Você está na página 1de 11

26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas

http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 1/11
1. DOENAS DA POLPA 2. DOENAS DO PERIPICE

Reao dos tecidos dentrios submetidos ao progressiva de irritantes - perda tecidual

Os agentes etiolgicos como por exemplo a crie, produzem no dente condies anatomo-clnicas que conduzem a perda tecidual,
com conseqente envolvimento pulpar em virtude da interao dentina-polpa; por meio de situaes inflamatrias aguda e crnica;
pelas manifestaes de carter degenerativo e, finalmente, pela mortificao pulpar.
Entendemos que a reao do complexo dentina-polpa, diante da perda tecidual, deve, portanto, merecer estudo em separado, pois
constitui a condio mais comum verificada na prtica clnica.
O correto preparo de cavidade de dentes com restaurao dentria presente somente torna-se possvel quando se conhecem as
reaes biolgicas que envolvem o complexo dentina-polpa, diante de estmulos anormais (perda tecidual).
O tecido conjuntivo pulpar comporta-se, basicamente, de forma semelhante a outros conjuntivos quando atingido pela injria.
Sabe-se que, independentemente da natureza do agente irritante, as reaes de defesa do tecido conjuntivo se fazem atravs da
instalao de reao inflamatria, cuja severidade proporcional intensidade do agente agressor.
Normalmente a inflamao objetiva localizar, limitar e expulsar o agente agressor.
Assim, o irritante, ao atingir a polpa, provoca reaes defensivas que variam, de acordo com sua intensidade, desde hiperemia at
supurao ou mesmo necrose.

A figura ao lado apresenta um corte histolgico em polpa, na qual observa-
se uma arterola (A) completamente congestionada pela presena de
hemceas. Isso indica um grande afluxo de sangue, compatvel com o
quadro de hiperemia ativa. Observe que a veia (V) tambm apresenta grande
quantidade de hemceas. Esse quadro indicativo de que est havendo um
processo inflamatrio local.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir2.htm

Polpa dentria congestionada

O quadro reacional pulpar manifesta-se subjetivamente pela dor, que sofrer modificaes no processo da perda tecidual.
A teoria que explica como a dentina transmite os estmulos que resultam em manifestaes de dor , ainda, um tema controverso na
literatura.
A sensao dolorosa resposta instantnea ao estmulo. Nem sempre, porm, h inter-relao entre a gravidade da leso pulpar e a
intensidade da dor provocada. A presena de dor traduz no mnimo, um distrbio funcional da polpa. No se pode concluir que, a
ausncia de fenmenos dolorosos signifique uma polpa sadia.
A propsito, as crises de dor, relacionadas com estados inflamatrios pulpares na fase inicial, so intervaladas por perodos
assintomticos.
Habitualmente, as dores ocorrem aps extensa perda de substncia dentria; porm no raro, observar-se casos de crie recente,
com pouca destruio de estruturas e, no entanto, extremamente sensveis aos estmulos. Outras vezes, o inverso ocorre, alteraes
pulpares evoluem mais ou menos, sem nenhuma manifestao dolorosa, para mortificao pulpar.
Dada a multiplicidade de fatores suscetveis de influir nas caractersticas dos irritantes e das estruturas dentrias, pode afirmar que
as respostas do complexo tecidual dentina-polpa no so uniformes.
Sempre que ocorrer perda de substncia dentria, no importando a causa inicial (crie, fratura, abraso, preparos cavitrios de
profundidades variveis, etc.), ficam a dentina e polpa sujeitas a estmulos anormais.
Assim, desde que a crie se instala, a dentina fica diretamente sujeita aos estmulos do meio bucal, entre os quais os derivados de
agentes infecciosos.

Em geral, a crie evolui para completa destruio da coroa. Os tecidos
dentrios, porm, no aceitam a crie de forma pacfica.
A figura ao lado de um canino superior esquerdo com crie proximal
(distal).
O circulo (em vermelho) mostra a dentina translcida.

Dentina translcida

Quando exposta a ao de irritantes exteriores, organiza-se, imediatamente, na dentina ao redor da rea atacada, uma linha
avanada de defesa, constituda de dentina translcida. Esta, no dizer de Fish, resulta da mineralizao dos canalculos de Tomes,
sendo impermevel aos germes e s suas toxinas e, muitas vezes, paralisa o processo patolgico (cura espontnea da crie).
Raramente, o estacionamento da crie definitivo. Sob a ao de produtos microbianos cidos e proteolticos, a barreira defensiva
superada e, em conseqncia, a leso se agrava.
Como resposta ao ocorrido, forma-se uma dentina de reparao (secundrio-reparativa), que se deposita na cmara pulpar na direo
do ataque de crie.

26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 2/11
Esta dentina de reparao, tambm de deposio centrpeta aparece
somente no ponto onde incide o irritante. Nestas condies deforma a
cmara pulpar, alm de diminuir-lhe o volume.
Assim ocorre uma reao funcional da polpa submetida a estmulos
anormais, cuja finalidade compensar perdas de substncias teciduais pelo
restabelecimento da espessura primitiva da dentina.

Dentina reparativa

A medida que a cavidade se aprofunda, a reao pulpar retarda-se, e a dentina se forma em maior quantidade, a fim de suprir a perda
de substncia e poder amparar a polpa de irritaes
Na fase inicial do processo patolgico h, portanto, equilbrio entre as agresses e as defesas. A relao entre a profundidade da
cavidade e formao de dentina de reparao proporcional at que metade da parede dentinria seja destruda, ocasio em que o
estmulo, sem ultrapassar o limiar de tolerncia fisiolgica, atinge a mxima intensidade capaz de ser tolerada pela polpa. Da para
frente, o irritante transpe aquele limite e limita as reaes de defesa.

