Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
N
D
E
L
P
R
E
M
A
T
U
R
O
-
D
R
.
H
E
R
N
N
V
I
L
L
A
L
N
U
.
-
D
R
.
J
U
A
N
P
A
B
L
O
M
I
R
A
N
D
A
P
.
]
Modos de alimentacin
En el prematuro ELBW, se puede iniciar la estimulacin enteral y conti-
nuar posteriormente, con una sonda naso u orogstrica, en bolos, por
gravedad, fraccionados en 2 o 3 horas, segn la tolerancia (30, 33). En
estos pacientes, los sntomas de intolerancia son frecuentes, principal-
mente durante la primera semana: residuo gstrico lcteo o patolgi-
co (sangre, bilioso o borrceo), regurgitacin, distensin abdominal,
reducida frecuencia de deposiciones. Siempre se debe descartar la pre-
sencia de enterocolitis necrosante, por tratarse de un grupo de muy
alto riesgo (30, 31, 32). Los episodios de cianosis concomitantes con
la alimentacin, en un nio de estas caractersticas, puede correspon-
der a una situacin de estrs producida por la distensin gstrica, lo
mismo que la bradicardia y/o desaturacin asociadas. En estos casos,
pasar a una gastroclisis es una buena estrategia (33). Puede, tambin,
corresponder a las primeras manifestaciones de un refujo gastroeso-
fgico, por lo tanto, ante la sospecha se debe estudiar.
Lactancia materna exclusiva en el prematuro extremo
Idealmente de su madre. Existen algunas experiencias aisladas con le-
che humana de banco, pasteurizada (34). La leche materna exclusiva,
puede ser sufciente hasta los 14 das de vida. Posteriormente, desde
la tercera semana, inicia un descenso del tenor de protenas. Desde la
4 semana en adelante, logra cubrir los requerimientos, en menos del
15% de los nios (Tabla n1)
De este modo, la posibilidad de mantener a un prematuro ELBW ali-
mentado de manera exclusiva con leche de su madre, es factible uti-
lizando un fortifcante que eleva el contenido de aquellos nutrientes
insufcientes, antes mencionados, aunque la protena utilizada es de
origen vacuno. Existen presentaciones lquidas, aunque las ms uti-
lizadas son aquellas en polvo, ya que permiten mejores aportes, sin
diluir la leche materna (33, 37).
Los principales componentes de los fortifcantes, son los que se ana-
lizan a continuacin.
Cada sobre trae 1 gramo de fortifcante en polvo, el que aporta:
Energa: 3.5 cal
Protenas: 0.25 gramos
Calcio: 22.5 29.5 mg (dependiendo de la marca)
Fsforo: 11.25 16.5 mg
Existen diversas maneras de fortifcar. Una de ellas, puede ser respe-
tando la disminucin del tenor proteico de la leche materna. Quedara
de la siguiente forma:
0 2 semanas: LM sin fortifcar
2 4 semanas: LM + Fortifcante al 2%
4 6 semanas: LM + Fortifcante al 3%
> 6 semanas: LM + Fortifcante al 4%
Los aportes as logrados, se resumen en la Tabla n2
Por ltimo, se sugiere fortifcar hasta las 40 44 semanas de edad
gestacional corregidas.
TABLA 1. VARIACIN DEL CONTENIDO CALRICO
Y PROTEICO, EN LECHE DE MADRES DE PREMA-
TUROS EXTREMOS, SEGN SEMANAS DE VIDA.
Prot. (g%)
Cal. (%)
0-2
1.5
70
2-4
1.3
70
4-6
1.1
68
> 6
0.9
67
Adems, es insufciente en calcio, fsforo y sodio, aunque el nutriente
limitante, sin dudas lo constituye el aporte proteico (35).
Sin embargo, la leche materna tiene grandes ventajas no nutricionales,
ya que aporta factores trfcos al sistema digestivo, as como media-
dores y clulas infamatorias. Disminuye la traslocacin bacteriana,
por su contenido de bifdobacteria y lacotobacilos, contribuyendo a
mejorar la mucosa intestinal. Por ltimo, el aporte de los cidos grasos
poli insaturados de cadena larga, como el cido araquidnico y el do-
cosahexahenoico, han demostrado gran importancia en el desarrollo
estructural de la retina y encfalo, entre las 32 y 40 semanas de edad
gestacional corregidas (35, 36).
TABLA 2. APORTES DE LECHE MATERNA FORTI-
FICADA, SEGN SEMANAS DE VIDA (VOLUMEN
DE 150 CC/K/DA)
Energa
(cal / k)
Protenas
(g / k)
Calcio
(mg / k)
Fsforo
(mg / k)
2%
(1g + 50cc)
115
2.7
124
70
3%
(1g + 30cc)
118
2.9
182
103
4%
(1g + 25cc)
120
2.85
210
118
2 - 4 semanas 4 - 6 semanas > 6 semanas
REV. MEDICA JULIO.indd 263 6/7/08 05:23:59
264
[
R
E
V
.
