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Red de Revistas Cientficas de Amrica Latina, el Caribe, Espaa y Portugal
Sistema de Informacin Cientfica
Juan Carlos Arango Lasprilla, Sara Fernndez Guinea
Depresion en la enfermedad de Alzheimer
Revista Latinoamericana de Psicologa, vol. 35, nm. 1, 2003, pp. 41-54,
Fundacin Universitaria Konrad Lorenz
Colombia
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Revista Latinoamericana de Psicologa,
ISSN (Versin impresa): 0120-0534
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Fundacin Universitaria Konrad Lorenz
Colombia
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REVISTA LATINOAMERICANA DE PSICOLOGA
2003 VOLUMEN 35 - N 1 41-54
.,
DEPRESION EN LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER
JUAN CARLOS ARANGO LASPRILLA *
Grupo de Neurociencias de Antioquia, Medelln, Colombia
y
SARA FERNNDEZ GUINEA
Universidad Complutense de Madrid
Contina ee
* Correspondencia: JUANCARLOSARANGO-LASPRlLLA,Carrera 74A N 26-34, Apartamento 201, Medelln, Colombia.
E-mail: lasprillaSO@hotmail.com
42 ARANGO y FERNNDEZ
Continuacin ~
INTRODUCCIN
Durante las dos ltimas dcadas ha surgido un
gran inters en los campos de la Neuropsicologa, la
Neuropsiquiatra y las Neurociencias en general, en
tomo a la relacin que existe entre la depresin y el
dao cerebral, ya que las personas que presentan
una alteracin en el sistema nervioso central, debi-
da por ejemplo a un traumatismo craneoenceflico,
accidente cerebrovascular, o enfermedad neurode-
generativa, suelen padecer trastornos afectivos, y
en especial depresin.
Siguiendo esta tendencia, han aparecido dife-
rentes artculos que han sugerido tambin la presen-
cia de sntomas depresivos en pacientes con enfer-
medad de Alzheimer (en adelante, EA) (Berger,
Fratiglioni, Forsell, Winblad, y Backman, 1999;
Burns, Jacoby, y Levy, 1990; Reifler, Larson, y
Hanley, 1982; Rovner, Broadhead, Spencer, Carson,
y Folstein, 1989) y que han planteado una polmica
en tomo a su presencia en la etapa subclnica o como
sntoma concomitante (Visser, Verley, Ponds,
Kesler, y Jolles, 2000), factor de riesgo (Gutzmann,
2000) o su influencia en el deterioro cognitivo
(Wefel, Hoyt, y Massmer, 1999). El objetivo del
presente artculo es realizar una amplia revisin con
respecto a la relacin que existe entre estas dos
entidades. Para ello abordaremos algunos aspectos
bsicos como las diferentes teoras etiologas pro-
puestas, los datos epidemiolgicos, el diagnstico
diferencial entre la conocida como pseudodemencia
depresiva y la demencia de tipo Alzheimer y co-
mentaremos los principales instrumentos que se
emplean para su valoracin.
ETIOLOGA
El progresivo envejecimiento de la poblacin
en los pases occidentales y el aumento considera-
ble en el nmero de personas mayores de 65 aos
hace que resulte necesario revisar algunas de las
teoras (biolgicas, psicolgicas y ambientales) que
tratan de analizar el sndrome depresivo en esta
etapa de la vida, en la que la demencia de tipo
Alzheimer es una de las enfermedades que se pre-
senta con mayor frecuencia.
Factores Biolgicos
Varios estudios han planteado que la depresin
surge como resultado de una alteracin en el siste-
ma de neurotrasmisores del cerebro, ya sea por
dficit o exceso de algunas sustancias qumicas
como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina,
las cuales desempean un papel importante en la
regulacin de ciertos estados afectivos en las perso-
nas. Por otro lado, diferentes trabajos han tratado de
establecer una relacin entre el funcionamiento de
determinadas estructuras cerebrales y la presencia
de depresin. Estudios recientes que han empleado
tcnicas de neuroimagen revelan que las reas ms
implicadas en la etiologa de los trastornos afectivos
son los ganglios basales, el sistema lmbico, el
cortex prefrontal ylos lbulos temporales (Curnmings,
1993; Drevets y Videent, 1992; Steffens, Tupler, y
Kisshnon, 1993).
