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TEMAS PEDIATRIA FINAL

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Tema - TRAUMATISMO DE CRANEO (Aula 14/05/2014)
Etiologa: La lesin enceflica de origen traumtico tiene un origen directo o indirecto
(desaceleracin brusca), alteraciones secundarias a hipoxia, edema, isquemia o
hipertensin intracraneal.
Fractura lineal no deprimida: Es la fractura craneal ms frecuente, se caracteriza por
trazo nico o mltiple sin desnivel de la tabla interna, y por eso el pronstico es
excelente.
Fractura de la base del crneo: Estas son difciles de apreciar en los estudios
radiolgicos. Los ms frecuentes es que se fracture el hueso temporal, producindose
varios das despus una supuracin hemtica en el odo medio (hemotmpano) o el signo
de Battle (esquimosis retroauricular o sobre la mastoides)
Fractura de hueso esfenoides: puede lesionar los nervios motor ocular comn,
croclear y motor ocular externo. La otorrea o rinorrea de LCR pueden complicar una
fractura de la base del crneo.
Fracturas craneales deprimidas: en estas fracturas del crneo, la tabla interna se ha
desplazado a todo lo ancho del hueso. El tratamiento quirrgico es necesario si el
hundimiento es mayor de 3-5mm.
En estas fracturas del crneo, la tabla interna se ha desplazado a todo lo ancho
del hueso. El tratamiento quirrgico es necesario si el hundimiento es mayor de 3.5mm.
La radiografa del crneo o la TAC craneal estn indicadas si el nio presenta un
cfalo hematoma, prdida de conciencia prolongada, herida penetrante del cuero
cabelludo, defectos seos palpables, signos neurolgicos locales, como pupilas
irregulares o hemiparesia, salida de lquido por la nariz o el odo, cambio de coloracin
de la membrana timpnica, ojos amoratados o sntomas de hipertensin intracraneal.
Conmocion cerebral: Es un trastorno variable y breve, pero reversible, del nivel de
consciencia , que se acompaa de parlisis transitoria de los reflejos, puede haber
ceguera cortical.
Hematoma subdural: Se produce por la ruptura de las venas corticales superficiales
que drenan la corteza cerebral. Un hematoma subdural es una coleccin de lquido
hemtico localizada entre la duramadre y la aracnoides (corteza cerebral).
Hemorragia subaracnodea: Entre Pa y Aracnoides.
Provoca sndrome Menngeo, agitacin y febrcula
Estudio etiolgico
Tratamiento: general, bloqueadores, calcio, analgesia y corticoides.
En la fase aguda, el hematoma subdural est compuesto por sangre roja oscura, que
se convierte en un lquido de color pajizo por la desintegracin de los hemates.
Una semana despus del traumatismo, se comienza a formar una membrana
subdural en la cara interna de la duramadre y a veces, se encapsula el hematoma. El
hematoma puede aumentar de tamao gradualmente por la presencia de albmina.
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Hematoma extradural o epidural
El hematoma epidural se origina por una hemorragia que se acumula entre la duramadre
y la tabla interna del crneo secundaria a la rotura de la arteria menngea media o de las
venas durales, como consecuencia de un traumatismo directo en la regin de un
traumatismo. El hematoma aumenta rpidamente de tamao si es de sangre arterial.
Fondo de ojo es fundamental, ms de 50% tienen hemorragias retinianas
(subhialoides)
A medida que el hematoma a comprimiendo el lbulo temporal, el nio sufre una
prdida progresiva de conciencia, que se acompaa de vmitos, cefalea intensa y
signos.
La TAC es la prueba diagnstica de eleccin, pues solo en la mitad de los casos
hay una fractura craneal simultnea.
Traumatismo craneales graves
Las lesiones cerebrales graves pueden producirse por una contusin cerebral,
una herida penetrante, una hemorragia intracerebral acompaante o por una lesin
axonal difusa secundaria a las fuerzas de cizallamiento, pudiendo todas estas causas
producir edema.
Mal pronostico: Pupilas dilatadas y fijas, respiracin apneica, postura de
decorticacin y una puntuacin en la escala de Glasgow modificada para nios
inferior a 9.
Decorticacin: piernas extendidas y antebrazos en flexin.
Descebracin: hiperextensin y pronacin.
Escala de coma de Glasgow.
Nios y adultos PUNTOS Lactantes
Apertura Ocular Espontanea
En respuesta a la voz
En respuesta a la dolor
Ninguna
4
3
2
4
=
=
=
=
Respuesta verbal Orientada
Confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Ninguna
5
4
3
2
1
Balbuceo
Irritable
Llora al dolor
Quejo al dolor
=
Respuesta motora Obedece ordenes
Localiza el dolor
Alejamiento del dolor
Flexin al dolor
Extensin al dolor
Ninguna
6
5
4
3
2
1
Movimientos normales
=
=
=
=
=
TOTAL 15

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Clasificacin
TEC leve SCG 13 a 14
Moderado 9 a 12
Grave inferior a 9
Datos
Patrn respiratorio
Reactividad pupilar y tamao
Reflejos oculoceflicos
Respuesta motora

