Você está na página 1de 13

Fisiopatologia

do Grande Oueimado
Luis Antonio dos Santos Diego, TSA/SBA*
Fernando Antnio de Freitas Cantinho, TSA/SBA**
/'.'L
Introduo
Muito embora o risco da queimadura acompanhe a humanidade,
possivelmente, antes mesmo da descoberta do controle e utilizao do fogo
pelo homem, o desenvolvimento tecnolgico tem determinado a
potencializao desse risco. A utilizao, em alta escala, da combusto, da
eletricidade, de radiaes e o emprego de produtos qumicos elevaram,
sobremaneira, a incidncia de queimaduras. Polticas de preveno de
acidentes no trabalho e medidas de combate a incndios tiveram papel
importante na diminuio dos riscos de acidentes trmicos urbanos e na
indstria. As causas domsticas, principalmente em crianas e pacientes
geritricos, ainda preocupam e so fontes importantes de pacientes s
* Presidente da Comisso do TSA - 2005
Vice-Presidente da SAERJ - 2005 / 2006
Responsvel pelo Servio de Anestesia do INCL-MS
** Instrutor Co-Responsvel pelo CET e Coordenador do Programa de Residncia Mdica
em Anestesiologia - Hospital do Andara, RJ
Segundo - Secretrio da SAERJ 2003 / 2004 e 2005 / 2006
Mdico do Servio de Terapia Intensiva do Hospital do Andara, RJ
Anestesia para Cirurgia Plstica
62
unidades de tratamento intensivo especializadas em queimaduras. O
prognstico do tratamento nessas populaes tambm apresenta reservas,
quando comparados a adultos queimados com a mesma gravidade. A
destruio do revestimento cutneo ainda apresenta-se como um dos
importantes problemas de difcil soluo teraputica local e sistmica; sua
regenerao o objetivo primrio de todo o tratamento e um desafio contnuo
medicina.
Tipos de queimaduras
So diversos os fatores etiolgicos das queimaduras e estas podem
ser ordenadas em quatro grupos principais: queimaduras trmicas, qumicas,
eltricas e por radiao. Ainda em cada grupo, peculiaridades influem tanto
no tratamento como no prognstico. Por exemplo, as leses trmicas podem
ser por fogo, lquido ou vapor. As leses por contato com agentes qumicos,
principalmente lcalis, requerem tratamento diferenciado, com irrigaes
contnuas, a fim de impedir a penetrao da substncia na derme. A
queimadura eltrica , usualmente, mais sria do que aparenta, pois a
passagem da corrente provoca a destruio de tecidos mais profundos com
repercusses graves no equilbrio cido-bsico, mioglobinria e alteraes
renais. Queimaduras por radiao so muito comuns no vero, por raios
ultra-violeta, mas as que denotam maior preocupao so aquelas por
radiao nuclear.
Determinao do grau da queimadura
A correta determinao do grau de queimadura (profundidade da
leso) e extenso de acometimento (rea de superfcie corporal), embora
no seja procedimento simples, tem sido muito importante na conduta
teraputica do queimado e faz parte da maioria dos algoritmos das unidades
de trauma especializadas em pacientes queimados (Figura 4.1). Existem
vrios mtodos para se calcular a rea da superfcie corporal queimada
(SCQ). A regra dos nove prtica, para clculo da SCQ no adulto, e muito
utilizada no primeiro atendimento em centro no-especializado (Figura 4.2).
A regra dos onze correspondente na criana (Figura 4.3)
1
. Aos centros
especializados cabe a tarefa de melhor avaliar o grau da queimadura.
Considerando-se a idade e a localizao das leses, o esquema de Lund-
Fisiopatologia do Grande Queimado
63
Browder, embora concebido h mais de meio sculo, internacionalmente
aplicado (Tabela 4.1)
2
.
Anatomicamente, considera-se como queimadura de 1 grau aquela
que acomete to-somente a epiderme, sem a ocorrncia de flictenas. Ainda
que extensa, dificilmente iro desencadear-se complicaes sistmicas.
Aquelas leses que atingem tanto a epiderme quanto a derme so
consideradas de 2 ou 3 graus, diferenciando-as a profundidade da leso
drmica. Na queimadura de 2 grau, a destruio drmica no total. O
objetivo primrio do tratamento especfico das queimaduras de 2 grau baseia-
se em prevenir que no haja aprofundamento da leso e acometimento de
toda a derme, principalmente impedindo a infeco por microorganismos.
