VIRUS SYNCYTIAL

RESPIRATORIO BOVINO

GENERALIDADES
Es comn en Bovinos de leche y carne de Norte Amrica y Europa.

Cerca de la mitad de los terneros son expuestos a BRSV y la mayora de los
no expuestos seroconvierten luego de un mes de entrar al rebao.

La seroprevalencia de BRSV en adultos varia entre el 40-95%.

El BRSV es una importante causa tanto de enfermedad respiratoria aguda y
neumona enzootica entre 2 semana a 5 meses de edad en terneros de
leche y carne, con un pico de incidencia de 1-3 meses de edad.

El BRSV predispone a neumona bacterianas en bovinos de carne confinados
por disminucin de defensas del pulmn, y ocasionalmente causa
enfermedad respiratoria en vacas lecheras adultas.



GENERALIDADES SX.
Taquipnea
Descarga nasal
Conjuntivitis
Tos
A veces disnea espiratoria
Puede tener un curso bifsico
Pirexia transitoria con moderada enfermedad
respiratoria
SIGNOS
ETIOLOGIA
BRSV, genero
Pneumovirus familia
Paramyxoviridae
Es pleomorfico, de
forma esfrica o
irregular
Virus envuelto, 80-450
nm dimetro
Contiene cadena
simple de RNA.
(negativa)
El genoma viral encontrado se compone de 10
protenas, incluyendo:
Protena G la cual se acopla la partcula viral a las
clulas del hospedero.
Protena F que induce fusin de clulas infectadas.
La protena de matriz (M,M2 o 22K).
Protenas de nucleocapside (N)
fosfoprotenas (P)
polimerasa (L),
pequeas protenas hidrofbicas (SH)
protenas no estructurales (NS2(1B).

Los subgrupos se han definido por las diferencias
antignicas de los nuclotidos de las Pts G y F pero el
significado clnico es hasta ahora incierto.
ESQUEMA
PATOGENESIS
De difcil entendimiento (dificultad de reproduccin de la
enfermedad en condiciones experimentales.)

La infeccin experimental de los terneros desarrolla
enfermedad clnica menos severa y menos extensa que los
casos naturales.

la va area por aerosol, es la ruta ms comn de infeccin.
En casos naturales de la infeccin viral est restringido al
tracto respiratorio, y el antgeno viral, es ms abundante en el
epitelio bronquiolar de las reas craneoventrales del pulmn.

Los neumocitos alveolares tipo II y los macrfagos expresan
menos cantidad de antgeno viral.

Es poco comn encontrar clulas infectadas por el virus en
epitelio nasal, traqueal y bronquial.


La infeccin experiemental de
terneros muestra que el virus es
detectado inicialmente al segundo da
de la infeccin, tiene su pico mximo
a los 4 das y est ausente a los 8 das
de la infeccin.

La interaccin con otros agentes
puede contribuir a la severidad de la
enfermedad.

El BRSV es un importante factor
predisposicin para el desarrollo de
bronconeumonia bacterial en bovinos,
por que el virus impide la funcin de
los macrfagos alveolares y destruye
el epitelio ciliado.
Se requiere ms investigacin para
esclarecer aspectos no del todo
claros.
LESIONES MACROSCPICAS
Pulmn de los terneros con infeccin natural de neumona BRSV
muchas veces difieren entre reas del pulmn craneoventral y
caudodorsal.

El pulmn craneoventral es atelectsico, colapsado de color rojo
oscuro, moteado y textura de caucho.
El rea caudodorsal colapsa y es ms edematosa, pesada y firme
que lo normal.

Variaciones :
1: Casos ocasionales tienen una textura de caucho y una coloracin
roja decolorada sin diferencias entre pulmn craneal y caudal,
2: Terneros que mueren en distres respiratorio pueden desarrollar
marcado enfisema subpleural e interlobular con formacin de bullas.
3: Lesin consolidada, firme y dura; la bronconeumonia puede
ocultarla lesin viral en casos de infeccin bacteriana secundaria.



MICROSCPICAMENTE
Neumona broncointersticial, caracterizada por bronquiolitis
necrotizante, formacin de sincitios en el epitelio bronquiolar y
alveolitis proliferativa o exudativa.

