Mataix Verd, Jos y Entrala Bueno, Alfredo. (2002): Alcohol, en Nutricin y alimentacin humana.

Madrid: Ergon.
ALCOHOL

ASPECTOS DIGESTIVOS Y METABLICOS DEL ALCOHOL........................ 2
ABSORCIN, DISTRIBUCIN Y EXCRECIN..................................................................... 2
Absorcin........................................................................................................................... 2
Distribucin corporal........................................................................................................... 3
Excrecin ........................................................................................................................... 4
METABOLISMO..................................................................................................................... 4
Aspectos generales............................................................................................................ 4
Sistemas enzimticos degradativos de etanol.................................................................... 5
Factores que afectan el metabolismo del etanol .............................................................. 10
CONSIDERACIONES NUTRICIONALES SOBRE EL ALCOHOL .................. 11
ALCOHOL Y ESTADO NUTRICIONAL............................................................ 14
VISIN GENERAL............................................................................................................... 14
AFECTACIONES NUTRICIONALES Y PATOLGICAS DEBIDAS AL CONSUMO DE
ALCOHOL............................................................................................................................ 15
Efectos deletreos del alcohol por malnutricin ............................................................... 16
Efectos deletreos del alcohol por causas no nutricionales ............................................. 24
CONSUMOS DE ALCOHOL EN ESPAA....................................................... 31
CONSUMO DE ALCOHOL EN ESPAA............................................................................. 31
CONSUMO ACEPTABLE DE ALCOHOL............................................................................ 31
BIBLIOGRAFA ................................................................................................. 32



























El alcohol (qumicamente etanol) (CH3-CH2OH) y las bebidas alcohlicas que lo
contienen no se pueden considerar alimentos, y sin embargo hay que
estudiados con cierta profundidad en un contexto nutricional por tres razones.

La primera de ellas es el elevado valor calrico del alcohol, de 7 kcal/ g, valor
intermedio entre el correspondiente a hidratos de carbono y protena (4 kcal/ g)
y el de la grasa (9 kcal/ g).

La segunda razn es su posible implicacin en el estado nutricional de los
individuos, especialmente con consumos elevados, bien porque determina un
desequilibrio nutricional-alimentario, o bien por el efecto txico del propio
alcohol que afecta a procesos digestivos, metablicos y excretores.

La tercera razn es de tipo cuantitativo, pues los dos efectos descritos
alcanzan su mxima significacin en las sociedades desarrolladas, dado el
gran consumo de bebidas alcohlicas, el cual se produce por razones de
ansiedad, por afn de evasin e incluso dentro de una mal entendida relacin
social.

Independientemente de lo dicho, el consumo habitual y excesivo de alcohol es
un factor muy determinante en cuatro de las principales causas de muerte en el
mundo occidental como son, cirrosis heptica, accidentes de circulacin, suici-
dios y homicidios. Asimismo se implica en diversas patologas como se indicar
brevemente en apartados posteriores.

Ahondando en este aspecto, la Federacin de Alcohlicos Rehabilitados de
Espaa indica que el exceso de alcohol causa el 50% de los accidentes de
trfico, el 15% de los accidentes laborales, el 25% de los suicidios y el 30% de
los ingresos hospitalarios.

En la figura 44.1 se muestra la relacin entre consumo de alcohol y riesgo de
mortalidad general y tambin respecto a diversas enfermedades. Se observa
cmo, mientras un nmero de "tomas" supera a dos, no repercute mayormente
sobre la cardiopata isqumica, s lo hace de modo muy evidente sobre la
mortalidad general y otras enfermedades. Este hecho ser valioso a la hora de
hacer recomendaciones respecto el consumo de alcohol aceptable, que se
tratar posteriormente.

ASPECTOS DIGESTIVOS Y METABLICOS DEL
ALCOHOL
ABSORCIN, DISTRIBUCIN Y EXCRECIN
Absorcin

El alcohol no necesita digerirse, presentando una absorcin muy rpida por
difusin, lo que se explica por su carcter hidrosoluble y en parte tambin
liposoluble. Este hecho tambin hace que pueda absorberse por cualquier
mucosa siempre que est en contacto con ella el tiempo suficiente. As, se
puede absorber en boca y estmago, aunque la mayor parte lo hace a nivel
duodeno-yeyunal.

La velocidad de absorcin depende de la ingesta simultnea de alimentos y del
tipo de stos, pues no slo producen un efecto diluyente del contenido
alcohlico en el quimo a nivel gstrico, sino que enlentecen el vaciamiento
gstrico afectando a la velocidad de absorcin intestinal, evitando por tanto
picos de hiperalcoholemia.

Por otra parte, a nivel de mucosa gstrica existe una alcohol deshidrogenasa
que comienza el catabolismo del alcohol, presentando una mayor actividad en
hombre que en mujer, lo que es ya una de las razones de la mayor toxicidad
del alcohol en el sexo femenino.

En funcin tanto de la absorcin retrasada y gradual del alcohol que evita picos
pronunciados de alcoholemia, como del inicio metablico gstrico del mismo,
es conveniente la ingestin simultnea de alimentos cuando se consuman
bebidas alcohlicas.

























Fuente: R, Curtis Ellison, Cheers, EPidemiology, Septiembre, 1990, vol 1, 337-339.
FIGURA 44.1. Relacin entre consumo de alcohol y riesgo de mortalidad.

Distribucin corporal

Una vez absorbido y dadas las caractersticas de solubilidad antes expuestas,
el alcohol difunde rpidamente penetrando en las clulas y distribuyndose
uniformemente en todo el espacio acuoso tanto intracelular como extracelular
(intersticial y plasmtico), y no en el compartimento graso.

Esa distribucin acuosa permite explicar la diferente sensibilidad toxicolgica
entre individuos, y as ser mayor en personas de pequeo tamao respecto de
grandes. De igual modo, para un mismo peso, la mujer ser ms sensible dado
que tiene un menor contenido acuoso en funcin de su mayor proporcin de
grasa corporal. Por idntica razn, un anciano se ve afectado
toxicolgicamente ms que un adulto joven.

Como ejemplo cuantitativo se puede indicar que un hombre de 65 kg
consumiendo 8-9 g de alcohol presenta un nivel en sangre de 150 mg/L a la
hora siguiente de la ingestin alcohlica, mientras que una mujer con un peso
de 55 kg llega a tener 200 mg/L.

Excrecin

Tras la absorcin, la mayor parte del alcohol debe metabolizarse a nivel
heptico (aproximadamente un 90-95%), eliminndose la fraccin restante va
respiratoria.

Como la cantidad espirada es proporcional a los niveles sanguneos, la medida
de aqulla mediante los aparatos adecuados (alcoholmetros, por ejemplo)
permite conocer la concentracin sangunea, lo que es utilizado a su vez para
medir la cantidad ingerida.

En Espaa el nivel sanguneo mximo de alcohol permitido en un conductor es
de 0,3 g/L, concentracin que se puede alcanzar con la toma de dos caas de
cerveza, dos copas de vino, o una pequea copa o cantidades menores de
bebidas con mayor contenido alcohlico como brandy, ginebra, ron, whisky,
etc.

METABOLISMO
Aspectos generales

Existen algunas peculiaridades metablicas generales del alcohol que lo
diferencian de otros nutrientes, a saber:

No puede ser metabolizado por el msculo ni otros tejidos
extrahepticos en cantidades significativas, sino que su metabolismo es
casi totalmente heptico.
Se metaboliza a una velocidad prcticamente constante en cada
individuo, independientemente de su concentracin en sangre.
No puede almacenarse como tal alcohol, a diferencia de la capacidad de
almacenamiento que tiene la grasa, o los propios hidratos de carbono.

Las tres caractersticas condicionan el metabolismo alcohlico y especialmente
los aspectos txicos.

La capacidad de metabolismo o aclaramiento del alcohol es muy variable
dependiendo de muchos factores, alguno de los cuales como sexo, edad y
tamao corporal, se acaban de indicar. Al margen de stos, existen otros como
la propia variabilidad tnica e individual de tipo gentico, el estado nutricional
del individuo y el consumo habitual de mayor o menor cantidad de alcohol. De
ah que la capacidad metablica pueda variar entre amplios lmites como puede
ser entre 50 y 400 mg de alcohol/kg de peso corporal/hora.

En el caso de individuos caucasianos el valor medio que se estima es de 90 a
110 mg / kg / hora. As, un hombre de 70 kg tiene una capacidad media diaria
de desintoxicacin heptica de aproximadamente 168 g de alcohol/ da. Eso
quiere decir que ingestas superiores necesitan ms de un da para poder ser
completamente metabolizadas.

Sistemas enzimticos degradativos de etanol

El alcohol puede metabolizarse por vas diversas tal como se indica a
continuacin.

Alcohol y aldehdo deshidrogenasas hepticas
La va metablica fundamental de degradacin del alcohol es a travs de la
accin combinada de alcohol y aldehdo deshidrogenasa presentes en hgado.
El alcohol por accin de la alcohol deshidrogenasa produce aldehdo, el cual
por la aldehdo deshidrogenasa conduce a cido actico (figura 44.2).

Hasta cido actico la metabolizacin transcurre en el hgado. A partir de este
momento, el citado acetato puede seguir metabolizndose en hgado para
transformarse en primer lugar en acetilcoenzima A (AcetilCo A) para dar
energa o para sntesis de cuerpos cetnicos o grasa, pero puede asimismo
alcanzar la circulacin sangunea y ser metabolizado en tejidos perifricos, bien
generando igualmente energa a travs del ciclo tricarboxlico o sntesis de
cidos grasos y por tanto de grasa en el caso concreto del tejido adiposo.































