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INTRODUCCIN

INMUNIDAD HUMORAL Y CELULAR


Existe inmunidad innata e inmunidad adquirida/adaptativa. Existen dos tipos de
respuestas inmunitarias adaptativas, llamadas inmunidad humoral e inmunidad celular, en
las que intervienen componentes diferentes del sistema inmunitario y que sirven para
eliminar microbios de distintos tipos. La INMUNIDAD HUMORAL cuenta con unas
molculas presentes en la sangre y en las secreciones mucosas, que reciben el nombre
de anticuerpos, producidas por unas clulas denominadas linfocitos B (o tambin clulas
B). Los anticuerpos reconocen los antgenos microbianos, neutralizan la infecciosidad de
los microorganismos y los marcan como una diana para la eliminacin por diversos
mecanismos efectores. La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa
contra los microbios extracelulares y sus toxinas, debido a que los anticuerpos
segregados pueden unirse a ellos y contribuir a su destruccin. Los propios anticuerpos
estn especializados, y cada tipo deiferente puede activiar unos mecanismos efectores
distintos. La INMUNIDAD CELULAR queda a cargo de los linfocitos T. Los microbios
intracelulares, como los virus y algunas bacterias, sobreviven y proliferan en el inerior de
los fagocitos y de otras clulas del husped, donde los anticuerpos circulantes no los
ienen a su alcance. La defensa contra estas infecciones corresponde a la inmunidad
celular, que fomenta la destruccin de los microorganismos residentes en los fagocitos o
la desaparecin de las clulas infectadas para suprimir los reservorios de la infeccin.
Los linfocitos T constan de distintas poblaciones desde el punto de vista funcional;
las que estn mejor caracterizadas son los linfocitos T cooperadores y los linfocitos T
citotxicos o citolticos. A raz de la estimulacin antignica, los linfocitos T cooperadores
segregan unas protenas llamadas citocinas, cuyas funciones consisten en poner en
marcha la proliferacin y la diferenciacin de los propios linfocitos T y activar diversas
clulas, como los linfocitos B, los macrfagos y otros leucocitos.
El inicio de las respuestas inmunitarias adaptativas y su desarrollo requiere la
captacin de los antgenos y su exposicin ante unos linfocitos especcos. Las clulas
que cumplen esta misin se denominan clulas presentadoras de antgenos (CPA). Entre
ellas, las ms especializadas son las CLULAS DENDRTICAS, encargadas de atrapar
los antgenos microbianos que penetran desde el medio externo, transportarlos hacia los
rganos linfticos y presentrselos a unos linfocitos T vrgenes para desencadenar las
respuestas inmunitarias. Otros tipos celulares tambin actan como CPA en diversas
etapas de la respuestas inmunitarias celular y humoral.
La activacin de los linfocitos por los antgenos provoca la puesta en marcha de
numerosos mecanismos destinados a eliminar su presencia. Este objetivo suele entraar
la participacin de unas clulas llamadas CLULAS EFECTORAS porque intervienen en
los efectos nales obtenidos con la respuesta inmunitaria, que consisten en deshacerse
del microbio. Los Linfocitos T activados, los fagocitos mononucleares y otros leucocitos
actan como clulas efectoras en sus distintas modalidades.
Los linfocitos y las CPA se encuentran concentrados en unos rganos linfticos
independientes desde el punto de vista anatmico, donde interaccionan entre s para
poner en marcha las respuestas inmunitarias. Los linfocitos tambin estn presentes en la
sangre; desde ella, pueden volver a circular hacia los tejidos linfticos y hacia los lugares
perifricos expuestos a los antgenos para proceder a su eliminacin.
CLASIFICACIN TAXONMICA DEL VIH
Taxonmica y logenticamente el virus de la inmunodeciencia humana (VIH)
pertenece a la familia de los Retrovirus, al gnero de los Lentivirus, se subdivide en tipo 1
y 2 y sus huspedes naturales son los vertebrados. La familia de los Retrovirus es un
grupo de ARN virus de cadena sencilla cuyas relaciones genticas se establecen a partir
de la composicin de los aminocidos de la enzima transcriptasa reversa, de la
secuenciacin de los genes gag y env.5 Se conocen siete subfamilias: los Alfaretrovirus,
Betaretrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus, Epsilonretrovirus, Lentivirus y
Espumaretrovirus. Los Deltaretrovirus, tambin llamados Oncovirus, estn asociados a la
leucemia de clulas T y a la leucemia de clulas peludas (HTLV-1 y HTLV-2) y los
Lentivirus al sndrome de inmunodeciencia adquirida (SIDA). Estos son los nicos
retrovirus que hasta este momento se han asociado con una enfermedad en humanos.
En la subfamilia de los Lentivirus (del latn lentus: lento) se agrupan los virus de la
inmunodeciencia humana (VIH), los virus de la inmunodeciencia en simios (SIV mac,
cpz, sm), y otros gneros que infectan a equinos, caprinos y bovinos. Filogenticamente
estn ms emparentados el SIV y el VIH-2 que el VIH-1 ya que la similitud en la
secuencia de sus nucletidos es de 75% mientras que entre el VIH-1 y 2 es de 60%.
