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Aspirin (salicylates);

Advil, Motrin (ibuprofen);


Malestar estomacal,
Dolor de cabeza, Tylenol, Excedrin
hemorragias y lceras; dao
fiebre, dolor muscular, (acetaminophen); Vioxx
artritis; inflamacin (rofecoxib ); Celebrex
heptico (acetaminophen);
(celecoxib); Naprosyn
aceleracin cardiaca
(naproxen)
Klonopin (clonazepam);
Letargo, mareos; incrementa
Ataques phenobarbital; Dilantin
(phenytoin)
el riesgo a sufrir ataques
Fiorinal with codeine
Dolor severo de (butalbital y codeine );
heridas; cuidado DarvocetDN Letargo, mareos; incrementa
postoperatorio; ciruga (propoxyphene ); Vicodin el riesgo de sobredosis
buco-dental; migraas (hydrocodone ); Percocet
( oxycodone)
Restoril (temazepam);
ProsomTM
Letargo, mareos
( estazolam ); Sominex
Problemas para dormir
( diphenhydramine)
Preparaciones con
hierbas (Chamomile, Letargo
Valerian, Lavender)
Fuente: National lnstitute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2004
6.1.12 Cundo una persona ha desarrollado la enfermedad del alcoholismo?
Algunos consideran que alcohlico es quien no puede prescindir del alcohol, an
tratndose de dosis mnimas. Otros, en cambio, estiman que alcohlico es aqul que
sigue consumiendo, a pesar de que dicho consumo esta interfiriendo de forma negativa
en su vida, especficamente en reas fundamentales como trabajo, familia, en su imagen
social, etc.
Esta ltima corriente enuncia como "unidad" de consumo la cantidad de 12 gramos
aproximadamente de alcohol puro, contenida en un vaso de vino, en una cerveza, etc.
Las copas de licor: ans, whisky, cognac, ginebra, etc. equivalen a dos "unidades".
Asimismo, considera que en varones el lmite diario de unidades es de cuatro y de tres
en mujeres. Cada vez que una persona supera estos 1 imites, est sometiendo a su
organismo a un efecto negativo que altera su funcionamiento, y que puede conducirle
al desarrollo de la dependencia del alcohol con sus respectivas secuelas fsicas,
psicolgicas y sociales.
Este enfoque explcita la idea de unidad y de lmites de unidades, pues en el caso
del alcohol, se trata de una droga lcita y socialmente aceptada, inclusive con amplia
98 Mil ton Rojas Valero - 201 O
aceptacin cultural y tradicional. A lo largo de la historia, en diferentes civilizaciones, el
alcohol ha sido una droga ampliamente admitida. Hoy en da, las religiones tradicionales
la incluyen en sus ritos y la cuentan entre sus smbolos de divinidad.
Cuadro 18
Cantidad de alcohol por cien mi por bebida
Vino
Vodka
Tequila
Cerveza
Champagne
Whisky
Ron y aguardiente
Brandi v Coqnac
11 - 18/o
35 - 40/o
35 - 40/o
4 - 5/o
18 - 30/o
40 - 45/o
40 - 75/o
40 - 45/o
6.1.13 Maternidad y consumo de bebidas alcohlicas El alcohol puede daar a
su beb?
Cuando la mujer est embarazada, el beb crece en el vientre femenino Todo lo que la
gestante coma y beba, mientras est embarazada afecta al su beb. Si bebe alcohol,
puede daar el crecimiento de su beb y desarrollar problemas emocionales y fsicos
que quiz lo daen el resto de su vida. Los nios y nias que nacen con problemas muy
serios causados por el alcohol, tienen sndrome fetal alcohlico.
Los nios con sndrome fetal alcohlico pueden:
Nacer ms pequeos
Tener problemas al comer o al dormir
Padecer complicaciones para or o ver
Sufrir problemas al seguir instrucciones y al aprender a hacer cosas simples.
Tener inconvenientes para prestar atencin y aprender en la escuela.
Necesitar maestras y escuelas especiales
Tener dificultades al relacionarse con otras personas y controlar su comporta-
miento.
6.1.14 Defectos Congnitos en los bebs
Cuando la mujer est embarazada o est tratando de concebir, tiene la opcin de
prevenir defectos congnitos relacionados con el alcohol, si evita consumirlo durante el
embarazo. El alcohol puede ocasionar una serie de defectos congnitos. El ms serio
de los cuales es el sndrome de alcoholismo fetal.
Los nios y nias que nacen con defectos congnitos, relacionados con el consumo
de alcohol, tienen problemas de aprendizaje y conducta por el resto de sus vidas. En
ellos, el sndrome se manifiesta en forma de anormalidades fsicas (ver Grfico No.
6), discapacidad mental y problemas de conducta. Los cientficos e investigadores
desconocen la cantidad exacta de alcohol que pueda ocasionar tales defectos congnitos,
es mejor no beber nada de alcohol durante su embarazo.
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias 99
Grfico 4
El sndrome alcohlico fetal
Dlscrlmlnatlng
Features
St-.:i11 '-wtlpebriU

