Cadas en el adulto mayor

Se ha definido cada como la ocurrencia de un evento que provoca inadvertidamente la

llegada del paciente al suelo o a un nivel inferior al que se encontraba. Algunos autores
no incluyen en la definicin aquellas cadas que son secundarias a hechos mdicos
mayores, tales como un accidente cerebro vascular, una convulsin o un sncope por
bajo gasto cardiaco; sin embargo, dado que puede no existir claridad absoluta en la
etiologa de uno de estos eventos, ellos deben considerarse entre las causas.
La cada es un sntoma frecuente, asociado a una elevada morbimortalidad en el adulto
mayor y suele conducir a la internacin en clnicas u otras instituciones. Un quinto de
los adultos mayores de entre 65 a 69 aos, y hasta dos quintos de los mayores de 80,
relatan al menos una cada en el ltimo ao. El 80% de las cadas se producen en el
hogar y el 20% restante fuera del l; la gran mayora de ellas no son reportadas.
En EE.UU, los accidentes constituyen la sptima causa de muerte en ancianos y se
estima que el 50% de las muertes estn relacionadas de alguna forma u otra con cadas.
El gasto que se produce por este concepto en el sistema de salud de dicho pas es de
12.600 millones de dlares al ao. Se sabe, por ejemplo, que en la dcada de los 90 en
el estado de Washington el 5% de los gastos totales de los hospitales correspondi a
lesiones debidas a cadas en adultos mayores que requirieron manejo intrahospitalario, y
que quienes se institucionalizaron estuvieron una media de 8 das en estos centros
asistenciales.
En Chile, los accidentes y traumatismos ocupan el sexto lugar como causa de muerte en
el adulto mayor, segn informe del Ministerio de Salud 1993. Se estima que
aproximadamente el 10% de las cadas conducen a fracturas, siendo las ms frecuentes
antebrazo, cadera y hmero.
Dentro de los conceptos de importancia en torno a este tema es necesario sealar que la
mayora de las cadas en el adulto mayor constituyen un sntoma de una enfermedad o
trastorno subyacente (incluyendo iatrogenia), por lo que no es apropiado atribuir la
cada slo a peligros ambientales o a la edad. Es sabido que las cadas son ms
frecuentes en personas con ms aos, ya que existen cambios propios del
envejecimiento que predisponen a estos eventos, los que suelen anteceder a un perodo
de declinacin gradual de las funciones de la vida diaria y al desarrollo de estados
confusionales agudos. Adems, las cadas pueden ocasionar fracturas, hemorragias
internas, neumona aspirativa, lesiones de tejidos blandos y prdida de la funcionalidad
e independencia, entre otros.
Cambios que predisponen a las cadas
El proceso de envejecimiento se asocia con varios cambios que predisponen a las
cadas. Estos se pueden clasificar en dos categoras: los responsables de la estabilidad
postural y los que afectan la homeostasis de la presin arterial, o que pueden producir
mareos o sncope.
Reduccin del control muscular y aparicin de rigidez msculoesqueltica (prdida de
neuronas dopaminrgicas de ganglios basales, prdida de dendritas en clulas de BETZ
de la corteza motora encargadas de inervacin de msculos proximales antigravitarios
del brazo, tronco, espalda y miembros inferiores).
Aumento de inestabilidad y balanceo al andar.
Alteracin de reflejos posturales (labernticos, tnicos del cuello, visuales de la retina,
prdida de la informacin propioceptiva desde articulaciones por degeneracin
progresiva de sus mecanorreceptores).
Alteracin de barorreceptores y 72 reduccin de flujo cerebral.
Alteraciones auditivas.
Alteraciones visuales con disminucin de la agudeza visual, sobre todo nocturnas.
Alteraciones neuroendocrinas, como disminucin de renina y aldosterona, que alteran
el manejo del sodio y del volumen intravascular (fragilidad ante la deshidratacin).
Etiologa
Las cadas en el anciano suelen ser de etiologa multifactorial, asociando factores
ambientales, enfermedades y medicamentos.
Factores predisponentes
Peligros ambientales. Por ejemplo suelos resbaladizos, camas altas, escalas sin
barandillas, escalones altos y estrechos, iluminacin deficiente, muebles u objetos mal
ubicados (obstculos para el desplazamiento seguro), ropa y calzado inapropiado.
Enfermedades. El adulto mayor que presenta cadas tiene en promedio 3 a 4
enfermedades coexistentes. En la Tabla 1 se muestran las principales condiciones
mrbidas asociadas a cadas.
Tabla 1. Principales enfermedades asociadas a cadas
Causas cardiovasculares (generalmente provocan sncopes o
mareos)
Arritmias: bloqueos, enf. del nodo, taquicardias supraventricular o
ventriculares, fibrilacin auricular.
Alteraciones de la presin arterial: ortostatismo, hipotensin
esencial.
Miocardiopata obstructiva: estenosis artica, mixoma auricular.
Embolia pulmonar.
Infarto del miocardio.
Disfuncin de marcapasos.
Hipersensibilidad del seno carotdeo.
Causas neurolgicas
AVE, TIA.
Drop attack.
Epilepsia u otras convulsiones.
Trastornos labernticos: isqumicos, infecciosos, traumticos.
Secuelas de AVE u otros con trastornos de la marcha, Parkinson.
Hidrocfalos normotensivo.
Miopatas.
Mielopatas.
Alteraciones cognitivas, cuadros confusionales.
Causas osteoarticulares
Osteoporosis.
Osteomalacia.
Osteoartrosis.
Gonartrosis.
Coxoartrosis.