Muitas das queimaduras de 3 grau podem comprometer outros tecidos
mais profundos, como tecido subcutneo, msculo e osso; so graves e
geralmente deixam leses deformantes. Outros critrios, porm, podem
Figura 4.1 - Uma modalidade de ilustrao que visa facilitar a definio
da rea queimada no paciente admitido em centro especializado no
tratamento de queimados.
Anestesia para Cirurgia Plstica
64
tambm determinar cuidados mais especializados: queimaduras na face,
mo, perneo, alm de leses inalatrias com queimaduras de vias areas.
Tobiasen et al
3
desenvolveram ndice abreviado de gravidade do
queimado (ABSI - abbreviated burn severity index) que, considerando
diversos fatores, tais como SCQ, idade, gnero, profundidade da queimadura
e inalao de fumaa, correlaciona-se com a sobrevida. Kamolz et al
4
observaram, em 200 pacientes grande queimados, o valor preditivo da
atividade da colinesterase plasmtica na avaliao da sobrevida. A atividade
Figura 4.2 - Figura ilustrativa da
chamada regra dos nove. simples
e prtica, sendo muito utilizada na
avaliao inicial do paciente
queimado, visando uma rpida
estimativa da extenso de superfcie
corporal queimada (SCQ).
Figura 4.3 - A regra dos onze
equivale, na criana, regra dos
nove no adulto. Portanto, aplica-se
criana, na fase inicial de avaliao,
para uma rpida estimativa da
extenso de superfcie corporal
queimada (SCQ).
Fisiopatologia do Grande Queimado
65
IDADE (anos)
Cabea
Pescoo
Tronco anterior
Tronco posterior
Brao direito
Brao esquerdo
Antebrao
direito
Antebrao
esquerdo
Mo direita
Mo esquerda
Ndega direita
Ndega esquerda
Genitlia
Coxa direita
Coxa esquerda
Perna direita
Perna esquerda
P direito
P esquerdo
1
19
2
13
13
4
4
3
3
2, 5
2, 5
2, 5
2, 5
1
5, 5
5, 5
5
5
3, 5
3, 5
1 - 4
17
2
13
13
4
4
3
3
2, 5
2, 5
2, 5
2, 5
1
6, 5
6, 5
5
5
3, 5
3, 5
5 - 9
13
2
13
13
4
4
3
3
2, 5
2, 5
2, 5
2, 5
1
8
8
5, 5
5, 5
3, 5
3, 5
10 - 14
11
2
13
13
4
4
3
3
2, 5
2, 5
2, 5
2, 5
1
8, 5
8, 5
6
6
3, 5
3, 5
Adulto
7
2
13
13
4
4
3
3
2, 5
2, 5
2, 5
2, 5
1
9, 5
9, 5
7
7
3, 5
3, 5
2 grau 3 grau
Total Parcial da rea Queimada
Total Geral da rea Queimada
Tabela 4.1 - Tabela de uso corrente em diferentes Centros de
Tratamento de Queimados CTQ mostrando o Esquema de Lund-
Browder. O seu uso permite uma avaliao mais precisa da superfcie
corporal queimada (SCQ).
Anestesia para Cirurgia Plstica
66
da colinesterase plasmtica, vinte e quatro horas aps a admisso,
apresentava-se significativamente baixa (0,7 kU/l), nos pacientes que foram
ao bito, quando comparadas atividade dos sobreviventes (1,3 kU/l).
Fisiopatologia
Considerando-se todo o espectro das leses traumticas, a
queimadura possui carter peculiar, principalmente por ser a pele o maior
tecido do corpo humano, do qual dependemos para a regulao trmica,
homeostase hidro-eletroltica, proteo contra microorganismos e outros
agentes ambientais. Dentre as respostas fisiopatolgicas s graves leses
trmicas, a perda rpida e volumosa de lquidos , geralmente, a mais
impactante, no primeiro atendimento. Entretanto, diversos outros mecanismos
fisiopatolgicos desencadeiam-se, em graus e momentos variados, em cada
paciente, individualmente, tais como: diminuio do dbito cardaco, aumento
da resistncia vascular sistmica e diminuio da oferta tecidual de oxignio.
O quadro clnico inicial de choque hipovolmico em sua essncia, entretanto,
fatores como depresso miocrdica direta e liberao de mediadores
inflamatrios contribuem, sobremaneira, para um tratamento mais complexo
e prolongado.
