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Curso de

FISIOPATOLOGIA





MDULO III







Ateno: O material deste mdulo est disponvel apenas como parmetro de estudos para
este Programa de Educao Continuada. proibida qualquer forma de comercializao do
mesmo. Os crditos do contedo aqui contido so dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.






























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MDULO III


UNIDADE VIII......................................................... Fisiopatologia ssea

UNIDADE IX............................................................Fisiopatologia renal

UNIDADE X............................................................Fisiopatologia endcrina

UNIDADE VIII
8.1 - Sistema sseo
8.2 - Fisiopatologia ssea
8.3 - Anormalidades do Desenvolvimento
A Malformaes
B Acondroplasia
C Nanismo tanatofrico
8.4 - Doenas associadas a uma matriz anormal
A Osteognese imperfeita
B Mucopolissacaridoses
C Osteoporose
8.5 - Doenas causadas por disfuno do osteoclasto
A Osteopetrose
B Doena de Paget




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8.6 - Doenas associadas a homeostase mineral anormal
A Raquitismo e Osteomalacia
B Hiperparatireoidismo
C Osteodistrofia renal
8.7 - Fraturas
Consolidao de fratura
8.8 - Osteonecrose
8.9 - Osteomielite
A Osteomielite piognica
B Osteomielite tuberculosa
C Sfilis esqueltica
8.10 - Tumores sseos e Leses Semelhantes
A Osteoma
B Osteoma osteide e Osteoblastoma
C Osteossarcoma
8.11 - Tumores Formadores de Cartilagem
A Osteocondroma
B Condromas
C Condroblastoma
D Fibroma condromixide
E Condrossarcoma







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UNIDADE VIII
8.1 - Sistema sseo
O sistema esqueltico desempenha um papel imprescindvel na homeostase
mineral, abriga os elementos hematopoiticos, oferece sustentao mecnica aos
movimentos e protege e determina os atributos do tamanho e forma corporais. O
sistema esqueltico composto de 206 ossos e variam em tamanho e forma, e so
interconectados por uma variedade de articulaes que permitem os movimentos e,
ao mesmo tempo, garantem a estabilidade.
O osso um tipo de tecido conjuntivo, sendo singular porque um dos
poucos tecidos que normalmente se mineralizam. Bioquimicamente, definido por
uma mistura especial de matriz orgnica e elementos inorgnicos. O componente
inorgnico, hidroxiapatita de clcio, o mineral que confere fora e resistncia aos
ossos. O componente orgnico inclui as clulas do osso (clulas osteoprogenitoras,
osteoblastos, ostecitos, osteoclastos) e as protenas da matriz (colgeno tipo I e
uma famlia de protenas no-colgenas).

8.2 - Fisiopatologia ssea
O sistema esqueltico est sujeito aos distrbios circulatrios, inflamatrios,
neoplsico, metablicos e congnitos. Assim, no de surpreender que as doenas
primrias e secundrias do osso sejam variadas e numerosas.
As anormalidades do desenvolvimento do esqueleto variam desde a simples
perda de uma falange a deformidades difusas e fatais. Essas doenas so
complexas porque podem ter um impacto sobre o esqueleto durante qualquer um
dos seus estgios de desenvolvimento.
8.3 Anormalidades do Desenvolvimento (causadas por alteraes
genticas)
A Malformaes as anomalias mais simples incluem falha do
desenvolvimento de um osso (p.ex., ausncia congnita de uma falange, costela ou
clavcula); a formao de ossos extras (costelas ou dedos supranumerrios); a fuso




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de dois dedos adjacentes (sindactilia); ou o desenvolvimento de dedos longos e
aracniformes (aracnodactilia). As anomalias que afetam o crnio e a coluna
vertebral, como craniorraquisquise (ausncia de fechamento da coluna vertebral e
do crnio), freqentemente produzem uma abertura persistente atravs das quais as
meninges e o sistema nervoso central herniam-se, produzindo uma
meningomielocele ou meningoencefaloce.
B Acondroplasia a doena mais comum da placa de crescimento, e
uma causa importante de nanismo. A criana afetada apresenta partes proximais
dos membros encurtadas, um tronco de comprimento relativamente normal e uma
cabea aumentada.
C Nanismo tanatofrico a forma letal mais comum de nanismo. Os
pacientes afetados apresentam encurtamento micromlico dos membros,
macrocefalia relativa, cavidade torcica pequena e abdome em forma de sino. A
cavidade torcica subdesenvolvida acarreta insuficincia respiratria, e os pacientes
com freqncia morrem ao nascimento ou pouco depois.

8.4 Doenas associadas a uma matriz anormal
A Osteognese imperfeita (doena dos ossos quebradios) causada
por deficincia na sntese de colgeno do tipo I no esqueleto. Tambm atingem
outras estruturas anatmicas como as articulaes, olhos, orelhas, pele e dentes.
B Mucopolissacaridoses doenas do depsito nos lisossomos
causadas por deficincias enzimticas. Em conseqncia, muitas das manifestaes
esquelticas resultam das anormalidades da cartilagem hialina, incluindo o primrdio
cartilaginoso, placas de crescimento, cartilagens costais e faces articulares.
C Osteoporose um termo que denota aumento da porosidade do
esqueleto resultante de uma reduo da massa ssea, predispondo o osso a
fraturas.






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8.5 Doenas causadas por disfuno do osteoclasto
A Osteopetrose grupo de doenas hereditrias raras que se
caracterizam por disfuno dos osteoclastos, resultando em ossos quebradios.
Tambm conhecida como doena dos ossos marmreos e doena de Albers-
Schnberg.
B Doena de Paget (Ostete Deformante) doena esqueltica cujo osso
recm-formado exibe uma arquitetura desequilibrada. Isso decorrente de regies
de reabsoro ssea exacerbada pelos osteoclastos, seguida por formao ssea
exagerada. Estas alteraes esquelticas esto associadas a uma infeco viral
lenta por um paramixovrus.