Otros estudios se han centrado en investigar
la relacin entre depresin y la diferente localiza-
DEPRESIN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
cin de la lesin cerebral. Algunos estudios no
han encontrado diferencias significativas entre la
lesin en el hemisferio derecho (HD) o en el
hemisferio izquierdo (HI), otros muestran que la
depresin es ms frecuente cuando la lesin es en
el HI y finalmente diferentes estudios demues-
tran que es ms frecuente por lesin en el hemis-
ferio derecho (Agrell y Dehlin, 1994; Mac-Hale,
O'Rourke, Wardlaw, y Dennis, 1998). Es decir,
tanto los estudios neurobiolgicos como los
neuropsicolgicos y clnicos han mostrado que la
depresin puede surgir tanto por una disfuncin en el
HD como en el HI y que cada una de dichas disfun-
ciones da lugar a un cuadro clnico diferente (Bruder
y Quitkin 1989)
Factores Psicolgicos
Dentro de las principales teoras cogmuvo-
conductuales para explicar la depresin se encuen-
tran el modelo de indefensin aprendida propuesto
por Seligman (1975) y el modelo cognitivo de Beck
(1987). El primero de estos modelos plantea que la
depresin surge cuando el sujeto piensa que no puede
hacer nada para escapar de situaciones aversivas, es
decir, cuando no puede ejercer ningn control sobre
el castigo. Beck propone la nocin de esquemas
cognitivos depresivos que filtraran la percepcin
que tiene el sujeto de s mismo y del mundo que le
rodea. En ambos casos resulta fundamental el tipo de
atribucin que el sujeto haga de sus fracasos y de sus
xitos. Los sntomas depresivos surgirn cuando el
sujeto atribuya los aspectos negativos de su conducta
a razones internas, estables y generales y sin embar-
go, atribuya los aspectos positivos a causas externas
a l, inestables y parciales.
La vejez es una de las etapas de la vida en la
que las personas se enfrentan a una serie de cam-
bios fsicos, psicolgicos y cognitivos negativos
que se pueden vivir como incontrolables e inevita-
bles. Adems, es frecuente que estas personas
vivan situaciones que suponen una prdida de
reforzadores como son la muerte de su pareja o de
personas cercanas (e.g. amigos y familiares), pro-
blemas de salud, hospitalizacin, o prdida de
autoestima.
43
Factores Ambientales o Socioculturales
Existen mltiples factores ambientales y
socioculturales que pueden incidir en la determina-
cin de un cuadro depresivo, tanto en ancianos
normales como en sujetos con EA. Estas variables
estn relacionadas con los rasgos psiclogos que
acabamos de comentar. Es comn encontrar situa-
ciones de cambio de domicilio, aislamiento social,
fracaso familiar y sociolaboral, escasez de recursos
econmicos, disminucin del soporte social,jubila-
cin, cambios en el estatus, nivel cultural y social,
que pueden actuar como factores desencadenantes
de estados depresivos.
Etiologa de la Depresin en la Enfermedad
de Alzheimer
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer
presentan sntomas relacionados con trastornos del
estado de nimo. Algunos de los ms frecuentes son
la ansiedad, tensin, irritabilidad, apata, tristeza,
prdida de energa, y aislamiento social. Sin embar-
go, la naturaleza de la presencia de sntomas depre-
sivos en la enfermedad de Alzheimer no est toda-
va clara. Se han sugerido varias hiptesis que
podran explicar dicho problema: a) la depresin en
la EA puede ser una alteracin provocada por la
presencia de cambios neurobiolgicos en el cerebro
de estos sujetos; b) podra ser una respuesta de los
sujetos con EA ante la propia percepcin de sus
discapacidades y la progresin de la enfermedad;
e) sera el resultado de cierta predisposicin o
vulnerabilidad gentica o psicolgica en algunos de
estos sujetos; y d) habra factores psicolgicos,
sociales y ambientales que pudieran incidir negati-
vamente en el estado de nimo de estas personas.
HIPTESIS
Estas hiptesis se desarrollan ms extensamen-
te a continuacin:
1. La Presencia de Cambios Neurobiolgicos
La depresin en la EA ha sido asociada con
alteraciones en los sistemas noradrenrgicos,
44 ARANGO Y FERNNDEZ
dopaminrgicos, serotoninrgicos ycolinrgicos
(Zubenko y Moossy, 1988; Davis, Hollander,
Davison, Davis, Mohs, Horvath, 1987), al igual
que con ciertas estructuras cerebrales que po-
dran ser las responsables de la aparicin de
dicho sndrome.
Diferentes estudios anatomopatolgicos han en-
contrado relaciones significativas entre altera-
ciones de ncleos del diencfalo con la apari-
cin de depresin en pacientes con EA. Zubenko
y Moossy (1988) examinaron los cambios en la
degeneracin neuropatolgica en el locus
ceruleus y la substancia nigra y encontraron
cambios ms significativos en aquellos pacien-
tes con depresin y alteracin en ambos ncleos,
siendo un mayor predictor de la depresin en
estos sujetos que la alteracin de cada uno de
estos ncleos por separado. Sin embargo estu-
dios recientes han puesto en duda esta relacin
(Hoogendijk, Sommer, Pool, Kamphorst,
Hofman, Eikelenboom, y Swaab, 1999). Por
otro lado, Zweig, Ross, y Hedreen (1988) estu-
diaron los aspectos neuropatolgicos de una
muestra de 29 sujetos con EA de los cuales 8
presentaban depresin. Encontraron que estos
pacientes con depresin presentaban una prdi-
da significativa de neuronas en ellocus ceruleus
y en el ncleo dorsal de Rafe. Estos estudios
sugieren que la depresin catecolaminrgica
debido al dao en estos ncleos aminrgicos
podra ser la responsable de la presentacin de
las caractersticas clnicas de la depresin en
estos pacientes.