Hasta 1987 el VIH estaba clasicado en la subfamilia de los Oncovirus y se denominaba
HTLV-3.
Otra caracterstica importante que presentan las infecciones por lentivirus es su
persistencia, relacionada principalmente con la incapacidad de la respuesta inmunolgica
para erradicar al virus o prevenir su continua diseminacin en el organismo. Esta es la
principal dicultad en los intentos para controlar tales infecciones.
ESTRUCTURA DEL VIH-1
Una partcula infecciosa del VIH est formada por dos cadenas idnticas de ARN
contenidas dentro de un ncleo de protenas vricas y rodeadas por una cubierta formada
por una bicapa de fosfolpidos derivada de la membrana de las clulas del husped, pero
que incluye protenas de membrana codificadas por el virus. Su secuencia de cidos
nucleicos es caracterstica de todos los retrovirus conocidos. Las secuencias gag
codifican las protenas estructurales del ncleo. Las secuencias env codifican las
glucoprotenas de la cubierta gp120 y gp41, que son necesarias para la infeccin de las
clulas. Las secuencias pol codifican las enzimas transcriptasa inversa, integrasa y
proteasa vricas necesarias para la replicacin del virus. CD4 y receptores de quimiocinas
de la superficie de la clula anfitriona actan como receptores para el VIH-1.
VIH-2
En 1986, un segundo tipo de VIH, llamado VIH-2, fue identicado en pacientes con
SIDA en frica occidental. El VIH-2 presenta los mismos modos de transmisin que el
VIH-1 y est asociado a infecciones oportunistas similares y al SIDA. En las personas con
el VIH-2, la inmunodeciencia parece desarrollarse ms lentamente y ser ms leve, y las
personas con el VIH-2 tienen un estado menos infeccioso en las primeras fases de la
enfermedad. Al avanzar la enfermedad, la infecciosidad del VIH-2 parece aumentar; sin
embargo, en comparacin con el VIH-1, la duracin de esta mayor infecciosidad es ms
corta.
El primer caso de infeccin por el VIH-2 en los Estados Unidos se diagnostic en 1987.
El SIDA es la enfermedad producida por la infeccin por el VIH y se caracteriza por
una profunda inmunodepresin con infecciones oportunistas y tumores malignos
asociados, emaciacin y degeneracin del sistema nervioso central (SNC). El VIH-1 es
con mucho la causa ms frecuente del sida, aunque el VIH-2, que difiera en cuanto a
estructura a estructura genmica y antigenicidad, produce un sndrome clnico similar.
REPLICACIN DEL VIH
En su mecanismo de replicacin la transcriptasa reversa transcribe el ARNss en
cido desoxirribonucleico de doble cadena (ADNds) y lo inserta en el genoma de la clula
husped llamndose en esta fase provirus. El proceso de traduccin se lleva a cabo
mediante la ingeniera gentica de la clula husped que junto con la expresin de los
genes integradores ensamblan las protenas sintetizadas para la formacin del virin. La
replicacin viral ocasiona disfuncin celular, induce la formacin de sincitio, muerte celular
y apoptosis.
La infeccin de las clulas por el VIH comienza cuando la glucoprotena de la
cubierta de una partcula vrica se une a CD4 y a un coreceptor que pertenece a la familiar
del receptor de la quimiocinas.El primer paso consiste en la unin de las protenas gp120
a las molculas de CD4, lo que induce un cambio confomacional que favorece la unin
secundaria de gp120 a un correceptor de quimiocinas. La unin al correceptor induce un
cambio conformacional de gp41, lo que expone una regin hidrfoba, denominada pptido
de fusin, que se inserta en la membrana celular y permite que la membrana del virus se
fusione con la membrana de la clula diana. Despus de que el virus haya completado su
ciclo vital en la clula infectada, se liberan partculas vricas libres desde una clula
infecada y se unen a una clula no infectada, propagando de esta forma la infeccin.
Los receptores de quimiocinas ms importantes que actan como correceptores
del VIH son CXCR4 y CCR5. Una vez que el virin del VIH entra en una clula, las
enzimas del complejo de la nucleoprotena se activan y comienzan el ciclo reproductor del
virus. El ncleo nucleoprotenico del virus se rompe, el genoma de ARN del VIH se
transcribe en foma de ADN bicatenario por la transcriptasa inversa vrisa, y el ADN vrico
entra en el ncleo. La integrasa vrisa tambin entra en el ncleo y cataliza la integracin
del ADV vrico en el genoma de la clula huesped. El ADN del VIH integrado se denomina
Provirus. El provirus puede no transcribir durante meses o aos, con una producciin
escasa o nula de nuevas protenas sricas o viriones, y de esta forma la infeccin por el
VIH de una clula individual puede ser latente.
La transcripcin de los genes del provirus de ADN integrado es regulada por las
citocinas y otros estmulos siolgicos de los linfocitos T y los macrfagos potencian la
transcripcin de los genes del virus.
La sntesis de partculas vricas infecciosas maduras comienza despus de la
produccin de transcritos de ARN vrico completos y de que los genes vricos se
haynexpresado como protenas. El principal producto del gen es una glucoprotena