FIGURA 44.2. Metabolismo heptico del alcohol mediante alcohol deshidrogenasa (ADH) y
aldehdo deshidrogenasa (ALDH).

La velocidad metablica de la degradacin heptica y por tanto la capacidad de
desintoxicacin alcohlica depende de las actividades enzimticas
correspondientes, as como de la capacidad de recuperacin del NAD+por
oxidacin de la coenzima reducida NADH + H+ (figura 44.2).
Por otra parte, los efectos txicos a corto y largo plazo del alcohol parece que
se deben fundamentalmente a los niveles celulares de los componentes
implicados en estas reacciones, a saber:

El propio alcohol.
Acetaldehdo. Parece responsable de gran parte de la toxicidad del
alcohol.
Relacin citoslica NAD+/NADH + H+. Los efectos debidos a esta
relacin radican que estas coenzimas actan tambin con otras muchas
deshidrogenasas, por lo que la disminucin de esa relacin (por
aumento de NADH + H+), como ocurre en el caso que nos ocupa de
presencia de alcohol, puede hacer que predomine, en reacciones de
xido-reduccin, la formacin de sustratos reducidos.

NADH + H+ + sustrato oxidado NAD+ + sustrato reducido

Este hecho puede afectar al flujo de equivalentes de reduccin en la
mitocondria para llevar a cabo la fosforilacin oxidativa.
FIGURA 44.3. Acoplamiento del metabolismo del alcohol en la va glucoltica.
F16DP: fructosa 1,6 difosfato.
DAP: dihidroxiacetona fosfato.
GAP: gliceraldehdo fosfato.
TG: triglicridos.
PEP: fosfoenol piruvato.
PIR: piruvato.
Ala: alanina.
Asp: aspartato.
OA: oxalacetato.
KG: K-cetoglutarato.
CK: ciclo de Krebs.
La integracin del metabolismo del alcohol en otras vas metablicas se indica
en la figura 44.3, la cual ser referida posteriormente, para explicar la influencia
del consumo de alcohol en el estado nutricional y otros efectos nocivos que
sufre el organismo.

Con respecto a las deshidrogenasas implicadas en el metabolismo del alcohol
se deben tener en cuenta diversas consideraciones que se exponen a
continuacin.

Alcohol deshidrogenasa (ADH)
Aunque destaca la alcohol deshidrogenasa heptica (citoplasmtica) dada su
capacidad oxidativa, existen tambin en otros tejidos diferentes formas
isoenzimticas variables aunque siempre menores que aqullas. Estas otras
enzimas contribuyen, aunque en bastante menor grado, a la metabolizacin
extraheptica del alcohol.

Existe asimismo una alcohol deshidrogenasa atpica (ADH), presente en
proporciones que oscilan del 5-15% en individuos caucasianos, y tan elevadas
como del 85% en japoneses, chinos y otras razas mongoloides, que se
caracteriza por poseer una actividad cataltica varias veces la de la enzima
normal de la mayor parte de la poblacin caucasiana, lo que hace que el alco-
hol en las mismas se convierta con mayor rapidez en acetaldehdo,
componente que explica cmo se ha dicho, parte de la nocividad del alcohol y,
por tanto, la mayor intolerancia al alcohol de las etnias o individuos que poseen
la citada enzima.

Otro aspecto interesante de la alcohol deshidrogenasa es su papel en otros
metabolismos, como el de la interconversin retinol-retinal en el ojo, o el
metabolismo de esteroides y cidos biliares. La polivalencia funcional de la
citada enzima hace que sean afectadas estos otros metabolismos, cuando
exista alcohol que deba ser eliminado, lo cual puede conducir a alteraciones de
una o mayor gravedad como se estudiar posteriormente.

Acetaldehdo deshidrogenasa (ALDH)
Esta enzima metaboliza rpidamente el acetaldehdo formado a acetato de tal
modo que si la ingestin de alcohol no es excesiva, el aldehdo solo pasa a
sangre en pequea cantidad.

Del mismo modo que se ha dicho para la ADH, la ALDH existe en diversas
formas isomricas (en diferentes tejidos), incluyendo las hepticas localizadas
a nivel citoslico y mitocondrial. La enzima mitocondrial presenta una baja Km
lo que hace que a bajas concentraciones de acetaldehdo haya una rpida
metabolizacin a ese nivel celular.

Tambin, como se ha descrito para la ADH, pero en sentido contrario, una gran
parte de la poblacin mongoloide y hasta un 40% de indios sudamericanos
presentan deficiencia de la ALDHI, lo que conduce a una elevacin muy
acusada de acetaldehdo plasmtico tras la ingestin de alcohol explicando,
como se dijo antes y en sentido de reforzamiento, la intolerancia de grupos ms
o menos amplios de determinadas etnias. Tanto esta enzima como la indicada
anteriormente, alcohol deshidrogenasa, se inducen como consecuencia de
ingestas crnicas y elevadas de alcohol, afectando por tanto a la velocidad de
desintoxicacin y tambin a una mayor tolerancia.

Sistema microsomal oxidativo de etanol (MEOS)
(Microsomal Ethanol-Oxidizing System)
El etanol puede pasar a acetaldehdo mediante la va oxidativa de un sistema
microsomal, localizado fundamentalmente en hgado aunque tambin existe en
otros tejidos.

























FIGURA 44.4. Vas catablicas del alcohol.
ADH: alcohol deshidrogenasa; MEOS: sistema oxidativo microsomal del etanol;
Cit.: citocromo; ALDH: acetaldehdo deshidrogenada.









El acetaldehdo formado por esta reaccin sigue ya la va de la acetaldehdo
deshidrogenasa considerada anteriormente.

Esta segunda va degradativa del alcohol presenta caractersticas diferenciales
que son responsables de evidentes repercusiones funcionales, que se exponen
a continuacin.

a. El sistema microsomal es multienzimtico destacando en su constitucin el
citocromo P450 NADPH citocromo reductasa y una fraccin de fosfolpidos,
especialmente lecitina. La Km del sistema en conjunto es elevada, de tal modo
que su actuacin y eficacia en el catabolismo del alcohol se produce en alco-
holemias elevadas.

b. De modo diferente de lo que ocurre en la va alcohol y aldehdo
deshidrogenasa, el equivalente de reduccin es NADPH + H+ y acta como tal
forma reducida, oxidndose, al contrario que la va de las deshidrogenasas, en
que el NAD+ se reduce a NADH + H+. De este modo no hay transferencia de
hidrgenos (H+ + e-) a la cadena respiratoria, y por tanto no se obtiene ATP
por fosforilacin oxidativa. Es, pues, una va en que el alcohol no da
rendimiento qumico energtico produciendo simplemente calor.

Como se ve en la reaccin indicada antes, el sistema multienzimtico utiliza O2,
lo que permite explicar la actuacin de la coenzima en forma reducida.

c. Varios componentes microsomales del sistema MEOS son compartidos por
otros sistemas multienzimticos encargados de la biodegradacin y eliminacin
heptica de diversos compuestos, como frmacos, entre los que se encuentran
anticonvulsivantes (hidantona y fenitona), tranquilizantes (fenotiazina),
sedantes (meprobamato), anestsicos (barbitricos), antidepresivos tricclicos,
anticoagulantes orales, ciertos antibiticos, etc., as como diversos
xenobiticos como tetracloruro de carbono, y otras sustancias extraas al
organismo.

Adems de la comparticin citada de componentes enzimticos, el sistema
multienzimtico microsomal se induce por ingestas crnicas de alcohol, y como
consecuencia de ello la degradacin de frmaco s y otros compuestos se
afecta de una doble manera: por una parte se necesitan dosis superiores de
frmaco s para lograr efectos equivalentes pues est acelerada su
degradacin; pero esto es as, siempre que no se haya ingerido alcohol. Por el
contrario, cuando se est metabolizando alcohol por haberlo ingerido, hay
competencia entre el alcohol y los frmacos. Por ello, no se degradan los
citados compuestos, mantenindose ms tiempo los efectos correspondientes.

Adems de lo dicho, la induccin microsomal es capaz de activar o generar
diversos agentes hepatotxicos y carcinognicos como el tetracloruro de
carbono antes citado. As se explica por qu el alcohol es un factor de riesgo
mayor en diversos cnceres, como los de esfago, de pecho y pulmn, en
donde el alcohol actuar como un co-canceringeno.

Asimismo, la induccin del sistema microsomal por el alcohol aumenta el
metabolismo de esteroides exgenos como vitamina D3, y endgenos, como
testosterona, que pasa a estrgenos, disminuyendo sus niveles sricos.

Por ltimo, la actividad aumentada microsomal en el alcoholismo crnico,
conduce a un aumento en la produccin de radicales libres y, por consiguiente,
a un incremento de la peroxidacin lipdica y del dao celular.

Catalasa

Una tercera va de degradacin del etanol es la de la catalasa, la cual est
presente a nivel peroxisomal en diversos tejidos, y conduce a la formacin, al
igual que las otras dos vas, de acetaldehdo.







Es una va de mucha menor importancia, entre otras cosas por la limitacin que
le impone la produccin celular de H202. Adems no se induce por el consumo
crnico de alcohol.

En la figura 44.4 se esquematizan las tres vas descritas cuya diferente
importancia funcional ya se ha comentado previamente.

Esterasas

La cuarta va descrita, tambin de mucha menor importancia, es la
metabolizacin a travs de esterasas, que no conduce a la formacin de
acetaldehdo como las anteriores sino de steres etlicos de cidos grasos, los
cuales pueden ser metabolizados a travs de las vas oxidativas
correspondientes, produciendo radicales libres.







