Estudo Dirigido A1

1 - Qual a importncia das adipocitocinas para o surgimento de doenas como a diabetes?

Causa resistncia a insulina, aumentando a concentrao de glicose no sangue sem o aumento da sua
recaptao. Tambm destri receptores de insulina agravando o caso.
2 - Qual a relao das adipocitocinas com as doenas cardiovasculares?
Quando em nveis normais ela pode fazer bem ao corao, porem em quantidades elevadas pode ser
prejudicial.
3 - Por que o tabagismo considerado um fator de risco importante para o surgimento das doenas
cardiovasculares?
Pois o tabagismo aumenta os radicais livres no sangue, aumenta sua viscosidade, favorecendo a formao
de trombos, aumento da oxidao LDL, entre outros fatores.
4 - Diferencie leso celular reversvel de leso celular irreversvel.
A reversvel consegue se adaptar, modulando suas funes e se recupera. A irreversvel no consegue se
adaptar a tempo e acaba por no se recuperar e morrer.
5 - Quais so as causas de morte celular?
Privao de oxignio, ag. Fsicos, qumicos, infecciosos, reaes imunolgicas e desequilbrio nutricional.
6 - O que estresse oxidativo? Cite algumas doenas relacionadas.
Um desequilbrio entre os sistemas de gerao e de eliminao de radicais livres. Algumas doenas so:
artrite, aterosclerose, diabetes e cataratas.
7 - Descreva o mecanismo patognico para o surgimento do edema celular.
Leso na membrana plasmtica e alterao na bomba de Na/K ocorre um desequilbrio inico e o Na fica
retido intracel., o que provoca a rpida entrada de gua na clula e a reteno do K extracelularmente
ocorrendo o edema celular.
8 - Como a alterao da Bomba de Na+K+ pode contribuir para a leso celular.
Na retido intracel. provoca entrada de gua na clula e ainda a reteno do K extracel., que faz o quadro
se agravar, uma vez que ele essencial no meio intra p funcionamento da clula. nveis de ATP, agrava
o quadro de edema
9 - Quais so as causas de edema celular?
Hipxia, hipertermia, infeces bacterianas e virais, intoxicao endgena ou exgena.
10 - O que Esteatose?
o acmulo de triglicerdeos no citoplasma da clula agredida.
11 - Por que o fgado o rgo mais acometido por esteatose?
Pois ele participa diretamente na metabolizao de gorduras.
12 - Faa uma descrio do fgado com esteatose.
Hepatomegalia, colorao amarelada, aspecto brilhoso, consistncia amolecida.
13 - Diferencie Esteatosemacrovacuolar de Esteatosemicrovacuolar.
Macrovacuolar ocorre o depsito de uma gota grande de gordura no citoplasma da cel, havendo
deslocamento do ncleo para periferia.
Microcavuolar ocorre o acumulo de varias gotculas de gordura no citoplasma da cel, o ncleo permanece
central.
14 - Existe possibilidade de a esteatose evoluir para a fibrose heptica? Justifique.
Sim. Ocorre o rompimento da cel de gordura, caracterizando leso heptica, o fgado ento perde a
capacidade regenerativa e ocorre a deposio de fibras colgenas p/ cicatrizar a rea lesada.
15 - Quais as causas mais comuns da mudana metablica na clula que originam a esteatose?
Txica lcool, leva diminuio do metabolismo celular.
Anxida falta de oxignio leva ATP, conseqentemente sntese de fosfolipdios pela metabolismo
celular.
Nutricional (carncia nutricional) quantidade de molculas fosfolipdicas, (dieta rica em gorduras)
provoca acumulo gorduroso no citoplasma.
16 - Qual a definio de Aterosclerose?
Degenerao associada a presena de LDL, especfica da tnica ntima das artrias elsticas de grande e
mdio calibre.
17 - Qual a relao da Trombose com a Aterosclerose?
Quando a placa de ateroma se rompe, pelo processo de calcificao e expe a camada subendotelial que
trombognica gera um trombo, complicando o quadro do paciente.
18 - Diferencie trombo total de trombo parcial.
Trombo parcial obstrui apenas uma parte do vaso, j o trombo total ocorre obstruo total do mesmo.