8.6 Doenas associadas a homeostase mineral anormal
A Raquitismo e Osteomalacia defeito na mineralizao da matriz,
mais freqentemente relacionado ausncia de vitamina D ou desequilbrio do seu
metabolismo. O termo raquitismo refere-se ao distrbio em clulas, nas quais o
crescimento sseo abalado produz deformidades esquelticas distintas. No adulto, o
distrbio denomina-se osteomalacia porque o osso formado durante o processo de
remodelagem submineralizado. Isso acarreta osteopenia e predisposio a
fraturas.
B Hiperparatireoidismo doena ocasionada por nveis elevados de
paratormnio que estimulam os osteoblastos, estas clulas, por sua vez, liberam
mediadores qumicos (citocinas) que estimulam a atividade osteoclstica. Assim,
atravs dessa ativao, os osteoclastos promovem uma reabsoro ssea
desenfreada.
C Osteodistrofia renal termo utilizado para descrever coletivamente
todas as alteraes esquelticas da doena renal crnica, incluindo aumento da
reabsoro ssea osteoclstica; retardo da mineralizao da matriz; osteoesclerose;
retardo do crescimento e osteoporose.





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8.7 Fraturas
As fraturas classificam-se em:
a- Completas;
b- Incompletas;
c- Fechadas (simples), quando o tecido sobrejacente est intacto;
d- Expostas, quando o local da fratura se comunica com a superfcie
cutnea;
e- Cominutivas, quando o osso estilhaado;
f- Deslocadas, quando as extremidades do osso no local da fratura no
esto alinhadas.
O osso nico na sua capacidade de se reparar, reconstitui-se
completamente por processos de reativao que, normalmente, ocorrem durante a
embriognese.
Consolidao de fratura
Nos locais de fratura ssea, ocorre hemorragia pela leso dos vasos
sanguneos, destruio de matriz e morte de clulas sseas.
Para que a reparao se inicie, o cogulo sanguneo e os restos celulares e
da matriz devem ser removidos pelos macrfagos. O peristeo e o endsteo
prximos rea fraturada respondem com uma intensa proliferao, formando um
tecido muito rico em clulas osteoprogenitoras, que constitui um colar em torno da
fratura e penetra entre as extremidades sseas rompidas.
Nesse colar conjuntivo, bem como no conjuntivo que se localiza entre as
extremidades sseas fraturadas, surgem tecido sseo imaturo, tanto pela ossificao
endocondral de pequenos pedaos de cartilagem que a se formam, como tambm,
por ossificao intramembranosa.
Esse processo evolui de modo a aparecer, aps algum tempo, um calo
sseo que envolve a extremidade dos ossos fraturados. O calo sseo constitudo




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por tecido sseo imaturo que une provisoriamente as extremidades do osso
fraturado.
Em geral, com crianas e adultos jovens, nos quais se encontram
principalmente fraturas no-complicadas, espera-se uma reconstituio praticamente
perfeita. Nas faixas etrias maiores, cujas fraturas tendem a ocorrer no contexto de
alguma outra doena (p.ex., osteoporose, Osteomalacia), o reparo menos
adequado e, com freqncia, requer mtodos mecnicos de imobilizao para
facilitar a resoluo.

8.8 Osteonecrose (necrose avascular)
Resulta de uma isquemia. Entretanto, os mecanismos que produzem
isquemia so variados e incluem (1) interrupo vascular mecnica (fratura), (2)
corticosteride, (3) trombose e embolia, (4) leso vascular, (5) aumento da presso
intra-ssea com compresso vascular e (6) hipertenso venosa.

8.9 Osteomielite
Denota inflamao do osso e medula ssea. A osteomielite pode ser uma
complicao de qualquer infeco sistmica, mas, com freqncia, manifesta-se
como um foco primrio de doena. Todos os tipos de microrganismos, incluindo
vrus, parasitas, fungos e bactrias podem produzi-las, mas as infeces causadas
por certas bactrias piognicas e microbactrias so as mais comuns.
A Osteomielite piognica quase sempre causada por bactrias, que
proliferam e induzem uma reao inflamatria aguda e causam morte celular. O osso
aprisionado sofre necrose e as bactrias e a inflamao se propaga no osso.
B Osteomielite tuberculosa os microrganismos em geral so
transmitidos pelo sangue e originam-se de um foco de doena visceral ativa (p.ex.,
de um foco pulmonar para uma costela). semelhana da forma pulmonar, pode
supurar por anos antes de ser reconhecida.




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C Sfilis esqueltica a sfilis (Treponema pallidum) e a bouba
(Treponema pertenue) podem envolver os osso. Os ossos mais freqentemente
afetados so aquele do nariz, palato, crnio e membros, principalmente a tbia.

8.10 Tumores sseos e Leses Semelhantes
A Osteoma em geral so tumores de crescimento lento com pouca
importncia clnica, exceto quando causam uma obstruo sinusal, comprimem o
crebro ou o olho, interferem na funo da cavidade oral ou geram problemas
estticos.
B Osteoma osteide e Osteoblastoma termos usados para descrever
tumores sseos benignos que exibem caractersticas histolgicas idnticas. Os
osteomas osteides podem surgir em qualquer osso, mas exibem uma predileo
pelo esqueleto apendicular. Enquanto o osteoblastoma mais freqente na coluna
vertebral.
C Osteossarcoma tumor mesenquimal maligno cujas clulas
cancerosas produzem matriz ssea.

8.11 Tumores Formadores de Cartilagem
A Osteocondroma tambm conhecido como exostose, uma leso
relativamente comum e desenvolvem-se apenas nos ossos de origem endocondral.
Clinicamente se apresenta como massas de crescimento lento, que podem ser
dolorosas se comprimir um nervo.
B Condromas so tumores benignos de cartilagem hialina. Podem
originar-se dentro da cavidade medular, onde so conhecidos como encondromas,
ou na superfcie do osso, onde se denominam condromas subperiosteais ou
justacorticais.




