REPARACIN TISULAR:

Qu es la reparacin?
La reparacin es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos tanto en forma como funcin. Esta
comienza en el mismo momento que empieza la inflamacin (La reparacin es paralela a la inflamacin)
Existen tip!s "e reparaci!nes:
Reparacin tisular: Se logra la recuperacin morfolgica y funcional. El tejido daado es reemplazado
por clulas parenquimatosas! Si se pierde epitelio! es reemplazado por tejido epitelial.
Reparacin propiamente tal o cicatrizacin: "o se logra un tejido funcional! solo morfolgico. El tejido
perdido es reemplazado con tejido conjunti#o! lo que da origen a una cicatriz fi$rosa
Hay otros mecanismos de reparacin: trasplante, prtesis o restitucin tisular.
La reparacin "epen"e "e # tip!s "e clulas
Clulas l$%iles : %lulas que siguen multiplic&ndose durante toda la #ida! incluso en condiciones fisiolgicas
normales. %omprenden las clulas epiteliales de la piel y de las mucosas y las clulas de la mdula sea y de los
ganglios linf&ticos.
'ienen una capacidad mittica muy alta (pueden di#idirse frecuentemente)
(nipotencial o unipotente: ej. epitelio de la piel) si puede diferenciarse en distintos tipos! seria
pluripotente o pluripotencial (clulas sangu*neas)
Clulas esta%les : %lulas que e+perimentan una disminucin o prdida de la capacidad de regeneracin
fisiolgica durante la adolescencia! pero conser#an su capacidad para proliferar por el resto de la #ida.
%omprenden las clulas parenquimatosas del ,*gado! el p&ncreas! el rin! las adrenales y la tiroides.
"o siempre est&n en mitosis) solo pueden proliferar si tienen alg-n estimulo
.ara que se regeneren estas clulas se requieren un estroma (tejido de sostn) en $uenas condiciones y
una mem$rana $asal (parnquima)
Clulas per&anentes : %lulas que pierden su aptitud para proliferar m&s o menos en el momento de nacer. El
ejemplo m&s importante lo constituye la neurona del sistema ner#ioso central.
Ejemplos de clulas: neuronas! clulas musculares esquelticas y cardiacas
Son clulas que si se destruyen no se reemplazan por las mismas
Son clulas que en general est&n u$icadas en lugares muy protegidos de daos eternos! por lo que tienen
condiciones para su$sistir toda la #ida.
'a( # )act!res en la reparacin tisular:
%lulas: entre las m&s importantes: endotelial! plaquetas! eritrocitos! fi$ro$lastos! epiteliales! macrfagos!
L."! linfocitos! plasmaclulas! mastocitos! ect.
/atriz e+tracelular
0actores de crecimiento: prote*nas que act-an a ni#el de las clulas para estimular o in,i$ir la el crecimiento
y multiplicacin celular) ,ay estimuladores e in,i$itorios) entre los estimuladores tenemos factores de
competencia y factores de progresin.
0actores de competencia: estimulan a que la clula pase de 1o a 12! es decir! que reingrese al ciclo
celular.
0actores de progresin: act-a en la etapa de s*ntesis del 3"4.
'odo esto est& muy comunicado y relacionado! entre las clulas y la matriz y las clulas entre s* y los
factores de crecimiento! que a tra#s de receptores de mem$rana llamados integrinas mediante mensajeros
solu$les en#*an mensajes al n-cleo! lo que lle#a a la clula a una respuesta: diferenciacin! migracin!
proliferacin! etc.
3e acuerdo a como queden los e+tremos de una ,erida se dan 5 casos:
Reparacin de primera intencin: los $ordes de la ,erida est&n enfrentados entre s*! esto es #entajoso
porque ,ay poco tejido daado! por lo que se repara m&s r&pidamente y tiene riesgo de cualquier
complicacin de la reparacin
Reparacin de segunda intencin: ,ay perdida de tejido! por lo que los $ordes ,an quedado muy
separados) en este caso ,ay mayor posi$ilidad de complicacin! so$re todo de infeccin
/odelo de reparacin:
Regeneracin y cicatrizacin
Etapas:
2. %ontrolar la ,emorragia: ,omeostasis! por medio de la coagulacin
La injuria produce un dao #ascular y una ,emorragia) inmediatamente se produce una #asoconstriccin
neurogenica ayudada por tom$o+ano plaquetario y serotonina
El fi$ringeno se transforma en fi$rina! lo que junto con las plaquetas acti#adas! eritrocitos y la
fi$ronectina plasm&tica forma un coagulo que constituye la primera malla que dar& origen a la
reparacin
Las plaquetas acti#adas li$eran! entre otras cosas! factores de crecimiento deri#ados de plaquetas! los
que estimulan una respuesta #ascular (angiognesis) y una respuesta celular (fi$roplasia) a partir de los
fi$ro$lastos o clulas mesenquimaticas indiferenciadas que est&n alrededor
5. Eliminar el injurio o aislar el foco y limpiar el &rea: todo esto se realiza con un proceso inflamatorio! con
la participacin del leucocito y macrfago. Los factores de crecimiento deri#ados de macrfagos
(0%3/) tam$in inducen una respuesta #ascular y celular
6. 3e#ol#er la estructura y la funcin:
Retraccin de la ,erida: el tejido perdido se contrae! ,aciendo que el proceso reparati#o sea m&s corto
Esta reduccin mec&nica de la ,erida es producida por los miofi$ro$lastos y clulas mesenquimatias
diferenciadas
Los miofi$ro$lastos son capaces de reducir el tejido a reparar ,asta en un 789
La contraccin de la ,erida depende del agente injuriante! el tamao! el sitio de la ,erida! condiciones
generales del paciente
Si la contraccin falla! se produce una cicatriz e+agerada y antiesttica) si la contraccin es e+agerada!