Edema e hipovolemia
O importante edema intersticial que ocorre aps o trauma trmico,
principalmente aps a ressuscitao volmica, caracterstico do grande
queimado e resulta em significativa morbidade
5
. O edema mais acentuado,
nas reas afetadas, entretanto, pode ocorrer tambm em regies sem leso,
como msculos, intestino e pulmo, e corresponder at 50% do edema
extracelular, no grande queimado
6
. Parte do edema pode ser intracelular,
principalmente na musculatura, em decorrncia da diminuio do potencial
de membrana, que favorece a entrada de ons sdio e gua para o interior
do micito
7
. No s as alteraes microcirculatrias e intersticiais so
responsveis pelo volume e velocidade de formao do edema, mas tambm
so conseqncia da depleo do volume intravascular e seu tratamento
(ressuscitao volmica do queimado). Pacientes com grande SCQ podem
apresentar edema mais tardio (12 horas)
8
, quando comparado com
queimaduras de menor extenso. A formao do edema, em 90% dos
Fisiopatologia do Grande Queimado
67
pacientes, ocorre nas primeiras quatro horas aps o evento. Essa informao
possui importante aplicabilidade clnica, principalmente em queimaduras de
face, onde grau e extenso da queimadura devem ser bem avaliados, pois,
possivelmente, determinar a indicao de intubao traqueal preventiva,
isto , antes da formao do importante edema.
Na fisiopatologia do edema, observa-se o influxo de lquido para
interstcio, por aumento da permeabilidade capilar a protenas plasmticas
e diminuio da presso intersticial, com desequilbrio entre foras
hidrostticas e oncticas. Existem evidncias significativas que mediadores
bioqumicos tambm agem na formao do edema
9
. Imediatamente aps o
trauma trmico ocorre liberao de histamina pelos mastcitos
10
,
possivelmente, por exposio do colgeno no tecido acometido. Entretanto,
nveis elevados de histamina so apenas transitrios, indicando que esteja
envolvida to-somente na fase inicial do aumento da permeabilidade capilar.
Yoshioka et al
11
demonstraram diminuio do edema, em ratos tratados
com cimetidina.
Poucas horas aps a leso trmica, j se pode observar grande
quantidade de neutrfilos na derme, atingindo o pico mximo, nas vinte e
quatro horas e decrescendo aps setenta e duas. Os neutrfilos liberam
diversos mediadores envolvidos na formao de edema e so a maior fonte
de radicais livres
12
que iro determinar a leso endotelial, causadora do
aumento da permeabilidade capilar. Os radicais livres tambm desnaturam
e fragmentam o cido hialurnico, o colgeno e outros elementos da matriz
intersticial, contribuindo para o aumento da complacncia do espao
intersticial
13
. Substncias antioxidantes, como vitamina C, quando utilizadas
no momento adequado, podem diminuir a formao do edema
14
, muito
embora ainda no existam ensaios clnicos satisfatrios sobre esse assunto.
Outros importantes mediadores liberados maciamente, aps a leso
trmica, so a prostaciclina (PGI
2
- vasodilatadora) e o tromboxano (TxA
2
- vasoconstrictor). Ambos so encontrados tanto no plasma quanto na rea
queimada
15
. A utilizao de ibuprofen tpico parece contribuir para a
diminuio do edema
16
, ainda que seu efeito possa tambm ocorrer por sua
propriedade antioxidante.
A liberao de histamina e mediadores inflamatrios ir ativar o
sistema cinina-calicrena, liberando bradicinina na circulao e aumentando
a permeabilidade capilar. A utilizao de aprotinina, um inibidor de protease,
que diminui os nveis de cininas circulantes, no parece apresentar qualquer
Anestesia para Cirurgia Plstica
68
efeito benfico
17
, muito embora ainda no tenham sido realizados estudos
clnicos adequados.
Outras substncias, como citocinas, componentes da cascata da
coagulao, neuropeptdeos, serotonina, lipoprotenas, etc., tambm parecem
atuar no processo fisiopatolgico de base do grande queimado, mas a
importncia de cada componente ainda requer maiores estudos.
A aplicabilidade clnica dos recentes avanos na fisiopatologia da
formao do edema, no grande queimado, tem sido muito grande,
principalmente na recuperao do choque inicial deste paciente. A reposio
volmica tem sido realizada nas primeiras 18-24 horas, com solues
cristalides, e em quantidades suficientes, para manuteno do dbito urinrio
satisfatrio.