gp160, que es escindida por proteasas celulares dentro del retculo endoplsmico para
dar las protenas gp120 y gp41 necesarias para la unin del VIH a las clulas, como ya se
ha sealado. El tratamiento farmacolgico antirretrovrico actual par ala enfermedad por el
VIH incluye inhibidores de las enzimas transcriptasa inversa, proteasa e integrasa.
Despus de la transcripcin de varios genes vricos, las proteans vricas se
sintetizan en el citoplasma. Se hace un ensamblaje de las partculas virus infecciosas y
este complejo se rodear por una cubierta de la membrana y se libera de la clula por un
proceso de gemacin desde la membrana plasmtica. La velocidad de produccin de
virus puede alcanzar niveles sucientemente elevados para producir la muerte celular.
VAS DE TRANSMISIN
El VIH se transmite principalmente por:
No usar un condn al tener relaciones sexuales con una persona que tiene el VIH.
Todas las relaciones sexuales que se practican sin proteccin con una persona que
tiene el VIH representan un riesgo.
Tener muchas parejas sexuales o si se tienen enfermedades de transmisin sexual
(ETS) puede aumentar el riesgo de infeccin durante las relaciones sexuales. Las
relaciones sexuales orales tambin pueden representar un riesgo de transmisin
del VIH, pero este riesgo es mucho ms bajo que con las relaciones anales o
vaginales.
Compartir agujas, jeringas, agua para enjuagar y otros suplementos usados en la
preparacin de drogas ilcitas para inyectarse.
Nacer de una madre infectada, ya que el VIH se puede pasar de madre a hijo
durante el embarazo, el parto y la lactancia.
DETECCIN DEL VIH. PRUEBAS DE DETECCIN DE ANTICUERPOS Y DETECCIN
DEL VIRUS.
Las pruebas del VIH ms comnmente utilizadas detectan anticuerpos del VIH, es
decir, las sustancias que crea el cuerpo como una reaccin a la infeccin por el VIH. Hay
otras pruebas que analizan el material gentico del VIH o sus protenas; tambin se
pueden utilizar para averiguar si una persona est infectada por el VIH.
Puede que pase cierto tiempo para que el sistema inmunitario produzca sucientes
anticuerpos como para ser detectados, y el lapso entre la infeccin por el VIH y la
habilidad para detectarla con las pruebas de anticuerpos puede ser distinto en cada
persona. Durante este periodo, la carga viral del VIH y la probabilidad de transmitir el virus
a parejas sexuales o entre personas que comparten agujas son muy altas. En la mayora
de las personas se desarrollarn anticuerpos detectables a casi todas las pruebas
comunes utilizadas en los Estados Unidos dentro de las 2 y 8 semanas siguientes a la
infeccin (el promedio es de 25 das). El 97% de las personas presentar anticuerpos del
virus detectables en los primeros 3 meses. No obstante, existe una pequea posibilidad
de que a algunas personas les tome ms tiempo producir anticuerpos detectables. Por lo
tanto, una persona debe considerar una prueba de seguimiento despus de ms de tres
meses de su ltima exposicin posible al VIH. En casos muy poco comunes, puede tomar
hasta 6 meses producir los anticuerpos del VIH.
Las pruebas regulares del VIH se envan a los laboratorios para su anlisis, y los
resultados pueden tardar de una a dos semanas. Tambin hay pruebas rpidas del VIH
que pueden arrojar resultados en tan solo 20 minutos. Un resultado positivo a la prueba
del VIH signica que una persona puede haber sido infectada por el VIH. Todos los
resultados positivos a las pruebas del VIH, sin importar que sean convencionales o
rpidas, deben vericarse por una prueba "conrmatoria" del VIH.
Estn disponibles varias pruebas que detectan la presencia o ausencia del propio
virus en la sangre. Estas pruebas se conocen como pruebas de PCR (Reaccin en
Cadena de la Polimerasa) o NAAT (Prueba de cido nucleico amplicado). Estas pruebas
detectan ARN y ADN, el material gentico de VIH. Estas pruebas de laboratorio puede
detectar incluso pequeas cantidades de material gentico viral dentro de dos a cuatro
semanas y por lo tanto resolver las pruebas de anticuerpos indeterminada, sin embargo,
no han sido aprobados por la FDA para el diagnstico de la infeccin y debe ser
conrmado por una prueba de anticuerpos.
Las pruebas de anticuerpo dan resultados correctos slo si son hechos de manera
correcta. La prueba de ELISA (Ensayo por inmunoabsorcin ligado a enzimas) es utilizada
como primera eleccin. Esta prueba va a tomar cualquier muestra de sangre positiva a
VIH. Puede producir falsos positivos porque no identica la diferencia entre anticuerpos
de VIH y algunos otros anticuerpos.
Esta prueba se repite dos veces si es positiva. Si sale negativa en ambos casos,
entonces el laboratorio reportar un resultado negativo. Si dos de tres pruebas son
positivas, se debe utilizar otra prueba conrmatorio (Western Blot) en la misma muestra
de sangre. La prueba de Western Blot usualmente eliminar falsos positivos. Si el
resultado de esta prueba es positivo, el laboratorio reportar un resultado posivito.
ESTADIOS CLNICOS DEL VIH/SIDA. CLASIFICACIN DE LA ONU, 2005.
INFECCIN PRIMARIA DE VIH