Espondiloartrosis.
Alteraciones de los pies.
Causas diversas
Hipoglicemias.
Anemias.
Infecciones.
Intoxicaciones.
Endocrinos (tiroides).
Psicgeno.
Sncopes neurovegetativos.
Frmacos (iatrogenia). Por ejemplo hipotensores (recordar que existe menor
compensacin crontropa del corazn por disminucin de sensibilidad de
barorreceptores), betabloqueadores, diurticos, hipoglicemiantes, hipnticos,
antidepresivos, neurolpticos; adems puede considerarse en este rubro el alcohol.
Factores de riesgo para cadas recurrentes no sincopales
Dificultad para levantarse de una silla.
Incapacidad para caminar a paso rpido en tndem (sobre una lnea).
Reduccin de agudeza visual.
Mltiples cadas durante el ao anterior.
Otras que aparecen como menos importantes, son las alteraciones cognitivas y estado
depresivo.
Consecuencias de una cada en el adulto mayor
En el 80% las lesiones son leves o no existen En 1% de los pacientes se observan
fracturas de fmur y luego, en orden de frecuencia, fracturas de antebrazo, hmero y
pelvis.
A mayor edad, ms riesgo de cadas, y al menos, 20 veces ms de fracturas costales,
traumatismo encefalocraneano, hematoma subdural crnico. Adems se presenta el
sndrome post cada, con miedo a volver a caer que incapacita al anciano.
Evaluacin del paciente cado
Anamnesis. Debe consignar enfermedades previas, uso de medicamentos (incluyendo
automedicacin y frmacos de uso oftlmico), descripcin detallada de la cada, prdida
o no de conciencia, complementada por observaciones de familiares tanto del estado
previo como de cambios recientes que puedan orientar al mecanismo, as como de los
factores ambientales contribuyentes.
Examen fsico. Debe ser completo y cuidadoso. Destaca la medicin de la presin
arterial y pulso, que debe hacerse con el paciente en decbito, luego de 5 minutos de
reposo, y 3 minutos despus de ponerse de pie: si hay descenso de la presin sistlica de
20 mmHg o ms existe ortostatismo. Si no hay cambio en frecuencia cardaca puede
sospecharse alteraciones de barorreceptores. En el corazn debe buscarse soplos de
estenosis artica, insuficiencia mitral, as como miocardiopata hipertrfica, todos
comunes en edad avanzada. El masaje de seno carotdeo slo puede efectuarse bajo
estricta vigilancia y en aquellos pacientes sin enfermedad cerebrovascular ni anomalas
de conduccin. Se define como sndrome del seno enfermo si se verifica asistola o
pausa sinusal mayor a 3 segundos o una cada de presin sistlica superior a 50 mmHg.
Se deben buscar signos de anemia y efectuar un examen neurolgico cuidadoso.
Respecto a la marcha y equilibrio, es til observar la capacidad y forma de levantarse
desde una silla (con brazos cruzados por delante, si es posible) y caminar 6 metros, giro
de 180 hacia ambos lados y luego probar Romberg. La dificultad para levantarse sugiere
disminucin de fuerzas y la dificultad para el resto de las maniobras incompetencia
postural y predisposicin para cadas.
Exmenes de laboratorio. Debern estar enfocados a las enfermedades sospechadas.
Sin embargo, dada la alta frecuencia de presentacin atpica de enfermedades en
ancianos, se recomienda realizar siempre hematcrito, recuento de blancos, nitrgeno
ureico, electrlitos, creatininemia, glicemia, niveles de frmacos que requieran control
(digoxina, litio) y por supuesto un electrocardiograma. Si existen sntomas sugerentes
de enfermedad coronaria o electrocardiograma alterado, deben tomarse enzimas
cardacas. El Holter o monitorizacin continua se utiliza en aquellas cadas o sncopes
en que se sospeche arritmia, pero es de difcil interpretacin, por el alto nmero de
arritmias asintomticas en el adulto mayor. El ecocardiograma se efecta en pacientes
con soplos, para evaluar su importancia hemodinmica, o para diagnosticar
miocardipata hipertrfica que no es infrecuente en adulto mayor y que pocas veces se
considera.
El electroencefalograma y tomografa axial computada de cerebro son de escaso valor, a
menos que existan alteraciones focales al examen fsico. Se solicitan en relacin a los
hallazgos clnicos en busca de un tumor o lesin cerebral que se manifieste como
epilepsia tarda u otro sntoma neurolgico focal que cause cadas.
La audiometra y pruebas del VIII par se efectan en pacientes con vrtigo asociado a
cada. La radiografa de columna cervical es til en pacientes con alteraciones de la
marcha, espasticidad de miembros inferiores e hiperreflexia, que sugieran espondilosis
cervical o estrechez de canal raqudeo. Se deben solicitar radiografas para investigar
zonas dolorosas osteoarticulares que trastornan la marcha (evaluacin ortopdica o
reumatolgica).
Tratamiento
Hay que establecer un diagnstico identificando los factores predisponentes. Se debe
actuar tanto sobre la enfermedad como sobre el medio. Se deber entrenar al paciente y
considerar la posibilidad de utilizar aparatos auxiliares, si existe trastorno en la marcha.
El apoyo kinsico tambin ayudar a reducir los temores a las cadas.
Se recomienda entregar buenas condiciones visuales, luz adecuada, tratamiento de las
enfermedades oftalmolgicas. Utilizacin de audfono si es necesario y extraccin de
cerumen. Evitar el uso de drogas txicas para el sistema vestibular, polifarmacia y de
drogas que acten a nivel de SNC. Uso de calzado adecuado. Realizacin de ejercicio
programado para equilibrio y reeducacin de la marcha en situaciones viciosas.