Os odontoblastos, muito solicitados, perdem progressivamente sua
capacidade de formao de dentina na mesma proporo da perda ocorrida
e formam dentina osteide que se caracteriza por defeitos de calcificao,
notados pela presena de nervos, e clulas disseminados na sua massa.

Crie distal do 1o. pr molar superior direito

Assim que a crie transpe trs quartos da parede dentinria, os odontoblastos praticamente se atrofiam e fica inibida a elaborao
de dentina. A leso se desenvolve e em curto tempo, ocorre a exposio pulpar.
O aumento de volume do sangue (hiperemia ativa) leva ao aumento da presso intravascular, devido limitao fsica contra o edema,
conferida pelas paredes dentinrias, cuja rigidez impossibilita o inchao da polpa.
Essa condio facilitaria a obstruo dos vasos no forame e foraminas, dificultando a drenagem venosa; instala-se, a estase
sangunea; ocorrem tromboses capilares, que determinam rupturas destes vasos e conseqentes derrames e, rapidamente a polpa
se mortifica. "A polpa, ao tentar se defender, mortifica-se", Segundo Varela & Paiva.
Concomitantemente, se observam distrbios funcionais dos nervos sensitivos e vasomotores. Nos casos de cries de evoluo rpida
ou nos preparos de cavidade que exigem grande perda tecidual, pode observar-se a atrofia dos dentinoblastos e, conseqentemente,
paralisao da dentinognese, seguida de inflamao e exposio da polpa, e durante as manobras operatrias pode ocorrer a
exposio pulpar.

Alteraes Inflamatrias Pulpares (Aguda e Crnica)

Dependendo da intensidade do agente agressor e das condies anatomo-clnicas do dente, os fenmenos inflamatrios podero
evoluir de forma aguda - em que a mortificao pulpar acontece em tempo mais curto; ou de forma crnica - em que os fenmenos
inflamatrios se desenvolvem com lentido e a mortificao pulpar, quando ocorre, sempre se dar tardiamente.
Desde que o pice se encontre completamente formado, essa condio passa a influenciar decisivamente na evoluo clnica da
inflamao e a presena ou no de exposio pulpar. Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente
com o meio bucal, condicionando evoluo mais provvel para processo inflamatrio crnico. Esta condio, pice completo e
exposio pulpar, no afasta a possibilidade de evoluo aguda, porm, quando esta ocorre, os fenmenos subjetivos so diminudos
e de difcil identificao clnica.
Na ausncia de exposio pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa no se comunica com o meio externo, o desfecho mais
provvel de reao inflamatria aguda, ocorrendo em curto espao de tempo a necrose. Nessa condio, tambm poder haver
evoluo crnica com acentuada prevalncia de fenmenos ligados a mortificao de progresso lenta, praticamente indolor ou com
manifestaes dolorosas leves, no localizadas e mal definidas, podendo ocorrer surtos agudos espordicos.

Alterao Inflamatria Aguda

Sob ao de irritantes, inicia-se, a reao inflamatria pulpar. A primeira manifestao observada na rea vascular. Segue-se o
aumento de velocidade da corrente circulatria, edema, centralizao das hemcias e marginao leucocitria. A principal
manifestao clnica de uma alterao inflamatria a presena de dor. Em funo das alteraes periapicais, inicia-se a dinmica
inflamatria, onde temos a presena de edema em virtude da inelasticidade das paredes dentinrias, o exsudato infiltra-se no tecido,
passando a exercer presso sobre os vasos, dificultando, assim, a circulao pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito
desenvolve-se, junto zona injuriada. Em razo da sua evoluo, os tecidos da regio apical, gradativamente, envolvem-se no
processo, j que se tornam cada vez maiores as exigncias sangneas. Assim sendo, os vasos arteriais na regio apical dilatam-se
cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato agravado pela j referida inelasticidade das paredes do canal na altura do forame.
26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 3/11
Em decorrncia, a circulao de retorno torna-se gradativamente mais difcil, observando-se, a partir desse ponto, dilatao dos vasos
venosos com conseqente entorpecimento da corrente circulatria. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase nota-se
considervel diapedese, intensiva atividade leucocitria, notadamente polimorfonucleares neutrfilos na rea contgua ao foco de
injria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas reas onde
a inflamao mais intensa observa-se a presena de microabscessos.
A partir do momento em que a circulao de retorno no tiver mais condies de drenar os produtos txicos oriundos da atividade
inflamatria aguda, a polpa inflama-se por inteiro e a mortificao torna-se iminente.
De modo a tornar melhor o entendimento da evoluo inflamatria pulpar, aqui elas estaro classificadas de acordo com a
sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi.

Alterao Inflamatria Fase Reversvel
As dores so provocadas por substancias cidas, aucaradas e principalmente pelo frio. A dor de curta durao, localizada,
intermitente e cede com o uso de analgsicos.
Nesta fase, removendo-se o agente irritante (crie ou trauma), o tratamento da polpa conservador.

Alterao Inflamatria Fase Transio
Caso no haja a remoo do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo inflamatrio pulpar agudo, onde as
sintomatologias tambm evoluem e clinicamente a dor provocada pelas substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas
tanto pelo frio como pelo calor, o declnio da dor mais lento e pode haver dor espontnea sendo mal combatida por analgsicos.
Nesta fase o tratamento poder ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da intensidade e evoluo dos fenmenos
dolorosos.