se produce una cicatriz retr&ctil! lo que puede alterar la forma! incluso la funcin
Los miofi$ro$lastos act-an a las :;< 7=,rs
4. %icatrizacin u organizacin: se requiere lograr que el tejido daado sea reemplazado por
>. 'ejido de granulacin: : a = d*as! este madura dando origen a tejido fi$roso! que dar& origen a la
cicatriz
%. Regenerar
:. Remodelacin de la zona: el tejido reparado es reacondicionado ,asta su forma definiti#a
Reparacin sea:
0actores generales:
Edad
Estado general
Estado nutricional
%alidad de la irrigacin
0actores locales:
'ipos de fracturas
Lugar de fractura
1rado de lesin en tejidos $landos
0uerza mec&nica so$re fractura
'ipo de ,ueso
'ipos de fracturas:
%ompromiso de otras estructuras:
Simples: solo afectan a tejido seo
%omplicadas: afecta tam$in #asos! ner#ios! rganos! m-sculos
Rango de fracturas:
%ompletas: toda la e+tensin del ,ueso
?ncompleta: comprometen parcialmente al ,ueso) puede ser en forma de fisura! ,undimiento (por fuerzas
de compresin) o en tallo #erde (,ueso de nios)
"umero de fracturas:
@nica o simple
3o$le (m-ltiple)
%onminuta o multifragmentaria
Las fracturas pueden ser:
%erradas: est& rodeada por tejido $lando y no est& conectada con el medio e+terno
E+puesta: est& conectada ,acia el e+terior
Reparacin sea:
En una fractura se produce un coagulo que ser& inducido! por las clulas que lo rodean! a formarse en ,ueso. Se
descri$en etapas que #an en forma casi simult&nea:
2. Arganizacin del coagulo (pre<callo)
5. 0ormacin de un callo fi$rocartilaginoso
6. 0ormacin del callo seo (consolidacin)
:. Remodelacin
Arganizacin el coagulo:
4l producirse la fractura ,ay ruptura de #asos al interior del ,ueso! ruptura de periostio y de tejido
$landos adyacentes. 'odo esto determina un coagulo muy grande que #a m&s all& de los $ordes de la
fractura
El tejido seo adyacente a la fractura sufre necrosis por interrupcin del aporte sangu*neo
La formacin del coagulo es rico en fi$rina! fi$ronectina! luego es in#adido por clulas inflamatorias)
los macrfagos comienzan a fagocitar restos de tejido necrtico
Las clulas mesenquimaticas indiferenciadas se transforman en fi$ro$lastos que sintetizan col&geno tipo
2 y 6) tam$in ,ay proliferacin de clulas endoteliales. .or tanto! el callo se presenta ya a los 5 o 6 d*as
0ormacin de un callo fi$rocartilaginoso:
Se produce la diferenciacin a tejido sea! pues el coagulo organizado comienza lentamente a presentar
zonas de cart*lago y tejido osteoide. Bay muc,os fi$ro$lastos y condrocitos que se encargaran de
madurar al coagulo
0ormacin del callo seo:
La parte e+terna del precallo est& $ajo la induccin del periostio que aportara la irrigacin y las clulas
tipo osteo$lastos que lentamente comienzan a in#adir el callo. La parte interna del precallo est& $ajo la
induccin del endostio y de clulas indiferenciadas de la medula sea
4 ni#el cortical! la transformacin del callo se produce en $ase a los conos de corte! que son t-neles
corticales realizadas por osteoclastos! seguidos por osteo$lastos y un #aso sangu*neo
4l finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido seo y se comienza la formacin de
tejido seo maduro
Remodelacin:
4l finalizar el mes el callo sea es muy #oluminoso! siendo remodelado por la accin de los m-sculos!
tendones! fuerzas y tensiones que inciden so$re este callo y lo #an remodelando ,asta que adquiere las
mismas caracter*sticas pre#ias a la fractura
El proceso de remodelacin puede durar #arios meses o aos
En los ,uesos faciales! principalmente la mand*$ula! la transformacin del coagulo en tejido seo es por
osificacin primaria! es decir! no pasa por la formacin del callo fi$rocartilaginoso (no ,ay cart*lago)
%ondiciones que fa#orecen o retardan la consolidacin:
0a#orecen: Retardan:
So$re ,ueso esponjoso
Cona $ien #ascularizada
.oca lesin partes
Bueso cortical
/ala #ascularizacin
/uc,as lesiones asociadas
$landas
/*nimo desplazamiento
'rans#ersoDo$licua
0oco cerrado
1ran desplazamiento
%izallamiento! conminuta
0oco a$ierto E infeccin
'ratamientos:
(rgencia
3efiniti#o
Re,a$ilitacin
(rgencia:
Seg-n la gra#edad del traumatismo
En fracturas gra#es y muy gra#es:
.rimero remontar el estado general
?nmo#ilizar la fractura
E#itar nue#as lesiones
%almar el dolor
.re#enir E tratar el sc,ocF y la em$olia grasa
En fracturas a$iertas:
%u$rir la ,erida e inmo#ilizar
?nter#encin quir-rgica de urgencia para:
Limpieza
%ierre de la ,erida
Reparar lesiones Aseas o inmo#ilizar
3efiniti#o:
.osee 6 fases:
Reduccin
%ontencin
Re,a$ilitacin
'ipo de tratamientos:
%errado (ortopdico)
4$ierto (quir-rgico)
A$jeti#os del tratamiento:
%onsolidacin en posicin correcta
/antener la funcin
/antener la esttica
Reincorporacin a una #ida acti#a normal
'ratamiento cerrado:
Reduccin de los fragmentos
Lo antes posi$le
>ajo anestesia (general! de foco! regional)
Reduccin manual
0ractura esta$le E inmo#ilizar con yeso
0ractura inesta$le E inmo#ilizar con traccin
0ractura inesta$le E traccin continua o cirug*a
'raccin contin-a:
%ut&nea
Esqueltica
%raneal
.ara:
3isminuir el dolor y el espasmo muscular
Esta$lecer longitud corrigiendo el desplazamiento
/antener el inmo#ilizador
%ontencin (inmo#ilizacin)
4decuada
?ninterrumpida
.rolongada
%on yeso y ortesis
%omplicaciones:
%ompresin por:
4pretar con los dedos
Conas no protegidas
Surcos del yeso
S*ndrome compartamental
%on fijador e+terno! en:
0racturas a$iertas
0racturas con quemaduras se#eras o perdidas de su$stancia cut&nea! u sea
'ratamiento a$ierto (quir-rgico)
Asteos*ntesis: a tra#s de un medio sinttico se ayuda a la consolidacin
E#acuan el ,ematoma de fractura:
.laca atornillada
%la#o placa
'ornillo
%arclajes al&m$ricos
Respetan en parte el ,ematoma de fractura:
Encla#ados endomedulares (Funtc,er! gress<Fempf! ender)
4gujas de Frisc,ner
%icatrizacin normal:
.iel:
La piel es un rgano destinado a mantener la forma del cuerpo! esta$lecer relaciones sensoriales con el
medio am$iente y protegerlo de las agresiones e+ternas
Responsa$le de la ,omeostasis y la termorregulacin y es el reflejo de enfermedades sistmicas
%onsta de 6 estratos principales que! de superficie a profundidad! son la epidermis! dermis e ,ipodermis
Es un proceso reparati#o complejo que conduce a la regeneracin del epitelio y el reemplazo de la dermis por
un tejido fi$roso constituido por col&geno con caracter*sticas diferentes a la normal
.osee 6 fases:
2. ?nflamatoria o e+udati#a:
Se inicia en el momento en que se produce la ,erida
Su duracin apro+imadamente de 6 d*as dependiendo de las condiciones fisiolog*as
Las primeras reacciones #asculares y celulares consisten en la coagulacin y la ,omeostasis y concluyen
despus de ,a$er transcurrido apro+imadamente 28 min.
