Meningitis - tuberculous

Email this page to a friendShare on facebookShare on twitterBookmark & SharePrinter-friendly version

Tuberculous meningitis is an infection of the tissues covering the brain and spinal cord (meninges).
Causes
Tuberculous meningitis is caused by Mycobacterium tuberculosis, the bacteria that cause
tuberculosis. The bacteria spread to the brain and spine from another site in the body.
Risk factors include a history of:
AIDS
Excessive alcohol use
Pulmonary tuberculosis
Weakened immune system
Tuberculous meningitis is a very rare disorder in the U.S.
Symptoms
The symptoms usually begin gradually, and may include:
Fever and chills
Mental status changes
Nausea and vomiting
Sensitivity to light (photophobia)
Severe headache
Stiff neck (meningismus)
Other symptoms that can occur with this disease:
Agitation
Bulging fontanelles in babies
Decreased consciousness
Poor feeding or irritability in children
Unusual posture, with the head and neck arched backwards (opisthotonos)
Exams and Tests
The doctor or nurse will examine you. This will usually show:
Fast heart rate
Fever
Mental status changes
Stiff neck
A lumbar puncture ("spinal tap") is an important test in diagnosing meningitis. This test is done to collect a
sample of spinal fluid for examination. More than one sample may be needed to make the diagnosis.
Other tests that may be done include:
Biopsy of the brain or meninges
Blood culture
Chest x-ray
CSF examination for cell count, glucose, and protein
CT scan of the head
Gram stain, other special stains, and culture of CSF
Polymerase chain reaction (PCR) of CSF
Skin test for tuberculosis (PPD)
Other tests to look for tuberculosis
Treatment
You will be given several medicines to fight the tuberculosis bacteria. Sometimes, treatment is started
even if your doctor thinks you have the disease, but testing hasn't confirmed it yet.
Treatment usually lasts for at least 12 months. Systemic steroids may also be used.
Outlook (Prognosis)
Tuberculous meningitis is life threatening if untreated. Long-term follow-up is needed to detect repeated
infections (recurrences).
Possible Complications
Brain damage
Build-up of fluid between the skull and brain (subdural effusion)
Hearing loss
Hydrocephalus
Seizures
When to Contact a Medical Professional
Call the local emergency number (such as 911) or go to an emergency room if you suspect meningitis in
a young child who has the following symptoms:
Feeding problems
High-pitched cry
Irritability
Persistent unexplained fever
Call the local emergency number if you develop any of the serious symptoms listed above. Meningitis can
quickly become a life-threatening illness.
Prevention
The BCG vaccine may help prevent severe forms of tuberculosis, such as meningitis, in very young
children who live in areas where the disease is common.
Treating people who have signs of a non-active (dormant) tuberculosis infection can prevent the spread
of tuberculosis. A PPD test and other tuberculosis tests can be done to tell if you have this type of
infection.
Alternative Names
Tubercular meningitis; TB meningitis
References
Ellner JJ. Tuberculosis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2011:chap 332.
Fitzgerald DW, Sterling TR, Haas DW. Mycobacterium tuberculosis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R,
eds.Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill
Livingstone; 2009:chap 250.
Swartz MN. Meningitis: bacterial, viral, and other. In:Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 360.
Tunkel AR, Van de Beek D, Scheld WM. Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R,
eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill
Livingstone; 2009:chap 84.

Update Date: 10/7/2012
Updated by: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department
of Medicine, University of Washington School of Medicine. Jatin M. Vyas, MD, PhD, Assistant Professor
in Medicine, Harvard Medical School; Assistant in Medicine, Division of Infectious Disease, Department of
Medicine, Massachusetts General Hospital. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director,
A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc.
Browse the Encyclopedia

B meningitis is comparatively unusual in the UK. Tuberculous (TB) meningitis occurs when tuberculosis bacteria
(Myobacterium tuberculosis ) invade the membranes and fluid surrounding the brain and spinal cord. The infection
usually begins elsewhere in the body, usually in the lungs, and then travels through the bloodstream to the meninges
where small abscesses (called microtubercles) are formed. When these abscesses burst, TB meningitis is the result.

In areas where TB prevalence is high, TB meningitis is most common in children aged 0 - 4 years, and in areas
where TB prevalence is low, most cases of TB meningitis are in adults
1
.

Immunisation with BCG vaccine provides 75 % protection in the UK setting
2
and until recently children were routinely
vaccinated at school (between the ages of 10 - 14), unless a skin-test showed that they were already immune. In the
UK, changes are currently being introduced to the BCG vaccination programme and the national schools' based
programme was stopped in September 2005. After reviewing statistical and scientific data, the UK government now
recommends that the following risk groups be offered BCG vaccination
3
:
All infants living in areas where the incidence of TB is 40 per 100,000 or greater.
Infants and previously unvaccinated children whose parents or grandparents were born in a country with a TB
incidence of 40 per 100,000 or higher.
Previously unvaccinated new immigrants under 16 years of age from high prevalence countries for TB.
People with jobs where there is high risk of contact with infected patients, animals or clinical materials e.g. health
care workers, care home staff etc.
Children who would otherwise have been offered BCG through the schools' programme and who have particular risk
factors should be vaccinated as appropriate.
The Irish government recommends that BCG vaccination should be offered to newborn babies
4
, but can also be
given to older children and adults considered to be at risk of developing TB
5
.
People with TB infections only pose a risk to others when they are sputum-smear positive; that means bacteria are
present in sputum produced by coughing. Prolonged, household contact is normally necessary for TB to be passed
on. Household contacts of people with TB are usually given antibiotics to prevent infection, skin-tested then
vaccinated if not already immune. The risk of catching the illness at school is tiny - children are rarely smear-positive.
Smear negative children with TB infection can attend school as normal. Smear-positive children can normally go back
to school two weeks after starting antibiotics
6
.

Diagnosis of TB meningitis is even more difficult than with other forms of bacterial meningitis. This is because it does
not come on suddenly with classic meningitis symptoms.

TB meningitis normally begins with vague, non-specific symptoms of aches and pains, low-grade fever, generally
feeling unwell, tired, irritable, not being able to sleep or eat properly, and gradually worsening headache. This lasts
for two to eight weeks. In the elderly, symptoms are even more subtle, often just drowsiness and feeling unwell.

It is not until weeks later that more obvious symptoms like vomiting, severe headache, dislike of lights, neck stiffness
and seizures occur. Without medical treatment, the disease will progress causing confusion, obvious signs of nerve
damage and eventually resulting in coma.

Treatment generally lasts for about a year, involving intensive treatment with three or four antibiotics at first and
continually with two antibiotics for about 10 more months. TB meningitis tends to be more severe than other forms of
meningitis. Although 70 - 85% of those affected will survive, up to one quarter of those may have long-term after
effects. This is mainly because it is so difficult to recognise the disease at an early stage. By the time treatment
begins, there may be damage to brain tissue as well as nerves and blood vessels in the area around the brain. If
treatment begins before the patient shows signs of brain damage, there is a good chance of making a full recovery.

In the 20
th
century, the incidence of TB dropped dramatically in industrialised countries, and cases of TB meningitis
decreased accordingly. In the late 1940's there were 2000 cases of TB meningitis each year in England and Wales,
but by the 1990's this had dropped to fewer than 100 cases. However, TB and TB meningitis are major problems
worldwide, and TB cases are on the rise in industrialised countries. Two hundred and fifty nine cases of TB
meningitis were reported in England and Wales in 2006, compared to an average of 115 cases per year between
1998 and 2000
7
. In Ireland (2006) the total number of TB meningitis cases notified nationally is 6
8
.
112

175

15

8
Share
9
Share

References
1. G Thwaites, TTH Chau, NTH Mai, F Drobniewski, K McAdam, J Farrar. Tuberculosis meningitis. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2000; 68:289-299. http://jnnp.bmjjournals.com/cgi/content/full/68/3/289 (accessed 5 July
2007)
2. I Sutherland, VH Springett. Effectiveness ofBCGvaccinationinEngland&Walesin1983. Tubercle1987;68(2):81-
92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=36604
68&query_hl=8(accessed 13 July 2007)
3. Department of Health. Immunisation against infectious diseases. Chapter 32 Tuberculosis.
2006.http://www.dh.gov.uk/en/Policyandguidance/Healthandsocialcaretopics/Greenbook/DH_4097254(access
ed 5 July 2007)
4. Department of Health and Children - Immunisation Guidelines for
Ireland http://www.dohc.ie/publications/immunisation_guidelines_for_ireland.html(accessed 13 July 2007)
5. Health Service Executive Immunisation.
BCG. http://www.immunisation.ie/en/ChildhoodImmunisation/BCG/ (accessed 13 July 2007)
6. TB Alert (Reg. Charity 1071886). About tuberculosis: the
treatment. http://www.tbalert.org/tuberculosis/treatment.php (accessed 13 July 2007)
7. Health Protection Agency, Statutory Notifications of Infectious Diseases (NOIDs) for England and Wales.
Provisional 2006 Data Midi Report.http://www.hpa.org.uk/infections/topics_az/noids/archive.htm (accessed 5
July 2007)
8. Health Protection Surveillance Centre. Invasive Meningococcal Disease and other forms of Bacterial
Meningitis in Ireland Quarter 4 2006http://www.ndsc.ie/hpsc/A-
Z/VaccinePreventable/BacterialMeningitis/Publications/2006ReportsonBacterialMeningitisInvasiveMeningococ
calDisease/(accessed July 2007)


Laporan Kasus : Meningoensefalitis Tuberkulosis
B Y C A S UA L H . R. R .