M
E
D
.
C
L
I
N
.
C
O
N
D
E
S
-
2
0
0
8
;
1
9
(
3
)
2
6
1
-
2
6
9
]
Evaluacin
La evaluacin debe considerar mltiples variables, que reejen los dis-
tintos objetivos nutricionales:
1. Velocidad de incremento ponderal
Se expresa en gramos / k / da. Debe tomar perodos de varios das,
idealmente siete. Se calcula, dividiendo la variacin de peso (en gra-
mos) por el nmero de das, lo que a su vez se divide nuevamente
por el peso inicial expresado en kilogramos (Var. Peso / n das / peso
inicial en Kg).
El rango de incremento intrauterino es de 15 18 g/k/d. Lo ptimo es
lograr una tasa mayor, lo que se llama crecimiento recuperacional (en
la literatura en ingls, catch-up growth). Se considera absolutamente
insuciente un valor inferior a 10 g/k/d.
2. Nitrgeno ureico quincenal
Es un reejo de la reserva nitrogenada, por lo tanto importante para
asegurar adecuadas tasas de crecimiento en el futuro. Un valor apro-
piado es mayor de 8 mg%. Se considera inaceptable, valores inferiores
a 5 mg%. La correccin por creatinina (BUN /creatinina) x 0.5, es un
ndice que puede ayudar a precisar ms esta evaluacin
3. Fosfatasas alcalinas quincenal
Isoenzima sea que se eleva ante un inadecuado aporte de calcio
fsforo. Los valores dependen del mtodo utilizado por el laboratorio.
Niveles por sobre tres veces los valores normales de un adulto, se con-
sideran alterados.
4. Un anlisis de composicin de masa corporal y mineraliza-
cin sea
Sera ideal, ya que los parmetros de peso, talla y circunferencia de cr-
neo, habitualmente utilizados, son muy gruesos y no siempre reejan
la cantidad de grasa corporal, que es un mejor predictor de riesgo de
sndrome metablico en el futuro (29, 38).
Frmulas lcteas
El uso de leche materna de su propia madre, es indiscutiblemente la
alimentacin ms apropiada para un prematuro extremo, aspectos que
no discutiremos en esta revisin, pero en aquellos casos, en los que no
se puede disponer de leche de su madre, se sugiere el uso de frmulas
lcteas adecuadas a la situacin de la prematurez, ya que cuentan con
un mayor tenor proteico, as como de calcio fsforo y calrico (39).
Hoy, todas vienen suplementadas con cidos grasos poliinsaturados de
cadena larga, y apropiados aportes:
Caloras: 75 81 cal%
Protenas: 2.0 2.4 g%
Calcio: 80 140 mg%
Fsforo: 40 80 mg%
Con un volumen 150 170 cc /k/da, los requerimientos de los nu-
trientes limitantes, quedan apropiadamente cubiertos.
2. NUTRICIN PARENTERAL EN EL PREMATURO EXTREMO
MENOR DE 1.000 GRAMOS
Introduccin
El deterioro nutricional del nio nacido de pretrmino y con muy bajo
peso de nacimiento (40), as como la incapacidad para recuperar un
adecuado crecimiento en la etapa post alta (41), son las principa-
les razones por las cuales se comenz a intervenir en estos aspectos.
As, la alimentacin parenteral (NPT) en el paciente prematuro, hoy
constituye una herramienta fundamental en las unidades de cuidados
intensivos neonatales. A travs de sta, se pueden administrar los nu-
trientes bsicos que requiere este tipo de pacientes para permitir su
crecimiento y desarrollo (42), especialmente en los primeros das de
vida, cuando el intestino se encuentra vulnerable a las noxas del pero-
do perinatal, tales como la asxia, la hipoxia secundaria a patologas
pulmonares y la existencia de un ductus arterioso permeable. Su uso
se fundamenta en la intolerancia habitual que presentan los pacientes
prematuros, el temor de la enterocolitis necrotizante y la malnutricin
inicial de estos pacientes dada por el insuciente aporte de protenas,
hidratos de carbono y lpidos que se entregan por va enteral. Existen
pocos estudios controlados con seleccin aleatoria, que avalen un es-
quema ideal de administracin en el caso de los nios con peso de na-
cimiento menor a 1.000 gramos; sin embargo, se han podido realizar
extrapolaciones de algunos modelos animales, as como estudios de
nios mayores y adultos, que se han aplicado a estos pacientes.
Dentro de los objetivos que se deben considerar en la nutricin del pre-
maturo extremo estn: aumentar la acrecin proteica (43) intentando
evitar los depsitos de grasa; promover un adecuado crecimiento, al
menos en rango intrauterino (44), soslayando complicaciones a largo
plazo, tales como el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (45,
46), y resistencia a la insulina.
