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Facultad de Medicina de Barcelona. - Clnica Mdica B.

Prof. Di'. Mximo E. Soriano
:Sesiones Cientficas. Curso 1947-48
ANEMIA EN LAS NEFROPATAS
Prof. Dr. M. SORIANO JIMNEZ
'EN un material de 50 enfermos renales estudia el significado de la anemIa
, que frecuentemente presentan estos enfermos. '
, A veces, no se trata de una anemia, sino que la palidez del enfermo
es debida a constriccin de los vasos cutneos. que se ve, sobre todo, coe,xistien-
,do con enfermedad renal inflamatoria.
Es tambin frecuente que el hemograma demuestre la existencia de una
,anemia, como ya analiz len su comunicacin del ao pasado. A esta anemia
:se le concede actualmente escaso valor, porque se suele admitir que es secun-
daria a la intoxicacin general del organismo por la IU-remia, de tal maIlJera, qll:e
en los modernos tratados de hematologa se califica a esta anemia cO'mo anemza
.azotmica, concepto que, como veremos, resulta ser errneo.
Desde los tiempos de GRAWITZ, se pens que la anemia era debida a una
hidremia, y el mismO' VOLHARD as lo ,crey. Esta suposicin es falsa, ya que
no existe hidremia en las nefropatas, puestO' que VAN SLYKE y colaboradores
han demostrado que el volumen de la sangre es normal.
Se pens qUle la anemia sera secundaria a la hematuria, perO' la hematuria
macroscpica no es comn a todas las nefropatas con anemia, y en cuanto a las
microhematurias, nO' es posible, por muy continuas y pertinaces que sean, que
disminuyan la capacidad funcional compensadora de una mdula sea nO'rmal.
El valor globular es, en general, normal. En su estadstica de 50 casos, slo hay
,dos de valor globular alto (1,2) y dos de bajo (0,66).
Se supuso que se trataba de luna anemia hemoltica, al observar acmulos
de hemosiderina en las vsceras, pero tampoco es posible mantener tal opi-
nin. NO' hay ~ m e n t o de bilirrubinemia y prcticamente nunca sntO'mas de
hemolisis.
LANGLEY supusO' que se trataba de una anemia ferropnica, por trastornO's
-en el metabolismo del hierro. HEILMEYER abunda en esta afirmacin. No obs-
tante, ya se ha dicho que el valor globular no es bajO', por lo que no se puede
admitir la ferropenia como causa de las anemias nefropticas.
Se intent interpretarla cO'mo una anemia carencial por la albuminuria re-
petida durante aos, el rgimen seversimo y la pobreza en vitaminas de la
dieta, pero no observa relacin alguna entre albuminuria y anemia, ni entre
sta e hipO'prO'teinemia. Tampoco ha visto mejorar estas anemias con la admi-
nistracin de abundantes protenas.
Es tambin falsa la suposicin de BECHER - que no aporlla ningn hecho
.clnico en favor de su teora -, segn la cual habra una anoxia en la mdula
1sea, puestO' que la anoxia es un estmulo irritativo de la mdula, que responde
-con una hiperfuncin.
Finalmente, HEILMEYER llega a la conclusin de que no hay una causa
nica. Muchas veces la anemia sera de origen infeccioso, con alteracin del sis-
tema retculoendO'telial y fijacin del hierro por parte de ste. Otras veces sera
secundaria a la retencin nitrogenada. que ejercera accin txica sobre la m-
dula y producira tambin hemolisis .