19 - O que tromboembolia? Quais os riscos para a sade?
Quando o trombo se solta e se desloca na circulao sanguinea, podendo ocorrer obstruo de vasos
menores e conseqente infarto ou at mesmo embolia pulmonar.
20 - Quais so as fases de formao da placa de ateroma?
21 - Descreva a formao da placa de ateroma.
22 - Quais so as possveis complicaes observadas em pacientes com aterosclerose?
fluxo de sangue, luz do vaso, podendo levar ao infarto.
23 - Qual a conseqncia da Calcificao distrfica na Aterosclerose?
As artrias tornam-se endurecidas.
24 - O que hipercolesterolemia familiar? Quais as conseqncias dessa doena?
Individuo com problema de colesterol alto devido a gentica familiar. As conseqncias so que o LDL
se acumula no sangue e se deposita nas artrias, devido a deficincia de receptores de LDL que esse
paciente possui.
25 - Quais so as manifestaes clnicas mais freqentes associadas ao defeito dos receptores de LDL.
Tendinite e ateroscleroma.
26 - Qual a relao da hipercolesterolemia com a gnese da doena aterosclertica?
Pois a grande quantidade de colesterol no sangue, favorece seu deposito nas artrias.
27 - Por que a oxidao da LDL acelera o surgimento da Aterosclerose?
Pois a LDL oxidada permanece mais tempo na circulao e penetra mais facilmente na ntima das
artrias, sendo ela citotxica p/ clulas endoteliais.
28 - Como o etilismo crnico pode contribuir para o surgimento da Alterao Hialina de Mallory?
Pela condensao das protenas do citoesqueleto por ao direta do lcool (ingerido em excesso).
29 - O que arteriolosclerose? Quais as conseqncias dessa alterao arteriolar para o organismo
humano? Alterao da tnica media das paredes das arterolas que passam a ter a presena de material
hialino, trazendo como conseqncia uma diminuio da luz vascular, o que prejudica a irrigao
sangunea do local.
30 - Quais as causas da Hialinizao Glomerular? Qual o aspecto microscpico do glomrulo afetado?
Atrofia das cels. endoteliais dos glomrulos por isquemia ou glomerulonefrite (leses imunolgicas). O
aspecto opaco de bola de hialina.
31 - O que Amiloidose?
Com o comprometimento da funo lisossmica e macrofgica, ocorre um acmulo de substancias
proticas no digeridas em seu citoplasma. A secreo das mesmas no intestcio origina a substancia
amielide.
32 - Qual a relao da Amiloidose com a Doena de Alzheimer?
Pois o Alzheimer pode ser causado pelo acmulo do peptdeo beta-amilide no crebro nas formas de
placas, o que dificulta a comunicao entre os neurnios e afeta as sinapses.
33 - Por que pacientes diabticos podem apresentar uma maior pr-disposio a desenvolver Doena de
Alzheimer?
Pois estudos tem comprovado que a insulina protege os neurnios do peptdeo beta-amilide e os
diabticos como tem de insulina, podem ser favorveis a formao da placa de beta-amilide.
34 - De que resultam as Doenas de armazenamento do glicognio?
De uma deficincia hereditria de enzimas envolvidas na sntese ou degradao seqencial do glicognio.
35 - De acordo com a fisiopatologia da Glicogenose, como essa doena pode ser classificada? Explique
cada tipo evidenciando as enzimas responsveis por essa patologia.
Glicogenose forma heptica e forma mioptica. Na forma heptica - enzimas hepticas envolvidas na
degradao do glicognio,(glicose 6 fosfatase) armazenamento de glicognio no fgado, hipoglicemia.
Forma mioptica - ATP, ocorre armazenamento de glicognio nos msculos (fosforilase muscular)
36 - Quais as manifestaes clnicas observadas nas Glicogenoses tipo I e tipo V?
Tipo I hepatomegalia e hipoglicemia
Tipo V cimbras e fraqueza muscular
37 - Quais as causas de necrose?
Hipxia e isquimia, agentes qumicos txicos, agentes biolgicos como fungos, bactrias e vrus.