Fisiopatologa
Lesin primaria
a. Focal: contusiones, hemorragia intracerebral, hematoma subdural y hematoma
extradural.
b. Difusa: Dao cerebral difuso (>6 horas)
Conmocin cerebral (<6 horas)
a. Injuria Primaria: ejemplos accidentes de autos
b. Injuria Secundaria:
Trauma cerebral: dficit neurolgico, lesin estructural, falla energtica, isquemia,
PIC y edema.
Homeostasis del calcio
Activa enzimas de degradacin
Desacopla fosforilacin oxidativa
Altera funcin receptores
Aumenta liberacin de NT
Estado hiperexcitabilidad
Necrosis y apoptosis
Edema celular citotxico
Edema de organelas
Ruptura de membranas
Condensacin celular
Desintegracin del ncleo y organelas
Fase de respuesta a la isquemia neuronal
Fase I: Aporte de oxgeno y PPC adecuados.
Fase II: Falla energtica
Fase III: Acumulacin de cido lctico
Fase IV: Cambios en gradientes inicos
Fase V: Respuesta inflamatoria
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Fase VI: Reperfusin
Diagnostico
Antecedentes, reanammesis, clnica, caracterstica del impacto.
Exploracin de la cabeza: palpacin del crneo (fractura deprimida), examen
otoscopio (otorragia) y nasal (liquorraquia).
Examen general del politraumatizado (descartar y tratar lesiones asociadas que
puedan impicar mayor gravedad y/o comprometer al paciente (medula, vsceras
abdominales, pulmn, esqueleto).
Rx del crneo (Fracturas de riesgo): Estrellada, con diastasis en pelota de ping-
pong, deprimida (<5mm), conminuta, abierta (intervencin >24h., riesgo de
meningitis), de base de crneo.
Rx de columna cervical (incluir C7, bajando los hombros) y seriada esqueltica.
Rx de trax: descartar contusin pulmonar, fractura costales, fuga area,
hemotrax, neumonas espirativas.
Exmenes de laboratorio: amilasa, lipasa y sedimento de orina.
Ecografia transfontanelar
Ecografia abdominal: valor hgado, bazo, pncreas, riones y lquido libre.
TAC cerebral
RMN: posteriormente a la TAC y segn disponibilidad. Para valorar las lesiones
silentes de las primeras horas y con mayor capacidad de resolucin en lesiones de
edema e isquemia.
Diagnostico complementario: EEG, potenciales evocados de tronco (capacidad
pronostica vital, en casos de estar abolida y diagnostica de lesin de tronco-encfalo,
doopler transcraneal, saturacin venosa en el bulbo de la yugular, fondo de ojo.
Estructuras enceflica a valorar:
Parnquima (sustancia gris y blanca) = contaste.
Sistema ventricular = tamao, simetra y correlaciones.
Lnea media = desplazamiento.
Cisterna de la base = borramiento (signo de mal pronstico)
Fase vascular de la TAC, se nos = hipo/hiperdensidad
Circunvoluciones = tamao.
Lesiones TIPO
Edema cerebral: aumento del contenido lquido. Generalizado con obliteracin
de cisternas y sistema ventricular, se pierde la diferenciacin de las sustancias
gris/blanca. Focal: alrededor de lesiones de otro origen.
Hinchazn cerebral (Swelling): obliteracin de cisternas y sistema y sistema
ventricular, se conserva la diferenciacin de las sustancias gris/blanca (sugiere
hiperemia)
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Contusin cerebral: Imagen hipo/hiperdensa en la zona de golpe o contragolpe,
inicialmente poco visible cuando foco hemorrgico, a descartar el efecto de masa,
despus zonas hipodensas de edema/isquemia.
Infarto/isquemia cerebral: Zonas hipodensas mas visibles cuando mas tarde se
haga la TAC com topografia vascular.
Lesin axonal difusa: TAC poco especifica: normal em las primeras fases o
edema com algn pequeno foco hemorrgico em tronco, cuerpo calloso, gnglios
basales o capsula interna.
Hemorragia cerebral, puede ser:
a. Parenquimatosa: em la zona contusionada, com efecto de massa y edema
perilesional.
b. Epidural: coleccin sangunea entre el crneo y la duramadre, biconvexa,
hiperdensa y generalmente homognea.
c. Subdural: entre la dura y la aracnoides, seminular, hiperdensa, generalmente
frontoparietal.
d. Subracnidea: entre aracnoides y pa, visible en cisternas y surcos.
e. Intraventricular: generalmente en astas occipitales.
Indicciones de TAC
ECG<14
Deterioro del estado neurtico
Clnica de hipertensin endocraneal (hipertensin arterial, bradicardia)
Signos neurolgicos focales
Fractura craneal con hundimiento
Convulsiones
Vmitos persistentes y/o cefalea intensa
Fractura de riesgo
Enfermedad intracraneal de base (quiste aracnideo, portador de vlvula VP, etc.)
Complicaciones del T.E.C
Hematoma Epidural o Extradural: entre duramadre y hueso; Laceracin arteria
o fractura. Tratamiento: Emergencia quirrgica.
Hematoma intracerebral: tejido cerebral daado; Opuesto o directo al impacto.
Tratamiento: variable.
Tratamiento
El nio con un traumatismo craneal grave, los primeros cuidados deben dirigirse
a los sistemas respiratorio y cardiovascular. Debe valorar la situacin circulatoria y si
hay choque hipovolmico debe corregirse. Un lactante puede perder grandes cantidades
de sangre en la cavidad intracraneal.
El edema cerebral es una de las principales complicaciones de los traumatismo
craneales. El tratamiento del edema cerebral y de la hipertensin intracraneal
concomitante comprende una buena oxigenacin, elevacin de la cabecera de la
cama a 30 grados y uso racional de lquidos intravenosos isotnicos. Hay que
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ventilar al paciente para mantener una PCO2 en torno a 25-30 mmHg. La utilizacin de
agentes hiperosmolares, como el manitol.
Tratamiento quirrgico
Reparacin quirrgica de las fracturas craneales deprimidas, la limpieza de los
fragmentos seos que se hayan introducido en el cerebro la evacuacin de hematomas
intracerebrales que produzcan efecto de masa, la aspiracin de los hematomas
epidurales y el control de las hemorragias durales.
Medidas de proteccin cerebral: Conjunto de intervenciones farmacolgicas que
intentan interrumpir la lesin secundaria ante una injuria cerebral.
Hipotermia (32 35
o
C): Metabolismo cerebral; liberacin de glutamato; calcio
intracelular; edema cerebral; cascadas inflamatorias y radicales libres;
Otros sistemas medicin de PIC: Subracnoidea, intraventricular, intraparaquemia,
epidural.
Pronostico:
ECG < 8 ; Afectacin del troco
Potenciales evocados del tronco alterados
TAC con LED (lesin enceflica difusa) III,IV y VI
Choque
Afectacin de otros aparatos (contusin pulmonar; fallo renal; coagulopata)
TEC Tratamiento especfico
Medidas generales:
a. Posicin del paciente
b. Analgesia y sedacin
c. Manejo hemodinmico sistmico
d. Optimizacin del aporte cerebral de O
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e. Administracin de fluidos
f. Manejo hidroelectrlitos
g. Glucemia
h. Osmolaridad plasmtica
i. Nutricin precoz
j. Temperatura
k. Profilaxis anticomicial
l. Corticoides
Objeticos de la neuromonitorazacin ( PIC <20mmHg PIC>60mmhg Sjo2 >60%):
a. Posicin de la cama 20 grados
b. Correcta analgesia y sedacin: PIC <20: midazolan, PIC>20 propofol o midazolam
c. Manejo hemodinmico sistmico
d. Optimizacin aporto cerebral de O2
e. Glicemia menor o igual a 180 mg/dl
f. Nutricin precoz: enteral o parenteral
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g. Temeratura: normotermia
h. Profilaxis anticomicial (Fenitoina)
i. Cortidoides (Dexametasona)
TEC en nios
Tipo de trauma segn edad:
a. < 2 aos: abuso
b. > 2 aos: accidentes
Mortalidad: 9-38%
Glasgow <7 -> HSAE 70%
> Edema cerebral difuso que los adultos.

