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38/2009
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NEUROECONOMIA
Impulso intuitivo
o racionalidad en el gasto?
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CEREBRO
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PSIQUIATRIA
DE LA ESQUIZOFRENIA
MUTISMO SELECTIVO
EMPATIA ANIMAL
RAICES DE LA LEGASTENIA
SUICIDIOS HEREDITARIOS
SYLLABUS
ATRACCION
ILUSIONES
EL TAMAO DE LAS COSAS
SUMARIO
14 MUTISMO SELECTIVO
Verena Ahne
Durante tres aos Mario, hoy con seis,
no pronunci ni una sola palabra fuera
de su familia. Un tratamiento le est
ayudando ahora a superar su silencio.
20 LA EMPATIA EN LOS ANIMALES
Frans B. M. de Waal
Llamamos rata a un miserable
desertor. Sin embargo, ratas y ratones
nos acercan a los orgenes evolutivos
de la empata.
28 PSIQUIATRIA DE LA ESQUIZOFRENIA
Christiane Gelitz
Frente al recurso psicofarmacolgico
para mantener tranquilos a los pacien-
tes se ofrece una terapia alternativa,
la soteria. Esta proporciona relajacin
emocional en una atmsfera familiar
y el respeto a las propias decisiones.
36 AUTISMO
Nils Brose
La investigacin actual sostiene que
muchos casos de autismo dependen de
una alteracin hereditaria de la comuni-
cacin entre las clulas nerviosas.
50 EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR
Mirja Hubert y Peter Kenning
En el mercado seguimos los impulsos
y nos apartamos de la razn.
Nos dominan las emociones.
56 HOMO OECONOMICUS
Nikolas Westerhoff
Los cientcos han realizado numerosos
experimentos para comprender cmo
gastamos el dinero. Psiclogos y econo-
mistas siguen rivalizando para descubrir
el comportamiento econmico humano.
Septiembre / Octubre de 2009 N 38
20 74
14 68 28
74 MILAGROS PARA INCREDULOS
Maj-Britt Niemi
El efecto teraputico de los placebos
se encuentra bien documentado.
Ms an. Los pseudomedicamentos
pueden producir efecto aun cuando
el paciente no crea en ellos.
62 LAS RAICES DE LA LEGASTENIA
Reinhard Werth
Un nuevo mtodo empleado en los
nios con dicultades para leer analiza
las causas biolgicas y establece un
programa informtico de tratamiento.
Los resultados son esperanzadores.
SECCIONES
5 Encefaloscopio
Acabar con los lapsus de memoria.
Mecanismos reguladores.
La siesta es para las aves.
La percepcin de s mismo.
Me suena esa nariz.
Corteza frontopolar.
9 Syllabus
Atraccin.
42 Entrevista
Simon Baron-Cohen: Un estado especial.
44 Mente, cerebro y sociedad
Sndrome de bromialgia.
Evaluacin de la personalidad en la
seleccin de personal.
Las limitaciones de las categoras.
Estrs lmite y salud mental.
90 Ilusiones
El tamao de las cosas.
94 Libros
Cerebro.
68 SUICIDIOS HEREDITARIOS
Joachim Marschall
En algunas familias los suicidios son
muy frecuentes. Los genes podran,
pues, determinar en cierta medida
tendencias suicidas.
80 FUNCION NEUROPROTECTORA
DE LOS FACTORES INSULINICOS
Silvia Fernndez, Jos Luis Trejo,
Ana M.
a
Fernndez e Ignacio Torres Alemn
El factor neuroprotector IGF-I ayuda
a sobrevivir a las neuronas y constituye
una de las seales ms potentes
y verstiles que se conocen.
NEUROECONOMIA
50 EN LA MENTE DEL CONSUMIDOR
56 HOMO OECONOMICUS
LUIS BOU: Encefaloscopio, Ilusiones; F. ASENSI: Mutismo selectivo; IGNACIO
NAVASCUS: Autismo, Entrevista, En la mente del consumidor; ANGEL
GONZLEZ DE PABLO: Psiquiatra de la esquizofrenia, Las races de la
legastenia, Suicidios hereditarios, Milagros para incrdulos, Syllabus; MAR
SANZ PREVOSTI: Homo oeconomicus
Portada: iStockphoto / Alex Culla i Vials
(moneda); GEHIRN & GEIST / EMDE-GRAFIK
(fotomontaje moneda); iStockphoto / Pavlen
(cabeza y billetes); Mente y cerebro (composicin)
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MENTE
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CEREBRO
ACABAR CON LOS LAPSUS DE MEMORIA
Una reduccin de la glucemia podra hacernos menos olvidadizos
L
os momentos en blanco, esos fas-
tidiosos instantes de recordacin
incompleta dnde hemos dejado las
llaves? qu hemos hecho este n de se-
mana? constituyen un aspecto sutil
e importante del proceso de envejeci-
miento. Otro efecto de los aos: la eleva-
cin de la glucemia, que en condiciones
normales comienza hacia los cuarenta
aos, debido a que nuestros organismos
se tornan menos proclives a metabolizar
la glucosa del torrente circulatorio. Un
estudio ha vinculado ahora estas con-
centraciones de glucosa en sangre con
los olvidos momentneos, sealando el
punto exacto del cerebro donde acta
el proceso de envejecimiento; un des-
cubrimiento que podra ayudar a los
mayores a mantener a raya los lapsus
de memoria.
La naturaleza de los momentos en
blanco ha llevado a creer que se deben
a perturbaciones del hipocampo, regin
que, entre otras, cumple la funcin de
guardar y retener informacin nueva.
Mediante tcnicas de resonancia mag-
ntica funcional, se examinaron los
efectos del aumento de glucosa en el hi-
pocampo de 181 sujetos con edades de
65 o ms aos, sin historia de demencia
senil. Observaron que, a concentraciones
elevadas, quedaba mermado el funciona-
miento de una seccin del hipocampo
denominada giro dentado, un punto
caliente de minusvala asociada a la
edad, segn el autor del estudio, Scott
Small, neurlogo de la Universidad
de Columbia.
El funcionamiento del giro dentado
no es responsabilidad exclusiva de la
glucosa en sangre. En un estudio de
2007, entre cuyos autores se cuenta
Small, se demostraba que el ejercicio
fsico mejoraba el rendimiento del
giro en ratones y humanos. Esta nue-
va investigacin seala Small lle-
va a pensar que los efectos positivos
del ejercicio fsico pueden deberse a
que el ejercicio regular afecta a la ca-
pacidad de metabolizar glucosa.
Mony de Leon, de la Universidad de
Nueva York, explica que el nuevo estudio
pudiera reejar un proceso de envejeci-
miento bsico, que tal vez lleve integrada
cierta reversibilidad. Si se pudiera corre-
gir la intolerancia a la glucosa arma,
tal vez pudiramos olvidarnos de los ol-
vidos.
Nikhil Swaminathan
P
or diversas razones, usted puede percibir explosiones den-
tro de su cabeza. Quiz sufra un paroxismo emocional,
amoroso o de otra ndole, aunque lo ms probable es que
provengan de una rara alteracin del sueo que John Pearce
en 1988 denomin sndrome de la cabeza explosiva.
La persona afectada siente dentro de su cabeza un fuerte
sonido, a menudo descrito como explosin, rugido u olas que
rompen en las rocas. Los ataques suelen ocurrir mientras la gen-
te coge el sueo o se est despertan-
do. La frecuencia de las explosiones
vara: se producen ms a menudo
en individuos sanos mayores de 50
aos. En el 10 por ciento de los casos,
se percibe un destello de luz; cerca
de un 5 por ciento de los pacientes
maniestan haber sentido que deja-
ban de respirar (apnea) y tenan que
hacer un esfuerzo para recuperar el
aliento. Como secuelas del ataque
podra quedar temor o angustia.
Aunque se desconozca la causa del sndrome, se conjetu-
ra que se produce cuando la formacin reticular del tronco
cerebral, importante mecanismo regulador del sueo y la
vigilia, no logra reducir su energa en el momento oportuno.
Esta zona, anexa a la mdula espinal, puede funcionar mal
transitoriamente y provocar alucinaciones, pero nadie sabe
exactamente por qu los sntomas se manifiestan en forma
de explosiones o rugidos. Aunque sea fuerte, el ruido no suele
causar dolor ni hacer dao; tam-
poco es indicativo de otros tras-
tornos neurolgicos. El estrs o el
agotamiento quiz desencadenen
ataques, que habitualmente cesan
por s solos, y dejan la tranquilidad
de que el fenmeno es benigno,
aunque extrao.
Randolph W. Evans
Dpto. de neurologa
de la Facultad Baylor
de Medicina
MECANISMOS REGULADORES
Se despierta a media noche oyendo explosiones en la cabeza?
ENCEFALOSCOPIO

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6 MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
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ire hacia abajo. Su mente sabe
que el cuerpo que est mirando
es el suyo. Pero, y si fuera posible con-
fundirla y hacerle creer que una de sus
manos pertenece a otra persona? En la
Universidad de Oxford provocaron hace
poco esa percepcin falsa valindose de
una ilusin. Y se comprob que, cuan-
do una persona se senta disociada de
una de sus extremidades, su cerebro
le dedicaba menor potencia de proce-
samiento a ese miembro, e incluso se
entrometa en su regulacin trmica.
Tales observaciones, sumadas a otros
estudios sobre desmembramiento, in-
ducen a pensar que el control que pue-
de ejercer la mente consciente sobre
funciones corporales bsicas es mucho
mayor de lo credo.
La ciencia de las experiencias extra-
corpreas pudo haber nacido con un
truco improvisado en una esta de ami-
gos. En 1998, Matthew Botvinick, de la
Universidad de Pittsburgh, asisti a una
reunin en la que la antriona, forman-
do parte de un disfraz de Halloween,
llevaba una mano de goma. A Botvinick,
que se interesa por las formas en la que
distinguimos nuestro cuerpo de otros
objetos, se le ocurri un experimento.
Le pidi a otro invitado que ocultase
una de sus manos tras una pantalla opa-
ca; despus, coloc la mano de goma
al lado de la pantalla, a la vista de esa
persona. Entonces Botvinick roz si-
multneamente con sendos pinceles la
mano oculta y la mano de goma, el suje-
to sinti como si la mano de goma fuese
suya. As naci la ilusin de la mano de
goma [vanse ms detalles en La mano
fantasma, por V. S. Ramachandran y D.
Rogers-Ramachandran; Mente y cerebro,
n.
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31].
Pero, cmo funciona la ilusin? La
visin del toque en la mano de goma
se aduea del sentido del tacto en la
mano autntica del sujeto, explica Ma-
nos Tsakiris, de la Universidad de Lon-
dres. La ilusin de la mano de goma
demuestra que la integracin de senti-
dos diferentes cuenta con potencia su-
ciente para engaar al cerebro y hacer
que ste trate a una mano falsa como
propia, arma.
Hace dos aos se aplic una tctica
similar para falsicar una experiencia
extracorprea de cuerpo entero: se les
proporcionaron a los probandos unas
gafas en las que se reproducan en di-
recto tomas de dos cmaras de vdeo
separadas a la distancia interocular pero
situadas a un par de metros por detrs
de los sujetos. El experimentador se ha-
llaba en pie al lado del probando y to-
caba, mediante sendas varillas, el torso
real del probando y el torso ilusorio,
el espacio que le correspondera a otra
persona cuyos ojos se encontrasen ubi-
cados justamente donde las dos video-
LA PERCEPCIN DE S MISMO
Hacindole creer a la mente que ya no posee un miembro, las funciones corporales desvaran
LA SIESTA ES PARA LAS AVES
Durante la estacin migratoria, las aves de vuelo nocturno pueden descansar su cerebro por mitades
L
os humanos, faltos de
sueo, tenemos diculta-
des para desenvolvernos. Al-
gunas aves logran, en cambio,
grandes hazaas migratorias
durmiendo muy poco por la
noche. Es posible que com-
pensen el sueo que pierden
al volar de noche sesteando
durante el da, mientras se
encuentran posadas; a veces,
dejando dormir durante unos
segundos slo una mitad de
su cerebro. El estudio de estas
microsiestas puede dar indi-
cios para combatir patologas
humanas relacionadas con la
privacin de sueo.
El examen de encefalogra-
mas de tordos de Swainson
en cautividad ha confirma-
do que se quedan dormidos
casi de repente; en sus pero-
dos de somnolencia sestean
entre cinco y 10 segundos.
En algunos casos, las aves
mantienen un ojo abierto,
permaneciendo en un esta-
do de semivigilia, probable-
mente atentos a la aparicin
de depredadores, mientras
que el otro ojo descansa y la
correspondiente mitad de su
cerebro duerme.
Volvemos a encontrar ese
sueo unihemisfrico en
otras aves y algunos mam-
feros acuticos (obligados a
salir peridicamente a la su-
percie para respirar).
Resulta difcil imaginar a
los humanos sesteando con
un solo ojo cerrado, dice
Verner Bingman, uno de los
autores del estudio, neuro-
cientco de la conducta en
la Universidad Bowling Green
State. Nuestros cerebros estn