Una lnea de investigacin ms reciente propo-
ne relacionar la aparicin de sntomas depresi-
vos y apata en los pacientes con EA con la
afectacin del lbulo frontal (O'Brien, Metcalfe,
Swann, Hobson, Jobst, Ballard, McKeith, y
Gholkar, 2000). En este sentido, algunos autores
han sealado la necesidad de que haya una
disfuncin frontal-subcortical para que aparez-
can los sntomas que producen la depresin en
las personas con demencia. (Lopez, Gonzalez,
Becker, Reynolds, Sudilovsky, y DeKosky,
1995). Estudios realizados con tomografia por
emisin de un nico fotn [SPECT] han encon-
trado que pacientes con EA y depresin tienen
un flujo cerebral ms bajo en la regin
temporoparietal izquierda que aquellos sin de-
presin (Starkstein, Vzquez, Migliorelli, Te-
sn, Petracca, y Leiguarda, 1995). Estudios me-
diante tomografa por emisin de positrones
[PET] en sujetos con EA y depresin han en-
contrado una disminucin del flujo sanguneo
cerebral en las regiones frontales superiores,
temporales mediales y superiores y en la regin
anterior del cngulo (Lpez, Smith, Becker,
Meltzer, y DeKosky, 1997). Estudios ms re-
cientes han demostrado que los pacientes con EA
y depresin tenan un mayor hipometabolismo en
las regiones frontales superiores bilaterales y en
la corteza cingular izquierda.
2. La Percepcin o no de sus Propias
Discapacidades
La falta de conciencia de las limitaciones o
anosognosia es un trastorno neuropsicolgico
frecuente en las personas con lesiones cerebra-
les. Esta alteracin hace que estos pacientes no
puedan reconocer las dificultades que tienen
ahora para llevar a cabo con xito actividades
que antes les resultaban fciles. La prevalencia
de esta alteracin en los pacientes con EA se
incrementa a medida que progresa la enferme-
dad (Starkstein, Chemerinski, Sabe, Kuzis,
Petracca, Tesn, y Leiguarda 1997). Estudios
recientes han planteado que la conciencia o no
de los propios dficits podra tener alguna
relacin con la aparicin de la depresin en las
personas con EA. Es decir, aquellos pacientes
que son ms concientes de sus propios dficits
cognitivos y conductuales podran ser ms pro-
pensos a presentar depresin que aquellos que
no 10son. En este sentido algunas investigacio-
nes han encontrado que existe una correlacin
significativa entre la presencia de anosognosia
y depresin en sujetos con EA, y plantean que
aquellos pacientes que no llegaron a presentar
depresin mostraron una mayor negacin de
sus dficits cognitivos que aquellos que s
presentaron depresin (Feher, Mahurin,
Inbody, Crook, y Pirozzolo, 1991; Sevush y
Leve, 1993).
DEPRESIN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Por otro lado, Migliorelli, Tesn, Sabe, Petracchi,
Leiguarda, y Starkstein (1995a) hallaron que los
pacientes con enfermedad de Alzheimer que
presentaron distimia tuvieron significativamente
menos anosognosia (mejor conciencia de sus
problemas cognitivos y conductuales) que aque-
llos pacientes con EA y depresin mayor o sin
depresin, sugirindose que la distimia en la EA
podra estar relacionada con una relativa conser-
vacin de la conciencia del deterioro cognitivo
o con una respuesta emocional breve ante la
progresin de los sntomas que presentan estos
pacientes; mientras que la depresin mayor se-
ra un desorden afectivo mucho ms severo y
que podra ser el resultado de una deplesin
monoaminrgica en el tronco cerebral (Forstl,
Burns, Luthert, Cairns, Lontos, y Levy, 1992;
Zubenko y Moosy, 1988; Zweig et al., 1988) o
de una disfuncin de las reas temporo-parietales
del hemisferio izquierdo (Starkstein, Vzquez,
Migliorelli, Tesn, Petracca, y Leiguarda, 1995).
Estos hallazgos anteriores sugieren que la de-
presin mayor en la EA no se podra considerar
como una respuesta emocional reactiva ante el
deterioro cognitivo, sino ms bien se podra
pensar que est ms relacionada con factores
biolgicos; mientras que la distimia se podra
deber ms a una reaccin emocional que a un
desorden neurobiolgico como tal.