Asintomtico.

Sndrome retroviral agudo: Fiebre por ms de 10 das hasta 4 semanas. Rash


mucocutneo (erupciones, sarpullido), linfadenopata, faringits.
ESTADIO CLNICO I

Asintomtico.

Linfadenopata Generalizada Persistente: Ndulos linfticos inamados, con dimetro


mayor a 1 cm, en dos o ms sitios no contiguos, excluyendo ndulos inguinales, sin
causa aparente.
ESTADIO CLNICO II

Prdida de peso moderada sin causa aparente (<10% del peso).

Infecciones de Tracto Respiratorio Recurrentes (dos o ms en un perodo de 6 meses),


tales como Otitis Media, Sinusitis, Faringits o Bronquitis.

Herpes Zoster. Erupciones hemorrgicas que no atraviesan la lnea media, apariciones


frecuentes o recurrentes se asocian a pacientes con enfermedad por VIH avanzada.
Siguen a un nervio sensorial. Se presentan en cuello, cabeza y torax.

Queilitis Angular. Fisuras en el ngulo de la boca que responden a una terapia


antifngica.

Mltiples episodios de aftas, dos o ms en 6 meses. Acompaadas de un halo


eritematoso y una pseudomembrana de color amarillo-grissea.

Erupciones Papulares Pruriginosas

Dermatitis Seborreica

Infecciones fngicas en uas.


ESTADIO CLNICO III
En esta etapa se recomienda comenzar con la terapia Antiretroviral.

Prdida de peso sin causa aparente (ms del 10%)

Diarrea crnica sin explicacin, que dura ms de 1 mes.

Fiebre persiste sin causa aparente, que dura ms de 1 mes.

Candi di asi s Oral . Pl acas bl ancas-amari l l as que pueden desprenderse


(pseudomembranosa), o presentarse como parches rojos en lengua, paladar,
generalmente doloroso (forma eritematosa) y que no responda a tratamiento antifngico
local.

