ARTHRITIS GOUT

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu tipe
penyakit arthritis (radang pada persendiaan). Penyakit ini sudah dikenal sejak
zaman Yunani Kuno dengan julukannya penyakit para raja dan raja penyakit .
Pada waktu itu, penyakit ini dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite
sebagai akibat konsumsi makanan dan alkohol yang berlebihan. amun, sejalan
dengan perkembangan zaman, pirai banyak pula ditemukan diderita oleh
masyarakat luas. Pirai menyumbangkan ! " kasus#kasus arthritis se$ara
keseluruhan.
%
&i negara maju seperti 'merika (erikat, ter$atat ),) juta kasus pirai dilaporkan
pada tahun *+,-. Pada tahun *++* diperkirakan dari *... pria berumur /! 0 %!
tahun, *! orang diantaranya adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa
* di antara *.. orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut. Pada ! tahun
terakhir, di 'merika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar *,,,/ ".
%
&i Indonesia sendiri, penyakit arthritis pirai pertama kali diteliti oleh seorang
dokter 1elanda, dr. 2an &en 3orst tahun *+/!. (aat itu masih ditemukan *! kasus
pirai berat di 4awa. Pada tahun *+,,, dr. 4ohn &armawan menunjukkan bahwa di
1andungan 4awa 5engah diantara %.-,/ orang berusia *! 0 %! tahun yang diteliti,
.,, " menderita asam urat tinggi (*,6 " pria dan .,.! " wanita) di antara mereka
1
ARTHRITIS GOUT
sudah sampai pada tahap pirai. 'ngka#angka ini diprediksikan akan bertambah
dengan tingginya 7aktor resiko pada pirai.
gilu sendi atau sendi yang bengkak itu dapat berarti asam urat. 8ntuk
memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. 'sam urat adalah asam yang
berbentuk kristal#kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin
(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang
terdapat pada inti sel#sel tubuh. (e$ara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita
dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman
(sayur, buah, ka$ang#ka$angan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
4adi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh , yang kadarnya
tidak boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. (etiap orang
memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. (edangkan pemi$unya adalah makanan dan senyawa lain
yang banyak mengandung purin. (ebetulnya, tubuh menyediakan ,! persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar *! persen.
)
(ayangnya, 7akta ini masih belum diketahui se$ara luas oleh masyarakat.
'kibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. 9rang
menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di
dalamnya. :akanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin
sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang#
orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. 4ika
2
ARTHRITIS GOUT
mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat
melewati ambang batas normal.
Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang
berasal dari tubuh makhluk hidup. &engan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup
terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka zat
purin tersebut berpindah ke dalam tubuh kita. 1erbagai sayuran dan buah#buahan
juga terdapat purin. Purin juga dihasilkan dari hasil perusakan sel#sel tubuh yang
terjadi se$ara normal atau karena penyakit tertentu.
+
ormalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui 7eses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat
yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. 3al lain yang dapat
meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan
makanan yang mengandung banyak purin. 'sam urat yang berlebih selanjutnya
akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan se$ara total, yang berarti
sekali terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur hidup.
Kadang#kadang kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka
panjang, dalam hitungan bulan atau tahun. 1ahkan ada kalanya penderita
disarankan mengkonsumsi obat penurun asam urat tersebut seumur hidup apabila
tingkat serangan sampai pada tahap yang berat. 3al ini misalnya terjadi pada
penderita batu ginjal asam urat ataupun telah terjadi pengendapan asam urat pada
persendiaan.
3
ARTHRITIS GOUT
B. Manfaat
:aan7aat penelitian laporan kasus ini ditujukan untuk mempelajari mengenai
kasus arthritis gout yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana
mendiagnosa suatu penyakit arthritis gout dan mengetahui penyebabnya sehingga
dapat tertangani dengan baik.
C. Tujuan
5ujuan penulisan laporan ini untuk memenuhi tugas kepanitraan klinik senior
&epartemen Ilmu Penyakit &alam ;(8&. &r. ;:. &jeolham kota binjai dan
meningkatkan pemahaman mahasiswa mengenai arthritis gout.
4
ARTHRITIS GOUT
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
'rti<istilah !ut berasal dari kata gutta, berarti tetesan. &ahulu kala gout
dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. amun seiring
berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang
kita tahu bahwa artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang
patogenesisnya sudah diketahui se$ara jelas dan dapat diobati se$ara sempurna.
=out adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. =out ditandai
dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut,
terbentuknya to7us, ne7ropati gout dan batu asam urat.
%,
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan
mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
,
5o7us adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat
yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. 5o7us merupakan
komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak
5
ARTHRITIS GOUT
se$epat produksinya. 5o7us dapat mun$ul di banyak tempat, diantaranya kartilago,
membrana sino>ial, tendon, jaringan lunak dan lain#lain.
B. E"i#e$i!l!gi
'rthritis gout lebih sering terjadi pada laki#laki dibandingkan perempuan,
pun$aknya pada dekade ke#!. &i Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang
lebih muda, sekitar /)" pada pria berusia kurang dari /% tahun. Pada wanita,
kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause.