3. Vulnerabilidad Gentica
Algunos trabajos como los de Pearlson, Ross,
Lohr, Rovner, Chase, y Folstein (1990) han
sugerido que el sndrome de depresin mayor,
no muy frecuente en las personas con demencia,
podra tener una base familiar o gentica inde-
pendiente de los factores hereditarios de la en-
fermedad de Alzheimer. En otro estudio, Strauss
y Ogrocki (1996) replicaron el estudio de
Pearlson con 28 pacientes que haban experi-
mentado un primer episodio de depresin mayor
despus del inicio de la enfermedad de Alzheimer
y 74 pacientes con EA sin depresin. Al encon-
trarse resultados similares a los del estudio de
Pearlson, se ha propuesto que podra haber un
riesgo preexistente a presentar desrdenes
45
afectivos que no se expresan en las etapas inicia-
les de la vida pero que son desencadenados por
la presencia de cambios cerebrales en la enfer-
medad de Alzheimer.
4. Factores Psicolgicos, Culturales y Sociales
Como hemos comentado anteriormente, las
personas mayores experimentan una serie de
cambios que pueden afectar su estado de ni-
mo. Todos estos aspectos tambin se presen-
tan en las personas con EA. Adems estos
pacientes experimentan una disminucin de
sus capacidades cognitivas (e.g. se desorien-
tan y pueden perderse en lugares no familia-
res, olvidan los hechos recientes y las cosas
que tienen que hacer, y/o tienen dificultades
para expresarse) que pueden producir en los
primeros momentos de manifestacin de la
enfermedad una depresin reactiva (vase apar-
tado anterior). Un estudio muy reciente que se
ha realizado en nuestro medio con personas
mayores que padecan enfermedad neurolgica,
ha encontrado que el ser mujer, ama de casa, tener
una incapacidad laboral o una actividad social
disminuida son factores que favorecen la apari-
cin de depresin en esta poblacin (Carod,
Vzquez, Egido, Gonzlez, y Varela de Seijas,
1999).
EPIDEMIOLOGA
Diferentes investigaciones han tratado de cuan-
tificar la presencia de sntomas no cognitivos en la
enfermedad de Alzheimer, especialmente la depre-
sin. Los diferentes estudios que se han publicado
presentan unas tasas de prevalencia muy diferentes
(vase tabla 1). Algunos autores han encontrado
que la prevalencia de la depresin es muy baja en la
EA con un 1.5%, (Weiner, Edland, y Luszczynska,
1994), mientras que otros estudios informan de
unos ndices de prevalencia muy altos, hasta de un
51%(Migliorelli, Tesn, Sabe, Petracchi, Leiguarda,
y Starkstein, 1995b) Yun 86% (Merriam, Aronson,
Gaston, Wey, y Katz, 1988) respectivamente. La
discrepancia entre estos diferentes estudios se pue-
de deber a diferentes factores:
46 ARANGO Y FERNNDEZ
TABLA 1
Estudios sobre la Sintomatologa Depresiva en Sujetos EA
Investigadores y Ao Sujetos Criterios Diagnsticos Depresin (%)
EA Depresin
Curnrnings, el al. 30 DSM-I1I HAMILTN 17
(1987) DSM-I1I
Lazarus, el al. 44 DSM-I1I HAMILTN 40
(1987)
Merrian, el al. 175 DSM-I1I DSM-I1I 86
(1988)
Rovner, el al. 144 NlNCDS-ADRA DSM-I1R 17
(1989) DSM - I1IR
Greenwald 232 DSM-I1I DSM-ill 11
(1989)
Ficher, el al. 55 DSM-I1IR HAMILTN 80
(1990)
Weiner, el al. 264 NINCDS-ADRA DSM-illR 1.5
(1994)
Migliorelli, el al. 103 NINCDS-ADRA HAMILTN 51
(1995)
Vilalta, el al. 81 CAMDEX CAMDEX 20.9
(1998)
Femandez, el al. 34 NINCDS-ADRA GDS 15
(2000)
a) La dificultad para distinguir entre los sn-
tomas intrnsecos de la demencia y los motivados
por la depresin (Fernndez Guinea, Santom,
Dez- Tejedor, Frank, y Barreiro, 2(00). Este es uno
de los mayores problemas con lo que se enfrenta el
clnico, debido a la gran similitud de signos y
sntomas que se presentan en ambos trastornos,
como la lentitud psicomotora, fatiga, apata, desin-
ters, prdida de peso, disminucin de la libido e
insomnio (Miller, 1980).