TEMA - AMEBIASIS INTESTINAL (aula: 24/05/2014)

Historia: La Amebiasis Intestinal conocida hace 100 aos, por su descubridor que
fue Fedor Alexandrovich Lesch (Losch) lo hizo en 1875 porque sufra de disentera.
Sin embargo, en 1925 Emile Brumpt sugiri la explicacin alternativa de que
haban dos especies: una capaz de causar enfermedad invasora y otra que nunca causa
enfermedad, a la que l llam Entamoeba dispar
Su nombre original es Amoeba Coli
Agente etiolgico
Agente etiolgico: Entamoeba Histolytica (Examen)
Reservorio: Hombre
Elemento infectante: Quiste tetrgeno
Hbitat: Intestino grueso
Va de infeccin: Oral
Mecanismo de transmisin: contaminacin fecal, ciclo largo y ciclo corto (ano
mano boca)
Grupos de riesgo: homosexuales, viajeros, migrantes, personas intitucionalizadas.
Ciclo de vida (Examen, diferencia de cada uno: trofozoto y quiste)
a. Trofozoto:
Forma vegetativa
15-60 micrones
Seudopodios digitiformes
Plasma hialino, puede contener glbulos rojos
Ncleo (rueda de carreta): nuclolo central, cromatina perisfrica.
b. Quiste
Forma de resistencia
Esfrico, 10-15 micras
Pared qustica
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4 ncleos
Barras cromatoidales
Vacuola de glicgeno
Quiste maduro es tetrgeno aparece en las deposiciones
Ciclo de vida:
Por la contaminacin fecal una husped susceptible ingiere el elemento
infectante (quiste tetrgeno), el que libera los trofozoitos en el intestino delgado. Los
trofozoitos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso, se localizan en
el fonfo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y
produce las ulceras en botn de camisa, y/o puede invadir a travs de la circulacin
otros parnquimas.
El quiste uninucleado inicial puede contener una vacuola con glucgeno y
cuerpos cromatoides con extremos caractersticos redondeados (contrario a los cuerpos
cromatoides bifurcados en los quistes en desarrollo de la Entamoeba Coli). Dentro del
quiste, la divisin del ncleo produce el quiste tetranucleado final y en ese tiempo
desaparecen los corpsculos cromatoides y lavacuolas de glucgeno. En las muestras a
veces contienen quistes con 1 a 4 ncleos segn su grado de maduracin.
Patogenia, factores relacionados con
Husped: dieta, corticoides, DNT, inmunosupresin
Ambiente: Saneamiento, clima, catstrofes
Parsito: Numero, virulencia (zimodemas, amebaporo), potencial redox, ph.
La E.histolytica debe su nombre a su capacidad para destruir los tejidos. Para esto
es esencial que los trofozoitos se adhieran a las clulas epiteliales y a las clulas
inflamatorias. La actividad citolitica directa depende de la funcin de los
microfilamentos de la ameba, iones de calcio y una fosfolipasa A calcio-dependiente.
La adherencia de los trofozoitos de E. histolytica es seguida de una elevacin
sostenida de calcio intracelular que contribuye a la muerte de la clula.
Los trofozotos causan la afeccin por su adherencia secuencial a moco del colon,
alteracin de las barreras mucosas enzimas proteolticas y produccin de lisis
dependiente del contacto de clulas husped. La capacidad invasora de una cepa se
relaciona con su capacidad fagocitaria (eritrofagocitosis), su produccin de colagenaza
y de protena citotxica imunognica, su resistencia a la reaccin inflamoria del
hospedero y su capacidad de lisis celular despus del contacto con la clula del
hospedero.
Manifestaciones clnicas
Asintomtica (portadores sanos): No invasiva, el examen coprolgico revela
quistes, es la forma de mayor importancia epidemiolgica.
Sintomtica: Intestinal (colon y recto): sndrome diarreico, disentrico (diarrea con
sangre); diarrea crnica no disentrica; colitis fulminante con perforacin;
megacolon toxico; proctocolitis aguda y ulceracin perianal.
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Amebiasis intestinal invasiva aguda: gran cantidad de evacuaciones, gran pujo,
tenesmo, cada vez se elimina menos material fecal hasta ser slo moco
sanguinolento (esputo rectal); sin fiebre (puede complicarse, pasar a la cronicidad o
curarse).
Amebiasis intestinal invasiva crnica: Colitis sin disentera; dolor abdominal,
diarrea, moco, pujo y tenesmo.
Colitis amebiana fulminante: fiebre alta; hemorragia masiva; sensibilidad
abdominal; se trata con colectoma y tratamiento quimioterpico intenso.
Extraintestinal (metstasis va sangunea o linftica):
a. Heptico: absceso heptico amebiano
b. Deceso pleripulmonar
c. Peritonitis
d. Pericarditis: Lesin al musc. Cardaco que causa presencia de sangre en el
pericardio que puede producir pericarditis
e. Absceso cerebral
f. Deceso genito urinario
Clnica
Ulceras en colon (Botn de camisa): Bordes elevados, bien definidos, fondo limpio
linfocitos, clulas plasmticas, neutrfilos, mayor compromiso necrtico en
submucosa.
Complicaciones: perforacin (peritonitis); de una forma grave, abombamiento y
timpanismo incluso en rea heptica; fiebre alta; fuerte dolor abdominal y defensa.
Ameboma: Engrosamiento marcado de la pared que obstruye la luz (sntomas de
oclusin intestinal). En ciego, sigmoides y recto.
Apendicitis amebiana: manifestaciones clnicas similares a la bacteriana. El
apndice es una porcin del colon, el cual puede sufrir una inflamacin como
consecuencia del bloqueo producido por un trozo endurecido de heces que genera
una multiplicacin de bacterias. De este modo, el apndice se inflama y llena de pus.
Si no se trata a tiempo puede llegar a perforarse y producir una enfermedad ms
complicada llamada peritonitis.