Pre>alensi arthritis gout di 1andungan, 4awa 5engah, pre>alensi pada kelompok
usia *!#%! tahun sebesar .,,"? meliputi pria *,6" dan wanita .,.!". &i
:inahasa ()../), proporsi kejadian arthritis gout sebesar )+,)" dan pada etnik
tertentu di 8jung Pandang sekitar !." penderita rata#rata telah menderita gout -,!
tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.
%
C. Eti!l!gi
'sam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. 1eberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat
dalam tubuhnya dan tubuh tidak e7ekti7 dalam membuang asam urat melalui air
seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. =enetik, jenis kelamin dan
nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam
pembentukan penyakit gout.
)%,-
9leh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin
6
ARTHRITIS GOUT
prduk de!radasi, disintesis terutama di hati" 2 # 3 dari tta$ asam sara%
diekskresi $eh !in&a$, dan sisanya disekresi ke da$am usus" :enyebabkan
hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi
dan gangguan akibat penurunan klirens sara7 di ginjal. (ebagian besar kasus gout
(+.") berasal dari sara7 sekresi asam menurun. !" dari pasien mengalami o>er
produksi asam sebagai akibat dari de7ek enzim otot yang diturunkan
(7os7oribosiltrans7erase adenin de7isiensi hipoksantin#guanin (juga dikenal sebagai
sindrom @es$h#yhan) atau lebih kegiatan sintetase *#piro7os7at !#
phosphoribosyl). Pasien#pasien ini dapat diidenti7ikasi karena mereka
mengekskresi A ,.. mg asam pada sara7 air seni mereka selama periode )% jam.
6
Baktor#7aktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada 7aktor
penyebab terjadinya hiperurisemia.
%,!,+
*. &iet tinggi purin
&iet tinggi purin dapat memi$u terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
). :inuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. 'sam laktat menghambat ekskresi asam urat
oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
/. 9bat#obatan
'
ARTHRITIS GOUT
(ejumlah obat#obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal.
Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(C*#)<hari), sebagian
besar diuretik, le>opoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
%. 8mur
!. 4enis kelamin
-. 3erediter
D. Klasifikasi
a. !ut "ri$er (+." dari semua kasus)D
:erupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini ++ "
penyebabnya belum diketahui ( idiopatik ). 5etapi umumnya berkaitan dengan
7aktor genetik atau hormonal. =out Primer ,memiliki pewarisan yang
multi7aktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan
ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang
normal dengan ekskresi yang kurang? penggunaan alkohol dan obesitas
merupakan 7aktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang ke$il
berkaitan dengan de7ek enzim tertentu (misalnya de7isiensi parsial enzim
3=P;5 EhypoFanthine#guanine phosphoribosyltrans7eraseG yang berkaitan
dengan kromosom H).
(
ARTHRITIS GOUT
Pada 7aktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
(edangkan pada 7aktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon
Istrogen. &alam hal ini hormon Istrogen berperan dengan membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. 3al ini menyebabkan pria umumnya
beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar Istrogennya jauh lebih
sedikit daripada wanita. 'kan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga
dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause.
%. !ut sekun#er D
=out (ekunder (*." dari semua hasus)D (ebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan lim7oma. Yang lebih jarang ditemukan adalah
pemakaian obat#obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol)
atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik.
Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout.
Kadang#kadang de7ek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit >on =ierke
(penyakit simpanan glikogenlgly$ogen storage disease tipe I) dan sindrom
@es$h#yhan (dengan de7isiensi total 3=P;5 yang hanya terlihat pada laki#
laki serta disertai de7isit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit
gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan
yang mengandung purin se$ara berlebihan. 'kibatnya kadar asam urat dalam
daraah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga
)
ARTHRITIS GOUT
menyebabkan peradangan.
%,-
1erikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin D
=olongan '.
:akanan yang mengandung purin tinggi ( *!.#,..mg<*..gr makanan ).
Jontoh D jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon < dendeng ),
sardin, ragi, alkohol.
=olongan 1
:akanan yang mengandung purin sedang ( !.#*!.mg<*..gr makanan ).
Jontoh D ka$ang#ka$angan kering, bayam, kembang kol, asparagus, bun$is,
jamur, singkong, pepaya, kangkung.
=olongan J
:akanan yang mengandung purin rendah ( .#!.mg<*..gr makanan ).
Jontoh D keju, susu, telur, sayuran lain, buah#buahan.
E. Pat!fisi!l!gi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. 'sam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. (e$ara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikutD
6,+
1*
ARTHRITIS GOUT
a$%ar &. :etabolisme Purin
(intesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
*. 4alur de no>o melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. (ubstrat awalnya adalah ribosa#!#7os7at, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). 4alur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang memper$epat reaksi yaituD
!#7os7oribosilpiro7os7at (P;PP) sintetase dan amido7os7oribosiltrans7erase
(amido#P;5). 5erdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang 7ungsinya untuk men$egah pembentukan yang
11
ARTHRITIS GOUT
berlebihan.
). 4alur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, peme$ahan asam nukleat, atau asupan makanan. 4alur ini tidak
melalui zat#zat perantara seperti pada jalur de no>o. 1asa purin bebas (adenin,
guanin, hipoFantin) berkondensasi dengan P;PP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. ;eaksi ini dikatalisis oleh dua enzimD
hipoFantin guanin 7os7oribosiltrans7erase (3=P;5) dan adenin
7os7oribosiltrans7erase ('P;5).