Diferentes estudios han tratado de aclarar si la
depresin es un estado propio de la demencia o si,
por el contrario, las personas con depresin son ms
vulnerables a desarrollar demencia (Alexopoulos,
1991). El tener antecedentes previos de historia
personal de depresin (Rovner, et al., 1989), histo-
ria familiar de depresin (Pearlson, et al., 1990.;
Strauss y Agrocki, 1996), inicio temprano de la
demencia (Loreck y Folstein, 1993), y gnero fe-
menino han sido asociados significativamente como
factores de riesgo potenciales para la depresin en
pacientes con EA.
Por otro lado, muchos investigadores piensan
que la depresin es un estado propio de la demencia,
ya que la ocurrencia de sintomatologa depresiva es
mayor en sujetos dementes que en ancianos norma-
les (Forsell y Winblad, 1998; Rovner, et al., 1989).
Una de las posibles explicaciones para esta cuestin
surgi recientemente en un estudio realizado por
Berger et al., (1999), quienes encontraron una ma-
yor presencia de sntomas depresivos en la fase
preclnica en sujetos que posteriormente desarro-
DEPRESIN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
lIaron EA, en comparacin con aquellos que no
desarrollaron la enfermedad. Adems, dicha
sntomatologa podra variar de acuerdo a la pro-
gresin de la enfermedad, encontrndose que la
prdida de inters, la prdida de energa y las
dificultades de concentracin seran los sntomas
depresivos ms frecuentes en las etapas preclnicas
de la enfermedad, as como en estadios avanzados
de la misma.
b) Los diferentes criterios diagnsticos utili-
zados tanto para la depresin como para la EA, los
diferentes instrumentos empleados para ello, as
como el tamao de la muestra son otro tipo de
factores que puede influir en la correcta estimacin
de la prevalencia de depresin en pacientes con
enfermedad de Alzheimer.
Pese al esfuerzo realizado para llegar a unos
sistemas clasificatorios aceptados internacional-
mente como el Diagnostic Stastical Manual-Ill
[DSM-III] (American Psychiatric Association
[APA], 1980), DSM-I1I-R (APA, 1987), Yde los
que actualmente disponemos como el DSM-IV
(APA, 1994), Clf-I y el National Institute of
Neurological and Comunicative Disorders and
Stroke (NINCDS) and the Alzheimer's disease
and related Disorders Association (DRDA) NIN-
CDS-ADRA (McKhann, Drachman, Folstein,
Katzman, Price, y Stadlan, 1984), podemos decir
que todava falta una definicin operativizada y
consensuada para la depresin en la enfermedad
de Alzheimer y las demencias en general. Por tal
motivo, la falta de unanimidad a la hora de utilizar
los criterios diagnsticos para la depresin (vase
Tabla 1), la gran diversidad en el tamao de las
muestras, y la no existencia de un protocolo de
instrumentos de valoracin comn (vase aparta-
do siguiente), ha llevado a que se obtengan datos
de prevalencia tan diferentes como los informados
por Weiner, et al., (1994) con un 1.5%, y la del
estudio de Merriam, et al., (1988) con un 86%
respecti vamente.
e) Otro aspecto que se ha encontrado que
tambin puede influir en los resultados es la
fuente que haya proporcionado la informacin.
47
En un estudio llevado a cabo por Mackenzie,
Robiner, y Knopman, (1989) encontraron que la
prevalencia de la depresin mayor utilizando los
criterios del DSM -III (APA, 1987) fue de un 50%
cuando las entrevistas fueron realizadas a los
familiares y de un 13.9% cuando se pregunt
directamente al paciente. Por otro lado, varios
investigadores han encontrado resultados simila-
res usando los criterios del DSM-I1I-R (e.g. 30.6%
cuando la entrevista se bas en los familiares y un
4.3% cuando se la realizaron al paciente) (Weiner,
et al., 1994).
d) Los diferentes cuadros y sntomas que
componen la nocin de depresin y su variacin
en relacin con el grado de severidad de la
demencia. Pocos estudios han tenido en cuenta, a
la hora de diagnosticar la sintomatologa depre-
siva en pacientes con EA, que muchos de los
sntomas pueden variar a medida que transcurren
los diferentes estadios de evolucin de la demen-
cia. Reifler et al., (1982) encontraron que la preva-
lencia de la depresin decreca a medida que
avanzaba la severidad del cuadro demencial. Sin
embargo, Gottlieb, Gur, y Gur, (1988) no encon-
traron diferencias significativas en la aparicin
de sntomas depresivos a travs de los diferentes
estadios de la demencia.
En un estudio llevado a cabo por Forsell, Jorm,
Fratiglioni, Grut, y Winblad (1993), se agruparon
los sntomas depresivos dentro de dos factores.
Aquellos que correlacionaron altamente con el pri-
mer factor fueron: prdida de inters, cambios
psicomotores, prdida de energa y alteraciones de
la atencin y concentracin. Dichos sntomas refle-
jaron trastornos motivacionales, y aquellos sujetos
con demencia severa fueron los que presentaron
puntuaciones altas en este factor. Mientras los sn-
tomas que correlacionaron con el segundo factor
fueron: disforia, alteraciones del apetito, sentimien-
tos de culpa, ideas de muerte e ideacin suicida.