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C Condroblastoma tumor benigno raro mais freqente ao redor do
joelho costuma ser doloroso e, em virtude de sua localizao prxima a uma
articulao, tambm causam derrames e restringem a mobilidade articular.
D Fibroma condromixide apresenta morfologia variada e costuma
originar-se na metfise dos ossos tubulares longos; contudo, podem acometer
praticamente qualquer osso do corpo.
E Condrossarcoma comumente originam-se nas partes centrais do
esqueleto, incluindo a pelve, ombro e costelas. A caracterstica comum desse tipo de
tumor a produo de cartilagem neoplsica.

UNIDADE IX

9.1 Fisiopatologia Renal
9.2 - Respostas Fisiolgicas Disfuno Renal
9.3 Glomerulonefrite
9.4 Pielonefrite
9.5 Sndrome Nefrtica
9.6 Insuficincia Renal
9.7 - Insuficincia Renal Crnica
9.8 Sndrome Urmica
9.9 Nefropatia Diabtica
9.10 Uropatia Obstrutiva
9.11 Distrbios Hidroeletrolticos
9.12 Tumores do Rim
9.13 Acidose e Alcalose Respiratria
9.14 Acidose e Alcalose Metablicas




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UNIDADE IX
9.1 Fisiopatologia Renal
As manifestaes clnicas das doenas renais podem ser agrupadas em
sndromes razoavelmente bem definidas. Algumas so peculiares s doenas
glomerulares, enquanto outras esto presentes em doenas que afetam qualquer
estrutura renal.
Distrbios infecciosos
As infeces dos rins resultam da propagao hematognica de bactrias,
vrus ou fungos que ascendem a partir da uretra. Os fatores de risco para a infeco
renal incluem:
A imunossupresso;
B infeces do trato reprodutivo ou das vias urinrias inferiores.
Sndrome nefrtica
Grupo de sintomas associados a um aumento da permeabilidade glomerular
tais como: proteinria, hipoproteinemia e edema.
Insuficincia renal
Os rins tornam-se incapazes de filtrar e excretar produtos de degradao,
regular a presso arterial e manter o equilbrio hidroeletroltico e cido-base. Pode
ser aguda ou crnica.
Algumas formas de insuficincia renal aguda so reversveis, enquanto
muitas no so. A insuficincia renal crnica irreversvel.
Os fatores de risco para a insuficincia renal incluem:
A superdosagem de drogas;
B hipotenso;
C predisposio gentica;
D distrbios sistmicos, como cirrose e cardiopatia.




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Distrbios hidroeletrolticos
Desequilbrio dos eletrlitos e lquidos do corpo, caracterizado por excessos
ou deficincias que podem resultar de doenas do sistema renal, cardaco,
gastrintestinal, pulmonar, endcrino e tegumentar.
Os eletrlitos so essenciais na contrao das clulas nervosas e
musculares.
Os fatores de risco incluem:
A Condies nas quais h excesso ou deficincia na ingesto de eletrlitos
B Condies em que a eliminao de eletrlitos encontra-se excessiva ou
insuficiente
Cncer renal
A gravidade depende do tamanho do tumor e da presena de metstases. O
carcinoma de clulas renais tende a ocorrer na quinta e sexta dcada de vida

9.2 - Respostas Fisiolgicas Disfuno Renal
Dor
Pode haver ou no dor, podendo ser crnica ou aguda. A dor em outras
reas, como as articulaes, pode resultar de doena renal se houver
comprometimento dos processos metablicos.
Hematria
Presena de eritrcitos na urina indica passagem de sangue atravs do
tbulo renal.
Distrbios do equilbrio hdrico
A reteno excessiva de lquidos pode provocar edema sistmico e
pulmonar. A reteno de sal e de gua em conseqncia da reduo da taxa de
filtrao glomerular (TFG) resulta em hipertenso e edema.





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Alteraes neurolgicas
Nvel diminudo de conscincia, sonolncia, coma, alteraes da funo
cognitiva e comportamental e convulses.
Uremia
Presena de nveis anormais de uria e outros produtos nitrogenados no
sangue.
Distrbios gastrintestinais
Mais comumente nuseas e vmitos. Outros sintomas podem incluir
hematmese, anorexia, melena, estomatite.
Respostas Tegumentares
Ocorre prurido e a pele pode exibir uma tonalidade amarelada devido
reteno de urocromos.
Respostas cardiovasculares:
Hipertrofia dos micitos, pericardite com febre, dor torcica, atrito
pericrdico.
Dispnia
Resulta de edema pulmonar e os pulmes ficam suscetveis a infeces,
provocando dispnia devido pneumonia.

9.3 Glomerulonefrite
Distrbio inflamatrio que afeta o glomrulo. A glomerulonefrite causada
por uma reao imune presena de um microrganismo infeccioso geralmente
Streptococcus beta-hemoltico de grupo A que penetra no sangue, com conseqente
formao de complexo antgeno-anticorpo. Este complexo deposita-se no glomrulo,
formando anticorpos anti-MBG (membrana basal glomerular).
A extenso da leso e os sintomas subseqentes dependem da localizao
e do tempo de exposio do glomrulo ao complexo antgeno-anticorpo.