Factores que afectan el metabolismo del etanol

Son diversos en nmero y calidad los factores que afectan al metabolismo del
alcohol, pudiendo diferenciarse en nutricionales y no nutricionales.

Nutricionales
La comida, especialmente los hidrato s de carbono en ella contenidos, ayudan
al metabolismo del alcohol, ya que a travs de la va glucoltica se forma
piruvato (figura 44.3), el cual ayuda a la reoxidacin del NADH + H+ al
transformarse en lactato.

Dentro de los factores nutricionales, la fructosa tambin facilita el metabolismo
heptico del alcohol, por la misma razn apuntada antes de reoxidacin del
NADH + H+ a travs de los derivados de la fructosa dihidroxiacetona fosfato y
gliceraldehdo (figura 44.3).

Se ha atribuido una capacidad de metabolismo o desintoxicacin de alcohol a
otros componentes nutricionales y/o alimentarios, pero en ningn caso hay
justificacin para ello. Es el caso de la cafena (ingerida a travs de caf, t,
bebidas de cola, etc.), la cual no produce ese efecto, sino que tan slo da lugar
a un aumento de la actitud vigil, y euforia, que enmascararan el efecto del
alcohol. As tambin se habla de la vitamina B6, la cual tampoco posee efecto
catablico del alcohol, sino que produce un efecto antidepresivo enceflico,
facilitando la formacin de neurotransmisores. Esto es posible gracias a su
papel coenzimtico de decarboxilasas, alguna de las cuales son clave en la
formacin 'de los citados neurotransmisores, como ocurre con el glutamato
generando yaminobutrico, 5-hidroxitriptfano que forma 5-hidroxotriptamina
(serotonina), o DOPA, que da lugar a dopamina.

La ingesta habitual de alcohol induce las enzimas responsables de su
degradacin heptica, permitiendo que, mientras no haya dao tisular, se
puede metabolizar mayor cantidad del mismo.

El estado nutricional general tambin puede afectar a la metabolizacin del
alcohol. As, este componente, como ocurre con los macronutrientes necesita,
para ser metabolizado de enzimas, coenzimas (NAD+, por ejemplo), y otros
cofactores, el cinc, por ejemplo, es fundamental para la actuacin de ADH y
ALDH), de tal manera que si la nutricin no permite su aporte a la dieta, la
desintoxicacin heptica no se produce adecuadamente.

El hecho descrito unido a que una no adecuada nutricin afecta al estado
general de salud del individuo, permite explicar por qu el estado nutricional
est directamente relacionado con los cuadros patolgicos del bebedor
habitual. As, son siempre inferiores los daos tisulares de un bebedor de este
tipo cuando su estado nutricional es bueno.

No nutricionales

En este grupo, a modo de cajn de sastre, se podran incluir los factores
siguientes:

Composicin y tamao corporales

Los individuos con mayor proporcin de tejido adiposo respecto a la fraccin
magra presentan un mayor efecto toxicolgico debido al alcohol, ya que ste se
acumula en el componente no graso, elevando la alcoholemia (como se indic
previamente) y afectando al metabolismo heptico del mismo. Esto ocurre en
mujeres y personas de edad avanzada, como ya se coment en el apartado de
distribucin corporal del alcohol.

En el caso concreto de la mujer, el tamao medio es menor que el del hombre
y asimismo lo es su masa heptica, afectndose doblemente la capacidad
metablica desintoxicante del alcohol.

Caractersticas genticas

Ya se ha comentado la variabilidad gentica que ocurre en grupos tnicos
diversos, pero tambin esta condicin gentica puede encontrarse entre
individuos de una misma etnia; dicho de otra manera hay en muchas ocasiones
un condicionante gentico de mayor o menor trascendencia.

As pues, la mayor o menor tolerancia al alcohol, que en parte se puede
explicar por esa diferente capacidad enzimtica de metabolizarlo, explica la
mayor o menor prevalencia de alcoholismo. Es decir, los intolerantes muestran
siempre una menor prevalencia de alcoholismo que los tolerantes. Este hecho
se manifiesta no slo en razas distintas, de tal modo que la presencia de
alcoholismo en japoneses, chinos y otros grupos tnicos de la raza mongoloide
es menor que entre los caucasianos, sino tambin en una misma familia, de tal
modo que los hijos y hermanos de un alcohlico muestran un riesgo de un 25-
50%. As tambin, existe un 55% de concordancia de alcoholismo en gemelos
monocigotos, en contraste con el 25% en gemelos no monocigotos del mismo
sexo.

CONSIDERACIONES NUTRICIONALES SOBRE EL
ALCOHOL

Son diversas las consideraciones nutricionales que deben tenerse en cuenta
respecto al alcohol, tal como se indican a continuacin:

La ingesta de alcohol debe hacerse junto a ingesta de comida

La ingestin de alcohol, cuando se produzca, debe ir acompaada
simultneamente de ingesta alimentaria para evitar picos elevados de
alcoholemia, lo que se consigue regulando la absorcin del mismo, as como
su metabolismo gradual.

Son varios los puntos claves en esta facilitacin del metabolismo, destacando
el suministro de sustratos glucdicos a travs de los hidratos de carbono de la
dieta. As, el piruvato y la dihidroxiacetona fosfato reoxidan el NADH + H+,
recuperando NAD+, que puede ser de nuevo utilizado en la oxidacin del
etanol.

Del mismo modo el aporte de glucosa permite un adecuado funcionamiento
de la ruta de las pentosasfosfato, va clave para la generacin de NADPH +
H+, a partir de NADP+, que se utiliza en la primera etapa enzimtica del
sistema MEOS.

Valor nutricional del alcohol
El valor nutricional del alcohol como tal slo se circunscribe a su aporte calrico
de aproximadamente 7 kcal / g, siendo algo superior en las bebidas alcohlicas
en su conjunto, ya que en este caso el valor calrico puede ser ms elevado
dada la presencia de azcar en algunas de esas bebidas. Respecto al aporte
de nutrientes es prcticamente nulo, pues slo la cerveza contiene pequeas
cantidades de vitaminas (especialmente del grupo B y ms concretamente el
cido pantontnico), y algunos vinos contienen hierro en cantidades
significativas, as como plomo o cobalto, que en ciertos casos pueden alcanzar
niveles peligrosos.

En la tabla 44.1 se indica el contenido alcohlico, de azcar, as como el valor
calrico total, de bebidas de consumo habitual, aspecto que se estudia con
ms detalle en el captulo 16 dedicado a bebidas.

Las bebidas alcohlicas representan, pues, fuentes de caloras vacas, al
carecer de micronutrientes que faciliten el aprovechamiento energtico. Este
hecho, junto a la toxicidad del alcohol, hace que a las citadas bebidas no se
puedan considerar como alimentos.

La falta de otros nutrientes, especialmente micronutrientes, en las bebidas
alcohlicas, y sin embargo la necesidad de muchos de ellos en el catabolismo
del alcohol, permite explicar en gran manera la frecuencia de deficiencias
nutricionales en el bebedor habitual, cuya dieta suele ser pobre y en donde
gran parte del aporte calrico procede del alcohol.
TABLA 44.1. Contenido en alcohol y azcares y valor energtico de las bebidas alcohlicas
ms comunes (valores medios).


















Fuente: Pirola RC, Lieber cs. Pharmacology 1972; 7: 185.
FIGURA 44.5. Efecto de la sustitucin isocalrica de los carbohidratos de una dieta por alcohol
sobre el peso corporal.

Valor calrico real del alcohol

Por otra parte, el valor calrico del alcohol de 7 kcal no es tal, cuando ste se
toma en cantidades ms o menos elevadas. Este hecho se observa en la figura
44.5, en donde parte de la dieta se sustituye isocalricamente por etanol de
modo gradual. Cuando la sustitucin es pequea, el peso corporal del individuo
se mantiene, pero cuando alcanza un determinado nivel como de
aproximadamente el 50% de la energa total, el peso corporal empieza a
descender.

Tambin se muestra el efecto descrito del menor valor calrico del alcohol
cuando alcanza niveles elevados, y as la adicin de alcohol en gran cantidad a
una dieta que permite por s sola mantener el peso corporal, produce pequeas
elevaciones ponderales que no se corresponden con el alcohol extra aadido, y
adems despus de un determinado tiempo desciende a valores de
normopeso. Por el contrario, si las caloras adicionadas se hacen en forma de
dieta en lugar de alcohol, el peso aumenta equivalente y paralelamente.

Las razones que se han formulado para explicar el fenmeno descrito son
diversas pudiendo entre ellas citarse como ms plausibles las siguientes:

Funcionamiento de la va MEOS. Como se ha indicado previamente, la
va MEOS acta convirtiendo alcohol en acetaldehdo cuando el nivel de
alcohol es suficientemente elevado para saturar el sistema
multienzimtico y que pueda actuar el mismo. Pues bien, esta va no
conduce a la formacin de coenzima reducida, sino por el contrario de la
forma oxidada, impidindose as la actuacin de la cadena respiratoria y
por tanto la generacin de ATP a travs de la fosforilacin oxidativa.

Niveles aumentados de NADH + H+. La mayor produccin de NADH +
H+, podra alterar la relacin NAD+ /NADH + H+, en el citoplasma
celular, conduciendo temporalmente a la existencia de mayores niveles
de diversos sustratos reducidos, impidiendo as el flujo de equivalentes
de reduccin en mitocondria y por tanto la produccin de ATP.

Deficiente funcionalidad mitocondrial. Puede ocurrir que por diversas
razones metablicas como la de acumulacin de derivados Acil CoA de
larga cadena en mitocondria, no funcione adecuadamente la
fosforilacin oxidativa, ni incluso la cadena respiratoria, producindose
un tipo de desacoplamiento, que impida una gnesis adecuada de ATP.