bl midw.:e

1!f1llhn1
Associated
Fea tu res
Fuente: Alcohol Health & Research Worfd, Vol. 18, No. 1, 1994
A continuacin, presentamos las preguntas que comnmente se reciben de parte de
mujeres, acerca del uso de las bebidas alcohlicas durante el embarazo.
1. Puedo beber alcohol si estoy embarazada?
No. No beba alcohol cuando usted est embarazada. Por qu?. Porque cuando
usted bebe alcohol tambin lo hace su beb. Todo lo que usted bebe tambin lo
ingiere l/ella.
2. Hay alguna bebida alcohlica que pueda beber sin
peligro durante el embarazo?
No. Beber cualquier tipo de alcohol cuando est embarazada puede lastimar a
su beb. Las bebidas alcohlicas son la cerveza, vino, refrescos a base de vino,
licores o bebidas mezcladas. Un vaso de vino, una lata de cerveza, y una bebida
mezclada, tienen ms o menos la misma cantidad de alcohol.
3. Por qu si yo beb durante mi ltimo embarazo mi beb
naci bien?
Cada embarazo es diferente. El beber alcohol puede lastimar a un beb ms que a
otro. Usted podra tener un nio que nace saludable y otro que nace con problemas.
4. Se desaparecern estos problemas?
No. Estarn presentes durante toda la vida del nio/nia. Las personas con proble-
mas muy severos quizs no puedan cuidarse solas o trabajar cuando sean adultas.
5. Qu pasa si estoy embarazada y he estado bebiendo?
Si usted ha bebido alcohol antes de saber que estaba embarazada, deje de beber
ahora mismo. Usted se sentir mejor y su beb tendr una mejor oportunidad de
nacer saludable.
Si usted planea quedar embarazada, no beba alcohol. Puede que usted no sepa
inmediatamente que ests embarazada. El alcohol puede lastimar el beb an
cuando usted tenga solamente 1 dos meses de embarazo.
6. Cmo puedo dejar de beber?
Hay muchas maneras de ayudarse de hacerlo. Usted no tiene que beber cuando
otras personas lo hacen. Si alguien le ofrece una bebida, est bien decir no. Al-
jese de personas o lugares que le inciten beber. No tenga alcohol en su casa.
100 Mil ton Rojas Valero - 201 O
Si usted no puede dejar de beber, busque ayuda, porque puede padecer la enfermedad
llamada alcoholismo. Hay programas que le pueden ayudar a stJperar1o.
6.2 Nicotina (tabaco)
Se trata de uno de los pocos alcaloides naturales lquidos libres en la naturaleza, cuyas
principales caractersticas son ser incoloro y voltil, altamente soluble en agua salina y
no tener efecto teraputico alguno.
Poco tiempo despus de 1828, cuando se aisl la nicotina de las hojas del tabaco
(nicotina) por Poselt y Reiman, se estableci claramente que, para algunas personas,
el uso puede fcilmente convertirse en una dependencia anloga a lo que sucede a los
bebedores de alcohol (Guisa et al, 1997).
No obstante, ni sta ni otras consideraciones basadas en aspectos mdicos o econmicos,
han logrado disminuir el uso y abuso de tabaco en el planeta. Desde entonces, la
cantidad de fumadores se ha multiplicado de manera importante. En las poblaciones
consumidoras despus de la Segunda Guerra Mundial, se incluyen mujeres y jvenes,
tal como sucede con el consumo de bebidas alcohlicas.
6.2.1 Farmacodinamia y farmacocintica
- Farmacodinamia: en los humanos, la nicotina provoca un decremento en el tono
muscular esqueltico, con la consecuente depresin del reflejo patelar, siendo el curso
de ambos paralelo a los niveles nicotnicos encontrados en el plasma.
Adems, existe un modelo caracterstico de alertamiento encontrado en el
electroencefalograma (desincronizacin y detrimento de la actividad Alfa) y una
estimulacin conductual, lo cual habla claramente de la estimulacin que ejerce sobre
el sistema nervioso.
La nicotina estimula adems, la secrecin salival, inhibe las contracciones peristlticas
del estmago y por ello, retarda el vaciamiento gstrico. Asimismo, libera norepinefrina
de las terminaciones nerviosas de los nervios perifricos, estimula la liberacin de
catecolaminas de la mdula adrenal e incrementa los niveles plasmticos de cortisona y
de la hormona de crecimiento.
A partir de estudios efectuados en animales de laboratorio, se asume que este psicotrpico
libera norepinefrina y dopamina, puede aumentar o disminuir la liberacin de acetilcolina
del tejido cerebral, y tambin puede afectar los niveles cerebrales de serotonina, pero
ello no aclara.todava los mecanismos del reforzamiento (Guisa et al, 1997).
- Farmacocintica: la nicotina se absorbe no slo por mucosa oral y el tubo digestivo,
sino por la piel y el aparato respiratorio. Del 80-90% de la dosis se metaboliza en el
hgado y en menor grado en el rin y el pulmn.
El principal metabolito de la nicotina es el cido Gamma piridilgamaoxobutirico y se
elimina fundamentalmente por va renal, all su velocidad de excrecin depende del Ph
o acidificacin de la orina (Guisa et al, 1997).
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motiVillcional en drotodeJ>endencias
101
Puede ser expulsada simultneamente por la leche de las madres fumadoras, en cierta
proporcin a la dosis consumida. Una persona fumadora fuerte o pesada, puede eliminar
por la leche hasta 0.5 mg por litro.
6.2.2 Toxicologa
El tabaco es una de las sustancias ms txicas de las que se tiene referencia. Acta a una
velocidad comparable a la del cianuro potsico, las intoxicaciones involuntarias ocurren
frecuentemente, como consecuencia de la ingestin de insecticidas o nebulizadores, en
los que la nicotina est presente o bien cuando los nios ingieren dosis de productos
de tabaco.
La dosificacin fatal media para un adulto es probablemente cercana a 60mg. De hecho,
hay cigarrillos que pueden contener 20-30 mg en total. Aparentemente, la absorcin
gstrica de la nicotina proveniente del tabaco, no es significativa para explicar el vmito
que se presenta en respuesta a la dosis, ste puede tener origen central.
El porcentaje de nicotina habido en los cigarrillos es muy variable, con rangos que
oscilan entre 0.5 - 8.0 mg. Un promedio habitual de nicotina por cigarrillo es de 6-8 mg.
En cambio, en el cigarrillo puro los promedios de su manufactura, oscilan entre 15 a ms
de 40 miligramos (Guisa et al, 1997).
Al presente, se han aislado ms de 500 componentes de las partculas y gas inhalado
del cigarrillo. Adems de piridina y otras bases nitrogenadas, cidos voltiles, sustancias
fonlicas y acrolena, existen tambin muchos compuestos que indudablemente
participan en la produccin de la irritacin de la mucosa respiratoria, y son elementos
potencialmente cancergenos (Guisa et al, 1997; Pardell et al, 2002)
6.2.3 Tolerancia y dependencia
Desde 1990, se tiene documentado y delineado un sndrome de abstinencia a la nicotina,
cuyas manifestaciones incluyen a la irritabilidad. No hay duda, se trata de una sustancia
altamente adictiva que genera dependencia, ntimamente relacionada con el fenmeno
de reforzamiento por inhalacin, repetida y apoyada en mltiples factores condicionantes
de tipo psicolgico (personalidad, esquemas cognitivo y afectivo), lo mismo que de
carcter social y cultural.
6.2.4 Sndrome de abstinencia
En relacin con la abstinencia, no ha quedado del todo claro hasta dnde convergen la
irritabilidad, como consecuencia de la privacin o interrupcin de la actividad reforzada
por largo tiempo y la privacin del agente farmacolgico.
6.2.5 Patologas originadas por el tabaco
En el aparato respiratorio.- Ms del 85% de las enfermedades broncopulmonares
crnicas de origen no infeccioso o congnito, son producidas por el tabaco y todas son
influidas negativamente por ste.
102
Milton Rojas Valero 2010
Desde una irritacin permanente de las vas areas superiores, con prdida de las
funciones sensoriales, como gusto y olfato y alteracin de sus funciones de limpieza de
las mucosas, hasta la produccin de lesiones graves como el enfisema pulmonar y la
bronquitis crnica (Pardell et al , 2002).
Estas ltimas, una vez inst aladas tienen una evolucin independiente del tabaquismo
del sujeto, por lo que es indispensable dejar de fumar antes de llegar a esas etapas. La
consecuencia de la presencia de estas patologas, es el deterioro de la calidad de vida,
por la repercusin sobre la capacidad de autonoma que pierde el sujeto que las padece.
La mortal idad por cncer vinculado al tabaco, representa en los paises desarrollados el
28% (42% en hombres y 10% en mujeres) de todos los cnceres y tomando en cuenta
el total mundial es del 20% (29% y 6%, respectivamente).
Pero, la mortalidad por enfermedades referidas a la adiccin nicotinica en paises
desarrollados entre los 35 y 69 aos para 1995, se presenta en el Cuadro Np. 19.
Cuadro 19
Mortalidad por enfennedades referidas a la adiccin nicotinica
Todas las Todos los
Cncer
Enfermedad
de
SEXO causas cnceres
pulmn
EPOC cardiovascular
Hombre 36 50 94 82 35
Mujer 13 13 71 55 12
Aparato Cardiovascular.- Es sin embargo, sobre el aparato cardiovascular donde el
tabaquismo ocasiona mayor nmero de victimas, especialmente en edades ms tempranas
de la vida. Ello, en razn de que la patologa cardiovascular, es la primera causa de muerte
en estos pases (cinco de 12 decesos lo son por ellas), (PardeU et al, 2002).
Esta repercusin se amplifica si se tiene en cuenta que, la frecuencia de estos procesos,
resulta muy superior entre los fumadores ms jvenes: el riesgo de infarto es cinco
veces mayor entre los fumadores con edades comprendidas entre 30 y 49 aos. Esto es
tres veces mayor en los de 50 a 59 aos y dos veces mayor entre los de 60 a 79 aos,
comparados siempre con los no fumadores del mismo rango de edad (Pardell et al, 2002).
Efectos sobre el fumador pasivo.- La concentracin de cotinina urinaria (principal
metabolito de la nicotina) aumenta en sujetos no fumadores, en funcin del nmero de
horas que hayan permanecido en ambientes cargados de humo de tabaco.
As, se encuentra significativamente incrementada en los hijos de padres fumadores
(351 ng/ mg de cotinina) comparados con los hijos de padres no fumadores (4ng/mg de
cotinina), indicando de forma fehaciente que, el no fumador metabolza nicotina y, por
tanto, otros productos de combustin del tabaco, captados a partir del ambiente (Pardell
et al, 2002).
Del mismo modo, dichos productos pueden llegar al feto va hemtica. As, la cotinina
en liquido amnitico de gestantes fumadoras es ocho veces ms elevada que en las
Conceptos bsico y protundinci6n del consejo l)>icotgico y psacoterapio motivKional en
103
no fumadoras. Incluso en las embarazadas que son fumadoras pasivas, se encuentran
concentraciones de cotinina dos veces y media ms elevadas. que en las gestantes no
expuestas al humo de tabaco ambiental.
De esta forma, el feto resulta ser el primer fumador pasivo, no slo si su madre es
fumadora, si no incluso cuando es obligada a fumar pasivamente por su cnyuge o
compaero de trabajo (Perdall et al, 2002).
El efecto del tabaco en el feto ha si do ampliamente documentado e incluye el incremento
de riesgo de bajo peso al nacer, aborto espontneo, rotura prematura de membranas y
parto prematuro. En el nio, el tabaco pasivo conlleva un aumento del riesgo de sindrome
de muerte sbita del lactante, infecciones respiratorias, otitis media y asma (Perdall et
al, 2002)
6.3 Cannabis o Marihuana
El cannabis sativa o marihuana es una planta perteneciente al gnero de las morceas.
pero que. en algunas ocasiones, junto con el lpulo se la ha considerado como de la
familia de las cannabceas.
El cannabis salivo ha sido cultivado desde la antigedad pre-Osica, por la fibra
procedente de su tronco, que sirve para la fabricacio de cuerdas, velas, sacos, e incluso
de papel de fumar.
Est ampliamente distribuida por las regiones templadas y tropicales del planeta. Se
estima que existen ms de 100 variedades de marihuana.
Sus semillas contienen un aceite de olor desagradable que. ha sido usado para pinturas y
bamioes o para la fabricacin de jabn. El conocimiento de las propiedades intoxicantes
de algunas de sus variedades, confiri a la planta, en determinadas culturas, un papel
religioso, siendo tambin utilizado por sus efectos medici nales (Ohlsson et al, 2000).
6.3.1 Aspectos botnicos
Se trata de una planta dioca, es decir con sexo separado. A veces, cuando se encuentra
en condiciones desfavorables, la misma planta contiene flores masculinas y femeninas
y puede revertir su sexo, despus de haber sido trasplantada.
La flor femenina no es polinizada por los insectos, sino por el viento. La planta masculina
muere poco despus de haber esparcido el polen, mientras que la femenina sobrevive
hasta la maduracin de las semillas.
Es una planta muy resistente, que tolera bien los cambios cl mticos, excepto la
congelacin. Sus semillas pueden crecer en muy diferentes tipos de suelo y dimas y
requieren muy poco cuidado.
Se ha utilizado tres tipos de preparaciones de la planta, que corresponden a los nombres
que reciban en la India. Bhang se obtiene a partir de las hojas y los extremos superiores
secos de la planta no rultivada y tiene un bajo contenido de resina.
1()1
Ganja. consigue de las hojas y los extremos superiores de las plantas cultivadas y tienen
un contenido mayor en resina. Ambas preparaciones se conocen como marihuana.
Charas. tambin se identifica como hachs, se prepara a partir de la propia resina y tiene
un contenido psicoactivo entre cinco y 10 veces mayor que la marihuana. Los productos
de las plantas tambin pueden ser masticados, fumados en pipa de agua o comidos en
diversos productos cocinados.
En los ltimos aos, la experimentacin gentica y el desarrollo de tcnicas
de cultivo hidropnico en invernaderos, han aumentado el contenido de THC
(tetrahidrocannabinoides) en las plantas de cannabis.
As, el camo holands denominado "Netherweed" alcanza unas concentraciones
medias de 20%, lo que puede afectar a su patrn de consumo (Adams y Martln, 1996) y
la severidad de la intoxicacin.
6.3.2 La po"mlca sobre la potencia y toxicidad actual de la marihuana
El Observatorio de Drogas de Europa, EMCOOA, 2004, se ha ocupado del tema. Efectu
un estudio especial para examinar las pruebas cientficas existentes en relacin con la
potencia de la marihuana.
La oonciusin general es que si se ha producido cambios en la potencia, aunque
principalmente en las variedades de cultivo domstico procedentes de los Pases Bajos.
Los investigadores europeos -coincidiendo con EISohly, 2007-2008- concluyen en que,
los mayores ndices de potencia de la marihuana, se han registrado en los Estados Unidos.
las reacciones adversas, como intoxicaciones, ataques de pnico y brotes de psicosis
asociados al abuso y dependencia de la marihuana. se visibilizan con mayor nitidez. en
la actualidad. Ello o ha generado dudas y controversias respecto a que si , estos cuadros
clnicos, serian la consecuencia del fumado prologado y frecuente, o ms bien encubren
otras patologas o estmulos diversos.
Parte de la explicacin podra estar relacionada con la potencia actual de la marihuana