Alterao Inflamatria Fase Irreversvel
Na seqncia evolutiva, instala-se o auge da reao inflamatria pulpar aguda, a leso torna-se irreversvel e o diagnstico facilmente
se impe. Os fenmenos dolorosos se intensificam e permanecem. A dor espontnea, contnua, lancinante, difusa, irradiada,
exacerbada pelo calor, enquanto que o frio pode diminu-la.
Ocorre um aumento da presso intrapulpar, diminuio da circulao de retorno, promovendo dano vascular com conseqente
mortificao pulpar. Para essa situao clnica o tratamento a pulpectomia.

Alterao Inflamatria Crnica

Nas formas crnicas, a inflamao pulpar se estabelece com lentido. As alteraes vasculares so discretas, predominando as
reaes celulares com fibro-produo, a inflamao crnica ocorre com mais freqncia quando o irritante de intensidade moderada
ou quando a destruio da coroa expe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.

Primeiro molar inferior direito (46) de
paciente jovem (15 anos), portador de um
plipo pulpar.

Radiografia do 1o. molar inferior direito Plipo pulpar

Nos casos de rizognese incompleta o desenvolvimento provvel do processo inflamatrio , na maioria das vezes, para a formas
crnicas. Do ponto de vista histopatolgico, a resposta da polpa extremamente varivel, assim no se pode estabelecer com
exatido quais so as condies que determinam a forma evolutiva da inflamao pulpar, isto , quando ela ser crnica ou aguda.
Vrios fatores circunstanciais podem modificar a resposta tecidual da polpa ao de agentes irritantes de mesma intensidade,
durao e freqncia. As condies anatmicas do forame e as anatomo-clnicas do dente (forma aberta ou fechada) assumem um
papel mais importante na evoluo da inflamao pulpar do que outros, mais atuantes em quadros inflamatrios fora da rea do
dente.
Desta forma, em pacientes jovens cujas razes tenham o forame incompleto, nos casos de exposio pulpar ao meio externo, ocorre
uma natural modificao dos tecidos pulpares de modo a favorecer o estabelecimento da reao inflamatria crnica, onde as etapas
evolutivas se do lentamente, dominando as reaes celulares com fibro-produo.
Muitos dentes, na dependncia desses fatores, respondem exposio pulpar, provocada pela crie, mediante fibro-produo
exagerada que extravasa pela exposio, preenchendo toda cavidade cariosa ou mesmo ultrapassando-a.
A poro pulpar apresenta-se com formao nodular tpica, com aparncia de um plipode cor avermelhada.
Histopatologicamente, a zona superficial do plipo pode apresentar-se com epitlio ou no; sob ela encontramos um infiltrado
leucocitrio. Logo abaixo, divisamos uma zona intermediria contendo capilares neoformados, extensa proliferao de fibroblastos
com grande produo de fibras colgenas; distinge-se de infiltrado linfoplasmocitrio caracterstico. Finalmente, as camadas mais
profundas so constitudas por tecido conjuntivo vascularizado, praticamente livre de reaes inflamatrias.

Alteraes Degenerativas

As alteraes degenerativas so de causas desconhecidas e implicam determinadas transformaes regressivas de modo a
26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 4/11
modificar as caractersticas de normalidade do tecido pulpar. Podemos considerar, entre as mltiplas formas de degenerao: a
distrfica, a clcica e, finalmente, as reabsores interna e externa do dente.

Degenerao Distrfica

Constituem distrbios de metabolismo, caracterizando desenvolvimento incompleto e anormal, modificando, com isso, o aspecto
estrutural costumeiro da polpa.
A nossa atuao clnica no dispe de recursos de modo a estabelecer o diagnstico de tais alteraes.
Segundo Langeland, a distrofia questo aberta a dvidas, sendo necessrio questionar seu diagnstico histopatolgico; em virtude
da possibilidade de confuso na fixao e descalcificao dos espcimes estudados.
As degeneraes distrficas esto comumente ligadas com o avanar da idade; todavia, a idade cronolgica, segundo Seltzer &
Bender, no indica, necessariamente, a condio estrutural da polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degenerao.
Esses autores salientam que, sob certas condies, a crie e os procedimentos operatrios levam ao aparecimento de distrofias,
principalmente as degeneraes fibrosas.

Degenerao Clcica

So aquelas relacionadas com a idade, que impe determinadas alteraes regressivas na polpa.
Assim, a polpa jovem, que pobre em fibras e rica em clulas, muda, com a idade, para um tecido conjuntivo denso com
predominncia de fibras.

A figura ao lado mostra um fragmento de tecido pulpar que sofreu processos de
calcificao distrfica (setas). Essas calcificaes apresentam-se lineares ou nodulares,
estas com deposio mineral em lamelas concntricas. Todos os depsitos de
calcificao distrfica apresentam-se com padro irregular, diferentemente das
calcificaes normais, como a dentina (D), por exemplo, que possui uma organizao
tecidual peculiar. Segundo Neville (1995), as calcificaes pulpares no so incomuns,
mas difcil precisar sua incidncia; so mais observadas em dentes com processos de
crie e com traumatismos ou em indivduos senis.

Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
Polpa dentria com calcificao distrfica
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Caltext2.htm

Da mesma forma, o grau de mineralizao da polpa, particularmente o amorfo ou difuso,
mais freqente nos pacientes idosos. Essas modificaes gerontolgicas so
acentuadas quando estmulos externos, como atrio, crie ou restaurao, incidem
sobre os dentes. Deve-se sempre levar em conta a possibilidade de tais modificaes ao
propor conduta teraputica, especialmente a conservao pulpar, visto que a capacidade
reacional da polpa de dentes idosos sempre menor quando comparada ao jovem.