En lesiones agudas de 1-8 das luego de la infeccin, los
bronquiolos son delimitados por epitelio adicional.

en la luz bronquiolar y el cual contiene clulas epiteliales
necrticas adems se observa moderado exudado de neutrfilos y
linfocitos alrededor de bronquiolos.

Los alveolos pueden contener moderada cantidad de neutrfilos y
macrfagos, y los septos alveolares pueden estar moderadamente
engrosados por clulas mononucleares.

Los sincitios son prominentes y aparecen como clulas
multinucleadas estrechamente asociadas con el epitelio
bronquiolar, descamadas dentro del lumen bronquial y menos
comnmente en el alveolo.

CONTINUACIN
.

Cuerpos de inclusin eosinoflicos intracitoplasmticos son
ocasionalmente presentes en clulas sincitiales y poco comn
en el epitelio bronquiolar y alveolar.

La proliferacin de neumocitos tipo II aparece como
epitelizacin cuboidal de los alveolos. Los linfocitos y cel
plasmticas rodean los bronquiolos y vasos sanguneos, y
engrosan los septos alveolares hacia el dcimo da post
infeccin .

La bronquiolitis obliterante, consiste de un tapn de tejido
fibroso cubierto por epitelio que parcialmente cierra la luz de
bronquiolo. La hipertrofia media de las arteriolas pulmonares
puede ser prominente en animales que desarrollan
hipertensin pulmonar secundaria a bronquiolitis obliterante.

Nota: Tener en cuenta BPIV-3 y bronconeumona fibrinosa


DIAGNOSTICO
Usualmente la identificacin del agente viral se
realiza mediante test de anticuerpos fluorescentes,
inmunohistoqumica, o deteccin del antgeno por
ELISA.
VIRUS DE
PARAINFLUENZA
BOVINA 3
GENERALIDADES
Se desarrolla entre los 2-8 meses de edad en
ganado de carne y leche, pero la
enfermedad clnica debido como infeccin
primaria por BPIV-3 es rara.

La prevalencia de seropositividad a BPIV-3
varia de 2-67% en la llegada a los corrales,
pero del 23-91% de los animales
seroconvierten un mes despus de la llegada
a estos.

Hay una variable asociacin entre la
seroconversin y el desarrollo de neumona.

BPIV-3 predispone a bronconeumonia, y
fiebre de embarque; pero no en todos los
casos.
FACTORES ASOCIADOS A CRB
ETIOLOGIA
Genero Respirovirus.
Familia
paramixoviridae.
Pleomrfico,
150-200nm de
dimetro,
Cadena simple de
RNA.

Sus protenas estructurales incluyen: HN
(hemoaglutinina neuroaminidasa
glicoproteina) , glicoprotena de fusin (F)
protena de alto peso molecular (L),
fosfoprotena (P), protenas de
nucleocapside (NP), y protenas de matriz
(M).

La HN, media el apego del virus y se libera
hacia la clula infectada y la protena F
permite la penetracin y extensin del virus.
Ambos son necesarios para la formacin de
sincitios y para la patogenesis del virus.


ETIOLOGIA CONTINUACIN
SIGNOS CLINICOS
Los hallazgos clnicos en una infeccin por
BPIV-3 no complicada incluyen fiebre alta,
descarga nasal, tos espordica, depresin
leve y taquipnea.

El virus causa ataques de enfermedad nasal
en bovinos adultos, con erosin nasal,
epistaxis y edema submandibular.

PATOGENESIS
infectan las cll epiteliales ciliadas y
no ciliadas del tracto respiratorio alto
y bajo, macrfagos alveolares,
neumocitos tipo II, y linfocitos
reduce las defensas
pulmonares por diferentes
mecanismos:
daa el epitelio
ciliado resultando
en un dao
estructural y
funcional del
limpiado
mucociliar.
Los macrfagos
alveolares de
terneros
infectados tiene
capacidad
reducida de
fagocitosis, Los macrfagos
alveolares
infectados inducen
un a supresin de
las respuestas de
los linfocitos
MACROCPICAMENTE
Los casos naturales de neumona primaria por
BPIV-3 son usualmente leves, y consisten en un
patrn crneo ventral o generalizado, o un
patrn lobular de coloracin rojo grisceo con
textura de caucho y atelectasia del tejido
pulmonar.