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Com a formao dos complexos antgenos-anticorpos, ocorrem inflamao e
ativao de mediadores qumicos (complementos e leuccitos).
Em conseqncia, ocorre alterao da permeabilidade da membrana,
permitindo a passagem de eritrcito e protenas atravs do glomrulo para a urina e
tornando impossvel a filtrao glomerular normal.
Essas alteraes resultam em insuficincia renal aguda ou crnica, podendo
resultar em falncia renal crnica.
Os tipos de glomerulonefrite incluem:
a ps-estreptoccica aguda: de incio abrupto, ocorre em 7 a 10 dias
aps infeco estreptoccica de garganta ou de pele.
b glomerulonefrite crnica: surge quando a doena glomerular resulta
em insuficincia renal crnica.
As manifestaes incluem:
a hematria
b proteinria
c diminuio da taxa de filtrao glomerular (TFG)
d oligria
e edema periorbicular, nos ps e tornozelos
f hipertenso
9.4 Pielonefrite
Infeco do tecido renal e da pelve que ocorre a partir de vrias fontes.
Tipicamente, a pielonefrite causada por bactrias, mas pode tambm ser
provocada por fungos ou vrus. Pode ser aguda ou crnica.
A pielonefrite aguda resulta da contaminao bacteriana atravs da
uretra ou por disseminao hematognica.
A pielonefrite crnica pode ser idioptica ou pode ocorrer em associao
com obstruo ou refluxo a clculos renais.




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Os sintomas resultam da infeco do parnquima renal e podem consistir
em:
a febre
b calafrios
c dor nas virilhas
d freqncia urinria
e disria
f hipersensibilidade costovertebral

9.5 - Sndrome Nefrtica
Grupo de sintomas associados perda de protenas que ocorre em vrios
distrbios renais. Resultam da presena de outras doenas primrias, como diabete,
amiloidose (substncia proteincea patolgica, depositada entre as clulas de
tecidos e rgos do corpo) e lpus eritematoso sistmico.
A leso da membrana glomerular resulta em perda das protenas
plasmticas em conseqncia do extravasamento de sangue para a urina atravs do
glomrulo. A perda de protenas ultrapassa a 3,5 g/dia que resulta em
hipoalbuminemia e hiperlipedemia. A perda de protenas tambm pode levar a falta
de vitamina D, visto que o hormnio necessrio a sua ativao (25
hidroxicolecalciferol) est habitualmente ligado a protenas.
Ocorre perda das imunoglobulinas (molculas de anticorpos), diminuindo a
resistncia do indivduo s infeces.
Pode ser observado nos pacientes: edema nos ps, nas pernas, no sacro e
na regio periorbicular.







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9.6 Insuficincia Renal
Perda sbita e quase completa da funo renal associada com azotemia
(acmulo de produtos nitrogenados no sangue). Verifica-se uma sbita queda da
depurao da creatinina (medida da filtrao glomerular).
A Insuficincia renal pode ser aguda, a condio que mais comumente
provoca insuficincia renal aguda a necrose tubular aguda (NTA) ocasionando
oligria ou anria, classificada em: pr-renal, intra-renal, e ps-renal geralmente
reversvel, ou crnica, irreversvel.
Insuficincia Renal Aguda
A insuficincia renal aguda pr-renal resulta do dficit prolongado do
fluxo sanguneo renal de qualquer etiologia (hipovolemia, estenose artica,
hipotenso, doena da artria renal).
A insuficincia renal aguda intra-renal refere-se leso do parnquima
renal (glomrulo nefrite, necrose tubular aguda, nefropatia diabtica, pielonefrite,
frmacos).
A insuficincia renal aguda ps-renal provocada por obstruo ao fluxo
urinrio (clculos renais, tumores, toro ureteral).
9.7 Insuficincia Renal Crnica
Comprometimentos lentos, insidiosos e irreversveis da funo renal onde os
nfrons so permanentemente destrudos. Ocorre acmulo de quantidade excessiva
de produtos nitrogenados (uria sangunea, creatinina) no sangue, e os rins so
incapazes de manter a homeostasia.
As causas incluem: distrbios glomerulares, distrbios tubulares, doenas
vasculares, distrbios infecciosos ou intersticiais, obstruo ureteral, doenas
relacionadas com o colgeno (depsito de complexo antgeno-anticorpo, inflamao,
necrose), distrbios metablicos (diabete melito, amiloidose), distrbios congnitos e
nefrotoxicidade (exposio a substncias nefrotxicas, como os meios de contrastes
radiolgicos).




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Processos fisiopatolgicos e manifestaes
A disfuno renal provoca numerosos distrbios metablicos, como
alterao do pH e distrbios do equilbrio hidroeletroltico.
Como a vitamina D no pode ser convertida em sua forma biologicamente
ativa (necessria reabsoro de clcio), os nveis de clcio diminuem em
conseqncia de sua absoro deficiente.
A excreo de fsforo encontra-se diminuda, resultando em
hiperfosfatemia.
O rim mais sadio compensa o rim enfermo.
Os rins tornam-se incapazes de manter a homeostasia, constituindo uma
condio potencialmente fatal.

9.8 - Sndrome Urmica
Grupo de sintomas que ocorrem em associao com a insuficincia renal e
resulta do acmulo de produtos de degradao do metabolismo devido
insuficincia renal, devido falta de excreo.
Os sintomas podem consistir em:
a alterao do sistema nervoso central (tontura, vertigem e
concentrao deficiente).
b neuropatia das extremidades inferiores (devido ao acmulo de toxinas
nos nervos perifricos).
c ulcerao no trato gastrintestinal desde a boca at o nus.
d hipertenso devido secreo acelerada de renina.
e prurido e alterao da cor da pele (devido a reteno de pigmentos
urocrmicos).
f nusea e vmitos.




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g desequilbrio do clcio e do fsforo, resultando em precipitao de
fosfato de clcio.
h distrbio no equilbrio cido-bsico e hidroeletroltico.
i coagulao sangunea inadequada, devido incapacidade dos
trombcitos funcionar em plasma cido.
j imunossupresso (diminuio da fagocitose).
k pericardite.
Obs.: Os sintomas so reversveis quando se institui o tratamento com
dilise.