Ndulo pulpar no 46

Algumas vezes, ao examinarmos a imagem radiogrfica de pacientes jovens, notamos modificaes que sugerem alteraes clcicas
que ora assumem aspecto difuso ora de pequenas agulhas ou ndulos.
Geralmente costuma-se denominar as calcificaes difusas, de esclerose pulpar. Esta nada mais do que a acelerao do processo
de mineralizao normalmente relacionada a pessoas de idade. A esclerose, via de regra, possui uma histria de traumatismo e pode
ocorrer em toda extenso do tecido pulpar ou se limitar coroa dental. Este quadro traduz a antecipao de um processo biolgico
normal, no podendo incluir-se entre os processos patolgicos pulpares.

Essa alterao no apresenta sintomatologia
clnica discernvel, pois, embora representem
modificaes funcionais, estas no possuem
significado clnico.
Paciente relata histrico de traumatismo dentrio.


Radiografia do 11 apresentando
calcificao difusa

Dente 11 apresentando alterao
cromtica, devido calcificao difusa

Ocorre que algumas vezes, h sensvel alterao cromtica do dente, com preocupaes do paciente.
26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 5/11
Outras vezes, a alterao se d pela formao de pequenas massas clcicas localizadas no tecido pulpar, aderidas ou no s
paredes dentinrias. Esta alterao denomina-se ndulo pulpar, ocorrendo em todos os dentes, sendo mais freqente naqueles
com alguma alterao patolgica. importante considerar que a etiologia de tais calcificaes permanece, at os dias de hoje, com
muitas dvidas, estando presumivelmente ligada a reas de circulao entorpecida ou de necrose pulpar. Em funo disto, alguns
autores sugerem que os ndulos na realidade so distrbios locais do metabolismo constitucional do indivduo, possuindo
mecanismo de formao semelhante quele das alteraes que ocorrem na aterosclerose. Segundo Seltzer & Bender, as alteraes
aterosclerticas, quando ocorrem nos vasos pulpares, podem provocar, com o estreitamento da luz, calcificaes em suas paredes.
Com o avanar da doena, a circulao cada vez mais prejudicada, o que aumenta a fibrose. Acrescenta Robbins que a
aterosclerose pode ocorrer em mltiplas artrias, nas mais diferentes partes do organismo. Refora a afirmao o trabalho de Moura,
que ressalta porcentagens maiores de dentes com ndulos pulpares nos pacientes aterosclerticos coronrios, do que nos outros
no-portadores desta patologia.
A presena de ndulos associa-se a dores indefinidas, oscilantes, verificveis por longos perodos de tempo. Sabe-se, que os
ndulos pulpares so comumente responsveis por nevralgias faciais menores ou atpicas devido inervao ampla do V par
craniano. Supe-se que o mecanismo lgico desencadeado pelo crescimento contnuo do ndulo que, atingido um certo volume,
interfere por compresso nos vasos sangneos ocasionando, em virtude de sua mobilidade, repetidas fases de congesto vascular.
Concomitantemente, verifica-se compresso sobre os nervos sensitivos da polpa e, em conseqncia, certas funes pulpares so
consideravelmente atingidas, podendo ocorrer fenmenos dolorosos referidos ou no.
Os ndulos pulpares so os fenmenos degenerativos mais disseminados, podendo ocorrer em diferentes grupos etrios. Seu
diagnstico no oferece maiores dificuldades em funo da clareza da imagem radiogrfica e so, das degeneraes, as mais
relacionadas com sintomatologia dolorosa de natureza crnica, simulando nevralgias faciais atpicas.

Reabsoro Interna
A reabsoro interna da dentina seria provavelmente motivada por alteraes
vasculares, que pouco a pouco vo cedendo lugar a um tecido de
granulao que passar a comprimir as paredes dentinrias, provocando
reabsores.
A reabsoro das paredes dentinrias, semelhana do que ocorre nos
outros tecidos duros, faz-se pela presena de clulas gigantes
multinucleadas (dentinoclastos).

Reabsoro interna no dente 11

Quando ocorre em nvel de coroa,
denominadamancha rsea,conferindo ao dente
essa tonalidade. Ingle evidencia que na reabsoro
se verificam, concomitantemente, reas de
reabsoro e de reposio de dentina que, todavia,
no conseguem manter a reparao no mesmo
ritmo da reabsoro.


Radiografia apresentando reabsoro
interna coronria

Dente 11 apresentando alterao
cromtica, mancha rsea

Reabsoro Externa
A reabsoro externa inicia-se a partir do periodonto lateral e pode ou no
chegar polpa. Na maioria das vezes, ela limita-se ao cemento, atingindo
muito pouco da camada dentinria.
O tecido periodontal vizinho s reas de reabsoro inflamado, o que vem
justificar a provvel causa desta alterao.