%oagulacin y ,omeostasis:
.rimer o$jeti#o: detener la ,emorragia
4l producirse una lesin desde las clulas daadas se li$eran sustancias #asoacti#as! que pro#ocan
#asoconstriccin. 4glomeracin de trom$ocitos consigue una primera o$literacin #ascular.
La coagulacin que transcurre en di#ersas escalas (cascada de coagulacin) y en el cual inter#ienen
apro+imadamente 68 diferentes factores! conduce a la formacin de una ret*cula de fi$rina compuesta
por fi$ringeno
Reacciones inflamatoria:
La inflamacin representa la compleja reaccin de defensa del organismo ante la accin de diferentes
agentes noci#os de procedencia mec&nica! fisca! qu*mica o $acteriana
El o$jeti#o es la eliminacin de los agentes noci#os! o en su defecto su inacti#acin! limpiar el tejido y
esta$lecer las condiciones ptimas para los sucesi#os procesos
La inflamacin se caracteriza por presentar cuatro s*ntomas: ru$or! calor! edema y dolor
Las arteriolas! que se contraen $re#emente al momento de la lesin! se dilatan por medio de la accin de
sustancias #asoacti#as como la ,istamina! serotonina y la quinina
Esto produce una intensa irrigacin sangu*nea en la zona de la ,erida y un incremento en el meta$olismo
local! tan necesario para que se lle#e a ca$o la eliminacin de los agentes noci#os
Los s*ntomas cl*nicos del proceso son el ru$or y el aumento de la temperatura de la zona inflamada
La #asodilatacin pro#oca un aumento de la permea$ilidad #ascular con un aumento de la e+udacin de
plasma sangu*neo al intersticio
Luego se #a desarrollando un edema #isi$le en forma de ,inc,azn! a cuya formacin contri$uyen de
forma adicional la ralentizacin de la circulacin sangu*nea! pero tam$in la acidosis local e la regin de
la ,erida
El dolor en la ,erida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones ner#iosas que quedan al
descu$ierto! por la inflamacin! y tam$in por algunos productos inflamatorios! como por ejemplo la
$radiquinina
0agocitosis y defensa contra la infeccin:
'ranscurridas apro+imadamente entre 5 y : ,oras despus que se produce la ,erida y dentro del marco
de las reacciones inflamatorias se inicia la migracin de leucocitos! que fagocitan detritos! adem&s de
material y grmenes e+genos
'ranscurridas 5: ,oras. Se produce la migracin de monocitos ,acia el sector de la ,erida continuando
la fagocitosis! e inter#iniendo a tra#s de la li$eracin de citosinas y de factores de crecimiento
La migracin de leucocitos se detiene dentro de un plazo de 6 d*as! cuando la ,erida se encuentra
GlimpiaH! y la fase de inflamacin se acerca a su final. Sin em$argo si se produjese una infeccin! la
migracin de leucocitos se mantendr*a! y se intensificar*a la fagocitosis! prolong&ndose la fase
inflamatoria y retrasando la curacin de la ,erida
5. .roliferati#a o de proliferacin
.roliferacin celular con el fin de alcanzar la reconstitucin #ascular y de #ol#er a rellenar la zona
defectuosa mediante el tejido granular
%omienza a partir del cuarto d*a
Los fi$ro$lastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al coagulo y a la ret*cula de fi$rina que
,a sido formado mediante la coagulacin sangu*nea y utilizarla como matriz pro#isoria! las citosinas y
los factores de crecimiento estimulan y regulan la migracin y proliferacin de la reconstitucin de
tejidos y #asos
Reconstitucin #ascular y #ascularizacin:
Se inicia desde los #asos intactos que se encuentran en el $orde de la ,erida
1racias a la estimulacin de los factores de crecimiento! las clulas de la capa epitelial! que re#isten las
paredes #asculares (endotelio)! est&n capacitadas para degradar su mem$rana $asal! para mo#ilizarse y
proceder a migrar a la zona lesionada y al coagulo sangu*neo colindante
La permea$ilidad de los nue#os capilares que se ,an formado es muc,o m&s alta que la de los capilares
normales! con lo cual se responde al aumento del meta$olismo de la ,erida
Sin em$argo los nue#os capilares tienen una menor resistencia ante las so$recargas de producidas en
forma mec&nica
'ejido granular:
4 partir del cuarto d*a de producirse la lesin la ,erida comienza a rellenarse mediante nue#os tejidos
Se desarrolla el denominado tejido granular! cuya formacin es iniciada por los fi$ro$lastos. Estos
producen col&geno! que madura fuera de las clulas ,asta transformarse en una fi$ra y otorga resistencia
al tejido
0i$ro$lastos:
.roceden principalmente de los tejidos locales lesionados y son atra*dos por quimiota+is
/igran al sector de la ,erida cuando se ,allan disponi$les los amino&cidos de los co&gulos disueltos y se
,alla despejado el tejido necrtico de la ,erida
Si por el contrario e+istiesen toda#*a ,ematomas! tejido necrtico! cuerpos e+traos y $acterias! se
retrasan tanto la reconstitucin #ascular como tam$in migracin de fi$ro$lastos.