'sam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan di7iltrasi se$ara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. (ebagian ke$il
asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di ne7ron distal dan
dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout#arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputiD
%,-,6
*. Penurunan ekskresi asam urat se$ara idiopatik
). Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
/. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
de7ek enzim#enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
%. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
12
ARTHRITIS GOUT
urat dalam tubuh. 'sam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat
rendah sehingga $enderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling
banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. :ekanismenya
hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
a$%ar '. Pato7isiologi =out
'danya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan in7lamasi melalui
beberapa $araD
*. Kristal bersi7at mengakti7kan sistem komplemen terutama J/a dan J!a.
Komplemen ini bersi7at kemotaktik dan akan merekrut neutro7il ke jaringan
(sendi dan membran sino>ium). Bositosis terhadap kristal memi$u pengeluaran
13
ARTHRITIS GOUT
radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien 1. Kematian neutro7il
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destrukti7.
). :akro7ag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan akti>itas 7agositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proin7lamasi seperti I@#*, I@#-, I@#,, dan 5B. :ediator#mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengakti7kan sel sino>ium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan $edera jaringan.
a$%ar (. Proses terbentuknya kristal asam urat.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut to7i<to7us (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. &i tempat tersebut endapan akan memi$u reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amor7 (kristal)
dikelilingi oleh makro7ag, lim7osit, 7ibroblas, dan sel raksasa benda asing.
14
ARTHRITIS GOUT
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan 7ibrosis sino>ium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh 7usi sendi (ankilosis). 5o7us dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan ne7ropati gout.
). Manifestasi Klinik
=ejala umum penyakit asam urat antara lain D
%,!,-,,
Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki,
pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. =ejala ini biasanya monoartikular
(hanya menyerang satu sendi ).
(endi membengkak sulit berjalan $a$at.
&emam, menggigil, denyut jantung lebih $epat.
a$%ar *.=ejala klinis =out
5ahap 0 tahap penyakit asam urat D
/,%,-
15
ARTHRITIS GOUT
Hi"erurise$ia Asi$"t!$atik
ilai normal asam urat serum pada laki#laki adalah !,*K*,. mg<dl, dan
pada perempuan adalah %,.K*,. mg<dl. ilai#nilai ini meningkat sampai +#*.
mg<dl pada seseorang dengan gout. &alam tahap ini pasien tidak menunjukkan
gejala#gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar )." dari
pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Sta#iu$ Artritis !ut Akut
;adang sendi akut yang timbul $epat dan dalam waktu singkat. Pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. 1iasanya bersi7at
monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang
luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat,
merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
(erangan akut yang digambarkan oleh (ydenhamD sembuh beberapa hari
sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, inter>al
antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan#keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau
beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu.
Sta#iu$ Interkritikal
16
ARTHRITIS GOUT
:erupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Lalaupun se$ara klinik tidak didapatkan tanda#tanda radang
akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. 3al ini menunjukkan
proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat
terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai *. tahun tanpa
serangan akut.
Sta#iu$ Artritis !ut Kr!nik
(tadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat se$ara teratur ke dokter.
'rtritis gout menahun biasanya disertai to7i yang banyak dan terdapat
poliartikular. 5o7i ini sering pe$ah dam sulit sembuh dengan obat, kadang#
kadang dapt timbul in7eksi sekunder. Pada to7us yang besar dapat dilakukan
ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. @okasi yang paling sering pada
$uping telinga. :5P#*, olekranon, tendon '$hilles, dan jari tangan. Pada
stasdium ini kadang#kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.
. DIAN+SIS
:enurut Kriteria 'J; ( 'meri$an Jollage o7 ;heumatology ) diagnosis dapat
ditegakkan jikaD
%,,
*. menemukan monosodium urat dalam $airan sino>ial atau
1'
ARTHRITIS GOUT
). ditemukan to7us yang mengandung kristal :(8 atau
/. ditemukan - dari *) kriteria dibawah iniD
a. in7lamasi maksimal hari pertama
b. arthritis monoartikuler
$. kulit diatas sendi kemerahan
d. bengkak M nyeri pada :5P*
e. di$urigai to7i
7. hiperurisemia
g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada 7oto roentgen
h. kista subkortikal tanpa erosi pada 7oto roentgen
i. kultur $airan sendi selama serangan in7lamasi negati>e
H. Pe$eriksaan Penunjang
&. Pe$eriksaan La%
(erum asam urat
8mumnya meningkat, diatas 6,! mg<dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuri$emia, akibat peningkatan produksi asam urat
atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan
berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar /,! 0 6 mg<dl dan
pada perempuan ),- 0 - mg<dl. Kadar asam urat diatas normal disebut
hiperurisemia.
+
'ngka leukosit
:enunjukkan peningkatan yang signi7ikan men$apai ).....<mm/
1(
ARTHRITIS GOUT
selama serangan akut. (elama periode asimtomatik angka leukosit masih
dalam batas normal yaitu !... # *.....<mm/.