Cules son los aportes que se deben considerar en el nio con ex-
tremo bajo peso de nacimiento (ELBW). En general, podemos decir
que debiera ajustarse caso a caso, intentando optimizar el aporte pre-
viniendo la toxicidad. En el ELBW, menor de 800 gramos, existiran
algunas evidencias de neurotoxicidad con aportes proteicos muy altos,
por lo que la recomendacin es no superar el mximo de transferencia
transplacentaria de aminocidos, que es de 4g/k/d (43). As mismo, es
necesario considerar que la reserva metablica con la que cuentan,
no supera los tres das, lo que obliga a una intervencin nutricional
temprana. De este modo, la alimentacin parenteral juega un rol fun-
damental en la sobrevida de estos nios.
Sin embargo, es muy importante considerar que tanto las situacio-
nes de aporte insuciente, como el exceso, pueden producir severos
trastornos. As, el estado de semiayuno produce hipoglicemia, menor
crecimiento, retraso en la desconexin de ventilacin mecnica, ap-
neas, predisposicin a infecciones, retraso en el desarrollo psicomotor
a largo plazo y prolonga la estada hospitalaria. Por el contrario, en
situaciones de exceso de glucosa se puede observar taquicardia, ma-
REV. MEDICA JULIO.indd 264 10/7/08 10:21:31
265
[
N
U
T
R
I
C
I
N
D
E
L
P
R
E
M
A
T
U
R
O
-
D
R
.
H
E
R
N
N
V
I
L
L
A
L
N
U
.
-
D
R
.
J
U
A
N
P
A
B
L
O
M
I
R
A
N
D
A
P
.
]
yores consumo de oxgeno y produccin de CO2; en el caso de los
aminocidos, acidosis metablica y neurotoxicidad. Los altos aportes
de lpidos pueden producir persistencia del ductus arterioso, hiperten-
sin pulmonar y dao infamatorio por la peroxidacin de molculas
derivadas del metabolismo de los lpidos y cido araquidnico.
Las condiciones esenciales para que un recin nacido de estas carac-
tersticas pueda recibir NPT son: estabilidad trmica y hemodinmica;
apropiado balance hidroelectroltico; adecuada va venosa, idealmen-
te un catter venoso central, con lo cual se pueda administrar solucio-
nes de mayor osmolaridad y poseer una bomba de infusin continua
micromtrica.
Una estrategia lgica de intervencin en el ELBW, nos obliga a consi-
derar conceptos nutricionales fetales (47, 48):
1. Escasa captacin de lpidos, la cual ocurre fundamentalmente el
tercer trimestre del embarazo.
2. Captacin de glucosa desde el plasma materno, sufciente para
cubrir los requerimientos energticos fetales, asociada a una baja se-
crecin de insulina fetal.
3. Aminocidos. Un 50% de lo captado va a la oxidacin.
Un elemento fundamental a considerar son los requerimientos hdricos
en el prematuro extremo, los cuales se deben determinar segn el ba-
lance hdrico de cada paciente. La evidencia actual indica que se debe
intentar un volumen inferior a 150 cc/k/d durante la primera semana
de vida. Con esta cifra, incrementa el riesgo relativo de baja de peso y
deshidratacin, pero por otra parte, disminuye signifcativamente el de
persistencia del ductus arterioso, enterocolitis necrotizante, displasia
broncopulmonar, hemorragia intracraneana y mortalidad (49, 50).
La NPT, tambin juega un rol muy importante en la calidad de sobrevi-
da en estos pacientes, ya que existe una ventana crtica nutricional.
De este modo, el peso de nacimiento debe ser recuperado dentro de
las primeras tres semana de vida; de lo contrario, el crecimiento recu-
peracional se va deteriorando.
Componentes de la Nutricin Parenteral
Lpidos
El nio con ELBW, es muy vulnerable al aporte insufciente de lpi-
dos, debido al escaso depsito fetal y dfcit de cidos grasos. A esto
contribuyen las situaciones de intolerancia, secundarias a infecciones,
estrs o malnutricin.
El aporte mnimo de lpidos es de 0,5 gr/kg/da y el mximo de 3 mg/
kg/da (51). En la prctica clnica habitual, se utilizan lpidos al 20%,
con una mezcla de triglicridos con cidos grasos de cadena media y
larga (MCT / LCT) y fosfolpidos, lo que produce mejor tolerancia que
aquellas preparaciones con slo LCT. En estos pacientes, la tolerancia
est determinada por la accin de algunas enzimas especfcas. La ms
importante sera la lipoproteinlipasa, que tiene una actividad mnima
en el menor de 26 semanas. Otras enzimas involucradas son la lipasa
heptica y la lecitin-colesterol aciltransferasa.