Alteraes metablicas
Concomitante ao choque hipovolmico inicial, ocorre um perodo
de hipometabolismo. O dbito cardaco encontra-se reduzido e tambm h
diminuio do consumo de oxignio tissular. Em seguida satisfatria
compensao volmica, aproximadamente aps 48 horas, inicia-se uma nova
fase metablica, que deve perdurar por cerca de 12 a 15 dias. Essa fase
hipermetablica conseqncia da resposta endcrino-metablica
18
desencadeada pela agresso trmica, dor, hipxia e ansiedade, e tem como
objetivos manter a temperatura corporal e permitir a regenerao tecidual.
H liberao de catecolaminas e ativao do sistema renina-angiotensina,
aldosterona, cortisol e glucagon, hormnio do crescimento, etc. Resistncia
perifrica insulina tambm ocorre nesse perodo. Sem medidas teraputicas
compensatrias, ocorre rpida desnutrio (liplise e neoglicognese),
comprometimento do sistema imunolgico, esteio para sepse. O baixo fluxo
sangneo intestinal colabora na translocao bacteriana para a corrente
sangnea, com liberao de toxinas
19
. H infiltrao bacteriana atravs
dos linfonodos mesentricos, por trs mecanismos principais: ruptura fsica
da barreira mucosa, aumento da populao bacteriana e imunosupresso.
O pronto suporte nutricional enteral, com fornecimento energtico
principalmente com carbohidratos, tentar impedir, to logo seja clinicamente
possvel, o desvio de aminocidos para a gliconeognese. Cuidado especial
com a monitorao dos nveis glicmicos deve ser observado, devido
resistncia insulnica.
Fisiopatologia do Grande Queimado
69
Alteraes cardiovasculares
Apesar de a ao inotrpica negativa de citocinas ser comprovada
clnica e laboratorialmente, e constatada a sntese miocrdica de TNF-,
ainda no est bem esclarecido o mecanismo pelo qual a leso trmica
desencadeia disfuno cardaca. Yokoyama et al
20
sugeriram que a
disponibilidade do on clcio s protenas contrteis seriam mediadas pelo
TNF-, que agiria alterando o mecanismo de liberao do clcio pelo
retculo endotelial sarcoplasmtico.
Queimadura e Dor
O paciente queimado ilustra a figura de um ser humano parti-
cularmente fragilizado. O momento da queimadura enseja o confronto com
os limites do sofrimento humano. Sobrevivendo fase aguda, ele se depara
com as mais variadas manifestaes de resposta ao trauma, tanto no plano
fsico como no mental. A dor em suas feridas interage com um quadro
emocional bastante complexo. Ele tem um presente em que pode sentir que
a sua vida encontra-se em angustiante proximidade com a morte. Vislumbra
o futuro, em atmosfera de temor pelas deformidades e, s vezes, verdadeiras
mutilaes, que podero impossibilit-lo de relacionar-se e voltar a exercer
atividades em condies anteriores ao acidente. Nesse contexto, maximiza-
se a importncia de uma abordagem multidisciplinar, no qual o tratamento
especfico da ferida por queimadura apenas um dos aspectos que precisam
ser abordados. O alvio da sua dor fsica caminha junto com a reestruturao
global pela qual ele precisa passar. Quando eliminamos ou aliviamos a dor
do paciente queimado, promovemos contribuio de extrema importncia
para sua recuperao, no s fsica, mas em todas as esferas da sua
existncia. No existe bom atendimento a esse paciente, se a sua analgesia
no for devidamente implementada
21
.
As queimaduras, considerando-se as diferentes modalidades de trauma,
so reconhecidas entre aquelas que despertam os mais intensos estmulos de
dor. Depresso e ansiedade so achados comuns nos pacientes que sofreram
queimaduras, sendo reconhecidas como caractersticas que reduzem o limiar
da dor
22
. No h fundamento para que se restrinja a analgesia do queimado,
condenando-o convivncia com dor de forte intensidade, sob a indevida
expectativa de torn-lo adicto ao uso de opiides
23, 24
.
Anestesia para Cirurgia Plstica
70
Nas queimaduras de primeiro grau, a dor mais comumente descrita
como um desconforto de leve a moderada intensidade.
Nas queimaduras de segundo grau, epiderme e quantidades variveis
de derme so destrudas. A dor referida como de extrema intensidade.