De los tres mecanismos descritos, el primero o de actuacin de la va MEOS es
el ms plausible, o al menos el ms establecido experimentalmente.















FIGURA 44.6. Interrelaciones entre consumo de alcohol, daos tisulares por alcohol y
alimentacin e influencia sobre el estado nutricional.

ALCOHOL Y ESTADO NUTRICIONAL
VISIN GENERAL

La influencia que el alcohol ejerce sobre el estado nutricional de un individuo es
muy difcil de establecer, puesto que va a depender no slo de una
determinada predisposicin gentica de mayor o menor susceptibilidad al
alcohol, sino de la ingesta de alcohol, del dao tisular provocado por el mismo y
la propia alimentacin del individuo. Estos tres ltimos factores se inte-
rrelacionan entre s, tal como se muestra en la figura 44.6.

a. Alcohol. La ingesta de alcohol afecta al estado nutricional en funcin a
su vez de diversos factores entre los que destacan:

Calidad del alcohol consumido.
Perodos de consumo.
Tipo y calidad de bebida alcohlica, ya que puede no generar el
mismo efecto para una misma cantidad de alcohol, el tipo de
bebida alcohlica (vino, brandy, aguardiente, etc.), o la calidad de
la misma, que depender especialmente del proceso tecnolgico
de obtencin.

b. Dao tisular. La afectacin de distintos tejidos que intervienen muy
directamente en la utilizacin de nutrientes, como es el caso del hgado
y pncreas, lgicamente determinarn un mayor o peor estado
nutricional.

c. Alimentacin. La propia alimentacin del individuo afectar de modo
importante el estado nutricional del mismo, ya que una buena
alimentacin puede reducir tanto los efectos directos del alcohol como
los indirectos, mitigando no slo los daos tisulares que sern mayores
con una inadecuada ingesta, sino tambin los efectos nocivos que un
dao tisular va a provocar en la situacin nutricional global.

A veces no se tiene en cuenta la adecuacin de la dieta a la hora de establecer
los posibles efectos del alcohol, lo que conduce inevitablemente a la obtencin
de conclusiones generales ms o menos errneas. As, por ejemplo, los
estudios con alcohlicos indigentes varan en las conclusiones obtenidas,
respecto a aquellos que se hacen en personas o colectivos de clase media y
alta, en donde la dieta suele ser mala en el primer caso y suficientemente
adecuada en los segundos.

Asimismo tampoco van a ser iguales los resultados acerca de la influencia del
alcohol sobre el estado nutricional de alcohlicos sin graves patologas, que los
que se obtienen a partir de individuos con cirrosis y pancreatitis alcohlicas, por
ejemplo.

En funcin de lo dicho una buena dieta puede ser un factor bastante
determinante en la prevencin de la malnutricin alcohlica.

AFECTACIONES NUTRICIONALES y PATOLGICAS DEBIDAS
AL CONSUMO DE ALCOHOL

El consumo excesivo de alcohol conduce a la aparicin de una serie de
enfermedades, que pueden deberse a la malnutricin que en gran nmero de
ocasiones va asociada al citado consumo y/o a efectos directos txicos del
alcohol.

Efectos deletreos del alcohol por malnutricin

En el caso de malnutricin se pueden encontrar a su vez diversas razones que
genricamente se agruparan del modo siguiente:

Dieta insuficiente.
Por diversas razones que posteriormente se comentarn, en el
alcohlico es frecuente encontrar una ingesta inadecuada de nutrientes.

Hipofuncin digestiva y absortiva.
Una peor eficacia en los mecanismos implicados en la digestin como
son la funcin pancretica exocrina, biliar e intestinal fundamentalmente
o de la absorcin de nutrientes, dar como resultado una malnutricin.

Ahora bien, esa hipofuncionalidad o disfuncionalidad digestiva puede
deberse a un efecto directo del alcohol sobre el aprovechamiento
digestivo de los nutrientes o a un efecto indirecto como consecuencia de
un dao en los rganos correspondientes y por consiguiente una
deficiente funcionalidad de los mismos.

Como norma general se puede indicar que lo normal ser lo segundo, es
decir, una deficiente utilizacin digestiva y absortiva por un dao tisular.

Disfuncionalidad metablica.
El alcohol del mismo modo que se acaba de indicar a nivel digestivo
afecta al metabolismo de distintos nutrientes bien directa o
indirectamente una vez que se ha producido un dao tisular.

Efectos deletreos del alcohol por causas no nutricionales
En otras ocasiones, el alcohol, a travs de su propio metabolismo o de su
actuacin sobre estructuras celulares, puede conducir a una enfermedad, sin
que se pueda decir que haya una mala utilizacin de los nutrientes de la dieta.

Es obligado aclarar que a veces resulta difcil desligar todos estos niveles de
actuacin, por la existencia de solapamientos obligados.

A continuacin se van a indicar los hechos ms sobresalientes que pueden
encuadrarse en las distintas situaciones descritas.

Efectos deletreos del alcohol por malnutricin

Dieta insuficiente

El consumidor habitual de alcohol presenta de un modo bastante general una
ingesta inadecuada que puede deberse a variadas razones mereciendo
destacarse las siguientes:

Disminucin de la sensacin de hambre por el excesivo aporte
energtico debido al alcohol.
Problemas digestivos, como gastritis y duodenitis de relativa frecuencia
en bebedores.
Falta de recursos econmicos, ya que gran parte de ellos se destinan a
la adquisicin de bebidas alcohlicas.
Anorexias ocasionadas por la malnutricin que puede presentarse.

Adems de una dieta insuficiente, el consumo de alcohol puede desequilibrar la
misma al provocar apetitos selectivos, es decir, manifestar preferencia por
alimentos de un tipo u otro. As, se ha descrito que puede existir una relacin
inversa entre ingesta de alcohol y consumo espontneo de alimentos grasos y
azucarados.

La inadecuacin de la dieta permite explicar gran parte de la malnutricin en
alcohlicos y as, en estudios que comparan colectivos alcohlicos de distinto
nivel socioeconmico, los de menor nivel presentaron valores inferiores en la
relacin altura/peso, pliegue tricipital, circunferencia del brazo y hematocrito,
ndices muy generales de una malnutricin evidente.

Los niveles afectados de diversos nutrientes en el sentido de disminucin se
explican fundamentalmente por una menor ingesta. Independientemente de
que haya una menor ingesta calrica nutricional, se ha descrito que individuos
que consumen el 30% o ms del total de caloras recomendadas en forma de
alcohol tienen una alta probabilidad de ingerir cantidades inferiores a las
ingestas recomendadas de carbohidratos, protena, vitaminas A, C y B
(especialmente tiamina), y minerales tales como calcio e hierro.

Utilizacin digestiva y absorcin

Pueden ser diversos los efectos digestivos y absortivos debidos a la actuacin
directa del alcohol, destacando los siguientes hechos:

Modificacin del pH digestivo.
Disminucin de la motilidad y vaciamiento gstrico, as como
alteraciones motoras diversas del intestino delgado, que conducen a
diarrea.
Aumento de secrecin gstrica.
Menor absorcin intestinal de folato, vitaminas B1, B6, calcio y magnesio.
Aumento de la absorcin de hierro, debido a la solubilidad incrementada
del ion frrico (Fe+++), por una mayor secrecin gstrica cida. Este
efecto ayuda a explicar la siderosis que presentan algunos individuos,
como alcohlicos que ingeran vino rico en hierro (cedido por los
contenedores donde se elaboraba el vino), o alcohlicos a los que se les
prescriben suplementos de hierro para combatir anemias que se
presentan con cierta frecuencia en este colectivo, no slo por una
ingesta inadecuada sino por la presencia de hemorragias digestivas
intestinales o desrdenes en la coagulacin, o como consecuencia de
transfusiones sanguneas.

Con toda probabilidad lo ms importante es la mala utilizacin digestiva como
consecuencia de los daos tisulares debidos al alcohol, destacando el dao
mucosal y la insuficiencia pancretica y biliar. Esta hipofuncin, a nivel
digestivo, va a afectar directamente a la digestin y absorcin de lpidos y
asimismo la absorcin de vitaminas liposolubles, A, D, E y K que necesitan la
actuacin lipsica y de sales biliares para ser liberadas y absorbidas.

La mala absorcin digestiva de vitaminas liposolubles se agrava cuando en
situacin crnica alcohlica se genera pancreatitis crnica y/o colestasis, las
cuales son causa de diarrea.

Asimismo, existe un dao mucosal intestinal que puede ser debido tambin
adems de al propio efecto del alcohol, a deficiencias nutricionales
(especialmente de folato), con disminucin de la altura de vellosidades y de la
actividad disacaridsica, sobre todo la lactsica.

Adems de lo dicho, no se puede olvidar que si el consumo excesivo de alcohol
conduce a una malnutricin, sta va a generar una hipofuncionalidad general
del digestivo y de glndulas anejas, pudiendo afectarse de un modo general la
digestin y absorcin de la mayor parte o de todos los nutrientes.

Utilizacin metablica y excrecin

Dentro de la utilizacin metablica se puede incluir no slo el metabolismo
propiamente dicho, sino tambin el transporte, depsito y asimismo la
excrecin renal.

A nivel metablico el efecto del alcohol es complejo y del que se derivan las
consecuencias nutritivas ms importantes. Asimismo se puede hablar de
efectos directos o indirectos a travs de un dao orgnico, siendo
generalmente difcil poder diferenciarlos.

A. Por efecto directo del alcohol

Entre las consecuencias de accin directa del alcohol, podan destacarse las
siguientes.

a. Aumento de los niveles sanguneos de cido lctico y cido rico.