2 Votes

BAB I
PENDAHULUAN
I. DEFINISI
Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut dan
kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis tuberkulosis adalah
peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis (TB).
Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala meningitis dan
ensefalitis.1,2
II. EPIDEMIOLOGI
Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan terutama
pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara tahun 1930 sampai
tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan meninggal. Setelah perang dunia
kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun
2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000
diantaranya meningitis TB.2,3
III. PATOLOGI
Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak. Bentuk
patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous. Pada ventrikel
lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara mikroskopik, eksudat tersebut
merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit
diantara benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya,
pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi
fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada
tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan
sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang
menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi
pada parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus
merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang ditimbulkan dari
kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena akan menekan angka
kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan
lapisan intima akan mengalami fibrosis. 4
IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob yang secara
alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan waktu sekitar 15
sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP
dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat
mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari
sirkulasi. Pada 2 4 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri,
maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2
sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan
makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah
dibunuh, limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan
diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu besar maka
akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun mikorobakteria yang
masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka
fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada
penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan
menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.4-9
V. MANIFESTASI KLINIS
Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak kalangan yang
menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis. Penderita dengan stadium
pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena tanpa disertai dengan gejala dan
tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium kedua (intermediet) telah menunjukkan
gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain
serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis
yang besar, stupor, dan koma. Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang
riwayat pernah mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan
dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku
seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal penyakit,
hanya pada 10% sampai 15% pasien. 9

VI. DIAGNOSIS
Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat yang diikuti
dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah, penglihatan sensitif
terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan
kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat mendadak dan kehilangan
memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque)
ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila
tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas
dan disertai dengan perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba
tiba menjadi abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan
pelebaran ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya
saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan
menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan
dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan
menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis kronik
yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada
fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan
densitas pada sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus.
Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan bayangan
inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks sampai adanya
kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena jarang menunjukkan hasil
yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB tidak bereaksi pada tes tuberkulin,
faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi,
dan imunosupresi umum karena penyakit sistemik. 5,6
Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam menegakkan
diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita dengan meningitis
bakterialis beresons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan dengan cara menusukkan
jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal
(tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia
dan sitologi maka CSS pada penderita dengan meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih
dan agak pekat, jaringan protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat
ditemukan pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut
dengan pelikel , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel
proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%,
pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai
glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

VII. PENANGANAN
Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat harus dapat
mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi basil intraselular
maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka tergantung pada tingkat
kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan
meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial
dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap
toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal).
Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal
sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid.
Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan selama 9 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE /
7-10 RH. Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 6 minggu untuk
menurunkan gejala sisa neurologis. 4,8
Tabel 2. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS 9
Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