En los terneros que mueren en diestres
respiratorio, puede haber enfisema del lbulo
caudal pulmonar.
Neumona intersticial no colapso
HALLAZGOS MICROCPICOS
Bronquiolitis y leve bronquitis, principal lesin histolgica
en BPIV-3.

Las clulas epiteliales de revestimiento de bronquiolos
de son de pequeo tamao y redondeadas se ven en
algunas ocasiones vacuoladas las cuales se
desprenden hacia el lumen. La capa epitelial puede
ser discontinua, atenuada o hiperplsica.

En el estado agudo muchas clulas epiteliales de
bronquios, bronquiolos y macrfagos alveolares
pueden contener cuerpos de inclusin
intracitoplasmticos eosinoflicos.

En infecciones experimentales de
terneros, las inclusiones son ms
numerosas de 2-4 das despus de la
infeccin y menos comunes de 5-12
das. Las clulas sincitiales pueden
estar presentes en los alveolos pero
son menos que en el virus sincitial
respiratorio.

Las vas areas contienen menor
nmero de neutrfilos y linfocitos y
puede haber leve edema en la
pared bronquiolar.

Alveolo es atelectasico, edematoso
y hay un incremento en el nmero
de macrfagos y neutrfilos.



DIAGNOSTICO
La confirmacin se basa en aislar el virus o
deteccin del antgeno viral.
Se asla en cultivo celular de tejido pulmonar
fresco o refrigerado tomado de reas
craneoventrales del pulmn.

La deteccin de antgenos es ms rpida e
incluye test de anticuerpo fluorescente en tejido
pulmonar refrigerado y inmunohistoqumica de
tejido pulmonar fijado con formol. Se obtienen
mejores resultados en casos agudos.
DX muy difcil

Immunohistoquimica de Parainfluenza tipo 3
(PIV-3) en clulas epiteliales de un pulmn.
Inmunohistoquimica Epitelio Bronquio
bronquiolo
TUBERCULOSIS
ETIOLOGA
Enfermedad granulomatosa
crnica causada por la
bacteria Mycobacterium
spp.
Cocobacilo
No formador de esporas
No motil
Pleomrfico
Gram positivo
Pared celular: capa hidrofbica con
alto contenido de lpidos, glicolpidos
de acido miclico que confiere
resistencia al ambiente y
antimicrobianos. Permiten induccin
respuesta inicial de macrfagos y
permiten su supervivencia dentro de
estos despus de la misma.

No tie con los colorantes
comunes
CONTINUACIN
Las tuberculoproteinas
proveen la mayora de
determinantes antignicos
junto con la actividad
concomitante de lpidos y
polisacaridos de la pared
bacteriana y permiten el
desarrollo de una respuesta
humoral y celular
ESPECIES
Principales especies:
Mycobacterium bovis: bovinos, ciervos, alce, bisontes,
cabras, llamas, camellos, elefantes, cerdos, rinocerontes,
perros, zorros, felinos, caninos, tejones, primates humanos y
no humanos.
Enfermedad natural ms comn en bovinos, ciervos, primates
humanos y cerdos.
ESPECIES
Mycobacterium avium: aves, ocasionalmente en bovinos,
cerdos, ovejas y primates no humanos
Mycobacterium tuberculosis: humanos, ocasionalmente
cerdos, primates cautivos, felinos, caninos, bovinos, aves
psitcidas

La infeccin en humanos es bien documentada con M
bovis; pero es menos frecuente con M tuberculosis.
El termino Tuberculosis es referido ms hacia
enfermedades causadas por M. Tuberculosis o M.
bovis.
TRANSMISIN
Va aergena:
Inhalacin de la bacteria: aerosoles y secreciones de
animales enfermos que expelen gran cantidad de
microgotitas que contienen la bacteria Mycobacterium
spp.
Va ms frecuente: 80 a 90%
Favorece contacto directo de los bovinos en el pastoreo,
comederos, corrales y salas de ordeo (contacto
estrecho).