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ME SUENA ESA NARIZ
Mire al centro de la cara para buscar el parecido
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l tratar de identicar un rostro, empezamos
dirigiendo la mirada a la nariz, sea o no de
forma consciente. Un equipo de investigadores
de la Universidad de California en San Diego pre-
sentaron a sus probandos una serie de rostros en
la pantalla de un ordenador, registrando sus mo-
vimientos oculares. Observaron que acostumbra-
ban empezar mirando a la izquierda de la nariz,
despus a su centro y, por n, a los ojos.
Bast la primera mirada para que los volunta-
rios identicasen un rostro en ms del cincuenta
por ciento de las veces. Con la segunda ojeada
aument el grado de acierto, pero la tercera ya no
lo mejor: dos miradas a la nariz fueron sucien-
tes. Los investigadores conjeturan que, al mirar
al centro del rostro, se optimiza la recogida de
informacin sobre la cara entera, lo que permite
su identicacin.
Kurt Kleiner
cmaras. Al cabo de un par de minutos,
los sujetos empezaron a sentir como si
estuvieran sentados a dos metros por
detrs de la autntica ubicacin de sus
cuerpos.
Cuanta mayor es la intensidad con la
que una persona experimenta ilusiones
de ese tipo, ms acusada es la actividad
en la corteza premotora y en la corteza
parietal de su cerebro, responsables de
integrar la informacin sensorial y de
movimiento. Tambin resultan afecta-
dos los circuitos de temor del cerebro;
aunque los sujetos saben que estn
experimentando una ilusin, se vuel-
ven protectores de su nueva parte del
cuerpo. Cuando los experimentadores
amenazaron la falsa mano, las reas ce-
rebrales asociadas a respuestas ante la
amenaza, y las correspondientes a hui-
da o retirada, se volvieron ms activas.
En el ltimo de los estudios trados a
colacin, los cientcos de la Universi-
dad de Oxford se valieron de la ilusin
para averiguar qu le ocurre a la mano
desposeda. Inmediatamente despus
de que el cerebro empiece a considerar
como propia la mano de goma, la tem-
peratura de la mano desposeda des-
ciende (mientras que el resto del cuerpo
sigue siendo la misma). Cuando un ex-
perimentador toca la mano desposeda,
el cerebro del sujeto responde ms len-
tamente que cuando la tocada es la otra
de sus manos autnticas. Estos resul-
tados llevan a conjeturar que, cuando
el cerebro se olvida de un miembro, el
cuerpo responde en consecuencia.
Los problemas de regulacin trmi-
ca asociados a una enfermedad siem-
pre han sido atribuidos a deciencias
en el sistema nervioso central, nunca
al pensamiento por s solo. Pero estos
nuevos resultados ofrecen la pasmosa
sugerencia de que tambin sea po-
sible el control consciente. Los
experimentos, basados en
ilusiones, podran ayudar a
saber qu debe
hacerse para que quienes han sufrido
amputaciones acepten que las prtesis
constituyen partes reales de sus cuer-
pos; vendran despus tratamientos
para personas que dejan de considerar
como propios a sus miembros, caso de
quienes han sufrido apoplejas, que a
menudo no reconocen ya como propias
las partes paralizadas de sus cuerpos.
En ltima instancia, tal vez resultase
posible el tratamiento de enfermedades
incurables mediante la modicacin de
la forma en que la persona percibe su
propio cuerpo.
Melinda Wenner
7
nuevos resultados ofrecen la pasmosa
sugerencia de que tambin sea po-
sible el control consciente. Los
experimentos, basados en
ilusiones, podran ayudar a
saber qu debe
mucho ms interconectados
que el de las aves, cuyos he-
misferios pueden funcionar
por separado con mayor fa-
cilidad.
No obstante, las aves po-
dran ensearnos formas de
compensar la privacin de
sueo. Segn Ruth Benca,
psiquiatra que estudia la
dormicin animal en la Uni-
versidad de Wisconsin en
Madison, no est claro si las
aves recuperan todo el sueo
perdido durante la estacin
migratoria. Si, por el contra-
rio opinasus necesidades
de dormicin variasen a lo
largo del ao, esta lnea de
investigacin podra ayudar-
nos a comprender mejor el
insomnio y otros trastornos
humanos.
Rachel Mahan

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CORTEZA FRONTOPOLAR
Experiencias vitales pueden provocar alteraciones cerebrales en los suicidas
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as tasas de suicidio en los Estados Unidos han aumentado
por primera vez en un decenio, segn un informe publica-
do en octubre de 2008 por la Escuela Bloomberg de Salud P-
blica de la Universidad Johns Hopkins. Pero, qu arrastra hasta
el suicidio? Los resultados de tres estudios recientes inducen
a sospechar que los cambios neurolgicos en el cerebro del
suicida dieren de los producidos en otros cerebros, cambios
que se desarrollan en el transcurso de toda una vida.
La senda que con mayor frecuencia conduce al suicidio es
la depresin. Aige a dos terceras partes de quienes deciden
quitarse la vida. Segn una investigacin canadiense de 2008,
los deprimidos que llegan al suicidio poseen una distribucin
anormal de GABA, uno de los neurotransmisores ms abun-
dantes en el cerebro. GABA es un inhibidor de la actividad
neuronal. En un smil con los mandos de un automvil, GABA
correspondera al pedal del freno, explica Michael Poulter, de
la Universidad de Western Ontario.
Tras comparar la corteza frontopolar de suicidas que sufran
graves trastornos depresivos con la corteza de personas no
deprimidas, fallecidas por otras causas, Poulter y sus colegas
descubrieron que uno de los millares de tipos de receptores de
GABA estaba infrarrepresentado en la corteza frontopolar de los
suicidas. La corteza frontopolar participa en el pensamiento de
alto nivel, caso, por ejemplo, de la adopcin de decisiones. Se
ignora todava de qu forma conduce esta anormalidad al tipo
de grave depresin que torna al individuo en suicida, pero se
puede pronosticar que todo cuanto perturbe dicho sistema ten-
dr algn tipo de consecuencia importante, arma Poulter.
Es de sealar que este problema con el receptor de GABA no
nace de genes mutados o anormales.
Por el contrario, se trata de un cambio
epigentico: inuencias ambientales
que alteran la normal expresin de los
genes en protenas. El equipo descubri
que, en la corteza frontopolar de los
cerebros de los suicidas, el gen corres-
pondiente al receptor GABA-A sola te-
ner ligado un grupo metilo. Cuando un
grupo metilo se adhiere a un gen, tal
gen queda oculto ante la maquinaria
celular de sntesis de protenas y, en
este caso, impide que las neuronas ma-
nufacturen los receptores GABA-A.
La metilacin, o adicin del radical
metilo, se produce con mayor fre-
cuencia en roedores transgnicos que
en ratones normales. Menos se conoce
sobre las causas de la metilacin en el
cerebro humano; no obstante, segn
otro estudio reciente pudiera estar
relacionada con maltratos durante la
infancia. Investigadores de la Universidad McGill informaron
en mayo pasado que el gen responsable de la creacin de ma-
quinaria productora de protenas aparece en el hipocampo
regin cerebral responsable de la memoria a corto plazo y
de la orientacin por nuestro espacio metilado con mayor
frecuencia en suicidas maltratados en su infancia.
Se ignora todava qu averas del mecanismo de sntesis de
protenas pueden conducir a la depresin y al suicidio. Entra
dentro de la lgica que quienes tengan una capacidad reducida
de sntesis de protenas, estn privndose gradualmente de la
construccin de sinapsis crticas, que podran ser importantes
para conservar la felicidad, opina Moshe Szyf, coautor y farmac-
logo en McGill. Nuestra hiptesis es que al principio de la vida
se dan acontecimientos sociales que, por as decirlo, programan
epigenticamente al cerebro, expone. Szyf y colegas se dedican
ahora a comparar los cerebros de suicidas que sufrieron malos
tratos con los de cerebros de suicidas que no los sufrieron, en
busca de diferencias en sus patrones de metilacin.
La inuencia epigentica puede modicar el desarrollo del
cerebro incluso durante su gestacin en el tero materno, lle-
vndolo por vas que elevan el riesgo de un eventual suicidio.
En un estudio realizado en febrero de 2008, se apreci que los
nios varones escasos de talla o de masa corporal tienen mayor
probabilidad de suicidarse llegados a adultos que los nacidos con
tallas grandes o mayor peso, con independencia de la estatura y
peso que alcancen de adultos. As mismo, los nios varones na-
cidos prematuramente presentan una frecuencia relativa cuatro
veces mayor de tentativa de suicidio que los nacidos a trmino
normal. Los autores proponen la intervencin de la serotoni-
na, otro neurotransmisor, implicado
en el desarrollo del cerebro fetal. Un
ambiente uterino estresante, o con
graves carencias, puede dicultar el
desarrollo del feto y de su sistema de
serotonina; otros estudios han hecho
ver que los cerebros de quienes pre-
sentan conductas suicidas poseen una
actividad serotonnica mermada.
En denitiva, estos hallazgos revelan
que los cerebros de suicidas dieren de
los dems en varios aspectos. Se trata,
en realidad, de algn tipo de desequili-
brio biolgico, arma Poulter. Y dado
que los cambios epigenticos se pro-
ducen normalmente en los primeros
aos de vida, tal vez llegue a ser posible
identicar a jvenes con elevado riesgo
de suicidio estudiando sus pautas de
metilacin, y tratarlos despus con fr-
macos que regulen ese mecanismo.
Melinda Wenner