VIII. KOMPLIKASI
Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis. Komplikasi akut
meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone
Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit
dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder
dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen
selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik
(peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural,
demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif,
ketulian, kecacatan motorik. 5,7
BAB 2
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : A.P.
Umur : 16 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pendidikan : tamat SMP
Agama : Kristen protestan
Pekerjaan : tidak bekerja
MRS : 31 Agustus 2008
Tanggal periksa : 3 September 2009
ANAMNESIS
(Anamnesis diberikan oleh orangtua penderita)
Keluhan utama: Penurunan kesadaran
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Penurunan kesadaran disertai dialami penderita sejak 2 hari sejak masuk rumah sakit, terjadi tiba-
tiba setelah penderita kejang. Saat kejang kaki dan tangan penderita menyentak nyentak, mata
mendelik ke atas, mulut keluar air liur berbusa, kejang berlangsung selama kurang lebih 5 menit,
setelah kejang berhenti penderita tidak sadar, selama kurang lebih 10 menit kemudian penderita
kejang lagi dan seterusnya sampai kira-kira 7 kali dan diantara kejang penderita tetap tidak sadar.
Kejang awalnya hanya pada tangan dan kaki kiri dan kemudian kejang pada kedua tangan dan kaki
penderita.
Panas dialami penderita sejak kurang lebih 2 hari sebelum masuk rumah sakit, tinggi pada perabaan,
panas terus menerus, turun dengan obat penurun panas namun tidak sampai normal lalu naik
kembali, sebelumnya pernah mengalami panas namun tidak terlalu tinggi. muntah tidak ada.
Riwayat sakit kepala dialami penderita sejak kurang lebih 5 bulan yang lalu, sakit pada bagian depan
menjalar sampai ke tengkuk hingga terasa tegang, seperti ditusuk tusuk, hilang timbul, sedikit
membaik dengan istirahat. Dalam 3 bulan terakhir penderita mengeluhkan hal yang sama namun
lebih berat sampai penderita berteriak kesakitan dan ingin muntah, muntah tidak ada. Pusing tidak
ada. Penglihatan kabur atau ganda tidak ada. Tidak ada kebiasaan minum alkohol. tidak ada
kebiasaan minum atau suntik obat obatan.
Riwayat trauma : jatuh dari tangga 8 bulan yang lalu, penderita tetap sadar. Saat ini kejang masih
ada, terakhir tadi pagi sebanyak 1x.
BAB : lancar, tidak mencret, tidak ada darah
BAK : terpasang kateter
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Penderita pernah mengalami kejang pada 5 bulan yang lalu saat masih tinggal di Papua. Kejang 2x.
Pada saat kejang, anggota gerak bagian kiri lurus dan kaku, mata mendelik ke atas, tidak keluar air
liur berbusa dari mulut, lama kejang kurang lebih 3 menit, setelah kejang penderita tidak sadar
selama 10 menit dan kembali sadar terutama bila diberikan kapas dengan alkohol atau minyak kayu
putih di hidungnya. Setelah penderita sadar, ibunya kemudian membawa penderita ke puskesmas
terdekat dan diberi obat kejang (ibu penderita lupa nama obatnya) dan diberikan rujukan ke RS,
karena tidak ada sanak keluarga dan tidak memiliki biaya maka ibu penderita tidak bisa langsung
membawa penderita ke RS dan menunggu 3 bulan baru bisa pergi ke RS setelah penderita mengalami
kejang sebanyak 5 kali.
Riwayat penurunan berat badan dialami penderita. Riwayat batuk batuk lama dialami penderita
(Nenek penderita menderita batuk batuk lama dan berobat 6 bulan), diare lebih dari 1 bulan
disangkal, berkeringat malam disangkal, pengobatan selama 6 bulan disangkal, penyakit jantung,
liver, ginjal, disangkal oleh penderita.
RIWAYAT KEBIASAAN
Penderita tidak memiliki kebiasaan minum alkohol
RIWAYAT KELUARGA
Hanya penderita yang sakit seperti ini.
PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Semi Koma
Tanda vital : TD 120/70 mmHg, N 100 x/m, R 18 x/m, SB 38,9C
Warna kulit : Semi Koma
Edema : (-)
Pupil kanan/kiri : Bulat, isokor, diameter 4 mm. RC /, RCTL /
Kepala : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterus -/-
Lidah : Beslag (-)
Gigi : Karies dentis (-)
Kerongkongan : Trakea letak tengah
Leher : Pembesaran KGB (+)
Dada : Simetris kiri = kanan
Jantung : Bunyi jantung I dan II normal, bising (-)
Paru-paru : Ronkhi -/-, wheezing -/-
Perut : Datar, lemas, BU (+) normal
Hati : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Kelamin : Inflamasi (-)
Tangan : Akral hangat
Kaki : Akral hangat
Status Neurologis
GCS : E3M4V1
Pupil kanan/kiri : Bulat, isokor, diameter 4 mm, RC /, RCTL /
TRM : Kaku kuduk (+), Laseque (+), Kernig (+)
Saraf saraf Kranialis: Kesan hemiparesis (-)
Status motorik :
Kekuatan Otot : kesan hemiparesis kanan (-)
Tonus Otot : n+1/ n+1
Refleks Fisiologis: : +/+
Refleks Patologis: Babinski -/-, Oppenheimer -/-, chaddock -/-
Status sensorik : Sensibilitas sulit di evaluasi
Status otonom : BAB biasa, BAK terpasang kateter
Pemeriksaan Penunjang:
3-9-2008
Hemoglobin : 14,7 gr/dL
Leukosit : 14.900 /mm3
Trombosit : 178.000 /mm3
GDS : 80 mg/dl
4-9-2008
Hb : 13,91 gr/dL PCV : 41,9 /mm3
Eritrosit : 4. 8. 106 /mm3 MCHC : 33,19 /mm3
Leukosit : 8.240 /mm3 PLT : 149.000 /mm3
Ureum : 19,2 mg/dl Kreatinin : 0,6 mg/dl
GDS : 186 mg/dl SGOT : 29,3 U/l
SGOT : 22,8 U/l Albumin : 3,68 gr/dl
11 9 2008
Hemoglobin : 11,6 gr/dL
PCV : 36,2 /mm3
Eritrosit : 4.35. 106 /mm3
Leukosit : 8.600 /mm3
Trombosit : 222.000 /mm3
Ureum : 36 mg/dl
Kreatinin : 0,6 mg/dl
Asam Urat : 3.4 mg/dl
Bilirubin tot : 0,4 mg/dl
Bilirubin direk : 0,1 mg/dl
SGOT/SGPT : 54/55 U/l
Hasil Brain CT : Kesan iskemik serebral daerah genu dan krus posterior kapsula interna sinistra serta
basal ganglia didekatnya dan nukleus kaudatus sinistra.
Hasil Foto toraks : Jantung dan paru kesan normal
Hasil kimia darah : Na : 133 meq/l K : 4,0 meq/l Cl : 112 meq/l
GDS : 90 mg/dl LED : 80/110 granulosit : 76%
Pemeriksaan BTA 3x : (-)
Urinalisis : Epitel 1-2/lbp Kristal : -
Eritrosit : - bilirubuin : -
Leukosit : + glukosa : -
Analisis Feses Tidak ditemukan kelainan
Konsul Rehabilitasi Medik
Lumbal Pungsi : Keluarga belum setuju dilakukan lumbal pungsi
Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis dekstra, dengan tanda rangsangan meningeal
Diagnosis Etiologis : Suspek Tuberkulosis
Diagnosis Topis : Meningoensefalitis
Diagnosis Patologi :
Terapi
Pasang O2 2-4 L/m
IVFD RL : NaCl 0,9 % : D5% 1 : 1 : 1 sebanyak 14 gtt/menit
Diazepam 10 mg IV jika kejang
Fenitoin 1 ampul + NaCl 0,9 % 15 cc bolus selama 15 menit
Cefoperazone 2 x 1 gr IV (Skin Test)
o Isoniazid tab 1 x 200 mg + B6 tab 1 x 5 mg (sampai 2 bulan fase intensif dan 7 bulan fase
intermiten).
o Rifampisin tab 1 x 600 mg (sampai 2 bulan fase intensif dan 7 bulan fase intermiten)
o Pirazinamid tab 4 x 250 mg (sampai 2 bulan)
o Etambutol tab 2 x 500 mg (sampai 2 bulan)
o Metilprednisolon 3 x 125 mg (selama 3 minggu, tapering off)
Citicolin 2 x 250 mg IV
Sistenol 3 x 1 tablet via NGT bila panas
Ranitidin 21 amp IV
Diet Tinggi kalori tinggi protein
Pasang NGT, kateter, Takar urin, Balance cairan
FOLLOW UP
5 8 September 2008
S : Penurunan kesadaran (+), Panas (+), Kejang (-)
O : TD : 110/60 mmHg, N : 104x/m, R : 22 x/m, SB : 38,6C
GCS : E3M4V2, pupil bulat isokor, diameter 4 mm, RC /, RCTL /
TRM : kaku kuduk (+), laseque (+), kernig (+)
Saraf Kranialis : Kesan hemiparesis (-)
Kekuatan Otot : Kesan hemiparesis dekstra
Tonus Otot : n+1/n+1
Refleks Fisiologis : +/+ Refleks Patologis : -/-
A : Penurunan Kesadaran, hemiparesis dekstra, dengan tanda rangsangan meningeal et kausa
meningoensefalitis suspek TB
P : O2 100% 2-4 L/m
IVFD RL : NaCl 0,9 % : D5% 1: 1 : 1 sebanyak 14 gtt/menit
Fenitoin 1 ampul + NaCl 0,9 % 15 cc bolus selama 15 menit
Cefoperazone 2 x 1 gr IV
Isoniazid tab 1 x 200 mg + B6 tab 1 x 5 mg
Pirazinamid tab 4 x 250 mg
Etambutol tab 2 x 500 mg
Rifampisin tab 1 x 600 mg
Metilprednisolon 3 x 125 mg
Citicolin 2 x 250 mg IV
Metilprednisolon 3 x 125 mg
Sistenol 1 tablet via NGT bila panas
Ranitidin 2150 mg IV
9 September 2008
S : Penurunan kesadaran, Panas Menurun, Kejang (-)
O : TD : 130/90 mmHg, N : 104x/m, R : 26 x/m, SB : 37,7C