En todo nio ELBW, el aporte de lpidos no se debe postergar, por
la escasez de sus reservas. El inicio de stos, despus del 3 da de
vida, puede generar un trastorno por dfcit. Una vez comenzados,
se deben monitorizar los niveles de triglicridos plasmticos. El rango
ideal, debe ser inferior a 150 mg/dl (en ayunas y e idealmente con un
perodo de 12 horas sin infusin lipdica). Dentro de los riesgos de su
administracin se encuentran la intolerancia por estrs de cualquier
origen, aumento de la bilirrubina libre, deterioro de la funcin pul-
monar y la interferencia de la funcin plaquetaria e inmune. Dentro
de las estrategias adoptadas para su administracin en general, se
recomienda iniciar un rgimen con 0,5 gr/kg/da el primer da de vida
incrementando entre 0,25-0,5 gr/kg por da, control seriado de tri-
glicridos y mantener un mnimo de 0,5 grs./kg da en caso de las
complicaciones anteriormente mencionadas (52).
Hidratos de Carbono
La glucosa es el principal sustrato energtico para el funcionamiento
y desarrollo del sistema nervioso central. Sus reservas en el prematu-
ro extremo son escasas, y la existencia de varios tejidos con un alto
requerimiento de ella -corazn, hgado rin, cerebro- determinan la
gran necesidad de su aporte precoz, antes de las primeras dos horas
de vida.
La cantidad de glucosa a administrar, se ha estimado en 4-6 mg/k/min
para el primer da de vida (53), y luego 2-3 mg/k/min por cada gramo
de protena que se requiera anabolizar. La tasa mxima de metaboli-
zacin es de aproximadamente 12-13 mg/k/min, aportes mayores van
a la formacin de tejido adiposo.
Hay otros elementos que se deben tomar en cuenta en estos pacien-
tes, al infundir soluciones glucosadas: la resistencia perifrica y hep-
tica a la insulina, la menor secrecin de insulina por parte del pncreas
y la interaccin con hormonas contrarreguladoras como el cortisol,
glucagn y catecolaminas. Por estas razones, la tolerancia puede verse
severamente disminuida. Una estrategia para su administracin con-
sidera iniciar un aporte con una carga de 4-6 mg/k/min, junto con
aminocidos los cuales estimulan la secrecin de insulina endgena
y disminuyen los niveles de glucagn (54, 55, 56). Cuando existe una
situacin de hiperglicemia, que obliga a utilizar infusiones inferiores a
3 mg/k/min, debiera administrarse insulina en dosis de 0,05-0,1 U/k/
hora (57), considerando un valor de seguridad una glucemia superior
a 200 mg%. Tambin el estmulo enteral puede colaborar en la mejo-
ra de la tolerancia (58, 59). El rango ideal de glicemia a mantener, se
encuentra entre 60-100 mg/dl y glucosuria negativa.
Protenas
Entre los efectos benfcos del aporte proteico se encuentra la preven-
cin del catabolismo, la promocin del anabolismo, el aumento de los
REV. MEDICA JULIO.indd 265 6/7/08 05:24:02
266
[
R
E
V
.
M
E
D
.
C
L
I
N
.
C
O
N
D
E
S
-
2
0
0
8
;
1
9
(
3
)
2
6
1
-
2
6
9
]
niveles de insulina endgena y el aumento en la secrecin de IgF, los
dos ltimos promueven el crecimiento y disminuyen la hiperglicemia.
Al analizar las necesidades proteicas y su aporte, se debe considerar
las prdidas, las que alcanzan el 1% diario de las reservas (1,2-1,4
gr/k/d). La acrecin se observa con niveles de 2,1 gr/k/d, por lo tanto,
los niveles ptimos para mantener el crecimiento intrauterino sera la
suma de ambas: 3,3-3,5 gr/k/da (Tabla n1). As, el aporte proteico
mnimo que se puede entregar es de 1-1,5 gr/kg/da, que repone las
prdidas, y de esta manera el catabolismo. El enfoque actual de la NPT
en el ELBW, incluye el evitar la deuda proteica (Tabla n2). El aporte
mximo se encuentra alrededor de 4 g/k/d, que en el caso del prema-
turo menor de 1.000 g, debe evaluarse con mucha precaucin, por el
riesgo de neurotoxicidad.