Consideracin cuidadosa del uso de antidepresivos, ya que estos frmacos pueden
aumentar el riesgo en 1,2 a 2 veces en aquellos adultos mayores que han tenido una
cada.
Deben tratarse las enfermedades detectadas. En la hipotensin ortosttica se recomienda
evitar el encamamiento prolongado, evitar cambios bruscos de postura, el uso de medias
elsticas en extremidades inferiores, elevar la cabecera de la cama 20 grados, corregir
factores que disminuyan el volumen circulante (anemia, deshidratacin, trastornos
electrolticos) y eliminar medicamentos que puedan producir hipotensin. Si las
medidas anteriores fracasan, est indicando el uso de fludrocortisona a dosis de 0,3 a 0,8
mg diarios.
El pronstico depende de las consecuencias, de la incapacidad previa y si se produce en
personas aisladas. Un tercio de las personas con estas caractersticas fallecen en un ao.
Referencias escogidas
1.- HAZZARD W R. Biologa del envejecimiento. Kelley Medicina Interna. Segunda
edicin, Tomo II. Editorial Panamericana 1996, pginas 504-9.
2.- SALGADO F G. Manual de Geriatra. Editorial Salvat 1994, pginas 406-12.
3.- RUBINSTEIN A. Falls and Inestability in the Elderly. JAGS 1988; 36: 266-78.
4.- KANE R. Risk Factors for Recurrent Nonsyncopal Falls. JAMA 1989; 261: 56-9.
5.- LIPSITZ L. The Effects of Exercise on Falls in Elderly Patients. JAMA, 1995; 273:
110-14.
6.- Reducing Fragilty and Falls in Older Persons: An Investigation of Tai Chi and
Computerized Balance Training. JAGS 1996; 44: 489-97.

Demencia
La demencia es una de las enfermedades ms temidas y caras de la sociedad actual. Se
define como un sndrome clnico de deterioro cognitivo adquirido que determina
disminucin de la capacidad intelectual suficiente como para interferir en el desempeo
social y funcional del individuo y en su calidad de vida. Muchas enfermedades pueden
causar demencia, algunas de las cuales pueden ser reversibles.
A pesar de su alta prevalencia, el diagnstico puede ser difcil en las etapas iniciales,
por lo que es de vital importancia sensibilizar y educar tanto al personal de salud como a
la poblacin en general. La educacin es la base para lograr un diagnstico ms precoz
y un mejor manejo de la enfermedad. La importancia de un diagnstico precoz radica en
la posibilidad de dar al paciente un mejor tratamiento e informacin acerca del
pronstico y a la familia la oportunidad para planificar el futuro.
La Enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia, correspondiendo al
70% del total de los casos; le sigue en frecuencia la demencia vascular con una
frecuencia de 10- 20%. Menos del 10% de las demencias se consideran reversibles.
Evaluacin Inicial
En todo paciente con deterioro cognitivo se debe investigar la enfermedad de base y
evaluar su repercusin funcional. Para determinar si los sntomas de un paciente son
suficientes como para hacer el diagnstico de demencia, se debe combinar informacin
de diferentes fuentes. Es necesario hacer una anamnesis y examen fsico dirigidos,
examen mental, evaluacin funcional y conocer el estado mental y funcional previos del
sujeto.
En la anamnesis, es importante preguntar por sntomas sugerentes de deterioro
cognitivo y/o alteracin del comportamiento, como son la prdida de la memoria,
desorientacin en el tiempo o el espacio, confusin, dificultad para resolver problemas,
cambios de carcter o personalidad, desinhibicin, etc. Se debe detallar la evolucin de
los sntomas y diferenciar si estos han aparecido en forma sbita o lentamente
progresiva o si se han asociado o no a otros sntomas como cadas, incontinencia
urinaria, alteraciones motoras (temblor, rigidez, focalizacin neurolgica, mioclonas,
etc). Tambin se debe preguntar por la existencia de sntomas sugerentes de
enfermedades mdicas, neurolgicas o psiquitricas.
Drogas como anticolinrgicos, analgsicos, psicotrpicos y sedantes pueden producir
deterioro cognitivo. El antecedente de alcoholismo crnico tambin es importante, pues
puede causar deterioro cognitivo, el cual es frecuentemente multifactorial (encefalopata
crnica de Wernicke por dficit de tiamina, neurotoxicidad alcohlica, mayor frecuencia
de traumatismo encefalocraneano, dficit nutricionales, etc).
La informacin dada por el paciente debe corroborarse con datos obtenidos del cuidador
o un familiar cercano, ya que el enfermo muchas veces no es capaz de darse cuenta de
lo que le est ocurriendo. Algunos sntomas considerados de alarma o sugerentes de
demencia son:
1. Dificultad para aprender y retener nueva informacin. Se vuelve repetitivo, le cuesta
recordar una conversacin reciente, eventos, citas; pone los objetos en lugares
incorrectos.
2. Dificultad para realizar tareas complejas. Le cuesta realizar una labor que requiere
varios pasos, tal como cocinar, balancear una chequera, etc.
3. Deterioro en la capacidad de razonar. Es incapaz de responder con un plan para
enfrentar problemas en la casa o en el trabajo. Han dejado de importarle las reglas de
conducta social.
4. Desorientacin espacial. Tiene problemas para manejar, se pierde en la calle, aun en
lugares familiares.
5. Deterioro en el lenguaje. Aparece dificultad creciente para encontrar las palabras
adecuadas en una conversacin.