Agosto 1949
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 10
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Todas las concepciones anteriores han pasadO' a la historia cO'n el empleo
de la biopsia de la mdula sea, gracias a la cual se sabe hoy con absoluta cer-
teza que la anemia de las nefropatas es de origen medular. Se trata de una
anemia arregenerativa, que afecta exclusivamente la eritropoyesis. Es de carc-
ter inhibitoriO' y puede desaparecer por la accin de un fuerte estmulo, pues
en la ltima fase de una uremia, casi ya en perodo preagnicO', se observa a
veces que la medula reacciona ,en forma tumultuosa, comO' en muchos casos 'se
ha comprO'bado, de los que cita tres de observacin propia. Un enfermo de
esclerosis renal, que al final de su enfermedad presentaba 4.900.000 hemates,
con retencin ureica de 1,23 gr. por 1.000 y un aclaramientO' de 8 c. c. OtrO' caso
de glomrulonefritis crnica presentaba 2.600.000 hemates y 0,55 de Detencin
nitrogenada; al -empeO'rar, se observan 4.500.000 hemates, 1 gr. de urea y 60
unidades de reaccin xantoproteica. El otrO' casO' es el de una esclerosis renal
gue cursaba en una nia con 1.900.000 hemates, 3,9 gr. de urea por 1.000 y
110 unidades xantoproteicas, y en la que una puncin medular permite apre-
ciar una riqueza en eritoblastos, clulas que, pese a su abundancia, nO' podan
pasar a la sangre; en este casO', tambin al final de la enfermedad, aparece un
estmulo irritativo que determina una gran prO'liferacin de la serie ,eritO'plstlca.
Todos estos casos demuestran que no se trata de una atrofia medular, sino
de luna inhibicin funcional. AcasO' podran explicarse mejoras termina-
les 'por la anoxia que estimulara la mdula con tal fuerza, que vencera la in-
hibicin.
Casi todos los autores que han estudiado el problema de la anemia nefr-
gena suponen que se debe a una accin txica. Desde LANGLEY, est admitido
que esta accin la ef,ectan los productos de retencin nitrogenada, y los mo"
dernO's tratados de hematologa ponen entre parntesis anemia azotmica, a
continuacin del ttulo de anemia nefrgena. No obstante, no hay lUna rela-
cin estricta entre la cantidad de glbulos rojos y la cifra de retencin.
BECHER, entonces, intent relacionar la anemia cO'n productos que supO'ne
'que son de putrefaccin. intestinal, pero tampoco aparece la proporcin entre
ambos hechos. FRAU y OLSEN pensaron r:elaciO'nar la anemia con la duracin
de la retencin. MISKE y OTTO observaron que en un 40 pO'r 100 de enfermos
con intensa retencin no hay anemia, y con ello se vienen abajo todas las teo-
ras a partir de la l1etencin.
Cree que la cuestin ha sido mal -enfocada desde un principio. El error
ha sido partir del puntO' de vista hematoIgico, sin tener en cuenta la nefro-
patologa. Al estudiar las diversas enfermedades renales y la existencia en cada
una de ellas de alteraciones hematolgicas, se observa lo siguiente:
En las nefritis agudas, desde THADDEA, se tena la idea de que eran rarsimas
las anemi-as. Modernamente, NAxzA la encuentra en todos los casos. El doctor
la ha halladO' en 17 casos, entre 18 enfermos (94 por 100), con la par-
ticularidad, no descrita antes, que apal1ece con una rapidez extraordinaria. Un
enfermo, al quinto da, tiene 4.200.000 :hemates; al octavO', 3.500.000, y al
-da H' 2.700.0 0'0'. Es, pues, seguro que nO' hay relacin entre retencin nitro-
.genada y anemia, y tambin seguro que sta nO' es un sntoma de uremia ter-
minal, sino sntoma precoz que cO'mienza a la vez que la nefritis.
En el sndrome tambin se crea que la anemia era poco fre-
<cuente, un 3 pO'r 100, s!egn algunas estadsticas. Entre afectos de nefro,sis- muy
desarrollada, con grandes edemas, ha encontrado anemia en un 79 por 100 de
los casos, oscilando entre valores del tipo de 2.800.000 hemates con 0,27 gr. de
urea en sangre hasta 4.200.000 con 0,54 gr.
As, pues, la frecuencia de la anemia es grande en las nefropatas. Co-
mienza ya en la fase de nefritis aguda; al instaurarse la fase nefrsica, acostum-
bra a persistir en la gran mayora de los casos.
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA Vol. XXVI.-N.o 50'
El 80 por 100 de los enfermos de nefritis crnica presenta anemia. Segu'ra-
ment'e estos enfermos sirvieron de base para relacionar la anemia con la re-
tencin nitrogenada, pues ambas suelen coexistir.
En la esderosis renaf se ve la relacin, excepto en algn casO' aislado.
Por ejemplo, 1,35 de urea y normal cantidad de glbulos rojos, o bien 1,8s.
urea y 4.000.000 hemates. No ha encontrado ninguna estadstica en esclerosis
renales primarias, pero ,cree que muchas anemias de ancianos s,e deben a la
esclerosis renal inicial, que puede aparecer antes que la insuficiencia renal, de
forma que se tratara de un sntoma precoz de gran valor diagnstico.
No hay, pues, relacin directa entre retencin nitrogenada y anemia nefr-
gena. Lo cierto es que las alteraciones renales modifican la funcin de la m-
dula sea ya desde su comienzo y, en general, a medida que avanza la nefro-
pata ;avanza la anemia.
Es muy difcil conocer cul puede ser el nexo que una la inhibicin me-
dular con el rin enfermo. Se ha supuesto sea un txico infeccioso, o debido
a la autolisis de los tejidos o a la calluexia, pero no ha podido demostrarse
nada.
Ya LICHWITZ supuso que el trastorno medular sera puramente funcional, y r,
as es en realidad, ya que un estmulo oportuno permite la regeneracin. No
hay, pues, aplasia, sino un trastorno de la regulacin, y por lo tanto, de natu-
raleza humoral o nerviosa.
Aunque de momento no es posible reconocer el nexo de esta relacin, se
puede pensar ,en una alteracin hipfisodienceflica. Al parecer, se estn de-
mostrando alteraciones funcionales profundas en la neurohipfisis de los enfer-
mos renales, RORIXSON y FARR hablan de hiperfuncin de la hipfisis poste-
rior, con hipersecrecin de hormona antidiurtica, y nuestros experimentos pa-
recen confirmarlo. Se ha comprobado que en los conejos, los edemas diencef-
licos producen una anemia iIJtcnsa.
Concluye (j'le la '!1lemi, se suele establecer desde el comienzo de la nefro-
pata (94 por 100 e-1 las glolllrulonefritis agudas), sin alterarse los leucocitos
ni las plaquetas. Persiste en un 80 por 100 de los casos, tanto si hay retencin
comO' si no. En fases ms avanzadas encuentra un 93 por 100 de anemia. sta
persiste hasta la curacin de la nefwpata o, en otro caso, acompaa al enfer-
mo hasta la muerte. No est en relacin con la hipertona, hematuria, hipo-
proteinemia ni insuficiencia renal y es refractaria a toda medida teraputica
(hepatoterapia, hierro, cido flico). El mielograma demuestra que no es de
tipo aplstico, sino por alteracin funcional de la mdula y acaso esta disfun-
cin podra explicarse por medio de un trastorno de regulacin de origen dien-
ceflico.

f
La distrofia miotnica como afeccin general y en sus aspectos
s
otoneurooftalmolgicos *

Drfls, A BALCELLS GORINA e L de GISPERT CRUZ
Sumario y conclusiones
E estudian cinco casos de distrofia mio tnica, tres de ellos pertenecien ~
a una misma familia y los otros dos aparentemente espordicos. En dos
enfermos de la observacin familiar la afeccin comenz muy precoz-
Publicada ntegramente en el n,o 35 de la Revista Espaola de Oto-Neu o-Oftalmologa y Neurologa.