Va digestiva:
Consumo de pastos y alimentos contaminados con
secreciones nasales, materia fecal que contiene la
bacteria Mycobacterium spp.
10 a 20% de los casos
Consumo de leche cruda proveniente de las vacas
enfermas (humanos genera linfaadenitis cervical).
Otras vas:
Cutnea: introduce del bacilo en lesiones de piel con
material infectado
Transplacentaria
Genital (menos comn)
Percutnea (menos comn)
PATOGNESIS
Ingestin/ inhalacin Mycobacterium
Mycobacterium en tejidos (pulmn, faringe e
intestino)
Multiplicacin de local
Bacilos fagocitados por
macrfagos
Citoquinas, Chemokines
FNT- ; INF-
IL- 2, 12
Promueven formacin del
granuloma
Reclutamiento de macrfagos y linfocitos al
sitio desarrollo de respuesta mediada por clulas
Macrfagos activados
El concepto ms
importante incluye la
habilidad de la
mycobacteria de
sobrevivir dentro de los
macrfagos y el rol de
la respuesta celular
inmune en iniciar la
inflamacin y formacin
de granulomas que
permite mejorar la
habilidad para destruir el
bacilo
Formacin clulas gigantes multinucleadas muerte del bacilo
intracelular
Evita diseminacin
enfermedad a otros
sitios pulmn
Muerte de macrfagos infectados
Formacin centro caseoso del granuloma mediante FNT
y interferon
Bacilos no se multiplican
Permanecen inactivos (latentes)
Inmunosupresin
Proliferacin y reactivacin de la
enfermedad
Fagocitosis bacilo permitiendo as superar el bloqueo del
fagolisosoma generando produccin de productos
bactericidas
nitrgeno reactivo , oxigeno reactivo, enzimas
lisosomales
Diseminacin otras cavidades, vasos, vas areas
La matriz de
metaloproteinasas
liberadas por los
macrfagos activados
son las responsables
de la necrosis y
licuefaccin de los
tejidos en las lesiones
por TBC.
SIGNOS CLNICOS
Curso crnico: sntomas variados, poco
manifiestos, inespecficas
Persiste por perodos prolongados en el
ganado
Prdida progresiva de peso
Reduccin en la produccin de leche o carne son
constantes
Tumefaccin no dolorosa de los ganglios explorables
clnicamente

Infeccin heptica o intestinal: diarrea
Infeccin endometrial: infertilidad
Tuberculosis pulmonar: signos respiratorios
inespecficos
Tos crnica
Condiciones sanitarias y de hacinamiento
contribuyen a su diseminacin
Mortalidad variable

LESIONES MACROSCPICAS
Lesiones macro y microscpicas pueden estar
ausentes en bovinos que reaccionan al test de
tuberculina
Distribucin de lesiones depende de la ruta de
infeccin. (TGI o Resp)



LOCALIZACIN DE LAS LESIONES
Infeccin respiratoria
Lesin comn en ganglio linfticos mediastnicos,
bronquiales, retrofarngeos.
Pulmn: detectadas en 10-20% de bovinos con lesiones
macroscpicas.
Afectan frecuentemente lbulo caudal

LESIN CLSICA

Ndulo circunscrito
Frecuentemente encapsulado
1-40 mm de dimetro
Foco blanco o amarillento plido
Frecuentemente con necrosis caseosa y/o mineralizacin
Lesiones grandes
Las lesiones localizadas pueden conducir a lesiones
generalizadas en rganos distantes va hematgena
mediante erosin de la pared de vasos sanguneos.

LESIONES MICROSCPICAS
Granuloma tuberculoso
Centro de necrosis caseosa compuesto por
material eosinoflico homogneo, detritus y foco
de mineralizacin
Capa de clulas gigantes multinucleadas tipo
Langhans y macrfagos
Cpsula que contiene agrupaciones de
linfocitos, tejido conectivo , y de neutrfilos
En lesin crnica se forma un anillo de tejido
conectivo fibroso
CURSO DE DESARROLLO DE LESIONES
Infecciones experimentales en bovinos:
7 das p.i: lesiones aparecen en espacio alveolar
macrfagos, neutrfilos necrticos, clulas
gigantes, bacilos.
14 das p.i: linfocitos, alrededor de bacilos
agregados de neutrfilos, macrfagos
epitelioides.
21 das p.i: aparece necrosis en el centro de la
lesin
35 dias p.i: aparece lesiones con rea de
mineralizadas
Fibrosis progresiva
PULMON
G. LINFTICO
DIAGNSTICO
Mtodos directos: se determina la presencia del
agente en el husped
Mtodos indirectos: se determina la respuesta del
husped al agente, ya sea esta de tipo celular o
humoral