9.9 Nefropatia Diabtica (glomerulosclerose diabtica)
Insuficincia renal devido complicao do Diabetes Mellitus observada em
adulto. provocada por leses das arterolas e glomrulos e est associada
pielonefrite e necrose das papilas renais.
Processos fisiopatolgicos
Ocorre comprometimento dos glomrulos por esclerose difusa e
espessamento da membrana basal e mesngeo.
Espessamento das paredes das arterolas aferentes e eferentes.
Em conseqncia, a TFG (taxa de filtrao glomerular) diminui, e verifica-
se o desenvolvimento de azotemia.
Os sintomas da nefropatia diabtica nos pacientes insulino dependente
aparecem anos aps a instalao da doena.
9.10 Uropatia Obstrutiva
Obstruo do fluxo de urina dos rins para a bexiga, ocasionando fluxo
retrgrado de urina do local de obstruo de volta pelve e o rim. A causa mais
comum consiste na presena de clculo.





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Processos fisiopatolgicos
Clculos so agregados de substncias, como clcio ou cido rico; so
formados em conseqncia de distrbios metablicos.
Tendem a ser dolorosos e podem provocar hematria, alm de
hipersensibilidade costovertebral.
Alguns clculos podem passar pelo trato urinrio; outros podem provocar
obstruo ao fluxo de urina atravs do trato urinrio.
Com a obstruo ocorre fluxo retrgrado no rim, produzindo hidronefrose.
O lquido exerce presso sobre os tbulos e provoca a leso das estruturas
dos nfrons.
Como a obstruo costuma ser unilateral, o exame de urina, mostra-se
normal.
A princpio, os rins hipertrofiam e, a seguir, sofrem contrao.
9.11 - Distrbios Hidroeletrolticos

Condies caracterizadas por excessos (ingesto excessiva, eliminao
diminuda) ou dficits (ingesto deficiente ou eliminao excessiva) de lquidos
corporais ou eletrlitos: so comumente observados na insuficincia renal.

Processos fisiopatolgicos
As alteraes no equilbrio hidroeletroltico resultam em alteraes na
conduo das clulas nervosas e musculares.
As manifestaes incluem alteraes no estado mental e na resposta
reflexa.
Alm disso, podem ocorrer sintomas neuromusculares, que podem incluir
parestesias, dormncia, formigamento e tremores.




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Na presena de insuficincia renal, o glomrulo e os tbulos perdem a sua
capacidade de regular os eletrlitos.

9.12 Tumores do Rim
Ocorrem tumores tanto benignos quanto malignos no rim. A exceo do
oncocitoma (tumor epitelial que pode atingir grandes dimenses), os tumores
benignos so achados incidentais a autopsia e s raramente possuem algum
significado clnico. Por outro lado, os tumores malignos so de grande importncia
clnica e o mais comum o carcinoma de clulas renais.

Carcinoma de Clulas Renais
Uma das caractersticas comuns deste tumor a sua tendncia a
metastatizar-se extensamente antes de produzir quaisquer sinais ou sintomas locais.
O tabaco constitui o fator de risco mais proeminente. Verifica-se um aumento de
duas vezes no carcinoma de clulas renais em fumantes de cigarros, e aqueles que
fumam cachimbo e charutos tambm so mais suscetveis. Um estudo identificou
outros fatores de risco, incluindo obesidade, hipertenso, estrogenioterapia e
exposio a asbestos, produtos do petrleo e metais pesados.

Processos fisiopatolgicos
Pode desenvolver-se em qualquer regio dos rins.
Devido o seu crescimento, o tumor pode comprimir os tecidos circundantes,
provocando isquemia, necrose e hemorragia.
Os tumores podem invadir o sistema coletor e ramos da vaia renal,
podendo estender-se at a veia cava inferior.
Os principais locais de metstase incluem pulmes, fgado, linfonodos e
ossos.





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9.13 Acidose e Alcalose Respiratria
Qualquer fator passvel de reduzir a ventilao pulmonar ir aumentar a
concentrao de dixido de carbono (CO
2
) dissolvido no lquido extracelular. Esse
aumento, por sua vez, determina aumento de cido carbnico e de ons hidrognio,
com conseqente desenvolvimento de acidose. Como essa forma de acidose
causada por anormalidade de respirao denominada acidose respiratria.
Por outro lado, a ventilao pulmonar excessiva diminui a concentrao de
dixido de carbono e de ons hidrognio, resultando em alcalose respiratria.
Uma pessoa pode provocar em si mesma acidose respiratria simplesmente
ao prender sua respirao. A acidose quase sempre resulta de condies
patolgicas, como leso do centro respiratrio no bulbo, obstruo das vias areas
do aparelho respiratrio, pneumonia e qualquer outro fator que interfira na troca de
gases entre o sangue e o ar alveolar.
Raramente condies patolgicas causam alcalose respiratria. Todavia, em
certas ocasies, a psiconeurose (histeria) pode causar hiperventilao a ponto do
indivduo se tornar alcaltico. Ocorre um tipo fisiolgico de alcalose respiratria
quando a pessoa sobe a grandes altitudes. O baixo teor de oxignio (O
2
)

do ar
estimula a respirao, causando perda excessiva de CO
2
e resultando em alcalose
respiratria leve.

9.14 Acidose e Alcalose Metablicas
A acidose metablica pode resultar:
1. Da incapacidade dos rins de excretarem os cidos metablicos
normalmente formados no organismo.
2. Da formao excessiva de cidos metablicos no organismo.
3. Administrao venosa de cidos metablicos.
4. Aumento na absoro de cidos metablicos do tubo gastrintestinal.
5. Perda de base dos lquidos corporais.