(hierba del cannabis, no la resina}. Sin embargo, es cierto que la comprensin de los
aspectos relacionados con la potencia de esta sustancia, la dosis que ingiere cada
consumidor y sus posibles efectos agudos y crnicos, plantea una gama de problemas
extremadamente complejos.
Cabe aclarar que, la potencia de la marihuana es slo uno de los factores que podra
explicar el incremento de las reacciones clnicas mencionadas. Del mismo modo,
la potencia de la hierba es uno de los factores para calcular la dosis que recibir el
fumador. as como tambin la va de administracin, la tcnica empleada para fumar, la
contami nacin con herbicidas de las plantaciones, la cantidad de marihuana consumida
en la sesin, entre otros factores, constituyen elementos muy importantes a la hora de
calcular el grado de impacto de la potencia de sta sobre la salud mental.
Si bien siempre han habido variedades de marihuana con cierta potencia, aunque al
parecer con porcentajes por debajo del promedio actual , constantemente ha sido objeto
105
de preocupaciones cada vez ms crecientes. Por otro lado, no est establecido si la alta
potencia de la marihuana. genera necesariamente dosis elevadas de consumo.
As mismo, en investigaciones de la memoria los cannabinoides al ser solubles en grasas
especialmente del cerebro, permiten a las molculas del THC --como las variedades
"skunk y super skunk"-que es la ms consumida en nuestro medio.
sstas al ser absorbidas por los lpidos -en la membrana de las clulas del cerebro-
pueden alterar la memoria, al permanecer constantemente adheridas en los tejidos
grasos del cerebro. El Grfico 5 permite observar las zonas donde se concentra
mayoritariamente el THC.
Grfico 5
Zonas donde se concentra mayoritariamente el THC
Fu nte: NIOA
6.3.3 Propiedades de los cannabinoides
El THC es el cannabinoide con mayor potencia psicoactiva, por lo que estas propiedades,
en una muestra de cannabis, dependern de su contenido en este compuesto.
El THC presenta propiedades hidrfobas por lo que es muy soluble en lpidos. Esto le
confiere unas caractersticas, en relacin con su distribucin en el organismo y con su
eliminacin, que le diferencian de otras drogas de abuso.
Es bastante inestable, pudiendo ser degradado por el calor, la luz, los cidos y el oxgeno
atmosfrico, lo que podra explicar la prdida de potencia que se produce durante su
almacenamiento.
106
Milton RoJas Valero - 2010
6.3. 4 Absorcin y distribucin
Los cannabinoides pueden ingresar en el organismo de varias formas:
Por inhalacin del humo, procedente de pipas de agua o de cigarrillos, lo que
produce una rpida absorcin.
Por ingerir bebidas o alimentos slidos, con una absorcin ms lenta, lo que retrasa
la manifestacin de sus efectos.
A travs de aerosoles o pulverizadores, para evitar los efectos perjudiciales
asociados al humo.
En forma de gotas para eL tratamiento ocular
Por va rectal, para evitar los problemas de absorcin y las primeras etapas de
degradacin asociadas a su ingesta oral.
6.3.5 Cannabinoides y depemdencia.
Los cannabinoides son capaces de inducir efectos crnicos similares a los que provocan
el resto de las principales SPAs de abuso?
La investigacin puede responder s, en la medida que cumplan una serie de requisitos,
entre los que se mensciones los siguientes. aplicados en animales:
En primer lugar, los cannabinoides son capaces de inducir tolerancia a los principales
efectos farmacolgicos, en la mayora de especies y tambin en el humano (Navarro y
Rodrguez de Fonseca, 2000).
En segundo lugar, inducen dependencia. evidenciada por el grupo dirigido por Michael
Wal ker en 1995 -diado por Navarro y Rodrguez de Fonseca. 2000- manifestando un
conjunto de sntomas similares a !os observados durante e! sndrome de abstinencia a
opides, como son: sacudida corporal, el autoacicalamiento tras la administracin de
un antagonista cannabinoide, despus de administracin crnica de 15 mg/Kg i.p. de
THC.
En tercer lugar, a los sntomas comportamentales especficos, se asocia un conjunto
de fenmenos neuroqumicos y neuroendocrinos, similares a lo sucedido con otras
sustancias de abuso, ya que la exposicin crnica con otros agonistas cannabicos
muy selectivo del receptor CB1 -una vez administrado el antagonista SR141716A-
experimentan los mismos comportamientos con un curso temporal similar al incremento
de los niveles extracelulares del CRF en la amgdala cerebral (Wilson et al, 2000; Zhu et
al, 2000; Heishman, Arasteh, y Stitzer, 1997}.
Y, en cuarto lugar, se ha podido implicar el sistema dopaminrgico mesol mbicortical en
las consecuencias aversivas del sndrome de abstinencia a canabinoides en ratas.
Respecto a los seres humanos, la manifestacin de abstinenci a tras el consumo crnico.
se expresa con insomnio, inquietud, anorexia e irritabilidad (Ohlsson et al. 2000). Estos
sntomas no parecen lo suficientemente alarmantes. si se comparan a otras SPAs de
abuso, que en los ltimos 20 aos han recibido poca atencin en la investigacin
experimental.
Conceptos b.\slCOi y prolundiuon del consejo y P>'<Ole< a pta
107
Sin embargo, estudios epidemiolgicos recientes en los EE.UU., indican que el 5% de
los estudiantes de institutos la fuman diariamente. con una prevalencia esti mada de
diagnostico de dependencia que supera el 4% de la general, de la cual el 7,4% son
adultos y el 14,4% adolescentes, que cumplen criterios diagnsticos de dependencia
durante el ao anterior al evaluado. De tal forma que, el 93% de los consumidores
indican su incapacidad para dejarla y buscan tratamiento para evitar la dependencia
(Haney et al , 1999).
El consumo de cannabinoides a largo plazo, es particularmente sensible en los
adolescentes durante la pubertad, porque su uso a menudo provoca trastornos
comporta mentales, corno la depresin, dficit de atencin o hiperactividad y dependencia
(Crowt ey et al, 1998).
Y. aunque su consumo no sea necesariamente un predictor de la progresin al consumo
de otras drogas, los adolescentes que usan marihuana tienen 104 veces ms posibilidades
de consumir cocana frente a los que nunca lo han hecho (Comit de la Academia
Peditrica Americana, 1999, citado por Navarro et al , 2000) Estudios recientes sealan
que la sintomatologia de la abstinencia va dirigida al aumento de la conducta agresiva.
10ll
6.3.6 Efectos farmacolgicos
6.3.6.1 Efectos conductales
De acuerdo con Leza y Lorenzo (2000). los efectos conductales de la
inhalacin del humo de la marihuana en humanos. son realmente complejos
y dependen de muchas variables ( personalidad del consumidor, el ambiente
del consumo, expectativas del usuario, tipo de marihuana, etc.).
En general , puede decirse que los efectos conductuales de estos compuestos
a dosis bajas son de tipo depresor. pero que se convierten en excitatorios
tras estmulos mnimos, y que en dosis altas, los efectos predominantes son
daramente de depresores.
6.3.6.2 Efectos sobre la memoria
La presencia de receptores en reas cerebrales relacionadas con la memoria
(fundamentalmente hipocampo) ha originado que el estudio de las alteraciones
en la memoria inducida por cannabinoides, sea un rea de mximo inters
(Farre y Abanares, 2007; Scheier y Botvin, 1996; Lynskey y Hall, 2000; Pope
y Yurgelun-Todd, 1996; Wilson et al, 2000).
El THC dificulta el aprendizaje en experimentos llevados a cabo en roedores.
En humanos, puede producir alteraciones cuantificables en test psicolgicos.
y a la dosis en que aparecen alteraciones en el test de conducta, se comprueba
que origina confusin y dificultad para memorizar tareas sencillas.
Adems, interrumpe la continuidad del discurso (lagunas) y lenguaje
montono (Farre y Abanares, 2007; Scheier y Botvin, 1996; Leza y Lorenzo,
2000; Heishman. Arasteh, y Stitzer. 1997).
Mtlton lloo< Valero 2010
6.3.6.3 Efectos sobre la agresividad
Los efectos de los cannabinoides sobre el comportamiento frente a otros
individuos, tambin muestran una dualidad agresividad/apatla. Los estudios
realizados en animales, evidencian que los extractos de marihuana (THC)
inducen un estado de agresividad y los impulsos irrefrenables que se observan
en el humano, ocurren tras ingestin o inhalacin aguda de los cannabinoides.
adems de la megalomana, rasgo frecuente de la intoxicacin leve. Todo
esto puede condicionar un "conflicto de ntereses" entre sujetos consumidores
o entre stos y otros no consumidores (Leza y Lorenz.o, 2000).
Sin embargo, aunque esto no ha podido ser comprobado en animales. Existe
una considerable cantidad de informacin acerca del "sndrome amotivacional"
en humanos consumidores crnicos de marihuana (Quiroga, 2000; Zhu et al,
2000). Y resulta lgico pensar que esto pueda ocurrir bajo los efectos de
sustancias depresoras del sistema nervioso central.
6.3.6.4 Efecto analgsico
Se trata de uno de los efectos mejor caracterizados de la intoxicacin por
marihuana. Desde los primeros estudios cientficos sobre sta, se sabe que
poseen actividad analgsica y, en general , que los metabolitos 11-0H son
ms potentes que los compuestos iniciales (Zhu et al , 2000; Wilson et al ,
2000;Laza y Lorenzo, 2000).
La accin antinociceptiva de los cannabinoides, se establece en el mbito
espinal y supraespinal (la seccin quirrgica de las aferentes nociceptivas
espinales -espinalizacin"- slo reduce en parte, la accin analgsica, y
no parece tener relacin con los mecanismos de los opiodes, dado que ni la
naloxona ()ni ICl-174864 (<>) antagonizan este efecto.
Pero, los antagonistas K como norbinaltorfimina, si reducen la analgesia
inducida por el THC. Sin embargo, se ha comprobado que dosis subefectivas
de THC potencian la anastesia inducida por morfina en algn test de analges.ia
(laza y Lorenzo, 2000).
6.3.6.5 Efectos en la descendencia
Una de las lneas de investigacin ms interesantes en los ltimos tiempos,
sobre los efectos crnicos de la marihuana, son las consecuencias sobre
la descendencia. Se han identificado reas de localizacin especifica de
receptores CB en cerebros en desarrollo (cuerpo calloso, comisura anterior,
estra terminal), algunas de las cuales desaparecen en el periodo adulto.
En ratas, se han deterrninado ciertas alteraciones del desarrollo hipofiso-
pituitario (disminucin de los niveles de gonaclotropina LH y FSH) y de los
procesos de memoria y aprendizaje en la descendencia (Navarro et al. 1995).
Tambin. se ha identificado que aumentan la embrioletalidad y retrasan el
crecimiento de las cras. tras la exposicin perinatal a la marihuana (Leza y
Lorenzo, 2000).
110
Sin embargo, los efectos en la descendencia de mujeres que inhalaban humo
de marihuana durante el embarazo, no son concluyentes (Garcia y Mur. 1991 ).
6.3.6.6 Efectos sobre l a actividad locomotora
Los cannabi noides, pueden producir ciertas alteraciones de los movimientos,
tipo ataxia en animales grandes como el perro. Incluso, se ha comprobado
que puede desarrollarse catalepsia, adems de potenciar la hipoquinesia
inducida por reserpina en ratas. Efectos similares se han observado en
humanos (Leza y Lorenzo, 2000).
Estos pueden ser fruto de la i nteraccin de los cannabinoides con los
receptores CB localizados en el cerebro y en los ganglios basales, en particular
en regiones que procesan comportamientos motores y regulan informacin
sensorio-motora (Leza y Lorenzo. 2000).
6.3.7 Marihuana y efectos nocivos sobre l a sal ud mental
La marihuana. la droga ilegal ms utilizada por la poblacin joven y la que ms
precozmente se empieza a consumir, causa efectos nocivos agudos y crnicos
sobre la salud mental (Pope y Yurgelun-Todd, 1996; Lynskey y Hall, 2000; Scheier
y Botvin, 1996).
El consumo prol.ongado de THC produce un sndrome de dependencia (tolerancia.
con necesidad de proseguir el consumo para evitar la abstinencia), en el que los
factores genticos son ms importantes que los ambientales (Wilson et al. 2000;
Zhu et al, 2000; Quiroga, 2000; Heishman. Arasteh, y Stitzer, 1997).
La interrupcin del consumo continuado de marihuana. provoca un sndrome de
abstinencia caracterizado por ansiedad, tensin desazn, alteraciones del sueo
y cambios del apetito. con discretas diferencias en la intensidad y duracin de los
sntomas, segn que el THC se haya fumado o ingerido, mediado por agonistas
endgenos (anandamida) y receptores cannabinoides cerebrales especficos
(CB1) (Quiroga, 2000).
El THC puede derivar en trastornos mentales orgnicos, por ejemplo estados de
inicio brusco y de duracin de horas. no necesariamente dosis dependientes, que
exceden de los efectos buscados por el consumidor (Pope y Yurgelun-Todd, 1996)
Pueden ocurrir episodios psicticos agudos. sin alteracin del nivel de la conciencia,
que se distinguen de las psicosis funcionales, porque tienen menos variaciones
formales del pensamiento, la afectividad y la conducta, que es a menudo hostil. la
duracin es breve y su reaparicin siempre va precedida del consumo de marihuana.
Sin embargo, no se ha podido establecer todava una psicosis persistente por accin
exclusiva de la marihuana. pues sigue sn determinarse si sta es detonante.
agravante, mero acompaante o una forma de automedicacin de un trastorno
mental primario (Varma y Sharma, 1993; Huestis et al , 1992).
Milton Ro)> V>lt<O 2010
El consumo de dosis altas de marihuana durante mucho tiempo, conduce a un
estado de pasividad e indiferencia, caracterizado por disfuncin generalizada
de las capacidades cognitivas, interpersonales y sociales (llamado sndrome
amoti vacional ) del cual se empieza a tener evidencias neuropsicolgicas,
morfolgi cas y funci onales (Quiroga, 2000).
El consumo repetido y precoz de marihuana en suj etos genticamente predispuestos
-sobre todo cuando coincide la tendencia para depender de la sustancia y para la
esquizofrenia- resulta en esquizofreni as cuyo primer episodio aparece tras un ao
de consumo, generalmente antes de los 18 aos, que presentan ms sntomas
positivos y menos negativos, con peor respuesta a los antipsicticos, y ms
recadas en los siguiente 15 aos, que los esquizofrnicos no consumidores.
La razn de esta p rticular influencia de la marihuana en la esquizofrenia, parece ser
debida a que en los esquizofrnicos se altera el sistema cannabinoide endgeno,
simi lar a la or" ginada por intoxicacin cannbica en sujetos sanos.
En los adolescentes, inicia precozmente el consumo de marihuana tiene como
efectos nocivos peculiare a corto plazo: menospreci ar el peligro de otras drogas,
descuidar la proteccin del SIDA, agresividad e involucrarse en actividades
deli ctivas.
En los jvenes, el consumo exagerado de arihuana compli ca mucho la valoracin
psiquitrica forense, en aquellas conductas psi cticas que suceden en el marco de
un uso reiterado, y adems, es un factor de riesgo de muerte violenta. Un aspecto
novedoso es la creciente importancia medicolegal de la inhalacin pasiva del humo
de la marihuana.