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SYLLABUS
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a beldad ha llegado. Este nombre
tan maravillosamente potico fue el
que llev, hace unos 3500 aos, una rei-
na egipcia. Un annimo artista genial la
inmortaliz en vida, plasmando su her-
mosura en el busto que hoy es mundial-
mente famoso y que puede admirarse
en el Alten Museum de la Museuminsel
berlinesa. El nombre original egipcio de
la regente era Nefertiti (pronunciado pre-
sumiblemente como Nefteta). Todava
ahora, contemplada bajo los parmetros
occidentales, su imagen es de una belleza
sobrecogedora.
Desde hace siglos pintores y esculto-
res se esfuerzan por inmortalizar en sus
obras el patrn ideal de belleza. Desde
hace unos decenios, psiclogos y bilo-
gos se han interesado cada vez ms por
estas cuestiones y han tomado parte
activa en la bsqueda de los estmulos
que hacen atractivos a los dems ante
nuestros ojos.
Por qu existe la belleza? Qu meca-
nismo relacionado con la evolucin nos
hace clasicar a nuestros semejantes en
guapos y feos? La respuesta podra ser
simple: el sexo. Desde el punto de vista
estrictamente biolgico, un rostro bello
facilita la eleccin de la pareja ptima.
Buenos genes equivalen a salud y sta
se hace visible, por ejemplo, en una talla
adecuada y una piel tersa y sin mcula.
De hecho, nos referimos a atributos atra-
yentes, mientras que las enfermedades
visibles de la piel repelen y, por eso, aca-
rrean tantos inconvenientes a quienes
las padecen.
Sin duda, en la eleccin de pareja in-
uyen otros factores; lo corrobor David
Buss, de la Universidad de Texas en Aus-
tin. En los aos ochenta del pasado siglo,
este psiclogo evolutivo, que por enton-
ces realizaba sus tareas de investigacin
en la Universidad de Michigan en Ann
Arbor, recopil datos procedentes de en-
cuestas realizadas a ms de 10.000 per-
sonas de 33 pases diferentes. Arrib al
resultado siguiente: en todo el planeta,
se le conceda a la inteligencia, la capaci-
dad de compenetracin, la amabilidad y
valores similares una alta valoracin, lo
mismo para varones que para mujeres.
Haba, sin embargo, una diferencia
entre sexos. Las mujeres tendan a bus-
car un hombre con recursos materiales
y estatuto social elevado. Los hombres
preferan, en cambio, una mujer agracia-
da. Aunque tambin los hombres sacaban
provecho de un exterior atractivo.
La investigacin reciente demuestra
que las mujeres tienen una idea suma-
mente exible de la apariencia ideal de
un potencial compaero. Durante las fa-
ses frtiles del ciclo menstrual valoran
tipos marcadamente masculinos con
cejas poderosas, barbilla angulosa, la-
bios nos y ojos pequeos como es-
pecialmente atractivos. Rostros de esta
clase irradian dominancia, pero tambin
frialdad. En el resto de los das del ciclo,
los rasgos de la virilidad son menos de-
mandados.
Si se acomete una interpretacin, si-
quiera evolutiva, de estos resultados, di-
remos que las mujeres valoran la mayor
parte del tiempo una pareja afectuosa y
el que se preocupe por el bienestar de
los nios. Sin embargo, en los das fr-
tiles se concederan licencia para tener
una aventura con un hombre pletrico
de fuerzas aunque menos solcito a n

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ATRACCION
Ms que una belleza de cine, el rostro promedio es lo que en realidad atrae
THOMAS GRTER
1. SIMPLEMENTE BELLA.
Despus de transcurridos ms de 3000 aos,
Nefertiti mantiene su hermosura. Este busto
de la esposa del faran fue realizado posi-
blemente en el ao de su muerte, 1338 a.C.
El arquelogo Ludwig Borchardt se la llev
en 1912 a Berln, en cuyo Alten Museum
puede ahora admirarse.
La magia
de la apariencia externa
La atraccin humana, observada desde

la perspectiva biolgico-evolucionista,
sirve slo a la propagacin del patrimo-
nio gentico propio.
Un rostro atractivo acta como un fac-

tor esencial en la eleccin de la pareja.
Sugiere salud y buenos genes.
Un rostro resulta atractivo cuando es si-