La eleccin de la solucin a usar, debe basarse en aquellas que produ-
cen un perl aminoacdico plasmtico similar al de la leche materna
y cantidades adecuadas de cido glutmico, cido asprtico, tauri-
na y tirosina. Los aminocidos hidrolizados y cristalinos utilizados en
las dcadas pasadas, no se recomiendan por los efectos secundarios
asociados (acidosis, uremia, hiperamonemia y otros) (60, 61). No exis-
te una formulacin especca para los ELBW, y las preferentemente
utilizadas en la actualidad, requieren la adicin de cistena, la cual
constituye un aminocido esencial en el prematuro, por inmadurez
del sistema de la metionina sintetasa. Adems, la cistena es precursor
del glutatin, un importante antioxidante intracelular. La dosis reco-
mendada, es de 30 mg por cada gramo de aminocido en la solucin
parenteral (61). Un efecto importante es la acidez, que debe ser tam-
ponada con una solucin alcalinizante de acetato de sodio al 30%.
Este efecto mejora la solubilidad del calcio y fsforo, pero se debe
monitorizar muy cuidadosamente, principalmente en los primeros das,
por el riesgo de acidosis metablica.
Esquema propuesto
El esquema actualmente en uso para el ELBW, en nuestra Unidad,
considera el inicio precoz de NPT. Al momento del ingreso, una vez
estabilizado desde el punto de vista respiratorio, metablico y hemo-
dinmico, se instala un catter venoso central por va percutnea para
infundir una solucin parenteral, con 2 2,5 g/k de aminocidos al
10%, lpidos 0,5 g/k y carga glucosada de 4,2 4,8 mg/k/min. Se
adiciona cistena (30 mg/ g de aminocido) y acetato de sodio al 30%.
El volumen inicial utilizado, es de 60 70 cc/k. Las modicaciones al
volumen, de acuerdo a los balances, se realizan a travs de otra va
venosa insertada por va perifrica.
El avance proteico, se realiza a razn de 0,25 0,5 g/k/da, depen-
diendo de la tolerancia, hasta un mximo de 3,5 3,8 g/k/d. Lo mismo
en el caso de los lpidos, hasta un mximo de 3 mg/k/; aunque en s-
tos, se debe considerar disminuir su aporte al mnimo (0,5 g/k) en caso
de sepsis, ictericia severa y plaquetopenia (< 80.000 plaquetas), pero
evitar la suspensin, para disminuir el riesgo de un estado carencial.
En el caso de encontrar Triglicridos con niveles mayores >200mg/dl,
se debe bajar el aporte y considerar el uso de heparina. La medicin
de nitrgeno ureico y triglicridos seriados en los primeros das, son
los criterios utilizados para decidir los avances.
Las cargas de glucosa, se deciden de acuerdo a la glicemia y gluco-
suria. El objetivo ideal a lograr, es un aporte de 8 9 mg/k/min, que
permita anabolizar un aporte proteico de 2 2,5 gramos por sobre
las prdidas.
Desde el 3 da, se indica una solucin de NPT completa, lo que
incluye electrolitos: sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, fsforo (Na
Cl 10%, KCl 10%, MgSO4 25%, Fsfato acido K 15%, Gluconato Ca
10%). Las dosis habitualmente utilizadas son: Sodio, entre 3-4 meq/
kg/d; potasio (2-3 meq/kg/da); calcio, 3 ml por cada 100 ml de nu-
tricin parenteral para prevenir la osteopenia del prematuro; fosfato
de potasio, 1 ml por cada 100 ml de solucin parenteral; y Sulfato de
Magnesio, 0,2 ml por cada 100 ml de solucin.
Tambin desde el 3 da se incluyen los oligoelementos (Cloruro de
Zinc, Cloruro de Cobre, Cloruro de Manganeso, Cloruro de Cromo).
Se agregan a travs de una ampolla de 2 ml, requiriendo 0,5 ml
por cada 100 ml de solucin. El aporte de vitaminas, incluye las
liposolubles, que van en bolsa aparte junto con los lpidos (A, D,E,
K) y las hidrosolubles que van con la solucin de NPT (C, complejo
B, cido flico, biotina y dexpantenol). Se recomienda utilizar 0,75
ml / 100 ml de solucin de NPT, en todo nio con peso inferior a
2.500 gramos.
La nutricin parenteral debe ser controlada con exmenes de manera
rutinaria, especialmente en la primera semana de vida, solicitando:
gases arteriales, electrolitos plasmticos, glicemia, bilirrubina, triglice-
ridemia, calcemia, fosfemia y nitrgeno ureico. Da a da, es necesario
determinar los aportes que se estn administrando:
Volumen total (cc / k)
Aporte proteico ( g/k)
Relacin calrico nitrogenada (caloras no proteicas / g de Nitrgeno)
Aporte lipdico ( g/k)
Carga de glucosa ( mg/k/min)
En nuestra experiencia, estas estrategias se han evaluado, demostrando
un adecuado crecimiento y logros antropomtricos a las 40 semanas
de edad gestacional corregida y posterior, y se logr identicar como
uno de los factores que disminuyen las complicaciones que requieren
hospitalizacin durante el primer ao de vida (62, 63).