6. Alteraciones en el comportamiento. Aparece pasividad, o ms irritablilidad que la
habitual; puede malinterpretar estmulos visuales o auditivos.
7. Otros: observar si ha cambiado su hbito de vestirse, puede verse desaseado,
desordenado, llega tarde a la hora de la consulta, etc.
El examen fsico debe ir dirigido a detectar enfermedades sistmicas que pudiesen
causar deterioro cognitivo. Debe realizarse un examen neurolgico cuidadoso buscando
signos de focalizacin, reflejos arcaicos, alteraciones motoras o sensitivas, alteraciones
del tono muscular y pares craneanos, con el propsito de descartar otras causas menos
frecuentes de demencia.
El examen mental debe incluir una evaluacin en las reas cognitiva y afectiva. Se
recomienda usar instrumentos estandarizados como la prueba Mini-Mental de Folstein
que es ampliamente aceptado en el mundo, es fcil de usar y puede ajustarse por edad y
educacin (ver Anexo 1). Mini Mental es una escala de 11 temes, que evala
orientacin, atencin y concentracin, registro, memoria, lenguaje escrito y oral,
capacidad de realizar una orden de 3 pasos y organizacin visuoespacial. El puntaje va
de 0 a 30, siendo 30 normal y 0 deterioro cognitivo muy severo; en general, un puntaje
menor de 24 en un sujeto con educacin completa, sugiere deterioro cognitivo. Para una
mejor comprensin de los resultados hay tablas para ajustar el puntaje segn edad y
educacin.
Antes de realizar cualquier examen cognitivo destinado a evaluar una demencia, debe
evaluarse la capacidad de atencin y concentracin, pues si el sujeto tiene severamente
afectada la atencin va a fallar en el resto de las pruebas por esta causa. En el delirio o
sndrome confusional agudo el principal sntoma es el dficit de atencin. Adems de la
evaluacin cognitiva, se recomienda hacer un tamizaje para depresin (un instrumento
til es la Escala de Depresin Geritrica) ya que sta puede estar jugando un papel
importante en el dficit cognitivo.
Para el diagnstico diferencial de las demencias, en algunos casos es til hacer una
evaluacin neuropsicolgica ms detallada.

La evaluacin de laboratorio recomendada por la Academia Americana de Neurologa
incluye hemograma y VHS, perfil bioqumico (calcio, fsforo, pruebas hepticas,
glicemia, BUN), electrlitos, hormonas tirodeas, nivel plasmtico de vitamina B12 y
tamizaje para neurosfilis y otras enfermedades inflamatorias e infecciosas. Se
recomienda hacer serologa para HIV en sujetos con factores de riesgo. Alrededor del
20% de los pacientes HIV (+) presentan demencia, pero generalmente es en el contexto
de una enfermedad sistmica y rara vez es un sntoma aislado. Segn la sospecha
diagnstica se puede agregar medicin de metales pesados y otros exmenes.
Las imgenes del cerebro, tomografa computada o resonancia nuclear magntica, son
tiles para descartar otras lesiones (tumores, hidrocefalia, infarto, etc) que puedan
contribuir a la demencia. En la mayora de los casos de deterioro cognitivo progresivo
sin alteraciones en el examen neurolgico, una tomografa cerebral sin contraste sera
suficiente. Sin embargo, si hay alteraciones motoras, tales como rigidez o asimetra de
los reflejos, la resonancia nuclear magntica tiene mayor sensibilidad para identificar
lesiones isqumicas no detectadas por la tomografa. En caso de detectarse isquemia,
debe instaurarse una terapia agresiva para prevenir un accidente vascular ennceflico,
terapia que tambin ayudara a disminuir la progresin de la demencia. En algunos
casos, el SPECT (single photon emission computed tomography) puede ser til en el
diagnstico diferencial de las demencias. Este muestra patrones bastante tpicos de
hipoperfusin en la corteza temporoparietal bilateral posterior en la Enfermedad de
Alzheimer; en la Enfermedad de Pick hay tpicamente hipoperfusin frontal; en la
demencia vascular hay un patrn multifocal asimtrico, y la perfusin es normal en la
pseudodemencia depresiva.
Cuando la evaluacin inicial no lleva a un diagnstico concluyente, se debe hacer una
evaluacin ms exhaustiva. Una evaluacin neuropsicolgica ms extensa es til para
para el diagnstico diferencial de las demencias, pues estudia en forma ms precisa los
dficit en las diferentes reas cognitivas. Adems, las pruebas neuropsicolgicas son
tiles para diferenciar a aquellos sujetos en el lmite entre envejecimiento normal y
demencia inicial. Algunos estudios recientes sugieren que un dficit en la memoria
verbal o en la nominacin por categoras se asocia a demencia incipiente.
El electroencefalograma no se usa de rutina, pero puede ser til para identificar
encefalopatas txicometablicas, convulsiones parcialescomplejas subclnicas o
enfermedad de Jakob-Creutzfeldt .
El estudio del lquido cefalorraqudeo se reserva para los casos de demencia atpica (por
ejemplo, en demencia subaguda en sujeto joven, o demencia en el contexto de una
enfermedad sistmica).
La causa ms frecuente de demencia es la Enfermedad de Alzheimer, que afecta a ms
del 70% del total de los casos. A continuacin se describen las caractersticas clnicas,
epidemiolgicas y las bases del tratamiento de esta importante enfermedad.
