complementaria o alternativa de energa. El sis- tema nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que en situaci o- nes de carencia ser el primero en sufrir las consecuencias mientras los dems se pueden mantener con la oxidacin de los cidos gra- sos. El glucgeno heptico libera inmediata- mente glucosa por accin de la adrenalina y el Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 22 glucagon. El muscular no es hidrolizado ni libe- ra glucosa a la sangre. Este depsito energti- co dura 24 a 48 hs. Pasado este laps o, la glu- coneognesis inducida por cortisol y somatotro- fina, utilizando glicerol, cido pirvico prove- nientes de la oxidacin de las grasas y glucosa y los aminocidos de las proteinas musculares, todo a nivel heptico, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la glucemia a val o- res normales. La hipoglucemia en el diabtico se produce cuando el aporte de glucosa (san- gunea) a las clulas no compensa su cons u- mo. El transtorno puede ser producido por: a) exceso del consumo de glucosa por la insulina (insulina exgena o estimulantes de su secre- cin como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, tambin cuando existe un ejercicio inten- so que consume mayor cantidad del azcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente alimentacin o su omisin y la au- sencia o la insuficiencia de la glucogenlisis y/o gluconeognesis (endocrinopatas y hepatopa- tas). Cuando una ins ulina exgena de efecto rpido (insulina cristalina o corriente) es utiliza- da, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 hs. de su inyeccin subcutnea. Si es una insu- lina de accin intermedia o prolongada, el f e- nmeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su ad- ministracin. Sintomatologa: Los rganos ms sensibles al dficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de l, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, conti- nua con el tronco cerebral y por ltimo la mdu- la espinal. El conjunto de la sintomatologa re- cibe el nombre de neuroglupenia. Por otra par- te, el sufrimiento crtico subcortical estimula los centros simpticos del hipotlamo que a su vez excita los nervios simpticos y la mdula supra- rrenal. El resultado es la liberacin de adrenali- na. Esta es la reaccin simptica de la hipogl u- cemia. Las manifestaciones ms precoces de neuroglucopenia son la disminucin de la fun- cin cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece confusin mental, rigidez o distonas. La somnolencia re- emplaza a la inquietud y por ltimo llega el co- ma. Puede haber convulsiones tnicas o clni- cas. La sintomatologa simptica consiste en palpitaciones, sudoracin fra, sensacin de hambre, temblor f ino, taquicardia e hipertensin arterial. El signo patognomnico es la hipogl u- cemia determinada bioqumicamente (sangre capilar o venosa) con valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenrgicas beta pueden suprimir la respuesta simptico adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.
Diagnstico diferencial: Desde el punto de vista teraputico y pro- nstico es conveniente diferenciar estos cua- dros (algunos necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor pronstico y los otros registran alta mortalidad). En base a la glucemia, se los puede clasificar en dos gru- pos: 1) los que cursan con hiper o normoglu- cemia. 2) los que lo hacen con hipoglucemia. 1) Complicaciones que cursan con hipergluce- mia a) son la cetoacidosis y el sndrome hipe- rosmolar. b) complicacin con normoglucemia o leve hiperglucemia: acidosis lctica. 1a) cur- san con hiperosmolaridad plasmtica y acidosis leve, moderada o intensa, aparecen en el con- texto de una enfermedad infecciosa u otra cau- sa de stress. Son de instalacin lenta y evol u- cin progresiva, unos das en la cetoacidosis y varios das a una semana en el estado hipe- rosmolar. En ambos hay deshidratacin con piel y mucosas secas, con acidosis marcada y aliento cetnico en la cetosis, y sin signos clni- cos de acidosis en el estado hiperosmolar. En la acidosis lctica, la clnica y el laboratorio de una acidosis metablica el elemento importante es l a lactacidemia elevada. 2) La hipoglucemia afecta un paciente que re- cibe medicacin hipogluceniante y se instala bruscamente con estado confusional que pue- de progresar y llegar al coma acompaado de signos de estimulacin simptica. No hay aci- dosis ni cetosis, los electrolitos estn en valo- res normales, y, el signo patognomnico es la glucemia menor a 50 mg. %.