Iusino7il (edimen rate (I(;)
:eningkat selama serangan akut. Peningkatan ke$epatan sedimen rate
mengindikasikan proses in7lamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
8rin spesimen )% jam
8rin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. 4umlah normal seorang mengekskresikan )!. #
6!. mg<)% jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka le>el asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari ,..
mg<)% jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua
urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. 1iasanya
diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
%,-,+
'nalisis $airan aspirasi dari sendi yang mengalami in7lamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah to7i menggunakan jarum kristal urat yang
tajam.
1)
ARTHRITIS GOUT
'. Pe$eriksaan ,a#i!grafi
&ilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah
penyakit berkembang progresi7 maka akan terlihat jelas<area terpukul pada
tulang yang berada di bawah sina>ial sendi.
%,-
a" )!t! P!l!s
Boto polos dapat digunakan untuk menge>aluasi gout, namun, temuan
umumnya baru mun$ul setelah minimal * tahun penyakit yang tidak
terkontrol. 1one s$anning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout,
temuan kun$i pada s$an tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat
di lokasi yang terkena dampak"
Pada 7ase awal temuan yang khas
pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi
yang terkena dan edema jaringan
lunak sekitar sendi. +ada pasien
yan! memi$iki ,e,erapa
episde yan! menye,a,kan
arthritis !ut pada sendi yan!
sama, daerah ,era-an dari
pa.ity menin!kat dapat di$ihat
2*
ARTHRITIS GOUT
a$%ar 5. /t p$s !ut"
pada p$ain %t"
a$%ar 5" !am,aran sk$ertik Gut"
Pada tahap berikutny, perubahan tulang
yang paling awal mun$ul. +eru,ahan
tu$an! a-a$nya mun.u$ pada daerah
sendi pertama metatarspha$an!ea$
01T+2" +eru,ahan ini a-a$ umumnya
ter$ihat di $uar sendi atau di daerah
&u3ta4artiku$aris" Temuan ini antara4
%ase serin! di!am,arkan se,a!ai $esi
menekan4ut, yan! dapat
,erkem,an! men&adi sk$ertik karena
penin!katan ukuran"
21
a$%ar 6" Gut krnis
Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi
interoseus ,anyak" +eru,ahan $ain
ter$ihat pada radi!ra%i p$s4%i$m pada
penyakit stadium akhir ada$ah ruan!
yan! menyempit serta depsit ka$si%ikasi
pada &arin!an $unak"
ARTHRITIS GOUT
I. Diagn!sis Ban#ing.
&. Pseu#!g!ut
Kristal kalsium piro7os7at di dalam kartilago sendi. Kadang#kadang, terjadi
arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit
piro7os7at tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan
lebih sering pada usia lanjut. Piro7os7at diendapkan pada daerah kartilago yang
mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus.
'da hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang#
kadang kasus dalam keluarga ditemukan.
),/
'. +ste!art-ritis
9steoartritis merupakan penyakit degenerati7 kronis dari sendi#sendi. Pada
penyakit ini terjadi penurunan 7ungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering
digunakan. (ering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan#
perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada
umur !. tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga
disebabkan oleh ke$elakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang
khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan.
9seteoartritis diklasi7ikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian
atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan se$ara langsung
dengan proses degenerati>e dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago
22
ARTHRITIS GOUT
artikuler untuk bertahan terhadap mikro7raktur dengan beban muatan rendah
yang berulang#ulang menurun.
),/
(. ,-eu$at!i# art-ritis
:erupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan
kronis yang bersi7at progresi7, yang menyangkut persendian. &itandai dengan
sakit dan bengkak pada sendi#sendi terutama pada jari#jari tangan, pergelangan
tangan, siku, dan lutut. &alam keadaan yang parah dapat menyebabkan
kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada
tangan dan jari#jari. 5anda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada
pagi hari, rasa letih dan lemah, otot#otot terasa kejang, persendian terasa panas
dan kelihatan merah dan mungkin mengandung $airan, sensasi rasa dingin pada
kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
=ejala ekstra#artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat
badan, mudah lelah, anemia, pembesaran lim7e dan jari#jari yang pu$at.
Penyakit ini belum diketahui se$ara pasti penyebabnya, namun diduga
berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. ;heumatoid arthritis lebih
sering menyerang wanita daripada laki#laki. Lalaupun dapat dapat meyerang
segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur /.#!. tahun.
%,!
*. Infeksius art-ritis
(epti$, atau in7eksius, arthritis adalah in7eksi dari satu atau lebih sendi#sendi
oleh mikroorganisme#mikroorganisme. Paling umum, septi$ arthritis
mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi#
sendi yang dilibatkan. (endi#sendi yang terpengaruh sedikit banyak ber>ariasi
23
ARTHRITIS GOUT
tergantung pada mikroba yang menyebabkan in7eksi dan 7aktor#7aktor risiko
yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.in7eksius arthritis juga biasa
disebut septi$ arthritis. (epti$ arthritis dapat disebabkan oleh bakteri#bakteri,
>irus#>irus, dan jamur.