GCS : E3M4V2, pupil bulat isokor, diameter 3 mm, RC +/+, RCTL +/+
TRM : kaku kuduk (+), laseque (+), kernig (+)
Saraf Kranialis : kesan hemiparesis (-)
Kekuatan Otot : kesan hemiparesis (-)
Tonus Otot : n+1 / n+1
Refleks Fisiologis : +/+ Refleks Patologis : -/-
A : Penurunan Kesadaran, hemiparesis dekstra, dengan tanda rangsangan meningeal et kausa
meningoensefalitis suspek TB
P : O2 2-4 L/m
IVFD RL : NaCl 0,9 % : D5% 1: 1 : 1 sebanyak 14 gtt/menit
Fenitoin 1 ampul + NaCl 0,9 % 15 cc bolus selama 15 menit
Cefoperazone 2 x 1 gr IV
Isoniazid tab 1 x 200 mg + B6 tab 1 x 5 mg
Pirazinamid tab 4 x 250 mg
Etambutol tab 2 x 500 mg
Rifampisin tab 1 x 600 mg
Metilprednisolon 3 x 125 mg
Citicolin 2 x 250 mg IV
Metilprednisolon 3 x 125 mg
Ranitidin 2150 mg IV
Sistenol 1 tablet bila panas
10 11 September 2008
S : Penurunan kesadaran, panas (-), kejang (-)
O : TD : 130/80 mmHg, N : 92x/m, R : 22 x/m, SB : 37,1C
GCS : E3M4V2, pupil bulat isokor, diameter 4 mm, RC /, RCTL /
TRM : kaku kuduk (+), laseque (+), kernig (+)
Saraf-saraf Kranialis : kesan hemiparesis (-)
Kekuatan Otot : kesan hemiparesis dekstra
Tonus Otot : n+1 / n+1
Refleks Fisiologis : +/+ Refleks Patologis : -/-
A : Penurunan Kesadaran, hemiparesis dekstra, dengan tanda rangsangan meningeal et kausa
meningoensefalitis suspek TB
P : O2 100% 2-4 Liter / m
IVFD RL : NaCl 0,9% : D5% : 1 : 1 : 1
IVFD Clivimix 14 gtt/m
Fenitoin 1 ampul dalam NaCl 0,9 % 50 cc drips
Cefoperazone 2 x 1 gr IV
Isoniazid tab 1 x 200 mg + B6 tab 1 x 5 mg
Pirazinamid tab 4 x 250 mg
Etambutol tab 2 x 500 mg
Rifampisin tab 1 x 600 mg
Metilprednisolon 3 x 125 mg
Citicolin 2 x 250 mg IV
Metilprednisolon 3 x 125 mg
Ranitidin 2150 mg IV
BAB III
DISKUSI
Diagnosis meningoensefalitis didapatkan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Pada anamnesis didapatkan penderita mengalami panas, penurunan kesadaran, kejang. Hal ini sesuai
dengan kepustakaan bahwa pada penderita meningoensefalitis mengalami suatu gejala kombinasi dari
gejala meningitis dan ensefalitis seperti panas, kejang, penurunan kesadaran. 1 Diketahui penyebab
tuberkulosis karena penderita memiliki riwayat batuk batuk lama, penurunan berat badan, dan
memiliki riwayat kontak dengan penderita TB. Gejala gejala yang dialami penderita telah terjadi sejak
lama (kronis). Meningoensefalitis kronis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab, penyebab
yang sering ditemukan adalah TB.9 Pada pemeriksaan fisik penderita ditemukan adanya tanda
rangsangan meningeal seperti kaku kuduk, pemeriksaan laseque dan kernig yang positif. Hal ini
sesuai dengan kepustakaan bahwa pada meningitis akan ditemukan tanda rangsangan meningeal
yang disebabkan oleh peregangan membran yang membungkus otak dan korda spinalis (meningen)
yang terinflamasi.4
Pada hasil laboratorium penderita didapatkan peningkatan LED. Menurut kepustakaan, LED sering
meningkat pada TB namun LED yang normal tidak menyingkirkan TB, namun pemeriksaan LED kurang
spesifik sebagai indikator adanya TB.10
Peradangan pada meningitis TB mengenai pembuluh darah sekitarnya yang kemudian ikut meradang
dan lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini merangsang
terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan
menyebabkan iskemia serebral.9 Pada penderita ini, gambaran CT scan ditemukan kesan iskemik
serebral daerah genu dan krus posterior kapsula interna sinistra serta basal ganglia didekatnya dan
nukleus kaudatus sinistra.
Pada kasus meningitis TB, foto roentgen dada jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan
bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks sampai
adanya kalsifikasi.5,6 Pada penderita ini, gambaran jantung dan paru kesan normal.
Namun gambaran CT scan kepala dan foto toraks saja belum bisa dijadikan pedoman untuk
menegakkan diagnosis TB, diagnosis TB ditegakkan dengan melakukan analisis cairan serebrospinal
dengan cara pungsi lumbal.3,4 Sebenarnya pada penderita telah dilakukan edukasi untuk analisis
cairan serebrospinal dengan pungsi spinal namun keluarga belum setuju dikarenakan ibu penderita
menunggu persetujuan suaminya yang sedang dalam perjalanan.
Penanganan darurat pada penderita ini adalah mencegah kerusakan neuron dengan mempertahankan
jalan napas dan pemberian oksigen saturasi 100% disertai dengan pemberian obat anti kejang.
Tindakan selanjutnya yang harus kita lakukan adalah pemeriksaan tekanan darah, monitoring EKG
dan pernafasan, pemeriksaan secara teratur suhu tubuh, selanjutnya baru dilakukan anamnesa dan
pemeriksaan neurologis. Obat anti epilepsi ada beberapa macam seperti golongan benzodiazepin,
fenitoin/ fosfofenitoin, barbiturat, propofol dan lain lain. Bila penderita kejang maka diberikan
diazepam dan untuk maintenance cukup diberikan fenitoin drips. Pemberian infus NaCl 0,9% dengan
tetesan lambat untuk mencegah edema serebri karena lonjakan kadar natrium yang terlalu cepat 4,
pada penderita ini infus NaCl 0,9% 14 tetes/menit, pemberian 50 ml glukosa IV jika didapatkan
adanya hipoglikemia pada penderita ini GDS : 80 mg/l sehingga cukup dengan pemberian D5% drips.
Selanjutnya dimulai rencana pengobatan untuk TB, yakni dengan menggunakan INH (isoniazid),
rifampisin, pirazinamid, etambutol dan streptomisin selama 2 bulan (fase intensif) dan 7 10 bulan
selanjutnya diberikan rifampisin dan isoniazid, disertai dengan pemberian kortikosteroid dengan dosis
0,5 mg/kgBB/hari selama 3 6 minggu tapering off untuk mengurangi gejala sisa neurologis. 10
Jika penderita tersangka tuberkulosis mengalami sakit berat dengan sputum BTA 3x negatif dan foto
toraks tidak mungkin, maka dilakukan terapi dengan antibiotik untuk penyebab bakterial dan
ditambah dengan anti TB. Sesudah 3 4 minggu dilakukan pemeriksaan ulang sputum BTA, bila
positif maka diterapi sebagai tuberkulosis, namun jika negatif maka perlu dilihat perkembangan
penderita, jika penderita tidak membaik atau memburuk maka harus dicari diagnosis lain, jika
penderita membaik tapi keluhan menetap maka selesaikan terapi TB, jika penderita menjadi sehat,
hentikan pengobatan.11 Pada penderita ini, diagnosis tuberkulosis sulit ditegakkan karena belum
dilakukan analisis CSS, dengan BTA 3x negatif dan foto toraks kesan normal, diberikan terapi awal
antibiotik sefoperazone (sulbactam) disertai dengan obat anti tuberkulosis. Dalam perjalanan
penyakitnya penderita mengalami perbaikan gejala (panas menurun, kejang tidak ada,jumlah leukosit
yang menjadi normal) sehingga pengobatan dengan anti tuberkulosis diselesaikan.
Prognosis penderita tergantung pada usia, tahapan klinis, adanya defisit neurologis saraf kranial,
adanya SIADH, EEG abnormal, GCS. saat penderita didiagnosis dan diterapi. Semakin lanjut tahapan
klinisnya, semakin buruk prognosisnya.10 Pada penderita ini datang berobat dalam keadaan stadium
lanjut (akhir) dimana prognosis adalah dubia et malam.
Sekitar 50% penderita dengan menigoensefalitis TB meninggal dan 15% masih bisa hidup dengan
gangguan neurologis yang permanen, sementara 35% sembuh dengan gejala sisa neurologis yang
minimal.12
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.11
2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : www.emedicine.com
3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious
Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.
4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available in :
www.medscapeemedicine.com/meningitis.
5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia, Pennsylvania.
2006.
6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.
7. Anonyme. Meningitis. 2010. Available in : www.wikipedia.com
8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial Meningitis.
NEJM.2004.
9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William and Wilkins.
2004.h.443.
10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di
Indonesia. Jakarta. 2006. h. 53.
11. Crofton, J., Horne, N., Miller, F et all. Clinical Tuberculosis 2th edition. IUATLD. MacMillan
Education Ltd. London. 2002. h. 160.
12. Ravighone M, OBrien R. Tuberculosis. Dalam : Harrisons Principles of Internal Medicine Edisi 16.
New York: McGraw-Hill. 1998. h. 1004 1014.


