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UNIÃO EDUCACIONAL DO NORTE UNINORTE

FACULDADE BARÃO DO RIO BRANCO FAB

Hipersensibilidade Tipo I

Rio Branco/AC

2013

ALYNE MAYARA LIMA

DAIANA LIMA

GESSILDA BRUNO

KETLEN ARAÚJO

SIRLEY RODRIGUES

THAIANE VIEIRA

Hipersensibilidade Tipo I

Trabalho apresentado à disciplina Ciência Morfofuncional IV, pertencente à graduação de odontologia, com finalidade de atribuição de nota parcial referente à segunda nota bimestral, sob orientação do Prof°(a). Adriana Pimenta e Joesa Zanconatto.

Rio Branco/AC

2013

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO

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1 HIPERSENSIBILIDADE

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2 INTRODUÇÃO HISTÓRICA

05

3 HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA

06

4 ATOPIA

09

5 HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS

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6 DESSENSIBILIZAÇÃO

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7 TRATAMENTO E PREVENÇÃO

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8 CONCLUSÃO

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REFERÊNCIAS

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INTRODUÇÃO

O principal objetivo deste trabalho é transmitir o conhecimento para os leitores de forma clara e precisa sobre a hipersensibilidade tipo I, buscando dar ênfase em suas síndromes clínicas.

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1. HIPERSENSIBILIDADE

Hipersensibilidade e uma resposta imune que resulta em uma reação exagerada ou imprópria que danifica o hospedeiro. As manifestações clínicas dessas reações são típicas em um determinado individuo e ocorrem em contato com um antígeno o sensibiliza, isto é, induz a produção de anticorpos, é um contato subsequente induz uma resposta.

Todavia, as formas mais comuns de hipersensibilidade são as respostas alérgicas caracterizadas por reações cutâneas de eritema e pápula ao antígeno relevante mediada pela imunoglobulina E (IgE) que se ligam aos mastócitos.Coombs e Gell classificaram as reações de hipersensibilidade em quatro formas, tipos I, II, III, IV. Essa classificação é uma diretriz útil para a compreensão das diferentes formas de respostas alérgicas.

2. INTRODUÇÃO HISTÓRICA

A febre do Feno Sazonal é uma doença alérgica clássica causada pelos grãos de pólen que penetram no nariz (rinite) e nos olhos (conjuntivite). Nos casos graves os pacientes podem apresentar asma sazonal e dermatite sazonal.

Charles Blackley em 1873 demonstrou que os grãos de pólen colocados no nariz poderiam induzir rinite, e que o extrato de pólen era capaz de produzir uma resposta cutânea do tipo eritema e pápula em pacientes com febre do feno. A resposta cutânea do tipo eritema e pápula é um método extremamente sensível de detectar anticorpos IgE específicos. O tempo e a forma da resposta cutânea são indistinguíveis da reação local a histamina injetada. Além disso, a resposta cutânea imediata pode ser efetivamente bloqueada com anti- histamínicos.

Em 1903 Portier e Richet descobriram que a imunização de porcos da Índia com uma toxina da medusa physalia sensibilizava os animais de modo que uma segunda injeção da mesma proteína levava a uma rápida manifestação de dificuldade respiratória, influxo de líquidos para os pulmões e morte. Portier e Richet cunharam o termo anafilaxia e especularam sobre a possível relação com outras doenças por hipersensibilidade. Estes autores

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perceberam que a anafilaxia humana não apresentava características familiais e que a exposição natural aos alérgenos inalados não provocava anafilaxia ou urticária. Subseqüentemente tornou-se evidente que a injeção de qualquer proteína em um individuo com hipersensibilidade imediata aquela proteína pode induzir a anafilaxia.

Assim, a anafilaxia ocorre quando um paciente com hipersensibilidade imediata é exposto a um alérgeno relevante de maneira que o antígeno penetra na circulação rapidamente, isto pode ocorrer após a picada de insetos, a injeção de penicilina, a ingestão de alérgenos, ou ainda após a injeção terapêutica do alérgeno para hipossensibilização.