Evolucin de lo asintomtico

La infeccin puede continuar sin sntomas clnicos por semanas o meses, puede
resolverse espontneamente (autolimitada), dos especies de E. Histolytica pueden
estar involucradas
a. E.Dispar (no patgena)
b. E. Histolytica (patgena)
Diagnstico diferencial
50% de las diarreas son por Rotavirus y E. Coli. 25% por Salmonella, Shigella,
Vibrio y compilobacter. 25% por Entamoeba, guardia, Balantidium, Schistosoma y
Trichiuris.
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A esta hay que diferenciarla fundamentalmente de la disentera bacteriana o
Shigelosis, que casi siempre presenta fiebre, piocitos en materia fecal y coprocultivo
que confirma el diagnstico.
Diagnstico
Parasitolgico
Examen directo al fresco
Coproparasitolgico de concentracin: Material fecal reciente emitida espontneamente
para trofozoitos. Materias fecales slidas para quistes, conservadas a 4
o
C, o con MIF o
formol al 5%.
Se puede teir con coloracin tricrmica que resalta bien las estructuras y se pueden
diferenciar.
Raspado de ulceras, biopsias de lceras (trofozoitos)
Antgenos em diversas muestras, PCR em diversas muestras
Biopsia: se vem trofozoitos, se tie com H/E o tricrmica
Elisa IgH, VPP
Tcnicas por imagen
Colonoscopia: raspado o biopsia del borde de las lceras. (La tcnica puede producir
lesiones del coln; tcnica invasiva)
Test de antgeno: en heces para amebas positivo 50%

Epidemiologia
Cosmopolita, ms frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de poblacin
mundial)
Cepas patgenas (ubicacin y distribucin)
Factores de riesgo: deficiencias en condiciones sanitarias, ignorancia (hbitos
higinicos inadecuados), homosexuales (contacto fecal-oral).
AMEBIASIS HEPTICA
Hgado (absceso heptico amebiano): zona de lisis tisular, por va porta. Pequeos focos
con trofozoitos, clulas fagociticas, liquefaccin central y hemorragia. Al reunirse
varios abscesos se forma una cavidad con contenido lquido achocolatado.
Se manifiesta:
a. Malestar general muy marcado
b. Fiebre variable
c. Dolor en hipocondrio derecho que aumenta con al inspirar
d. Hepatomegalia
e. Complicaciones del absceso heptico: ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,
pericardio, piel.
Diagnostico:
a. Examen fsico
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b. Tcnicas por imagen: ecografa; TAC; puncin heptica; liquido achocolatado
(tejido heptico necrtico), en la periferia de la lesin en zona de tejido sano
aparecen zoitos.
c. Serologa: IgG en suero (Elisa, IET) importante en pases de baja prevalencia,
valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretacin en Chile.
AMEBIASIS PLERIPULMONAR
Complicaciones por rotura de absceso: dolor torcico, tos expectoracin,
derrame pleural; puede dar fistulas y amebiasis cutnea.
AMEBIASIS CUTNEA Y MUCOSA
Se da en paciente de poca higiene; aparece en lceras perianales, genitales.
Pueden destruir completamente una regin e incluso llegar al hueso. Dar lceras de
fondo hmedo necrtico y olor ftido. En preparaciones en fresco se observan
abundantes trofozoitos.
Tratamiento: Metronidazol o Tinidazol
ABSCESO CEREBRAL AMEBIANO
Secundario a diseminacin hematgena. Debe diferenciarse de la meningoencefalitis
amebiana primaria por amebas de vida libre.
Tratamiento:
a. Etiologica: antiamebiano luminal o tisular
b. Sintomtico: reposo, rgimen, hidratacin, analgesia
c. Epidemiolgico: encuesta epidemiolgica para identificar factores de riesgo,
educar para prevenir reinfeccin, tamizaje en manipuladores de alimentos,
familiares.

TRATAMIENTO
Amebicidas tisulares:
a. Nitroimidazoies: metronidazol, tinazol, ornidazol
b. Emetinas: emtina, dehidroemetina.
Amebicidas luminales
a. Hidroxiquinolina halogenadas: Diyodohidroxiquinoleina
b. ATB: tetraciclinas orales (alteran flora bacteriana), paromomicina, eritromicina:
amebicidas directos.
METRONIDAZOL: derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra
anaerobios (bacteroides y clostridios). Amplia distribucin tisular, llega a LCR, se
metaboliza en el hgado.
Va de administracin: oral (buena). E.V y supositorios rectales.
Efectos colaterales: nausea, diarrea, estomatitis, no se debe tomar alcohol (efeto
disulfiram antabuse), efectos teratognicos en animales (con alcohol)
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De eleccin en tricomoniasis urogenital
Alternativa en infecciones por: Giardia Lamblia, Balantidium coli, Blastocytis
Hominis, Amebiasis intestinal y Extrainstestinal.
PROFILAXIS
Medidas comunitarias: saneamiento ambiental, control de alimentos, control de
manipuladores de alimentos, terapia a portadores, educacin a grupos de alto
riesgo, no se recomienda tratamiento quimioprogltico.
Control de paciente, contactos y medio ambientes inmediato: aislamiento en
enfermos hospitalizados, eliminacin sanitaria de heces, terapia especfica.
Medidas en casos de epidemia o desastres: educar para prevenir
Medidas internacionales: ninguna.

