Repblica Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia.

Facultad de Medicina.
Ctedra de Anatoma Patolgica.
INFLAMACIN
Y
REPARACIN.
Dr. Gabriel Arismendi.
Importancia
Morbilidad y Mortalidad.

Apendicitis, Colecistitis, Peritonitis,
Diarrea aguda y crnica, Neumona,
Asma, Alergias, SIDA, Tuberculosis,
Paludismo, Dengue, Estados
Gripales, Eruptivas, Meningitis..
Importancia
Morbilidad y Mortalidad.
Sepsis,
Choque sptico,
Gastritis crnica,
Ateroesclerosis..ECV
Inflamacin Crnica Cncer.

Inflamacin.
Proceso de reaccin o respuesta a nivel
molecular y morfolgico, de las clulas y
constituyentes del tejido conectivo
vascularizado ante estmulos exgenos y/o
endgenos que originan lesin celular.

Causas
Clasificacin de la
Inflamacin.

Aguda
Crnica
Formacin de un exudado inflamatorio:
exudacin de lquido y protenas plasmticas,
y
leucocitos del tipo neutrofilos o polimorfonucleares.

Destruccin tisular.
Inflamacin Aguda.
Mediadores Qumicos.
Clulas circulantes
Vasos sanguneos.
Constituyentes del tejido Conectivo.
Inflamacin Aguda.
Componentes.
1. Prostaglandinas
2. Leucotrienos
3. Oxido Ntrico
4. Interleucinas
5. Factor de Necrosis Tumoral
6. Radicales Libres

Inflamacin Aguda.
Mediadores Qumicos.
Metabolismo del cido Araquidonico.
Agente
Lesionante
Fosfatidil-Colina (FLP
2
)
Fosfatidil-Inositol (FLP-C/DAGLP)
cido Araquidonico
Prostaciclina / TXA
2
Vasodilatacin
Edema
Fiebre - Dolor

COX1
COX2

Leucotrieno A
2
Quimiotaxis
Adhesin-Agregacin
de Leucocitos

5-LPox

estimula

induce

sntesis

sntesis

acta

genera

Radicales Libres.
O
2
H
2
O
2
OH

.

_
.

Lesin Endotelial

Inactivacin de
Antiproteasas

Lesin Celular
Inespecfica

Incremento de la
Permeabilidad
Vascular

Degradacin de la
Matriz Extracelular

Liberacin de
Mediadores de la
Inflamacin

generan

provoca

provoca

provoca

induce

induce

induce

Sistema de Complemento
C3a / C5a

Ag-Ac
Plasmina
Proteasas
Lisosomales
entre otras.
Permeabilidad
Vasodilatacin

Leucocitos

Masticitos

Histamina

Quimiotaxis Directa
Fagocitosis

Leucotrieno A
2
Quimiotaxis
Adhesin-Agregacin
de Leucocitos

actan

sintetizan

sintetizan

generan

induce

induce

activan

Inflamacin Aguda.
Qumiotaxis.
Locomocin orientada por un gradiente qumico


Migracin de Leucocitos hasta el foco de lesin
faculta

Factores Quimiotcticos
Productos Bacterianos
Complemento
Leucotrieno B
4

Interleucinas
Inflamacin Aguda.
Eventos Vasculares.
Vasodilatacin
Arteriolar
Flujo Sanguneo
Permeabilidad
Viscosidad Sangunea

EXUDADO

Eventos Celulares
(MARGINACIN ADHESIN DIAPEDESIS - MIGRACIN)

ESTASIS

permite

originan

provocan

Inflamacin Aguda.
Eventos Celulares.
1. Marginacin

2. Rodamiento y Adhesin

3. Transmigracin (Diapedesis)

4. Migracin
M
MB
CE
H
La severidad de la respuesta
inflamatoria depende de:

Agente Lesionante.
Estado del Huesped.

Patrones Morfolgicos
de la Inflamacin.
Inflamacin Serosa.
Lquido Seroso

Mesotelios-Derrames
Ampollas Cutneas
Patrones Morfolgicos
de la Inflamacin.
Inflamacin Fibrinosa.
Fibrina

Cavidades Corporales
Pericarditis-Pleuritis
F
Inflamacin Fibrinosa.
Exudado Fibrinoso
Resolucin Organizacin
Fibrosis
Pericarditis y Pleuritis
Constrictivas
Curacin
Patrones Morfolgicos
de la Inflamacin.
Inflamacin Purulenta o
Fibrinopurulenta.