(tilizan la ret*cula de fi$rina que se form durante la coagulacin sangu*nea como matriz para la
formacin de col&geno
%on la progresi#a constitucin del col&geno se #a degradando la ret*cula de fi$rina! los #asos cerrados
son nue#amente recanalizados. Este proceso! que es controlado por la enzima plasmina! se denomina
fi$rinlisis
(na parte de los fi$ro$lastos se transforman en miofi$ro$lastos! los que ocasionan la contraccin de la
,erida
6. 3iferenciacin y de reconstitucin
4pro+imadamente entre I y 28 d*as comienza la maduracin de las fi$ras de col&geno
La ,erida se contrae se reduce cada #ez m&s la presencia #ascular y de agua en el tejido granular! que
gana en consistencia y se transforma finalmente en el tejido cicatricial
Se cierra el proceso de curacin el que incluye la reconstitucin de las clulas epidermales a tra#s de la
mitosis y la migracin celular! principalmente desde los $ordes de la ,erida
%ontraccin de la ,erida:
La contraccin de la ,erida conduce! por medio de las sustancias tisulares no destruidas! a que la zona de
Greparacin incompletaH se mantenga lo m&s reducida posi$le y las ,erida cierren en forma espontanea
Los fi$ro$lastos del tejido granular una #ez que finalizan sus acti#idades de secrecin se trasforman en:
fi$rocitos y miofi$ro$lastos
Las miofi$ro$lastos se asemejan a las clulas de los m-sculos in#oluntarios y! al igual que estos!
contienen actomiosina! una prote*na muscular que ,ace posi$le las contracciones. 4l contraerse los
miofi$ro$lastos! pro#ocan que se tensen al mismo tiempo las fi$ras col&genas. El tejido cicatricial se
retrae y de ese modo se restringe el tejido epitelial desde los $ordes de la ,erida
/itosis y migracin:
Las clulas de la capa $asal con un meta$olismo acti#o y capaz de lle#ar a ca$o la reaccin curati#a de
la ,erida poseen un ostensi$le e ilimitado potencial mittico! el cual se encuentra normalmente
restringido por el represor espec*fico del tejido! las calonas.
3urante la maduracin fisiolgica de la epidermis las clulas migran desde la capa $asal ,acia la
superficie! en cam$io en el reemplazo reparati#o de las clulas! estas migran en l*nea recta ,acia los
contrapuestos $ordes de la ,erida
%omplicaciones de la cicatrizacin:
2. 0ormacin de cicatriz deficiente:
3e,iscencia de la ,erida: la ,erida se a$re) se puede producir de$ido a esfuerzo f*sico! infecciones! mal
estado meta$lico (dficit de #itamina % o ,ipoproteinemia) o en neoplasia.
E#entracin: protusion o ,ernia del tejido su$yacente! com-n en #*sceras a$dominales que salen a tra#s
de una cicatriz
(lceracin:
Jascular: de$ido a falta de aporte sangu*neo
"europat*a: por disminucin de la sensi$ilidad
5. 0ormacin de cicatriz e+cesi#a:
%icatrizacin ,ipertrfica: formacin e+agerada de tejido cicatricial que compromete solo la zona de la
,erida
%icatrizacin queloidea: se e+tiende m&s all& de la zona de la ,erida
6. Retraccin de cicatriz e+cesi#a:
%ontraccin e+cesi#a de la cicatrizacin de$ido a los miofi$ro$lastos) se produce en quemaduras
cut&neas! estenosis esofafica! etc.
(na ,erida termina de cicatrizar al ao
Kuemadura:
Kuemadura o lesin trmica:
Lesin termina implica! el dao o destruccin de la piel yDo su contenido por calor o frio! agentes
qu*micos! electricidad! energ*a ionizante o cualquiera de sus com$inaciones.