Reabsoro externa no dente 21

A reabsoro externa tambm constitui um mecanismo duplo de reabsoro e deposio de tecido calcificado. Henry & Weinman
salientam que ela ocorre em todos os dentes durante toda a vida, e que se torna mais prevalente acima dos 33 anos de idade, o que
representaria a somatria de processos reabsortivos anteriores. Entendemos que constituem fatos normais, relativo a acomodao
funcional e biolgica dos dentes tarefa que lhes especfica: a mastigao.
O respaldo dessa situao se d no fato de que a reabsoro incide em porcentagens maiores na face mesial das razes que, est
mais envolvida na direo do movimento fisiolgico dos dentes.
Entretanto, mesmo os processos reabsortivos instalados nas faces de fcil discernimento radiogrfico, s so contatveis se for em
condies ideais de tomada radiogrfica e instante evolutivo da reabsoro.
Clinicamente as reabsores apicais no possuem sintomatologia que as caracterizem. Diferentemente, as do tero mdio, na
26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 6/11
dependncia da extenso e profundidade, manifestam-se atravs de dor crnica, onde o desconforto no bem descrito pelo
paciente, constituindo-se mais uma queixa. Os pacientes com freqncia referem-se a uma dor difusa, leve, confessando que existe
algo errado com este ou aquele dente, tendo a afirmao de que o dente fica sensvel ao toque ou no ato mastigatrio. Em outras
ocasies o paciente se refere dor mais presente em determinadas horas do dia, geralmente no fim do dia. Os testes eltricos nada
ou quase nada contribuem com o diagnstico, podendo mesmo algumas vezes o dente comportar-se como necrtico. Em alguns
casos o tratamento endodntico pode resolver por completo; em outros, no entanto, o comprometimento da reabsoro to
significativo que a zona causal da dor est situada e dificilmente o problema ir se resolver tratando o canal.
A imensa maioria das reabsores se repara totalmente; segundo o quadro que os autores denominam de reparo anatmico, isto , a
superfcie da raiz volta sua forma original.
Algumas destas reparaes no se do pela reconstituio anatmica, mas sim, por nova formao de cemento e osso alveolar,
reconstituindo o espao periodontal, sem todavia restabelecer o desenho original da raiz.
Outras vezes o reparo no se completa j que existe uma condio de alternncia de reabsoro e reparo. Este quadro privilgio do
tero mdio; justifica-se o fato pela impossibilidade de afastar por completo a inflamao que dificulta o mecanismo normal de
reconstruo. Ingle & Beveridge ressaltam que eventualmente na dependncia da extenso e profundidade, o tratamento cirrgico
poderia casualmente interromper o processo.
Os fatores condicionantes dos diferentes tipos de reparo no so conhecidos; tm-se, todavia, que o trauma condio importante,
ficando na dependncia da natureza (movimentao ortodntica, incrustao mais alta, bruxismo, intercuspidao dentria,
sobrecarga prottica e de outros acidentes traumticos) a determinao do caminho reparacional que se instalar.

CLASSIFICAO DAS DOENAS DA POLPA E NOMENCLATURA (Paiva & Antoniazzi)
Nomenclatura utilizada para o diagnstico (sublinhado)


AGUDAS: Alterao Inflamatria Fase Reversvel
Alterao Inflamatria Fase Transio
Alterao Inflamatria Fase Irreversvel
CRNICAS: Plipo Pulpar
DEGENERATIVAS: Degenerao Distrfica
Degeneraes Clcicas: Ndulo Pulpar
Calcificao Difusa
Reabsores: Reabsoro Interna
Mancha Rsea
Reabsoro Externa



2. DOENAS DO PERIPICE

As reaes inflamatrias pulpares, desde que no tratadas em tempo hbil, evoluem para mortificao. As toxinas microbianas
quanto os produtos txicos da decomposio pulpar promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.
Ocorrida a mortificao pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade. Desse modo os testes trmicos e
eltrico no conduzem qualquer tipo de resposta sensitiva. A possvel manifestao lgica de dentes com necrose quando da
penetrao do instrumento endodntico no devida presena de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra nervosa leva
algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela est de tal modo desorganizada que inviabiliza a conduo do estmulo.
Explica-se a dor pela compresso da massa necrosada sobre a regio apical.
Relativamente ao mecanismo de defesa at ento feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser desempenhado pelos circum-apicais,
traduzido, de incio, por infiltrado leucocitrio.

Alteraes Periapicais

As principais alteraes patolgicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares so de natureza inflamatria e de origem
infecciosa.
A inflamao uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma srie de estmulos e agresses que provocaram
injrias teciduais, alterando o suprimento vascular e nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agresso e principalmente a
intensidade do agente agressor ser a intensidade da resposta inflamatria.