Enfermedad de Alzheimer
En 1907, Alois Alzheimer describi por primera vez la enfermedad que ms tarde
llevara su nombre. La Enfermedad de Alzheimer (EA) se defini originalmente como
una demencia presenil progresiva (de inicio antes de los 65 aos), que en la autopsia se
caracterizaba por presentar atrofia cerebral con placas neurticas y degeneracin
neurofibrilar en la corteza cerebral. La EA se consideraba una entidad neuropatolgica
poco frecuente hasta mediados de la dcada de los 60, en que comenz a hacerse
progresivamente ms frecuente, llegando actualmente a ser considerada una de las
enfermedades ms comunes y costosas del ser humano. La EA es actualmente la cuarta
causa de muerte en USA.
Ms tarde, en estudios neuropatolgicos se descubri que en muchos casos de demencia
de comienzo tardo (despus de los 65 aos), haba las mismas caractersticas que en la
EA originalmente descrita. Por ello, en la actualidad se ha dejado de tomar en cuenta
como criterio diagnstico la edad de presentacin, y se hace el diagnstico de EA en
toda demencia gradualmente progresiva que presenta degeneracin neurofibrilar y
placas neurticas en la anatoma patolgica (definicin de Cummings y Benson, 1992).
El hecho de que la medicina moderna haya logrado prolongar la sobrevida de la
poblacin ha tenido un dramtico impacto en el crecimiento del nmero de adultos
mayores.
Esto a su vez, ha llevado a un aumento creciente del nmero de pacientes con
Enfermedad de Alzheimer, enfermedad cuya prevalencia aumenta progresivamente con
la edad.
Epidemiologa
La EA es una enfermedad casi exclusiva del viejo. Aunque se han descrito casos de EA
en sujetos de hasta 40 aos, es lejos mucho ms comn despus de los 60 aos y es
muchsimo ms frecuente despus de los 80 aos. Se sabe que la prevalencia de EA se
duplica cada 5 aos, despus de los 60. Es as como la prevalencia de EA es de 1% en el
grupo de 60 - 65 aos, de 2% en el grupo de 65 - 70 aos, de 4% en aquellos entre 75 y
80 aos, de 16% en aquellos entre 80 y 85 aos, y de ms de 30-40% en aquellos de 85
aos y ms.
Factores de riesgo y herencia. Una de las principales preocupaciones de los familiares
de sujetos con EA es si la enfermedad es o no hereditaria. Hasta el momento se sabe que
slo el 10% de los casos de EA son hereditarios y el 90% de los casos son espordicos.
La tpica EA familiar comienza ms precozmente, generalmente antes de los 55 aos.
La EA familiar se ha visto asociada a mutaciones en los cromosomas 21, 14 1, lo que
resulta en una excesiva produccin de beta-amiloide. Esta protena inicia la cascada de
eventos que finalmente determina muerte neuronal y el sndrome clnico de EA. El 50%
de la descendencia de los sujetos con estas mutaciones heredar el gen y ms tarde
desarrollar la enfermedad.
La mayora de los casos de comienzo tardo son espordicos y se asocian a una serie de
factores de riesgo, tales como edad avanzada, sexo femenino, bajo nivel educacional,
antecedente de traumatismo cerebral en el pasado y presencia de alelo 4 de Apo E.
Estudios en poblacin de USA, han descrito el siguiente riesgo de desarrollar EA en
familiares de pacientes con EA espordica: sin alelo E4 = 20% riesgo, con un alelo E4=
47% riesgo y con 2 alelos E4= 91% riesgo. Los sujetos sin alelo E4 pueden desarrollar
EA, y aquellos con Apo E4 pueden no hacerla, por lo que la medicin de ApoE4 no es
una prueba diagnstica de EA, ya que no es un criterio suficiente ni necesario para
diagnosticar la enfermedad, por lo que no se recomienda su uso clnico masivo. No
obstante, la presencia del alelo E4 en un paciente con demencia aumenta
sustancialmente la probabilidad de que se trate de demencia por EA; la ausencia del
alelo E4 en un paciente con demencia aumenta la probabibilidad de que se trate de una
demencia no-EA. En conclusin, la medicin de alelo E4 sera un prueba til en el
diagnstico de enfermos con demencia, para estimar la probabilidad de que se trate de
EA. No tiene utilidad como predictor en sujetos sin demencia.
El traumatismo cerebral tambin es un factor predictivo, pero dbil de EA. La mayora
de los casos de traumatismo cerebral no termina con EA, pero en los pacientes con EA
hay una frecuencia inesperadamente alta de antecedente de trauma en el pasado. El
traumatismo cerebral aumenta la produccin de amiloide y disminuye las sinapsis
intercelulares.
Las mujeres tienen una probabilidad levemente mayor de desarrollar EA que los
hombres. Hay ms mujeres que hombres con EA, pero esta discrepancia puede ser
atribuida a que hay ms mujeres que llegan a edad ms avanzada, donde la EA es ms
prevalente.
La baja educacin se asocia a un menor nmero de sinapsis entre neuronas, y esto se
postula como la explicacin al hecho de que la EA es ms frecuente y aparece ms
precozmente en los sujetos de baja educacin que en los ms educados.
Finalmente, la herencia hace a la persona ms susceptible a factores ambientales para
desarrollar EA. Quienes tienen un progenitor con EA tienen 3 veces ms probabilidad
de sufrir la enfermedad y si los dos padres tienen EA el riesgo es 5 veces mayor. El
estrs, alcohol, aluminio, infecciones y nutricin no son considerados factores de riesgo
de EA.
Estudios epidemiolgicos han encontrado que el uso crnico de antiinflamatorios, el uso
de estrgenos post menopausia, los antioxidantes (vitamina E) y un alto nivel
educacional son factores protectores de EA.