mtrico y se corresponde con la media
de la poblacin. Ese modelo del rostro
ideal hunde sus races en la gentica.
2. BELLEZAS DE LA PANTALLA.
Los iconos de Hollywood Angelina Jolie y
Brad Pitt son considerados por el pblico
la quintaesencia de la atraccin.
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de poder tener altas probabilidades de
generar descendencia.
Los hombres no se muestran tan re-
buscados. Les atraen siempre los rasgos
faciales tpicamente femeninos, como los
arcos cigomticos (los huesos de la meji-
lla) altos, el mentn pequeo o los labios
llenos. Un aspecto especialmente feme-
nino da sensacin de juventud. Por eso
aventura David Perrett, de la Univer-
sidad de St. Andrews una infantil ne-
cesidad de proteccin acta tambin de
manera atrayente sobre los hombres.
El mantenimiento en la edad adulta
de los rasgos corporales infantiles lo
que recibe el nombre de neotenia ha
desempeado una funcin importante
en la evolucin del ser humano. Bilo-
gos y mdicos no tardaron en percatarse
de que el sujeto adulto sigue poseyendo
muchas caractersticas que en los an-
tropoides slo se encuentran presentes
durante la niez.
Mejor un rostro infantil
En relacin con estas caractersticas in-
fantiles, Louis Blk (1866-1930) llam la
atencin ya en los aos veinte del siglo
pasado sobre el escaso pelaje y la cabeza
grande y redondeada propia de los seres
humanos. Los animales jvenes pierden
el predominio del crneo cerebral so-
bre el crneo del rostro al llegar a la edad
adulta. Pero el hombre mantiene una
cabeza infantil, consiguiendo as sitio
suciente para su imponente cerebro. En
las mujeres, la evolucin parece haber
fomentado todava ms intensamente
que en los varones los rasgos neotnicos,
pues estas proporciones ms intensas en
ellas tienen en los hombres un efecto de
poderosa atraccin.
Mientras que los psicogenticos se
ocupan principalmente de los aspectos
biolgicos de la atraccin, los artistas
y los cirujanos estticos se esfuerzan
por establecer normas geomtricas. Hay
determinadas lneas, ngulos y propor-
ciones que permitan denir un exterior
arquetpico e ideal?
En la Antigedad se saba que una
relacin de dimensiones que se corres-
pondiera con la proporcin urea (1 a 1,6)
era armnica. En esa concepcin abunda
ahora Stephen Marquardt, cirujano que
disea la belleza del rostro mediante la
proporcin urea en la anchura de la na-
riz y en la anchura de la boca. Aunque,
casi todas las proporciones del rostro
humano restantes no se corresponden
con ese canon.
Vitrubio busc en el siglo I a.C. relacio-
nes de medida simples que describieran
la constitucin humana. El arquitecto
romano descubri as que el rostro se
compona de tres partes, ms o menos
similares en su tamao: primera, des-
de el arranque del pelo hasta las cejas;
segunda, desde las cejas hasta justo por
debajo de la nariz; y tercera, desde ah
hasta la punta de la barbilla. Su trabajo
inspir decisivamente a los artistas del
Renacimiento, como Leonardo da Vinci
(1452-1519) o Alberto Durero (1471-1528),
que se propusieron tambin inferir las
proporciones corporales a partir de re-
glas geomtricas. Su bsqueda de las me-
didas ptimas del rostro ideal proporcio-
n muy pocos resultados sorprendentes.
Haba realmente reglas sencillas para la
geometra del rostro?
La atraccin no constituye un n en s mismo, sino que sirve
para la transmisin del patrimonio gentico. Los miembros
ms atractivos de una poblacin gozan de mayores posibili-
dades para reproducirse. As las cosas en biologa, por qu
no tienen a la larga todas las mujeres del mundo el rostro
de Nefertiti o el cuerpo de Barbie? No deberan, por su
lado, los varones pelearse continua y obstinadamente para
conseguir un rango ms alto y unas mayores riquezas a n
de ser queridos por las mujeres?
La evolucin no privilegia en exclusividad los rasgos que
resultan atractivos. Por varias razones. En primer lugar,
la belleza no se hereda de forma aislada: padres atrac-
tivos no tienen slo hijas guapas e hijos robustos. Y, en
segundo lugar, los seres humanos han de economizar sus
fuerzas. Nuestro repertorio conductual se ha congurado
para asegurar la supervivencia en el grupo de cazadores
y recolectores. Los hombres cazan en grupo, cuidan de su
clan y, de paso, establecen su rango. A este respecto, la
mayora de los pueblos aborgenes han desarrollado ri-
tuales sutiles mediante los cuales el orden jerrquico se
transmite sin demasiados esfuerzos y sin la necesidad de
realizar luchas sangrientas.
Las mujeres, en cambio, demandan un ambiente seguro
para la crianza de los nios. Pero, si se buscan un compae-
ro con un rango muy alto, corren continuamente el peligro
de perderlo por una rival ms atractiva.
Por otra parte, la relacin entre atraccin y salud dista
de hallarse demostrada. Las mujeres jvenes atractivas no
son necesariamente ms sanas que las dems; se sospecha
que sea as, matizaba ya en 2003 Gillian Rhodes, de la
Universidad de Australia Occidental. Los varones jvenes,
en cambio, a los que se consideran muy viriles s son ms
sanos que los dems; con todo, no por tener ese aspecto
masculino se les ve ms atractivos.
Y, finalmente, no se puede olvidar una regla de oro de la
evolucin: sobrevive el que mejor se adapta o en caso
de cambios muy rpidos en las condiciones medioam-
bientales el que tiene mayor capacidad de adaptacin.
Quien ayer disfrut de xito puede considerarse hoy un
perdedor. Dado que el entorno cambia sin cesar, no se
alcanza nunca la adaptacin ptima. Y por la misma ra-
zn no puede mantenerse un sistema de atraccin de-
masiado rgido.
Superviviencia de los ms atractivos sexualmente? No necesariamente
Conocido es el trabajo de Leslie Farkas,
de Toronto. Llev a cabo una sistemtica
medicin de los rostros humanos. Farkas
y sus colaboradores analizaron desde
1967 a 1984 ms de 2500 cabezas y es-
tablecieron numerosos puntos de refe-
rencia. Determinaron as longitudes tan
caractersticas como la altura de la fren-
te, la anchura de la boca o la distancia
entre las orejas. Su banco de datos sigue
siendo la referencia ms extensa en las
proporciones de las lneas y los ngulos
de la siognmica europea.
Medir y mejorar
Las lneas geomtricas proporcionan slo
meros puntos de referencia. La captura
de los rasgos individuales ms finos
concierne al genio de los artistas. No
obstante, los cirujanos faciales, que ac-
tan segn la base imprecisa de su expe-
riencia, podran sacar provecho de esas
medidas concretas a n de planear sus
operaciones de una forma mucho ms
cuidada. Lo que podemos predicar con
mayor razn de las operaciones y cosm-
ticas, no urgidas por la terapia.
Una posible frmula de la belleza la
encontr en 2006 Raymond Edler, del
Hospital Kingston en Londres. Este ci-
rujano maxilar pidi a diez experimen-
tados colegas que juzgaran las fotos de
15 pacientes que se haban sometido a
una operacin. A todos ellos les pareci
que la operacin estaba tanto ms con-
seguida desde el punto de vista esttico
cuanto menos se apartaba de los valores
medios del ndice canadiense. O, dicho de
una manera ms sencilla: cuanto ms se
acercaba un rostro a la media, tanto ms
atractivo pareca.
La conclusin podra resultar sorpren-
dente a primera vista, pero la medida
media geomtrica de un rostro es, de
hecho, el valor de atraccin ms impor-
tante. En un estudio clebre, realizado
en el ao 1990, Judith Langlois y Lori
Roggman, de la Universidad de Texas
en Austin, superpusieron numerosas fo-
tos de retrato por medio del ordenador
y consiguieron algo as como rostros
promedios. A continuacin, ambas psi-
clogas hicieron valorar a una serie de
voluntarios el grado de atraccin de los
rostros originales y de los articiales. El
resultado fue el siguiente: las imgenes
de ordenador fueron clasificadas casi
unnimemente como ms atractivas. Y
cuantos ms retratos superpusieron las
4. MEJOR EL PROMEDIO.
Estos rostros realizados articialmente por
ordenador superponen respectivamente 4,
8, 16 y 32 retratos (de izquierda a derecha).
Cuanto mayor es la cantidad de retratos
superpuestos, tanto ms atractivo es el
resultado.
3. TOPOGRAFIA DEL ENCANTO.
En este dibujo de 1512 procedente del Libro
de dibujos de Dresde, Alberto Durero (1471-
1528) se propuso explicar la belleza de la
cabeza humana de forma matemticamente
exacta analizando sus proporciones.
DE: ALBERTO DURERO, THE HUMAN FIGURE,
THE COMPLETE DRESDEN SKETCHBOOK, ED. WALTER L. STRAUSS
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El secreto
de la vida reside
en la bsqueda
de la belleza.
Oscar Wilde (1854-1900)
psiclogas, tanto ms atractivas se con-
sideraron las imgenes.
El fenmeno reseado dirase que
contradice nuestra experiencia coti-
diana, donde la belleza se supone que
destaca sobre la masa; no es la esencia
de lo habitual. Cierto es que los rostros
formados artificialmente por ordena-
dor aparecan tersos en extremo una
vez limpiadas todas las imperfecciones
cutneas. Adems, eran rostros perfec-
tamente simtricos, pues las ocasionales
asimetras tambin fueron eliminadas
durante el proceso.
Gillian Rhodes, de la Universidad de
Australia Occidental en Crawley, y otros
investigadores haban mostrado con
anterioridad que los rostros simtricos
ofrecan un poderoso atractivo. Desde
el punto de vista biolgico-evolutivo,
la simetra es considerada tambin un
atributo cualitativo importante. Con
dos piernas igual de largas se corre me-
jor, con dos ojos con idnticas capacida-
des percibimos bien las distancias. Una
constitucin simtrica se reputa signo de
un desarrollo adecuado en la niez y la
juventud.
Atraccin de la media
Junto a su perfecta simetra, los retratos
articiales de Langlois presentaban otro
punto puesto en cuestin: los ojos y los
labios exageradamente grandes. Debido
a la superposicin de imgenes, algunos
pxeles siempre se corran, lo que ocasio-
naba que la imagen resultante quedara
un poco sucia y diera esa impresin
de boca y labios grandes. Pero, en el
caso de los rostros femeninos, los ojos
grandes, los labios llenos y la piel tersa
bastan por s mismos para aumentar la
capacidad de atraccin. Sin embargo, el
efecto atrayente de las fotos promedio
se sigui manteniendo cuando Langlois
elimin cuidadosamente estos factores
perturbadores: el trmino medio segua
derrotando a la individualidad.
Para los tericos de la evolucin, la
belleza del trmino medio admite una
explicacin llana: un rostro promedio
augura una buena mezcla de genes, lo
cual, adems, diculta la extensin de las
enfermedades hereditarias y es un signo
conspicuo de salud.
La atraccin que causan los rostros
promedio articiales puede incrementar-
se. Los rostros femeninos se hacen ms
bellos cuando se aaden a los retratos
promedio caractersticas tpicamente fe-
meninas, como ojos grandes, labios lle-
nos o barbilla pequea. Y esto lo ven am-
bos sexos por igual. Las mujeres juzgan
la atraccin de sus compaeras de sexo
de forma semejante a como lo hacen los
varones. Pueden as valorar de manera
realista cmo actan los rostros feme-
ninos sobre ellos.
En breve, si la media de todos los
rostros constituye un criterio decisorio
significativo en la eleccin de pareja,
cmo construye el cerebro ese estn-
dar? Se encuentra genticamente jado
o lo elabora nuestro cerebro al super-
poner los recuerdos de personas vistas
previamente? Los lactantes se manies-
tan capaces de distinguir el sexo de las
personas por el rostro; con pocos meses,
muestran preferencias por las versiones
ms bellas. Acorde con tales fenmenos,
la idea de un rostro ideal podra ser con-
gnita.
Si, por el contrario, la suma de los
rostros vistos con anterioridad fuese
el factor decisivo, entonces los ideales
de belleza de los distintos pueblos ten-
dran que diferir notablemente entre
s. Pero no ocurre tal. Cuando Judith
Langlois revis en el ao 2000 la bi-
bliografa, lleg a la conclusin de que
las personas procedentes de distintos
crculos culturales y continentes apenas
revelaban diferencias en su concepcin
de la belleza.
Su colega, Gillian Rhodes, ratic ese
mismo juicio en 2005. Tanto los japo-
neses como los europeos juzgaron los
rostros asitico-europeos mezclados
artificialmente como especialmente
atractivos. Por tanto, sobre la capaci-
dad de atraccin de un rostro no de-
cide la cultura en la que se vive, sino
una suerte de fotocalco congnito, un
conjunto de ideales jamente estableci-
dos en relacin con los contornos y las
proporciones.
Ha variado esa idea congnita de
belleza con el transcurso de la historia?
Al menos desde los tiempos de Nefer-
titi no parece haberse modicado sus-
tancialmente, pues la reina egipcia nos
sigue fascinando con su extraordinario
encanto tanto o ms que hace 3300 aos.
Siguen siendo vlidas hoy las mismas
preferencias para la eleccin de pareja
que en la Edad de Piedra. Y, si se tiene en
cuenta el xito alcanzado por la especie
humana, puede decirse que esta forma
de eleccin ha dado buenos resultados.
Thomas Grter, mdico, reside en Mnster.
Unos malvados muy bellos
En 1878, Francis Galton (1822-1911)
buscaba los rasgos tpicos del rostro
del delincuente. Proyect de forma su-
perpuesta las fotos de varios criminales
y constat con perplejidad que los rostros
mezclados resultaron ser mucho ms
hermosos que los originales.
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BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA
GESICHTER. DAS GEHEIMNIS UNSERER IDEN-
TITT. B. Bates y J. Cleese. VGS; Colonia,
2001.
ZUM VERLIEBEN SCHN. B. Fink et al.
en Spektrum der Wissenschaft, n.
o
11,
pgs. 28-35; 2006.
THE EVOLUTIONARY PSYCHOLOGY OF FA-
CIAL BEAUTY. G. Rhodes en Annual Re-
view of Psychology, vol. 57, pgs. 199-
226; 2006.
E
l nio ha pasado la mitad de su vida en
la misma guardera. All nadie le ha odo
nunca su voz. En medio del entusiasmo, aho-
ra, con seis aos, ha dicho, por n, djame en
paz. Miraba a la cmara, la tocaba y deca que
le dejaran en paz... Puedo apretar el botn?
Cuando Mario desea algo de alguien le coge de
la manga. Cuando se le hacen preguntas res-
ponde con gestos de cabeza, para indicar s o
no. Y cuando se siente durante unos instantes
acosado cierra los ojos como si se corriera una
cortina interior.
Los terapeutas utilizan una palabra para
este fenmeno: mutismo. En nuestro caso,
mutismo selectivo. En determinadas cir-
cunstancias los nios o jvenes afectos no
pronuncian ni una palabra a pesar de que en
otras circunstancias hablan normalmente. A
diferencia de lo que ocurre en el mutismo
total, s hablan cuando se sienten seguros
(cuando se encuentran solos con su madre.
La mayora ni siquiera se re, ni llora ni emite
gritos de dolor.
Tambin Mario habla slo con unas cuantas
personas elegidas: con su madre, con el padre
de origen italiano, con los abuelos, con el ve-
cino, con una compaera de su madre y con
un nio mayor que disfruta jugando con l y
no es tan violento como los dems. Ahora ha
hablado con su terapeuta y conmigo, dos perso-
nas extraas. Ha hecho que le explicaran cmo
funcionan las cmaras, para l maquinarias
mgicas, y ha exclamado: dejadme en paz!.
Es una frase corta, pero un verdadero hito en
el largo camino que penosa y lentamente re-
corre Mario desde hace meses junto a Gabriele
Biegler-Vitek, su terapeuta.
En la consulta, se integra en un grupo de
diez. Los nios y nias acuden all por motivos
dispares. Desde hace ms de un ao se renen
cada lunes. Cmo ests?, pregunta la tera-
peuta a un rubito que tiene a su lado. Se inicia
as un turno de preguntas de bienvenida. Los
nios responden con locuacidad. A m me ha
ido bien, repone Mario cuando le toca el turno.
Lo dice susurrando, tan bajito que apenas lo
puedo entender desde donde me encuentro,
tres asientos ms all. Sus ojos dirigen la mi-
rada a la terapeuta; le cuenta slo a ella lo que
en realidad debera decirle al grupo. En la hora
siguiente la mujer, alegre y resolutiva, se cuida
de que Mario siempre se dirija directamente
a un nio cuando quiera pedirle algo. Mario
cumple lo que se le pide, pero nunca acta por
iniciativa propia.
Y el caso es que el nio consigue ahora lo que
en la guardera y en sus juegos no puede hacer:
hablar. A Mario le resulta extraordinariamente
difcil crearse un espacio entre los otros nios;
siempre se siente marginado. La situacin en
el grupo teraputico es diferente; se nota pro-
tegido y sabe que puede hablar a su ritmo. Se
crea un campo experimental que le prepara
para desenvolverse en el exterior.
Mario tiene suerte: el mutismo es el centro
de inters de Biegler-Vitek. Esta terapeuta, de
unos 45 aos, acaba de presentar un trabajo de
investigacin sobre el tema en la Universidad
Mutismo
selectivo
Durante tres aos Mario, hoy con seis, no pronunci ni una sola palabra fuera de su familia.
Un tratamiento le est ayudando ahora a superar su silencio
VERENA AHNE
PALABRA CLAVE
Mutismo
selectivo
Llamado tambin mu-
tismo electivo, del latn
mutus = mudo
La Sociedad Alemana de
Psiquiatra Infantil y Juvenil
dene el mutismo selectivo
como un grave trastorno
de la comunicacin verbal
de origen emocional.
A diferencia de lo que
ocurre en el mutismo total,
los nios siguen hablando
pero slo con las perso-
nas de su conanza. Con
una terapia conductista se
pueden obtener buenos re-
sultados teraputicos. Este
tratamiento debe empezar-
se lo antes posible.
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1. HORAS SILENCIOSAS.
Mario es un nio con mutismo
selectivo. En su casa habla con
normalidad; en el jardn de in-
fancia mantiene, sin embargo,
un pertinaz silencio.
Donau de Krems. Amo a estos nios, recono-
ce: a pesar de sus diferencias, tienen muchas
cosas en comn. Son personas normales que se
sienten cohibidas y se mueven titubeantes con
los brazos apretados contra el cuerpo y la cabe-
za baja. Sus compaeros de profesin le envan
los casos de mutismo. Segn mi experiencia, a
los psiclogos no suele gustarles atender a estos
nios. Cuando alguien no pronuncia ninguna
palabra muchos terapeutas llegan al lmite de
sus posibilidades. Unas tres docenas de nios
y nias estn ya siendo tratadas por ella. Ha-
bida cuenta de que hablamos de un trastorno
que rara vez se diagnostica, es un nmero muy
elevado.
Lo que llama la atencin
y lo que no la llama
Es posible que el mutismo selectivo sea mucho
ms frecuente de lo que se supone. Segn la
directora de la Sociedad Alemana de Psiquia-
tra Infantil y Juvenil, afectara en torno a un
uno por ciento de la poblacin. En la biblio-
grafa internacional se habla de entre un 0,1 y
un 1,9 por ciento entre los menores de 15 aos,
aunque se trata de apreciaciones basadas en
muestreos restringidos. Las cifras reales sern
ms altas, porque un nio callado llama poco
la atencin. El mutista es como un objeto de
color gris sobre un fondo gris, escribe Mira, de
45 aos, en el Foro Alemn para la Autoayuda
a los Pacientes con Mutismo. De nia tambin
ella guard silencio largo tiempo. Los afecta-
dos evitan a toda costa llamar la atencin; su
defecto acostumbra pasar inadvertido.
Segn algunos datos el mutismo selectivo es
ms frecuente entre los nios polglotas. Ma-
rio habla con sus padres en alemn o italiano.
Algo ms elevado parece ser el riesgo entre los
emigrantes, tal vez porque de repente se ven
en un ambiente en el que no entienden ni son
entendidos. Lo mismo ocurre con nios cuya
familia experimenta un grave trastorno social.
Los especialistas hablan en estos casos de mu-
tismo del emigrante.
Es frecuente que los familiares no se den
cuenta del problema. Creen que el nio es
simplemente testarudo o tmido, sobre todo
porque en casa habla con normalidad. La con-
secuencia es que los padres, y tambin muchas
cuidadoras de guarderas infantiles, maestros
y terapeutas creen que el problema se ir re-
solviendo de alguna manera por s mismo, que
ir mejorando cuando el nio empiece a ir a la
escuela o cuando cambie de maestra.
No es problema de voluntad
Es una opinin demasiado simplista. No he-
mos de asimilar el mutismo a una negacin
voluntaria a hablar que el nio puede romper
cuando quiera. Antes bien, se trata de un grave
trastorno de condicionamiento emocional. Sin
ayuda profesional los nios permanecen largo
tiempo en silencio.
Qu signica esto en la vida diaria? En el
jardn de infancia Mario no va al lavabo por-
que no puede comunicar a la cuidadora su ne-
cesidad. Un da tras otro renuncia al segundo
desayuno: No come, explican los otros nios
cuando le pregunto a Mario si no le gusta to-
mar nada de los trocitos de fresas y meln que
tiene a su alcance. Los adultos creen que todo
le va bien: Todos le queremos mucho, no tiene
problemas, lo nico que hace es no hablar. Y
Mario? Me coge y me lleva a la ventana, seala
hacia una esquina del jardn mojado por la llu-
via donde le gustara estar. Qu haces all?,
le pregunto. All no me ve nadie.
El silencio asla y hace ms difcil la vida.
Si sigue as un par de aos ms sin recibir
tratamiento, Mario no se sentir capaz de ir
en metro, ni de salir con sus amigos, si es que
encuentra alguno. En la escuela fracasar. Tal
vez un psicoterapeuta le diagnosticar psicosis
de temor o fobia social.
Con frecuencia aparecen sntomas de mu-
tismo en varias generaciones de la misma fa-
milia. Los silenciosos no proceden nunca de
familias charlatanas, explica plsticamente
Boris Hartmann, para subrayar el frecuente
cmulo familiar de casos de mutismo. Se dis-
2. AL MARGEN.
Aunque los dems nios se
hayan acostumbrado al silencio
de Mario, ste suele permane-
cer aislado. Rehye la partici-
pacin en numerosas activida-
des porque requieren hablar.
Importantes
signos de alarma
Su hijo tiene en casa una