CONCLUSIN
La alimentacin del prematuro ELBW, requiere adecuarla a su situa-
cin individual, de acuerdo a los objetivos que se requiere alcanzar.
Es importante considerar la morbilidad futura asociada, por lo que se
deben incluir mtodos de evaluacin de composicin corporal y del
metabolismo seo. La evidencia actual es concluyente en cuanto a las
ventajas de la leche materna, tomando en cuenta las particularidades
REV. MEDICA JULIO.indd 266 10/7/08 10:22:01
267
[
N
U
T
R
I
C
I
N
D
E
L
P
R
E
M
A
T
U
R
O
-
D
R
.
H
E
R
N
N
V
I
L
L
A
L
N
U
.
-
D
R
.
J
U
A
N
P
A
B
L
O
M
I
R
A
N
D
A
P
.
]
de la alimentacin de este tipo de pacientes. Por ltimo, considerar
que la nutricin de estos nios debe continuar en la etapa post hos-
pitalaria de tratamiento, e ir evaluando y adecuando segn evolucin
en el mediano y largo plazo.
La nutricin parenteral del prematuro extremo considera alcanzar un
nivel ptimo de nutrientes que permitan un adecuado crecimiento y
desarrollo. Este objetivo se puede alcanzar siguiendo los estndares
de administracin que se han explicado anteriormente, pero deben
indicarse caso a caso. Por otra parte, siempre se debe tener en cuenta
que la nutricin parenteral es una terapia de soporte, que se indica en
el perodo de transicin posterior al parto. La evolucin de la estrate-
gia nutricional, debe considerar la va enteral, por lo que los aportes
de NPT, se deben planicar en funcin de la capacidad de tolerancia
digestiva, ajustndola de acuerdo a sta. En nuestro Servicio, una vez
alcanzados los 2/3 del aporte total por va enteral, se suspende la NPT.
De esta manera, es posible pasar el momento ms crtico, sin deterio-
rar su capacidad de crecimiento y desarrollo.
BIBLIOGRAFA
1. Embleton N, Pang N, Perring J, et al. Systematic underfeeding
of preterm infants on neonatal intensive care units. Pediatr Res
1999;45:1653.
2. Greene HL, McCabe DR, Merenstein GB. Protracted diarrhea
and malnutrition in infancy: Changes in intestinal morphology and
disaccharidase activities during treatment with total intravenous
nutrition or oral elemental diets. J Pediatr 1975;87:695-704.
3. Hughes CA, Dowling RH. Speed of onset of adaptive mucosal
hypoplasia and hypofunction in the intestine of parenterally fed rats.
Clinical Science (1980) 59, 317327.
4. Levine GN, Deren JJ, Steiger E, Zinno R. Role of oral intake in
maintenance of gut mass and disaccharide activity. Gastroenterology
1974;67:975-982.
5. Pironi L, Paganelli GM, Miglioli M, Biasco G , Santucci R, Ruggeri
E, Di Febo G, and Barbara L. Morphologic and cytoproliferative patterns
of duodenal mucosa in two patients after long-term total parenteral
nutrition: changes with oral refeeding and relation to intestinal resection.
Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, Vol 18, Issue 4, 351-354.
6. Donovan R, Puppala B, Angst D, Coyle BW, Outcomes of Early
Nutrition Support in Extremely Low-Birth-Weight Infants. Nutrition in
Clinical Practice, Vol. 21, No. 4, 2006 395-400.
7. Thureen P. Early Aggressive Nutrition in the Neonate. Pediatrics in
Review. 1999;20:e45-e55.
8. Berseth CL. Effect of early feeding on maturation of the preterm
infants small intestine. J Pediatr 1992;120:947-953.
9. R J McClure, Simon J Newell. Randomised controlled study of clinical
outcome following trophic feeding . Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2000;82:F29-F33.
10. Troche B, Harvey-Wilkes K, Engle WD, et al. Early minimal feedings
promote growth in critically ill premature infants. Biol Neonate
1995;67:172-181.
11. Tyson JE, Kennedy KA. Minimal enteral nutrition in parenterally fed
neonates. In: Sinclair JC, Bracken MB, Soll RF, Horbar JD, eds. Neonatal
module of The Cochrane Database of Systematic Reviews. Oxford, 1997.
12. Carver JD, Barness LA. Trophic factors for the gastrointestinal tract.
Clin Perinatol 1996;23:265-285.
13. Lucas A, Bloom SR, Aynsley-Green A. Gut hormones and minimal
enteral feedings. Acta Paediatr Scand 1986;75:719-723.
14. Mclure RJ, Newell SJ. Randomised controlled study of clinical
outcome following trophic feeding. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2000;82:F2933.
15. Berseth CL, Bisquera JA, Paje VU. Prolonging small feeding volumes
in early life decreases the incidence of necrotizing enterocolitis in very
low birthweight infants. Pediatrics 2003.