Penyebab#penyebab yang paling umum dari septi$ arthritis adalah bakteri#
bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella
spp, Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus
influenzae. (edangkan >irus#>irus yang dapat menyebabkan septi$ arthritis
termasuk hepatitis A, B, dan , parvovirus B!", herpes viruses, H#$ %A#&S
virus', H()$*!, adenovirus, co+sackie viruses, mumps, dan ebola. 4amur yang
dapat menyebabkan septi$ arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. =ejala#gejala dari septi$ arthritis termasuk demam, kedinginan,
begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan
sendi. (endi#sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi#sendi besar,
seperti lutut#lutut, pergelangan#pergelangan kaki, pinggul#pinggul, dan siku#
siku tangan.
!
24
ARTHRITIS GOUT
a$%ar .. gambaran diagnosis banding dari gout.
J. Penatalaksanaan
(etiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan
pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi.
'da / tahapan dalam terapi penyakit iniD
*. :engatasi serangan akut
). :engurangi kadar asam urat untuk men$egah penimbunan kristal urat
pada jaringan, terutama persendian.
/. 5erapi pen$egahan menggunakan terapi hipourisemik.
5ujuan pengobatan adalah D
:eredakan nyeri dan in7lamasi serangan akut
:enghentikan serangan akut se$epat mungkin,.
:en$egah memburuknya serangan dan
men$egah e7ek jangka panjangD
N Kerusakan sendi
N Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
:enurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis
:enurunkan resiko batu asam urat
:enurunkan pembentukan tophi.
25
ARTHRITIS GOUT
&. N!n Me#ika$ent!sa
1agi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal#hal yang bisa memperburuk keadaan. :isalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
%,-
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin D
=olongan ' D :akanan yang mengandung purin tinggi (*!.#,.. mg<*..
gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain#lain jeroan,
udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi
(tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
=olongan 1 D :akanan yang mengandung purin sedang (!.#*!. mg<*..
gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan ', daging sapi,
kerang#kerangan, ka$ang#ka$angan kering, kembang kol, bayam, asparagus,
bun$is, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
=olongan J D :akanan yang mengandung purin lebih ringan (.#!. mg<*..
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah#buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 6
mg<dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan ' dan
membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan 1. 4uga
membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum
air putih.
'pabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala#gejala peninggian
26
ARTHRITIS GOUT
asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.
3al yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, $epat tanggap
dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut.
'. Me#ika$ent!sa
=out tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. =ejala#
gejala dalam )% jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.
=out se$ara umum diobati dengan obat anti in7lamasi. Yang termasuk di
dalamnya adalah D
%,!,-
2'
ARTHRITIS GOUT
a$%ar /. Penatalaksanaan =out.
a. Serangan akut
Istirahat dan terapi $epat dengan pemberian ('I&, misalnya indometasin )..
mg<hari atau diklo7enak *!. mg<hari, merupakan terapi lini pertama dalam
menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap ('I&.
'spirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat
dan dapat memperparah serangan akut gout. (ebagai alternati7, merupakan terapi
lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih ('I& atau kolkisin
tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta
lain<komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama,
dan 7ungsi ginjal. 5idak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin
dengan ('I& untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika
pasien juga menderita penyakit kardio>askuler, termasuk hipertensi, pasien yang
mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas
gastrointestinal, ke$enderungan perdarahan atau gangguan 7ungsi ginjal. 9bat
yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti
probenesid dan sul7inpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien
biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun5tahun sehingga tidak
ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. @agipula, obat5
obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar
asam urat dalam serum berkurang. :obilisasi asam urat ini akan memeprpanjang
2(
ARTHRITIS GOUT
durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. amun, jika
pasien sudah terstabilkan< menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan
akut, allopurinol tetap terus diberikan. Penanganan gout akut diringkas pada 5abel
/. Penggunaan ('I&, inhibitor $y$lo oFigenase5) (J9H5)), kolkisin dan
kortikosteroid untuk serangan akut dibi$arakan berikut ini.
*.,**
NSAIDs,
('I& merupakan terapi lini pertama yang e7ekti7 untuk pasien yang mengalami
serangangout akut. 3al terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah
pada ('I& yang dipilih melainkan pada seberapa $epat terapi ('I& mulai
diberikan. ('I& harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada )%5
%, jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. &osis yang lebih rendah harus
diberikan sampai semua gejalareda. ('I& biasanya memerlukan waktu )%5%,
jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan se$ara sempurna semua gejala
gout biasanya diperlukan ! hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa
persediaan ('I& untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak
diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 6!5*.. mg<hari.
&osis ini kemudian diturunkan setelah ! hari bersamaan dengan meredanya gejala
serangan akut. I7ek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran
$erna, e7ek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. 'zapropazon adalah
obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. ('I& ini menurunkan
kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite
Keamana 9bat (J(:) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja
2)
ARTHRITIS GOUT
jika ('I& sudah di$oba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan
pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, padaganggunan 7ungsi ginjal
menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan 7ungsi ginjal
ringan. ('I& lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut
adalahD
*.,**
aproFen 0 awal 6!. mg, kemudian )!. mg / kali<hari
PiroFi$am 0 awal %. mg, kemudian *.5 ). mg<hari
&i$lo7ena$ 0 awal *.. mg, kemudian !. mg / kali<hari selama %, jam,
kemudian !. mg dua kali<hari selama , hari.