Estos sntomas reflejaron alteraciones del nimo, y
fueron los pacientes con demencia cuestionable y
leve los que obtuvieron puntuaciones ms altas en
relacin con los sujetos con demencia moderada y
severa.
48 ARANGO Y FERNNDEZ
Otros estudios han investigado la prevalencia
de la distimia y la de depresin mayor en los
diferentes estadios de la enfermedad de Alzheimer,
encontrando que la distimia fue ms prevalente
en pacientes con demencia leve, mientras que la
depresin mayor no difiri entre los diferentes
estadios de la enfermedad (Migliorelli, et al.,
1995b). Por su parte, Starkstein y sus colegas
(1997) en un estudio longitudinal prospectivo
sugirieron que la distimia es ms comn en esta-
dios leves de la demencia y que decrece signifi-
cativamente en estadios moderados y severos de la
misma.
En conclusin, ha sido difcil establecer la
prevalencia e incidencia exacta de la depresin
en pacientes con EA, debido a las diferencias en
el tipo de estudios realizados (longitudinales vs.
transversales), los criterios diagnsticos esta-
blecidos, los instrumentos de evaluacin, el ta-
mao de la muestra, la fuente de informacin
(e.g. el propio sujeto, los familiares, el personal
mdico) y la fase evolutiva en la que se encuen-
tra la enfermedad; todo lo cual influye de mane-
ra significativa en los resultados finales de la
investigacin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Uno de los aspectos que ms preocupa a los
clnicos que trabajan con este tipo de pacientes, es
poder precisar cada vez ms los lmites nosolgicos
de las demencias y en especial de la EA, puesto
que a la hora de realizar un diagnstico de demen-
cia son diferentes las categoras psicopatolgicas
que en un momento determinado pueden parecer-
se o simular. un cuadro demencial, debido a que en
ocasiones stas comparten ciertos signos o snto-
mas similares que pueden llevar a que se haga un
diagnstico inadecuado de EA. Algunos de los
principales trastornos que comparten algunos sn-
tomas similares con la EA, y que es preciso cono-
cer a la hora de realizar un diagnstico diferencial
son: los sndromes amnsicos, el delirium, la
esquizofrenia, el retraso mental, ciertas lesiones
focales del cerebro (en especial en los lbulos
temporales o reas adyacentes), los trastornos de
simulacin, y la depresin.
Pese a la importancia que pueden tener cada
uno de los trastornos arriba mencionados, las
investigaciones demuestran que la mayor difi-
cultad a la hora de realizar un diagnstico de EA
es lo que algunos autores en la literatura han
denominado como "pseudodemencia depresiva"
(Raskin y Rae, 1980), la cual consiste en cuadros
depresivos que suelen ir acompaados de un
deterioro cognitivo severo lo suficientemente
extenso como para parecerse o simular a una
demencia. Sin embargo, en el momento en que
dichos sujetos se les administra un tratamiento
farmacolgico antidepresivo suelen mejorar su
sintomatologa depresiva y, por consiguiente,
sus dficits cognitivos mejoran igualmente.
Varios han sido los criterios o caractersticas
clnicas que se han propuesto con el fin de ayudar a
distinguir entre una pseudodemencia depresiva y
una demencia (vase Tabla 2). Sin embargo, en
muchas ocasiones, diferentes estudios longitudinales
han comprobado que muchos de los casos que han
sido tratados como pseudodemencia depresiva han
. evolucionado posteriormente hacia un cuadro de
demencia (Kral, 1983), mientras que otros casos
que han sido diagnosticados inicialmente como
demencias se ha cambiado posteriormente el diag-
nstico por el de depresin (Kendell, 1974; Nott y
Fleminger, 1975; Ron, Toone,Garralda,yLishman,
1979).
DEPRESIN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 49
TABLA 2
Diagnostico Diferencial de Pseudodemencia Depresiva y Demencia
SUGIERE DEPRESIN SUGIERE DEMENCIA
Datos Familiares
Historia familiar de depresin o mana
Preocupacin familiar por su memoria
Historia familiar de demencia
Preocupacin familiar por su incapacidad
Historia Personal
Historia previa de depresin
Comienzo agudo (fechas precisas)
Progresin rpida
Evolucin menor de 6 meses
La depresin precede al deterioro cognitivo
Depresin persistente
Buena respuesta previa a los antidepresivos. Detalla las molestias
Autoacusaciones. Exagera sus propias faltas
Delirios somticos y de desesperanza
Paciente preocupado
Trastorno del apetito.
Frecuentes respuestas del tipo "no lo s"
Similar prdida de memoria reciente y remota
Signos subjetivos de deterioro mayores que los observables.