Grfico 6
Unin del THC en el ncleo de acumbes
Fuente: NIOA
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependenaas
111
En el Grfico No. 6 se observa la unin del THC en el ncleo de acumbes. asi como
el incremento de la liberacin de dopamlna Sin embargo, paradjicamente. siendo la
sustancia i legal ms consumida en el mundo, an no es entendble. la dinmica de los
mecanismos bioqumicos relacionada con la marihuana.
La teora quizas ms aceptada, es que el THC tiene los mecanismos bioqumicos
similares a los de los opiceos. Entonces, serian tres las neuronas involucradas. el
terminal de dopamina. otro terminal (a la derecha) que contiene un neurotransmisor
diferente (probablemente GABA). y la clula post-s1nptica. 1 que contiene receptores
de dopamina.
En ese sentido - tal como se presenta en el grfico- el THC se une a los receptores de
THC en el terminal vecino y ste envla una seal al terminal de dopamina. para que
libere ms. As. es probable. que un receptor pre-sinptico en las nter-neuronas GASA,
controle la liberacin de dopamina.
Por tanto, habra que considerar en este tpico. lo referido a la funcin del THC en
trminos de alterar y modificar la neuroquimica, y la variacin del funcionamiento
cerebral y la de distintas hormonas (NIDA. 2002)
Asi, el contenido de THC de la marihuana continua cambiando. aspecto que podra
estar jugando un papel en et incremento del uso y abuso de esta sustancia en pberes
y adolescentes.
Asi , a finales de tos aos 60 durante el movimiento beat. particularmente los hippies.
consuman marihuana como parte de un ritual. Esta sustancia contenia una concentracin
entre el 1 y 3% de THC. o lo que es lo mismo, de 5 a 30 mg .. Desde esos tiempos, en
nuestro medio, los tipos de marihuana ms consumidas con ese nivel de baja toxicidad
son: ponzoa". "moo rojo", "huanuquea". etc.
En la actualidad y debido a las mejoras en el tipo de planta cultivada, la riqueza en
cannabinoides puede llegar a alcanzar hasta los 150 mg por cigarrillo. vale decir la
2
toxictdad puede oscilar entre el 20 y 24%. incluso el doble si lo que se fuma es la resina.
Las nuevas modalidades de marihuana que se fuman en el Per son: super skunk".
buble gammers. "chine white' . etc. En estudios controlados. se ha demostrado que.
a maye< concentracin de THC ms usuanos lo prefieren y lo auto-administran (NOIC.
2002. SONEPSYN, 2003). Su costo varia sustanc.:ialrnente respecto de l a manhuana
tradicional.
6.3.8 Utilidad Teraputica del cannabi s y derivados.
Apesardeclertos efectos favorables del cannabis yloscannabinoides en algunos procesos
teraputicos como: Nuseas y vmitos por quimioterapia anticancerosa. espastic1dad
muscular. dolor, anorexia, epilepsia, glaucoma y asma bronquial. demostrados en
algn caso por ensayos clnicos controlados ta mayora estn basados en informes
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11 2
Mlltan Ron Vi lera 2010
anecdticos e investigaciones incompletas. Por lo tanto, no podemos considerar estas
sustancias como integradas dentro del arsenal teraputico con utilidad clnica.
Por una parte, es necesario establecer el balance beneficio/riesgo en cada caso y
con los distintos cannabinoides, pues si bien la toxicidad aguda de la mayora de ellos
es extremadamente baja, son muy frecuentes los efectos adversos sobre distintos
rganos y sistemas con el uso prologado o crnico, a saber: alteraciones psquicas y
neurolgicas, endocrinolgicas, ginecolgicas y obsttricas con dao fetal. Asimismo,
efectos inmunosupresores, alteraciones cardiovasculares, pulmonares (bronquitis,
enfisema), carcinoma (fumar cannabis), enfermedades infecciosas, etc.
Igualmente, sera necesario establecer las dosis y vas de administracin ms adecuadas,
resolver problemas mdicos con importante repercusin sobre la farmacocintica de
los distintos compuestos y determinar posibles interacciones medicamentosas y
contraindicaciones an no bien establecidas.
Tambin es necesaria una investigacin bsica ms profunda. El descubrimiento de
los receptores cannabinoides har posible el desarrollo de agonistas y antagonistas
selectivos, con vistas a un uso teraputico racional y su utilizacin como herramientas
experimentales que ayuden a establecer el papel fisiolgico de estos receptores y de
sus ligados endgenos: las anandamidas.
Esta investigacin, puede llevar a la sntesis de nuevos frmacos ms selectivos que
el Cannabis y los cannabinoides actuales y que estn desprovistos de las acciones
adversas que stos poseen. Las anadamidas an no se han ensayado en humanos, por
su rpida degradacin metablica, pero es posible la utilidad de algunos derivados, que
tengan acciones especficas sobre algunos receptores cannabinoides, y no slo en el
sistema nervioso central, sino tambin en tejidos perifricos.
6.4 Drogas Cocanicas
6.4.1 Hoja de coca
La hoja de coca ha jugado un rol importante en la vida de los nativos y campesinos de los
pases andinos de Sudamrica por miles de aos. La masticacin o el chacchado de la hoja
de la coca persiste hoy en da en muchas partes de los Andes y de la cuenca Amaznica,
donde sirve de medicina y como estimulante suave en muchos habitantes de estas zonas.
Adems de las pequeas cantidades del alcaloide cocana, las hojas de coca contienen
varios alcaloides menores, aceites esenciales y cantidades relativamente altas de
vitaminas y minerales (Plowman, 1980).
Es un rbol de pequeo tamao del gnero Erythroxylum, llega a abarcar cerca de 250
especies, de las cuales 200 son originarias de los trpicos americanos. Encontramos
tres tipos: Eritrhroxylum coca, erythroxilum novogranatense y la coca trujillo o truxillense
(Plowman, 1980).
La ms importante especie comercial de coca es la Erythroxylum coca (coca Huanuco o
Boliviana). Es nativa de la zona de montaa de los Andes orientales, un rea de hmeda
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
113
floresta tropical montaosa, comprendida entre los 500 y 1,500 metros de elevacin.
Como esta rea ha sido ampliamente cultivada desde el sur de Ecuador hasta Bolivia,
es difcil sealar con exactitud el punto geogrfico de origen de la E. Coca.
La Erythroxylum coca fue la primera clase de coca cultivada que ha sido coleccionada
y descripta por los botnicos europeos. En el quehacer farmacutico es conocida como
"coca Huanuco" o "Boliviana", y se le reconoce por sus hojas de color verde oscuro,
relativamente grandes y ampliamente elpticas (Plowman, 1980).
El fruto de la E. Coca es una pequea drupa roja que posee un mesocarpio delgado y
carnoso. La semilla encerrada dentro de un endocarpio duro como un hueso, tiene un
perodo de viabilidad muy corto (1 a 2 semanas) y fcilmente muere si se le deja secar
(Plowman, 1980).
Esta semilla est adaptada a las condiciones de la floresta de montaa continuamente
hmeda, donde no es necesario un perodo de quietud o tener la semilla una cubierta
impermeable para su supervivencia.
6.4.1.1 El masticado de la hoja
La hoja de coca, al ser masticada generalmente con la intervencin de una sustancia
alcalina (llipta o tocra), libera sus alcaloides al estado bsico, los que arrastrados por la
saliva siguen el tracto gastrointestinal.
En esta etapa de la absorcin de la cocana, se observa un hecho muy importante: la
cocana, como todos los alcaloides se encuentran en la planta probabiemente salificada
con cidos orgnicos y al masticarse, debera disolverse en la saliva, pero no sucede
as. Para lograrlo, es necesaria la alcalinizacin previa del bolo de coca, mediante
diferentes clases de alcalinizantes empleados por los masticadores, segn las regiones
de uso. Sin alcalinizacin, no es posible una extraccin completa (Cagliotti, 1980).
Otro hecho importante es, que si bien las soluciones alcalinas extraen con facilidad la
cocana, lo hacen con desdoblamiento de la misma. En la boca comienza la hidrlisis
del alcaloide, por la accin del alcalinizante que se adiciona a la hoja de coca, y
probablemente por la saliva misma.
La cocana contina desdoblndose a su paso por el tubo digestivo. As, se ha podido
confirmar en el laboratorio determinando "in vitre" la accin de los jugos digestivos
orgnicos sobre sta. Es en el conducto intestinal y ms seguramente en su pared, que
la cocana sufre la hidrlisis ms intensa; casi tres cuartas partes de ella son desdobladas
(Cagliotti, 1980).
Si se tiene en cuenta que, todos los jugos digestivos intervienen en la hidrlisis, aunque
con diferente grado de intensidad cada uno, es de suponer que la cantidad de cocana
que llega la vena, es insuficiente en relacin con la que ingresa al organismo.
Es de suponer que, la intervencin del hgado sobre el resto de la cocana que llega hasta l,
termine de hidrolizarla a su paso por este rgano, puesto que se ha demostrado que existe
una cocainesterasa en el hgado que desdobla la cocana en benzoilecgonina (Cagliotti, 1980)
114
Milton Rojas Valero - 2010
6.4.1.2 Evaluacin fisiolgica
A travs del consumo de los derivados de la coca, encontramos variaciones en los
principales niveles del cuerpo humano entre ellos:
Cardiovascular
Respiratorio
Reflejos
Aumento de la resistencia a la fatiga
Debilitamiento muscular
6.4.1.3 Procesamiento qumico para obtener cocana
Las sustancias activas en la planta de coca, son los alcaloides contenidos en las hojas
de coca. Se procesan como pasta bsica de cocana y clorhidrato de cocana. En esas
fases, adems del concentrado del alcaloide, el producto narctico contiene sustancias
residuales altamente txicas y letales, como querosene o amoniaco (Vase Cuadro No.
20).
Cuadro 20
Procesamiento qumico para obtener cocana
110 Kg. de hoja seca de
coca+
Agua
Querosene o
gasolina o
benceno
cido sulfrico o
cido clorhdrico
Carbonato de
calcio o soda
custica o
cemento o leja
PROCESO DE
FILTRACIN
1 Kg. de Pasta Bsica de
Cocana+
cido sulfrico o
cido clorhdrico
Acetona o ter o
amoniaco
Perganmanato de
potasio
PROCESO DE SECADO
0,4 Kg de Clorhidrato de
Cocana
6.5 Cocana o Clorhidrato de cocana
0,5 de pasta bsica lavada
+
cido sulfrico o
cido clorhdrico
Acetona o ter o
amoniaco
Perganmanato de
potasio
PROCESO DE
CRISTALIZACIN
Es un derivado de las hojas de la planta de coca Erythroxylun coca. La forma de
presentacin es en polvo cristalino, blanco e inodoro; la pureza tiene una medida de 85%.
En el escenario de la micro-comercializacin, la cocana es adulterada para obtener
mayores ganancias. Para estos fines, la sustancia es mezclada con otras como: harina,
polvo de hornear, talco, azcar, sazonador, etc.
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias 115
Para Castro de la Mata (1988) y Lizasoain, Moro y Lorenzo, (2001 ), desde la perspectiva
farmacolgica, destacan dos acciones o efectos sobre el SNC:
Anestsica:
Su accin es semejante al efecto que ejerce la novocana/ xilocana
Estimulante:
Los mecanismos no se conocen completamente, pero se cree que acrecienta la
liberacin de neurotransmisores en las terminales nerviosas.
6.5.1 Formas de abuso
Son de gran inters, ya que condicionan la farmacocintica, la actividad farmacolgica,
la toxicidad y el grado de adiccin de la sustancia (Vase la Tabla No. 21 ).
TIPO DE CONCENTRACIN
SUSTANCIA DE COCAINA
HOJAS DE
COCA 0.5-15%
CLORH. DE
COCAINA 12 - 75%
CLORH. DE
COCAINA 12- 75%
PASIA
BSICA DE
COCAINA
40- 85%
IPR'.1
BASE UBRE 30- 80%
Cuadro 21
Formas de abuso
VELOCIDAD
VIADE PORCENT APARICIN
ADMINISTRACIN EN PLASMA DE EFECTO'
Mascado, infusin
20- 30%
oral LENTA
Tpico ocular,
genital, intranasal 20 - 30% RELATIV
(aspirado) RPIDA
Parenteral,
endovenosa,
subcutnea, 100% RPIDA
intramuscular
Fumada
MUY RPIDA 70 - 80%
Inhalada-fumada 70- 80% MUY RPIDA
CONCEN.
DURACIN
MXIMA
DESARROLLO
EFECTOS DEPENDENCIA
PI A<a.AA
60 30-60
Minutos Minutos NO
5-10
30-60 SI, LARGO
Minutos
Minutos PLAZO
30-45
SI, CORTO 10-20
Segundos
Minutos PLAZO
8 -10 5-10 SI, CORTO
Segundos Minutos PLAZO
8 - 10 SI, CORTO
5 10 Minutos
Segundos PLAZO
En lo que se refiere al clorhidrato de cocana, sta es sal de la cocana, formada por
cido clorhdrico. Se presenta en forma de cristales escamosos blancos, ms o menos
adulterada. Se administra por va intranasal (para aspirar o esnifar) o se inyecta por va
endovenosa (no se puede fumar pues se destruye por el calor).
La aspiracin es un modo muy comn de usar la cocana.
Debido a la intensa vascularizacin de la mucosa de la nasofaringe, la absorcin es rpida
as como sus efectos (locuacidad, sensacin de energa) que duran entre 20 y 40 minutos.
La administracin de cocana por va endovenosa, es ms o menos frecuente en Estados
Unidos y Europa, a veces se combina con herona (speed ball), para evitar los efectos de
rebote desagradables, producidos por la cocana (Harvey y Kosofsky, 1998).
Los efectos farmacolgicos y psquicos por cocana endovenosa son inmediatos (30
segundos) y potentes, pero de breve duracin ( 10-20 minutos) con aparicin posterior
de un intenso crash (disforia, irritabilidad y alteraciones gastrointestinales) (Castro de la
Mata, 1988; Lizasoain, Moro y Lorenzo, 2001; Harvey y Kosofsky, 1998).
116 Milton Rojas Valero - 2010
6.5.2 Farmacocintica
Para Castro de la Mata, 1988 y Lizasoain, Moro y Lorenzo, 2001, la cocana es una base
dbil con un Pka de 8.6. En su forma bsica, tanto en sangre como en el humo del tabaco que
llega a los pulmones, la cocana atraviesa las membranas celulares, rpida y eficazmente.
Traspasa la barrera hematoenceflica, aspirado o administrado por va intravenosa se
encuentran niveles de cocana en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada slo
tarda cinco segundos en tener efectos centrales.
-Absorcin.- La cantidad relativa de cocana que se absorbe en el mbito sist-
mico, depende fundamentalmente de la va de administracin (Vase el Cuadro
No. 21 ). En el mismo cuadro, se puede observar las diferencias temporales de
los picos plasmticos, que se producen despus de la administracin de dosis
equipotentes de cocana, por diferentes vas de administracin en sujetos sanos.
La absorcin por la mucosa nasal, despus de aspirar y la absorcin a travs del
tracto digestivo despus de su administracin oral, es similar o mucho ms lenta
que luego de fumar o de su administracin intravenosa.
El pico plasmtico normalmente se presenta a los 60 segundos despus de la
administracin nasal u oral. Aunque como en otros parmetros de la cintica de la
cocana, la variabilidad individual es muy grande, con intervalos de 30 a 120 minutos. La
biodisponibilidad nasal u oral es de un 30 - 40%, aunque la variabilidad es mayor para
la va oral (Lizasoain, Moro y Lorenzo, 2001 ).
Al igual que ocurre con la nicotina del tabaco, la biodisponibilidad de la cocana fumada
vara entre un 1 O a 20%, siendo el porcentaje menor el ms comn.
Las concentraciones mximas venosas y arteriales despus de las diferentes
administraciones, varan enormemente. No slo depende de la dosis y de las vas de