Tratamiento: Cetoacidosis diabtica: Las principales alte- raciones fisiopatolgicas determinantes de esta complicacin y que se deben suprimir son: la carencia de insulina, la deshidratacin, la ce- toacidosis y las causas desencadenantes. La carencia de insulina exige el aporte de insulina exgena debiendo elegirse la de ac- cin corta, o sea la insulina cristalina. La va de administracin ser la intravenosa en forma contnua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solucin fisiolgica (1 ml. contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razn de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10 unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras estn calculadas para infundi rse por hora regulando el goteo con una bomba de in- fusin o un microgotero. El control de la efecti- vidad de la posologa se efecta con la gluce- mia en sangre capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por hora. Si no se logra este resultado se dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la deshidratacin y la glucemia no sobrepase los 200 mg % se podr pasar a la va subcutnea. Al desaparecer la cetosis (controlada con la ce- tonemia que debe ser negativa) y el paciente se pueda alimentar (sin nuseas ni vmitos) se pasar a una insulina de accin intermedia (NPH o insulina lenta). Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 23 La deshidratacin e hipovolemia se deben a las prdidas de agua y electrolitos por: orina (principalmente sodio, y menos, potasio y bi- carbonato), agua por la respiracin y, agua, clo- ro, sodio y potasio por los vmitos. Se calcula que las prdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500 mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbo- nato 400 mEq. En las primeras 24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solucin inicial debe ser la fisiolgica de cl o- ruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de Na por cada frasco de 500 ml) que es ligera- mente hipotnica con respecto al plasma san- guneo del paciente. En caso de hipernatremia (por arriba de 150 mEq/l) se usar la solucin al 0,45 % que es ms hipotnica an y corrige ms rpido la hiperosmolaridad extracelular y la deshidratacin intracelular. La dosis es de 1 li- tro por hora durante las primeras 4 hs. Luego se puede regular el goteo para admistrar la cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes. No se debe comenzar la reposicin de l quidos con la solucin de dextrosa al 5% porque agrava el trastorno en el juego de las presiones osmti- cas de las clulas y la sangre. Cuando la gl u- cemia llega a 200-250 mg. % recin se puede colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o en paralelo con, la salina. La cantidad a infundi r es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de shock se recurrir a expansores plasmticos (Plasma o albmina humanos, Dextran, sol u- cin de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este es un mtodo aproximado de reposicin hidro gluco salina. El ajuste fino vendr por el control de glucosa en sangre capilar cada hora junto con la diuresis, presin arterial, pulso arterial y frecuente observacin de la venas yugulares y auscultacin pulmonar. Cada 2 hs se determi- nar el ionograma, estado cido base, gluce- mia, hematocrito y cetonemia. En caso de ne- cesidad (shock hipovolmico) se colocar un catter venoso central para medir la presin y una sonda vesical para diuresis horaria desde el inicio de la terapia. Con esta metodologa evitamos la hipoglucemia, insuficiencia carda- ca y el edema cerebral pero sin quedarnos cor- tos con una reposicin lenta que no resuelve la situacin. El otro in que se debe restaurar es el potasio cuyo contenido orgnico total est disminuido aunque la potasemia sea normal (por salida del mismo desde las clulas al com- partimiento vascular cuando hay acidosis) o al- ta (por oligoanuria). Por otra parte, al corregirse la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuel- ve al compartimiento intracelular determinando hipokalemia. Se usa la solucin de cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la debe diluir en las otras soluciones parenterales de manera que no haya ms de 30 mEq del mismo por cada frasco de medio litro de las otras. Si al comienzo del tratamiento el pacien- te estaba hipopotasmico se debe i nfundir 30 mEq por hora, si estaba normopotasmico, 20 mEq por hora y si haba hiperkalemia 10 mEq/ h. En total se debe reponer de 250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La forma de controlar su dosis es, adems del ionograma srico seriado, el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamien- to de T y aparicin de onda U, luego extrasisto- lia, taquicardia auricular y ventricular y por lti- mo fibrilacin ventricular) (la hiperpotasemia se manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y simtrica, alargamiento del QRS y del PR, des- aparicin de P y por ltimo fusin del QRS con T formando una onda sinuosa que se alarga progresivamente hasta llegar a la asistolia elc- trica). La cetoacidosis se corrige con la inhibicin de la cetognesis y el estmulo del consumo de glucosa. Todo ello por medio de la insulina y las soluciones parenterales. En principio, no se debe usar alcalinizantes mientras el pH san- guneo sea mayor a 7,10 porque la oxidacin de los cuerpos cetnicos y su excrecin urina- ria reducen en forma natural su concentracin en sangre, porque una correccin brusca de la acidosis puede derivar en una hipokalemia o una alcalosis de rebote y afectar la curva de di- sociacin de la hemoglobina agravando la hipoxia (la alcalosis disminuye la liberacin del O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis es muy intensa hay depresin del inotropismo miocrdico, del tono de la fibra muscular lisa vascular y depresin del sistema nervioso. En estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solucin de C03HNa 1/6 molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusin en 6 hs o hasta que el pH regrese a 7,10 y se suspende. Las causas desencadenantes deben ser inves- tigadas especficamente cuando la semiologa y los anlisis de rutina no las individual izan (por ejemplo cultivos bacterianos, dosajes de hor- monas contrainsulares, enzimas de necrosis miocrdica o pancretica, ECG, ecografas, Rx, etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el tratamiento correspondiente. Se preconiza el uso de heparina clcica a dosis antitrombticas (10. 000 u. por va s. c. repartidos en dos do- sis). Tambin la prevencin de lcera gastro- duodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50 mg. I. V. c / 6 hs.).