No se pierde en lugares conocidos
Ausencia de historia de depresin
Comienzo insidioso (sin fechas)
Progresin lenta o en escalones
Evolucin mayor de un ao
A la inversa
Afectividad lbil
Si responde a los antidepresivos reaparece el trastorno cognitivo
Molestias vagas. Quejas de los dems
Delirios frecuentemente ridculos
Despreocupado
Apetito normal
Examen
Respuestas "aproximadas"
Mayor prdida
A la inversa
Se pierde en lugares conocidos
Tests Psicolgicos
Niveles variables de ejecucin
Sin patrn tpico en el Weschler (WAIS)
No afasia, apraxia ni agnosia
TAC Cerebral
TAC normal
Nivel de ejecucin disminuido
Discrepancia entre puntuaciones
Algn signo de afasia, apraxia o agnosia
TAC que puede mostrar alguna anomala
(infarto, atrofia marcada, etc. )
(Tomado de Bermejo y Del Ser, 1989)
La explicacin del hecho anterior todava no
est clara; se ha sugerido que muchos de los sujetos
que han sido diagnosticados de pseudodemencia
depresiva pudieran haberse encontrado en los pri-
meros estadios de una EA o que, por el contrario,
existe un continuo entre depresin, alteracin
cognitiva y demencia en algunos sujetos que pre-
sentan EA. Por tal motivo, mientras no se disponga
de marcadores biolgicos especficos que nos per-
mitan realizar diagnsticos cada vez ms fiables, y
el diagnstico diferencial no pueda ser realizado
con certeza a travs de la utilizacin de los datos
50 ARANGO y FERNNDEZ
clnicos y neuropsicolgicos, ni de las exploracio-
nes complementarias (e.g. Electro Encefalograma,
Tomografa Axial Computorizada, Resonancia
Magntica Nuclear, Tomografa por emocin de
positrones) se deber ir siempre con cautela.
INSTRUMENTOS DE EVALUACIN
Una de las principales cuestiones que se deben
tener en cuenta a la hora de valorar la presencia de
depresin en la enfermedad de Alzheimer es la
existencia de una amplia gama de instrumentos de
evaluacin. Las tcnicas ms empleadas son las
entrevistas, los autoinformes, los autorregistros y la
observacin conductual.
Las Entrevistas
La entrevista es el instrumento principal de la
exploracin e interaccin con el sujeto (Silva, 1992),
y aquellas que estn encaminadas a evaluar la
depresin no suelen diferenciarse de forma signifi-
cativa de las que se utilizan comnmente en la
clnica.
En la entrevista se busca obtener la mayor
informacin posible acerca de aquellos factores
tanto personales, familiares, ambientales o socia-
les que puedan estar relacionados con el problema
en cuestin, que en este caso sera la depresin. La
entrevista tiene como objetivo operativizar el pro-
blema depresivo y determinar aquellos aspectos
que elicitan esas manifestaciones depresivas o que
las mantienen, as como las consecuencias que se
derivan y sus concomitantes (Fernndez- Balleste-
ros, Izal, Montorio, Gonzlez, y Daz, 1992). Ade-
ms, a travs de sta, el clnico puede investigar
ms a fondo sobre la naturaleza, frecuencia e
intensidad de los diferentes comportamientos o
sntomas depresivos del sujeto. Segn Vzquez y
Lozoya (1994), el empleo de estas entrevistas
puede tener algunas de las siguientes ventajas:
1) tienen una buena calidad psicomtrica reflejada
en su alta fiabilidad interjueces; 2) tienen una
buena validez aparente y discriminante; 3) permi-
ten separar con claridad la sintomatologa debida
a influencias somticas (enfermedades) o la debi-
da a los efectos secundarios de la medicacin;
4) se pueden utilizar como complemento a un
sistema clasificatorio fiable (DSM -IV o CIE-l O);
5) son interesantes y fcilmente comprensibles
para el anciano; y 6) son amenas y fluidas.
Algunas de las principales entrevistas utiliza-
das en la evaluacin de la depresin en la demencia
son: 1) el Comprehensive Assesment and Referrall
Evaluation [CARE] (Gur1and, Kuriansky, Sharpe,
Simon, Stiller, y Birkett, 1977) y 2) la Older
American Resources and Services Questionaire
[OARS] (Duke Univeristy, 1978).
Autoinformes
Los autoinformes son los instrumentos de
evaluacin que ms han sido utilizados en la
evaluacin de la depresin tanto en ancianos
normales como en sujetos con demencia. Dichas
escalas han sido diseadas de forma que el sujeto
sea el encargado de completar la escala
(autoaplicacin). Algunas de las ventajas que
suelen presentar este tipo de instrumentos son:
1) son fciles de aplicar y llevan poco tiempo;
2) suelen presentar una buena calidad psicomtrica;
3) pueden detectar cambios en la intensidad de la
depresin con el paso del tiempo, especialmente
cognitivos; 4) discriminan bien entre grupos de
pacientes; 5) valoran la intensidad de los sntomas
antes que su frecuencia; y 6) varias de ellas ya tienen
su adaptacin en poblacin hispana. (Vaquez y
Lozoya, 1994).