TEMA ASCARIOSIS (aula: 28/05/14)
Infeccin producida por un helminto parsito, Ascaris lumbricoides, que en su
fase de larva migra a los pulmones. Los huevos son eliminados a travs de las heces
humanas, contaminando as el suelo y permitiendo que el parsito se transmita a otras
personas, a cuyas bocas accede a travs de las manos, del agua o de los alimentos.
Despus de un perodo de incubacin que transcurre en el intestino delgado, las
larvas migran a travs de la pared intestinal, pudiendo ser transportadas por medio de la
sangre y de los linfticos hasta los pulmones (MOSBY).
Esta parasitosis es frecuente en todos los helmintos humanos.
Agente etiolgico: scaris Lumbricoides o lombriz intestinal es el nematodo
intestinal de mayor tamao.
La hembra adulta mide de 20 a 30 cm de longitud y 3 a 6 mm de dimetro.
El macho adulto de 15 a 20 cm de largo y 2 a 4 mm de dimetro.
Son de color rosado o blanco amarilloso
Los sexos se pueden diferenciar macroscpicamente.
La hembra termina en forma recta mientras que el macho presenta un lnea curva lo
cual existe dos especulas quitinosas que le sirven para la copulacion.
La vida promedio de los adultos es de 1 ao luego son eliminados
espontneamente.
Los huevos frtiles provienen de las hembras fecundadas tienen forma oval o
redondeada y miden 60 micras.

Ciclo de vida
Lumbricoides hembra produce aproximadamente 200.000 huevos diarios lo cual
hace que el hallazgo en las materias fecales humanas sea fcil.
Si los huevos caen en la tierra hmeda y sombreada en dos semanas se forman en
larvas en el interior del huevo y se convierten infectante.
En la contaminacin
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Al ser ingeridos, las larvas salen a la luz del intestino delgado.
Hacen un recorrido por la circulacin y los pulmones y antes de regresar
nuevamente en el intestino delgado en donde se convierte en parsito adulto.
Ciclo de vida
Este recorrido lo hacen penetrando la pared intestinal hasta encontrar un capilar.
De ah pasa por el sistema venoso o linftico hasta el corazn derecho y luego a los
pulmones.
Rompen la pared del capilar y caen al alveolo pulmonar donde permanecen varios
das.
Resisten el jugo gstrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en
adultos.
El periodo prepatente que va desde la ingestin del huevo embrionario, hasta la
hembra adulta est en capacidad de poner huevos.
Estos huevos se detectan en las materias fecales en aproximadamente dos meses.
Patologia
Las larvas pasan por el pulmn produciendo rupturas de los capilares y de la
pared alveolar.Como consecuencia se presenta hemorragia e inflamacin.
Cuando ocurre en forma masiva da origen al sndrome de Leffer que se
caracteriza por lesiones mltiples de los alvolos, con abundante exudado inflamatorio y
hemorrgico, el cual se observa en rayos X.
Los parsitos adultos en el intestino delgado causan irritacin de la mucosa debido
al movimiento y a la presin que hacen por su gran tamao.
Cuando existe en abundante cantidad se entrelazan formando nudos que llegan a
alcanzar tamao suficiente para producir obstruccin del intestino en especial en nios.
Cuando la hembra penetra ms profundamente a las vas biliares y deposita all
huevos que alcanzan el parnquima heptico, se produce granulomas de cuerpo extrao.
Se observa el centro necrotico, infiltrado de eosinofilos, mononucleares y clulas
gigantes, rodeado de tejido fibroso.
Cuando el parsito adulto muere dentro del hgado da origen a un foco de necrosis
que puede afectar secundariamente (hepatitis granulomatosa).
Los huevos del parsito en los canales biliares pueden constituir el ncleo que
origina clculos coledocianos o intrahepaticos.
La ascariosis peritoneal se origina por el paso de parsitos a travs de perforaciones
intestinales y por rupturas del apndice
Manifestaciones Clinicas
Las caractersticas principales de este cuadro clnico son: fiebre, dolor en zona
heptica, malestar general, a veces abombamiento de la pared, leucocitosis y
eritrosedimentacion aumentada.
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Se agrupan en:
1. Respiratorias y alrgicas.- Las primeras manifestaciones clnicas que ocurren
despus de la infeccin, se presenta a nivel de tracto respiratorio estas pueden ser
leves y se confunden con un simple catarro. Como consecuencia de una invasin
larvaria de mayor intensidad se presenta tos, expectoracin y fiebre. Cuando hay
hipersensibilidad se presenta el sndrome de Leffer consiste en un cuadro
respiratorio agudo con fiebre de varios das.
2. De otros rganos.- Por esta va son llevadas a cualquier rgano y desencadenan
granulomas.Estos se han descrito en el ojo, en el sistema nervioso central y las
algunas vsceras la localizacin cerebral puede originar sntomas neurolgicos
variados incluyendo convulsiones.
3. Intestinales: Los parsitos adultos alojados en el intestino delgado producen
irritacin por la cual causa dolor abdominal en ocasiones esta irritacin causa
diarrea, meteorismo, nuseas y vmitos. En la palpacin se detecta una masa
abdominal este cuadro se asocia algunas veces con eliminacin de scaris por boca,
nariz y ano.
4. Nutricionales - En nios interfiere por dos mecanismos:
a. Disminuye la ingestin de alimentos al producir anorexia
b. Disminuye la utilizacin de carbohidratos, grasas, protenas y perdida a nivel de
intestino por vomito ocasionalmente por diarrea.
5. Migraciones.- son desencadenadas por fiebre y algunos medicamentos como
anestsicos.Produce obstruccin biliar originado por clculos biliares y a la
colecistitis
Diagnostico
No existe sintomatologa caracterstica de la ascariosis, el diagnostico etiolgico
tiene que basarse en el hallazgo de los parsitos o de sus huevos. Las infecciones se
clasificacin como leves con menos de 10.000 h.p.g. medianas entre 20.000 h.p.g. y
intensas con ms de 20.000 h.p.g.
Tratamiento
Todos los casos de ascariosis intestinal deben tratarse, aunque sean
asintomtico, pueden dar origen a complicaciones graves por migracin.
Los medicamentos que son usados son la mayora de los antihelmnticos.
a. Pamoato de pirantel.- Produce curaciones casi en el 100% de los casos, con una
dosis nica de 10 mg/kg.
b. Benzimidazoles.- Estos antihelmnticos son de amplio espectro contra
nematodos intestinales y bien tolerados. Despus del suministro de estas drogas,
la eliminacin de parsitos vivos a travs de boca, nariz y ano.
Los benzemidazoles ms utilizados son:
a. Albendazol 400 mg en dosis nica.
b. Flubendazol 300 mg al da por 2 das o 500 mg en dosis nica.
c. Mebendazol 100mg 2 veces al da por 3 das o 500 mg en dosis nica.
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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d. Levamisol 150 mg dosis nica y 2,5 mg/kg para nios.
e. Piperazina.- Se administra por va oral generalmente en jarabe al 10% o 20% a
la dosis de 50 mg/kg por 5 das o de 75 mg/kg en dosis nica.
Epidemiologia Y Control
Lumbricoides es uno de los parsitos ms difundidos en el mundo, especialmente en
los pases tropicales.
La transmisin no es directa de las materias fecales a la boca, si no que requiere la
incubacin de los huevos en la tierra y la formacin de larvas en ellos para llegar a ser
infectantes por va oral.
Las fuentes ms comunes de infeccin son los alimentos, el agua de bebida y las
manos sucias con tierra.
Las medidas adecuadas son eliminacin de excretas, utilizacin de agua potable o
ebullicin, lavado de verduras, alimentos y buena higiene personal.