Leucoplasia Pilosa: Parches pequeos en los bordes laterales de la lengua,


generalmente bilateral y no se desprende.

Tuberculosis Pulmonar

Infecciones bacterianas severas: neumona, meningitis, bacteremia.

Gingivits Ulceronecrosante Aguda y Periodontitis Ulceronecrosante Aguda. Papilas


gingivales ulceradas, que cursa con dolor severo, prdida de dientes, sangrado
espontneo, mal olor y prdida rpida del hueso y el tejido de insercin.

Anemia, trombocitopenia, neutropenia sin causas aparentes.


ESTADIO CLNICO IV

Sndrome de Emaciacin. Prdida extrema de peso corporal, observndose cara,


cadera y extremidades delgadas, adems de diarrea crnica sin causa aparente y
ebre.

Neumona neumoccica

Infecciones crnicas de herpes simple. Orolabial, genital o anorectal por ms de un mes.


Dolorosas.

Candidasis Esofgica. Dolor en pecho, disfagia (dicultad para deglutir), odynofagia


(dolor al deglutir alimentos y uidos) o dolor retroesternal que empeora al deglutir.

Tuberculosis extrapulmonar/diseminada.

Sarcoma de Kaposi: Inicialmente aparece un parche de color rosa o rojo-azulada que se


desarrolla en un ndulo. Vara desde una lesin plana de aspecto ms bien inocuo hasta
una alteracin ominosa y nodular exoftica. Puede ser nica o multifocal. El color suele
ser rojo o azul.

Retinitis

Toxoplasmosis.

Meningitis Criptococica

Encefalopata por VIH

Isosporiasis

Histoplasmosis. Micosis profunda producida por el Histoplasma Capsulatum.


Manifestaciones: lceras en la mucosa bucal que no cicatrizan, presentes en enca, piso
de la boca, paladar. Secundario a enfermedad pulmonar.

Micosis diseminada

Septicemia causada por salmonela.

Linfoma, que puede ser cerebral o No-Hodgkin. Linfadenopata. Hipertroa gradual


asintomtica de ganglios linfticos. Los linfomas bucales no Hodgkin pueden
presentarse en el tejido linfoide relacionado con la mucosa o desarrollarse como
inltrados en el tejido no linfoide. Los linfomas bucales se distinguen por ausencia de
sntomas y tumefaccin, por lo general con ulceracin supercial. Despus de las
tonsilas, el paladar es el sitio ms comn en la boca.

Cncer cervicouterino

Leishmaniasis Visceral.
TRATAMIENTO: PROFILAXIS Y TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
La nalidad de la quimioprolaxis es prevenir la transformacin de una infeccin
latente en enfermedad clnica (prolaxis primaria) o evitar la recidiva de la enfermedad
(prolaxis secundaria). Estudios publicados en los ltimos aos han relacionado la
aparicin de infecciones oportunistas con la cifra de linfocitos T CD4+. As, la tuberculosis
extrapulmonar suele aparecer cuando los linfocitos T C D 4 + descienden por debajo de
350 por mm3 , la neumona por Pneumocystis carinii y la criptosporidiosis ocurren por
debajo de 200/mm3 , la toxoplasmosis cerebral suele ocurrir con cifras inferiores a 150/
mm3 , la infeccin diseminada por micobacterias atpicas y la criptococosis por debajo de
100/mm3 y la enfermedad por citomegalovirus por debajo de 50/mm3 .
La terapia preventiva con Cotrimoxazole debe implementarse como un componente
integral del tratamiento al VIH. Esta terapia se recomienda para adultos, adolescentes,
mujeres embarazadas y nios para prevenir la Neumona Neumoqustica, toxoplasmos e
infecciones bacterianas.

Criterio de Iniciacin
Criterio de
Suspensin
Dosis Monitoreo
CD4 <350 cels/mm
3
o
ONU 3 o 4 sin importar CD4
CD4 > 350 cels/mm
3