conducta normal, pero
no habla en presencia de
personas desconocidas.
La conducta mutista per-

siste durante varios meses
y parece no mejorar.
El silencio es pertinaz.
Puede que el nio evite

tambin emitir otros soni-
dos tales como carraspear,
toser, estornudar o rerse
(sonoramente).
Si se le dirige la palabra,
agacha la cabeza o se
queda mirando jamente.
El nio se acomoda a
su silencio, desarrolla su
propio sistema de signos
o utiliza a otras personas
como portavoces.
En el juego no emite
ningn sonido tal como
Brrr... o Pum!.
Eventualmente pueden
asociarse otros trastor-
nos del lenguaje como
tartamudez, retraso en
el desarrollo del habla o
pronunciacin defectuosa.
Pueden asociarse otros

trastornos de conducta:
temor a las relaciones
sociales, tendencia a la
depresin, cambios de hu-
mor, enuresis u onicofagia.
(Segn Nitza Katz-Bernstein:
Selektiver Mutismus bei
Kindern. Vase la bibliografa)
cute si la disposicin se trasmite por los genes
o es un problema educativo. En todo caso, en
estos nios los padres y madres introvertidos,
las abuelas muy tranquilas y los tos u otros
familiares tmidos son mucho ms frecuentes
que la media.
En el caso de Mario, fue el padre el que no
hablaba en el jardn de infancia de su Italia
natal. Rompi su silencio cuando tuvo que ir
a la escuela. Pero los padres de Mario no quie-
ren conar en esa vaga esperanza. En colabo-
racin con Biegler-Vitek se proponen que, en
otoo, cuando entre en la escuela, Mario ha
de hablar.
Una acertada decisin. Cuanto ms largas se
le den tanto ms probabilidades hay de que el
curso sea desfavorable. El nio perdera una
parte de socializacin, que ya no recuperara,
advierte Nitza Katz-Bernstein, de Dortmund.
Los nios tranquilos se convierten de mayo-
res en personas introvertidas, poco habladoras.
Algunos no pronuncian una palabra hasta bien
entrada la edad adulta.
El mutismo precoz hace su aparicin casi
siempre al empezar el jardn de infancia, es
decir, a la edad de tres a cinco aos. El mu-
tismo escolar o tardo se presenta entre los
cinco y los ocho aos. Mario tena tres cuando
empez a ir al jardn de infancia. La madre
cuenta que siempre fue un nio tmido, ob-
servador. Sin embargo, se habita fcilmen-
te; cuando est a gusto en un sitio no quiere
que se lo lleven de all. Hasta ahora su madre
no sabe qu pas, ni siquiera si pas algo. Lo
nico que observ es que el nio empezaba
a mostrarse retrado. Era un proceso apenas
explcito: al principio no se notaba, pero al
cabo de un par de meses se iba a un rincn y
se pasaba all horas y horas hasta que volva
a recogerlo. Fue terrible.
Quin quieres ser?
El nio dej de hablar con familiares y ami-
gos. Al ao siguiente tuvo una nueva cuidadora
en el jardn de infancia, pero no experiment
ninguna mejora. Esta consult con una com-
paera, maestra como ella y psicoterapeuta,
quien se percat de inmediato que estaba ante
un caso de mutismo y le recomend acudir a
Biegler-Vitek.
En la consulta vienesa los nios se prepa-
ran para representar cada semana un papel.
Se disfrazan en coherencia: chaquetas, panta-
lones, trajes completos. Mario se levanta, coge
un sombrero y se vuelve a sentar. La terapeu-
ta pregunta: quin quieres ser?. El alcalde,
responde en voz muy baja. Por qu? Quiere
atender a todos en la ciudad. Es extrao, ms
tarde me dira Biegler-Vitek: hasta entonces
Mario no se crea capaz de conseguirlo.
Hay un acuerdo sobre las reglas del juego:
los malos, el incendiario, el cazador y el es-
pa, deben quedarse quietos y dejarse detener
cuando pase por la calle el alcalde. Ests pre-
so, susurra Mario en ese momento, y los com-
paeros alargan las manos para que los espose.
Pero l se mueve despacio, pausadamente. Los
otros se pelean, se enfadan, rien. Tres Gracias
practican para hacer carrera como cantantes.
Si la terapeuta no cumple las reglas se le acerca
Mario y le dice por lo bajo ... ests prisionera
en medio del gritero general.
Para l, las cosas proceden con excesiva ce-
leridad. Biegler-Vitek sostiene que los nios
mutistas no pueden seguir todas las interac-
ciones, ni acompasarse a los bruscos cambios
de emociones. El mutismo no se instaura como
consecuencia de un traumatismo, error que se
repite con demasiada frecuencia. Posiblemen-
te el mutismo selectivo se encuentre instau-
rado desde el nacimiento: el lactante afecto
muestra ya cierta debilidad o incapacidad
para regular sus niveles de irritacin. Por lo
comn, los nios se retraen cuando reciben
una avalancha de estmulos desde el mundo
exterior, en espera de que disminuyan. Los
adultos reaccionan de forma intuitiva en estos
casos y los soslayan.
3. CORREO SILENCIOSO.
En la terapia de grupo Mario
se ejercita en la comunicacin
verbal con los otros nios.
Los nios
tranquilos se
convierten luego
en personas
introvertidas,
taciturnas.
Algunos siguen
sin pronunciar ni
una palabra hasta
la edad adulta.
Nitza Katz-Bernstein,
logopeda y terapeuta
infantil en la Universidad
de Dortmund.
4. PRUEBA DE VALOR.
En los ejercicios dramticos
Mario representa el papel de
alcalde que se impone a los
otros nios. Para mantener el
orden en su ciudad debe apre-
hender y enviar a prisin a los
delincuentes.
Segn Biegler-Vitek los nios que padecen
mutismo se maniestan incapaces de seme-
jante dosicacin. Desamparados, nadan en
un mar de seales que no pueden ordenar con
suciente rapidez, ni controlar. Con las perso-
nas ms prximas, por ejemplo la madre, suele
funcionar cierta convivencia. Sin embargo, en
cuanto estn presentes varias personas o algn
extrao se sienten superados.
La mayora de los nios y nias que pade-
cen mutismo ya fueron de pequeos tmidos
y miedosos en presencia de personas extraas.
Si se ven obligados a abandonar un ambiente
habitual, que contribua a compensar su debi-
lidad, aumenta su inseguridad y se convierte
en temor: tienen miedo a hacer algo mal, a ser
objeto de mofa o a convertirse en centro de
atencin. Boris Hartmann ve en ello el origen
de la inhibicin del habla.
Perfeccionismo daino
Es tpico de estos nios un exaltado sentido
de la perfeccin, que agrava el problema. Con-
sideran que el lenguaje incluidas las seales
no verbales no es suficiente para superar su
incomodidad ante extraos; por eso enmude-
cen. Se pone en marcha un crculo vicioso:
para ayudar al nio, y tambin para evitarle
momentos desagradables, otras personas ha-
blan por l. Si una vecina saluda al nio es su
hermana la que contesta. Si se le ofrece algo,
el padre da las gracias. Sin percatarse de ello,
la familia le est creando un ambiente en que
asume el papel de portavoz.
Todo gira en torno al nio mudo; en casa
con los hermanos, en el jardn de infancia o
en la escuela. Esta situacin especial supone
un trastorno secundario. La terapeuta, que rea-
liza tambin visitas privadas a sus pequeos
5. EXPULSAR
EL MIEDO AL HABLA.
La pedagoga fonitrica dispo-
ne de mtodos para ayudar a
que los nios mutistas vuelvan
a encontrar su voz. Mario se ha
convertido en un experto en
dirigir soplando la bolita verde
a travs del laberinto.