La lesin tisular es proporcional al contenido de calor del agente quemante! tiempo de e+posicin y
conducti#idad de calor de los tejidos in#olucrados
La piel! termofilica e ,idriofilica del ,umano! posee una alta conducti#idad especifica al calor! con una
$aja irradiacin trmica! por lo tanto! la piel se so$recalienta r&pidamente y se enfr*a lentamente
%uando la fuente de calor es menor de :=L%! los daos tisulares son raros) de :=L% a =8L%! se presentan
daos celulares! pero con car&cter de re#ersi$ilidad! por encima de =8L%! los daos celulares son
irre#ersi$les! resultando en desnaturalizacin de las prote*nas tisulares
%lasificacin de las quemaduras:
La profundidad de las quemaduras tiene #arias formas de clasificarse! unas m&s complejas que otras
Se clasificas en:
Kuemaduras tipo 4 o superficial
Kuemaduras tipo 4> o intermedia
Kuemadura tipo > o profunda
Kuemaduras tipo 4 o superficial:
4fecta solamente la epidermis yDo parte de la dermis papilar. La conser#acin total o parcial de la capa
germinati#a asegura que en un lapso de 7 a 28 d*as ,aya una reproduccin de clulas epidrmicas
suficientes para reemplazar las destruidas
Eritematosis: a -nica alteracin local es la del ple+o #ascular superficial! cuya congestin da el color
rojo caracter*stico que ,a originado su nom$re. %omo consecuencia de esta congestin local ,ay una
irritacin de las terminaciones ner#iosas que producen ardor! prurito y dolor. La destruccin es m*nima
y se reduce a una descamacin de la capa cornea de la epidermis! el resto de los elementos cut&neos no
sufre alteraciones algunas
0lictenulares: se caracterizan por la aparicin de flcitenas que se de$en a la salida del plasma a tra#s de
la pared de los capilares del ple+o superficial
4m$as e#olucionan en forma espont&nea! con un $uen manejo inicial del proceso inflamatorio
Kuemaduras tipo 4> o intermedia:
En este tipo de quemaduras el ple+o #ascular superficial esta trom$osado! la epidermis esta totalmente
destruida asi como el cuerpo papilar
"o ,ay posi$ilidad alguna de regeneracin epitelial tomando como punto de partida el estrato
germinati#o! y la regeneracin se efect-a en $ase a elementos epiteliales remanentes pertenecientes a
fol*culos pilosos! gl&ndulas se$&ceas y sudor*paras
Este tipo de quemaduras tiene dos alternati#as de e#olucin:
%urar espont&neamente gracias a un tratamiento $ien dirigido! que e#ite la infeccin local yDo la asfi+ia
de las clulas #i#as remanentes. M por lo tanto esta e#oluciona a epidermizar (4><4) en un lapso de 25
a 2= dias en promedio! o epidermo E cicatrizar (4>)! en un lapso de 2I y m&s d*as
.rofundizarse por razones espec*ficas! destruyndose los elementos epiteliales remanentes que
potencialmente esta$an capacitados para una reproduccin acti#a y desapareciendo por tanto! toda
posi$ilidad de un nue#o re#estimiento epitelial espontaneo. Su e#olucin es cicatrizar definiti#amente si
este periodo se prolonga por m&s de 2 mes o est& la oportunidad de realizar injerto antes de los 2: d*as
Kuemaduras de tipo > o profunda:
Se caracteriza por una necrosis completa de todos los elementos de la piel incluyendo epidermis y
dermis lo que da origen a la llamada escara
La zona aparece de un color castao negruzco o $lanco acartonado! dura al tacto
Bay analgesia por destruccin completa de los elementos ner#iosos
El tejido destruido se #a eliminando con el correr de los d*as y si se espera una e#olucin espontanea!
entre la tercera y cuarta semana aparece en el fondo! el tejido de granulacin #a rellenando la perdida de
sustancia
La epitelizacion se produce por a#ance con#ergente de la periferia quemando siempre una cicatriz
,ipertrofica que se ,ace retr&ctil y determina secuelas funcionales yDo estticas muy serias
(na quemadura tipo > de$e escarectomizarse e injertarse lo m&s precozmente posi$le! esto significa que
el ideal es que no sea despus de los 28 a 2: d*as de e#olucin
%onclusin:
El diagnstico definiti#o de la profundidad de la quemadura es un diagnostico e#oluti#o que se podr&
realizar en forma certera despus de las :; E 75 ,oras. M que tam$in depende de di#ersos factores que
#an a influir en la e#olucin de la quemadura! por ejemplo: presencia de edema (que implica una
adecuada ,idratacin y cuidados posturales)! curacin! cuidados del #endaje! reposo! etc.
La e#olucin esperada de una quemadura tipo 4 es a la epidermizacin completa a los = E 7 d*as. "o
deja cicatriz! solo una zona de ,ipopigmentacion
La e#olucin de quemaduras tipo 4><4 es a la epidermizacin o epidermocicatrizacion ,asta los 2: E
2= d*as. Es posi$le que e#olucione con cicatrizacin ,ipertrfica seg-n las condiciones del paciente! por
lo que de$e ser e#aluada al mes de e#olucin para iniciar el tratamiento de re,a$ilitacin si es necesario
La e#olucin de las quemaduras tipo 4><> es a la cicatrizacin despus de los 2= d*as! el tratamiento
ideal es el injerto dermoepidermo! especialmente en zonas especiales para e#itar secuelas funcionales y
estticas. Siempre de$e realizarse un tratamiento de re,a$ilitacin para mejorar las condiciones de la
cicatriz e injerto
La e#olucin de las quemaduras tipo > es a la cicatrizacin! por lo que el tratamiento definiti#o es
quir-rgico siempre! acompaado del tratamiento de re,a$ilitacin.
Lesin de ner#ios perifrico:
La funcin del sistema ner#ioso perifrico es transferir di#ersas clases de impulsos entre el sistema
ner#ioso central y todos los tejidos del organismo
La fi$ras ner#iosas se re-nen formando ,aces o fasc*culos retenidos por un tejido conjunti#o
(endoneuro). Los fasc*culos se agrupan y quedan en#ueltos por una mem$rana (perineuro) estastica. Su
capacidad de reaccin a los traumatismos es importante! llegando incluso a estenosar las fi$ras ner#iosas
El epineuro es la mem$rana e+terna que recu$re que recu$re todos los fasc*culos del ner#io. .or su
superficie discurren los #asos longitudinales propios del ner#io. (n traumatismo puede tam$in!