Doenas do Peripice

Uma vez instalada a infeco pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a regio perirradicular provocaro
alteraes patolgicas nesta regio. As reaes teciduais que ocorrem na regio periapical nada mais so do que seqelas das
alteraes pulpares precursoras. A patologia periapical uma seqncia lgica da patologia pulpar. Porm, as condies periapicais
so diferentes das pulpares, pois o peripice apresenta muito mais resistncia ao processo da doena, e o processo de cicatrizao
possui caractersticas prprias. O peripice no apresenta as mesmas limitaes evoluo do edema como a polpa. Alm disso, a
vascularizao colateral muito mais rica, bem como a rede de capilares, e h possibilidades de estabelecer contato intimo e rpido
com a medula ssea. Tudo isso permite uma mobilizao mais rpida e melhor dos elementos defensivos em torno da regio apical,
26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 7/11
no intuito de permitir que a resposta inflamatria ocorra com maior facilidade. As reaes periapicais sobrevm aps qualquer tipo de
mortificao pulpar, toda vez em que o estmulo ultrapassar o limiar de tolerncia, instala-se a reao inflamatria, cuja evoluo
sofrer variaes, de acordo com a incidncia de mltiplos fatores. Assim, a evoluo da reao periapical para formas aguda ou
crnica depende da intensidade do agente agressor, das condies anatomoclnicas da coroa, do pice e do estado de higidez dos
tecidos periapicais. A qualidade da interao desses fatores que determinar a instalao, bem como a evoluo para esta ou
aquela forma de processo patolgico. Estas formas, embora comportando entre si pequenas diferenas histopatolgicas, exibem,
praticamente, as mesmas caractersticas. Durante muito tempo, no existiu uma concordncia entre os resultados das investigaes
sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituio teraputica, dando em conseqncia mltiplos
caminhos para a soluo de idnticas condies periapicais. O mecanismo pelo qual se formam as leses periapicais passou a ser
melhor entendido aps experincias de Fish sobre infeco ssea. Sua experincia constitui na introduo em maxilares de cobaias,
atravs de perfurao de fibras de algodo embebidas em caldo de cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e
de estafilococos aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os resultados so semelhantes,
independentemente da espcie microbiana utilizada na experimentao, salientando que as leses sseas se organizam com
caractersticas bem definidas e constantes, que se do a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente, sendo que cada
uma delas possui elementos constitutivos prprios ao papel que desempenham no quadro geral da lise ssea. Na primeira,
denominada zona de infeco, esto sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatrio prevalentemente neutroflico. Na
segunda, zona de contaminao, marcante a presena de infiltrado crnico linfo-plasmocitrio e observa-se a destruio de clulas
sseas, de modo que as lacunas apresentam-se vazias. No h microorganismos nessa rea e, assim sendo, a destruio
explicada pelas toxinas provenientes da zona de infeco. Na denominada zona de irritao, terceira zona, verifica-se com mais
freqncia presena de histicitos e osteoclastos. As toxinas que ai chegam, estando mais diludas, permitem a sobrevivncia das
clulas mencionadas. A trama colgena destruda ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente.
Segundo Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva a abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da leso. O
espao formado preenchido por neutrfilos e at isto acontecer h o perigo de extenso da necrose. Na ltima zona, chamada de
estimulao, predominam osteoblastos e fibroblastos. a zona mais perifrica da leso, onde as toxinas esto a tal ponto diludas
que passam a se comportar como estimulante da atividade celular, favorecendo a produo de fibra colgena e de novo osso, que se
organiza irregularmente. Os conhecimentos sobre infeco ssea, dados por Fish, permitiram entender a formao das leses
periapicais, pois as reaes so semelhantes quelas que ocorrem no osso. A zona de infeco engloba o canal radicular, que aloja
microorganismos cuja proliferao garantida pelos tecidos pulpares em decomposio e pelas condies de temperatura ideal ao
desenvolvimento microbiano. Circundando esta rea, encontraremos as outras com as caractersticas j descritas .As reaes que
ocorrem nas zonas de contaminao, irritao e estimulao decorrem da ao de toxinas produzidas no interior do canal e as
diferenas entre elas se explicam pela diluio da toxina, cada vez maior, a partir do centro da leso, a ponto de, na ltima zona,
chegar to diluda que perde seu poder necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da atividade celular. Fish
ressalta o fato de a rea de reabsoro ssea periapical no ser uma rea infectada, mas sim, uma rea indicadora de destruio
tecidual causada por irritante produzido no interior do canal radicular.


Zonas de Fish:

1. Infeco
2. Contaminao
3. Irritao
4. Estimulao


A inflamao periapical um fenmeno que se mantm s custas da causa que a originou que so os produtos txicos sediados no
canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto tratamento endodntico, a leso periapical, desaparecer, a menos que o
quadro histopatolgico oportuno (cistos, reabsores apicais extensas e reabsores laterais) esteja presente. Aps terapia
endodntica bem-sucedida ocorre a reparao periapical. As alteraes periapicais dividem-se em:

A) Periodontite Apical Aguda

B) Periodontite Apical Crnica

Os processos periapicais inflamatrios, na quase totalidade das vezes, relacionam-se ao dente e so seqelas de problemas
pulpares anteriores. Toda vez em que um estimulo, independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerncia
fisiolgica dos tecidos que compem o peripice (cemento, ligamento e osso alveolar ) instala-se reao inflamatria aguda do
peripice - periodontite apical aguda, que em decorrncia das condies da coroa e do pice, pode sofrer diversas variaes como
cura, supurao, cronificao, etc. Aps a mortificao pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora constituda de
infiltrado de leuccitos polimorfonucleares neutrfilos. A atuao de um irritante qualquer promovendo o rompimento desta barreira
defensora institui a leso periapical.

MORTIFICAO PULPAR

Periodontite Apical Aguda Periodontite Apical Crnica

26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 8/11


Aqui, mais uma vez, a reao inflamatria, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um carter agudo
ou crnico. Sabe-se, de fato, que, rompida a barreira defensiva de leuccitos polimorfonucleares neutrfilos, instala-se aPeriodontite
Apical Aguda que, de inicio, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudao plasmtica e acmulo de clulas inflamatrias nas
vizinhanas do pice. As terminaes nervosas em grande nmero nessa regio sofrem os efeitos da congesto vascular, que se
manifestam clinicamente por dores de carter aguda, provocada, sensao de dente extruido, sensibilidade principalmente
percusso vertical, sem a presena de edema. Assim, a inflamao constitui uma reao defensiva e inespecfica quanto natureza
do irritante, podendo ser sub dividida em:
Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela subseqente atividade microbiana que, por qualquer razo, pode alcanar o
periodonto apical.
Periodontite Apical Aguda Traumtica que se segue agresso de agentes fsicos - como a passagem acidental de um
instrumento alm do forame, agentes qumicos, como substncias qumicas auxiliares da instrumentao, como por exemplo o
hipoclorito de sdio ou o tecido pulpar em decomposio, fragmentos de dentina necrosada ou ento medicao alm do forame
apical.
No sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clnica bem definida, podendo passar despercebida pelo
paciente, caracterizando aquilo que denominado de condio sub clnica. Na verdade, h uma estreita relao entre a grandeza do
irritante e a manifestao dolorosa. Assim, quando os irritantes so de pouca intensidade, tambm ser de baixa intensidade a
reao dolorosa. A Periodontite Apical Aguda uma manifestao inflamatria aguda, invariavelmente posterior a uma agresso
anterior e devido multiplicidade dos agentes causais, sua ocorrncia na rea endodntica constitui um fato comum. Acredita-se
mesmo que no universo da Endodontia a periodontite apical aguda quase inevitvel, pois ora seqela natural das alteraes
pulpares, ora decorrente do ato operatrio. Assim, talvez no exista uma maneira de evit-la e, sim, medidas corretivas capazes de
minimizar a reao inflamatria. A periodontite apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo dado pelos inmeros dentes com
polpa morta que no apresentam qualquer sintomatologia clnica ou mesmo evidncia radiogrfica. A evoluo para outras formas de
alteraes apicais depende diretamente da intensidade e tempo de durao do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a
supurao constituindo oAbscesso Perirradicular Agudo, cuja principal caracterstica clnica a presena de edema, sendo que
a via de drenagem pode ser: pelo canal radicular; atravs do ligamento ou por via trans-ssea e a presena clnica de dor violenta,
pulstil, difusa e sensibilidade principalmente percusso horizontal.