Cuadro clnico
La EA se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
1. Prdida de memoria
2. Deterioro del lenguaje
3. Alteracin de la organizacin visuoespacial
4. Empobrecimiento de la capacidad de juicio
5. Funcin motora preservada
Todos los pacientes con EA tienen prdida de memoria, que es la manifestacin ms
precoz de la enfermedad y lo primero que notan los familiares. Los enfermos tienen
dificultad para retener nueva informacin, como la fecha y su localizacin. La memoria
para la informacin remota se mantiene ms conservada que la memoria para
informacin nueva o reciente, pero no es normal y con el avance de la enfermedad se va
deteriorando progresivamente.
La aparicin de problemas del lenguaje tambin es frecuente en la EA.
Caractersticamente el lenguaje es fluido pero vaco, con reducida informacin, y
pueden tener dificultad para recordar el nombre de los objetos. A medida que la
enfermedad progresa, se pierde la habilidad para comprender el lenguaje hablado,
tienden a repetir lo que escuchan, y pueden eventualmente volverse mudos.
La capacidad de organizacin visuoespacial est deteriorada. Los pacientes se pierden
fcilmente en lugares antes familiares para ellos. Cuando se les pide que copien un
dibujo durante el examen, esta dificultad se hace ms aparente.
La capacidad de juicio tambin se compromete. Tempranamente en el curso de la
enfermedad estos pacientes tienden a tomar malas decisiones financieras, y a medida
que la enfermedad progresa pueden tomar decisiones equivocadas que los ponen en
franco peligro, como dejar la cocina prendida o vagabundear por la calle, entre otros.

Con frecuencia se altera tambin la personalidad, lo que puede aparecer tempranamente.
Esta alteracin incluye indiferencia, falta de autocrtica, no se dan cuenta de lo que les
est ocurriendo, hay disminucin del inters por las cosas, disminucin del afecto y
pobre motivacin.
Las delusiones ocurren hasta en el 50% de los enfermos durante el curso de la
enfermedad. Con frecuencia se trata de creencias incorrectas de que les quieren robar su
propiedad, de que hay gente no deseada viviendo en su casa o ideas de infidelidad del
cnyuge. Es frecuente tambin la agitacin en estos enfermos, la cual es la primera
causa de estrs en los cuidadores.
En el 50% de los casos aparecen sntomas depresivos, pero la depresin severa es poco
frecuente. Los pacientes pueden presentar llanto fcil y hacer afirmaciones tristes, pero
es rara la depresin profunda y el suicidio es muy poco frecuente.
Las pruebas neuropsicolgicas pueden ayudar al clnico a distinguir EA inicial de
aquellos cambios psicolgicos propios del envejecimiento. La evaluacin
neuropsicolgica tambin sirve para tener una informacin basal y ver la progresin de
la enfermedad; adems sirve para cuantificar el dao en los diferentes dominios
cognitivos.
Curso clnico
La EA es invariablemente progresiva. Tpicamente, los pacientes con EA viven 10- 12
aos desde el momento de hacerse el diagnstico, pero puede haber grandes variaciones
en la duracin de la enfermedad. Algunos pacientes progresan rpidamente a la muerte,
en 3-5 aos, mientras otros sobreviven ms de 20 aos despus de la aparicin de los
primeros sntomas.
La causa de muerte ms frecuente son las infecciones. Estos pacientes mueren de
neumopatas aspirativas asociadas a alteracin de la deglucin, o de infecciones
relacionadas a incontinencia urinaria. La EA se puede dividir en 3 etapas clnicas:
Etapa 1. Duracin 1- 3 aos. Aparece prdida de la memoria; se observa falla en la
adquisicin de nuevos conocimientos. Se compromete la habilidad de organizacin
visuoespacial. El lenguaje es pobre, vaco. Cambia la personalidad. Puede aparecer una
leve depresin o ansiedad. Toman decisiones equivocadas. El sistema motor se
mantiene normal. Electroencefalograma (EEG), tomografa cerebral y Resonancia
Nuclear Magntica de cerebro no muestran alteraciones. PET y SPECT muestran
hipometabolismo/ hipoperfusin bilateral posterior.
Etapa 2. Duracin 2- 10 aos. Tanto la memoria reciente como la remota estn
severamente alteradas. Respecto al lenguaje, hay una afasia fluida. Aparece acalculia.
Pueden aparecer alteraciones psiquitricas tales como delusiones y agitacin. En el
sistema motor aparece vagabundeo, intranquilidad.
Etapa 3. Las funciones intelectuales estn severamente deterioradas. No reconocen a su
propia familia o a su imagen en el espejo. No pueden comunicarse. En el sistema motor
destaca rigidez de las extremidades y postura en flexin. Hay dificultad en la deglucin
y frecuentes aspiraciones. Incontinencia urinaria y fecal. El EEG muestra
enlentecimiento difuso. La tomografa/ RNMatrofia cerebral. PET/
SPECThipometabolismo/ hipoperfusin bilateral posterior y anterior.
Diagnstico Diferencial
Antes de plantear un diagnstico de demencia debe descartarse siempre el delirio, que
es una alteracin de conciencia aguda y reversible, fluctuante en el tiempo. El delirio es
a su vez una frecuente complicacin de la demencia avanzada. Una vez descartadas las
posibles causas reversibles de demencia, como son hipotiroidismo o hipertiroidismo,
dficit de vitamina B12, vasculitis cerebral, neurosfilis, HIV, se puede plantear la
posibilidad de una demencia degenerativa como la EA La Enfermedad de Alzheimer
debe distinguirse de una serie de condiciones que pueden producir prdida de la
memoria y otras alteraciones cognitivas en el adulto mayor. El diagnstico diferencial
de la EA incluye:
1) Demencia vascular. Es la segunda causa ms frecuente de demencia. Buscar signos
de focalizacin en el examen neurolgico; antecedente de AVE o TIA; antecedente de
hipertensin arterial, enfermedad cardaca, arritmias, etc.