Dentro de las ms utilizadas para evaluar la
depresin en la enfermedad de Alzheimer estn: la
escala de Zung (Self-Rating Depression Scale;
Zung, 1965), el Inventario de Depresin de Beck
(Beck Depression Inventory; Beck, Ward,
Mendelson, Mock, y Erbaugh, 1961), la Escala de
Depresin de Harnilton (Hamilton Depression
Ratin Scale; Hamilton, 1967), y la Escala de De-
presin Geritrica (Geriatric Depression Scale;
Yesavage et al 1983).
DEPRESIN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Autorregistros y Observacin Conductual
Tanto los autorregistros como la observacin
son dos tcnicas que no suelen ser muy utilizadas en
la evaluacin de la depresin en la EA, puesto que
consisten en pedirle al sujeto que observe aquellas
conductas problemas (sntomas depresivos), su in-
tensidad, su frecuencia y las contingencias de los
mismos. Por otro lado, se le pide tambin al sujeto
que registre las mismas, 10cual en aquellos pacien-
tes que presentan cierto deterioro cognitivo suele
ser un trabajo muy complicado y casi imposible, lo
cual representa una gran desventaja a la hora de
utilizarlos en pacientes con demencia moderada o
severa.
Pese a la gran importancia que puede tener para
el clnico la utilizacin de los instrumentos de
medicin que han sido creados para determinar la
sintomatologa depresiva tanto en ancianos norma-
les como en sujetos con demencia, ser muy impor-
tante a la hora de utilizar estos instrumentos el tener
en cuenta algunos factores que pueden influir en las
puntuaciones de dichas pruebas tales como: el con-
cepto de depresin que utilizan, la presencia en el
sujeto de enfermedades fsicas que pueden cursar
con depresin (e.g. esclerosis mltiple, tumores
cerebrales, hipotiroidismo, diabetes, y procesos
infecciosos), la toma de medicacin (sus efectos
secundarios), la gran deseabilidad social en el mo-
mento de responder a las preguntas, su nivel
cognitivo, la presencia de anosognosia, su escolari-
dad y el lenguaje utilizado (muchos de estos instru-
mentos no utilizan un lenguaje apropiado y resultan
incomprensibles para estas personas algunas de las
preguntas que se les hacen).
En resumen, hay que tener en cuenta que pese a
la amplia utilizacin de algunos instrumentos de
medida tales como las entrevistas, los autoinformes,
los autorregistros y la observacin conductual para
valorar la sintomatologa depresiva tanto en sujetos
normales como en personas con EA, muchos de
51
ellos carecen de grupos de referencia para este tipo
de poblacin, y esto sumado a que factores tales
como la presencia de enfermedades fsicas, la toma
de medicamentos, el nivel cognitivo del sujeto, su
escolaridad y el lenguaje utilizado en algunas de
estas pruebas, pueden en un momento determinado
llevarnos a hacer interpretaciones equivocadas.
CONCLUSIONES
Durante las dos ltimas dcadas ha existido un
gran inters por el estudio de la relacin existente
entre depresin y enfermedad de Alzheimer, ya que
son cada vez ms los estudios que han encontrado
que la depresin tambin es comn en la enferme-
dad de Alzheimer. Sin embargo, han sido muchas
las limitaciones ala hora de establecer la( s) causa(s)
de la depresin en estos sujetos, as como el poder
determinar su correcta prevalencia, puesto que en
ella han influido variables tales como el tipo de
estudio realizado, el tamao de la muestra, la fuente
de la que es tomada la informacin, los criterios
diagnsticos empleados, y la fase evolutiva en la
que se encuentra la enfermedad. Esto, a la hora de
presentar los resultados, ha llevado a que nos en-
contremos con grandes discrepancias entre los dife-
rentes estudios.
Pese a que durante varios aos se ha considera-
do que depresin y demencia son entidades
excluyentes, cada vez son ms los investigadores
que afirman que dichos trastornos pueden coexistir
(depresin con sntomas neuropsicolgicos de de-
mencia o demencia con sntomas iniciales de depre-
sin). Se presentan adems diversas dificultades a
la hora de realizar un diagnstico diferencial, ya que
en la actualidad no se dispone ni de marcadores
biolgicos ni de definiciones o criterios que sean 10
suficientemente vlidos para realizar un diagnsti-
co que nos permita conocer el verdadero papel de la
depresin en la EA, quedando muchas dudas toda-
va por aclarar al respecto.
52 ARANGO y FERNNDEZ
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