Haloperidol
Deskripsi
- Nama & Struktur Kimia
:
Haloperidolum, 4-[4-(4-Chlorophenyl)-4-hydroxypiperidino]-4-fluorobutyrophenone.
C21H23ClFNO2.
- Sifat Fisikokimia
:
Mikrokristal tidak berbentuk, berwarna putih -putih kekuningan. Praktis tidak larut dalam air,
kelarutan dalam alkohol 1:60.
- Keterangan : -


Golongan/Kelas Terapi
Psikofarmaka


Nama Dagang
- Lodomer - Serenace - Haldol



Indikasi
Penanganan shcizofrenia, sindroma Tourette pada anak dan dewasa, masalah perilaku yang berat pada anak.
Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian
Anak-anak 3-12 tahun
Oral :
Awal : 0,05 mg/kg/hari atau 0,25-0,5 mg/hari dibagi dalam 2-3 dosis; peningkatan 0,25-0,5 mg setiap 5-7 hari maksimum 0,15
mg/kg/hari.
Dosis lazim pemeliharaan :
Agitasi/hiperkinesia : 0,01-0,003 mg/kg/hari, sehari satu kali.;
Gangguan nonpsikosis : 0,05-0,075 mg/kg/hari dibagi dalam 2-3 dosis;
Gangguan psikosis : 0,05-15 mg/kg/hari dibagi dalam 2-3 dosis.
Anak-anak 6-12 tahun:
Gangguan psikosis/sedasi : i.im. sebagai laktat: 1-3 mg/dosis setiap 4-8 jam ditingkatkan sampai maksimum 0,15 mg/kg/hari;

ubah ke terapi oral sesegera mungkin.
Dewasa :
Psikosis :
Oral : 0,5-5 mg, sehari 2-3 kali, maksimum lazimnya 30 mg/hari.
I.m. sebagai laktat : 2-5 mg setiap 4-8 jam sesuai kebutuhan;
Sebagai dekanoat : awal 10-20 x dosis harian oral, diberikan dengan interval 4 minggu.
Dosis pemeliharaan : 10-15 kali dosis awal oral, digunakan untuk menstabilkan gejala psikiatri.
Delirium di unit perawatan intensif: iv.: 2-10 mg; dapat diulang secara bolus setiap 20-30 menit sampai dicapai kondisi tenang,
kemudian berikan 25% dosis maksimum setiap 6 jam, monitor EKG dan interval QT.
IV intermiten : 0,03-0,15 mg/kg setiap 30 menit sampai 6 jam.
Oral :
Agitasi : 5-10 mg; infus iv. 100mg/100 ml D5W (dextrosa 5%), kecepatan 3-25 mg/jam.
Agitasi berat : setiap 30-60 menit 5-10 mg oral atau 5 mg im., dosis pemeliharaan total 10-20 mg.
Orang tua :
Awal 0,25-0,5 mg oral sehari 1-2 kali, tingkatkan dosis 0,25-0,5 mg/hari setiap interval 4-7 hari,
Naikkan interval pemberian sehari 2 kali, sehari 3 kali dan seterusnya bila diperlukan untuk mengontrol efek samping.
Farmakologi
Memblok reseptor dopaminergik D1 dan D2 di postsinaptik mesolimbik otak. Menekan penglepasan hormon hipotalamus dan
hipofisa, menekan Reticular Activating System (RAS) sehingga mempengaruhi metabolisme basal, temperatur tubuh, kesiagaan,
tonus vasomotor dan emesis.
Onset kerja : sedasi :iv.: sekitar 1 jam,
Durasi dekanoat : sekitar 3 minggu; distribusi; melewati plasenta dan masuk ke ASI.
Ikatan protein : 90%, metabolisme: di hati menjadi senyawa tidak aktif, bioavailabilitas oral : 60%,
T eliminasi 20 jam, T maks serum : 20 menit,
Ekskresi : urin, dalam 5 hari, 33-40% sebagai metabolit, feses 15%.
Stabilitas Penyimpanan
Hindari cahaya, injeksi haloperidol laktat disimpan di temperatur ruang, hindari cahaya, pembekuan dan temperatur>40C,
paparan sinar dapat menghilangkan warna dan menyebabkan endapan merah abu-abu setelah beberapa minggu. Stabilitas larutan
standar (0,5 -100 mg/50-100 ml dekstrosa 5% adalah 38 hari pada suhu kamar 24C.
Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap haloperidol atau komponen lain formulasi, penyakit Parkinson, depresi berat SSP, supresi sumsum tulang,
penyakit jantung atau hati berat, koma.
Efek Samping
KV : takikardia, hiper/hipotensi, aritmia, gelombang T abnormal dengan perpanjangan repolarisasi ventrikel, torsade de pointes
(sekitar 4%).
SSP : gelisah, cemas, reaksi ekstrapiramidal, reaksi distonik, tanda pseudoparkinson, diskinesia tardif, sindroma neurolepsi
malignan, perubahan pengaturan temperatur tubuh, akathisia, distonia tardif, insomnia, eforia, agitasi, pusing, depresi, lelah,sakit
kepala, mengantuk, bingung, vertigo, kejang.
Kulit : kontak dermatitis, fotosensitifitas, rash, hiperpigmentasi, alopesia
Metabolik & endokrin : amenore, gangguan seksual, nyeri payudara, ginekomastia, laktasi, pembesaran payudara, gangguan
keteraturan menstruasi, hiperglisemia, hipoglisemia, hiponatremia;
Saluran cerna : berat : mual muntah, anoreksia, konstipasi, diare, hipersalivasi, dispepsia, xerostomia.
Saluran genito-urinari : retensi urin, priapisme;
Hematologi : cholestatic jaundice, obstructive jaundice;
Mata : penglihatan kabur,
Pernafasan : spasme laring dan bronkus;
Lain-lain : diaforesis dan heat stroke.
Interaksi

- Dengan Obat Lain :
Efek haloperidol meningkat oleh klorokuin, propranolol, sulfadoksin-piridoksin, anti jamur azol, chlorpromazin, siprofloksacin,
klaritromisin,
delavirdin, diklofenak, doksisiklin, aritromisin, fluoksetin, imatinib, isoniasid, mikonazol, nefazodon, paroksetin, pergolid,
propofol, protease inhibitor, kuinidin, kuinin, ritonavir, ropinirole, telitromisin, verapamil, dan inhibitor CYP2D6 atau 3A4.
Haloperidol dapat meningkakan efek amfetamin, betabloker tertentu, benzodiazepin tertentu, kalsium antagonis, cisaprid,
siklosporin, dekstrometorfan, alkaloid ergot, fluoksetin, inhibitor HMG0CoA reductase tertentu, lidokain, paroksetin, risperidon,
ritonavir, sildenafil , takrolimus, antidepresan trisiklik, venlafaksin, dan sunstrat CYP2D6 atau 3A4.
Haloperidol dapat meningkatkan efek antihipertensi, SSP depresan, litium, trazodon dan antidepresan trisiklik.
Kombinasi haloperidol dengan indometasin dapat menyebabkan mengantuk, lelah dan bingung sedangkan dengan
metoklopramid dapat meningkatkan resiko ekstrapiramidal.
Haloperidol dapat menghambat kemampuan bromokriptin menurunkan konsentrasi prolaktin.
Benztropin dan antikholinergik lainnya dapat menghambat respons terapi haloperidol dan menimbulkan efek antikholinergik.
Barbiturat, karbamazepin, merokok, dapat meningkatkan metabolisme haloperidol.
Haloperidol dapat menurunkan efek levodopa, hindari kombinasi.
Efek haloperidol dapat menurun oleh aminoglutetimid, karbamazepin, nafsilin, nevirapin, fenobarbital, fenitoin, rifamisin dan
induser CYP3A4 lainnya.
Efek haloperidol dapat menurun oleh aminoglutetimid, karbamazepin, nafsilin, nevirapin, fenobarbital, fenitoin, rifamisin dan
induser CYP3A4 lainnya.
- Dengan Makanan :
Etanol meningkatkan depresi SSP, Valerian St John's wort, kava-kava, gotu kola dapat meningkatkan depresi SSP.

Pengaruh

- Terhadap Kehamilan : Faktor risiko : C Dicurigai bersifat teratogenik.
- Terhadap Ibu Menyusui : Masuk ke dalam ASI, tidak dianjurkan.

- Terhadap Anak-anak : Keaman dan efikasi pada anak<3 tahun belum di tetapkan.