administracin, sino tambin de la frecuencia de las inyecciones.
- Distribucin.- La cocana despus de ser administrada, es distribuida amplia-
mente por todo el organismo. El volumen de distribucin vara entre 1.5 a 2 L/Kg
(57% por va oral y aproximadamente 70% fumada).
- Metabolismo.- La cocana es rpidamente metabolizada, generalmente por hi-
drlisis enzimtica, para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ster y pos-
teriormente ecgonina. En un 1-5% se excreta por la orina sin cambios.
- Eliminacin.- El aclaramiento de la cocana es muy rpido, variando entre 20 a 30 mi/
min/Kg. La semivida plasmtica es, de nuevo, variable con intervalos de 1 a 15 horas.
La benzoilecgonina presenta una semivida plasmtica de 6-8 horas y la ecgonina metil
ster de 3 -8 horas.
6.5.3 Mecanismo de accin
La cocana se comporta como una amina simptico mimtica de accin indirecta, es
decir, es capaz de remendar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivadonal en drogodependencias
117
sobre los receptores adrenrgicos o dopaminrgicos, sino aumentando la disponibilidad
del neurotransmisor en la hendidura sinptica (Gold, 1997; Harvey y Kosofsky, 1998).
La cocana es un inhibidor de los procesos de recaptacin tipo 1 (recaptacin de
noradrenalina y dopamina desde la hendidura a la terminal pre-sinptica).
El aumento de la biodisponibilidad de dopamina, por la inhibicin de la recaptacin tipo
1, media la euforia que produce la cocana y parece que est implicada en el mecanismo
de adiccin (Vase Grfico No. 5). El consumo crnico tambin genera cambios en la
disponibilidad de la dopa mina (Lizasoain, Moro y Lorenzo, 2001 ).
En los ltimos aos, se ha implicado al transportador de la recaptacin de dopamina,
no slo en las acciones conductuales, sino tambin en las bioqumicas de la cocana
(vase Grfico No. 5 ). El transportador de la recaptacin de dopa mina controla los
niveles de este neurotransmisor, en el mbito de la hendidura sinptica, ya que incorpora
rpidamente al terminal pre-sinptica la dopamina liberada (Gold, 1997; Lizasoain, Moro
y Lorenzo, 2001 ).
La cocana tambin bloquea la recaptacin de serotonina, y su consumo crnico produce
cambios en estos neurotransmisores, con la disminucin de la biodisponibilidad que se
refleja en el descenso de los metabolitos 3 metoxi-4hidroxifenetilenglicol (MHPG) y
cido 5-hidroxindolactico (5-HIAA).
Estas consecuencias sobre la neurotrasmisin catecolaminrgica y serotoninrgica
constituyen asimismo, la base de mecanismo de accin como sustancia altamente
adictiva (Lizasoain, Moro y Lorenzo, 2001) (Vase el Grfico No. 7).
Grfico 7
Base de mecanismo de accin
Fuente: NIDA.
Cocana en el cerebro: en el proceso normal de comunicacin, la dopamina es segregada
por una neurona a la sinapsis, donde se combina con los receptores de la dopamina
en las neuronas adyacentes. Normalmente, la dopamina se recicla a las neuronas
transmisoras por una protena especializada llamada el transportador de la dopamina.
La cocana se adhiere al transportador de la dopamina y bloquea el proceso normal
de reciclaje, resultando en una acumulacin de la dopamina en la sinapsis, lo que
contribuye a los efectos placenteros de la cocana.
118
Milton Rojas Valero - 2010
6.5.4 Efecto de intoxicacin
Su poderoso efecto estimulante tambin acta sobre los neurotransmisores. stos son
mensajeros qumicos, algunos de ellos son: acetilcolina, serotonina, noradrenalina y
la dopamina. Para Castro de la Mata (1988), Lizasoain, Moro y Lorenzo, (2001) y Gold
(1997), los efectos de la intoxicacin son:
Incremento del ritmo cardaco
Aumento de la presin sangunea
Elevacin de la frecuencia respiratoria
Hiperactividad autonmica
Dilatacin pupilar
Sentimiento de estar alerta
Sensacin de mayor energa
Vasoconstriccin
6.5.5 Consecuencias
Hemorragias nasales
Perforacin del tabique
Alteracin significativa del pensamiento
Mentiras frecuentes
Manipulacin
Venta de pertenencias y robos intra familiares
Prdida significativa de peso
Bajo rendimiento acadmico
Problemas de asistencia y/o frecuentes despidos sin motivo aparente
Ansiedad, que puede evidenciarse por sudoracin de las manos, pies y cuerpo
Alteracin del reloj biolgico
6.5.6 Complicaciones psicticas del consumo de cocana
Los sntomas psicticos son algunos de los problemas ms habituales producidos por el
consumo de cocana, ya sea agudo o crnico, que suele estar precedido por un perodo
de suspicacia, recelo, conductas compulsivas y nimo disfrico.
La paranoia transitoria es la ms caracterstica de estos sntomas, aunque tambin
pueden aparecer vvidas alucinaciones aisladas, generalmente en el contexto del
consumo. Alguna de estas alteraciones sensorio-perceptivas es criticada adecuadamente
por el individuo, encuadrndose dentro de la alucinosis cocanica.
El consumo de cocana es un fenmeno comn en la esquizofrenia. Lo ms probable es que el
origen de la comorbilidad sea multietiolgico.
Una de las posibles hiptesis es la de la automedicacin (Gold, 1997; Casas, 1992, 2000,
2001 ), quien propone que los adictos utilizan los txicos para mejorar parte de la sintomatologa
relacionada con la enfermedad, o con el tratamiento de sta, sin olvidar el posible origen comn
de dos trastornos ya sea tanto por alteraciones genticas, como por disfuncin de los sistemas
de neurotrasmisin.
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
119
Estas hiptesis podran ser compatibles y complementarias (Ronceros, Ramos, Collazos y
Casas, 2001 ).
Los patrones de consumo de sustancias estn cambiando dentro de la poblacin
esquizofrnica, con un claro aumento del uso de cocana. El resultado final de ste
en la esquizofrenia es un curso ms irregular, con mayores dificultades para realizar un
tratamiento adecuado, ms posibilidades de exacerbacin de los sntomas y recadas,
y la posibilidad de presentar episodios de conductas violentas, superior a la de los
esquizofrnicos que no abusan de drogas (Ronceros, Ramos, Collazos y Casas, 2001 ).
6.6 Pasta Bsica de Cocana o PBC
(Conocido tambin como: "pye", "pastel", "basuco", "pitillo", "pasta base", etc.).
Desde hace ms de tres dcadas, es ampliamente conocido que la PBC es la sustancia
ms adictiva de nuestro medio, con una capacidad de generar dependencia severa, con
poco tiempo de exposicin de consumo.
Es justamente que, a partir de estas consideraciones, suelen plantearse interrogantes como,
por qu el alcaloide cocana produce efectos muy intensos y dependencia severa prematura,
cuando se usa como PBC, y no lo hace tanto, cuando se ingiere por va oral o por la nariz?
Al respecto, Castro de la Mata, 1989, sostiene que la absorcin por va pulmonar es
mucha ms rpida que las otras. En este caso, la cocana volatilizada por el calor,
encuentra una enorme superficie al nivel de los alvolos pulmonares, luego pasa
rpidamente a la sangre y de all a los tejidos, donde se eleva su concentracin tambin
con gran rapidez, produciendo un efecto mximo.
Al parecer, ello ocurre porque la cocana modifica un sistema regulado, donde el efecto
es ms intenso, mientras ms rpidamente se aumenta la concentracin de la cocana
fumada, sin dejar tiempo para que se manifieste la compensacin regulatoria.
6.6.1 Farmacologa
Desde la perspectiva de la farmacologa, es una mezcla de diversas sustancias, que
se produce durante el proceso de extraccin de los alcaloides de las hojas de coca. El
componente activo es la Benzoilecgonina (Castro de la Mata, 1989, Lizasoain, Moro y
Lorenzo, 2001 ).
6.6.2 Farmacocintica
Para Castro de la Mata, 1989, la cocana como alcaloide base, es prcticamente
insoluble en agua, pero es soluble, en gran medida, en grasas y solventes orgnicos.
Esto le permitira una rpida difusin por las membranas biolgicas.
6.6.3 Absorcin.
En el caso de la cocana fumada, es decir PBC o bazuco, la va de absorcin es la pulmonar,
fumndose mezclada con tabaco o marihuana. En nuestro medio, excepcionalmente,
directamente, mediante pipas de diversas caractersticas.
120
Milton Rojas Valero - 2010
En estas condiciones, el alcaloide, cualquiera sea su grado de pureza, se volatiliza, por
sublimacin o ebullicin, a causa del calor. Los vapores pasan por la va respiratoria
hasta los alvolos, donde son absorbidos y transportados a todo el cuerpo (Castro de
la Mata, 1989). El Grfico 8 ilustra el mecanismo de absorcin y dinmica de llegada al
cerebro de la PBC, cocana fumada, y de la cocana inhalada.
Grfico 8
Mecanismo de absorcin y dinmica de llegada al cerebro de la PBC, cocana
fumada, y de la cocana inhalada
Fuente: NIDA
6.6.4 Apariencia Fsica
Su apariencia es de consistencia pastosa, pegajosa y de color blanco-mate, cremoso
o pajizo, que usualmente forma grumos que se disgregan a la presin. Cuando es
fumada, lo hacen a modo de cigarrillos. En el argot de la pastomana, es conocido
como "tabacazo"; ste despide un olor penetrante muy particular. Se comercializa bajo
la modalidad de "ketes", que son "paquetitos" de peridico donde se expende la droga.
En el escenario de la micro-comercializacin de Lima y del Callao encontramos diversos
tipos de PBC, dentro de las que podemos distinguir:
la impura: que se encuentra rebajada o mezclada con aspirina, almidn, tiza, yeso, etc.
lavada: no se comercializa, porque es la base libre para el proceso de cristalizacin de
la cocana.
La roja: color marrn rojizo, no tiene buen sabor de efecto poderoso, produce gran
hiperactividad.
Palo de rosa: de color rosado, ms pura y refinada, no produce delirio de persecucin.
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
121
6.6.5 Aspectos Cllnicos:
6.6.5.1 El sndrome de la PBC
De acuerdo con investigadores nacionales Jerl (1980), Nizama (1978), Navarro, 1988, el
cuadro clnico del sndrome de la PBC est caracterizado de la siguiente manera:
Compulsin a seguir fumando, angustia intensa a medida que se termina la pasta, delirio
de persecucin (paranoia), suspicacia, alucinaciones auditivas, ideas delusivas, rigidez
muscular generalizada, insensibilidad al dolor e infatigabilidad, obsesin por seguir
fumando, evita producir ruido, reclaman silencio absoluto, aislamiento social. Cuando
termina la pasta, la angustia es ms intensa.
6.6.5.2 Consecuencias
Deterioro en el arreglo personal
Llagas o ampollas en la mano y boca
Delgadez y palidez evidente
Deterioro dental
La voz puede llegar a tornarse algo afnica
Venta de sus pertenencias adems de robos intra y extradomsticos
Mentiras frecuentes, manipulacin y chantaje emocional
Baja tolerancia a la frustracin
Agresividad fsica y verbal
Perdida del autocontrol emocional y conductual
Prdida de apetito
Sensacin de persecucin y desconfianza
6.6.6 Pasta Bsica de Cocana y descendencia
Si bien an no se ha establecido una relacin causal entre dependencia de la PBC y alteraciones
en la descendencia de pastmanos, s existen claras evidencias de trabajos nacionales,
desarrollados principalmente por Oliver (1984; 1987, 1989) y Oliver, rias y Oliver (2001 ).
Al respecto, los investigadores plantean que la psicopatologa del dependiente de la
PBC no slo es atpica, en referencia de los adictos de otras formas de cocana, sino
que es original por cuanto se debera considerar las consecuencias e implicaciones de
la conducta particular del pastmano.
Al respecto, Oliver (2004) menciona que la va de administracin, la velocidad de la
llegada al cerebro, sumadas al aadido del tabaco (en el "tabacazo"), o la marihuana
(en el "mixto"), la combustin, la ingesta necesaria de bebidas alcohlicas de fuerte
graduacin y de baja calidad usualmente, durante las sesiones prolongadas de consumo,
la compulsin por el fumado, la permanencia prolongada en lugares de consumo
("huecos"), donde hay hacinamiento, promiscuidad, suciedad, delincuencia, permiten
ver claramente los distintos niveles de accin neuropsicofisiolgicos de la pastomana,
que podran condicionar daos estructurales en el usuario (a nivel espermtico u ovular,
en el desarrollo embrionario, fetal y neonatal), visto desde una probable accin biolgica.
122
Mil ton Rojas Val ero - 201 O
Desde la perspectiva psicolgica, para Oliver (2004 ), los conflictos cotidianos en el hogar
de los adictos, las frecuentes manifestaciones de agresividad, las marcadas conductas
antisociales, tienen que afectar al nio.
Por el lado socio-cultural, el sistemtico hacinamiento y desempleo, as como el no
involucramiento en la crianza del nio. En cnsecuencia, existen suficientes razones
para considerar tales alteraciones.
6.7 Crack
Crack es el nombre callejero que se le da a los cristales de cocana ('ireebase"), al procesarla
en polvo para que se pueda fumar. El trmino "crack" alude al sonido crujiente que se escucha
cuando se fuma esta mezcla. La cocana "crack" se procesa con amoniaco o bicarbonato de
sodio y agua y se calienta para eliminar el clorhidrato (Gold, 1997).
Dado que el "crack" se fuma, el efecto central que experimenta el usuario es de una gran euforia,
generada en menos de 1 O segundos. Debido a la rapidez de los efectos, primordialmente
de euforia, sta alcanz gran aceptacin en los aos 80. Otra de las razones para su gran
aceptacin, es el bajo costo y el fcil acceso en escenarios como el americano (Gold, 1997).
6.8 Sustancias inhalables o voltiles
6.8.1 Conceptualizacin. Las sustancias inhalables o voltiles, se denominan as
por desprender vapores a temperaturas ambiente. Suelen ser hidrocarburos cclicos o
alifticos, muchas veces halogenadas.
6.8.2 Va de administracin. Debido a la amplia gama de productos, son diversas las
tcnicas que se emplean para inhalar los gases. La ms corriente es inhalar directamente.
Para aumentar los efectos del vapor, al elevar su concentracin, los pegamentos y
sustancias simulares se inhalan desde una bolsa de plstico en las que han sido vertidos.
La boca de la bolsa se coloca frente a la cara y se respiran los vapores hasta alcanzar
la intoxicacin. A veces, se emplea una bolsa de polietileno, como las de la basura, que
cubre completamente la cabeza y los hombros. En cuanto a los disolventes, para rebajar
la pintura pueden inhalarse desde un trapo impregnado.
Cuadro 22
Hidrocarburos alifticos y aromticos
Hexano, gasolina, destilados del petrleo,
nafta benceno xileno v tolueno
Tricloetileno (anestsicos)
Cloroformo, tetracloruro de carbono,
dicloruro de etileno.
Nitritos alifticos Nitrito de amilo y nitrito de isobutilo
Cetonas Acetona, ciclohexanona, metil-etilcetona
Esteres
Acetato de etilo, acetato de amilo y acetato
de butilo
Alcoholes
Alcohol metlico (metanol) y alcohol
isoproplico
Glicoles Acetato de metilcelulosa y etilenglicol
teres (anestsicos)
Gases (anestsicos) xido nitroso
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psi colgico y psicoterapi a motivaci onal en drogodependencias
123
Clasificacin de los inhalables
Cuadro 23
PRODUCTOS COMPOSICIN
Pegamentos y colas Tolueno y acetona
Sprays en aerosol, pinturas Tolueno
1 nsecticidas