Abscesso Perirradicular Agudo - edema extra-oral Abscesso Perirradicular Agudo - edema intra-oral

A drenagem do pus, provocada ou espontnea, pelo canal radicular, condiciona o desaparecimento dos fenmenos inflamatrios
agudos em pouco tempo; as leses transformam-se, isto tornam-se crnicas. Quando a supurao se faz atravs do ligamento,
observa-se tumefao inflamatria da mucosa gengival, relacionada ao alvolo. A sada do pus pelo colo do dente assinala o final da
fase aguda, passando o processo, da para diante, para a cronicidade. Porm, o pus pode externar-se por via trans-ssea; infiltra-se
pelos interstcios do osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmo). Em seguida, desloca o peristeo
(abscesso subperistio). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da cadeia purulenta, produz-se linfocelulite
circunscrita ou difusa (flegmo). Finalmente, a exteriorizao do pus, marcando o trmino da fase aguda, deixa como seqela uma
fstula mucosa ou cutnea, segundo a abertura se d, respectivamente, ao nvel do tegumento mucoso ou cutneo. Constitui o
abscesso o mesmo processo patolgico iniciado pela periodontite apical aguda e sua evoluo at a supurao, que
marcantemente dolorosa, isto a dor e o edema caracterizam o quadro clnico do Abscesso Perirradicular Agudo.
Independentemente da forma de instalao do abscesso, aps sua evoluo podem ocorrer seqelas capazes de evoluir s expensas
prprias, usualmente se arranjando em estruturas crnicas. O processo perirradicular sendo um acidente microbiano de curso agudo
apresenta, felizmente, pouca ou quase nenhuma complicao venosa ou septicmica. Isto pode ser explicado graas ao bloqueio das
vias linfticas pela estafilocoagulase produzida pelos estafilococos que so o principal agente microbiano dos acidentes agudos
supurados. Os estreptococos, ao contrrio, quando presentes, elaboram um principio fibrnoltico que destri e impede a formao de
fibrina.
Corte histolgico de um abscesso presente
em peripice de dente. Vemos nitidamente
o centro necrtico composto por pus e a
parede (P) de tecido conjuntivo denso
26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 9/11
exibindo grande quantidade de neutrfilos.
No visvel a camada externa contendo
neovascularizao. Veja que essa estrutura
origina uma cavidade, Fig. 1. Observar a
coleo de neutrfilos (NEU) e de tecido
necrtico (NEC) que compe o pus.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:

Fig 1 Fig 2
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl9.htm

Alm disso, o
Abscesso
Perirradicular Agudo
pode desenvolver-se
como agudizao da
Periodontite Apical
Crnica, Abscesso
Perirradicular Crnico
e Granuloma de
dentes mortificados,
sem ou com
tratamento
endodntico prvio,
infeco primria
(Fig. 1) ou secundria
(Fig. 2),
respectivamente,
recebendo a
nomenclatura
deAbscesso Fenix(o
que ressurgiu).
Radiograficamente
apresenta rarefao
ssea periapical
difusa ou
circunscrita,
clinicamente
apresenta como sinal
a presena de edema
intra ou extraoral e
com sintomas
dolorosos
caractersticos do
Abscesso
Perirradicular Agudo.

Fig 1. Abscesso Fenix (intraoral), dente 21


Fig 2. Abscesso Fenix (extraoral), dente 21

Inflamao Crnica

A inflamao crnica sucede invariavelmente a aguda. Ora seqela do Abscesso Perirradicular Agudo, ora evoluo direta da
Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestao clnica da fase aguda, no que tange dor, quase que invariavelmente de
nvel sub clnico. Para fixar alguns conceitos, importa lembrar que a inflamao aguda representa o desequilbrio entre os agentes
agressores e os mecanismos de defesa da regio perirradicular; a crnica, por sua vez, traduz equilbrio dos irritantes sediados no
canal e os mecanismos de defesa. justificvel supor que sua ocorrncia se d por limitaes de ordem anatmica, j que os
elementos de defesa orgnica no conseguem eliminar os agressores solidamente sediados no canal. Assim, as leses crnicas
nada mais so do que processo inflamatrio com caractersticas bem definidas e de acordo com a sua evoluo podem agrupar como
segue.

