La doctora empieza dando un ejemplo, usando la formula de osmolaridad

plasmtica, donde el paciente tiene una glucosa muy elevada.

Hiperglicemia descompensada (carcteristico de diabetes) conforme la glucosa
sube por encima de 100mg por cada 100mg por encima de 100, sodio baja de 1.6
a 2mEq (hiponatremia por translocacin) que est all pero el sujeto al
aumentar sus niveles de glucosa, aumenta su osmolaridad, jalando agua del
intracelular y diluyendo al sodio.

Entonces: en pacientes diabticos descompensados : Na
+
bajo (hiponatremia)
por dilusin.

Repaso de conceptos de la clase pasada:

Masa/volumen= mg/dl, g/l.
Numero de partculas / volumen = mol/l, mmol/l
Numero de cargas elctricas= Eq/l o mEq/l

El agua tambin puede ser transportado por las acuaporinas:
Hasta ahora se han descubierto 14 acuaporinas, 3 en las cuales aun no se tiene
claro la funcin.
Acuaporina 2 = nica dependiente de la ADH
- Si no hay presencia de la ADH, no se incertan los canales para el transporte de
agua a travez de la celua para su reabsorcin
- Localizado en el polo urinario (luminal) del tubo colector CORTICAL
1. La ADH viene y se une a los receptores AVP, en presencia de ATP se genera
AMPc, proteinkinasa A y se forma una vesicula que contiene las acuaporinas, las
cuales migran hacia al lado luminal y se incorporan en membrana.

Acuaporina 1 = permite alta permeabilidad, en especial en el TCP donde se
reabsorbe la mayor cantidad de agua 66 70% se reabsorbe por presencia de
estas.

Acuaporina 3 y 4 = en los tubos colectores, que manejan el agua en el sistema
multiplicador de contracorriente, transportan agua y glicerol a diferencia de las
dems que son exclusivas para movimiento de agua.
Se encuentran en la zona medular

El balance externo:
Depende de la ingesta de agua y alimentos, aquellos que la regulan son los
osmorreceptores y el ejecutor es la ADH que regula el volumen de excrecin.

Clinicamente siempre debemos medirlo por el PESO DIARIO del paciente.

Para perder 0.5Kg de peso seco es necesario alcanzar un balance calrico
negativo de 3500 Kcal. Por lo que si esto no sucede y el paciente ha perdido
0.5kg, quiere decir que el peso perdido ha sido de agua.

Volumen circulante efectivo VCE
Es el volumen plasmtico capilar que perfunde efectivamente los tejidos.
Depende del estado de expansin o contraccion del LEC y presin arterial
Depende de la masa de osmoles del LEC (principalmente Na
+
y Cl
-
): Si tengo
paciente con Na
+
en 118 ovbiamente su LEC esta contrado y el volumen
circulante efectivo tambin.
- Todo el que tiene exceso de agua no siempre tiene un VCE aumentado:
Caso 1: Un paciente hipertenso, con insuficiencia cardiaca el cual su volumen de
eyeccin esta bajo, su VCE tambin ser bajo y adems se encontrar edematoso.
Se debe a que todos los sensores van a detectar un bajo volumen (por la
insuficiencia cardiaca) y va a activar la ADH para retener agua y sodio,
aumentando el volumen, elevando la presin hidrosttica que supera a la
onctica y genera edema.

Caso 2: nio con proteinuria (orina espumosa) que se desmaya, pulso
taquicrdico y PA baja, al no tener protenas en sangre, su presin onctica
disminuye y por lo tanto su volumen dentro de los vasos tambin disminuye. Los
osmorreceptores activan la ADH para retener agua y sodio, aumenta el volumen
de VCE pero como la presin onctica sigue baja, sigue generando edema (y el
agua que sale al intersticial baja de nuevo el VCE).

El LEC aumentado correlaciona con el VCE siempre? : NO (ej. cirrticos,
nefrticos, pacientes con falla cardiaca)

Es muy importante porque todos los sensores (osmorreceptores, aparato
yuxtaglomerular) reaccionan / sensan este volumen circulante efectivo:

Fisiologa del agua en el compartimiento extracelular:
La divisin entre el intersticial y agua plasmtica es a travs de la pared capilar
altamente permeable a agua y solutos y por lo tanto, el nico osmol efectivo
entre estos espacios son las PROTEINAS.

La dinmica para la regulacin de agua es la presin hidrosttica y la preison
onctica tanto dentro como fuera del capilar
Se rigen por: Ley de Starling

Taza de filtracin (traspase de agua a travs de la pared capilar al espacio
intersticial) est dado por la suma algebraica del delta de las preisones
hidrostticas menos el delta de las presiones oncoticas (dentro del capilar y del
intesticio), acompaado del Kf (coeficiente de filtracin glomerular)
Kf= 0 en los sinusoides hepticos, por eso el pasaje de protenas es alta.
Kf= 1 en el rion, por eso el pasaje de protenas es nula.

Lps: Permeabilidad y rea de superficie del capilar (muy aumentado en el rion,
25% del GC)



El fluido extra que se acumula en el intersticio es recogido por la linfa, que puede
aumentar hasta 20 veces en casos de edema importante, hasta que se venza su
capacidad.