Odorizantes

Desodorantes
Diversos fluorocarbonos

Lacas para el cabello

Extintores

Medicamentos
Carburantes Hidrocarburos alifticos

Gasolina Tetraetil de plomo

Gas para encendedores Butano
Otros productos Dicloropropano

Quitamanchas Tricloroetano

Correctores tipogrficos Tricloroetilo

Disolventes de pinturas Hidrocarburos alifticos

Disolventes limpiadores Tolueno

Lquidos para refrigeracin Fren

Quitaesmaltes Acetona
xido nitroso xido nitroso
Nitritos voltiles (popers)
Nitrito de amilo
Nitrito de butilo
Productos de consumo ms frecuentes
6.8.5 Efectos
La va inhalatoria permite evitar el filtro heptico y garantizar un acceso casi instantneo
al cerebro. La liposolubilidad de estas sustancias facilita su penetracin en el tejido
cerebral. No existen receptores especficos. Aqu la accin es global, sobre todo en el
cerebro, y naturalmente en los dems rganos.
La clnica de la intoxicacin aguda, es similar a la de la embriaguez alcohlica. Hay una primera
fase de estimulacin, con euforia, sociabilidad, alucinaciones y trastornos de conducta, que
se suelen acompaar de inestabilidad, lagrimeo, irritacin de las vas respiratorias.
Generalmente, el cuadro se detiene en esta fase, cediendo pronto y sin apenas dejar
resaca. Cuando por la cantidad o tipo de droga consumida o por poli-consumo con
alcohol, tabaco u otras drogas, o por susceptibilidad, se supera esta primera fase, se
arriba una segunda, que sucede a la primera sin un patrn fijo, es la depresin, con
tres grados:
124
Grado 1: confusin, visin borrosa, diplopa, cefalea y prdida de auto-control.
Grado 11: mayor deterioro del estado de conciencia, ataxia y disartria.
Grado 111: convulsiones, estupor y coma
Milton Roj as Val ero - 2010
El consumo habitual provoca nula o escasa dependencia f sica, pero s cierto grado de
tolerancia.
6.8.6 Complicaciones agudas
Las consecuencias fatales son frecuentes, y ello es as debido en parte porque a que
a la toxicidad directa, se une otra indirecta de gravedad, tan incierta como severa. Las
causas de muerte ms frecuentes son:
a) Por efecto directo de la sustancia inhalada. La causa ms frecuente es la car-
diaca. En efecto, el tolueno, el tricloroetano y el cloroetileno (correctores tipogr-
ficos) y los fluorocarbonos (aerosoles) ejercen un efecto sensibilizante sobre el
corazn, para la accin sobre las catecolaminas, cuya liberacin se ve incremen-
tada por el ejercicio fsico. Se producen as arritmias muy graves.
Otra causa es la asfixia, producida al permanecer la cabeza del sujeto, incons-
ciente, dentro de la bolsa utilizada para inhalar la sustancia.
b) Por aspiracin del contenido gstrico. Producido por el mismo mecanismo de la
asfixia.
c) Por accidentes. Es el caso de actos violentos
6.8.7 Consecuencias crnicas
Generalmente, se producen en consumidores que continan utilizndola en la edad
adulta, lo que sucede en un nmero menor.
a) Estigmas externos. Es caracterstico el eritema perioral o incluso facial , por el uso de bolsas.
b) Secuelas neurolgicas. Son caractersticas las del tolueno, que alcanza fcilmente
el sistema nervioso central , con alteracin (disfuncin) cerebelosa (ataxia,
disartria), pre-frontal (deterioro intelectual y trastornos de la conducta) y sensorial
(vas visuales y auditivas).
Las pruebas de imagen (TAC, RM o PET), ver Grfico No. 9, pueden demostrar
atrofia difusa a lo largo de todo el sistema nervioso. La inhalacin de n-hexano y
de vapores de gasolina, es causa frecuente de polineuropata.
c) Trastornos psiquitricos. Desde alucinaciones transitorias a cuadros de psicosis
esquizofrnica.
d) Trastornos gastrointestinales. Los consumidores crorncos suelen presentar
nuseas y vmitos, por la accin irritante de estas sustancias. En casos graves,
pueden existir cuadros de dolor abdominal y de hemorragia digestiva.
e) Miopa. La rabdomilisis, con elevacin de la CPK, es frecuente en el consumo
crnico de vapores de tolueno o de gasolina. Puede deberse a dao txico directo
muscular, a la hiperactividad, a la compresin muscular durante estados de semi-
inconsciencia o inconsciencia y por ltimo, a alteraciones hidroelectrlticas.
f) Alteraciones fetales. Aparecen en casos de exposicin laboral al tolueno durante
la gestacin, pero pueden surgir en adictas que no interrumpen el abuso durante
Conceptos bsicos y profundi zacin de l consej o psicolgico y psicote rapia motivacional en drogode pe ndencias
125
el embarazo. Las consecuencias sobre el feto se parecen a las descritas para el
sndrome alcohlico fetal (microcefalia, disfuncin del si stema nervioso, retraso
de desarrollo fsico e intelectual , y malformaciones leves, es decir disminucin de
la hendidura palpebral y dedos "en esptula" con uas hipoplsticas ).
Grfico No. 9
Consecuencias crnicas
Dao cerebral en un
abusador de tolueno
Las imgenes cerebrales muestran
una atrofia marcada (reduccin) del
tejido cerebra'I en un abusador de
tolueno (B) cuando se compara con
una persona que no abusa de esta
sustancia (A). Ntese el tamao
ms pequeo y el mayor espacio
vado (oscuro) dentro del cerebro
del abusador de tolueno. (El crculo
blanco exterior: en cada imagen es el
crneo) .
Deterioro de la fibra
nerviosa en
un abusador de
inhalantes
Los parches de manchas oscuras
indican las reas donde las fibras
nerviosas han perdido su cobertura.
protectiva, en una muestra de tejido
cerebral que ha sido extrada de un
abusador de inhalantes fallecido.
6.9 Herona
La herona es una SPA extremadamente adictiva. Al mismo tiempo, es el opiceo ms
usado y el de accin ms rpida. Se procesa de la morfina, sustancia que ocurre
naturalmente y que se extrae de la bellota ,de ciertas variedades de amapolas o
adormideras (Kornetsky, 1991 ).
Tradicionalmente, se vende en forma de polvo blanco o marrn, o como una sustancia
negra pegajosa, conocida en las calles como "goma" o "alquitrn negro" ("black tar
heroine"). Aunque la herona de mayor pureza se est volviendo ms comn, la mayora
de las que se venden en la calle es mezclada o "cortada" con otras SPAs o con sustancias
como azcar, almidn, leche en polvo o la quinina.
126
Mil ton Roj as Val ero - 201 O
La herona de la calle tambin puede ser "rebajada" con estricnina u otros venenos. Ya
que los abusadores de herona no saben la fuerza real de la sustancia o su verdadero
contenido, estn a riesgo de una sobredosis o de morir.
La herona tambin presenta problemas especiales, debido a la transmisin del VIH y otras
enfermedades, que pueden ocurrir al compartir las agujas u otros equipos de inyeccin.
6.9.1 Formas de uso de la herona
Se inyecta, inhala, aspira, o se fuma. Tradicionalmente, un abusador de herona puede
inyectarse hasta cuatro veces al da. La inyeccin intravenosa proporciona la mayor
intensidad y causa la oleada de euforia ms rpida (de siete a ocho segundos), mientras
que la aplicacin intramuscular produce un inicio relativamente lento de la euforia (cinco
a ocho minutos).
Cuando la herona se inhala o se fuma, generalmente se sienten los efectos mximos
entre los 1 O y 15 minutos. Aunque, ni el fumar ni el inhalar la herona produce un "rush" o
euforia inicial tan rpida o tan intensa como la inyeccin intravenosa, los investigadores
del NIDA han confirmado que las tres formas de administracin de la herona son
altamente adictivas (Kornetsky, 1991 ).
Cuadro 24
Ruta de administracin de los consultantes admitidos
a tratamientos para adiccin a la herona en reas
selectas


eo
70
.. .
so :