Los valores elevados del consumo reducido NADH + H+ generado por accin
de las deshidrogenasas hepticas conduce a la formacin aumentada de cido
lctico a partir del piruvato (figura 44.3). Esta lactoacidosis, junto a la
cetoacidosis, que tambin produce el consumo de alcohol, se acompaa de
una hiperuricemia por disminucin de la excrecin renal de cido rico. El
porqu se produce esto no est claro, pero no parece deberse a una dis-
minucin del pH, como se haba propuesto en pocas pretritas.

Otro mecanismo que poda estar implicado y que se pone de manifiesto con
menores niveles de alcohol, sobre todo en consumos crnicos, es el de un
aumento en el turnover de nucletidos de adenosina. As, se puede deber a un
incremento en la produccin de AMP, que se genera al metabolizarse el
acetato procedente del acetaldehdo y pasar a Acetil CoA (figura 44.7).

Tambin se pueden explicar determinadas hiperuricemias en bebedores de
cerveza dado el elevado contenido en purinas (guanosina) de algunos tipos de
esta bebida.

El lactato aumentado como consecuencia del cambio en el potencial redox
afecta asimismo al metabolismo del colgeno, y su incremento puede contribuir
en mayor o menor grado al proceso de cirrosis heptica. Los mecanismos
propuestos son:

El aumento del lactato conduce a una activacin de la enzima, peptidil
prolina hidroxilasa, enzima que hidroxila restos de prolina de la molcula
de colgeno, lo que, unido al aumento de los niveles de prolina heptica
descritos en pacientes cirrticos, conduce a un incremento anormal de
colgeno en hgado.
Otra propuesta es que el lactato aumentado inhibe la prolina oxidasa,
enzima que degrada la prolina, impidiendo as el catabolismo normal del
colgeno.














FIGURA 44.7. Formacin de cido rico como consecuencia del metabolismo del alcohol.

b. Aumento de los niveles sanguneos de triglicridos.

Como se ve en la figura 44.3 la elevada concentracin de NADH + H+ que se
genera por accin de las deshidrogenasas hepticas, favorece la formacin de
glicerofosfato a partir de dihidroxiacetona fosfato formado en la va glucoltica.
El glicerofosfato se esterificara con acil CoA procedente de acetil CoA formado
en la va glucoltica y del propio alcohol, generando triglicridos. El gli-
cerofosfato es el sus trato limitan te de esta sntesis grasa, lo que puede ayudar
a entender, aunque sea parcial y minoritariamente, la existencia de hgado
graso en bebedores habituales.

Por otra parte, no se puede olvidar que el estado redox producido por los
elevados niveles de NADH + H+ facilita la biosntesis de cidos grasos.

As pues, el consumo excesivo de alcohol conduce a una sntesis heptica
aumentada de triglicridos, que se exportan como VLDL; es decir, se genera
una hipertrigliceridemia tipo IV. En individuos ms severamente afectados,
puede presentarse tambin un incremento en los niveles sricos de
quilomicrones, ocasionndose una hiperlipemia tipo V. Estas
hipertrigliceridemias pueden llegar a causar pancreatitis.

Aunque el alcohol no parece afectar a ninguna de las vas metablicas del
colesterol, el hecho de la presencia de esta molcula en las VLDL, puede
justificar incrementos, aunque no excesivos, de colesterol en individuos
alcohlicos.

c. Impedimento parcial de la utilizacin de nutrientes energticos en
hgado.

La oxidacin del etanol produce mucho NADH + H+que es reoxidado va
piruvato-lactato y tambin va dihidroxiacetona fosfato-glicerofosfato. Sin
embargo, esto no es suficiente, de tal modo que la mayor parte necesita ser
reoxidado va cadena respiratoria.

La utilizacin metablica de esta va bloquea en cierto grado el ciclo de Krebs,
cuyos hidrgenos producidos all necesitan precisamente la citada cadena para
la obtencin de energa. El bloqueo metablico citado impide la metabolizacin
adecuada y completa de cidos grasos y glucosa. Y lo mismo se puede decir
de la protena.

Incluso el propio acetato producido en la degradacin del alcohol tiene
impedido parcialmente su metabolismo. En la figura 44.8 se observan
esquemticamente los hechos descritos.

Como consecuencia de esa afectacin parcial del metabolismo de
macronutrientes se producen los siguientes hechos:

Acetaldehdo y acetato drenan a sangre, siendo metabolizados en
tejidos extrahepticos en mayor o menor grado.
La utilizacin heptica de glucosa y cidos grasos disminuye en un 50%.
La primera puede salir del hgado, o formar glucgeno e incluso
glicerofosfato como ya se indic previamente.

En cuanto a los cidos grasos pueden pasar a triglicridos, los cuales se
exportan del hgado a travs de la VLDL. Este mecanismo aumenta en
alcoholismo crnico por interaccin de los sistemas enzimticos que conducen
a aquella sntesis, consecuencia del incremento inducido del retculo
endoplasmtico liso (microsomas) ya indicado previamente. El resultado a largo
plazo puede ser el de aparicin de hiperlipemias.

Por otra parte, los cidos graso s en exceso a nivel heptico pueden conducir a
la formacin de cuerpos cetnicos, resultando una cetoacidosis que ampla el
cuadro lacticidmico expuesto anteriormente.

Lo que se acaba de comentar ocurre en condiciones fisiolgicas hepticas,
pero cuando se instaura el dao heptico como ocurre en gran nmero de
ocasiones en el alcoholismo crnico, hay una dificultad de la secrecin
microtubular heptica de apoprotenas, afectndose tambin la -oxidacin de
cidos grasos, y acumulndose triglicridos en hgado, generando hgado
graso.

d. Alteraciones en el metabolismo de la glucosa.

Dentro del grupo de consumidores importantes de alcohol se pueden encontrar
efectos distintos. En algunos casos de ingestas excesivas, aparece una
tolerancia disminuida a la glucosa, que se manifiesta por una moderada
hiperglucemia en situacin de ayuno, no encontrndose claros los mecanismos
celulares de esta elevacin, aunque parece deberse a una resistencia a la
insulina producida por el alcohol.

El fenmeno contrario de hipoglucemia es una situacin rara pero de fatales
consecuencias, que se presenta tras ingestin de alcohol, sin que se
acompae de una alimentacin mnima de alimentos durante algunos das. Los
niveles de glucosa sangunea pueden llegar a ser inferiores a 20 mg/ dL, lo que
se traduce en una situacin de coma profundo que puede desembocar en la
muerte.

La justificacin ms slida para explicar el citado hecho radica en el
impedimento de la gluconeognesis, como ya se consider en el apartado
correspondiente. Una cada en la glucemia sangunea una vez agotada la
reserva de glucgeno y que no se recuperara mediante ingestin de comida, se
puede evitar por gluconeognesis heptica, a partir de aminocidos sobre todo
y fundamentalmente de alanina.

Como se ve en la figura 44.3, la alanina en el inicio de su va glucognica pasa
a piruvato.

Posteriormente, el piruvato debe pasar a oxalacetato y ste a fosfoenolpiruvato,
el cual sigue la va "ascendente" de formacin de glucosa (captulo 3). Sin
embargo, a consecuencia de los altos niveles de NADH + H+ el piruvato se
transforma en lactato, impidindose as la gluconeognesis.

En el caso de los aminocidos gluconeognicos, glutamato y aspartato, que
dando los cetocidos correspondientes -cetoglutarato y oxalacetato
constituyentes del ciclo de Krebs, podran seguir la va gluconeognica, sin
embargo al llegar a nivel de triosas fosfato, se formara dihidroxiacetona fosfato
que, como se ha indicado previamente, pasara prioritariamente a generar
glicerofosfato, impidindose de nuevo la gluconeognesis.























FIGURA 44.8. Impedimento parcial de la utilizacin metablica heptica de glucosa y cidos
grasas debido al catabolismo del alcohol.
a) Coenzima reducida producida en el catabolismo del alcohol.
Este hecho, que puede suceder con ingestiones de alcohol en individuos que
paralelamente no ingieren comida, junto a una acidosis lctica concomitante,
son los responsables de la aparicin de coma y colapso, e incluso la muerte.

La malnutricin, la insuficiencia adrenocortical, tirotoxicosis y el consumo de
dietas elevadas en protenas y bajas en carbohidratos, aumentan la
sensibilidad de la respuesta hipoglucmica a la ingestin de alcohol. Por el
contrario, una dieta suficiente y adecuada y el tratamiento con corticosteroides
tienden a impedir el citado efecto hipoglucmico.

e. Aumento de HDL.

Por mecanismos desconocidos, el consumo muy moderado de alcohol conduce
a un aumento de HDL, lo que se relaciona con una disminucin del infarto de
miocardio no fatal y de la mortalidad cardiovascular.

Este efecto positivo muestra algunas serias interrogantes. As, el alcohol en
cantidad moderada no afecta apenas a la fraccin HDL2, que parece proteger
de la afectacin aterosclertica y sin embargo eleva la HDL3, la cual no parece
asociarse a la citada proteccin. La HDL2 se eleva a dosis elevadas de alcohol,
pero a este nivel no existe efecto cardioprotector y s efectos perniciosos.

f. Disminucin de los depsitos hepticos de vitamina A.

Son varias las alteraciones del metabolismo de vitamina A como consecuencia
de consumos agudos o crnicos de alcohol, destacando desde el punto de
vista nutricional la disminucin de los depsitos hepticos de la misma.