pro#ocar una intensa fi$rosis. Los #asos llegan al ner#io dentro de una do$le ,oja como un meso
(mesoneuro)
Los fasc*culos ner#iosos no transcurren longitudinalmente dentro del ner#io sino que tienen una
estructura de ple+o! m&s marcada en sus proporciones m&s pro+imales. Se ,a$la de un patrn fascicular
para dar a entender este entrecruzamiento continuo que ,ace modificar la localizacin de los fasc*culos
motores y sensiti#os de un ni#el de otro! incluso de un lado a otro. Ellos o$liga a una adecuada
identificacin de cada uno de ellos antes de la reparacin
0isiopatolog*a de la degeneracin y regeneracin el ner#io:
0i$ra ner#iosa formada por un -nico a+n. %uando se secciona el a+n! se interrumpe la comunicacin
de la porcin distal! con el cuerpo neural producindose:
3egeneracin Nalleriana: distal a la lesin
3egeneracin primaria! retrograda! pro+imal a la lesin: el tiempo que tarda en producirse el proceso
degenerati#o #ar*a en fi$ras sensiti#asDmotoras! mielinizadas o no
Regeneracin: comienza a las 6 E : semanas! si se conser#a el tu$o neural. En el sitio de la lesin
aparece el tu$o endoneural ocupado por clulas de Sc,Nann. Los $rotes reparati#os del mun a+onal
progresan apro+. 2 mm al d*a. Si la lesin es tan gra#e que se interrumpe el tu$o endoneural! los $rotes
reparati#os Gse pierdenH! progresan a la deri#a y se produce un neuroma
Se desintegra la parte del a+n que ,a quedado sin contacto con el cuerpo neuronal y se destruye a
mielina que es fagocitada por las clulas de Sc,Nann y los macrfagos. 'odo este proceso se conoce con
el nom$re de degeneracin Nalleriana
4l final! las clulas de Sc,Nann se ordenan en columnas dentro de los tu$os endoneurales! las cuales
quedan preparados para reci$ir un nue#o a+n
Etiolog*a:
Los ner#ios perifricos se pueden lesionar por un agente:
'raumatismo: mec&nicas! trmicas! qu*micas postinyeccion
?nflamatorio
?squmico
'umural: neurofi$roma! sc,Nannoma o neurofi$rosarcoma
Solo #amos a tratar las lesiones de los ner#ios perifricos producidas por un traumatismo mec&nico
4 su #ez! las lesiones causadas por un traumatismo pueden de$erse a un traumatismo directo o indirecto:
'raumatismo directo:
'raccin: el 529 de las fracturasDlu+aciones asocian una lesin neurolgica! entre las m&s frecuentes:
Lu+aciones de ,om$ro con lesin del ner#io circunflejo
0ractura ,umero con lesin del ner#io radial
'raccin o lu+acin del codo con lesin del interseo posterior
0ractura o lu+acin de la mueca con lesin del ner#io mediano
Lesiones ligamentosas de rodilla con lesin de %.E (ner#io peroneo com-n)
Lu+acin de cadera con lesin del ner#io ci&tico
%ompresin: se unen mecanismos traum&ticos e isqumicos
%lasificacin:
Sedon: 6 categor*as de lesiones: neuropra+ia! a+onotmesis y neurotmesis
Sunderland: = grados: a+onotmesis su$di#idida en 6 seg-n endo! peri o epineuro intacto)
seddon sunderland Estructura
lesionada
cl*nica 4lteraciones
ner#iosas
recuperacin
neuropra+ia ? /ielina 3esmielinizacion
segmentaria
/otora O
sensiti#a
P (semanas)
a+onotmesis ?? 4+on 4+n lesionado %ompleta P (meses)
?? Endoneuro .atrn mi+to:
a+onotmesisDneurotmesis
%ompleta PD<
desorganizada
?J .erineuro "eurona en continuidad %ompleta <
neurotmesis J Epineuro Seccin del tronco ner#ioso completa <
Lesin de la fi$ra ner#iosa:
La clasificacin de seddon de una idea correcta de las alteraciones neurales sufridas y de la posi$ilidad
de regeneracin espontanea que puede esperarse
"europra+ia:
%onsiste en la interrupcin de la conduccin ner#iosa a ni#el del punto traumatizado! con preser#acin
de la continuidad anatmica de todos los componentes de la fi$ra ner#iosa. E+iste una fragmentacin de
la #aina de mielina de forma m&s acusada en las fi$ras de mayor cali$re.
3esde el punto de #ista cl*nico se o$ser#a una alteracin motora completa! mientras que la perdida
sensiti#a no es e#idencia$le o es m*nima! al igual que las manifestaciones #egetati#as. La E/1 muestra
una discreta fi$rilacin con algunas unidades motoras al esfuerzo! pero no es -til antes de las 6 semanas.
La #elocidad de conduccin motora (J%/) es normal distal a la lesin
Esta es una lesin t*pica por compresin! por un fragmento oseo (el ner#io radial en las fracturas del
,umero o por manguito neum&tico. Se recupera de forma espont&nea y entre 5 y ; semanas
4+onotmesis:
Es la interrupcin en la conduccin ner#iosa a ni#el del traumatismo por rotura del a+n y de la #aina de
mielina! pero con preser#acin de los cilindros endoneurales y del marco conjunti#o endoneural y
perineural
Estos permiten que a los pocos d*as se inicie el proceso de regeneracin a partir de ca$o pro+imal. En su
a#ance el a+n es conducido por el cilindro endoneural! que ocupa$a originalmente! ,asta su rgano
final
El patrn de fi$ras despus de la reiner#acion es idntico al de antes de la lesin con una restauracin
completa de la funcin. El mecanismo ,a$itual de produccin es por traccin
En la e+ploracin se o$ser#a una perdida completa de las funciones motoras! sensiti#as y
simpatico#egetati#as en la zona de distri$ucin perifrica autnoma del ner#io. La E/1 muestra un
trazado de fi$rilacin en reposo. El diagnstico diferencial con la neurotmesis es la presencia de alg-n
potencial #oluntario de contraccin
Se produce una recuperacin espontanea los m-sculos paralizados se reiner#a de pro+imal a distal seg-n
un orden anatmico y a una #elocidad de 2 mm (adultos) a 6 mm diarios (nios). La regeneracin
sensiti#a sigue el mismo patrn esta$lecido y puede ser e#idenciada por la progresin del signo de 'inel
"eurotmesis:
Es la prdida total de la conduccin ner#iosa por rotura completa de todos los elementos de la fi$ra! sea
por seccin anatmica (a$ierta o cerrada) o por fi$rosis intraneural importante
3e forma inmediata se produce una retraccin del marco conjunti#o alejando los e+tremos entre s*! de
manera que! aunque el a+n pro+imal no se ,aya lesionado! no encuentra su correspondiente fasc*culo
distal (neuromas). Se esta$lece una $arrera cicatricial entre am$os e+tremos y el e+tremo pro+imal se
,ace m&s grueso (neuroma pro+imal) a e+pensas de los a+ones que intentas encontrar los fasc*culos
distales.