despus de 6 meses
o
CD4 > 200 cels/mm
3
despus de 6 meses
de ART
960 mg diarios 3 meses
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
El objetivo del tratamiento es hacer ms lento el proceso de replicacin del virus. Si
el virus puede ser controlado con antirretrovirales, el sistema inmune puede funcionar
completamente y no se presentan infecciones oportunistas. Este es el objetivo primordial
del tratamiento antirretroviral. Hasta el 90% de las personas que toman su medicacin
como se indica, cada da, sin fallas, puede adquirir una carga viral indetectable. Esto toma
al rededor de 4 a 6 meses. Se puede mantener incluso sano si la carga viral se encuentra
indetectable.
Los niveles de CD4 gradualmente aumentan cuando la carga viral disminuye. En
promedio, el conteo de CD4 aumentar de 100 a 200 en el primer ao despus de que el
virus se vuelve indetectable. Despus de un ao, contina aumentando en mayor grado.
El tratamiento involucra mltiples medicamentos, comnmente un total de 3
frmacos. Se necesitan mltiples medicamentos para suprimir la replicacin del VIH y
prevenir que el virus se haga resistente al medicamento.
Cundo iniciar con el Tratamiento Antirretroviral?
ESTADIO CLINICO ART
4 Tratamiento
3
Considerar tratamiento: CD4 pueden guiar la
urgencia con la que el ART debe comenzar.
1 o 2 Slo si CD4 <200/mm
3
Adems:

Cuando el conteo de CD4 es menos que 350, sin importar la carga viral

El paciente presenta infecciones oportunistas relacionadas al VIH

Paciente embarazada

El paciente est diagnosticado con nefropata asociada al VIH

El paciente est infectado con Hepatitis B o Tuberculosis.


Existen distintas clases de medicamentos actualmente:

Inhibidores Nuclesidos de la Transcriptasa Inversa, que inhibe a la Transcriptasa


Inversa, la cual convierte al RNA del VIH en DNA

Inhibidores No Nuclotidos de la Transcriptasa Inversa, que tambin inhiben la enzima


viral que convierte al RNA del Virus en DNA. Slo que lo hace de manera distinta a los
anteriores.

Inhibidores de Proteasas, que inactivan a la enzima necesaria para la efectiva


organizacin de la estructura de las nuevas copias del VIH

Inhibidores de entrada, que previenen al virus entrar a la clula susceptible. Tambin


conocidos como antagonistas de correceptores de citocina. stos se unen a los
coreceptores (CCR5 o CXCR4) de la superce del CD4. Al hacer esto, bloquean un
paso importante para la entrada del virus.

Inhibidores de Integrasa que nulan a la enzima Integrasa, por consiguiente intereren


con la incorporacin de el DNA transcrito en reversa del VIH a los cromosomas de la
clula hospedera.
Lnea de Rgimen del Tratamiento Antiretroviral para adultos:
Primera Lnea:
Dos Inhibidores Nuclesidos de Transcriptasa Inversa + Un Inhibidor No-nuclesido de
Transcriptasa Inversa.
Ejemplo: Tenofovir + Lamivudina (o Emtricitabina) + Efavirenz
Segunda Lnea:
Dos Inhibidores Nuclesidos de Transcriptasa Inversa + Ritonavir (Inhibidor de Proteasa)
Ejemplo: Zidovudina + Lamivudina + Atazanavir/Ritonavir o Lopinavir/Ritonavir
Tercera Lnea:
Inhibidores de Integrasa + Inhibidor No-Nuclesido de Transcriptasa Inversa + Inhibidor
de Proteasa (Reltegravir).
Se considera fracaso en el tratamiento cuando existe una carga viral persistente
que excede las 1000 copias/mL (en dos mediciones consecutivas dentro de un intervalo
de 3 meses) despus de por lo menos 6 meses utilizando medicamentos antiretrovirales.
La carga viral se debe medir justo despus de iniciar el tratamiento antirretroviral
(a los 6 meses) y despus repetirlo por lo menos cada 12 meses para detectar un fracaso
en el tratamiento. Si no es posible realizar una prueba de carga viral, se debe realizar
conteo de CD4 y monitoreo
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
- Guidelines: Consolidated Guidelines on THE USE OF ANTIRETROVIRAL DRUGS FOR
TREATING AND PREVENTING HIV INFECTION, Recommendations for a public Health
Approach. ONU. Junio, 2013
- Interim WHO Clinical Staging of HIV/AIDS an HIV/AIDS case denitions for Surveillance.
ONU. 2005
- Global Update on HIV Treatment 2013: Results, impact and opportunities. WHO
REPORT. Junio, 2013
- Laura Pinsky, Paul Harding Douglas. The Columbia University Handbook On HIV and
AIDS. 2009
- Regezi. Patologa Bucal. Tercera Edicin. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Mxico,
2007.
- Abbas, Lichtma, Pillai. Imunologa Celular y Molecular. 6ta Edicin. Elsevier Editorial.

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