El consumo de alcohol hace disminuir los depsitos hepticos de vitamina A,
aunque la ingesta de los mismos sea normal o incluso superior a lo normal
(hasta cinco veces la cantidad usualmente ingerida). Una explicacin al hecho
indicado poda estar en el aumento de la degradacin heptica de vitamina A
debido a la induccin microsomal de las correspondientes enzimas
degradativas (enzimas que catalizan el paso de cido retinoico a 4-
hidroxirretinoico y 4-oxorretinoico y otros metabolitos polares u otros sistemas
enzimticos que se han puesto de manifiesto recientemente).

Adems de los mecanismos citados, se sabe que el alcohol promueve la
movilizacin de vitamina A desde el hgado.

La posible deplecin heptica afecta al pool corporal y por tanto a aspectos
diversos como la visin nocturna, y a otras alteraciones patolgicas entre las
que destacan la existencia heptica de liso sornas multivesiculares, la propia
fibrosis, metaplagia escamosa, etc.

Un aspecto especialmente interesante del efecto del alcohol sobre la vitamina
A es que mientras en unos tejidos como en hgado provoca su deplecin, en
otros como pulmn y esfago la aumenta, lo cual puede conducir a
citotoxicidades especficas.

g. Otros efectos metablicos.

Han sido descritos diferentes estudios en donde se encuentran efectos directos
del alcohol, pero que en conjunto no permiten ofrecer un panorama genrico y
lo suficientemente amplio. As, se ha visto que el alcohol inhibe las enzimas
implicadas en el metabolismo del folato, que aumenta la velocidad de
degradacin del piridoxal fosfato, una de las formas activas de la vitamina B6,
que disminuye la capacidad del pirofosfato de tiamina para combinarse con las
enzimas correspondientes, o que aumenta la movilizacin de los depsitos
hepticos de cinc.

Asimismo, en alcohlicos existen alteraciones en la homeostasis de calcio,
fsforo y vitamina D, que conducen a disminuciones de la masa sea y la
densidad sea, y a una aumentada suceptibilidad a fracturas o incrementada
osteonecrosis.

h. Excrecin renal aumentada de nutrientes.

Se han descrito excreciones renales aumentadas de folato, calcio, magnesio y
cinc. Este ltimo es precisamente cofactor de las deshidrogenasas implicadas
en el metabolismo del alcohol, de la retinol deshidrogenasa y de la superxido
dismutasa que es clave en la defensa oxidativa.

La excrecin de magnesio aumentada, junto a una menor ingesta y una
defectuosa absorcin, permite entender los niveles disminuidos en sangre,
msculo esqueltico y corazn, de alcohlicos. Esta hipomagnesemia puede a
su vez causar hipocalcemia, quizs por el impedimento que aqulla impone a la
accin de la parathormona o a su secrecin.

B. Por dao tisular

Posiblemente las lesiones que el consumo de alcohol genera sobre distintos
rganos, especialmente el hgado, pueden ser causas importantes de una mala
utilizacin nutricional a nivel metablico. Merecen destacarse las siguientes:

a. Afectacin de mecanismos metablicos hepticos.

Disminucin en la sntesis de protenas transportadoras. En el
caso concreto de la protena transportadora de retinol (RBP,
retinol binding protein), conducir a un menor nivel de la misma y
por tanto de la vitamina A en sangre.

Asimismo, disminuyen los niveles de la albmina srica, que es
muy evidente en alcohlicos crnicos, y que puede deberse
tambin a una ingesta proteica inadecuada. Esta disminucin de
albmina conduce asimismo a unos menores niveles de calcio
srico.

Inhibicin o impedimento de la conversin de vitaminas en formas
fisiolgicamente activas. El hgado es un rgano clave en la
biosntesis de formas fisiolgicas activas de diversas vitaminas de
tal modo que el dao heptico afecta a la citada formacin.
Merecen citarse las siguientes:

- Pirofosfato de tiamina.
- 5-metil-tetrahidrofolato.
- Fosfato de piridoxal.
- Flavin mononucletido y flavin adenodinucletido (coen-
zimas).
- 25-0H colecalciferol. La disminucin de su biosntesis
unida a mala absorcin de vitamina D3 , prdidas
renales de calcio, y menores niveles sricos del catin,
como se ha comentado previamente, explican los
mayores ndices de osteoporosis y osteomalacia que se
dan en alcohlicos. Adems de lo indicado, el alcohol
puede inducir cambios en hgado que favorecen la
produccin de metabolitos inactivos de vitamina D.

Sntesis defectuosa de factores de coagulacin y otros
dependientes de la vitamina K. Por este problema, los
desrdenes hemticos son frecuentes en alcohlicos. Todos
estos fenmenos hemticos se complican porque se ha descrito
asimismo que el alcohol afecta a la funcin plaquetaria, a
inhibidores de la coagulacin y a la fibrinolisis.

b. Modificaciones en los depsitos de nutrientes y metabolitos en
hgado.

Merecen citarse como ejemplos significativos los siguientes:

- Tal como se indic previamente, el hierro puede absorberse en mayor
proporcin debido al alcohol, y asimismo puede estar aumentada su
captacin por el hepatocito cuando existe el enfermo alcohlico
heptico, lo cual podra explicar el aumento de hierro en hgado. Este
hecho, a su vez, puede generar dao en la glndula debido a la
capacidad lipoperoxidativa del hierro (junto al efecto del propio alcohol) y
asimismo provocar la correspondiente fibrognesis.

- Tambin se han descrito unos menores niveles hepticos de vitamina
B1. Los numerosos efectos del alcohol sobre esta vitamina, que a su
vez es clave en el funcionalismo de muchas enzimas, adems de una
ingesta pobre de la misma, permiten explicar la aparicin relativamente
frecuente de determinadas enfermedades como Beri-Beri alcohlico,
encefalopata conocida como sndrome de Wernicke-Korsakof.
Asimismo se ha incluido la neuropata perifrica alcohlica, que es
probablemente la complicacin neurolgica ms comn del
alcoholismo. En esta enfermedad se postula como la causa
fundamental o combinada con la deficiencia de B1, un efecto txico
directo del alcohol, ya que muchos enfermos no muestran ninguna
deficiencia nutricional. En cualquier caso en la mayora de las
enfermedades es clave la abstinencia absoluta de alcohol.

Aumento de los niveles de colesterol en hgado por lesiones en
los microtbulos hepticos que impiden una adecuada
"exportacin" a la corriente sangunea de protenas y lipo-
protenas formadas a aquel nivel.
Aumento del depsito de triglicridos, conduciendo al hgado
graso. Ya se indic en el apartado correspondiente la sntesis
favorecida de triglicridos a nivel heptico por los elevados
niveles de equivalentes de reduccin, de alfaglicerol-fosfato y
acetil CoA. Adems, la liberacin de catecolaminas, en
respuesta a una excesiva ingesta de alcohol o incluso a la
retirada del mismo, moviliza triglicridos adiposos y musculares
aumentando el flujo sanguneo de los mismos al hgado.

Cuando por daos de las estructuras hepticas los triglicridos no pueden
"exportarse" desde el hgado a los tejidos perifricos, aparece el hgado graso.

c. Otros problemas de utilizacin metablica.

Se han descrito alteraciones en la sntesis del grupo hemo, depositndose
hierro en mdula sea. As, los alcohlicos pueden desarrollar anemias
sideroblsticas, caracterizadas por la presencia de siderofosfatos, en los cuales
el hierro se deposita en los pliegues de la membrana mitocondrial.
Integracin global de la malnutricin por alcohol

En la figura 44.9 se muestra de una manera global cmo el alcohol conduce a
una situacin de malnutricin, a travs de los mecanismos que se han ido
describiendo en los apartados anteriores.

Una vez instaurada la malnutricin se empieza a crear un crculo vicioso, que
conduce a una mayor malnutricin y as sucesivamente. En efecto, esta
situacin afecta a la ingesta, pudiendo llegar a producir una evidente anorexia y
reducir an ms la ingestin de alimentos. La malnutricin conduce a un
deterioro de las funciones digestivas, afectando incluso a las propias estruc-
turas digestivas y de las glndulas anejas, y esa hipofuncin disminuir la
utilizacin digestiva y la absorcin de los nutrientes. Por ltimo, la situacin de
subnutricin afectar un adecuado nivel de nutrientes, impidiendo as un
normal funcionalismo metablico. Sirva como ejemplo puntual el que se pueden
ver alteradas hasta protenas enzimticas (deshidrogenasas) y cofactores (Zn),
necesarios para la oxidacin del alcohol.
FIGURA 44.9. Esquema global de la malnutricin generada por elevado consumo de alcohol.

Por otra parte, la malnutricin prolongada puede ocasionar daos tisulares y
orgnicos (que a su vez pueden ser originados por un efecto directo txico del
alcohol), que afectarn a una normal ingesta, utilizacin digestiva y metablica,
agravando continua e intensamente la situacin nutricional del individuo.

Efectos deletreos del alcohol por causas no nutricionales

Se puede hablar de efectos agudos y crnicos, aunque en este captulo se
obvian los primeros por salirse del contexto nutricional propiamente dicho. Por
el contrario se van a indicar los ms relevantes de tipo crnico no ya slo por
su relacin ms o menos directa con el estado nutricional, sino tambin por la
gravedad de las secuelas.

El alcohol y el acetaldehdo que deriva del mismo pueden provocar daos
directos a distintos niveles de la estructura o afectar el metabolismo celular por
causas no nutricionales no siempre bien conocidas, aunque se pueden
enumerar algunas y siempre teniendo en cuenta lo difcil que resulta separar
los aspectos nutricionales.