TEMA TRICOCEFALOSIS (aula: 28/05/14)
Este parsito afecta al hombre y presenta una amplia distribucin geogrfica, aunque
predomina en las zonas calidas y hmedas de los pases tropicales.
Agente etiologico: Trichuris trichiura o tricocfalo, su nombre deriva del termino
trico que significa pelo.Es uno gusano blanco de aproximadamente 3 a 5 cm. de largo.
La hembra termina en forma recta en su extremo posterior.El macho es ms pequeo
que la hembra, tiene una curvatura pronunciada en el extremo posterior que est
provisto de una espcula copulatriz cerca de este rgano se encuentra la cloaca donde
desemboca el aparato genital masculino.
El tubo digestivo se inicia con la boca que es pequea provista de una lanceta
diminuta. El aparato genital es muy desarrollado, principalmente en las hembras; el
tero termina en una vagina corta que desemboca en un orificio vulvar. Los huevos
miden 25 micras de ancho por 50 de largo de color caf, membrana doble y tapones en
los extremos.
Ciclo de vida:
Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre en
cuyo caso no son todava infectantes
Los terrenos hmedos y sombreados son los ms propicios para su diseminacin,
desarrollan larvas en un perodo de 2 semanas a vrios meses para convertirse en
infectantes.
Los huevos permanecen embrionados en la tierra por varios meses o aos. La
infeccin es por va oral, lo cual sucede al ingerir huevos embrionados; estos llegan a la
boca con tierra, alimentos, agua.
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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En el interior del aparato digestivo los huevos liberan larvas en el intestino delgado,
penetran las glndulas de Lieberkun.
En estas tienen un corto periodo de desarrollo, luego pasan al colon, en el cual
maduran y viven aproximadamente 3 aos. Cada hembra produce entre 3.000 y 20.000
huevos por da.
Patologia
La principal patologa producida por los tricocfalos proviene de la lesin
mecnica, al introducirse parte de la porcin anterior en la mucosa del intestino grueso.
Esta causa inflamacin local, edema y hemorragia. En casos graves existe una
verdadera colitis disenterica y el prolapso de la mucosa rectal.
La perdida de sangre ocurre en casos de infecciones severas, se debe a hemorragia
causada por la colitis disenterica y el prolapso, adems de la posible ingestin de
eritrocitos por el parsito.
Ocasionalmente los parsitos pueden introducir en el apndice y causar inflamacin
de este rgano.
Enfermedades concomitantes que causan colitis o rectitis, como la amibiasis,
agravan las lesiones de la tricocefalosis.
Las ulceraciones producidas en amebiasis o en otras enfermedades, pueden confluir
con las lesiones que causan los tricocfalos y aumentar la patologa de la enfermedad.
Manifestaciones Clinicas:
Las infecciones leves, especialmente en adultos en buen estado de salud, no origina
sntomas. Las infecciones de intensidad media producen dolor de tipo clico y diarrea
ocasional
La sintomatologa se encuentra en casos de parasitismo intenso y es especialmente
grave en nios desnutridos.
El cuadro clnico se caracteriza por disentera, similar a la amibiana o de otras
etiologas
Los sntomas principales son: dolor clico, diarrea con moco y sangre, pujo y
tenesmo.
Cuando se presenta de forma grave en nios desnutridos que tienen hipotona de los
msculos perineales y relajacin del esfnter anal, la mucosa rectal inflamada y
sangrante se prolapsa debido al hiperperistaltismo y al frecuente esfuerzo de la
defecacin.
En nios desnutridos que sufren el parasitismo en forma cronica causa
enflaquecimiento, anemia y falta de desarrollo en la estatura.
Diagnostico:
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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En los casos intensos con cuadro disentrico, debe hacerse un diagnostico
diferencial con amibiasis, balantidiosis, disintera bacilar, colitis ucerativa, etc. La
confirmacin del diagnstico debe hacerse por la identificacin de los huevos en las
materias fecales.
Se considera de manera aproximada que infecciones con menos de 5.000 h.p.g. son
leves. Entre 5.000 y 10.000 h.p.g. constituyen infecciones de intensidad media. Mas de
10.000 h.p.g. se considera intensas. Algunos estudios se considera intensas aquellas por
encima de 30.000 h.p.g.
Tratamiento:
Las infecciones leves sin manifestaciones clnicas no requiere estrictamente
tratamiento. Las infecciones medianas y severas, debe tratarse siempre.
Se recomienda las seguientes drogas: Benzimidazoles
a. Mebendazol - Se usa a la dosis de 100mg dos veces al da por 3 das para todas
las edades.
b. El albenzadol a la dosis de 400 mg por da por 3 das.
c. El flubendazol de 300mg por da por 2 das
El tratamiento imediato del prolapso rectal consiste en la reduccin manual de la
mucosa prolapsada.
Epidemiologia y control:
La epidemiologa de la tricocefalosis, es muy similar a la de ascariosis, aunque hay
menor frecuencia de Tricocefalosis en las regiones tropicales ridas. Debe anotarse que
los huevos de trichuris son ms sensibles a la desecacin que los scaris.
Se han realizados tratamientos masivo utilizando los antihelmnticos de amplio
espectro como son los Benzimidazoles y la combinacin oxantel- pirante, durante 1 a 3
das