CONTINUACIN
Inspeccin de canales: deteccin de las lesiones
macroscpicas en los diferentes rganos y toma de
muestras de tejidos.
Coloracin de Ziehl Nielsen: (cido alcohol resistente):
bacilos se observan de color rojo brillante sobre un fondo
azul.
Histopataloga
Cultivo bacteriano
PRUEBA TUBERCULINICA
Prueba Tuberculinica
Cervical Simple
Inoculacin
intradrmica de 0,1 ml
de PPD bovina, en el
tercio medio del
cuello.
La lectura se hace a
las 72 horas (ms o
menos 6 horas). Las
Reacciones se
consideran negativas
cuando no se observa
ni palpa ningn
cambio en la piel del
sitio de aplicacin y
reactoras cuando es
visible y/o palpable un
engrosamiento de 4-5
mm.
Prueba Tuberculinica
Ano-Caudal:.

Lugar: pliegue ano-
caudal interno a unos
6 cm. de la base de la
cola y en el en el
tercio medio del
pliegue ano-caudal
interno
Prueba
tuberculnica
comparativa
Se utiliza para la realizacin
de un diagnstico diferencial
entre animales infectados por
Mycobacterium bovis y
aquellos sensibilizados a la
tuberculina por exposicin a
otras micobacterias.
Consiste en la inyeccin de
tuberculina bovina y
tuberculina aviar, en
diferentes puntos del cuello y
en la subsiguiente
evaluacin.
Dosis de tuberculina: no debe
ser inferior a 2.000 UI de
tuberculina bovina ni a 2.00 UI
de tuberculina aviar
Distancia entre ambas
inyecciones debe ser de
aproximadamente 12 a 15
cm.
Animal se considera
positivo: cuando en la
zona de inyeccin de
la tuberculina bovina
hay una reaccin de
4mm mayor que la
tuberculina aviar.
Animal se considera
dudoso : cuando esa
reaccin es entre 1 y
4mm mayor que la
tuberculina aviar.
Animal es negativo:
cuando no hay
reaccin o cuando la
reaccin es igual o
menor que la
tuberculina aviar.

OTRAS PRUEBAS
Prueba de gamma-Interfern: se realiza con
sangre completa y tiene mayor sensibilidad
y especificidad que la intradermoreaccin.
Prueba de ELISA indirecta: para la
deteccin de anticuerpos sricos, es de
baja sensibilidad, pero es muy fiable en la
deteccin de vacas "anrgicas" a las
pruebas de la tuberculina y gamma-
Interfern.
Reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR)


BRONCONEUMONA POR
MANNHEIMIA HAEMOLYTICA
Y
FIEBRE DE EMBARQUE.

ETIOLOGA
Familia Pasteurellaceae.
Mannheimia haemolytica. Anteriormente
Pasteurella haemolytica tipo A.
Bacteria Gram negativa
Cocobacilo pequeo
Tamao: 1-2 m x 0.3-0.6 m
Arobico
Inmvil
No esporulado


12 serotipos
basado en el
polisacrido
capsular
Mannheimia haemolytica (A): 1-2-5-6-7-8-9-12-13-
14-16-17.

Pasteurella trehalosi (T): 3-4-10-15 (Bibersteinia

trehalosi).

Serotipo A1 es el ms aislado.

FACTORES DE RIESGO:

Leucotoxina (RTX).

Lipopolisacrido, estimula M alveolares a secretar

mediadores inflamatorios, activa la va de
coagulacin extrnseca y activacin del
complemento, dao tisular trombosis
vasodilatacin- hipotensin.



Polisacrido capsular, resistencia a la fagocitosis.
Neuraminidasa, mejora la adhesin de la bacteria
al epitelio de la mucosa.
Fimbrias.
PATOGENIA:

Habitante normal
de la
nasofaringe
(bajo nmero) en
terneros
Va de
entrada oral
y
respiratoria


Stress, virus:
herpes PI3,
Virus sincitial
bovino
Aumenta el
nmero de
bacterias
Colonizacin del pulmn x
M. haemolytica
factores de virulencia
Colonizacin
lbulos
craneales
Masiva
exudacin de
fibrina. LPS
acta M.
liberacin de
citokinas
Migracin
de N. A
alveolos y
bronquiolo
terminal
N destruidos
por la
leucotoxina