Indometasin
*. Pemberian oral
&osis initial !. mg dan diulang setiap -#, jam tergantung beratnya
serangan akut. &osis dikurangi )! mg tiap , jam sesudah serangan akut
menghilang. I7ek samping yang paling sering adalah gastric
intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
). Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. 5ablet supositoria
mengandung *.. mg indometasin. Jara ini dapat dipakai pada serangan
gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang
tidak dapat diberikan se$ara oral.
COX-2 inhibitor
3*
ARTHRITIS GOUT
Itori$oFib merupakan satu5satunya J9H5) inhibitor yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. 9bat ini e7ekti7 tapi $ukup mahal, dan berman7aat
terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap e7ek gastrointestinal ('I&
non5selekti7. ,-. inhibitor mempunyai resiko e7ek samping gastrointestinal
bagian atas yang lebih rendah disbanding ('I& non5selekti7. 1anyak laporan
mengenai keamanan kardio>askular obat golongan ini, terutama setelah penarikan
ro7e$oFib dari peredaran. ;e>iew dari Iropa dan J(: mengenai keamanan ,-
. inhibitor mengkon7irmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan
resiko thrombosis misalnya in7ark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding
('I& non5selekti7 dan plasebo. J(: menganjurkan untuk tidak meresepkan
,-. inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebro>askuler atau
gagal jantung menengah dan berat. 8ntuk semua pasien, resiko gastrointestinal
dan kardio>askuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat
,-. inhibitor ini. J(: juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara
etori$oFib dengan e7ek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih
parah dibanding ,-. inhibitor lain dan ('I& non5selekti7, terutama pada
dosis tinggi. 9leh karena itu, etori$oFib sebaiknya tidak diberikan pada pasien
yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etori$oFib
maka tekanan darah harus terus dimonitor.
*.,**
Colchicine.
(ering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. 9bat
31
ARTHRITIS GOUT
ini memberi hasil $ukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.
(ebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan
pertama. Jara pemberian $ol$hi$inesD
*.,**
!/ #ntravena
Jara ini diberikan untuk menghindari gangguan =55. &osis yang diberikan
tunggal / mg, dosis kumulati7 tidak boleh melebihi % mg dalam )% jam.
./ 0emberian oral
&osis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah * mg kemudian diikuti
dengan dosis ..! mg setiap ) jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa
diare. 4umlah dosis $ol$hi$ine total biasanya antara %#, mg
Kortikosteroid,
&apat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan ('I&s.
(teroid bekerja sebagai anti peradangan. (teroid dapat diberikan dengan
suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
9bat ini digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi pemberian $ol$hi$ine dan
indometasin D
a. 3iperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout
b. (emua podagra disebabkan oleh gout
$. (emua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.
d. 'rtritis pas$a operasi selalu disebabkan oleh gout
e. Jol$hi$ine menurunkan asam urat serum.
32
ARTHRITIS GOUT
%. Penatalaksanaan g!ut kr!nik
Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan 7aktor penting untuk men$egah
terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan
pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam
urat masih kontro>ersi. (erangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan
sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak diindikasikan. 1eberapa
menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari %
kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk
memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun.
Pendapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang
pada pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun.
Para ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan
selama serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak dianjurkan untuk
hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi 7ungsi ginjal atau resiko
kardio>askular pada pasien asimptomatis. ;ingkasan pilihan terapi untuk gout
kronik dapat dilihat pada 5abel %. Penggunaan allopurinol, urikourik dan
7eboFostat (sedang dalam pengembangan) untuk terapi gout kronik dijelaskan
berikut ini.
*.,**
All!"urin!l
9bat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. (elain
mengontrol gejala, obat ini juga melindungi 7ungsi ginjal. 'llopurinol
menurunkan produksi asam urat dengan $ara menghambat enzim Fantin oksidase.
33
ARTHRITIS GOUT
'llopurinol tidak akti7 tetapi -.56." obat ini mengalami kon>ersi di hati menjadi
metabolit akti7 oksipurinol. Laktu paruh allopurinol berkisar antara ) jam dan
oksipurinol *)5/. jam pada pasien dengan 7ungsi ginjal normal. 9ksipurinol
diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol,
metabolit utama ke dua.
*.,**
&osis
Pada pasien dengan 7ungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh
melebihi /.. mg<)% jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis
*.. mg<hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. &osis pemeliharaan umumnya
*..5O-.. mg<hari dan dosis /.. mg<hari menurunkan urat serum menjadi normal
pada ,!" pasien. ;espon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan
kadar urat dalam serum pada ) hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah
65*. hari. Kadar urat dalam serum harus di$ek setelah )5/ minggu penggunaan
allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. 'llopurinol dapat
memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga
allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu.
;esiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama ('I&
atau kolkisin (*,! mg<hari) untuk / bulan pertama sebagai terapi kronik.
I7ek samping
I7ek samping dijumpai pada /5!" pasien sebagai reaksi alergi<hipersensiti>itas.
(indrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insu7isiensi
ginjal, >askulitis dan kematian. (indrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien
34
ARTHRITIS GOUT
lanjut usia dengan insu7isiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan
diuretik tiazid. Irupsi kulit adalah e7ek samping yang paling sering, lainnya
adalah hepatotoksik, ne7ritis interstisial akut dan demam. ;eaksi alergi ini akan
reda jika obat dihentikan. 4ika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis
eks7oliati7 berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, 1aundice, nekrosis
hepatik dan kerusakan ginjal. 1anyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami
penurunan 7ungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. (indrom biasanya
mun$ul dalam ) bulan pertama terapi, tapi bias juga setelah itu. Pasien dengan
hipersensiti>itas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di mana dosis
allopurinol ditingkatkan se$arabertahap dalam /5% minggu. 'llopurinol biasanya
ditoleransi dengan baik, I7ek samping yang terjadi pada )" pasien biasanya
disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama pada pasien dengan kelainan
7ungsi ginjal. Bungsi ginjal harus di$ek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan
dan dosis disesuaikan. Pedoman mengenai dosis allopurinol untuk pasien dengan
kelainan 7ungsi ginjal dapat dilihat pada 5abel !.
(itotoksisitas
'llopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang dimetabolisme
Fantin oksidase. &osis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus diturunkan jika
digunakan bersama dengan allopurinol. 'llopurinol juga meningkatkan toksisitas
siklo7os7amid terhadap sumsum tulang.
Urik!surik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam
35
ARTHRITIS GOUT
urat dapat diterapi dengan obay urikosurik. 8rikoirik seperti probenesid (!.. mg5
*g )kali<hari) dan sul7inpirazon (*.. mg /5% kali<hari) merupakan alternati>e
allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol.
8rikosurik harus dihindari pada pasien dengan ne7ropati urat dan yang
memproduksi asam urat berlebihan. 9bat ini tidak e7ekti7 pada pasien dengan
7ungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin C).5/. m@<menit). (ekitar !" pasien
yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati,
kembung atau konstipasi. ;uam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga
dapat terjadi (alah satu kekurangan obat ini adalah ketidake7ekti7annya yang
disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan
salisilat dosis rendah se$ara bersamaan atau insu7isiensi ginjal.
Pr!%enesi#
Indikasi D 1er7ungsi untuk men$egah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan to7i pada penyakit pirai, dan tidak e7ekti7 untuk serangan akut.
Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid
tidak berguna bila laju 7iltrasi glomerulus C/. ml<menit.
BarmakodinamikD (alisilat mengurangi e7ek probenesid. Probenesid
menghambat eksresi renal dari sul7inpirazon, indometasin, penisilin, P'(,
sul7anomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus
disesuaikan bila diberikan bersamaan.
36
ARTHRITIS GOUT
&osis D )F )!. mg<hari selama seminggu.
dilanjutkan dengan )F !.. mg<hari
Kontra Indikasi D =angguan saluran $erna, nyeri kepala dan reaksi alergi
Sulfin"ira0!n
Indikasi D 1er7ungsi untuk men$egah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan to7i pada penyakit pirai, dan tidak e7ekti7 untuk serangan akut.
Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder.
BarmakodinamikD (alisilat mengurangi e7ek probenesid. Probenesid
menghambat eksresi renal dari sul7inpirazon, indometasin, penisilin, P'(,
sul7anomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus
disesuaikan bila diberikan bersamaan.
&osis D )F )!. mg<hari selama seminggu
dilanjutkan dengan )F !.. mg<hari
Kontra IndikasiD =angguan saluran $erna, nyeri kepala dan reaksi alergi
3'
ARTHRITIS GOUT
K. Pen1ega-an
:akanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. 8ntuk menurunkan
kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut D
*)
o 2alori sesuai kebutuhan
4umlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat
yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan
tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. 'supan kalori yang terlalu
sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan
keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o (inggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini
sebaiknya tidak kurang dari *.. gram per hari. Karbohidrat sederhana
jenis 7ruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop
sebaiknya dihindari karena 7ruktosa akan meningkatkan kadar asam urat
dalam darah.
o 3endah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam
urat dalam darah. (umber makanan yang mengandung protein hewani
dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
3(
ARTHRITIS GOUT
'supan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah
sebesar !.#6. gram<hari atau .,,#* gram<kg berat badan<hari. (umber
protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,
keju dan telur.
o 3endah lemak
@emak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. :akanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak *! persen dari total kalori.
o (inggi cairan
Konsumsi $airan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat
melalui urin. Karena itu, 'nda disarankan untuk menghabiskan minum
minimal sebanyak ),! liter atau *. gelas sehari. 'ir minum ini bisa berupa
air putih masak, teh, atau kopi. (elain dari minuman, $airan bisa diperoleh
melalui buah#buahan segar yang mengandung banyak air. 1uah#buahan
yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing
manis, dan jambu air. (elain buah#buahan tersebut, buah#buahan yang lain
juga boleh dikonsumsi karena buah#buahan sangat sedikit mengandung
purin. 1uah#buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian,
karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o (anpa alcohol
1erdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengonsumsi alkohol. 3al ini adalah karena alkohol akan meningkatkan
3)
ARTHRITIS GOUT
asam laktat plasma. 'sam laktat ini akan menghambat pengeluaran
asam urat dari tubuh.
L. K!$"likasi
&. ,a#ang sen#i aki%at asa$ urat 2gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).