Fibrina
Neutrfilos
Clulas Necrticas
Lquido de Edema


Ex
Ex
Ulc
Posibles Vas
del Proceso Inflamatorio
Resolucin
Inflamacin sin Regulacin
Lesin Celular Inducida por Leucocitos.
Lesin Tisular y Endotelial
Amplificacin de la Respuesta
Inflamatoria Inicial
Quimiotaxis Activacin - Fagocitosis
Enzimas Lisosomales PGs LTs Radicales Libres
provocan

generan

sintetizan

Algunas Patologas Generadas por
Lesin Celular Inducida por Leucocitos.
AGUDA CRNICA

SDRA
Choque Sptico
Asma
Alergias
Lesin por Reperfusin
Vasculitis
Rechazo de Transplante


Artritis
Asma
Ateroesclerosis
Neumopatas Crnicas
Colagenopaas
Rechazo de Transplante
Glomerulonefritis
Preguntas,
Comentarios.
Inflamacin Crnica.
Duracin prolongada (semanas, meses, aos)
Infiltracin mononuclear
Destruccin Tisular
Fenmenos de Reparacin Tisular
Inflamacin aguda (variable)
Inflamacin Crnica.
Causas.
Infecciones Persistentes.

Exposicin prolongada a agentes txicos.

Enfermedades Autoinmunitarias.
Inflamacin Crnica.
Caractersticas Histopatolgicas.
Infiltracin por Mononucleares.

Destruccin Tisular.

Cicatrizacin (Fibrosis).
Inflamacin Crnica Granulomatosa
Tipo Especial de Inflamacin Crnica

Originada por Mecanismos de
Hipersensibilidad Retardada


Formacin de Granulomas



Acumulo de Macrofgos Modificados (Clulas Epiteliodes)

Collar de Linfocitos y Clulas Plasmticas

Clulas Gigantes Multinucleadas
constituidos

genera

Tipos de Granulomas
1- Inmunitario

Presencia de Clulas Gigantes tipo Langhans
Tipos de Granulomas
2- Cuerpo Extrao

Presencia de Clulas Gigantes tipo Cuerpo Extrao
Patologas Granulomatosas
1. Tuberculosis
2. Micosis Profundas
3. Sarcoidosis
4. Lepra
5. Sfilis
6. Linfogranuloma
7. Brucelosis
8. Beriliosis
9. Enfermedad de Crohn
10. Reaccin a Cuerpos Extraos
Si el sujeto es inmunocomprometido, con dficit de
la inmunidad celular, el cuadro clnico-radiolgico y
anatomopatolgico puede ser atpico, que se
traduce a nivel.

Histolgicamente aparecen fenmenos exudativos,
sin formacin de granulomas (en especial en
pacientes con dficit severo de linfocitos TCD4+,
menor de200/mm3).



Si la respuesta inmune celular no es eficiente, el
granuloma ya no podr constituirse, en mayor o
menor grado, permitiendo al agente biolgico causal
su multiplicacin y diseminacin a partir del sitio
donde estaba confinado.

Preguntas,
Comentarios.
Reparacin
Regeneracin

Fibroplasia
Factores que Influyen en la Reparacin
Tipo de Clula de Acuerdo a su Potencial de Divisin.

1. Lbiles
2. Estables
3. Permanentes

Extensin de la Lesin.

Persistencia del Agente Lesivo.
Regeneracin? o Fibroplasia?
Procesos Implicados en la Reparacin
Relacin Macrfago y Fibroblasto

Accin Paracrina mediante mediadores
Tejido de Granulacin
F
M
VS
VS
Angiogenesis

Remodelacin
Tisular
Emigracin y
Proliferacin de
Fibroblastos
Tejido de Granulacin
Inflamacin
Sntesis y
Deposito de MEC
Fibrosis
Procesos Implicados en la Reparacin
estimula

genera

permiten

se establece

organizacin

1- Curacin por Primera Intencin.
Herida Quirrgica.

2- Curacin por Segunda Intencin.
Infartos, Abscesos, Ulceras, entre otras.
Implica:
Gran defecto tisular,
Reaccin inflamatoria ms intensa,
Mayor cantidad de tejido de granulacin,
Cicatrizacin ms extensa.
Curacin de las Heridas
At
F
M
M
At
Nefroesclerosis
Nefroesclerosis
Generales

1- Nutricin
2- Estado Metablico
3- Estado Circulatorio
4- Hormonas
Factores que Influyen en la
Curacin de las Heridas
Locales

1- Infeccin
2- Mecnicos
3- Cuerpos Extraos
4- Tamao
5- Localizacin
6- Tipo de Herida
Insuficiente Desarrollo de
Tejido de Granulacin

1- Dehiscencia
2- Ulceracin
Anomalas en la Curacin de las Heridas
Retraccin del Tamao

1- Contractura
Excesivo Desarrollo de
Tejido de Granulacin

1- Queloides
2- Granulacin exuberante
3- Tumor Desmoides
4- Fibromatosis Cicatricial
C
C
C
C
A MODO DE
CONCLUSIN
El estudio constante del
proceso inflamatorio,
sus limitaciones,
su desregulacin y
sus consecuencias,
nos permitir:

Comprender la base de la mayora de la
patologa humana