30
20
"'
== :=-:.
o------------11-1----..------------.-.--.
Fuente: Grupo de Trabajo de Epidemiologa de la Comunidad, NIDA, diciembre
de 1999.
En el escenario americano, la inyeccin contina siendo el mtodo predominantemente
usado por los adictos y adictas de herona que buscan tratamiento. Sin embargo,
los investigadores han observado un cambio en los patrones de uso, que pasa de
inyectrsela a inhalarla o fumarla.
De hecho, ahora inhalar o aspirar es la forma de ingerir herona que ms se reporta
entre los usuarios que ingresan a tratamientos para drogas en Newark, Chicago y New
York (vase Cuadro No. 24)
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
127
Con el cambio en los patrones de abuso de la herona, se presenta un grupo an ms
diverso de usuarios. Los usuarios mayores de 30 aos, continan siendo uno de los
grupos ms grandes en la mayora de los datos nacionales.
Sin embargo, se eleva el nmero de nuevos consumidores jvenes en todo el pas
atrados por la herona barata de mayor pureza, que se puede inhalar o fumar en vez de
inyectar. (Bowersox, 1995; Goldstein, 1991 ).
6.9.2 Efectos inmediatos a corto y largo plazo
a) Inmediatos:
Inmediatamente de la inyeccin o aspiracin, la herona cruza la barrera hematoenceflica del
cerebro. All, la herona se convierte en morfina y rpidamente se liga con los receptores de opiides.
Los abusadores normalmente, informan que sienten una oleada de sensaciones
agradables, un "rush". La intensidad del "rush" es una funcin de la cantidad de la droga
que se ha tomado y la rapidez con que entra al cerebro y se liga con los receptores
naturales de opiides. La herona es muy adictiva, en razn de la velocidad con la que
ingresa al cerebro (Bowersox, 1995; Goldstein, 1991; Kornetsky, 1991 ).
Con la herona, el "rush" generalmente, va acompaado por un acaloramiento de la piel ,
sequedad de la boca y una sensacin de pesadez en las extremidades, que puede ir
aadido con nusea, vmito y una picazn severa.
Grfico 10
Despus de los efectos iniciales, los abusadores generalmente estarn somnolientos
Fuente: NIDA
por varias horas. La funcin mental se ofusca, por efecto de la herona en el sistema
nervioso central. La funcin cardiaca disminuye.
La respiracin tambin disminuye enormemente, a veces hasta el punto de causar la
muerte. La sobredosis de herona es particularmente riesgosa en la calle, donde no se
puede determinar con certeza la cantidad y pureza de la droga.
128
Milton Rojas Valero - 2010
b) A largo plazo
Uno de los efectos del abuso de la herona, es la adiccin severa. La heroinomana es
una enfermedad crnica, degenerativa, de recada, caracterizada por la bsqueda y
uso compulsivo de las SPAs. sta genera cambios neuroqumicos y moleculares en el
cerebro (Goldstein, 1991; Kornetsky, 1991 ).
La exposicin continua a la herona deriva en tolerancia y dependencia fsica. Estos son
factores que sensibilizan al uso abusivo y compulsivo. Al igual que los adictos y adictas
de otras sustancias psicoactivas, gradualmente incorporan una filosofa de vida que gira
en torno al consumo.
En este contexto, el cuerpo se adapta a la presencia de la sustancia y los sntomas de
abstinencia comienzan, si el uso se reduce abruptamente. La abstinencia puede ocurri r
a las pocas horas desde la ltima vez que se consumi.
La sintomatologa est caracterizada por: inquietud, dolor de los msculos y huesos,
insomnio, diarrea, vmito, escalofros con "piel de gallina" y movimientos involuntarios
de las piernas (Goldstein, 1991) Bowersox, 1995).
La sintomatologa mayor de la abstinencia, alcanza su punto mximo entre las 24 y
48 horas despus de la ltima dosis y ceden aproximadamente en una semana. Sin
embargo, algunos adictos y adictas muestran signos persistentes de la abstinencia
durante meses, la misma que no es fatal en adultos saludables, aunque s puede serlo
para el feto de una adicta heroinmana embarazada.
En un tiempo se crea que la dependencia fsica y los sntomas de la abstinencia eran las
principales caractersticas de la dependencia a la herona. Ahora, se sabe que esto no es
totalmente cierto, ya que la apetencia, el deseo y la recada, pueden ocurrir semanas y
meses despus de que los sntomas del sndrome de la abstinencia hayan desaparecido.
Cuadro 25
Los efectos a corto y largo plazo del abuso de la herona ,
Efectos a corto plazo: Efectos a largo plazo:
"Rush" u oleada de
euforia
Respiracin deprimida
Funcionamiento mental
ofuscado
Nusea y vmito
Supresin del dolor
Abortos espontneos
Fuente: NIOA (2004)
Adiccin
Enfermedades infecciosas, por
ejemplo, VIH/SIDA, y hepatitis 8
yC
Venas colapsadas
Infecciones bacterianas
Abscesos
Infeccin del endocardio y las
vlvulas del corazn
Artritis y otros problemas
reumatolgicos
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
129
6.9.3 Complicaciones mdicas del consumo crnico de la herona
Las consecuencias mdicas del consumo prolongado de la herona comprenden: venas
colapsadas, infecciones bacterianas de los vasos sanguneos, abscesos (fornculos) y
otras infecciones de los tejidos suaves, y enfermedades hepticas o renales.
Las complicaciones de los pulmones (incluyendo varios tipos de neumona y tuberculosis)
son generadas por el mal estado de salud del adicto o adicta y por los efectos depresivos
de la herona sobre la respiracin (Bowersox, 1995).
Muchos de los sucedneos de la herona, que se vende en la calle, pueden incluir
sustancias que no se disuelven fcilmente y que obstruyen los vasos sanguneos
conectados a los pulmones, el hgado, los riones o al cerebro.
Esto puede causar una infeccin y hasta la muerte de pequeos grupos de clulas
en los rganos vitales. Las reacciones inmunes a stos y otros contaminantes pueden
causar artritis u otros problemas reumatolgi cos.
Por supuesto, compartir los fluidos o el equipo de inyeccin puede conducir a
consecuencias ms severas del abuso de la herona, como infecciones con hepatitis B
y C, VIH y una variedad de otros virus transmitidos por la sangre, que los drogadictos
pueden contagiar a sus parejas sexuales y a sus hijos.
6.9.4 Riesgo de contraer el VIH/SIDA y la hepatitis C en usuarios de herona
Los adictos y adictas de herona pueden infectarse fcilmente con el VIH, hepatitis C
y otros agentes patgenos transmitidos por la sangre al compartir y jeringas usadas y
otros equipos de inyeccin, que hayan sido utilizados por personas portadoras de estos
virus.
Otra forma de contagio con el VIH --aunque no frecuente- es con la hepatitis C. Ello
ocurre a travs del contacto sexual sin proteccin con una persona infectada. En los
Estados Unidos, el uso de SPAs inyectables ha sido un factor, en alrededor de un tercio
de todos los casos de VIH, y en ms de la mitad de todos los casos de hepatitis.
6.1 O Drogas de sntesis
6.10.1 Metanfetamina
Estimulante del Sistema Nerviosos Central
Sinttica
* Descripcin. La metanfetamina es un polvo blanco humo, grnulos marrones o
cristales trasparentes.
*Nombre comn. "Cristal ", "Speed", "Ice"
* Presentacin. Envuelto generalmente en papel (de 1 dcimo de gramo en adelante).
Cpsulas en "bolsitas de plstico", o en tabletas de 5, 1 O y 15 mg.
* Precio. De 1 O a 15 dlares por 1 /1 O de gramo
130 Milton Rojas Valero 2010
* Formas de Consumo
Es tomada oralmente, aspirada, inyectada. Los efectos pueden durar de dos a cuatro horas,
pudiendo prolongarse hasta 12 horas, dependiendo de la pureza y otros factores.
Tambin puede ser fumada la experiencia durar de ocho a 16 horas. Fumar la metanfetamina
es conocida como "seguir el dragn", que se obitene calentando la sustancia en polvo en
papel aluminio e inhalando el humo, a travs de un sorbete u otro dispositivo.
* Reacciones
Son similares a las de la cocana. Los efectos de la metanfetamina son de estimulacin
sobre el neurotransmisor norepinefrina, el cual est involucrado en la transmisin de los
impulsos nerviosos simpticos.
Acta sobre la corteza cerebral , aumenta la actividad motora; euforia intensa, ansiedad,
depresin confusin mental, agresividad, acrecienta la respiracin y temperatura
corporal , intranquilidad, empobrecimiento del juicio.
En altas dosis, pueden causar delusiones y alucinaciones auditivas y visuales (psicosis
anfetamnica). Llevan a un empobrecimiento de la dopamina y otros efectos colaterales
que parecen ser irreversibles. Los usuarios son extremadamente paranoicos y violentos.
Luego que los efectos desaparecen, la "bajada" incluye una depresin profunda seguida
por fatiga, dolor de cabeza y disminucin de la energa.
Esta depresin slo puede terminar, mediante la reabsorcin de metanfetamina. Es una
sustancia muy adictiva y puede dar como resultado usuarios que desarrollen tolerancia
muy rpidamente.
La Metanfetamina es muy popular en las fiestas raves. El polvo tiende a ser de una
textura granular de color blanco humo o amarillo (no hay un patrn para ser reconocido).
Ha sido ms comnmente encontrada escondida en trazos de papel o empacada en
bolsitas de colores.
Dos estudios recientes de la revista de Psiquiatra Americana, demuestran el riesgo de
toxicidad neurolgica permanente, causado por el abuso de metanfetamina. En este caso,
el pobre desempeo motor y dficit de la memoria, han sido atribuidos a reducciones
significativas de dopamina. Por otro lado, el consumo abusivo de metafetamina ha
mostrado que produce modificaciones importantes en determinadas regiones cerebrales.
6.10.2 MOMA o xtasis
Estimulante
Alucingeno
*Historia
El MOMA o xtasis fue patentada por Merck en 1914. Entre 1977 y 1981 , se extendi
su uso a travs de canales clandestinos, especialmente en crculos psicoteraputicos,
ya que facilitaba la exploracin interpersonal y la comunicacin durante la psicoterapia.
En 1985 se prohibi su utilizacin. Su presencia en nuestro medio como sustancia de
abuso, data aproximadamente desde 1997.
* Descripcin
El MOMA (3,4-metilendioximetanfetamina) es un derivado de la feniletilamina,
Conceptos bsicos y profundi zacin del consejo psicolgico y psicot erapi a motivaci onal en drogodependenci as
131
al igual que la mescalina y la anfetamina. Entre los componentes habituales del
xtasis, se suelen encontrar anfetaminas y otros derivados de la misma, como.
MDEA (3-4 metilendioxietilanfetamina, MOA (3-4 metilendioxianfetamina), MDB (3-4
metilendioxifenilbutanfetamina), cafena, LSD, cocana, codena, fenciclidina, estricnina,
ketamina o efedrina.
En ocasiones, el xtasis est adulterado con sustancias como almidn, sacarosa o
lactosa, celulosa, etc.
* Presentacin: inicialmente, estos productos se presentaron como cpsulas, pero
actualmente se encuentran en forma de comprimidos, con diversos colores y vistosamente
decorados, como en el siguiente Grfico 11 .
Grfico 11
Variedades de xtasis
Nombre comn. "Pepa", "Adn", "XTC", "M25", "Tachas", "Ex"
* Precio. De $. 1 O a $. 20 dlares americanos
* Consumo: la habitual va de administracin es la oral. En nuestro medio,
excepcionalmente, se usa intramuscularmente y en supositorios.
* Reacciones
Los estados subjetivos inmediatos, inducidos con ms frecuencia por el xtasis, incluyen
un cierto grado de euforia, aumento de la energa, excitacin sexual y dilatacin pupilar.
La mayora de los usuarios sealan que la sustancia provoca sensacin de "amor",
felicidad, paz y capacidad para "conectarse".
132
Mil ton Roj as Valero - 201 O
Sin embargo, se relatan tambin una serie de efectos menos reforzantes, como bruxismo,
que obliga en ocasiones a solicitar asistencia clnica, dolores de espalda, nuseas y
vmitos.
Los efectos residuales incluyen insomnio, despersonalizacin, depresin y "flash backs",
junto con efectos fsicos como cefaleas y dolores de cintura. Muchos de estos sntomas
persisten tiempo despus del consumo de xtasis.
Algunos individuos presentan depresin, que pueden aparecer meses e incluso aos
ms tarde, tras la finalizacin de los efectos placenteros de la sustancia.
En lo que respecta a las reacciones adversas asociadas al consumo de xtasis, el Grfico
No. 12 presenta los resultados de un estudio experimental del consumo de xtasis en
primates, donde se evala el impacto de la intoxicacin por esta sustancia, luego de dos
semanas y posterior a siete aos de consumo.
Los efectos son: 60% de estimulacin y 40% alucingenos
Uno de los riesgos a los que se expone el usuario, es al paro respiratorio inducido
por la hipertermia y deshidratacin.
Fuente. NIDA
6.10.3 Efedrina
Estimulante
Descongestionante
*Historia
Grfico 12
La efedrina y la seudo efedrina estn en los descongestionantes nasales y en el preparado
de ciertas pldoras. La efedrina es un estimulante natural de la planta efedra equisetina.
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
133
La seudo efedrina es un estimulante sinttico existente en algunos medicamentos como
"Sudafed".
La Efedrina tiene efectos anorex1cos suaves, y tambin es usado para el alivio de
los sntomas del asma. Ambas sustancias estn prohibidas por el Comit Olmpico
Internacional y otras asociaciones deportivas.
* Descripcin
El sulfato de efedrina puro es un polvo cristalino blanco de sabor amargo.
*Presentacin
La efedrina y la seudo efedrina se encuentran frecuentemente en forma de pldora y
varan de color, de blanco a rojo y naranja o marrn. El tamao de las pldoras es
regularmente grande.
*Precio
De 15 a 20 dlares por un frasco de 100 tabletas de 25mg.
*Consumo
La oral es la va de administracin habitual. En nuestro medio, excepcionalmente, se
usa intramuscularmente y en supositorios
* Reacciones
La efedrina es usada teraputicamente como un descongestionante nasal, pero tambin
