Infarto Agudo de

Miocardio

Nancy Chacn Granados
Omar Gurrola Ontiveros
Ftima Maya Cabral
Karla Mendoza de la Riva
Definicin
Es una necrosis del msculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa. La isquemia se presenta por una
oclusin coronaria aguda de origen
trombotico que se produce tras la ruptura
de una placa de ateroma vulnerable.

Epidemiologa
Es un problema grave de salud pblica en los
pases industrializados y se ha incrementado
significativamente en los pases en desarrollo.
En Mxico la patologa cardiovascular es la
primera causa de muerte en la poblacin
adulta mayor de 20aos, con una
aproximacin de 500,000 casos nuevos por
ao.

Tipos de IM
Infarto transmural: es un IM que afecta a todo
el grosor de la pared ventricular suele deberse
a aterosclerosis coronaria grave y rotura de
placas.
Infarto subendocrdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca pero un aporte
limitado.
Causas de IAM
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Diseccin de una arteria coronaria
Fisiopatologa
Ruptura o
erosin de la
capa fibrosa
Agregacin de
lpidos, clulas
inflamatorias,
radicales libres.
Activacin del
proceso de
coagulacin
Formacin de
trombo
oclusivo
Adhesin y
agregacin de
plaquetas.
Trombo
oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminucin de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Alteracion
es del
ritmo
cardiaco
Disminucin
del volumen
de eyeccin
Clasificacin de IAM
- Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a
erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la
demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a
espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o
hipotensin.

- Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de
isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.
Factores de Riesgo
Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales
son:
Tabaquismo
Sexo Masculino
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Estrs
Diabetes

Cuadro clnico
La sintomatologa tpica es:
Dolor Torcico repentino, tipo opresivo y
prolongado, se propaga los brazos y
hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandbula y cuello.
La disnea se produce por reduccin del
gasto cardiaco izquierdo produciendo,
insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia=edema pulmonar.
Otros sntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los casos),
palpitaciones, nuseas de origen desconocido,
vmitos y desfallecimiento.

Las mujeres experimentan sntomas diferentes
al del hombre, los sntomas ms comunes son
la disnea, debilidad, fatiga e incluso
somnolencia, se manifiestan hasta un mes
previos a la aparicin clnica del infarto
isqumico. Dolor en el pecho menos
predictivo.

Sintomatologa atpica:
Con ms frecuencia en ancianos
Puede presentarse con dolor en localizaciones no
frecuentes, acompaado con disnea sbita.
Puede presentarse como sncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresin, extrema
debilidad.

Asintomticos =son aproximadamente un cuarto
de los casos de infarto:
Frecuente en personas con diabetes, hipotensos,
edad avanzada y posoperatorios.
Suelen ser de menor extensin y de localizacin
diafragmtica


Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM est
basado en la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardacos
Examen Fsico
El paciente suele apreciarse inquieto, plido,
sudoroso, con cifras de presin variables,
habitualmente taquicrdico.
En la auscultacin puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un
galope que manifiesta la disfuncin ventricular.
Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
mitral por disfuncin isqumica del msculo
papilar.
La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos
generales al examen fsico, son poco habituales.

Clasificacin de killip
Killip y Kimball describieron la evolucin de
pacientes con IAM en funcin de la presencia o
ausencia de hallazgos fsicos:
Killip I: no hay signos de insuficiencia cardaca.
Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitacin yugular.
Killip III: presencia de edema agudo de pulmn.
Killip IV: Presencia de shock cardiognico o
hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm
Hg) y vasoconstriccin perifrica.
Electrocardiograma
Tres signos electrocardiogrficos especficos:
Isquemia:
Aparicin de ondas T negativas
Lesin:
Elevacin segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda
La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin daar
todava su ultra estructura.
La zona de lesin: miocardio
daado de manera
reversible, pues las
alteraciones celulares an
se pueden recuperar.
La zona necrtica:
miocardio irreversiblemente
daado.


Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energa en las clulas
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el
metabolismo anaerbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa
en el metabolismo de algunos aminocidos.
Aparecen despus de un IAM, pero no son
especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en clulas
cardiacas, las cuales son principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa fraccin
miocardica)
la LDH1
la LDH2.
Se ha establecido un patrn tpico:


Aparicin
(horas)
Mximo
(horas)
Normalizacin
(das)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
Para valorar el dao miocardico se realiza la
determinacin de:
Troponina: permite diferenciar el dao
cardiaco reversible del irreversible. Las
especficas cardacas TnT y TnI, se elevan 3-12
hs , valores mximos de TnI a las 24 hs y de
TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14
das. La TnT se puede elevar en casos de
Insuficiencia Renal
Mioglobina: se eleva de forma rpida y breve
en la sangre, entre las 3 y 6 horas despus de
instaurarse los sntomas.

Diagnostico Diferencial

Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiracin
profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al
sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al
recostarse sobre el dorso.

Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad mxima en el momento de
aparicin, con estabilizacin y posteriormente,
disminucin de la intensidad, de localizacin
retroesternal o en la espalda.



Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompaado de
regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con
anticido.
Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse
con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas;
general mente aparece durante las comidas o poco
despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa
de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos.

Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin
embargo, si la embolia es significativa puede provocar
isquemia miocrdica y dolor anginoso.
Complicaciones
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de
msculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma

Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo
idioventricular acelerado, taquicardia de la unin.
Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular,
flutter auricular, taquicardia paroxstica.
Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin.

Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock
cardiognico.

Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
Restauracin del flujo coronario mediante
frmacos o procedimientos invasivos.
Eliminacin de episodios isqumicos
recurrentes a travs de tratamientos
antitrombticos optimizados.
Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocrdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin
durante la fase aguda del infarto. Bloquea la
formacin de tromboxano A2 produciendo un
rpido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son
vasodilatadores arteriales coronarios que
disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de
origen isqumico.

bloqueadores: Interfieren en la accin de las
catecolaminas producidas por el cuerpo en
respuesta ante situaciones de estrs. Tiene
cuatro efectos benficos:
Disminucin del consumo del oxgeno al reducir
la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la
contractilidad.
Reduccin del rea necrtica, al mejorar la
isquemia miocrdica y bloquear el efecto txico
directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral para
la fibrilacin ventricular.

Antitrombticos: la heparina no fraccionada
ejerce su efecto al acelerar la accin de la
antitrombina circulante. Evita el crecimiento
del trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio: producen
una vasodilatacin coronaria y reduce las
resistencias vasculares perifricas.


Digoxina: tiene accin directa sobre el msculo
cardaco, aumenta la fuerza de la contraccin y
disminuye al mismo tiempo la frecuencia
cardiaca.
Trombolticos: del tipo de la estreptoquinasa
sirve para lisar el cogulo y el mximo beneficio
es dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.

Pronostico
El 20% de los pacientes muere antes de llagar
al hospital y la mortalidad en los pacientes
que han sido hospitalizados varia de 8 a 15%
aproximadamente y esto depende del tamao
del infarto.

El pronstico despus de que el paciente ha
sido dado de alta depender de tres factores
principales.
1. Grado de disfuncin del ventrculo
izquierdo.
2. Extensin del miocardio isqumico residual.
3. Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad despus del alta es del 6 al 8% y
ms de la mitad se presenta durante los
primeros tres meses, posteriormente la
mortalidad es de 4% en promedio anual.