No acte como portavoz del nio.

Distribuir por igual los derechos y deberes de la familia;
los mutistas han de contribuir a las obligaciones doms-
ticas en la misma medida que sus hermanos.

No se ha de disponer para ellos de ningn lugar especial
ni en el jardn de infancia ni en la escuela. Tambin aqu
los nios mutistas han de tener las mismas obligaciones
que los dems: regar las ores, limpiar la mesa y parti-
cipar en las excursiones.

Prestar atencin a las actividades en el tiempo libre
adecuadas para su edad. Los nios mutistas suelen ser
inseguros y temerosos en sus movimientos. En ellos, tales
actividades suponen un importante paso para vencer su
temor, por ejemplo aprender a ir en bicicleta, trepar por
escaleras de madera o patinar.

Celebrar el cumpleaos del nio y otras estas, incluso
cuando l no quiera invitar a nadie.

Si los propios padres se sienten inseguros deben ejercitar
las relaciones sociales; por ejemplo, invitar regularmente
a que les visiten los compaeros de juegos de su hijo y
sus padres.

Estimular la autonoma del nio mutista para luchar contra
su conducta desvalida; dejar de ayudarle a hacer cosas
tales como atarse los zapatos, comer o lavarse las manos.

Reforzar el papel del padre. Con frecuencia la madre
quiere proteger al nio de todo, incluso de juegos violen-
tos con el padre. Esto aumenta los temores del nio y al
mismo tiempo tiene el peligro de que el padre renuncie
a jugar con l, lo cual, a su vez, reforzara la relacin
simbitica con la madre.
Tolerancia cero para el mutismo Consejos
El mutismo selectivo no se debe a errores educativos, pero es posible que estos lo agraven. Los consejos
que enumeramos podran ayudar, junto con el tratamiento, a que el silencio del afectado no se vea agravado:
(Segn Boris Hartmann: Gesichter des Schweigens. Vase bibliografa).
pacientes, cuenta casos de autnticos tiranos
que tratan a su familia de manera desptica.
Los familiares no lo advierten, ni les estimulan
para que dominen sus impulsos.
El conjunto de todos estos factores contribu-
ye a mantener el mutismo. Pero mantener no
es desencadenar. Los responsables del silencio
del nio no son ni la madre ni el resto de la
familia. Lo nico que hacen es reaccionar al es-
pecial comportamiento del nio. Cuanto antes
se tenga conciencia de la situacin, tanto mejor.
Segn la experiencia de Nitza Katz-Bernstein,
a la edad de Mario las probabilidades de que el
nio responda bien a la terapia son de 9 a 1.
En nios mayores y jvenes, los problemas se
enquistan y demandan ms tiempo. Es contra-
producente someter el paciente a largos aos
de psicoterapia pintando cuadros. Expresar
sentimientos mediante la msica o llenado
libretas enteras con palabras y no pronunciar
ni una sola voz es perder una preciosa oportu-
nidad que exaspera a Biegler-Vitek. Lo que han
de hacer no es perfeccionar sus posibilidades
de comunicacin no verbal, sino hablar.
Teraputica combinada
Y lo ms rpidamente posible. Para conseguir-
lo la terapeuta aboga por la interdisciplinari-
dad: una mezcla de psicoterapia orientada a
la conducta, logopedia y pedagoga fonitrica.
Biegler-Vitek empieza por actuar durante una
hora siguiendo unas normas que ella misma
ha establecido con todo detalle. Para comenzar
le dice a Mario: aqu has de hablar, y ahora
invitamos a la mam a que se vaya. Si ya en
la primera hora consigo que el nio emita el
primer sonido, he ganado.
Con ello no se quiere indicar que ya se ha-
bla, ni siquiera que se pronuncien las vocales.
Exigirle al nio que pronuncie A, E, I, O, U ya
es exigirle demasiado. En lugar de ello la tera-
peuta le deja a Mario que resople. Fffff... y la
pluma vuela. Esto supone la primera victoria.
Pronto el nio sopla ms fuerte y consigue que
se muevan objetos ms pesados como bolitas
de madera o de cristal. Luego ya puede pro-
nunciar potentemente una P. Mario lo hace
delante de m: sopla tan fuerte, que hace volar
un trozo de algodn en rama colocado en la
palma de su mano. Estos mtodos de pedagoga
logoterpica ayudan a los nios a superar las
barreras que impiden que las palabras salgan
de su garganta.
Desde la tercera sesin, Mario habla con
Biegler-Vitek, primera fase de una terapia que
ha de durar alrededor de medio ao. Luego, se
integra en un grupo. All es donde est aho-
ra representando el papel de alcalde. Hace
ejercicios, ha de mostrarse activo, intervenir,
solucionar problemas y, por iniciativa pro-
pia, hablar en voz alta. Todo ello supone un
poderoso esfuerzo para el nio. Al terminar
de representar su papel, aparece sudoroso,
con las mejillas rojas y las orejas congestio-
nadas. Se requiere largo tiempo para superar
el temor.
Biegler-Vitek ampla el nmero de personas
implicadas. Paso a paso se va incluyendo ms
gente en el entorno de Mario. Cuidadosamen-
te se pasa de hablar-con-la terapeuta a hablar-
con-la-terapeuta-y-otra-persona. Es lo que de-
nomina instalar el lenguaje. Con quien haya
hablado Mario es con quien se relacionar en el
futuro. Por ejemplo, con la fotgrafa y conmi-
go. Hemos encontrado al nio en el grupo en el
que habla; por ello puede transferir a nosotras
el lenguaje del jardn de infancia. En todo caso
nos deja bien claro que all est a escondidas;
los dems no deben verlo.
Para los mutistas el paso ms difcil en el
camino hacia la curacin estriba en abrir la
boca all donde hasta entonces haba perma-
necido cerrada. Al nio que rompe a hablar le
aterra convertirse en centro de atencin. La
frase ves como puedes hablar nunca debe
pronunciarse. Pronto, lo ms tardar cuando
empiece a ir a la escuela, se ver coronada con
xito la aventura.
Verena Ahne es editora y periodista cientca en Viena.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SELEKTI VER MUTISMUS BEI
KINDERN ERSCHEINUNGS-
BILDER, DIAGNOSTIK, THERA-
PIE. N. Katz-Berstein. Ernst
Reinhardt Verlag; Mnich,
2005.
GESI CHTER DES SCHWEI -
GENS DIE SYSTEMISCHE
MUTISMUS-THERAPIE/SYMUT
ALS THERAPIEALTERNATIVE.
Dirigido por B. Hartmann.
Schulz-Kirchner Verlag; Id-
stein, 2006.
SCHLUSSFOLGERUNGEN FR
DI E THERAPI E DES MUTIS-
MUS AUS DER SI CHT DES
PSYCHODRAMA. G. Biegler-
Vitek. Studienarbeit an der
Donau-Universitt Krems;
octubre, 2008.
6. REFUERZO
DE LA AUTOCONCIENCIA.
Gracias a la terapia, Mario ha
ido aprendiendo paso a paso
a hablar, incluso con personas
con las que no tiene excesiva
conanza.
1. HOMBRO CON HOMBRO.
Los elefantes no slo tienen
sentimientos, sino que pueden
tambin ponerse emocionalmen-
te en el lugar de sus congneres.