Modificaciones de las caractersticas fsico-qumicas de las membranas
(aumento de fluidez, permeabilidad, etc.), no slo por la inclusin de
alcohol en las mismas, sino incluso por formacin de derivados diversos
al reaccionar el mismo con componentes de membrana como son los
fosfolpidos.
Formacin de radicales libres. El consumo elevado de alcohol puede
conducir a una significativa produccin de radicales libres, que
conducira a peroxidacin lipdica, especialmente en hgado. El problema
se complica porque el alcohol reduce la actividad de algunos de los
sistemas antioxidantes celulares, incluso a niveles pequeos de ingesta
alcohlica.
Afectacin de enzimas diversas. As, por ejemplo, la inhibicin que
puede ejercerse sobre enzimas implicadas en d metabolismo de aminas
bigenas a nivel enceflico, como son la amina oxidasa y catecol-
ortometil transferasa.
Alteraciones en la sntesis proteica.
Modificaciones de niveles de neurotransmisores y sustancias rela-
cionadas como catecolaminas, prostaglandinas, histamina, endorfinas,
etc.

Estos efectos directos se traducen en una serie de lesiones estructurales en
membranas citoplasmticas, mitocondriales, nucleares y de otros orgnulos
subcelulares, que afectan claramente al normal funcionalismo celular. A este
anormal funcionalismo, se unen las propias modificaciones metablicas
debidas al alcohol, actuando a nivel enzimtico.

Los efectos indicados anteriormente pueden constituir slo una muestra de lo
que llega a ser una relacin mucho ms numerosa, y cuya capacidad etiolgica
se combinar en muchos casos con situaciones ms o menos encubiertas de
malnutricin.

Con el fin de ayudar a entender el complejo entramado etiopatognico del
alcohol, se indican a continuacin distintas enfermedades o cuadros clnicos de
mayor o menor trascendencia, en donde la accin directa del alcohol puede ser
responsable en mayor o menor grado de las mismas.

Efectos neurolgicos del etanol

Es posible que los efectos neurolgicos del alcohol, especialmente los
crnicos, sean los de mayor trascendencia desde un punto de vista de la
toxicologa. Por otra parte no estn claramente dilucidados los que dependen
del alcohol, y lo son de un derivado directo, el acetaldehdo.

Los efectos que sobre el sistema nervioso ejerce el alcohol pueden ser agudos
(conducta estimulante, reduccin o supresin de la inhibicin, efecto
antidepresivo, agresividad aumentada, sexualidad incrementada, etc.) y
crnicas (dao cerebral, dependencia fsica, trastornos de sueo y memoria,
etc.).

Tanto los efectos agudos como los crnicos pueden explicarse por
mecanismos de accin diversos, aunque parecen sobresalir modificaciones en
la actuacin de neurotransmisores o de falsos neurotransmisores, algunos de
los cuales se indican, especialmente con carcter de hiptesis, a continuacin.

Efectos agudos

Son varias las hiptesis que se barajan para poder explicar los efectos agudos
debidos al alcohol:

Modificacin de la estructura de la membrana celular. El alcohol, en
funcin del pequeo tamao de su molcula y sus caractersticas de
liposolubilidad, es capaz de alterar la posicin de los cidos graso s de
los fosfolpidos de la membrana, afectando a las propiedades
fisicoqumicas de la misma. Incluso puede influenciar la entrada de
calcio a nivel de las terminaciones axnicas, afectando a la liberacin de
los correspondientes neurotransmisores, determinantes de efectos
agudos.

Asimismo, se ha postulado la formacin de derivados etilados del cido
fosfatdico y steres etlicos de cidos grasos, al sustituir el agua en la hidrolisis
de los constituyentes de la membrana celular, fosfolpidos y colesterol.

Reduccin de segundos mensajeros. Se ha descrito que el alcohol
puede modificar los niveles de compuestos como AMPc y GMPc, que
actan como mensajeros y moduladores de diversos neurotransmisores.
As parece que el alcohol es capaz de reducir los niveles cerebrales de
AMPc, lo que parece deberse a una inhibicin previa del alcohol
intracelular sobre la recepcin de una prostaglandina a nivel de la
membrana.

Formacin de compuestos de tipo opiceo. El acetaldehdo puede
presentar dos tipos de reacciones. Por una parte, puede condensarse
con determinadas aminas bigenas con carcter de neurotransmisores,
como son la dopamina y la serotonina, dando lugar a sustancias
derivadas de la isoquinolina como es el salsolinol, del cual se conocen a
su vez derivados como la salsolidina, que en conjunto presentan una
estructura alcaloide que se asemeja al grupo de la morfina. Esta
semejanza qumica parece justificar la actividad farmacolgica profunda
de los compuestos citados, y as el salsolinol infundido a nivel cerebral
provoca respuestas de tipo morfina, y otros tipos de efectos
estimuladores.

Otra posibilidad de reacciones del acetaldehdo es impidiendo, a travs de la
aldehdo deshidrogenasa, la catabolizacin de determinados aldehdos de
aminas, que se han formado a su vez de ciertas aminas bigenas cerebrales,
las cuales elevan lgicamente sus niveles cerebrales. La reaccin general de
este paso descrito es el siguiente:

Aminooxidasa ALDH
amina bigena aldehdo de aminas derivados cidos
(p. ej., dopamina) (ald. de dopamina)

Consecuencia de los niveles elevados del aldehdo de la amina, ste puede
reaccionar con la misma amina de la cual procede, es decir, en el ejemplo
indicado en la reaccin, la dopamina puede condensarse con su aldehdo,
dando lugar a un compuesto tipo opiceo (capaz de generar adiccin incluso),
que en el caso concreto del que se est hablando es la tetrahidropapaverolina,
la cual acta como un falso neurotransmisor.

Una evidencia indirecta de este segundo tipo de reacciones del acetaldehdo es
que, midiendo la excrecin urinaria de derivados acdicos de aminas bigenas
como 5-hidroxiindolactico y homovallnico, stos se encuentran muy
disminuidos. Por el contrario, los derivados alcohlicos como 5-
hidroxitriptofanol y 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol, que derivan de los
correspondientes aldehdos de aminas bigenas, estn aumentadas.

Efectos crnicos

Los daos cerebrales que pueden llegar a producir incluso demencia, que
muchos alcohlicos llegan a presentar, pueden deberse a diversas causas,
desde la reduccin crnica del flujo sanguneo cerebral, la disminucin o
inadecuacin de sntesis proteica neuronal, e incluso a la deficiencia vitamnica,
como se ve en la demencia tipo Wernicke-Korsakoff.

Aunque las relaciones causas-efectos acabadas de mencionar necesitan ms
datos concluyentes, an es ms difcil conocer cules son las causas de los
fenmenos de tolerancia y dependencia fsica que se presentan en el
alcoholismo crnico. No obstante lo dicho, a continuacin se exponen dos tipos
de hiptesis, que podran justificar la situacin alcohlica crnica:

Por una parte, con un consumo continuado de alcohol, se pueden generar
cambios en la estructura de la membrana de los terminales axnicos, que
obligara a aumentar la cantidad de alcohol necesario para lograr un
determinado efecto.

Otro tipo de explicacin posible se encuentra en el tipo de respuesta que
genera la interaccin entre la amina neurotransmisora anormal (generada como
se indic anteriormente) y receptores neuronales postsinpticos. La elevacin
del falso neurotransmisor genera respuestas farmacolgicas, pero pos-
teriormente y con el fin de modificar la sensibilidad del tejido al citado
neurotransmisor, se puede producir una regulacin tipo down regulation, que
conduce finalmente a una reduccin del nmero de receptores. Como
consecuencia de ello, una vez producida esta situacin, se necesitara ms
cantidad de alcohol para conseguir el mismo efecto, o lo que es idntico, una
misma cantidad de alcohol conducira a un efecto menor.

Un mecanismo de este tipo ayuda a explicar los sucesos que suceden en el
fenmeno de abstinencia ya que, al ingerirse alcohol, se producen los niveles
de las falsas aminas neurotransmisoras.

Adems de lo indicado, algunas enfermedades del sistema nervioso se
generan por efecto directo txico del alcohol independientemente de otras
posibles causas. Entre stas tenemos la neuropata perifrica alcohlica ya
comentada, la demencia alcohlica y la cefalea alcohlica que poda explicarse
por un efecto irritativo de las meninges por el alcohol.

Un cuadro especial es el sndrome alcohlico fetal, ya comentado en el captulo
de gestacin donde, unido a malformaciones faciales y de crecimiento prenatal
y posnatal, se presentan graves afectaciones neurolgicas, que conducen al
retraso mental. Junto a problemas que afectan la utilizacin de elementos traza
por el embrin, parece haber un claro efecto directo txico del alcohol.

Enfermedades cardiovasculares

Entre las enfermedades cardiovasculares en cuya etiologa est el efecto txico
del alcohol, se encuentra la cardiomiopata alcohlica. En este cuadro clnico
se observan cambios ultraestructurales en clulas miocrdicas, como
fragmentacin de miofibrillas, apiamiento de mitocondrias gigantes con
distorsin de los pliegues de la membrana, retculo sarcoplsmico dilatado y
aumento del depsito de grasa y glucgeno. Estas alteraciones son similares a
las encontradas en la enfermedad heptica alcohlica.

Los mecanismos mediante los cuales el alcohol genera el dao miocrdico son
diversos, destacando la inhibicin de la sntesis proteica miocrdica, inhibicin
de la respiracin mitocondrial, inhibicin de enzimas implicadas en el ciclo de
Krebs, e interferencia en la captacin del calcio por la mitocondria.

Tambin se han descrito, por efecto del alcohol, diversas disrritmias y cambios
hemodinmicos como vasodilatacin perifrica, disminucin del retorno venoso,
efecto depresivo de la accin muscular cardiaca, aumentos de las presiones
diastlica y sistlica, etc.