Sndrome hiperosmolar no cetsico. Este cuadro clnico tiene etiopatogenia y fi- siopatologa semejante a la cetoacidosis solo que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmtica por mayor prdida de agua y la deshidratacin intracelular es ms severa.. El dficit insulnico es menor. Otra caracterstica Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Agosto 2003 24 es la de predominar en ancianos en el que sue- le haber mltiple patologa concomitante. To- dos estos factores hacen que el control del tra- tamiento del paciente deba ser ms riguroso para evitar la hiperhidratacin, falla ventricular, hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. Los objetivos del tratamiento son: combatir la hipovolemia e hiperosmolaridad plasmtica con la hidratacin, normalizar la glucemia con ins u- lina, corregir los dficit de electrolitos si los hay y suprimir los factores desencadenantes. Las pautas de tratamiento son parecidas a la acido- sis diabtica, solo que al comienzo de la hidra- tacin i. v. y para reducir la gran presin osm- tica sangunea se utiliza solucin hipotnica de cloruro de sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solucin salina fi- siolgica. El ritmo de hidratacin ser el mismo que en la complicacin anteriormente citada. Con glucemia de 250 mg. % se puede comen- zar con aporte i. v. de glucosa. La insulina se dosar a razn de 0, 2 u. por hora y por kg. de peso para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la presin osmtica de 10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmticos con minusioso control de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores de- sencadenantes son las mismas que en la ceto- sis. An con todas estas medidas la mortalidad es alta (alrededor del 50 %).
Acidosis lctica: La supresin de las mltiples causas del ex- ceso de cido lctico enunciadas es la principal estrategia teraputica, incluso la misma cetoa- cidosis diabtica que llev a este estado. Este es el tratamiento etiopatognico que en algu- nas circunstancias es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la acidosis propi a- mente dicha, ms all de su causa, y cuando la acidosis es severa (pH < 7, 10 y la cifra del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) re- quiere el uso de alcalinizantes y constituye el tratamiento sintomtico. El ms utilizado es el bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por medio del dficit de bicarbonato: valor normal del bicarbonato en plasma menos el valor hallado en el paciente multipl icado por 60 (este ltimo es el porcentaje del peso corporal total que ha perdido bicarbonato para neutralizar los H+ generados). De esta cantidad se inyecta los 2/3 en las primeras 24 hs. ohasta llegar a una bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe in- suficiencia cardaca se reemplaza esta sal por el THAM que es un compuesto orgnico acep- tador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante se aportan en el 2 da.
Hipoglucemia: Desde el punto de vista teraputico y te- niendo en cuenta la intensidad de la signosin- tomatologa la hipoglucemia se clasifica en tres variedades: Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones neurovegetativas o autonmicas reaccio- nales unicamente: ansiedad, sensacin de hambre, temblor, palpitaciones, sudo- racin, taquicardia, hipertensin arterial. El paciente tiene la capacidad de autotra- tarse. Hipoglucemia moderada: a las manifes- taciones simptico-parasimptico se agrega sntomas de neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusin mental, cambios de conducta, disartria, inciirdi- nacin motora, visin borrosa y somno- lencia. El paciente todava conserva la capacidad de autotratarse. Hipglucemia grave: hay severos trastor- nos neurolgicos: coma, convulsiones, cuadro de delirio agudo. El paciente debe ser atendido por otra persona. Adems de la glucemia, un dato diagnstico de valor es la rpida mejora del cuadro cl nico con la administracin de glucosa o suced- neos. En los dos primeros casos el tratamiento de eleccin es la ingestin de uno o dos terrones de azcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azu- carada. En el cuadro grave, si el paciente es atendi- do por un mdico o enfermero, debe recibir 25- 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solucin glucosada al 25 o 50 %). En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se in- yectar glucagon por va i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la hormona). A continuacin , y para prevenir hipogluce- mia tarda se colocara un goteo de solucin glucosada al 5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el tiempo necesario para el agotamiento del efecto insulnico (alrededor de 4 hs-6 hs para la insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH o Lenta).
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