16. Patole S, de Klerk M. Impact of standardised feeding regimens on
incidence of neonatal necrotising enterocolitis: a systematic review and
meta analysis of observational studies. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 2005;90:F14751.
17. Premji SS. Standardised feeding regimens: hope for reducing
the risk of necrotising enterocolitis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2005;90:F1923.
18. Dorling J, Kempley S, Leaf A. Feeding growth restricted infants with
abnormal antenatal Doppler results. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2005;90:F35963.
19. Bisset WM. Intestinal motor activity in the preterm infant. In: Milla
PJ, ed. Disorders of gastrointestinal motility in childhood. Chichester:
Wiley, 1988.
20. Ziegler EE, Thureen PJ, Carlson SJ. Aggressive nutrition of the very
low birthweight infant. Clin Perinatol 2002;29:2254 .
21. Barker DJ. Intrauterine programming of coronary heart disease
and stroke. Acta Paediatr Suppl 1997;423:17882.
22. Barker DJ, Eriksson JG, Forsen T, et al. Fetal origins of adult
REV. MEDICA JULIO.indd 267 10/7/08 10:23:11
268
disease: strength of effects and biological basis. Int J Epidemiol
2002;31:12359.
23. Fagerberg B, Bondjers L, Nilsson P. Low birth weight in combination
with catch-up growth predicts the occurrence of the metabolic
syndrome in men at late middle age: the atherosclerosis and insulin
resistance study. J Intern Med 2004;256:2549.
24. Singhal A, Lucas A. Early origin of cardiovascular disease: is there
a unifying hypothesis? Lancet 2004;363:16425.
25. Kleinman RE, ed. Nutritional needs of preterm infants. In: Pediatric
nutrition handbook. 4th ed. Elk Grove Village: American Academy of
Pediatrics, 1998:5587.
26. Puntis JWL. Nutritional support in neonatology. In: Sobotka L, ed.
Basics in clinical nutrition. Prague: Galen, 2004:42539.
27. Beecroft C, Martin H, Puntis JWL. How often do parenteral
nutrition prescriptions for the newborn need to be individualised? Clin
Nutr 1999;18:835.
28. Working Group. Guidelines for the use of parenteral and enteral
nutrition in adult and pediatric patients. J Parent Ent Nutr 2002;26
(suppl 1) :1139SA.
29. Puntis JL. Nutritional support in the premature newborn.
Postgraduate Medical Journal 2006;82:192-198.
30. Chauhan w , Henderson G, McGuire W. . Enteral feeding for very
low birth weight infants: reducing the risk of necrotising enterocolitis.
Archives of Disease in Childhood - Fetal and Neonatal Edition
2008;93:F162-F166.
31. Patole S, de Klerk M. Impact of standardised feeding regimens on
incidence of neonatal necrotising enterocolitis: a systematic review and
meta analysis of observational studies. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 2005;90:F14751.
32. Premji SS. Standardised feeding regimens: hope for reducing
the risk of necrotising enterocolitis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2005;90:F1923.
33. Schanler RJ, Shulman RJ, Lau C. Feeding strategies for premature
infants: benefcial outcomes of feeding fortifed human milk versus
preterm formula. Pediatrics 1999;103:11507.
34. Balmer SE. Guidelines for the establishment and operation of
human milk banks in the UK. London: United Kingdom Association for
Milk Banking, 1999.
35. Lucas A, Morley R, Cole TJ, et al. Breast milk and subsequent
intelligence quotient in children born preterm. Lancet 1992;339:2614.
36. Morley R, Lucas A. Early diet and outcome in prematurely born
children. Clin Nutr 1993;12 (suppl 1) :S611.
37. Lucas A, Fewtrell MS, Morley R, et al. Randomized outcome trial
of human milk fortifcation and developmental outcome in preterm
infants. Am J Clin Nutr 1996;64:14251.
38. Rigo J, De Curtis M, Pieltain C, et al. Bone mineral metabolism in
the micropremie. Clin Perinatol 2000;27:14770.
39. Henderson G, Fahey T, McGuire W. Calorie and protein-enriched
formula versus standard term formula for improving growth and
development in preterm or low birth weight infants following hospital
discharge. Cochrane Library. Issue 4. Chichester: Wiley, 2005.
40. Ehrenkranz R., et al. Longitudinal Growth of Hospitalized Very Low
Birth Weight Infants. Pediatrics. 1999; 104: 280 289.
41. Clark RH, Thomas P, Peabody J. Extrauterine growth restriction
remains a serious problem in prematurely born neonates. Pediatrics
2003; 111:986-990.
42. Ziegler EE, Thureen PJ, Carlson SJ: Alimentacin intensiva del
lactante con muy bajo peso al nacer. Clin Perinatol 2002; 2: 205-24.