Periodontite Apical Crnica

Caracteriza-se pela predominncia de infiltrado linfo-plasmocitrio, exibindo reabsores sseas, cementrias e, s vezes, at da
dentina apical. Com o passar do tempo, a leso que se confinava rea perirradicular pode expandir-se, acarretando modificaes
estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos prprios da regio ao se arranjar frente aos agentes agressores, originando
quadros histopatolgicos particulares que recebem denominaes diferentes. Em alguns casos, a reao inflamatria crnica se
instala estabilizando-se em seguida, aps ligeiro aumento de volume, criando condies para nele se alojar um infiltrado bem tpico
dessa patologia. A prtica clnica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiogrfica
26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 10/11
no evidencia leses sseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espao do periodonto apical. Isto caracteriza, do
ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crnica, que ainda clinicamente assintomtica.


Periodontite Apical Crnica Periodontite Apical Crnica

Abscesso Perirradicular Crnico

Trata-se de um processo inflamatrio crnico supurativo, de evoluo trpida e quase sempre assintomtico. O pus formado, quando
em pequena quantidade, drenado de forma intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condies o pus no consegue ser
eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se d atravs de trajeto fistuloso com abertura cutnea ou mucosa. Acredita-se
que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formao na fase crnica desde que
fatores circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas sseas. Portanto a maior caracterstica clnica
do Abscesso Perirradicular Crnico a presena de fstula.


Abscesso Perirradicular Crnico com fstula intra-oral Abscesso Perirradicular Crnico com fstula intra-oral

Granuloma

Embora contestado por alguns, o termo granuloma ainda bastante utilizado para definir o mais freqente dos processos
inflamatrios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma constitui inflamao crnica proliferativa do ligamento, que se forma
geralmente em resposta a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. , pois, uma tpica reao
defensiva, oposta invaso do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado ao de irritantes de baixa
intensidade, o granuloma tem inicio atravs de hiperemia e edema do periodonto apical. A contnua passagem de irritantes, do canal
para o tecido perirradicular acarreta a formao de infiltrado inflamatrio crnico, rico em linfcitos, plasmcitos e histicitos. A
reabsoro ssea se verifica, trazendo como conseqncia formao de tecido de granulao com acentuada proliferao
fibroblstica, aumento do nmero de vasos e fibras. No interior da cpsula fibrosa existem as chamadas "clulas de espumas" -
macrfagos possuidores de matria lipide - conseqncia da degenerao gordurosa da regio e que podem levar formao de
cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer , Shafer, Weine ). Todo granuloma contm certa quantidade de clulas epiteliais talvez
provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possveis invaginaes do epitlio oral, nos casos de fstulas, segundo Shafer.
Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presena da inflamao crnica, estas clulas podem se proliferar, formando
ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua poro central, originaro o cisto radicular. A presena de tecido
nervoso tem sido aventada por alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de encontrar vestgios deste tecido em 80%
dos casos estudados. Vrios fatores, tais como a idade da leso, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas
caractersticas do granuloma. Assim, quando a evoluo lenta, permitindo que o organismo lance mo de seus recursos, o osso
adjacente pode tornar-se mais compacto, circunscrevendo a leso e radiograficamente observa-se rarefao ssea periapical
circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiolgico, o granuloma , na grande maioria das vezes,
estril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruio de microorganismos e no de sua proliferao. Contudo,
Freitas et al. menciona que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente dimetro aproximado de 5mm.

26/2/2014 Endo-e - Patologias Endodonticas
http://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm 11/11

Dente 32 com mortificao pulpar e assintomtico Dente 32 com imagem radiogrfica sugestiva de granuloma

Cisto

Cisto mais uma expresso morfolgica do que a designao de determinada alterao patolgica. No interior dos maxilares, por
exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que
permanece incluso (cisto dentgero); outros, constitudos por elementos de germe dental em evoluo antes do perodo de
calcificao. Estas leses, sendo evolutivas, no despertam interesse a Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares.
Estes so precedidos pelo granuloma e, geralmente, constituem complicao tardia da necrose pulpar, podendo tambm se
relacionar a tratamento endodntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanas do pice, tem a forma de uma bolsa de
parede epitlio-fibrosa contendo no seu interior lquido ou massa semifluida. Bhaskar acredita que, como resultado da inflamao
existente na regio perirradicular, clulas epiteliais localizadas nas circunvizinhanas se proliferam formando uma grande massa
epitelial. Desde que as clulas situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos
sanguneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitlio. Como as clulas so ricas em
protenas, a presso osmtica intra-cistica torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da
cavidade, aumentando seu volume. Recm-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois exterioriza-se.
Discrimina-se, portanto, uma fase diplica que vai desde seu aparecimento at alcanar as tbuas sseas compactas, seguida de
outra deformao, que coincidi com o abaulamento das corticais sseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente
observa-se rarefao ssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora no seja possvel realizar diagnstico
radiogrfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o exame histopatolgico capaz de dar um diagnstico com
segurana. Entretanto, Freitas et al. menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente dimetro superior a
10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et al, o deslocamento dos dentes vizinhos eventualmente constitui a primeira
manifestao clnica do cisto radicular, o qual apresenta um crescimento lento, porm agressivo.


Dente 32, mortificao pulpar, assintomtico, apresentando
abaulamento da cortical vestibular

Dente 32, imagem radiogrfica sugestiva de cisto, apresentando
deslocamento dos dentes vizinhos



CLASSIFICAO DAS DOENAS DO PERIPICE E NOMENCLATURA (Lopes & Siqueira)
Nomenclatura utilizada para o diagnstico (sublinhado)


AGUDAS: Periodontite Apical Aguda
Microbiana
Traumtica
Abscesso Perirradicular Agudo
CRNICAS: Periodontite Apical Crnica
Abscesso Perirradicular Crnico
Granuloma
Cisto