Ela resulta da leso de receptores nociceptivos altamente sensveis ao dano
tissular. Com a destruio completa da epiderme, h extensa e intensa
exposio das terminaes nervosas; pequenos contatos com essa rea de
pele destruda so suficientes para desencadear grande estmulo de dor.
As reas de queimadura de terceiro grau so tipicamente indolores,
aps o trauma inicial, pois h destruio completa da pele, incluindo os
nociceptores. Todavia, ao redor de uma rea com terceiro grau de
profundidade haver outras com segundo grau. Conseqentemente, do ponto
de vista clnico, cuidar de uma rea de queimadura de terceiro grau no
dever significar ausncia de forte estmulo doloroso. Com certeza, as reas
vizinhas de segundo grau sero tambm estimuladas e a dor ocorrer. Alm
disso, com a evoluo cronolgica da ferida, ocorre regenerao da epiderme,
a partir de apndices epidrmicos que permaneceram intactos. Portanto,
havendo regenerao dos nociceptores, h gerao dos estmulos dolorosos.
Por tudo isso, h de se ter o devido discernimento, pois, de forma alguma, a
ausncia de dor na rea de terceiro grau simplifica o cuidado com a analgesia
do queimado.
Classicamente, a dor pode ser dividida em dois tipos: a dor de fundo
(espontnea ou constante) e a dor incidental (processual ou evocada).
Reconhece-se a complexidade e limitao de diferentes mtodos propostos
para a avaliao da intensidade da dor, ainda mais em pacientes peditricos
25
.
A dor de fundo contnua, ocorre mesmo em repouso, sendo de
intensidade mais baixa. Apesar disso, a sua abordagem teraputica
essencial, devendo ter carter regular e no apenas quando solicitada. Pode
persistir por semanas, meses ou, at mesmo, anos. Mediadores inflamatrios
histamina, serotonina, prostaglandinas levam a aumento na sensibilidade
do nociceptor. Portanto, as conseqncias inflamatrias da leso por
queimadura podem desencadear a persistncia da dor. A regenerao de
terminais nervosos, com a formao de neuroma, poder ocasionar quadro
conhecido como neuralgia ps-queimadura. impossvel que se passe pela
condio de grande queimado sem que haja um exacerbado componente
de ansiedade, angstia, medo, incertezas diversas sobre o presente e, muito
mais ainda, o futuro. A percepo de dor caracterstica multifria e no
Fisiopatologia do Grande Queimado
71
h como se desconectar a dor de fundo do quadro emocional de um grande
queimado. Conseqentemente, a sua dor no passvel de tratamento apenas
base de frmacos
26, 27
. O esquema analgsico que se mostra eficaz para
determinado paciente poder ser ineficaz para outro que tenha idnticas
condies fsicas; isso no causa qualquer estranheza queles acostumados
ao tratamento de queimados.
A dor incidental est ligada aos procedimentos de cuidados da ferida
tais como limpeza, curativos, desbridamentos, entre outros. Aqui, a
intensidade do estmulo doloroso mxima, durante o procedimento; intensa,
logo depois e seqencialmente, menor conforme passa o tempo aps o
cuidado da leso. No se pode conceber um procedimento cirrgico ser
realizado apenas com pequenas doses de opiides, aquelas consideradas
seguras de serem utilizadas, sem que haja necessidade de suporte avanado
de ventilao. Da mesma forma, de acordo com a etapa de evoluo de
uma ferida por queimadura, devido extensa exposio e intenso grau de
estmulo dos nociceptores, poder ser considerado imprprio o seu cuidado
apenas com analgesia superficial, aqui, sinnimo de inadequada por
insuficincia. As alternativas farmacolgicas disponveis permitem que o
cuidado da ferida seja realizado, verdadeiramente, sem dor, de forma segura
e eficaz, com baixos custos e alta eficincia, para a dinmica diria de um
CTQ, sendo a leso de qualquer extenso ou tempo de evoluo (ver Captulo
17). Induzir dor, para o cuidado da ferida do grande queimado internado em
CTQ, no prtica aceitvel para a Medicina do Sculo XXI.
Referncias
1. Marko P, Layon AJ, Caruso L, et al - Burn injuries. Curr Opin Anaesthesiol,
2003; 16: 183-191.
2. Lund CC, Browder NC - Estimation of areas of burns. Surgery, Gynecology and
Obstetrics, 1944; 79: 352-358.
3. Tobiasen J, Hiebert JH,Edlich RF - Prediction of burn mortality. Surg Gynecol
Obstet, 1982; 154: 711-714.