TEMA - PATOLOGIA QUIRURGICA EN PEDIATRIA (aula: 31/05/14)
Estenosis hipertrfica del ploro
Hipertrofia de la capa muscular circular a nivel del canal pilrico, adquiere forma de
oliva. Puede medir hasta 2 cm.
Ausencia de malformaciones asociadas.
Hermanos tienen 15 veces ms probab.
Grupo B y O
Ms frecuente en el sexo masc. Primognitos
Cuadro clnico
Desde las 2 a 4 semanas de vida. Raro en mayores de 4 meses. Vmito
explosivo postprandial. Nunca es bilioso. 20% hay sangre por gastritis.
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El estmago est dilatado. Sensacin de hambre. Constipacin por falta de
ingesta. Deposiciones caprinas. Facies pilrica (alerta y ansiosa) Prdida de peso. DHT.
Inspeccin y palpacin.
Ondas peristlticas. Tumor pilrico en forma de Oliva en el borde externo del
recto anterior derecho por encima del ombligo.
a. Trada de EHP: Peristaltismo gstrico visible, oliva pilrica palpable y vmitos.
b. Lab: Alcalosis metablica, GAP elevado
c. Dg. Dif: Cualquiera
TEMA - HERNIA DIAFRAGMTICA
Es un defecto anatmico que permite la herniacin de las vsceras dentro del
trax. La compresin de los pulmones durante el desarrollo fetal causa hipoplasia
pulmonar.

a. Bochdaleck (1/2000): Posterolateral. 90% tipo ms frecuente y 90 % lado
Izquierdo. Presentacin clnica de RN.
b. Morgagni (1/5000): Antero-mediales. Presentacin tarda, ms frecuentes a
derecha.Hallazgos en nios mayores o adultos.
A las 4-5 sem se fusiona septum transverso con el mesenterio del esfago. A la 8
sem se cierran canales pleuroperitoneales. A la 9-10 sem se muscularizan las
membranas desde la pared toracica


Hallazgos radiologicos, (Hernia diafragmtica)
a. Bochdaleck: Imagen hidroarea de vscera hueca en trax. Desplazamiento del
mediastino contralateral.
b. Morgagni: Localizacin generalmente derecha y anterior pero pueden ser
bilaterales.Se presenta como una masa mal definida en el ngulo cardiofrnico
derecho o como colecciones areas por detrs del esternn y sobre el hgado.Si la
hernia contiene el hgado el diagnstico es ms difcil, la ecografa puede ayudar
a localizar el defecto y la vscera herniada.
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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Tratamiento Medico
a. Resucitacin optima
b. Intubacin endotraqueal precoz
c. No ventilar con bolsa y mascara
d. SNG
e. Acceso arterial y venoso
f. Sedacin y analgesia
g. Monitorizacin precoz
h. Evitar barotrauma
Generalidades
a. Patrones Radiolgicos Normales en el recin nacido
b. Burbuja Gstrica: minutos despus de nacer
c. Gas en intestino delgado: despus de 3 hrs
d. Gas en colon sigmoides: despus de 8-9 hrs

TEMA - ATRESIA ESOFGICA
Clasificacin de Atresia de Esfago

Clnica
a. Imposibilidad de introducir SNG hasta estmago.
b. Imposibilidad de deglutir saliva y/o leche.
c. Aspiracin bronquial temprana (primeras alimentaciones)
d. 25% de asociacin con otras malformaciones.
e. VACTERL
Clnica y generalidades de la fistula en H
a. Fstula en H en esofgograma
b. Dg. Suele ser tardo
c. Tos al alimentarse
d. Neumonia a repeticin
e. Abdomen distendido
f. Mayor frecuencia a nivel de la abertura torcica, pero puede estar a cualquier
nivel
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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g. Dimetro suele ser pequeo, y lumen ser intermitente
Tratamiento
a. Posicin semifowler
b. Aspiracin de secreciones
c. Hidratacin
d. Ciruga:Ligadura de fistula traqueo bronquial y anastomosis esofgica
e. Complicaciones: Estenosis esofgica,Reflujo gastroesofagico
Atresia duodenal (1-10 000- 40 000 RN)
La Obstruccin Duodenal:
a. Atresia y estenosis.
b. Pncreas anular
c. Mala rotacin. Bandas de Ladd.
d. Se asocia con S. Down 30%
El vmito es el signo clnico ms importante, suele iniciarse despus de la primera
alimentacin y empeora progresivamente. Distensin abdominal progresiva.
Obstruccin duodenal
Clnica: Polihidramnios, ictericia ausencia de eliminacion de heces y gases.
Diagnstico: Mediante: Estudio radiolgico simple y estudio radiolgico contrastado.