101
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Principais condies que ocasionam a acidose metablica
a Diarria: perda excessiva de secrees gastrintestinais com alta
concentrao de bicarbonato de sdio. Pode ocasionar a morte em crianas.
b Vmito: perda de secreo do contedo gstrico, cujas secrees so
altamente cidas.
c Uremia: incapacidade dos rins de depurar o organismo das quantidades
normais de cidos formados diariamente nos processos metablicos.
d Diabete Mellitus: a ausncia de insulina impede o uso normal da glicose
no metabolismo. Dessa maneira, algumas gorduras so degradadas em cido
acetoactico, que, por sua vez, metabolizado pelos tecidos para produzir energia
em lugar da glicose. A concentrao de cido acetoactico atinge valores muito
elevados ocasionando acidose grave.
As causas mais comuns de alcalose metablica incluem:
1. Administrao de diurticos: que ocasiona perda excessiva de ons
hidrognio no tbulo renal.
2. Ingesto excessiva de substncias alcalinas: como o bicarbonato de
sdio para tratamento de gastrite ou lcera pptica.
3. Perda de ons cloreto: vmito excessivo do contedo gstrico sem
vmito do contedo gastrintestinal inferior. mais observado em recm-nascido
com obstruo pilrica.
4. Por excesso de aldosterona: que promove a reabsoro intensa de ons
sdio dos segmentos distais do sistema tubular, acompanhada pela secreo
aumentada de ons hidrognio, o que promove desenvolvimento de alcalose.
UNIDADE X
10.1- Fisiopatologia Endcrina
10.2 - Endocrinopatias
10.3 - Hiperpituitarismo




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10.4 - Hipopituitarismo
10.5 - Sndrome da Hipfise Posterior
10.6 - Secreo Inadequada de Hormnio Antidiurtico (ADH)
10.7 - Tireide
A - Tireotoxicose (hipertiroidismo)
B Hipotiroidismo
10.8 - Paratireides
A - Hiperparatireoidismo primrio
B - Hiperparatireoidismo secundrio

10.9 - Crtex Supra-renal
Sndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo.
Sndrome adrenogenitais
10.10 Pncreas
Diabetes Mellitus

UNIDADE X
10.1 Fisiopatologia Endcrina
A homeostase celular regulada pelo sistema nervoso e endcrino.
Esses dois sistemas atuam em estreita interao principalmente no
hipotlamo, que modula a funo da hipfise e nas clulas endcrinas que esto
bastante dispersas.




103
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No sistema endcrino os hormnios elaborados nas glndulas
endcrinas interagem com os rgos-alvo, atravs de receptores celulares,
especficos para um determinado hormnio.
Existem trs tipos de receptores:
1- receptores de membrana os hormnios interagem com receptores na
superfcie celular, resultando numa determinada funo, por exemplo, a produo de
outro hormnio.
2- receptores citoplasmticos os hormnios interagem com receptores
dentro do citoplasma da clula. Por sua vez, o complexo hormnio-receptor, aps se
dirigir para dentro do ncleo se liga ao DNA, ocasionando a ativao de genes
especficos, formando novas protenas, as quais representam os efeitos dos
hormnios esterides.
3- receptores intranucleares os hormnios ligam-se preferencialmente
aos receptores intranucleares. Depois da unio complexo hormnio-receptor ocorre
mensagem para os genes especficos e formao de novas protenas que
representam os efeitos dos hormnios tireoidianos.

10.2 Endocrinopatias
A Hipfise ou pituitria
Composta de dois componentes funcionalmente distintos:
a) lobo anterior (adenohipfise)
b) lobo posterior neurossecretor (neurohipfise)
Do ponto de vista histolgico os lobos anteriores e posteriores so
totalmente distintos.
O lobo anterior (adeno-hipfise) constitui a principal poro secretora da
hipfise





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B Patologia
As doenas da hipfise podem afetar o lobo anterior; posteriores ou ambas
as regies da glndula. Elas podem provocar:
1) anormalidades endcrinas
A produo anormalmente aumentada de hormnios trficos
(hiperpituitarismo) causada geralmente por uma neoplasia funcionante do lobo
anterior:
Pode ocorrer em conseqncia de anormalidades hipotalmicas ou da
perda da inibio por feedback (realimentao) normal.
O hipopituitarismo associa-se geralmente destruio de >75% do lobo
anterior.
2) efeitos (expansivos) locais:
Evidncia radiogrfica de expanso da sela trcica.
Distrbios visuais.
Considervel aumento da presso intracraniana.

10.3 Hiperpituitarismo - neoplasias da hipfise anterior
Causadas geralmente por um adenoma da hipfise anterior ou por um
distrbio hipotalmico primrio.
Os hormnios mais comumente produzidos por adenomas funcionais
incluem: prolactina/hormnio do crescimento (GH)/hormnio adrenocorticotrfico
(ACTH)
A Morfologia geral
Os adenomas hipofisrios podem ser divididos em microadenomas (< 10mm
de dimetro) e macroadenomas (>10mm de dimetro). Os adenomas geralmente
so solitrios e, nos estgios iniciais, formam massas tumorais isoladas na sela
trcica.




105
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B - Adenomas somatotrficos
Produzem um excesso de hormnio de crescimento (GH), com
acromegalia ou gigantismo associado.
A acromegalia aparece quando um excesso de GH se manifesta em
adultos (aps o fechamento das epfises dos ossos longos)
As caractersticas da acromegalia so: aumento da cabea, mos, ps,
mandbulas, lngua e tecidos moles.
O gigantismo raro, aparecendo em crianas quando o excesso de GH
ocorre antes do fechamento das epfises.
C - Prolactinomas
As manifestaes clnicas incluem hipogonadismo em homens e
mulheres, com conseqente amenorria e galactorria em mulheres.
D - Carcinoma
Extremamente raros.
Geralmente no funcionante.
O diagnstico requer a demonstrao de metstases.

10.4 Hipopituitarismo
Pode ser conseqente a distrbios hipotalmicos ou hipofisrios primrios e
as alteraes na hipfise levando ao hipopituitarismo so mais freqentes (90 % dos
casos).
Causas mais comum:
Adenomas no secretores e sndrome de Sheehan (infarto da hipfise). As
manifestaes clnicas so variveis:
a) a deficincia de GH em adultos s notada pela anlise dos nveis de
GH. Clinicamente no detectvel.