43. Thureen P.,Heird W. Protein and Energy Requirements of the
Preterm/Low Birthweight (LBW) Infant. Pediatr Res.2005; 57:95R-98R.
44. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Nutritional
needs of low-birth-weight infants. Pediatrics 1985;75(5):976986.
45. Huxley, R., Owen, C. G, Whincup, P. H, Cook, D. G, Rich-Edwards, J.,
Smith, G. D., Collins, R. Is birth weight a risk factor for ischemic heart
disease in later life? Am. J. Clin. Nutr.2007; 85: 1244-1250.
46. Des Robert C, Lane R, Li N, Neu J. Neonatal nutrition and
consequences on adult health. NeoReviews 2005;6:e211219.
47. Thureen PJ, Hay WW Jr. Early aggressive nutrition in preterm
infants. Semin Neonatol 2001;6(5):403415.
48. Llanos M, Adolfo, Mena N, Patricia and Uauy D, Ricardo Tendencias
actuales en la nutricin del recin nacido prematuro. Rev. chil. pediatr.,
Mar 2004, vol.75, no.2, p.107-121.
49. Bell EF, Acarregui MJ. Restricted versus liberal water intake for
preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane
Database Syst Rev 2001; CD000503.
50. Mena N., Patricia, Llanos M., Adolfo and Uauy D., Ricardo Nutricin
[
R
E
V
.
M
E
D
.
C
L
I
N
.
C
O
N
D
E
S
-
2
0
0
8
;
1
9
(
3
)
2
6
1
-
2
6
9
]
REV. MEDICA JULIO.indd 268 6/7/08 05:24:03
269
y patologa pulmonar en el Neonato de bajo peso al nacer. Rev. chil.
pediatr., Ene 2005, vol.76, no.1, p.12-24.
51. Gross SJ, Hamosh M, Koletzco B, Uauy R. Lipids. In: Tsang RC,
Lucas A, Uauy R, Zlotkin S, editors. Nutritional Needs of the Preterm
Infant. 1993:65-86.
52. Heird WC. The importance of early nutritional management of
low-birthweight infants. Pediatr Rev 1999; 20:e43-e44.
53. Auld AM, Bhangananda P, Mehta S. The infuence of an early
caloric intake with I-V glucose on catabolism of premature infants.
Pediatrics 1966; 37:592-596.
54. Rivera AJ, Bell EF, Bier DM. Effect of intravenous amino acids on
protein metabolism of preterm infants during the frst three days of life.
Pediatr Res 1993; 33:106-111.
55. Wilson DC, Cairns P, Halliday HL, Reid M, McClure G, Dodge JA.
Randomised controlled trial of an aggressive nutritional regimen in
sick very low birthweight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
1997; 77:F4-11.
56. Meetze W, Bowsher R, Compton J, Moorehead H. Hyperglycemia in
extremely- low-birth-weight infants. Biol Neonate 1998; 74:214-221.
57. Collins JW, Hoppe M, Brown K, Edidin DV, Padbury J, Ogata ES. A
controlled trial of insulin infusion and parenteral nutrition in extremely low
birth weight infants with glucose intolerance. J Pediatr 1991; 118:921-927.
58. Berseth CL. Effect of early feeding on maturation of the preterm
infants small intestine. J Pediatr 1992; 120:947-953.
59. Lucas A, Bloom SR, Aynsley-Green A. Gut hormones and minimal
enteral feeding. Acta Paediatr Scand 1986; 75:719-723.
60. Duffy B, Gunn T, Collinge J, Pencharz P. The effect of varying protein
quality and energy intake on the nitrogen metabolism of parenterally
fed very low birthweight (less than 1600 g) infants. Pediatr Res 1981;
15:1040-1044.
61. Van Goudoever JB, Sulkers EJ, Timmerman M, Huijmans JG, Langer
K, Carnielli VP, et al. Amino acid solutions for premature neonates
during the frst week of life: the role of N-acetyl-L-cysteine and N-acetyl-
L-tyrosine. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1994; 18:404-408.
62. Villaln H., Trincado R , Riquelme L. Evolucin antropomtrica del
recin nacido con peso menor a 1500 gramos. XVIII Congreso Espaol
de Medicina Perinatal. 1999. Madrid.
63. Martinez JL, Villaln H. Rehospitalizacin precoz en el prematuro
menor de 34 semanas. Rev. chil. pediatr.2001;72:552-619.
[
N
U
T
R
I
C
I
N
D
E
L
P
R
E
M
A
T
U
R
O
-
D
R
.
H
E
R
N
N
V
I
L
L
A
L
N
U
.
-
D
R
.
J
U
A
N
P
A
B
L
O
M
I
R
A
N
D
A
P
.
]
REV. MEDICA JULIO.indd 269 6/7/08 05:24:03