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Llamamos rata a un miserable desertor. Sin embargo, ratas y ratones
nos acercan a los orgenes evolutivos de la empata
FRANS B. M. DE WAAL
2. UNA MAMA BONOBO
levanta el rostro de su cra
para mirarla ms de cerca.
Los cientcos estn exploran-
do los orgenes evolutivos
de la empata.
S
alvo algunos conductistas de la vieja es-
cuela, casi nadie duda de la capacidad de
empata de los perros. A este animal, el mejor
amigo del hombre, se le atribuyen generosa-
mente sentimientos humanos. Pero por mu-
cha empata que sintamos con nuestros canes,
siempre nos hemos resistido a reconocer en
ningn otro animal esta comunicacin afecti-
va o emocional, considerada atributo de nues-
tra especie. Este modo de pensar, sin embargo,
va cambiando.
La investigacin demuestra, con creciente
solidez, que no slo existe empata en otros
animales, sino tambin que presenta matices
y excepciones. Y arroja algo de luz sobre el
proceso de desarrollo de nuestra capacidad de
inters por los dems.
Primeros estudios
El reciente auge de los estudios sobre empa-
ta reaviva una lnea de investigacin inicia-
da hace medio siglo. En 1959, Russell Church
publicaba en el Journal of Comparative & Phy-
siological Psychology un artculo provocador:
Reacciones emocionales de las ratas ante el
sufrimiento ajeno. En primer lugar, Church en-
se a las ratas a obtener comida presionando
cierta palanca de su jaula. Comprob despus
que, si una rata al presionar la palanca vea
que otra rata en la jaula contigua reciba una
descarga elctrica a travs del suelo de la jaula,
interrumpa su actividad y dejaba de comer.
El hecho en s era notable: por qu la rata no
segua buscando alimento sin hacer caso de
las convulsiones de la otra? Sobre todo haba
que saber si las ratas que dejaban de mover la
palanca lo hacan por sus congneres o sim-
plemente por temor de que les ocurriera algo
malo tambin a ellas.
El trabajo de Church inspir una breve su-
cesin de investigacin durante los sesenta,
en la que se analiz la presencia de conceptos
como empata, simpata y altruismo en
los animales. Para evitar molestas crticas, se
tuvo buen cuidado de entrecomillar los temas
investigados, pues en la atmsfera conductis-
ta de la poca la sola mencin de emociones
en animales era objeto de anatema. Este tab,
combinado con el tradicional nfasis sobre la
insensibilidad de la naturaleza, asegur que los
estudios se dejaran bastante al margen.
Entre tanto, la empata humana se con-
virti en un tema digno de inters. A partir
de 1970 se comenz a estudiar la empata en
los jvenes y, diez aos despus, en los adul-
tos. Por ltimo, en los aos noventa, se rea-
lizaron escneres del cerebro humano para
observar su reaccin cuando el sujeto vea a
otro sufrir dolor o angustia o poner cara de
disgusto: esto revel muchos rasgos curiosos
de la actividad cerebral. Todas las semanas se
publican varios artculos sobre el tema. Pero
los estudios sobre animales se han quedado
rezagados.
RESUMEN
Evolucin
de la empata
1
Cobra impulso el es-
tudio de la empata,
superando la oposicin
conductista a admitir
que se atribuyan emo-
ciones humanas a los
animales.
2
Segn trabajos re-
cientes, los ratones
que han presenciado
molestias o dolores en
otros ratones son ms
sensibles al dolor pro-
pio.
3
Los ratones solan
aparentar ms em-
pata hacia compae-
ros de jaula que les
resultaban familiares.
Los machos (las hem-
bras, no) tendan a no
mostrar empata hacia
otros machos que les
eran extraos.
4
El estudio realizado
conrma la apari-
cin de rasgos anes a
la empata hasta en los
roedores; refuerza as
el argumento de que la
empata se origina en
mecanismos neuronales
bsicos elaborados en
el curso de la evolu-
cin. En los primates, el
inters suele centrarse
en las neuronas espejo
como mediadoras de las
respuestas empticas.
3. SI LOS ROEDORES
DAN SEALES DE EMPATIA,
tal vez sea sta un atributo
generalizado. Un estudio
sobre ratones ha indicado
una empata mayor hacia
los compaeros de jaula
que hacia los extraos.

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Una antigua aiccin
Ya va cambiando ese perezoso ritmo. Lenta
pero firmemente, a 50 aos del estudio de
Church sobre las ratas, el origen evolutivo
de la empata se convierte en un tema can-
dente, que reaviva el inters por estudiar si
los animales experimentan esa conexin
compleja y vital con los dems. Stephanie
D. Preston, de la Universidad de Michigan
en Ann Arbor, y el autor sostienen que un
proceso neuronal bsico, primeramente
desarrollado en nuestros antepasados ani-
males, subyace a las ms rebuscadas clases
de empata que slo podemos sentir los hu-
manos. Contemplar a otra persona en cierta
situacin excita, en nuestras neuronas, re-
presentaciones de anteriores experiencias
en casos parecidos. Esa actividad cerebral, a
su vez, genera un estado corporal semejante
al que atrae nuestra atencin. De este modo,
presenciar el sufrimiento de otro nos puede
llevar a compartirlo.
La capacidad de empata existe desde el pri-
mer momento de una vida humana. Es eviden-
te entre los recin nacidos que llenan una sala
de maternidad: si uno de ellos rompe a llorar,
los dems le acompaan. El ruido articial no
provoca la misma reaccin: los bebs son espe-
cialmente sensibles a las llamadas de socorro
de su propia especie.
He presenciado un comportamiento seme-
jante en los macacos rhesus jvenes. Tras recibir
un mordisco, un mono beb comenz a chillar
sin tregua, y muy pronto le rodearon otras cria-
turas. Pude contar hasta ocho agolpados sobre
la pobre vctima, que se agitaban y empujaban
unos a otros, as como al que haba gritado.
Pareca una respuesta automtica, como si los
otros bebs estuvieran tan enloquecidos como
la vctima y buscaran consolarse ellos mismos
y a su compaero.
Un estudio ms riguroso y especialmente
revelador de la empata animal apareci en
el artculo Modulacin social del dolor como
prueba de empata en los ratones (Science, 30
de junio de 2006), escrito por Dale J. Langford
y sus colegas, de la Universidad McGill. (Ad-
virtase que esta vez la palabra empata ya
no va entre comillas; esto reeja un crecien-
te consenso en que la vinculacin emocional
entre los individuos tiene un origen biolgico
comn a humanos y otros animales.)
El estudio se haba inspirado en un hecho
que intrig tanto a Langford como al director
de su laboratorio, Jeffrey S. Mogil, especialista
en gentica del dolor: al aplicar ligeras des-
4. DOS SEMENTALES
jvenes se frotan los hocicos.
Sentimos empata
con nuestras
mascotas, pero
nos cuesta mucho
reconocerla
en cualquier
otro caso entre
animales.

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cargas en los pies a ratones procedentes de la
misma jaula pareca que su respuesta al dolor
dependa del orden en que se sometan a la
prueba. El primer ratn siempre daba menos
seales de dolor que el ltimo. Acaso ese lti-
mo ratn estaba menos sensibilizado al dolor
al ver sufrir a los dems? O intervena algn
otro fenmeno?
En busca de respuesta, Langford, Mogil y sus
compaeros idearon un experimento: aplica-
ron la prueba de suplicio a varias parejas de
ratones. En cada prueba, se introdujeron dos ra-
tones en sendos tubos de plexigls transpa-
rentes, de manera que se pudieran ver el uno al
otro. Se inyect a uno de ellos, o a ambos, una
solucin diluida de cido actico, que provoca
un leve dolor de estmago. Los ratones respon-
den a ese malestar con contorsiones caracte-
rsticas. (En realidad, ms que un suplicio es
una suerte de inquietud frustrada.)
Los investigadores encontraron que un ratn
inyectado se mova ms cuando su compaero
mostraba la misma conducta que cuando ste
no haba sido inyectado. Es signicativo que tal
respuesta potenciada se diera slo en parejas
de ratones que fueron compaeros de jaula.
En los ratones machos (no en las hembras)
ocurra un interesante fenmeno adicional: al
Como bien seala Frans B. M. de Waal en el artculo principal,
atendiendo a los principios de continuidad biolgica no debe-
ra sorprendernos que los ratones se comporten con empatas
similares a las que apreciamos en primates, humanos incluidos.
El estudio de Dale J. Langford y su equipo, de la Universidad
McGill, respalda ese enfoque.
Por ejemplo, resulta tentador explicar una conducta empti-
ca en animales como los ratones, que creemos dotados de una
cognicin rudimentaria, argumentando que la simple vista de
un congnere sufriente provoca una reaccin automtica de
temor. El referido estudio echa por tierra esa explicacin al
demostrar que los ratones slo muestran reacciones empticas
con los compaeros de jaula; al parecer van mucho ms all
del miedo a una posible lesin y tienen en cuenta quin es el
sujeto lesionado: amigo, familiar, enemigo o extrao.
Semejante respuesta supone un avance notable hacia un
sentimiento social de tipo humano: cuidar de los conocidos
ms que de los extraos, igual que nuestra empata por al-
guien que est herido depende de que sea un extranjero, un
compatriota, un camarada de la escuela o un pariente muy
cercano.
El reejo del dolor
Cmo puede entonces el cerebro lograr la empata en ge-
neral y la empata al dolor en particular? La respuesta ms
verosmil lo atribuye a las neuronas espejo, descubiertas hace
ms de diez aos por el grupo de Giacomo Rizzolatti, de la
Universidad de Parma. En su estudio original de 1996, los
investigadores encontraron que las neuronas premotoras de
la corteza prefrontal de un mono habitualmente activadas
cuando el mono prepara un movimiento especco, como
alargar la mano para asir un objeto se activaban en una
disposicin similar cuando el simio se limitaba a observar la
misma tarea realizada por un ser humano.
El grupo de Rizzolatti demostr, asimismo, que las neuro-
nas espejo no slo se excitaban en respuesta a una accin
observada, sino al mero intento de ejecutar esa accin. Por
ejemplo, el mono puede tener una neurona premotora que
se active cuando agarra un cacahuete para comrselo, pero
no cuando lo coge con otros fines, como sera el deposi-
tarlo en una taza. Esta neurona de agarrar para comer
se activar cuando el mono vea una persona que coge un
cacahuete para comer, pero no cuando la persona lo hace
por otros motivos: la neurona responde as a la intencin del
movimiento. Por ltimo, las neuronas espejo son activadas
por la percepcin del propsito ms que por determina-
dos movimientos de un msculo; las clulas que se excitan
cuando el mono ve a un humano asir un objeto seguirn
respondiendo aunque gran parte del movimiento se oculte
tras una pantalla opaca.
Masa crtica de la empata
Otros hallazgos sugieren que la funcionalidad especular tal
vez no se limite a las neuronas de la corteza prefrontal; pue-
den operar como neuronas espejo una parte de las neuro-
nas corticales regulares en numerosas reas. Las imgenes
funcionales obtenidas de cerebros humanos sustentan esa
posibilidad y sugieren la existencia de un sustrato de la em-
pata al dolor.
Consideremos, por ejemplo, la nsula y el cingulado anterior.
Estas dos regiones del cerebro contienen neuronas que se
activan en relacin con la componente afectiva del dolor la
preocupacin o el rechazo del dolor, opuesta a la compo-
nente discriminativa: cul sea el tipo de dolor, su localizacin
y momento de aparicin.
Al aplicar con nes experimentales un estmulo doloro-
so a un voluntario, se activan las neuronas de la nsula y el
cingulado anterior del sujeto, presumiblemente creando la
Si la empata hace sufrir, por qu preocuparse?
PEGGY MASON
La conducta
emptica parece
un primer paso
en el desarrollo
de la obligacin
social de atender
a enfermos
y heridos.
presenciar el sufrimiento de un ratn macho
ajeno, disminua su propia sensibilidad al do-
lor. Esta reaccin, contraria a la empata, slo
se produce en parejas de machos que no se co-
nocen entre s, probablemente las que alcanzan
el mximo grado de rivalidad. Era la rivalidad
la que inhiba la reaccin o bien la empata era
menor ante un ratn extrao?
(Esta inuencia del gnero trae a mi recuer-
do un maravilloso estudio sobre schadenfreude
regocijo por el dao ajeno en seres huma-
nos que Tania Singer, hoy en la Universidad
de Zrich, y sus colegas publicaron en Nature a
principios de 2006. De acuerdo con su trabajo,
lo mismo en varones que en mujeres contem-
plar el sufrimiento de alguien con quien se ha
colaborado activa zonas del cerebro asociadas
con el dolor. Pero si un varn se ha sentido
injustamente tratado por otro varn en un
encuentro anterior, los centros de placer de su
cerebro se activarn cuando ve sufrir a este
ltimo. La antipata de los machos hacia sus
rivales quiz sea universal en los mamferos.)
Por ltimo, Langford y sus colegas sometie-
ron tambin parejas de ratones a sufrimien-
tos de diversa procedencia: el cido actico ya
mencionado y una fuente radiante de calor que
hara dao al ratn, si ste no se marchara. Los
negacin de afecto que se asocia con la sensacin de dolor.
Si estas neuronas de relevancia afectiva tienen funcionalidad
especular, entonces cuando el voluntario vea sufrir dolor a
una persona querida se activarn y crearn un estado afectivo
muy parecido al que sentira el propio voluntario si estuviera
recibiendo la agresin dolorosa.
Considerar la funcionalidad especular como un sustrato del
comportamiento emptico da explicaciones concretas a dos de
los hallazgos expuestos por Langford. El primero, que la con-
ducta ante el dolor lo que nosotros y otros animales hacemos
al sentir dolor se produca de modo simultneo cuando dos
compaeros de jaula afectados de dolor podan verse uno a
otro. Si las neuronas espejo subyacen a la empata al dolor,
la visin de un ratn aquejado de dolor provocar entonces
una excitacin especular en su compaero de jaula. Cuando
esta excitacin reeja se aada a la activacin creada por el
dolor directamente recibido, podr hacer que se activen la
nsula y el cingulado anterior hasta un umbral de percepcin
que d lugar a una emocin del tipo me preocupo y, por
consiguiente, me muevo. Las neuronas espejo proporcionan,
as, un mecanismo para sincronizar el comportamiento dentro
de un grupo.
La funcionalidad especular ayuda a entender el porqu de
la reaccin emptica de los ratones examinados, aun cuando
su dolor fuera de un tipo diferente del de los compaeros
observados; explica tambin por qu un ratn es ms sensible
al calor cuando observa a un compaero de jaula que sufre
un dolor de estmago. Las neuronas espejo responden ms
al signicado que a movimientos musculares determinados; el
dolor signica dolor, aunque las reacciones motoras a dolores
distintos dieran notablemente.
De la empata a la accin
Por si no fueran sucientes las conjeturas formuladas en el
debate anterior, resultara curioso reexionar sobre el papel
socializante de la empata ante el dolor. Las lesiones graves
heridas profundas, fracturas de huesos y los padecimien-
tos crnicos aslan e incapacitan a quienes los sufren. Sobrevi-
vimos a tales daos porque otros seres humanos se preocupan
de nosotros. Las ratas y ratones, sin embargo, no sobreviven
porque no tienen otros roedores que los alimenten y los pro-
tejan de los depredadores.
El comportamiento emptico ante el dolor ajeno parecera
un primer paso natural en el desarrollo de la obligacin so-
cial necesaria para atender a los enfermos y lesionados de la
propia especie. Aunque sospecho que los ratones todava no
estn preparados para tareas de enfermera, tal vez hayan
subido el primer escaln hacia la medicina socializada.
Peggy Mason preside el programa de graduados en neurobiologa
de la Universidad de Chicago, y estudia la funcin del tallo cerebral
en la modulacin del dolor y la homeostasis.
Cmo puede el cerebro conseguir la empata? La respuesta ms
verosmil est en las neuronas espejo, clulas del cerebro que se
activan (como ilustra esta imagen conceptual) cuando se observa
a otro individuo, animal o persona, que realiza una tarea o sufre
un dolor.
La conexin
emocional
aparece primero;
despus, la
comprensin y
la imaginacin.