Histophilus somni: amplia cantidad de
factores de resistencia; lipooligosacrido el cul
posee bastantes efectos proinflamatorios. Induce
apoptosis de cls endoteliales, N y M. impide la
funcin fagoctica.
Mala
ventilacin
e
intercambio
gaseoso
Secrecin
de radicales
libres, NO
causan
dao
pulmonar
Focos de
necrosis de
coagulacin
LESIONES MACROSCPICAS
Bronconeumona fibrinosa lobular craneoventral,
focos de necrosis coagulativa, pleuritis fibrinosa.
la forma aguda fulminante; muestra neumona
fibrinosa y pleutritis en 30% del pulmn afectado
debido a los efectos sistmicos. Las lesiones son
bien delimitadas, el color es rojo gris, y los alveolos
llenos de con fibrina.
Al corte es firme dura, y hmeda. Focos
irregulares de 0.5 5cms de dimetro y plidos
(necrosis de C).
En bronquios exudado supurativo hemorrgico.
Sobre la superficie pleural una red de fibrina.
Pulmones y cavidad pleural pueden contener
lquido amarillo serofibrinoso cuando se abre trax.
Pericarditis fibrinosa.

Meningoencefalitis infecciosas y septicemia
trombtica.
Secuelas; secuestros, bronquiectasia, abscesos,
adherencias pleurales fibrosas.
Caso subagudo; afeccin del 60% del pulmn, las
lesiones crnicas tienen un color rojo plido
moteado rojo-gris.
Casos leves con atelectasia y consolidacin
(goma), difcil de distinguir de neumona viral
LESIONES MACROSCPICAS

forma aguda fulminante: bronconeumona
supurativa-fibrinosa, necrosis de leucocitos.
Alveolos y bronquiolos llenos de N,M, fibrina, edema
lquido, eritrocitos, necrosis y agregados de
bacterias. (necrosis intra-alveolar) rasgo
caracterstico M. haemolytica.
Necrosis atenuacin del epitelio bronquial (inf.
viral subyacente).
Trombos pueden ocluir las arteriolas, vnulas y
capilares alveolares.
Exudado serofibrinoso puede ocluir v. linfticos.
Focos irregulares con necrosis coagulativa.
Animales que sobreviven; infiltrado de fibroblastos y
reemplazo por tejido conectivo: grandes
extensiones de fibrosis pulmonar.



Casos menos fulminantes tienden a carecer de
exudado fibrinoso alveolar, de trombosis, fibrina. Se
observa exudado de N en alveolos y bronquiolos,
congestin en VS.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Neumona por aspiracin.
Neumona por Mycoplasma bovis.

DIAGNSTICO DEFINITIVO
Cultivos aerbicos o microaerofilicos
Inmunohistoquimica para identificar M haemolitica
e H. somni.
Deteccin de Ac en suero para M. haemolytica
utilizando la prueba de aglutinacin.
ELISA anticuerpos contra leucotoxina
SEPTICMIA
HEMORRGICA POR
PASTEURELLA TIPO B.
ETIOLOGA
Pasteurella multocida tipo B o E.
Los brotes ocurren en climas tropicales
particularmente en la temporada de lluvia.

Aproximadamente el 10% de los animales
sobreviven a infecciones subclnicas y se vuelven
inmunes, pero una vez que los signos clnicos son
evidentes, la mortalidad
es casi 100%. (endotoxina , importante para causar
la muerte).
Es una enfermedad sobreaguda y muchos
animales mueren sin signos clinicos.
En casos menos fulminantes, fiebre alta, postracin
rpida, salivacin, heces profusas (gran nmero de
bacterias).
Hemorragias petequiales estn presentes en las
membranas serosas y en diversos rganos,
especialmente en pulmones y msculos.

Severa endotoxemia puede causar neumona
intersticial fibrinohemorrgica.
Ganglios linfticos se encuentran inflamados y
hemorrgicos.
Fluido sanguinolento en las cavidades serosas.
Gastroenteritis aguda, puede estar hemorrgica.
El bazo no est muy agrandado (diferencia de
antrax).
Los pulmonesestn congestionados y claramente
edematosos.
las lesiones causadas por P multocida contienen
neutrofilos viables no necrticos.


Forma edematosa; se aprecia edema de la
garganta, cabeza, lengua, pecho. Aunque las
lesiones son causadas por septicemia hemorrgica
en animal muere por asfixia.
reas de cambio de
color sin presencia
de fibrina