2) Degeneracin del lbulo frontal o demencia fronto-temporal y enfermedad de
Pick. Hay cambios importantes en la personalidad, que aparecen precozmente en la
evolucin de la enfermedad. La funcin ejecutiva, es decir, la capacidad de planificar y
realizar una accin estn comprometidas precozmente. Caractersticamente hay
desinhibicin en el comportamiento y anosognosia, y por ello el paciente no se da
cuenta de lo que le est pasando y niega los sntomas. Puede haber apata, que es difcil
de distinguir de una depresin. Se altera el lenguaje apareciendo logorrea (hablan
mucho, pero sin focalizacin), ecolalia (repeticin espontnea de frases o palabras) y
palilalia (repeticin compulsiva de frases). La memoria, capacidad de clculo y
habilidad visuoespacial estn mejor conservadas que en EA.
3) Pseudodemencia depresiva. Es importante el antecedente de depresin en el pasado,
y la historia familiar de problemas del nimo. Hay humor depresivo y delusiones de
culpa o enfermedad. En caso de duda diagnstica se recomienda dar tratamiento
antidepresivo de prueba.
4) Hidrocfalo normotensivo.Precozmente aparece alteracin de la marcha, luego
incontinencia urinaria casi junto con el deterioro cognitivo (trada clsica). Aparece
enlentecimiento psicomotor, deterioro de la concentracin, y leve prdida de memoria.
Hay dilatacin ventricular significativa en la tomografa o RNM.
5) Hematoma subdural o tumor cerebral. Buscar signos neurolgicos focales,
cefalea. Hallazgo en la tomografa o RNM.
6) Encefalopata VIH. Apata, lentitud en el pensamiento; factores de riesgo de VIH;
serologa (+)
7) Meningitis crnica. Dficit de atencin, cefalea, enlentecimiento del pensamiento y
movimientos, paresia de nervios craneanos.
8) Enfermedad de JakobCreutzfeldt. Causada por priones. Curso rpidamente
progresivo (1-2 aos), con signos piramidales y extrapiramidales, mioclonas, EEG con
descargas en poliespigas peridicas. Es importante hacer un diagnstico precoz, dado el
mal pronstico de la enfermedad y el riesgo de transmisin.
9) Encefalopata txica metablica. Dficit de atencin, pensamiento y motilidad
enlentecidos, enfermedad sistmica en curso.Historia de abuso de alcohol, drogas, o
medicamentos- sedantes, hipnticos, tranquilizantes, etc.
10)Demencia por cuerpos de Lewy. Alteracin cognitiva con enlentecimiento
psicomotor, dficit en funcin ejecutiva y signos extrapiramidales (rigidez, temblor),
tambin hay alucinaciones y delusiones de aparicin precoz. Son hipersensibles a los
neurolpticos, por lo que no deben utilizarse en estos pacientes.
Laboratorio
En el enfoque inicial del paciente con demencia, se recomienda hacer una evaluacin de
laboratorio para descartar enfermedades potencialmente reversibles o que requieren un
tratamiento especfico; stas pueden ser la causa del dficit cognitivo o coexistir con la
EA. Los exmenes recomendados por la Academia Americana de Neurologa fueron
descritos al comienzo de este captulo, junto a la utilidad de las neuroimgenes en el
estudio de la demencia.
Histopatologa
La principales caractersticas neuropatolgicas de la EA son prdida neuronal,
degeneracin neurofibrilar (aglomeracin de microtbulos dentro de la neurona) placas
neurticas (centro amiloideo, rodeado de axones y dendritas degenerados), angiopata
amilodea y degeneracin granulovacuolar
Estos cambios neuropatolgicos estn ampliamente distribuidos en la corteza cerebral,
pero se concentran preferentemente en la zona medial de los lbulos temporales e
hipocampo y en la unin tmporo-parietooccipital. Ms tarde, los lbulos frontales
tambin se comprometen.
En la EA, el neurotransmisor ms comprometido es la acetilcolina (Ach). Se observa
una disminucin muy significativa en la actividad de la enzima colina acetil transferasa,
enzima responsable de la sntesis de Ach. El ncleo basal de Meynert, principal fuente
de neuronas Ach hemisfricas se compromete severa y precozmente en la EA. Tambin
se ha observado deplecin de noradrenalina, serotonina y somatostatina en los cerebros
de EA.
Tratamiento
Todas las demencias son tratables, al menos con intervenciones psicosociales. Lo ideal
es que el paciente con EA sea manejado por un equipo multidisciplinario. Sus
necesidades son variadas y van cambiando con el avance de la enfermedad. El manejo
comprende diversas esferas, tales como el apoyo a la familia y al cuidador, manejo
farmacolgico y conductual del dficit cognitivo y las alteraciones de conducta
asociadas a la enfermedad, la estimulacin fsica y mental y la supervisin o realizacin
de las actividades bsicas de la vida diaria.
El tratamiento del paciente con EA puede dividirse en dos medidas que son
complemetarias, las estrategias no farmacolgicas y el tratamiento farmacolgico.
Tcnicas no-farmacolgicas. Comprenden:
Simplificar la comunicacin verbal. Usar frases simples y cortas.