5elah dijelaskan sebelumnya bahwa, si7at kimia asam urat $enderung berkumpul
di $airan sendi ataupun jaringan ikat longgar. :eskipun hiperurisemia merupakan
7aktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan se$ara ilmiah antara
hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. 'tritis gout akut
dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. 'kan tetapi,
banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
=ejala klinis dari =out berma$am#ma$am, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara(inter$riti$al), serangan gout berulang, gout
menahun disertai to7us.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat
yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan).
'danya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. (erangan akut
biasanya pun$aknya *#) hari sejak serangan pertama kali. amun pada mereka
yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 6#*. hari.

(erangan biasanya
berawal dari malam hari. 'walnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.
(elanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat
4*
ARTHRITIS GOUT
mengganggu.
a$%ar &3 . Komplikasi =out.
1iasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan
bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh
dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. 5rauma pada ekstremitas
bawah juga dapat memi$u serangan. 5rauma pada persendian yang menerima
beban berat tubuh sebagai hasil dari akti>itas rutin menyebabkan $airan masuk ke
sino>ial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari $elah sendi dan
meninggalkan sejumlah :(8 to7i pada kedua tangan.
41
ARTHRITIS GOUT
a$%ar &&. 5o7i pada tangan
(erangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan
waktu. (ekitar -." pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama,
sekitar 6," mengalami serangan kedua dalam ) tahun. 3anya sekitar 6" pasien
yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam *. tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk to7i. 5o7i adalah benjolan
dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. 5o7i
merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari to7i berupa
nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom
penekanan sara7.
**
'. K!$"likasi "a#a injal
5iga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. 1atu ginjal terjadi sekitar *.#)!" pasien dengan
gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana p3 urin yang
basa. (ebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap
dan terbentuk batu.
=out dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. =angguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghan$uran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada
42
ARTHRITIS GOUT
ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
**
(. Def!r$itas "a#a "ersen#ian 4ang terserang
*. Ur!litiasis aki%at #e"!sit kristal urat "a#a saluran ke$i-
5. Ne"-r!"-at4 aki%at #e"!sit kristal urat #ala$ interstisial ginjal
M. Pr!gn!sis
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi
makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan
penyakitnya tidak kam,uh $a!i"
BAB III
KESIMPULAN
'sam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (peme$ahan) purin. Purin adalah
salah satu kelompok struktur kimia pembentuk &'. 'sam urat dikeluarkan
dalam tubuh melalui 7eses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu
mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam
tubuh. 3al lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu
43
ARTHRITIS GOUT
banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. 'sam
urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga
menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
=ejala 'sam 8rat seperti ? kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau
pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak,
kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi. (olusi :engatasi
'sam 8rat adalah melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal.
Kadar normalnya adalah ).% hingga - untuk wanita dan /.. hingga 6 untuk pria,
kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak minum air putih.
kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu
membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan
kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak,
mengonsumsi banyak $airan, tidak mengonsumsi minuman beralkohol, dan
mengonsumsi $ukup >itamin dan mineral.
DA)TA, PUSTAKA
*. :oore, Keith. @, 'nne :. ;. 'gur. 'natomi Klinik &asar. 3iopokrates.
4akarta. )..).
). ($hwartz, (pen$er, (., Bisher, &.=. 0rinciples of Surgery eight edition. :$#
=raw 3ill a &i>ision o7 5he :$=raw#3ill Jompanies. Inigma an Inigma
Ile$troni$ Publi$ation, )..!
/. (jamsuhidajat, ;., &e 4ong Lim. &alam D 1uku 'jar Ilmu 1edah. Idisi ).
Penerbit 1uku Kedokteran I=J. 4akarta. )..!.
44
ARTHRITIS GOUT
%. (o, 'leF . Imaging o7 =out D Binding and 8tility. 5he 'rthritis ;esea$h and
5herapy journals. '>ailable atD http6##arthritis4resear.h".m#series#!ut
!. 2';3', &;., 'rthritis, 5he 9rthopaedi$ and 'rthritis (urgery Jenter,
ebraska, 8(', )..*.
-. 5albot, 4ohn 3. (ele$ted 'spe$ts o7 '$ute and Jhroni$ =outy 'rthritis 'n
InternistPs Interpretation o7 an 9rthopaedistPs IFperien$es with =out and
=outy 'rthritis. 4ournal Bone 4oint Surg Am, *+!, 9$t .*?%.(!)D++%#*..)
6. Pri$e (', Lilson @:. Pata7isiologi? konsep klinis proses#proses penyakit.
Idisi -? 2ol. ). 4akartaD Penerbit 1uku Kodokteran I=J. )..-. 3al *%.).
,. Inneking, Lilliam B, dkk. Jlini$al :us$uloskletal Pathology (eminar.
8ni>ersity o7 Blorida 9rthopaedi$ 'sso$iation.
+. (udoyo 'L, 1ambang (, dkk. 1uku 'jar Ilmu Penyakit &alam. Idisi %?
jilid /. 4akartaD InternaPublishing. )..+. 3al )!!+.
1*" 4ohnstone '. =out 0 the disease and non5drug treatment. 3ospital
Pharma$ist )..!? *)D/+*5/+%.
11" ($hlesinger , :anagement o7 a$ute and $hroni$ gouty arthritis 0 present
state o7 the art. &rugs )..%?-%D)/++)%*-.
45