38 - Descreva o mecanismo de patognese da necrose de coagulao. Exemplifique.
A necrose de coagulao apresentada por desnaturao de protenas, com preservao da linha marginal
da clula coagulada por alguns dias. Quando o processo por hipxia, esta ocorre em todos os tecidos,
exceto no crebro. Um exemplo o infarto agudo do miocrdio.
39 - Diferencie necrose de liquefao por heterlise de necrose de liquefao por autlise. Exemplifique
cada tipo.
A necrose de liquefao por heterlise causada por infeces bacterianas e a por autlise se d pela
hipxia no SNC. Abscesso no rim, necrose por infeco. Infarto cerebral, necrose 2.
40 - Descreva o mecanismo de patognese da necrose caseosa. Exemplifique.
Infeco por Mycobacterium tuberculosis, causa tuberculose nos pulmes. rea necrtica com aparncia
de queijo fresco. O aspecto caracterstico desse tipo de necrose de um material mole branco a-
cinzentado.
41 - Como formado o ndulo tuberculoso?
A resposta do hospedeiro causa necrose caseosa, inflamao crnica granulomatosa e calcificao
distrfica.
42 - Descreva o mecanismo de patognese da necrose gomosa. Exemplifique.
Causado pelo Treponema pallidum, na sfilis ou Lues tardia. Forma uma massa, gomosa, compacta,
emborrachada ou fluida, lembrando a goma arbica- tpica da necrose gomosa, vista no centro dos
granulomas vascularizados causado pela infeco.
43 - Qual a relao da calculose da vescula biliar com a necrose gordurosa enzimtica do pncreas?
Explique como esse tipo de necrose acontece.
Os clculos na vescula biliar geram a obstruo do esfnter de Oddi, a lpase fica retida no pncreas,
ocorre digesto enzimtica do tecido adiposo pancretico, (ac. Graxos + clcio = aspecto parafina
derretida) Pancreatite.
Necrose gordurosa caracterizada como reas focais de destruio de gordura, resultante da ativao de
lpases pancreticas na substancia do prprio pncreas e da cavidade peritoneal.
44 - Descreva o mecanismo de patognese da necrose fibrinide. Exemplifique.
Reao autoimune. Ocorre a deposio de imunocomplexos na parede vascular fixao do
complemento com liberao de fatores para neutrfilos estravazamento de fibrina e plasma para o
interstcio necrose subs. fibrinide = fibrina extravasada + restos celulares + imunocpmplexos. Ex:
Poliarterite nodosa ou vasculite.
45 - Quais so as caractersticas microscpicas observadas nos ncleos das clulas em necrose?
Ncleo picntico contrao nuclear + condesao da cromatina (cariopicnose)
Ncleo cariorrxico ruptura em vrios fragmentos, com distribuio irregular da cromatina, posterior
desintegrao com perda dos limites nucleares.
46 - Em que tipo de necrose comum acontecer a calcificao distrfica?
Comum na necrose caseosa.
47 - O que gangrena? Qual a causa da gangrena?
Forma de evoluo de necrose resultante da ao de agentes externos sobre o tecido necrosado.
48 - Quais as caractersticas teciduais observadas na gangrena seca?
Apresenta colorao negra, aspecto modificado, retrado e seca.
49 - Qual a causa da gangrena mida?
Quando o tecido necrtico se contamina com bactrias saprfitas, que digerem o tecido, amolecendo-o.
50 - Por que a gangrena mida comum em paciente diabtico?
Pela deficincia de cicatrizao.
51 - Quais as caractersticas do tecido acometido pela gangrena mida?
Amolecido devido a ao de enzimas bacterianas e apresenta odor ftido.
52 - Como acontece a gangrena gasosa?
Quando a infeco por bactria Closdridium perfringens.
53 - Quais as caractersticas observadas no membro acometido pela gangrena gasosa?
O membro afetado aumenta de tamanho, tomando forma cilndrica, com uma crepitao da pela pela
formao de gs .
54 - Existe a possibilidade do paciente com gangrena mida ir a bito por septicemia? Justifique.
Sim. Pois as bactrias que contaminaram o tecido necrosado podem cair na circulao sangunea e
disserminarem p/ outros rgos.