O termo alérgeno foi originalmente criado por Von Pirquet, abrangendo todas as substâncias estranhas capazes de causar uma resposta imune, aí incluída todas as substâncias capazes de induzir “supersensibilidade”, termo utilizado na época para alergia, ou seja, alérgeno é um antígeno que origina uma hipersensibilidade imediata.

3. HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA

Uma reação de hipersensibilidade imediata ocorre quando um antígeno liga-se a IgE na superfície de mastócitos,com a subsequente liberação de diversos mediadores.O processo inicia quando o antígeno induz a formação de anticorpos IgE, e o qual liga-se firmemente pela sua porção Fc aos basófilos e mastócitos.Uma reexposição ao mesmo antígeno resulta na ligação cruzada (formação de uma ponte) da IgE ligada a célula e na liberação dos mediadores farmacologicamente ativos, dentro de minutos (fase imediata).Nucleotídeos cíclicos e o cálcio desempenham um papel importante na liberação desses mediadores. Sintomas como edema, eritema e coceira surgem rapidamente, pois esses mediadores, por exemplo, histamina, são pré-formados.

A fase tardia da inflamação mediada por IgE ocorre aproximadamente seis horas após a exposição do antígeno e é devida a mediadores, por exemplo, leucotrienos (SRS-A), que são sintetizados após a degranulação da célula. Esses mediadores causam um influxo de células inflamatórias, como

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eritema e induração. O complemento não está envolvido com as reações imediadas ou tardias, pois IgE não ativa o complemento.

Os alergenos envolvidos nas reações de hipersensibilidade são substancias como polens, pelos de animais, alimentos (nozes, frutos do mar) e várias drogas, para as quais a maioria das pessoas não exibe sintomas clínicos. Entretanto, alguns indivíduos respondem a essas substancias produzindo grandes quantidades de IgE e, como resultado, manifestam vários sintomas alérgicos. O aumento de IgE é resultado de um aumento de mudança de classe em células Th-2 estimuladas por IL-4.Indivíduos não- alérgicos respondem ao mesmo antígeno produzindo IgG,que não causa liberação de mediadores de mastócitos e basófilos.

As manifestações clínicas da hipersensibilidade tipo I podem aparecer de várias formas, como urticária, eczema, rinite, conjuntivite e asma. A manifestação clínica que ocorre depende de grande parte da rota de entrada do alergeno e da localização dos mastócitos abrigando IgE especifica para o alergeno.Por exemplo ,alguns indivíduos expostos a pólens no ar apresenta febre do feno, enquanto outros ingerem alergenos na comida apresentam diarréia.Além disso,pessoas que respondem a um alergeno com urticária tem IgE específica para o alergeno nos mastócitos da pele, enquanto aquelas que respondem com rinite possuem mastócitos alergeno-específicos no epitélio nasal.

A forma mais grave é a anafilaxia sistêmica, na qual ocorre severa broncoconstrição e hipotensão (choque) que pode ser fatal. É de interesse particular para a equipe médica as reações de hipersensibilidade tipo I para o contato com luvas de borracha, que incluem urticária, asma e anafilaxia.

Nenhum mediador único é responsável pelas manifestações da reação de hipersensibilidade do tipo I. Alguns mediadores importantes e seus efeitos serão descritos a seguir:

Histamina é encontrada, pré-formada, nos grânulos dos mástocitos e dos basófilos. Sua liberação causa vasodilatação, aumento de permeabilidade vascular e contração de músculo liso.