La cl*nica es de interrupcin completa motora! sensiti#a! simpatico#egetati#a y elctrica del ner#io. La
E/1 muestra un t*pico trazado de fi$rilacin en reposo sin ning-n potencial #oluntario
La regeneracin espontanea es imposi$le! de$ido a la separacin de los e+tremos y a la cicatriz
interpuesta! por lo que est& indicada la cirug*a
La lesin completa y uniforme de los troncos ner#iosos no siempre se producen! pudiendo encontrarnos
afectaciones parciales o la com$inacin de los tres tipos e+puestos
%l*nica de lesin del "..:
3ficit motor! sensiti#o! de los reflejos! neuro#egetati#o y dolor
El dficit motor se e+plora con la escala de 3aniels:
8 .ar&lisis total
2 %ontraccin sin desplazamiento
5 /o#ilidad acti#a (sin influencia de la gra#edad)
6 /o#ilidad acti#a y en contra de la gra#edad
: /o#ilidad acti#a en contra de la gra#edad y ligera
resistencia
= 0uerza muscular normal
En la recuperacin sensiti#a se dan 6 situaciones:
S8 en la anestesia
S2! S5 y S6 representa la sensi$ilidad de proteccin y se diferencia entre S2 y S6 seg-n la cantidad de
regeneracin su$jeti#a y o$jeti#a o$ser#a$le
En sus grados m&s ele#ados suele ir acompaada de un retorno de la acti#idad sudoral
S6P y S: es una sensi$ilidad discriminati#a #alorada en mil*metros.
/&s de 28 mm es S6P
/enos de 28mm es S:
(n $uen resultado neurolgico puede ser un mal resultado funcional si e+isten rigideces articulares! lesiones
tendinosas o moti#os psicolgicos
'ratamiento:
La zona afectada esta sin acti#idad motora y son proteccin sensiti#a
Bay que proteger los tejidos dener#ados contra las agresiones e+ternas! e#itar el dolor! pre#enir edemas!
conser#ar la mo#ilidad articular y e#itar las deformaciones creadas por el desequili$rio muscular
/o#ilizaciones pasi#as y acti#as! articulacin por articulacin y en todo el rango de mo#imiento
Artesis
Estimulacin motora
La inmensa mayor*a de las lesiones son neuroapra+ias por lo que se solucionan espont&neamente con el tiempo
y no necesita cirug*a
Bay que operar cuando:
Lesin a$ierta con lesin clara del ner#io y el estado general del paciente lo permite
'raumatismo cerrado! como una fractura de ,umero que mue#e $ien al llegar a urgencias! pero al
ponerle la escayola no mue#e los dedos en este caso ,a$*a que operar con urgencia
4 partir de 2 E 2!= aos ya no ,ay nada que ,acer. Solo podemos plantear tratamientos paliati#os
La cirug*a de entrada est& indicada cuando es una lesin aguda que ,a seccionado un ner#io claramente
Las lesiones incompletas e#olucionan mejor sin cirug*a por lo que "A est& indicada la e+ploracin
K(?R(R1?%4 inicial
(na situacin especial se presenta en fracturas cerradas con lesin ner#iosa tras manipulaciones!
supuesto en que S? se de$e e+plorar K(?R(R1?%4/E"'E el ner#io
La electromiograf*a se demorara al menos 6 semanas para poder detectar cam$ios producido por la
degeneracin ner#iosa distal
4nte un diagnostico electromiografico de a+onotmesis se puede mantener una actitud conser#adora de
forma temporal ya que la a+onotmesis pura o tipo ?? de sunderland e#olucionara a la recuperacin. "o
as* los tipos ??? y ?J que requieran cirug*a reconstructi#a
(n diagnstico de neurotmesis ser& tri$utario de cirug*a reconstructi#a
4 partir de 25 E 2; meses la atrofia muscular producida es irre#ersi$le y la posi$le reparacin ner#iosa
no aportara $eneficios
Reparacin tendinosa:
El endon es una estructura poco #ascularizada! compuesto en un 689 por col&geno y un 59 de estina! in#adidas
en una matriz e+tracelular I89 agua
El col&geno es sintetizado por los fi$ro$lastos proporciona la resistencia tensil
(nidad estructural del col&geno es el tropocolageno! constituido principalmente por col&geno de tipo 2
La es similar a la curacin de las ,eridas de partes $landa! en tres fases:
0ase inflamatoria
.roliferacin o fi$ro$lastica
.roduccin de col&geno o de remodelacin de la cicatriz
%icatrizacin:
E+tr*nseca: tejido paratendinoso. inmo#ilizacin prolongada para e#itar romper las ad,erencias y sus
#asos
?ntr*nsecas: propio tendn. cicatrizacin sin formacin de ad,erencia
/i+ta: am$as fuetes en distintas proporciones
StricFland descri$e 6 fases! de la reparaicon tendinosa
2. 0ase inflamatoria: durante los 6 a = d*as! caracterizada por un edema y ,ematoma
5. 0ase fi$ro$lastica: 6 a I semanas! caracterizada por y una gran produccin de col&geno Este col&geno es
depositado por fi$ro$lastos
6. 0ase remodelacin: I a Q meses! en la cual la maduracin de las fi$ras se efect-an con una disposicin
longitudinal.
La aplicacin precoz de tensiones en el tendn en reparacin #a a afectar la calidad del tejido formado!
,aciendo que se d una recuperacin m&s r&pida de la carga que puede soportar el tendn! menor tendencia a la
formacin de ad,erencias y mejora el recorrido del tendn
Lesi!nes trau&$ticas "e l!s ten"!nes:
Los tendones puedes sufrir rupturas espontaneas o secundarias a un traumatismo que puede ser indirecto
al ejercer. ejemplo: so$re l una traccin #iolenta o una injuria directa a tra#s de una ,erida
Reparacin "e ten"n *ten!plastia+
Es la cirug*a para reparar los tendones
El cirujano ,ace una incisin quir-rgica en la piel so$re el tendn afectado
El o$jeti#o de la tenoplasia es restaurar la funcin normal de las articulaciones
Si el dao del tendn es demasiado gra#e! se ,ace m&s de una cirugia
Trata&ient!: Para reparar c!rrecta&ente el ten"n:
2. la anatom*a de las di#ersas estructuras implicadas en las lesiones de la mano! condiciona el
procedimiento y los resultados
5. la lesin de$e tener las siguientes caracter*sticas:
o 'ejido tendinoso sano!
o una co$ertura cut&nea adecuada!
o la conser#acin de la circulacin y sensi$ilidad R
o as* como a reduccin de las posi$les lesiones seas asociadas! son todos ellos requisitos pre#ios
necesarias para una e+itosa reparacin de la funcin tendinosa.