4. Kamolz LP, Andel H, Grehaer M, et al - Serum cholinesterase activity reflects
morbidity in burned patients. Burns, 2002; 28: 147-150.
5. Demling R, Kramer G, Harms B - Role of thermal injury, induced hypoproteinemia
on fluid flux and protein permeability in burned and non-burned tissue. Surgery,
1984; 95: 136-144.
6. Brouhard BH, Carvajal HF, Linares HA - Burn edema and protein leakage in the
Anestesia para Cirurgia Plstica
72
rat: relationship to size of injury. Microvasc Res, 1978; 15: 221228
7. Baxter CR - Fluid volume and electrolyte changes in the early postburn period.
Clin Plast Surg, 1974; 1: 693-709.
8. Demling R, Mazzess R, Witt R, et al - The study of burn edema using dichromatic
absorptiometry. J Trauma, 1978; 18: 124-128.
9. Lund T, Onarheim H, Wiig H, et al - Mechanisms behind increased dermal
inhibition pressure in active edema. Am J Physiol, 1989; 256: H940-948.
10. Leappe LL - Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned
skin of rhesus monkeys. J Trauma, 1970 ; 10: 488-492.
11. Yoshioka T, Monafo W, Ayvazian VH, et al - Cimetidine inhibits burn edema
formation. Am J Surg, 1978; 136: C81-88.
12. Mulligan MS, Till GO, Smith CW, et al - Role of leukocyte adhesion molecules
in lung and dermal vascular injury after thermal trauma of skin. Am J Pathol,
1994; 144: 1008-1015.
13. Li J, Lai-Fook SJ - Effect of hyaluronidase on interstitial pressure response to
edema in air-inflated rabbit lung. Respir Physiol, 1992; 89: 133-146.
14. Sakwai M, Tanaka H, Matsuda T, et al - Reduced resuscitation fluid volume for
second degree experimental burns with delayed interaction of vitamin C therapy
(beginning 6 hrs after injury). J Surg Res, 1997; 73: 24-27.
15. Dyess DL, Collins JN, Ardell JL, et al - Modulation of microvascular permeability
by 21-aminosteroids burn injuries. J Burn Care Rehabil, 2000; 21: 406-413.
16. Barrow R, Ranwiez R, Zhang X - Ibuprofen modulates tissue perfusion in
partial thickness burns. Burns, 2000; 26: 341-346.
17. Nwariaku FE, Sikes PJ, Lightfoot E, et al - Effect of a bradykinin antagonist on
the local inflammatory response following thermal injury. Burns, 1996; 22: 324-
327.
18. Wilmore DW, Long JM, Mason AD Jr, et al - Catecholamines: mediator of the
hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg, 1974; 180: 653-669.
19. Horton JW - Bacterial translocation after burn injury: the contribution of
ischemia and permeability changes. Shock, 1994; 1: 286-290.
20. Yokoyama T, Vaca L, Rossen RD, et al - Cellular basis for the negative inotropic
effects of tumor necrosis factor-[alpha] in the adult mammalian heart. J Clin
Invest, 1993; 92: 2303-2312.
21. Stoddard FJ, Sheridan RL, Saxe GN, et al - Treatment of pain in acutely burned
children. J Burn Care Rehabil, 2002; 23:135-156.
22. Azevedo PA, Nunes BC, Pereira ACMP, et al - Dor Aguda, em: Cavalcanti IL,
Maddalena ML - Dor. Rio de Janeiro. SAERJ, 2003; 150-154.
23. Abdi S, Zhou YL -

Management of pain after burn injury. Curr Opin Anaesthesiol,
2002; 15: 563-567.
24. Montgomery RK - Pain management in burn injury. Crit Care Nurs Clin North
Fisiopatologia do Grande Queimado
73
Am, 2004; 16: 39-49.
25. de Jong AE, Bremer M, Schouten M, et al - Reliability and validity of the pain
observation scale for young children and the visual analogue scale in children
with burns. Burns, 2005; 31:198-204.
26. Smith M, Doctor M, Boulter T. - Unique considerations in caring for a pediatric
burn patient: a developmental approach. Crit Care Nurs Clin North Am, 2004;
16: 99-108.
27. Sgroi MI, Willebrand M, Ekselius L, et al - Fear-avoidance in recovered burn
patients: association with psychological and somatic symptoms. J Health
Psychol, 2005; 10: 491-502.