Con relacin al efecto sobre la presin arterial que se debe a un aumento de la
actividad simptica, se estima que una ingestin crnica de ms de 30 g/ da
aproximadamente eleva la citada presin tanto en mujeres como en hombres.
As, por encima de esa cifra, incrementos de 10 g/da la aumentan de 1 a 1,5%.
Aproximadamente de un 7 a un 11% de hipertensin en pases desarrollados
parece deberse a ingestas de alcohol superiores a 40 g/ da.

Se ha visto asimismo que existe una correlacin estrecha entre consumo de
alcohol y apopleja hemorrgica.

No obstante lo dicho, es importante hacer notar que consumos habituales pero
moderados de alcohol (de 10 g a 30 g por da), (bien sea a travs de vino,
cerveza, licores, etc.), se asocia con una incidencia disminuida de cardiopata
isqumica en relacin a no bebedores. Cantidades mayores conducen a un
riesgo de salud aumentado. En la figura 44.1 se mostr la relacin entre
nmero de "tomas diarias de bebidas alcohlicas" y los ndices de mortalidad
total y de diversas enfermedades.

Los posibles efectos beneficiosos de tipo cardiovascular del tomado en
pequeas cantidades se explican por la elevacin de HDL antes comentado
(aunque en parte cuestionado), y puede que tambin por disminuir la tendencia
de la formacin de trombos e incluso de eliminados cuando tienen un tamao
pequeo, dado un efecto de inhibicin parcial de la agregacin plaquetaria y de
la disminucin de los niveles de fibringeno. Este efecto del alcohol es
independiente de los posibles beneficios cardiovasculares de consumos,
tambin igualmente moderados, del vino tinto, que, en este caso concreto, se
deben adems a la capacidad antioxidante de determinados componentes
fenlicos presentes en esa bebida.

Los efectos del alcohol y del vino tinto se pueden ver con ms detalle en el
captulo 16 correspondiente a "Bebidas" y en el captulo 43 referente a "Estrs
oxidativo", en el apartado de antioxidantes.

Enfermedades hepticas

La cirrosis heptica alcohlica, la ms grave y frecuente enfermedad debido al
consumo de alcohol, se genera por un efecto txico directo, aunque un estado
de malnutricin puede precipitada. La acumulacin de lpidos, protenas,
alteraciones en el metabolismo del colgeno, etc., a nivel del hepatocito, pro-
ducen necrosis celulares, con la consiguiente respuesta inflamatoria o hepatitis
alcohlica, que conducir finalmente a un cuadro crnico caracterizado por una
intensa fibrognesis.

No obstante, el hecho de que slo una proporcin relativamente pequea de
grandes bebedores desarrolle las formas ms severas del dao heptico,
obligan a pensar que otros factores deben estar implicados.
El alcohol conduce tambin a hgado graso, que es una situacin reversible de
menor severidad.

Pancreatitis

Es una enfermedad de gran prevalencia en alcohlicos, que se genera por las
hiperlipemias presentes as como por la resistencia a la insulina que produce el
alcohol.

Cncer

Los estudios epidemiolgicos indican una mayor incidencia de cncer
colorrectal en poblaciones que consumen cantidades excesivas de cerveza
aunque el riesgo parece ser muy pequeo.









FIGURA 44.10. Metabolismo esquematizado de vitamina A.

Se han descrito, asimismo, cnceres de boca, esfago y otras zonas del tracto
respiratorio as como de pncreas cuando hay elevada ingesta alcohol,
especialmente cuando tambin existe un mayor consumo de tabaco, de tal
modo que en ausencia de ste, el riesgo de cnceres resultante del consumo
de alcohol es muy bajo, excepto en grandes bebedores.

Los mecanismos postulados son diversos. El alcohol puede actuar como
carcingeno, cocarcingeno o estimulante de la carcinognesis, o as tambin
como disolvente, facilitando el transporte intracelular de carcingenos; como
agente inductor de enzimas microsomales; como fuente de carcingenos (con-
taminantes, etc.), o a travs de la propia malnutricin.

Alteraciones metablicas de la vitamina A (retinol)

Adems de las indicadas anteriormente respecto al estado nutricional y la
vitamina A, tambin el alcohol afecta al metabolismo de la citada vitamina. As,
tal como se observa en la figura 44.10, el retinol pasa a retinal (en reaccin
catalizada por la retinol deshidrogenasa, enzima similar a la alcohol
deshidrogenasa), para posteriormente unirse a la escotopsina, dando
finalmente la rodopsina, pigmento visual de las clulas retinianas, bastones,
fundamentales para la visin nocturna.

El alcohol compite con el retinol por la citada deshidrogenasa, impidiendo la
formacin de retinal y por tanto de rodopsina, lo que afecta a la visin nocturna.
Esto ayudara a explicar parcialmente los accidentes nocturnos con vehculos
motorizados que tan frecuentemente se producen en individuos que han bebido
previamente.

Alteraciones de la funcin sexual

La existencia de una alcohol deshidrogenasa en las clulas intersticiales de
Leydig en los testculos conduce a una disminucin del cociente NAD+ / NADH
+ H+ a ese nivel celular, provocando una menor biosntesis de testosterona en
esas clulas, lo cual conllevara a una afectacin de los efectos fisiolgicos
debidos a la hormona masculina, y entre ellos la impotencia y prdida de libido.

Adems de la impotencia, en el individuo alcohlico aparecen otras
anormalidades que se relacionan con alteraciones en los niveles de hormonas
sexuales masculinas y femeninas. As, destacan en hombres la ginecomastia,
cambios en la distribucin pilosa, atrofia testicular y esterilidad. Las dos
primeras se intentan explicar por un reducido metabolismo heptico de
hormonas sexuales femeninas en el hombre, como consecuencia de dao
heptico, que conduce a una elevacin de sus niveles en sangre y por tanto
aparicin de signos femeninos. Los problemas de atrofia testicular, esterilidad e
impotencia son ms bien debidos al efecto antiespermatognico del alcohol y a
la disminucin de los niveles de testosterona.

La mujer alcohlica tambin pierde su libido, pudiendo presentar atrofia
ovrica, alteraciones menstruales y esterilidad.















Fuente: Valera et al. Estudio Nacional de Nutricin y Alimentacin. Encuesta de los
Presupuestos Familiares. Instituto Nacional de Estadstica, 1995.
FIGURA 44.11. Evolucin del consumo de vino y cerveza en Espaa desde 1964 a 1991.
















Fuente: Valera et al. Estudio Nacional de Nutricin y Alimentacin. Encuesta de los
Presupuestos Familiares. Instituto Nacional de Estadstica, 1995.
FIGURA 44.12. Evolucin del consumo de bebidas alcohlicas en Espaa (exceptuando vino y
cerveza).

CONSUMOS DE ALCOHOL EN ESPAA
CONSUMO DE ALCOHOL EN ESPAA

Los distintos estudios epidemiolgicos llevados a cabo en Espaa a nivel
nacional y de diversas comunidades autnomas muestran un consumo de
alcohol elevado, estando nuestro pas dentro de los primeros consumidores en
el conjunto mundial.

En la figura 44.11 se muestra la evolucin del consumo de vino y cerveza en
Espaa desde 1964 a 1991, Y en la figura 44.12 se expresa el consumo
correspondiente al conjunto de bebidas alcohlicas exceptuando vino y
cerveza.

No obstante, la fiabilidad de los datos por encuesta es a veces dudosa. Como
un ejemplo de lo indicado se muestra en la figura 44.13, la disponibilidad y
consumo en Espaa segn distintas fuentes.






























Fuente: L. Serra.
FIGURA 44.13. Disposicin y consumo de vino en Espaa segn distintas fuentes INE: Instituto
Nacional de Estadstica.

CONSUMO ACEPTABLE DE ALCOHOL

La respuesta a esto estara implcita en el lema de la conferencia que tuvo
lugar en Pars, en 1995, sobre "Salud, Sociedad y Alcohol", organizada por la
oficina regional de la OMS para Europa, que rezaba as: "El alcohol: cuanto
menos, mejor".

Dicho lo anterior y teniendo en cuenta que la realidad social del mundo
desarrollado hace de la abstinencia una enorme e inalcanzable utopa, lo
aceptable es un consumo moderado de alcohol, entre 10 g Y 30 g al da.
Asimismo, en funcin de lo dicho en este captulo, y lo que se indica en
diversos captulos del libro, se recomienda que esa ingesta se haga de modo
preferente con bebidas no destiladas y de baja graduacin alcohlica y, de
entre ellas, el vino.

BIBLIOGRAFA

- James WPT, Ralph A. Alcohol: its metabolism and effects. En: Garrow JS,
James WPT, Ralph A, eds. Human nutrition and dietetics. 10th ed.
London: Churchill Livingstone 2000; 121-135.

- Lieber CS. Herman Award Lecture, 1993: A personal perspective on
alcohol, nutrition, and the liver. Am J Clin Nutr 1993; 58: 430.

- Lieber CS. The influence of alcohol on nutrition status. Nutr Rev 1998; 46:
241.

- Lieber CS. Alcohol: Its metabolism and interaction with nutrients. En:
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologa Mdica. 10 ed. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana, 2000; 915-940.

- Mullen KD, Weber FL. Role of nutrition in hepatic encephalopathy. Semin
Liv Dis 1991; 11: 292.

- Pirola RC, Lieber CS. Pharmacology 1972; 7: 185.

- Prentice AM. Alcohol and obesity. International Journal of Obesity 1995;
19 (suppI 5): S44-S50.