- Terhadap Hasil Laboratorium : -

Parameter Monitoring
Gambaran vital : profil lipid, glukosa darah puasa/Hgb A1c, indeks berat badan, status mental, skala normal gerakan yang tidak
disengaja, gejala ekstrapiramidal.
Bentuk Sediaan
Injeksi Sebagai Dekanoat, 50 mg/ml, 1 ml; Larutan Injeksi Sebagai Laktat, Tablet 1,5 mg, 2 mg, 5 mg.
Peringatan
Hati-hati penggunaan pada pasien dengan depresi SSP, penyakit hati dan jantung berat. Hipotensi mungkin terjadi terutama pada
pemberian parenteral. Bentuk dekanoat jangan diberikan secara iv. Hindari penggunaan pada tirotoksikosis. Hati-hati digunakan
pada gangguan yang menunjukkan depresi SSP karena menimbulkan sedasi. Hati-hati penggunaan pada pasien yang mengalami
ketidakstabilan hemodinamik, kecenderungan kejang, kerusakan subkortikal otak, penyakit ginjal dan pernafasan. Hati-hati pada
penderita yang beresiko menderita pneumonia (misalnya penyakit Alzheimer) karena kemungkinan terjadi dismotil esofagus dan
aspirasi. Hati-hati pada penderita kanker payudara atau tumor yang dependen terhadap prolaktin karena mungkin meningkatkan
kadar prolaktin. Mungkin mengubah pengaturan temperatur tubuh, atau menutupi efek toksik obat lain karena efek anti emetik.
Mungkin mengubah hantaran di jantung;aritmia yang mengancam jiwa. Hipotensi dapat terjadi dengan pemberian secara im,
hati-hati pada pasien dengan penyakit: serebrovaskuler, kardiovaskuler,atau obat yang menimbulkan penyakit-penyakit tersebut
karena dapat menimbulkan hipotensi ortostatik. Pemberian sebagai dapat memperpanjang reaksi yang tidak dikehendaki.
Beberapa obat mengandung tartazine.
Kasus Temuan Dalam Keadaan Khusus
-
Informasi Pasien
Obat ini untuk mengobati gangguan emosi, mental dan kecemasan. Juga digunakan untuk gejala Tourette dan kondisi lain yang
ditetap kan dokter Katakan ke dokter bila pernah alergi dengan obat ini atau dengan obat atau makanan lain. Gunakan obat sesuai
anjuran dokter. Kadang obat ini harus digunakan beberapa minggu sebelum efek penuh dicapai. Bila lupa meminum obat ini
yang aturan pakainya satu tablet pada malam hari, jangan meminumnya pagi hari kecuali setelah berkonsultasi dengan dokter.
Bila digunakan lebih dari satu dosis/tablet per hari, segera minum obat bila lupa, tetapi bila sudah dekat dengan waktu minum
kedua, tinggalkan dosis pertama dan mulai dengan dosis reguler. Jangan hentikan minum obat tanpa berkonsultasi dengan dokter.
Konsultasikan dengan dokter bila memakan obat lain. Bila merasakan reaksi yang tidak menyenangkan/menganggu karena
memakan obat ini konsultasikan dengan dokter. Simpan obat ini jauh dari jangkauan anak-anak.
Mekanisme Aksi
Memblok reseptor dopaminergik D1 dan D2 di postsinaptik mesolimbik otak. Menekan penglepasan hormon hipotalamus dan
hipofisa, menekan Reticular Activating System (RAS) sehingga mempengaruhi metabolisme basal, temperatur tubuh, kesiagaan,
tonus vasomotor dan emesis.
Monitoring Penggunaan Obat
-
Daftar Pustaka
Sweetman SC. Et.al. Martindale:The complete drug reference, 34th ed., Pharmaceuticall Press 2005.
LacyCF. Et.al. drug Information handbook international, Lexicomp 2005.
The United States Pharmacopeial Convention,Inc. Advice for the patient Drug Information in Lay Language ;USPDI 17th ed.
Rand McNally, Tauton, Massachusetts 1997.
Meningitis TB
BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
2008

BAB I
PENDAHULUAN
Berbagai penyakit dapat menyerang susunan saraf pusat. Salah satunya adalah peradangan
pada selaput otak, yang sering disebut sebagai meningitis. Meningitis merupakan penyakit susunan saraf
pusat yang dapat menyerang semua orang. Bayi, anak-anak, dan dewasa muda merupakan golongan
usia yang mempunyai resiko tinggi untuk terkena meningitis. Di Inggris, dilaporkan bahwa 3000 orang
terkena meningitis setiap tahunnya, baik dewasa maupun anak-anak. Dilaporkan juga bahwa satu dari
sepuluh orang yang menderita meningitis akan meninggal, dan sisanya akan sembuh dengan
meninggalkan kecacatan (www.meningitis.org).
Berbagai faktor dapat menyebabkan terjadinya meningitis, diantaranya infeksi virus, bakteri,
dan jamur (www.meningitis.org). Sebab lain adalah akibat trauma, kanker, dan obat-obatan tertentu
(en.wikipedia.org). Pada kesempatan kali ini akan dibahas mengenai salah satu meningitis yang
disebabkan oleh bakteri, yakni meningitis tuberkulosis.
Pengetahuan yang benar mengenai meningitis tuberkulosis dapat membantu untuk mengurangi
angka kematian penderita akibat meningitis, mengingat bahwa insidensi kematian akibat meningitis
masih cukup tinggi.
BAB II
MENINGITIS TUBERKULOSIS
BATASAN
Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan
oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis (en.wikipedia.org). Penyakit ini merupakan salah satu bentuk
komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-paru dan
dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru, seperti
perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak (Kliegman, et al. 2004).
Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik gram positif,
berukuran 0,4 3 , mempunyai sifat tahan asam, dapat hidup selama berminggu-minggu dalam
keadaan kering, serta lambat bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah satu
jenis bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia. Selain Mycobacterium
tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan tuberkulosis adalah Mycobacterium.
bovis,Mycobacterium africanum, dan Mycobacterium microti (en.wikipedia.org,
www.microbiologybytes.com).


Gambar 1. Mycobacterium tuberkulosis
INSIDENSI
Tuberkulosis yang menyerang SSP (Sistem Saraf Pusat) ditemukan dalam tiga bentuk, yakni
meningitis, tuberkuloma, dan araknoiditis spinalis. Ketiganya sering ditemukan di negara endemis TB,
dengan kasus terbanyak berupa meningitis tuberkulosis. Di Amerika Serikat yang bukan merupakan
negara endemis tuberkulosis, meningitis tuberkulosis meliputi 1% dari semua kasus tuberkulosis (Nastiti
N. Rahajoe, dkk., 2007)
Di Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena morbiditas tuberkulosis
pada anak masih tinggi. Penyakit ini dapat saja menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak kecil
dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak umur 6
bulan sampai dengan 4 atau 6 tahun, jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan, hampir tidak
pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan. Meningitis tuberkulosis menyerang 0,3% anak yang
menderita tuberkulosis yang tidak diobati (Kliegman, et al. 2004). Angka kematian pada meningitis
tuberkulosis berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 18% pasien yang
akan kembali normal secara neurologis dan intelektual (Hardiono D. Poesponegoro dkk, 2005).
PATOFISIOLOGI
Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran tuberkulosis primer.
Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat juga ditemukan di abdomen (22,8%),
kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan adanya fokus primer (1,2%). Dari fokus primer, kuman
masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat menimbulkan
infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastase yang
biasanya tenang (Darto Saharso, 1999).
Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951. Terjadinya meningitis
tuberkulosis diawali olen pembentukan tuberkel di otak, selaput otak atau medula spinalis, akibat
penyebaran kuman secara hematogen selama masa inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan
tuberkulosis kronik walaupun jarang (Darto Saharso, 1999). Bila penyebaran hematogen terjadi dalam
jumlah besar, maka akan langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan
meningitis tuberkulosis. Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari fokus tuberkulosis
(TB pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut adalah trauma kepala (Nastiti N.
Rahajoe, dkk., 2007).