es tomada en dosis ms altas, para producir alucinacin y estimulacin similar al de
la cafena. Altas dosis pueden tambin producir ansiedad, intranquilidad, mareos,
sudoracin, aumento del ritmo cardiaco y de la presin arterial y confusin.
Tambin se vende como pldoras para perder peso. La efedrina y la seudo efedrina,
pueden encontrarse con cierta facilidad en las fiestas "rave", generalmente, en
combinacin con otras sustancias estimulantes. Ms frecuentemente es combinada con
cafena y aspirina, lo que es conocido como "ECA stack".
El consumidor de "stack" puede desarrollar tolerancia rpidamente; en este sentido,
necesitar de un tiempo importante para recuperarse de un estado sobre activado. El
"stack" es muy popular por la capacidad de generar energa.
En el contexto de las fiestas "raves", errneamente la efedrina y la seudo efedrina son considerados
sustancias "seguras", desafortunadamente, tiene mucho en comn con otras SPAs.
6.10.4 Ketamina
Anestsico disociativo
Depresor del Sistema Nervioso Central
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Milton Rojas Valero - 2010
*Historia
Sustancia anestsica, quirurgica, sinttica, alucingena, slida, blanca, con Ph
levemente cido. Su composicin qumica ha sido identificada como clorhidrato de dl-2
(o-clorofenil)-2(metilamino) ciclohexanona. Fue sintetizada por la compaa Parke Davis
en 1963 y difundida como anestsico de uso veterinario; en la dcada del 70 se comenz
a usar con fines recreativos.
La ketamina es fabricada bajo los nombres de: Ketalar, Ketajet, Ketaset y Vetalan.
* Descripcin
La ketamina es ms frecuentemente encontrada como un polvo blanco que es soluble
en agua y en alcohol, pero tambin puede ser halada como un lquido claro. No tiene
olor ni sabor.
* Nombre comn
"K", "K Special", "Super K", "CVR" , "K-hole"
*Precio
De siete a 15 dlares por cpsula, 1 quido o papel
*Consumo
La ketamina puede ser ingerida, inyectada intramuscularmente o a la vena, fumada
como la PBC o aspirada como la cocana. Dependiendo de la ruta de administracin, la
ketamina puede empezar a actuar despus de dos minutos.
En promedio, las reacciones comienzan entre los cinco a 1 O minutos despus de la
dosis y duran de dos a cuatro horas. Una dosis inyectada promedio sera de unos 50
miligramos, las dosis aspiradas de 60 a 200 miligramos.
* Reacciones
La ketamina puede producir alucinaciones, euforia, una sensacin flotante, confusin,
mareo, lenguaje farfullante y prdidas del sentido del tiempo y de la identidad. El uso
lleva a un sentimiento de desconexin de la mente y el cuerpo.
Causa distorsiones visuales intensas y una incapacidad para sentir dolor. Una dosis
promedio no lleva generalmente a la inconsciencia. Una dosis alta puede derivar en
depresin respiratoria, convulsiones y coma.
Los usuarios regulares pueden experimentar flashbacks. Esta sustancia es adictiva
psicolgicamente. No queda claro si se desarrolla tolerancia, pero evidencia anecdtica
sugiere que s. Debido a la capacidad anestsica de la ketamina, es extremadamente
riesgosa. La mezcla con otras sustancias, como el alcohol, generan efectos adversos.
Un estudio sobre los efectos de la ketamina, encontr que inmediatamente despus
de ingerir la sustancia, los usuarios estuvieron profundamente discapacitados en las
principales funciones cognitivas, as como disociacin pronunciada. Tres das ms tarde,
ellos todava mostraban discapacidad, especialmente con la memoria inmediata.
Conceptos bsicos y profundizacin del consejo psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
135
A travs de la investigacin de laboratorio, la ketamina ha sido obtenida en polvo y
en forma lquida. En las confiscaciones policiales, suele encontrrsele en combinacin
con el GHB. En nuestro medio, la presentacin habitual es en polvo blanco, envuelto
en papel aluminio y en "bolsitas". Esta sustancia tiende a volverse comn en nuestro
mercado de consumo.
Por otro lado, la ketamina tambin puede ser usada con fines delincuenciales como la violacin.
6.10.5 GHB. (Gamahidroxidobutirato)
Depresor del Sistema Nervioso Central
*Historia
Desarrollado en Francia en 1961 , el GHB ha sido utilizado como un anestsico, as como
en el tratamiento de la depresin mayor, en la abstinencia del alcohol y la narcolepsia. An
habiendo cesado su uso mdico, en algunos pases europeos es usado clnicamente.
Ciertos grupos de atletas usan GHB para estimular el aumento de las hormonas humanas
y reducir la grasa. Esto quiere decir que, esta sustancia es an popular entre los atletas
y fsico culturistas, adems de pensar que ayuda a mejorar su calidad de sueo.
* Descripcin
El GHB puede ser encontrado en forma de pldora o como polvo blanco, pero es
generalmente mezclado con lquido (agua). El GHB lquido es claro y sin olor, con la
viscosidad del aceite mineral ligero. Ambos -en polvo y en lquido- son de sabor salado.
* Nombre comn
"xtasis lquido", "liquido X", "agua salada", "viola fci l", etc.
* Presentacin
El GHB en polvo puede ser adquirido en pequeas bolsas de plstico, aunque la forma
ms comn de obtenerla es lquida. La ms comn es en ampollas de vidrio o plstico
de Sml, 10ml y 25ml.
* Precio
De siete a 1 O dlares por ampolla
*Consumo
La va de administracin ms usada es la oral. Los efectos de una dosis promedio duran
entre dos a 4 horas. El algunos casos puede extenderse hasta por seis horas.
* Reacciones
El GHB genera un incremento en la produccin de dopamina. Dosis bajas de GBH
pueden causar amnesia, nauseas, vmitos, modorra, mareos, hipertensin, falta de
coordinacin y alteracin del juicio.
Dosis ms altas, pueden acarrear en depresin respiratoria y remocin del campo de la
conciencia, disminucin del ritmo cardaco y el coma.
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Milton Roj as Valero - 2010
El GHB desinhibe en sistema nervioso, aumenta la libido sexual, por ello se considera para
fines delincuenciales como la violacin sexual. Es frecuente la confusin con el Rohipnol.
Los efectos de la intoxicacin por GHB producen un pico similar al del alcohol, aunque
sin resaca. Algunas otras consideraciones:
1. Consumir GHB con bebidas alcohlicas intensifica los efectos depresores del
SNC.
2. Esta sustancia se utiliza con frecuencia para la violacin de tipo sexual. De ocurrir
ello, se debera solicitar expresamente que se busque GHB en sangre.
3. Su presentacin se da en: polvo y en liquido (la ms comn). El consumo con
fines recreativos suele darse en las fiestas "subterrneas" y "raves". En muchos
casos existe el consumo combinado con alcohol, ketamina, etc. La viscosidad
del lquido tiende a ser ms espesa que el agua.
4. Se frecuentemente en pomos de vidrio o mezclado en botellas de agua
o bebidas alcohlicas. Por seguridad, no debera consumirse bebidas que hayan
sido abiertas sin nuestra presencia.
5. En polvo, se presenta en pequeas bolsas de plstico con apariencia de polvo
blanco y como cristal muy fino.
6.10.6 LSD (Dietilamida del cido Lisrgico)
Alucingeno
Semi-sinttico
*Historia
Fue Albert Hoffman en 1938 quien logr producir accidentalmente el LSD, dado que su
objetivo era encontrar un estimulante. Las propiedades alucingenas de la sustancia, se
descubrieron posteriormente.
Inicialmente, algunos psiclogos y psiquiatras creyeron que el LSD era la clave para
comprender los principales mecanismos cognitivos del esquema mental humano. En
este sentido, uno de los cientficos que populariz su uso fue Temothy Leary.
Actualmente, el LSD se produce en laboratorios clandestinos, de los EE.UU. (Norte de
California) y Canada. El proceso de elaboracin es complicado, comprendiendo algunos
qumicos txicos peligrosos. Al presente, no existe uso medico aceptado para esta sustancia.
* Descripcin
Es un liquido claro, sin olor, sin color ni sabor. Se degrada cuando es expuesto a la luz
del sol o se impregna en papel. Por ello, no se adhiere en las calcomanas por mucho
tiempo previo al uso.
* Jerga
"cido", "trips" o "tri pis",
* Presentacin
Lquido, pldoras en tabletas y calcomanas con dibujos muy particulares y en polvo. La
presentacin en el mercado se da envuelto en papel de aluminio.
Conceptos bsicos y profundi zaci n del consej o psicolgico y psicoterapia motivacional en drogodependencias
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*Precio
De cinco a diez dlares
*Consumo
La va de administracin ms conocida es la oral, lo que lleva rpidamente al pico ms
alto de los efectos. Tambin puede ser consumido mezclado con alimentos u otras
sustancias. Otra va de administracin es la inyectada o en gotas.
Los efectos de la intoxicacin por LSD duran entre ocho y 12 horas. Normalmente el
LSD no se usa diariamente, debido a la tolerancia. Los efectos de las diferentes dosis
son muy potentes y se miden en microgramos (20Fg. causar severos efectos).
* Reacciones
El LSD acta en varias reas del cerebro, como el hipocampo (encargada de la formacin
de la memoria y el recuerdo), la corteza cerebral (coordina la alta actividad nerviosa) y
el cerebelo (coordina los msculos y mantiene el equilibrio del cuerpo).
El consumo de la sustancia, genera la segregacin del neurotransmisor serotonina,
que es la base en la explicacin de las alucinaciones. El LSD puede ser considerado un
estimulante o un depresor, ello depender de la dosis, de las expectativas y la reaccin
orgnica del usuario. Si la dosis aumenta, los efectos son ms intensos.
Dosis bajas producen sentimientos de relajo, con cambios evidentes en las percepciones
visuales y auditivas, pupilas dilatadas, aturdimiento, discurso rpido e irracional, nusea,
dficit de memoria, locuacidad.
Dosis altas darn como resultado una distorsin de la distancia, prdida del sentido del
tiempo, intensos efectos visuales, ilusiones y alucinaciones, nusea y conducta impredecible.
En intoxicaciones severas, el usuario experimentar "sinestesia", vale decir "escuchan
colores" y "ven sonidos". A veces los usuarios pueden experimentar el llamado "mal
viaje". ste puede involucrar sentimientos de miedo extremo, ansiedad, paranoia, y el
riesgo de dao fsico por la reaccin del estado de pnico.
Los flashbacks son comunes en el uso del LSD, ocurren cuando los efectos se han
acabado y el usuario tiende a sentirse normal. Son repentinas recurrencias de los
efectos del LSD y pueden ocurrir das, meses y aos despus de su uso.
Los usuarios de esta sustancia desarrollan fcilmente tolerancia (despus de tres a
seis das de uso continuo) y deben abstenerse por un perodo de tiempo para sentir los
efectos nuevamente.
*Los efectos del LSD estn relacionados con la dosis, as como depende del lugar donde
se toma la droga, la experiencia previa de consumo y el estado mental.
*Normalmente, el LSD es confiscado policialmente en forma de papeles, que forman
diferentes grficos. Habitualmente, son envueltos en papel de aluminio, para evitar que
sea absorbido por la piel de las manos.
*Otro de los fenmenos esperados es el desarrollo de la "tolerancia cruzada". Esto
significa que, los efectos de otros alucingenos (mezcalina, psilocibina y otros derivados),
el organismo los va a tolerar fcilmente.
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Mil ton Rojas Valero - 201 O
*En consumo combinado entre LSD y MOMA (xtasis) se da con cierta frecuenci a en las
fiestas "raves", y es conocido como "candy fl ipping" (lanzar caramelos al aire).
6.10.7 Rohypnol
Sedante
Analgsico
* Descripcin
Rohypnol , es el nombre comercial del flunitracepam, ha sido motivo de preocupacin
durante los ltimos aos, debido a su abuso como la sustancia de "date rape" (viol acin
que ocurre durante una cita.). Sin saberlo, algunas personas reci ben la sustanci a que,
al mezclarse con alcohol, puede generar en la vctima incapacidad de reaccin frente
a la agresin sexual. Adems, puede ser mortal cuando se mezcla con alcohol u otros
depresores.
* Nombre Comn
"rophies," "roofies," "roach" y la droga de "date rape".
* Presentacin: pastillas
* Consumo: pa va de administracin ms conocida es la oral
* Precio: de dos a cuatro. dlares
* Reacciones:
Los efectos centrales son de sedacin e induccin al sueo (hipntico), que incluyen
relajacin muscular y amnesia. El consumo prolongado produce dependencia fsica y
psicolgica. En Miami, uno de los primeros sitios donde se abus del Rohypnol, los
centros de control de envenenamiento informan que, ha habido un aumento en las
convulsiones por abstinencia entre las personas adictas al Rohypnol. En los EE.UU el
consumo de esta sustancia es ilegal , as como su importacin.
En varias ciudades americanas existe otra sustancia muy similar conocida como
"roofies". Es el clonacepam, y se vende en el mercado estadounidense como Klonopin
y en Mxico y Per como Rivotril. Frecuentemente, se abusa de ella para intensificar los
efectos de la herona y otros opiceos.
6.10.8 Ritalin
Es el nombre comercial del metilfenidato. Se trata de un medicamento que se prescribe
a ciertos nios que muestran un alto nivel de actividad psicomotriz (trastorno de
hiperactividad y falta de atencin, ADHD). En otros casos, para tratar la narcolepsia.
Los efectos son de estimulacin sobre el sistema nervioso, con efectos similares, aunque
menos potentes que los de la cafena. Aunque no se conoce completamente cmo
funciona, el Ritalin tiene un efecto relajante sobre los nios hiperactivos y un efecto de
"concentracin" en aqullos que padecen de ADHD. Bajo prescripcin mdi ca y tomada
correctamente, el Ritalin es un buen medicamento.
Conce ptos bsicos y profundizacin de l consejo psicolgico y psicot erapia motivacional e n drogodependenci as
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