Identificar y eliminar factores precipitantes de agitacin y conductas
agresivas. No confrontarlos tratando de llevarlos a la realidad, pues slo
se logra agitarlos o deprimirlos ms. Es preferible validar lo que afirman
como verdad y luego distraer su atencin.
Mantener una adecuada hidratacin y nutricin Minimizar el uso de
medicamentos.
Mantener un ambiente calmado y rutinario, buena iluminacin.
Maximizar seguridad en el ambiente, evitar desniveles, puertas de calle
abiertas, etc.
Asegurar un lugar protegido donde puedan vagabundear y moverse
libremente, pero sin peligro. Jardines con rutas circulares, mascotas.
Aromaterapia. Acuarios. Msica. Estimular. Mantener actividad fsica.
En relacin al cuidador, es importante el apoyo psicolgico y social. Hasta el 30- 40%
de los cuidadores de pacientes con demencia hacen una depresin. Los grupos de
autoayuda para el cuidador y la familia son tiles para compartir experiencias y recibir
apoyo.
Tratamiento farmacolgico. Est dirigido a 2 grandes reas:
Manejo del dficit cognitivo. En la Enfermedad de Alzheimer el dficit de Ach es el
principal responsable de los sntomas, y se correlaciona directamente con el trastorno de
memoria. El tratamiento sintomtico de la EA se focaliza en estrategias para aumentar
la neurotransmisin colinrgica. Se sabe que los precursores de la Ach como la lecitina
y la colina son inefectivos, ya que no aumentan la Ach a nivel de Sistema Nervioso
Central. Las principales drogas en uso para aumentar la neurotransmisin colinrgica
son los inhibidores de la acetilcolinesterasa. Dentro de este grupo, las drogas ms
importantes son:
Tacrina. Anticolinestersico no selectivo, reversible. Tiene una vida media plasmtica
de 2-4 horas, por lo que debe darse en 4 tomas diarias. Es efectivo en dosis de 160
mg/da, pero tiene mala tolerancia gastrointestinal (nuseas, vmitos, diarrea). Debe
controlarse enzimas hepticas semanalmente, pues produce alza de transaminasas en el
30% de los casos. Actualmente casi no se usa, pues ha sido reemplazado por el
donepezil.
Donepezil. Inhibidor reversible y selectivo de la acetilcolinesterasa. Tiene mnimos
efectos colinrgicos perifricos y una larga vida media, lo que permite su
administracin diaria en monodosis. Es bien tolerada, los efectos adversos ms
frecuentes son nuseas, vmitos, diarrea e insomnio. Logra mejorar en 4% el puntaje en
la subescala cognitiva de la Escala de Evaluacin de Enfermedad de Alzheimer (ADAS-
Cog). Aprobada en USA.
Rivastigmina. Inhibidor relativamente selectivo pseudoirreversible de
acetilcolinesterasa. Duracin de accin: 10 horas. Su efectividad es similar a donepezil,
pero parece tener peor tolerancia. Puede producir prdida de peso, anorexia, nauseas,
vmitos y diarrea. Aprobada en Europa.
Otros frmacos. Las siguientes drogas pueden tener algn efecto para disminuir la
progresin de la enfermedad: alfa-tocoferol (vitamina E) y selegilina, con efecto
antioxidante; idebenona, propentofilina y ginkgo biloba
Manejo de las alteraciones conductuales.
Depresin. El 5-8% de los pacientes con EA desarrollan una depresin mayor, pero
hasta el 25% de ellos tiene sntomas depresivos al comenzar el deterioro cognitivo. Se
recomienda elegir el antidepresivo dependiendo del perfil de efectos adversos. Los
tricclicos son mal tolerados, por lo que no se recomiendan como primera lnea. Los
inhibidores de la recaptacin de serotonina son mejor tolerados; se recomienda
comenzar tratamiento con la mitad de la dosis del adulto.
Insomnio. A medida que progresa la enfermedad, el insomnio se hace ms frecuente.
Se recomienda comenzar tratamiento con medidas conductuales e higiene del sueo,
tales como minimizar las siestas, y mantener exposicin a la luz solar. Si esto no basta,
se pueden utilizar sedantes hipnticos, por el menor tiempo posible. La trazodona en
dosis de 50 mg en la noche, puede ser de utilidad.
Vagabundeo. Es muy difcil de manejar. Mantener al enfermo en un lugar protegido
donde pueda caminar y vagabundear sin hacerse dao ni perderse. Se recomienda el uso
de una pulsera o medalla con la identificacin del paciente, para ayudar a devolverlo a
casa en caso de extravo.
Delusiones y psicosis. Las delusiones tienden a hacerse ms frecuentes a medida que
progresa la enfermedad. Una vez que aparecen, se pueden hacer permanentes en el 20%
de los casos. Pueden coexistir con agitacin. Los neurolpticos pueden ser tiles,
principalmente risperidona en dosis bajas (0,5 mg/da), pues tiene menos efectos
colaterales que halopenidol o tioridazina.
Referencias escogidas
1.- MAYEUX A, SANO M. Treatment of Alzheimers Disease. N Engl J Med 1999;
341: 1670- 979.
2.- GELDMACHER D, WHITEHOUSE P. Evaluation of dementia. N Engl J Med
1996; 335: 330- 6.
3.- CUMMINGS J, BENSON F. Facts about Alzheimers disease. A practitioners
guide. The John Douglas French Alzheimers Foundation, 1994.
4.- MAYEUX R, SAUNDERS A M, SHEA S et al. Utility of the Apolipoprotein E
genotype in the diagnosis of Alzheimers Disease. N Engl J Med 1998; 338: 506- 11.