TEMA - MALFORMACIONES ANORRECTALES (aula: 31/05/14)
(1-4000- 5000 RN)
Posicin ectpica del orificio anal
4 semanas: la cloaca se divide por el avance del tabique urorectal originando
hacia dorsal el seno anorectal (recto y canal anal ceflico) y hacia ventral el seno
urogenital (sistema urinario y genital) que aparecern independientes.
7 semanas: persistiendo an la membrana anal que posteriormente involuciona.
Clinica y generalidades
Hallazgos al examen fsico
a. MAR bajas: Msculos glteos de buena calidad, sacro bien desarrollado, surco en
la lnea media y depresin anal prominente.
b. MAR altas: Glteos de pobre calidad, sacro anormalmente desarrollado, perin
plano, pobre surco en lnea media y sin depresin anal visible.
c. Vertebrales : 1/3 tiene anormalidades lumbosacras, La ausencia de 2 ms
vrtebras es de mal pronstico.25% presenta mdula anclada asociada
d. Ginecolgicos: teros bicornes (35%) , septos vaginales duplicacin y agenesia
vaginal.
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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e. Asociacin de VATERL: Malformaciones asociadas que comprometen a las
vrtebras, ano, corazn, trquea, esfago, rin y extremidades.
f. Radiografa Abdominal: Obstruccin Intestinal baja en el periodo neonatal
g. Invertograma: Rx lateral en prono con rayo horizontal determina el nivel de la
lesion y permite evaluar el sacro
TEMA - ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Ausencia de clulas ganglionares mientricas en intestino grueso. Representa el
15-20% de las causas de obstruccin intestinal neonatal. 2% Sndrome de Down. La
Aganglionosis vara en longitud. Compromiso del recto-sigmoides representa el 80% de
los casos.
Clnica
a. Constipacin
b. Distensin abdominal
c. Vmitos biliosos - Obstruccin intestinal.
Hallazgos radiolgicos

a. Obstruccin intestinal baja en la radiografa: Distensin abdominal variable del
colon e intestino delgado, generalmente con niveles hidroareos. El colon es difcil
de definir con precisin y ausencia de aire en el recto.
b. Rectograma o Enema Baritado: Presencia del colon con dimetros normales. Zona
de transicin entre la zona dilatada y la estentica con forma de cono
invertido.Cuando se observa la zona de transicin el examen debe detenerse porque
se puede producir impactacin fecal. Se identifica la zona de transicin en 50% de
los recin nacidos durante la primera semana de vida.

TEMA: GASTROSQUISIS (aula 30/05/2014)

Defecto de todos los planos de la pared. A la derecha de la insercin del cordn.
Con protrusin de vsceras. La pared intestinal es edematosa, gruesa y acartonada.

Asas intestinales libres en L.A.
Adyacentes al cordon umbilical.
Dx a partir de las 15 semanas .
Defecto o abertura de la pared abdominal anterior situada entre los msculos rectos
e inmediatamente lateral al ombligo.
Sin recubrimiento peritoneal.
Sin malformaciones asociadas.
Etiologa
Se cree que se debe a una anomala de la involucin de la vena umbilical derecha o
de la arteria vitelina durante la quinta y sexta semana, es frecuente en madres jvenes,
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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Primiparas con antecedentes de alcohol, drogas, cocaina, farmacos vasoconstrictors y
Ibuprofeno.
Manejo antenatal
a. Anticipar el parto a las 35-36 semanas
b. Requiere maduracin pulmonar.
c. Tipo de parto ?
d. Cesrea - evita el dao de las asas.
e. Parto Normal
f. Equipo multidiciplinario
Consideraciones Importantes

Atencin inmediata:
a. Cubrir las asas evita la infeccion
b. Evitar la hipotermia
c. Bolsa de suero
d. Perdida de calor: Evaporacin, Irradiacin, Conduccin y Conveccin.
Consideraciones Quirrgicas
Depende de :
a. Tamao de las asas .
b. Comportamiento del RN una vez reducidas las asas a la cavidad.
c. Monitorizado por anestesista
d. Cierre primario
e. Reduccin con silo

TEMA ONFALOCELE (aula 31/05/14)
Dx prenatal: Us, Amniocentesis y aumento de fetoprotena.
Falla en la migracin del intestino desde el saco vitelino al abdomen.
Incidencia: 1 en 6000 nacidos vivos.
Se asocia con frecuencia a: Prematuridad 33%
Cubierto por Amnioperitoneal, Gelatina de Wharton.
Defecto en: Anillo umbilical
Contenido: intestino. delgado, colon, hgado 35%, estomago y cavidad abdominal
pequea.
Hidratacin
Hipovole
mia
Hipotermia
Informacin a los
padres
Infeccin
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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Mayor a 4 cm: Onfalocele roto.-

Anomalas congnitas 70 76%
Anomalas cardacas 20%
Anomalas urolgicas (extrofia de vejiga)
Anomalas metablicas (S. Beckwith-Wiedemann)

TEMA - INVAGINACIN INTESTINAL (aula 31/05/2014)
Clasificacin
a. Intususcepcin primaria Idioptica
b. Intususcepcin Secundaria
c. Intususcepcin Familiar
Etiologa: 50 % Adenovirus. Rotavirus
El 85% en menores de 2 aos (3 m a 6 a)
Etiologa: No existe.
10% se asocian a diverticulo de Meckel, duplicacion intestinal, polipos,
linfosarcomas.
La ms frecuente es la ileocolicas e ileoileoclicas. La ms difcil de diagnosticar es
la ileoileal
Manifestaciones clinicas
a. Dolor abdominal: Sbito, contracciones y llanto, letargia, choque. Fiebre.
b. Vmitos: Gstrico luego bilioso.
c. Sangrado: Normal, luego falta de expulsin de heces y gases. En Jalea de Grosella.
(Signo de la Morcilla y del Hocico de Tenka). Moco con sangre en el guante apoya
el diagnostico.
Hallasgos
a. Ecografa: imagen en pseudorion o roseta.
b. Radiologa: imagen de copa invertida enema baritado
TEMAS PEDIATRIA FINAL


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Tratamiento
Ayuno, sonda nasogastrica con reposicin de prdidas volumen a volumen con
Ringer lactato.
En complicaciones: PVC, Sonda vesical, Iniciar Ampicilina (200 mgkpdia),
Amikacina (15 mgkpdia). Metronidazol (30 mgrkpdia)
TTT: Complementar con enema baritado. (24 hs). Enema por presin con agua o aire.

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