6. Entendemos por reparacin primaria la que se lle#a a ca$o en las primeras 5: ,oras. 3el trauma) si se
realiza posteriormente! se considera una reparacin primaria diferida
Lesiones tendinosas de la mano:
Estas pueden ocurrir a ni#el de los tendones fle+ores
Conas en los dedos largos:
Cona 2: insercin del fle+or profundo ,asta el $orde de la polea 4:. Se lesiona el 0.
Cona 5: tierra de nadieH desde polea 4: ,asta pliegue palmar distal. Lesin de fle+or com-n superficial
Cona 6: desde pliegue
Cona ::
Lesiones tendinosas:
Estas pueden ocurrir a ni#el de los tendones e+tensores
Acurren ,a$itualmente por ,eridas en el dorso de la mano o dedos y! en estos casos! el tratamiento de la ,erida
como tal ser& primordial
Los tendones e+tensores al seccionarse no sufren grandes retracciones ni importantes ad,erencias! lo que ,ace
que el pronstico funcional despus de una reparacion quir-rgica sea $ueno
El diagnostico se comprue$a por la incapacidad de e+tender la articulacin correspondiente
'ratamientos:
Es quir-rgico y consiste en realizar una sutura termino terminal
La sutura primaria (inmediata) est& indicada en caso de ,eridas cortantes limpias que permitan la sutura
termino terminal con cierre de la ,erida! seguido de una inmo#ilizacin de tres semanas con la mueca
en e+tensin y le#e fle+in de los dedos
En caso contrario! de$e tratarse la ,erida y luego realizar la reparacin tendinosa! en forma diferida
Lesiones de los tendones fle+ores:
'ienen una pronostico muc,o peor! ya que aun en las mejores condiciones de tratamiento! sus resultados
funcionales pueden ser malo
La palma de la mano: = &reas
La m&s conflicti#a es el &rea 5: Gtierra de nadieH comprendida entre el pliegue palmar distal y el pliegue
de las interfalangicas pro+imales) f&cilmente se ad,ieren en caso de lesiones o suturas! dejando el dedo
r*gido
Los tendones fle+ores se lesionan por gra#es laceraciones de la mano o dedos! o por ,eridas cortantes
(accidentes domsticos por ,eridas de cuc,illo o #idrio! intentos de suicidio con profundas ,eridas
cortantes en la mueca)
%l*nicamente! ,ay una imposi$ilidad de flectar el dedo o articulacin correspondiente
Se de$er&! adem&s e+aminar la condicin neurolgica sensiti#a (seccin concomitante de los colaterales
ner#iosos)! y #ascular
'ratamiento:
Es quir-rgico y lo fundamental es ,acer diagnstico y tratar la ,erida
Se puede realizar la reparacin primaria del tendn fle+or
Riesgos:
Los riesgos e cualquier cirug*a a$arcan:
Sangrado
?nfeccin
Los riesgos adicionales para la cirug*a de reparacin del tendn a$arcan:
0ormacin de tejido cicatricial que impide mo#imientos fluidos
3olor que no desaparece
.rdida parcial del uso en la articulacin comprometida
Rigidez de la articulacin
3espus del procedimiento:
Las reparaciones de tendones con frecuencia se pueden ,acer en centros de atencin am$ulatoria y la
,ospitalizacin! es caso de ser necesario! es corta
La cicatrizacin puede tomar de I a 25 semanas! tiempo durante el cual la parte lesionada puede necesitar
inmo#ilizacin con una ortesis o yeso
El mo#. Retorna de manera gradual con terapia para proteger e tendn a medida que a sanando
%on frecuencia! se necesita tratamiento despus de la cirug*a con el fin de minimizar el tejido cicatricial y
ma+imizar el uso del &rea lesionada
/aneo postoperatorio ($inomio mo#ilizacin.< ad,erencias
La postura en ley maneo posoperatorio de los tendones reparados! ,a corrido pareja a los sistemas de anclaje
que las posi$ilitan! girando las actitudes de los distintos autores desde:
?nmo#ilizacin
/o#ilizacin precoz! $ien acti#a
/o#ilizacin $ien controlada
/o#ilizacin pasi#a
.osi$ilidad de poder remodelar las ad,erencias con la mo#ilizacin del tendn. 4pareciendo! los distintos
sistemas y protocolos de mo#ilizacin
8 E : semanas: e+tensin digital acti#a limitada por la frula. 0le+in digital pasi#a
: E I semanas: fle+in acti#a sua#e
I E ; semanas: no se utiliza frula. Ejercicio de $loqueo.
; E 25 semanas: Ejercicios de resistencia graduados
%omplicaciones:
0ormacin de ad,erencia (tenodesis) es la complicacin m&s com-n en el tratamiento de las lesiones
tendinosas. Los mtodos para pre#enir las ad,erencias pueden ser de tipo mec&nico o de tipo $iolgico
'ipo mec&nico: protocolos e mo#ilizacin postoperatoria! conser#acin de los componentes de las
#ainas y poleas y el manejo traum&tico del tendn y su #aina
%irug*a (tenolisis). Estar*a indicada cuando el arco de mo#ilidad no mejore en un plazo de tiempo! a
pesar de un correcto tratamiento con frulas y mo#ilizacin
La ruptura del tendn o fallo de sutura! generalmente en caso de retirada precoz dela inmo#ilizacin o
re,a$ilitacin inadecuada! aunque tam$in puede estar en relacin con el mal seguimiento del
tratamiento por parte de los pacientes (retirada de la frula! le#antar o$jetos pesados)
Las contracturas articulares pueden de$erse a diferentes causas: fi$rosis cut&nea! ad,erencias tendinosas!
fracturas o lesiones $asculo ner#iosas asociadas! roturas o cicatrices de la plaza #olar o contracturas de
ligamentos colaterales. 'am$in pueden ser de$idas a mo#ilizacin inadecuada y a la utilizacin de
frulas de fle+in din&mica