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b) em crianas pr-pberes, a deficincia de GH leva a um nanismo
hipofisrio e freqentemente acompanhada de um retardo do desenvolvimento
sexual.
Manifestaes de hipogonadotrofismo:
Amenorria, atrofia das gnadas, perda de plos pubianos e axilares,
esterilidade, recesso da linha capilar.
As deficincias de hormnio estimulador da tireide (TSH) e hormnio
adrenocorticotrfico (ACTH) podem levar respectivamente a hipotiroidismo e
hipoadrenalismo.
Sndrome de Sheehan
Causada habitualmente pelo infarto da hipfise anterior, associada
classicamente hemorragia/choques obsttricos.
O aumento da glndula durante a gravidez torna a adenohipfise
vulnervel a leses isqumicas.
A sndrome de Sheehan tambm pode ocorrer em homens e em
mulheres no grvidas (traumatismo, anemia falciforme, coagulao intravascular
disseminada, acidentes vasculares).
Geralmente se associa destruio de 90 a 95% da glndula.
As manifestaes iniciais comuns incluem insuficincia das gnadas e
incapacidade de lactao.

10.5 Sndrome da Hipfise Posterior
Incapacidade de concentrar a urina, devido poliria e sede excessiva
(polidipsia). As causas incluem:
Distrbios inflamatrios e infiltrativos do hipotlamo e da regio
hipofisria.
Radiao ou cirurgia hipotalmica ou leses cranioenceflicas.




107
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10.6 Secreo Inadequada de Hormnio Antidiurtico (ADH)
Caracteriza-se por nveis persistentemente elevados de ADH
Reabsoro anormal de gua.
Expanso do compartimento lquido extracelular, hiponatremia e
incapacidade de excretar uma urina diluda.
As causas incluem:
- Secreo de ADH ectpica por neoplasias no endcrinas (especialmente
carcinomas de pequenas clulas do pulmo).
- Doenas pulmonares no-neoplsicas (por exemplo: tuberculose pulmonar,
pneumonia).
10.7 Tireide
Localiza-se no pescoo, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e
da traquia. Seus dois hormnios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam
a velocidade dos processos de oxidao e de liberao de energia nas clulas do
corpo, elevando a taxa metablica e a gerao de calor. Estimulam ainda a
produo de RNA e a sntese de protenas, estando relacionados ao crescimento,
maturao e desenvolvimento. A calcitonina, outro hormnio secretado pela
tireide, participa do controle da concentrao sangnea de clcio, inibindo a
remoo do clcio dos ossos e a sada dele para o plasma sangneo, estimulando
sua incorporao pelos ossos.
As manifestaes de doena da tiride incluem hipertiroidismo e um
aumento focal ou difuso da glndula e hipotiroidismo.








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Tireotoxicose (hipertiroidismo)
Um estado hipermetablico ocasionado pelo aumento dos nveis de T3 e de
T4.
Manifestaes clnicas:
Nervosismo
Perda de peso, apesar de um aumento do apetite (devido ao aumento
do metabolismo).
Pele quente, mida e avermelhada secundariamente vasodilatao
perifrica e ao estado hipermetablico.
Tremor das mos
Aumento varivel da glndula tireide.
As alteraes oculares freqentemente so notveis: olhar fixo,
retrao palpebral, proptose.
Do ponto de vista cardiolgico:
Taquicardia, palpitao, arritmias atriais e cardiomegalia (ao dos
hormnios tireoidianos).
Pode ocorrer a insuficincia cardaca.
Causas mais comum de tireotoxicose (99% dos casos):
Hiperplasia difusa (doena de Graves - 85% dos casos).
Bcio multinodular txico.
Adenoma txico.
Bcio
Aumento de volume persistente da tireide. dividido em difuso (o aumento
de volume da tireide estende-se a toda ela) e nodular (o aumento est limitado a
determinadas reas).




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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Na ausncia ou presena de hipertiroidismo o bcio classificado
respectivamente em:
no-txico tambm chamado de: bcio simples, bcio por carncia de
iodo, bcio endmico ou bcio colide.
txico tambm chamado doena de Graves e provavelmente de
natureza auto-imune, com a produo de imunoglobulinas por linfcitos B.

Hipotiroidismo
Um estado hipometablico produzido pela deficincia dos hormnios
da tireide.
As manifestaes incluem:
Cretinismo, quando a deficincia da tiride ocorre durante o perodo
perinatal ou em lactentes, caracteriza-se por:
Retardo do crescimento fsico e intelectual;
Pele seca e spera
Olhos separados
Inchao periorbital
Volume aumentado da lngua
Dependendo da idade, graus variveis de retardamento mental.
Manifesta-se por:
Lentificao insidiosa da atividade fsica e mental, associadas fadiga.
Intolerncia ao frio e apatia.
Os sinais incluem edema periorbital, traos faciais e cutneos
grosseiros.
Cardiomegalia e derrame pericrdico.




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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Queda de cabelo e acmulo de substncia fundamental rica em
mucopolissacardeos na derme (mixedema).
O cretinismo pode ocorrer tanto em forma endmica, associada deficincia
diettica de iodo, bcio endmico, como em forma espordica, associado
freqentemente a um defeito da biossntese dos hormnios.
Causas de hipotiroidismo:
Agenesia ou ablao da tireide.
Interferncia na sntese de hormnios tireoidianos, devido a um
hipotiroidismo idioptico.
Defeitos enzimticos hereditrios.
Deficincia de iodo.
Tireoidite de Hashimoto (doena auto-imune).
10.8 Paratireides
So pequenas glndulas, geralmente em nmero de quatro, localizadas na
regio posterior da tireide. Secreta o paratormnio, que estimula a remoo de
clcio da matriz ssea (o qual passa para o plasma sangneo), a absoro de
clcio dos alimentos pelo intestino e a reabsoro de clcio pelos tbulos renais,
aumentando a concentrao de clcio no sangue. Neste contexto, o clcio
importante na contrao muscular, na coagulao sangnea e na excitabilidade
das clulas nervosas.
Hiperparatireoidismo primrio
uma hipersecreo autnoma de paratormnio.
Causa: Adenoma
Conseqncias:
Maior reabsoro ssea e mobilizao do clcio a partir do esqueleto.
Maior reabsoro tubular renal e reabsoro de clcio.