Gambar 2. Penyebaran Mycobacterium tuberculosis Dari Tempat Infeksi
Primernya Di Paru-Paru
Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel. Tumpahan protein
kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat dan
selanjutnya akan menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Selanjutnya
meningitis yang menyeluruh akan berkembang.
Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis:
1. Araknoiditis proliferatif
Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan massa fibrotik yang melibatkan saraf
kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. Reaksi radang akut di leptomening ini ditandai
dengan adanya eksudat gelatin, berwarna kuning kehijauan di basis otak. Secara mikroskopik,
eksudat terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih lanjut,
eksudat akan mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami kalsifikasi. Adapun
saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf
kranial VI, kemudian III dan IV, sehingga akan timbul gejala diplopia dan strabismus. Bila mengenai
saraf kranial II, maka kiasma optikum menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan
bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Bila mengenai saraf kranial VIII akan menyebabkan
gangguan pendengaran yang sifatnya permanen (Darto Saharso, 1999., Nastiti N. Rahajoe, dkk.,
2007).
2. Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi membran
basalis atau berada di dalam parenkim otak. Hal ini menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan
selanjutnya infark serebri. Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat.
Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis interna, maka akan
timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan terjadi quadriparesis. Pada pemeriksaan
histologis arteri yang terkena, ditemukan adanya perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada
tunika adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan
nekrosis perkijuan. Pada tunika media tidak tampak kelainan, hanya infiltrasi sel yang ringan dan
kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi subendotel, proliferasi
tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan
anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri karotis interna. Vena selaput otak dapat mengalami
flebitis dengan derajat yang bervariasi dan menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau total.
Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas, diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi
sel mononuklear dan perubahan fibrin (Darto Saharso, 1999., Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
3. Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu
sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis (Darto Saharso, 1999., Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Adapun perlengketan yang terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan
menyebabkan spinal block dan paraplegia (Kliegman, et al. 2004).
Gambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada 4 tipe, yaitu:
1. Disseminated milliary tubercles, seperti pada tuberkulosis milier;
2. Focal caseous plaques, contohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan meningitis yang difus;
3. Acute inflammatory caseous meningitis
Terlokalisasi, disertai perkijuan dari tuberkel, biasanya di korteks
Difus, dengan eksudat gelatinosa di ruang subarakhnoid
4. Meningitis proliferatif
Terlokalisasi, pada selaput otak
Difus dengan gambaran tidak jelas
Gambaran patologi ini tidak terpisah-pisah dan mungkin terjadi bersamaan pada setiap pasien.
Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu umur, berat dan lamanya sakit,
respon imun pasien, lama dan respon pengobatan yang diberikan, virulensi dan jumlah kuman juga
merupakan faktor yang mempengaruhi.
MANIFESTASI KLINIS
Menurut Lincoln, manifestasi klinis dari meningitis tuberculosa dikelompokkan dalam tiga stadium:
1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)
Prodromal, berlangsung 1 - 3 minggu
Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahan- lahan, tanpa kelainan neurologis
Gejala: * demam (tidak terlalu tinggi) * rasa lemah
* nafsu makan menurun (anorexia) * nyeri perut
* sakit kepala * tidur terganggu
* mual, muntah * konstipasi
* apatis * irritable
Pada bayi, irritable dan ubun- ubun menonjol merupakan manifestasi yang sering ditemukan;
sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana hati yang mendadak,
prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin saja tanpa disertai demam dan timbul kejang
intermiten. Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 10-15%.
Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan berlangsung
singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium III.
2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik)
Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen.
Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung serebri.
Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi.
Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar
otak menyebabkan gangguan otak / batang otak.
Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial
dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di
koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla spinalis.
Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat terjadi akibat
infark bilateral atau edema otak yang berat.
Pada anak berusia di bawah 3 tahun, iritabel dan muntah adalah gejala utamanya, sedangkan sakit
kepala jarang dikeluhkan. Sedangkan pada anak yang lebih besar, sakit kepala adalah keluhan
utamanya, dan kesadarannya makin menurun.
Gejala:
* Akibat rangsang meningen sakit kepala berat dan muntah (keluhan
utama)
* Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak:
- disorientasi
- bingung
- kejang
- tremor
- hemibalismus / hemikorea
- hemiparesis / quadriparesis
- penurunan kesadaran
* Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial:
Saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII
Tanda: - strabismus - diplopia
- ptosis - reaksi pupil lambat
- gangguan penglihatan kabur

Gambar 3. Kaku Kuduk (Nuchal Rigidity) Pada Penderita Meningitis
3. Stadium III (koma / fase paralitik)
Terjadi percepatan penyakit, berlandsung selama 2-3 minggu
Gangguan fungsi otak semakin jelas.
Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat yang
mengalami organisasi.
Gejala: * pernapasan irregular
* demam tinggi
* edema papil
* hiperglikemia
* kesadaran makin menurun, irritable dan apatik, mengantuk,
stupor, koma, otot ekstensor menjadi kaku dan spasme,
opistotonus, pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali.
* nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur
* hiperpireksia
* akhirnya, pasien dapat meninggal.
Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain, tetapi
bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal. Dikatakan akut bila 3
stadium tersebit berlangsung selama 1 minggu.
Hidrosefalus dapat terjadi pada kira-kira 2/3 pasien, terutama yang penyakitnya telah
berlangsung lebih dari 3 minggu. Hal ini terjadi apabila pengobatan terlambat atau tidak adekuat (Darto
Saharso, 1999., Kliegman, et al. 2004., Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
KRITERIA DIAGNOSIS
Dari anamnesis: adanya riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium penyakit),
adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang menunjukkan gejala, maupun yang
asimptomatik), adanya gambaran klinis yang ditemukan pada penderita (sesuai dengan stadium
meningitis tuberkulosis). Pada neonatus, gejalanya mungkin minimalis dan dapat menyerupai sepsis,
berupa bayi malas minum, letargi, distress pernafasan, ikterus, muntah, diare, hipotermia, kejang
(pada 40% kasus), dan ubun-ubun besar menonjol (pada 33,3% kasus)
Dari pemeriksaan fisik: tergantung stadium penyakit. Tanda rangsang meningen seperti kaku kuduk
biasanya tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 2 tahun (Herry Garna dan Nataprawira.,
2005).
Uji tuberkulin positif. Pada 40% kasus, uji tuberkulin dapat negatif.
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan screening tuberkulosis yang paling bermanfaat.
Penelitian menunjukkan bahwa efektivitas uji tuberkulin pada anak dapat mencapai 90%. Ada
beberapa cara melakukan uji tuberkulin, tetapi hingga saat ini cara mantoux lebih sering dilakukan.
Pada uji mantoux, dilakukan penyuntikan PPD (Purified Protein Derivative) dari
kuman Mycobacterium tuberculosis. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada bagian atas
lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin
dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter daripembengkakan (indurasi) yang
terjadi.
Berikut ini adalah interpretasi hasil uji mantoux :
1. Pembengkakan (Indurasi) : 04 mm uji mantoux negatif.
Arti klinis : tidak ada infeksiMycobacterium
tuberculosa.
2. Pembengkakan (Indurasi) : 39 mm uji mantoux meragukan.
Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi
silang dengan Mycobacterium atypic atau
setelah vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan (Indurasi) : 10 mm uji mantoux positif.
Arti klinis : sedang atau pernah
terinfeksi Mycobacterium
tuberculosa (www.mediastore.com., 2008)