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Clinicamente podem ocorrer desordens como rinite alérgica, urticária e angiodema. O broncospasmo proeminente na anafilaxia aguda é devido, em parte,à liberação de histamina.Drogas anti-histamínicas bloqueiam os receptores de histamina e podem ser relativamente efetivas nas rinites alérgicas,mas não na asma. Substância de reação lenta da anafilaxia consiste em vários leucotrienos, os quais não existem pré-formados, mas são produzidos durante a reação anafilática. Os leucotrienos são formados do ácido araquidônico pela via da lipoxigenase e causam o aumento da permeabilidade vascular e contração do músculo liso. Eles são os principais mediadores na broncoconstrição da asma e não são influenciados por anti- histamínicos. Fator quimiotático de eosinófilos da anafilaxia é um tetrapeptídeo que existe pré-formado nos grânulos dos mástocitos. Quando liberado durante uma anafilaxia, atrai eosinófilos que são proeminentes na reação alérgica imediata. O papel dos eosinófilos nas reações de hipersensibilidade imediata não esta definido, mas eles liberam histamina e arilsulfatase, as quais degradam dois importantes mediadores, histamina e SRS-A, respectivamente. Os eosinófilos podem, portanto, reduzir a intensidade da resposta do tipo I. Serotonina (hidroxitriptamina) é pré-formada nos mastócitos e nas plaquetas. Quando liberada durante uma anafilaxia, causa dilatação capilar, aumento da permeabilidade vascular e contração do músculo liso, mas tem menor importância na anafilaxia humana. Prostaglandinas e tromboxanos estão relacionados aos leucotrienos. São derivados do ácido araquidônico pela rota da ciclooxigenase. As Prostaglandinas causam dilatação e aumento da permeabilidade capilar e broncoconstrição. Os Tromboxanos agregam plaquetas.

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Os mediadores mencionados são ativos somente por poucos minutos após a liberação, são inativados enzimaticamente e sintetizados, de novo, de forma lenta. As manifestações de anafilaxia variam entre as espécies porque os mediadores são liberados em diferentes proporções e quantidades, e a sensibilidade dos tecidos também varia. O trato respiratório (broncospasmo e edema da laringe) é o principal órgão de choque em seres humanos, sendo que, nos cachorros, o fígado (veias hepáticas) representa esse papel.

Na doença alérgica das vias respiratórias ( asma), a hiperatividade das vias aéreas parece ser causada por IL-13.A IL-13 é feita por células Th-2 e liga- se a um receptor para IL-4.A IL-13 não aumenta a quantidade de IgE.

Ao contrário das reações anafiláticas, as quais são mediadas por IgE, reações anafilactóides, as quais parecem clinicamente similares às reações anafiláticas, não são mediadas por IgE.Nas reações anafilactóides, os agentes indutores, normalmente drogas ou meio de contraste, induzem diretamente mastócitos e basófilos a liberarem os mediadores sem o envolvimento de IgE.

4. ATOPIA

São reações de hipersensibilidade imediata que exibem uma forte predisposição familiar e são associadas com níveis elevados de IgE, como a febre do feno, asma, eczema e urticária. Diversos processos parecem ser propensos a desempenhar um papel na atopia, por exemplo, falência da regulação dos níveis de células T, aumento da captação e apresentação de antígenos do meio ambiente e hiperreatividade de alvos teciduais. Os alvos teciduais freqüentemente contêm um grande numero de células Th-2.

Os sintomas dessas desordens atópicas são induzidos pela exposição à alergenos específicos. Esses antígenos são normalmente encontrados no ambiente ou em alimentos. A exposição de indivíduos não-atópicos a essas substâncias não desenvolve uma reação alérgica. As manifestações clínicas mais comuns são a febre do feno, asma, eczema e urticária. Muitas pessoas afetadas apresentam uma reação do tipo imediata a testes de pele (injeção, adesivos ou arranhões) contendo os antígenos ofensores.

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A hipersensibilidade atópica é transferível pelo soro, e não por células linfoides. No passado, essa observação foi usada para o diagnostico na reação de anafilaxia cutânea passiva (Prausnitz Kustner), a qual consiste na retirada do soro de um paciente e da injeção desse soro na pele de um individuo normal. Algumas horas mais tarde, o antígeno a ser testado é injetado no local sensibilizado, produzido uma inflamação. Atualmente, esse teste é impraticável devido ao perigo da transmissão de certas infecções virais. O teste de radiolergoabsorvente (RAST) permite a identificação de IgE especifica contra alérgenos potenciais se antígenos apropriados para teste in vitro estiverem disponíveis.

5. HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS

Drogas, principalmente agentes antimicrobianos como a penicilina, estão entre as causas mais comuns das reações de hipersensibilidade. Normalmente, não é a droga intacta que induz a formação de anticorpos. Ao contrario, é o produto metabólico da droga, o qual age como um hapteno e liga- se às proteínas do organismo. O anticorpo resultante pode reagir como o hapteno ou droga intacta, dando origem a uma reação de hipersensibilidade do tipo I.

Quando reexposta à droga, a pessoa pode exibir inflamações, febre ou uma anafilaxia sistêmica de intensidade variada. As reações a quantidades mínimas da droga também podem, ocorrer, por exemplo, no teste de pele com o hapteno. Um exemplo clínico muito útil é o teste que usa a peniciloil-polilisina para revelar uma alergia à penicilina.

6. DESSENSIBILIZAÇÃO

A principal manifestação da anafilaxia ocorre quando ma grande quantidade de mediadores é liberada imediatamente como resultado de uma dose massiva de antígeno que combina com a IgE presente em muitos mastócitos.Essa anafilaxia sistêmica pode ser fatal.A dessensibilização pode prevenir a anafilaxia sistêmica.

Dessensibilização aguda envolve a administração de pequenas quantidades do antígeno a cada 15 minutos. O complexo antígeno-IgE

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forma-se em pequena escala, e os mediadores liberados não são suficientes para produzir uma forte reação. Isso permite a administração de uma drogas ou proteína estranha a uma pessoa hipersensibilizada, mas o estado de hipersensibilidade é restaurado, pois IgE continua a ser produzida. Dessensibilização crônica envolve a administração a longo termo, com intervalos semanais, do antígeno ao qual a pessoa e hipersensível. Isso estimula a produção de anticorpos bloqueadores IgG, os quais impedirão que os antígenos, administrados subsequentemente, se liguem com IgE nos mastócitos, prevenindo a reação.

7. TRATAMENTO E PREVENÇÃO

O tratamento de reações anafiláticas inclui drogas antagonistas aos mediadores, manutenção das vias respiratórias e suporte das funções respiratórias e cardíacas. Epinefrina, anti-histamínicos, corticoides ou cromolina sódica devem ser administrados sozinhos ou em combinação. A cromolina sódica previne a liberação de mediadores como histamina dos mastócitos. A prevenção reside na identificação do alergeno por testes de pele e por evitar um contato com esse alérgeno. Existem diversas abordagens para o tratamento da asma. A inalação de broncodilatadores β- adrenérgicos, como albuterol, normalmente empregados. Corticosteróides, como prednisona, também são eficazes. Um anticorpo monoclonal anti-IgE (omalizumab) é eficaz em testes de triagem, mas, até o momento, ainda não foi aprovado para uso. Para a prevenção da asma, inibidores de receptor de leucotrieno, como montelukast (singulair) e a cromolina sódica são eficazes. O tratamento da rinite alérgica envolve tipicamente a administração de anti-histamínicos com descongestionantes nasais. Para a conjuntivite alérgica, colírios contendo anti-histamínicos e vasoconstritores são eficazes. Evitar o contato com alergenos, como o pólen, é útil na profilaxia. A dessensibilização também pode ser útil.

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CONCLUSÃO

Podemos concluir que algumas pessoas desenvolvem uma hipersensibilidade (alergia) quando exposta a substancias como poeira, pólen, pelos de animais. Ocorre uma liberação resultante de mediadores farmacológicos, tais como a histamina, por mastócitos sensibilizados pela IgE, que produz uma reação inflamatória aguda com sintomas como asma , rinite, sinusite e conjuntivite , o tratamento para hipersensibilidade do tipo I e através de uso de medicamentos.

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REFERÊNCIAS

ABBAS, Abul K. ANDREW, lichtman; Imunologia Celular e Molecular. 5 ed. Rio de Janeiro.Elsevier: 2005.

BROSTOFF, Jonathan; MALE, David e ROITT, Ivan. Imunologia. 6° ed. Barueri, São Paulo, Ed. Manoele LTDA: 2003.

LEVINSON, Warren; JAWETZ, Ernest. Microbiologia Médica e Imunologia. 7° ed .Porto Alegre: Artmed: 2005.