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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Maior sntese de vitamina D e maior reabsoro de clcio pelo intestino.
Hipercalcemia, hipercalciria e clculos renais.
Hiperparatireoidismo secundrio
Geralmente ocorre na insuficincia renal, com hipersecreo compensatria
de paratormnio.
10.9 Crtex Supra-renal
So duas glndulas localizadas sobre os rins, divididas em duas partes
independentes medula e crtex - secretoras de hormnios diferentes,
comportando-se como duas glndulas. O crtex secreta trs tipos de hormnios: os
glicocorticides, os mineralocorticides e os andrognicos.
A hiperfuno (hiperadrenalismo) caracterizada pela produo excessiva
de hormnios. Inclui trs sndromes bsicas:
Sndrome de Cushing (excesso de cortisol).
Hiperaldosteronismo.
Sndrome adrenogenitais (excesso de andrognios).
Sndrome de Cushing
Causas:
Administrao de glicocorticides (mais comum).
Hipersecreo hipofisria de ACTH.
Hipersecreo autnoma de cortisol por adenoma supra-renal.
Clnica:
Obesidade, face lunar, fraqueza, hipertenso, diabetes, anormalidades
neuropsiquitricas.
Hiperaldosteronismo Primrio
Produo excessiva de aldosterona que aumenta a reabsoro de sal e
gua pelos tbulos renais, reduzindo, portanto, sua perda pela urina, ao mesmo




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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
tempo em que causa aumento do volume do lquido extracelular. Como
conseqncia ocorre hipertenso independente do sistema renina-angiotensina, que
tem papel no controle da presso arterial.
Causa: Adenoma.
Clnica:
Produo de renina plasmtica, reteno de sdio e reduo de potssio,
hipertenso arterial.
Sndromes Adrenogenitais
Excesso de andrognios que causam intensos efeitos masculinizantes em
todo o corpo - virilismo supra-renal.
Quando o tumor ocorre em mulheres, elas desenvolvem caractersticas viris,
incluindo crescimento de barba, voz mais grossa, ocasionalmente calvcie se
tambm houver herana gentica desse carter. Distribuio masculina dos plos do
corpo e do pbis, crescimento do clitris que se assemelha a um pnis e deposio
de protenas na pele e, sobretudo, nos msculos, conferindo-lhe caractersticas
masculinas tpicas.
No menino pr-puberal, a presena de tumor supra-renal virilizante provoca
as mesmas caractersticas observadas na mulher, juntamente com o rpido
desenvolvimento dos rgos sexuais masculinos e aparecimento do desejo sexual.
Causa: Neoplasia
10.10 Pncreas
uma glndula mista ou anfcrina apresenta determinadas regies
endcrinas e determinadas regies excrinas (da poro secretora partem dutos
que lanam as secrees para o interior da cavidade intestinal) ao mesmo tempo.
As chamadas ilhotas de Langerhans so a poro endcrina, onde esto as
clulas que secretam os dois hormnios: insulina e glucagon, que atuam no
metabolismo da glicose.





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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Diabetes Mellitus

Resulta da insuficincia do pncreas (clulas beta nas ilhotas de
Langerhans) em secretar a insulina adequadamente, hormnio responsvel pelo uso
da glicose. Os tipos incluem:
Tipo I: Diabetes Mellitus Insulino-Dependente (DMID) deficincia grave e
absoluta de insulina causada por uma reduo da massa de clulas . Em geral,
desenvolve-se na infncia, tornando-se manifesto e grave na puberdade. Sem
insulina, estes pacientes desenvolvem complicaes metablicas graves, como
cetoacidose aguda e coma. Trs mecanismos interligados so responsveis pela
destruio das clulas das ilhotas: suscetibilidade gentica, auto-imunidade e
agresso ambiental (infeco viral). Clnica: glicosria, polidpisia, perda de peso,
polifagia e fadiga.
TIPO II: Diabetes Mellitus Insulino-Independente (DMII) que em geral
afeta pessoas obesas. Estudos indicam que a doena parece resultar de um
conjunto de mltiplos defeitos genticos ou polimorfismo. Os dois defeitos
metablicos que caracterizam esta patologia so: distrbio na secreo de insulina
pela clula e resistncia dos tecidos perifricos insulina. Clnica: sintomas
similares ao tipo I, alm de prurido e infeces recorrentes.













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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
FIGURAS
Fmur: Osteocondroma

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0258.htm

Tbia: Osteossarcoma

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0259.htm




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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Bexiga, Ureteres e Rins

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0210.htm

Rim: Necrose coagulativa

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0032.htm




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Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Rim: Necrose coagulativa



http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0012.htm


Rim: Hidronefrose

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0081.htm






117
Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Rim: Tuberculose renal

http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0166.htm

Rim: Inflamao granulomatosa - Necrose caseosa com formao de
cavernas


http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mac0024.htm




118
Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores
Osso: Condroma. HE 120X


http://www.uftm.edu.br/instpub/fmtm/patge/mic0082.htm


Agradecemos aos autores Marlene Antnia dos Reis e Vicente de Paula
Antunes Teixeira da Universidade Federal do Tringulo Mineiro pela cortesia das
imagens das peas anatomopatolgicas.







-------------FIM DO MDULO III-------------