Gambar 4. Uji Mantoux


Gambar 5. Salah Satu Contoh Kemasan Purified Protein Derivative (PPD)
Bila dalam penyuntikan vaksin BCG (Bacillus Calmette-Gurin) terjadi reaksi cepat (dalam 3-7 hari)
berupa kemerahan dan indurasi 5 mm, maka anak dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium
tuberculosis (tbcindonesia.or.id., 2008).
Dari hasil pemeriksaan laboratorium
o Darah: - anemia ringan
- peningkatan laju endap darah pada 80% kasus (Darto Saharso,
1999., Herry Garna dan Nataprawira., 2005).
o Cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara pungsi lumbal) :
- Warna: jernih (khas), bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang.
Dapat juga berwarna xanhtochrom bila penyakitnya telah berlangsung lama dan ada
hambatan di medulla spinalis.
- Jumlah sel: 100 500 sel / l. Mula-mula, sel polimorfonuklear dan limfosit sama
banyak jumlahnya, atau kadang-kadang sel polimorfonuklear lebih banyak
(pleositosis mononuklear). Kadang-kadang, jumlah sel pada fase akut dapat
mencapai 1000 / mm
3
.
- Kadar protein: meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm
3
). Hal ini menyebabkan liquor
cerebrospinalis dapat berwarnaxanthochrom dan pada permukaan dapat tampak
sarang laba-laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen
(Iskandar Japardi, 2002).
- Kadar glukosa: biasanya menurun (<>liquor cerebrospinalis dikenal sebagai
hipoglikorazia. Adapun kadar glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah
60% dari kadar glukosa darah.
- Kadar klorida normal pada stadium awal, kemudian menurun
- Pada pewarnaan Gram dan kultur liquor cerebrospinalis dapat ditemukan kuman
(Darto Suharso. 1999., Herry Garna dan Nataprawira., 2005., Nastiti N. Rahajoe,
dkk., 2007).
Untuk mendapatkan hasil positif, dianjurkan untuk melakukan pungsi lumbal selama 3 hari
berturut-turut. Terapi dapat langsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan pungsi
lumbal kedua dan ketiga (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Dari pemeriksaan radiologi:
- Foto toraks : dapat menunjukkan adanya gambaran tuberkulosis.
- Pemeriksaan EEG (electroencephalography) menunjukkan kelainan kira-kira pada 80%
kasus berupa kelainan difus atau fokal (Darto Suharso. 1999).
- CT-scan kepala : dapat menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal, serta
adanya dan luasnya hidrosefalus.
Gambaran dari pemeriksaan CT-scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala
pada pasien meningitis tuberkulosis adalah normal pada awal penyakit. Seiring
berkembangnya penyakit, gambaran yang sering ditemukan adalah enhancement di
daerah basal, tampak hidrosefalus komunikans yang disertai dengan tanda-tanda
edema otak atau iskemia fokal yang masih dini. Selain itu, dapat juga ditemukan
tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri atau talamus (Nastiti N.
Rahajoe, dkk., 2007).
PENGOBATAN
Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk kemoterapi yang sesuai,
koreksi gangguan cairan dan elektrolit, dan penurunan tekanan intrakranial. Terapi harus segera
diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis tuberkulosis (Darto Suharso. 1999.,
Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni:
Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid, rifampisin,
pirazinamid, streptomisin, dan etambutol.
Terapi dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid dan rifampisin hingga 12 bulan.
Berikut ini adalah keterangan mengenai obat-obat anti tuberkulosis yang digunakan pada terapi
meningitis tuberkulosis:
Isoniazid
Bersifat bakterisid dan bakteriostatik. Obat ini efektif pada kuman intrasel dan ekstrasel,
dapat berdifusi ke dalam selutuh jaringan dan cairan tubuh, termasukliquor cerebrospinalis, cairan
pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memilikiadverse reaction yang rendah. Isoniazid
diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15 mg / kgBB / hari, dosis maksimal
300 mg / hari dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam
bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg / 5 ml. Konsentrasi puncak di
darah, sputum, dan liquor cerebrospinalis dapat dicapai dalam waktu 1-2 jam dan menetap paling
sedikit selama 6-8 jam. Isoniazid terdapat dalam air susu ibu yang mendapat isoniazid dan dapat
menembus sawar darah plasenta. Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yakni hepatotoksik
dan neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya lebih banyak terjadi pada pasien
dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Untuk mencegah timbulnya
neuritis perifer, dapat diberikan piridoksin dengan dosis 25-50 mg satu kali sehari, atau 10 mg
piridoksin setiap 100 mg isoniazid (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan
dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin
diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum
makan) dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral,
dengan dosis 10-20 mg / kgBB / hari, dosis maksimalmya 600 mg per hari dengan dosis satu kali
pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid, dosis rifampisin tidak boleh
melebihi 15 mg / kgBB / hari dan dosis isoniazid 10 mg/ kgBB / hari. Rifampisin didistribusikan secara
luas ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis. Distribusi rifampisin ke
dalam liquor cerebrospinalis lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang mengalami
peradangan daripada keadaan normal. Efek samping rifampisin adalah perubahan warna urin, ludah,
keringat, sputum, dan air mata menjadi warma oranye kemerahan. Efek samping lainnya adalah
mual dan muntah, hepatotoksik, dan trombositopenia. Rifampisin umumya tersedia dalam bentuk
kapsul 150 mg, 300 mg, dan 450 mg (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Pirazinamid
Pirazinamid merupakan derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan
tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis. Obat ini bersifat bakterisid hanya pada intrasel dan suasana
asam dan diresorbsi baik pada saluran cerna. Dosis pirazinamid 15-30 mg / kgBB / hari dengan dosis
maksimal 2 gram / hari. Kadar serum puncak 45 g / ml tercapai dalam waktu 2 jam. Pirazinamid
diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam yang
timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Efek samping pirazinamid adalah
hepatotoksis, anoreksia, iritasi saluran cerna, dan hiperurisemia (jarang pada anak-anak).
Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraselular pada
keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraselular. Saat ini
streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan tuberkulosis, tetapi penggunaannya penting pada
pengobatan fase intensif meningitis tuberkulosis dan MDR-TB (multi drug resistent-tuberculosis).
Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg / kgBB / hari, maksimal 1 gram /
hari, dan kadar puncak 45-50 g / ml dalam waktu 1-2 jam. Streptomisin sangat baik melewati
selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang.
Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura dan diekskresi melalui ginjal.
Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid
atau jika anak menderita tuberkulosis berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus
kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran, dengan gejala berupa telinga
berdengung (tinismus) dan pusing. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-
hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merudak saraf pendengaran janin,
yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Etambutol
Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterid jika diberikan
dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini dapat
mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20 mg / kgBB /
hari, maksimal 1,25 gram / hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 24
jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Etambutol ditoleransi dengan baik
oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari, tetapi tidak
berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. Kemungkinan toksisitas utama
etambutol adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau, sehingga seringkali penggunaannya
dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Penelitian di FKUI
menunjukkan bahwa pemberian etambutol dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari tidak menimbulkan
kejadian neuritis optika pada pasien yang dipantau hingga 10 tahun pasca pengobatan.
Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai pelaksanaan tuberkulosis pada anak, etambutol
dianjurkan penggunaannya pada anak dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari. Etambutol dapat
diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak
tersedia atau tidak dapat digunakan (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis tuberkulosis sebagai terapi ajuvan.
Penggunaan steroid selain sebagai anti inflamasi, juga dapat menurunkan tekanan intrakranial dan
mengobati edema otak. Steroid yang dipakai adalah prednison dengan dosis 1-2 mg / kgBB / hari selama
4-6 minggu, setelah itu dilakukan penurunan dosis secara bertahap (tappering off) selama 4-6 minggu
sesuai dengan lamanya pemberian regimen.
Pada bulan pertama pengobatan, pasien harus tirah baring total (Nastiti N. Rahajoe, dkk., 2007).
KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala sisa neurologis
(sekuele). Sekuele terbanyak adalah paresis spastik, kejang, paraplegia, dan gangguan sensori
ekstremitas. Sekuele minor dapat berupa kelainan saraf otak, nistagmus, ataksia, gangguan ringan pada
koordinasi, dan spastisitas. Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi optik dan kebutaan. Gangguan
pendengaran dan keseimbangan disebabkan oleh obat streptomisin atau oleh penyakitnya sendiri.
Gangguan intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien yang hidup. Pada pasien ini biasanya mempunyai
kelainan EEG yang berhubungan dengan kelainan neurologis menetap seperti kejang dan mental
subnormal. Kalsifikasi intrakranial terjadi pada kira-kira 1/3 pasien yang sembuh. Seperlima pasien yang
sembuh mempunyai kelainan kelenjar pituitari dan hipotalamus, dan akan terjadi prekoks seksual,
hiperprolaktinemia, dan defisiensi ADH, hormon pertumbuhan, kortikotropin dan gonadotropin (Darto
Suharso. 1999).
PROGNOSIS
Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis dan diterapi.
Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Apabila tidak diobati sama sekali, pasien
meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia. Prognosis juga tergantung pada umur pasien. Pasien
yang berumur kurang dari 3 tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada pasien yang lebih
tua usianya (Darto Suharso. 1999).
DAFTAR PUSTAKA
Azhali, MS., Garna, Herry., Chaerulfatah, Alex., Setiabudi, Djatnika. Infeksi Penyakit Tropik. Dalam :
Garna, Herry., Nataprawira, Heda Melinda. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan
Anak. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. p. 221-229.
Gerdunas TBC. 2005. Penemuan Penderita TBC Pada
Anak.http://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathid=. April
13
th
, 2008.
Hill, Mark. 2008. Mycobacterium
tuberculosis.http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/Mycobacterium-
tuberculosis.jpg. April 7
th
, 2008.
Japardi, Iskandar. 2002. Cairan
Serebrospinal. http://72.14.235.104/search?q=cache:xphPjYDb40J:library.usu.ac.id/download/fk/
bedah-iskandar%2520japardi5.pdf+sarang+laba-
laba%2Bmeningitis&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&client=firefox-a. April 13
th
, 2008.
Mediastore. 2008. Uji Tuberkulin Dan Klasifikasi
Tuberculosishttp://www.medicastore.com/tbc/uji_tbc.htm. April 13
th
, 2008.
Meningitis Research Foundation. 2008. Understand Meningits And
Septicaemia.http://www.meningitis.org/. April 7
th
, 2008.
Microbiology Bytes. 2007. Mycobacterium
tuberculosis.http://www.microbiologybytes.com/video/Mtuberculosis.html. April 7
th
, 2008.
Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB, 2005, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak, Unit Kerja
Pulmonologi PP IDAI, Jakarta, halaman 54-56.
Soetomenggolo T S, Ismael S, 1999, Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI, Jakarta, halaman 363- 371.
Wikipedia. 2008. Meningitis. http://en.wikipedia.org/wiki/Meningitis. April 7
th
, 2008.
Wikipedia. 2008. Mycobacterium
tuberculosis.http://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis. April 7
th
, 2008.
Wikipedia. 2008. Tuberculous Meningitis.http://en.wikipedia.org/wiki/Tuberculous_meningitis. April 7
th
,
2008.