El esfnter pre-capilar (de jacobi) es el que da la autorregulacin de la PA (fuerza
hidroesttica) por reflejo miognico. Es por eso que personas con HTA pueden
regular an su equilibrio de Starling.
Lo presentado anteriormente es en capilares sistmicos, en rion es
diferente:



En el capilar glomerular, la presin hidrosttica se mantiene constante
por la autorregulacin (de arteriola aferente y eferente)
En la cpsula de Bowman la presin onctica es 0.
Por lo tanto, la presin onctica en el capilar glomerular se encuentra
progresivamente aumentada.
La presin hidrosttica en la cpsula de Bowman es mayor que en
capilares sistmicos
Arteriolas eferentes tienen alta resistencia: la aferente es la que se
encarga a travs del reflejo miotctico y feedback glomrulo-tubular,
regular la presin hidrosttica

Taza de filtracin glomerular = 180 l/da

- Si aumentamos porosidad y superficie, habr mayor taza de filtracin
glomerular. (hiperfiltracin en pacientes monorrenos)
- El incremento de la presin hidrosttica en el capilar glomerular, aumenta la
taza de filtracin glomerular. (por lo tanto, cuidar PA en HTA, en un paciente
anciano, no se debe bloquear su eje renina-angiotensina- aldosterona regulador
de PA ya que se le puede crear una insuficiencia renal)
- Si: incrementamos la presin onctica del capilar glomerular, la taza de
filtracin disminuye.
- Si: aumentamos la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman, disminuir la
filtacin glomerular.

Fuerzas de Starling en el rin:
Capilar Intersticio
(cpsula de
Bowman)
Gradiente
Presion
hidrosttica
45 10 35
Presin onctica 29 0 29
Presin hidrosttica presin onctica = 6

Fuerzas de Starling en el alveolo:
Capilar Intersticio
(cpsula de
Bowman)
Gradiente
Presion
hidrosttica
8 -2.0 10
Presin onctica 26 18 8
Presin hidrosttica presin onctica = 2

En caso de edema agudo pulmonar: Si observamos la presin onctica en el
capilar e intersticio, la gradiente es 8, y si tenemos perdida de protenas por
sndrome nefrtico, la presin oncotica cae en el capilar y en el intersticio
tambin, y por la permeabilidad que existe en ambos, no hay posibilidad de que
se produzca edema por esta razn.

El edema agudo pulmonar del nefrtico hace congestion pulmonar , se debe a la
retencin de agua por incapacidad del rin de eliminar agua adecuadamente,
reteniendo volumen y aumentando la presin hidrosttica.

Edema
- Cuando nuestras fuerzas de Starling fallan.
Es la presencia en exceso de liquid en tejidos corporals, especialmente en el LEC,
hay 2 tipos de edema:
1. Edema intracelular:
Hiponatremia
Depresin de sistemas metablicos de los tejidos
Falta de nutricin celular adecuada (reduccin de flujo sanguineo o VCE).
Inflamacin : aumento de la permeabilidad de membranas celulares que
permite entrada de agua.
2. Edema extracelular
Fuga anormal de liquid del plasma hacia espacios intersticiales a travs de
los capilares.
Imposibilidad de los linfticos de devolver el liquid a la sangre desde el
intersticio: linfedema.
Filtracin capilar excesiva de liquido (aumento de coeficiente de filtracion
capilar, aumento de presin hidroesttica y reduccin de la presin
coloidosmtica del plasma).
a. Por presin hidrulica aumentada:
- Retencin renal de Na
+

- Insuficiencia cardiaca (VCE bajo que active retencion de agua)
- Retencion renal primaria de Na
+

- Edema premenstrual y del embarazo (por efecto de hormonas
mineralocorticoides)
b. Obstruccin venosa:
- Cirrosis hepatica (hipertension portal)
- Edema agudo pulmonar.
- Obstruccion venosa local (como en varices)
c. Presion oncotica disminuida:
- Sintesis reducida de albumina= enfermedad hepatica y malnutricion.
- Sindrome nefrotico.
- Enteropatia perdedora de proteinas.
d. Permeabilidad capilar aumentada:
- Quemaduras, inflamacion o sepsis, reacciones alergicas, DM, terapia con
IL-2.
e. Obstruccion linfatica:
- Adenomegalia e hipotiroidismo (pobre flujo linfatico)

Ejemplos de edema:
Insuficiencia cardiaca: Donde no hay un retorno venoso adecuado,
aumentando la presion venosa y capilar, aumentando la filtracin capilar.
Ademas los osmoreceptores detectan el VCE disminuido, secretando ADH
y reteniendo volumen, lo cual hace que aumente ms la presin
hidroesttica y se produsca ms edema.
En pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda (que no lo presenta en
en lado derecho) aumenta las presiones capilares pulmonares
provocando edema pulmonar grave.

Menor excrecin de sal y agua:
Por nefropatas: como glomerulonefritis aguda, donde los glomerulos
inflamados no filtran bien produciendo edema extracelular e HTA
Proteinuria: por sindrome nefrtico (cuando la concentracin de
proteinnas plasmaticas es menor a 2,5g/100ml), cirrosis hepatica

Mecanismos de defenza contra el edema:
- El flujo linftico es quien retira el exceso de filtrado, y su volumen puede
aumentar hasta 20 veces.
- Conforme el fluido se mueve al intersticio, la presin onctica cae, por lo que
minimiza la gradiente que permite el ingreso de agua al intersticio.
- Incremento del volumen intersticial causa incremento de la presin
hidrostatica. (almenos que el valor negative se positivise.