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Siempre me ha extraado que cualquier antropomorsmo
en animales se considere poco cientco mientras no haya
pruebas aplastantes a favor de un caso determinado. El
principio de economa de pensamiento (la llamada nava-
ja de Occam) nos conduce al punto de vista opuesto. Si
aceptamos que ciertos tipos de comportamiento obedecen
a estados emocionales o mentales concretos en los seres
humanos, la hiptesis ms sencilla ser suponer, a menos
que haya buenas pruebas de lo contrario, que un compor-
tamiento semejante en los animales tiene origen en un
estado interno similar. Todo argumento que niegue esa
teora tambin ser aplicable a los humanos. Por qu esa
falsa dicotoma? No tiene sentido alguno.
Kevin M.
En pocas palabras, la navaja de Occam se reere a las
explicaciones, y declara que los entes no se han de multipli-
car ms de lo necesario. Es mucho ms complicado que los
animales puedan ser capaces de empata que si no lo fue-
sen. No hay ninguna razn en absoluto para que aceptemos
semejanzas entre nuestras conductas y las de los animales.
Hacerlo as infringira el principio de Occam, no a la inversa.
Para evitar confusiones, lo mejor sera esperar a que teoras
de esta ndole se apoyen en estudios, y no adelantarse a
pensar en lo que puedan signicar tales teoras.
Nick Coad
De Waal responde:
Ciertamente, desde una perspectiva cognitiva, la atribucin
de empata a los animales no abona la hiptesis de la parsi-
monia. As es como suele interpretarse la navaja de Occam
en psicologa. Esta interpretacin, sin embargo, prescinde de
la doctrina de Darwin. He sostenido en otro lugar (Philoso-
phical Topics, vol. 27. pgs. 255-280; 1999) que hay un segun-
do tipo de parsimonia: la parsimonia evolutiva. Esta da por
sentado que, si dos especies emparentadas actan de modo
semejante en circunstancias anlogas, lo ms sencillo ser
aceptar que a esa conducta subyacen estados psicolgicos
tambin semejantes. Si no fuera as, habra que introducir
una evolucin separada de comportamientos anlogos, lo
que no es ni elegante ni econmico. Personalmente opto por
la versin de la navaja de Occam en la ptica de Darwin.
Objeciones: Occam y la tesis de la parsimonia
5. LEONES MACHO que se acarician.

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BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
EMPATHY: ITS ULTIMATE AND
PROXIMATE BASES. Stepha-
nie D. Preston y Frans B.
M. de Waal en Behavioral
and Brain Sciences, vol. 25,
n.
o
1, pgs. 1-20; 2002.
GRASPING THE INTENTIONS
OF OTHERS WITH ONES OWN
MI RROR NEURON SYSTEM.
Marco I acoboni, I stvan
Molnar-Szakacs, Vittorio
Gal l ese, Gi ovanni Buc-
cino, John C. Mazziotta
y Giacomo Rizzolatti en
PLoS Biology, vol. 3, n.
o

3, pgs. 529-535; marzo
de 2005.
OUR INNER APE. Frans B. M.
de Waal. Riverhead Books/
Penguin, 2005.
EMPATHETI C NEURAL RES-
PONSES ARE MODULATED
BY THE PERCEIVED FAIRNESS
OF OTHERS. Tania Singer ,
Ben Seymour, John P.
O Doher t y, Kl aas E.
Stephan, Raymond J. Do-
lan y Chris D. Frith en Na-
ture, vol. 439, pgs. 466-
469; 26 enero, 2006.
ratones que observaban el dolor de estmago
de un compaero de jaula se retiraron con
ms presteza de la fuente de calor. En otros
trminos, no caba atribuir a mera imitacin
las reacciones de los roedores, puesto que un
ratn que vea sufrir a un compaero resultaba
estar sensibilizado para cualquier tipo de dolor
o aiccin.
Fundamentos de la empata
El anterior experimento me admira profun-
damente. No aplicaramos ahora este tipo de
tratamiento a los primates, pero ha conr-
mado en gran medida las conclusiones pro-
visionales de los aos sesenta, aventajndolas
en cuanto al nmero de sujetos y el rigor de
los controles. Aunque no se haya comprobado
que los ratones sientan emociones de inspi-
racin ajena, s es evidente que experimen-
tan una intensicacin vicaria de su propia
experiencia.
Esta demostracin justifica que se hable
de empata fuera de la especie humana, al
menos en algunos casos. Encontramos aqu
una interesante divisin entre los psiclogos,
que tienden a pensar en procesos descen-
dentes (de arriba abajo) y los bilogos, que
tienden a invertir estos procesos, yendo de
abajo arriba.
La visin descendente (de arriba abajo) con-
sidera las formas de empata ms avanzada,
tales como ponerse uno mismo en el pellejo
del otro e imaginar su situacin, tratando de
descubrir cmo se desarrolla esta capacidad:
inevitablemente esto sucede a travs de una
cognicin avanzada e incluso del lenguaje.
Sin embargo, imaginar sin ms la situacin
de otra persona no es empata, sino fra re-
exin, algo as como entender por qu vue-
lan los aviones. La empata requiere una im-
plicacin emocional.
La progresin ascendente (de abajo arriba)
nos ofrece una perspectiva mejor. Cuando
reaccionamos ante la contemplacin de una
emocin ajena y nos acercamos a comprender
la situacin del otro, el proceso pone sin duda
en juego tanto en los humanos como en algu-
nos animales de cerebro grande una fuerte
dosis de cognicin. Pero la conexin emocional
aparece primero; la comprensin y la imagina-
cin vienen despus. El experimento con rato-
nes sugiere que la componente emocional del
proceso tiene al menos la misma antigedad
que nuestros primeros antepasados mamferos
y la portamos arraigada con rmeza.
Frans B. M. de Waal es director del Centro de Esla-
bones Vivos en la Universidad Emory, donde estudia
el comportamiento y la evolucin de los primates.
Su obra Our Inner Ape (Riverhead Books/Penguin)
fue elegida como Libro Notable del Ao en 2005 por
el New York Times.
Los sentimientos de empata pueden variar segn el contexto (grcos). Se analizaron
hombres y mujeres que primeramente haban cooperado con un compaero y luego
vieron que ste sufra dolor. En los hombres, los centros del placer situados en el ncleo
accumbens (punto azul en la imagen inserta a la derecha) se activaron si el compaero
se haba comportado mal en un encuentro anterior, lo que indicaba sentimientos ven-
gativos ms acusados.
Una revancha justa
Reaccin del centro del placer
Nulo Mximo
Deseo de revancha
Deseo de revancha autoevaluado
Mximo
Moderado
Nulo
Mujeres Hombres
Ncleo
accumbens
El vaco de la
habitacin blanca
acogi mi propio vaco
interior. En este lugar
de abrigo, sin ningn
cuadro en la pared que
me planteara enigmas,
tom tierra de nuevo
lenta pero seguramente
en este mundo.
(Paciente Y. en: Cinco aos de soteria,
folleto del Clnico de Mnich-Este
para el estudio de evaluacin de 2008)
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Psiquiatra
de la esquizofrenia
Frente al recurso psicofarmacolgico para mantener tranquilos
a los pacientes se ofrece una terapia alternativa, la soteria.
Esta proporciona relajacin emocional en una atmsfera familiar
y el respeto a las propias decisiones
CHRISTIANE GELITZ
1. LA HABITACION BLANCA.
Esta es la habitacin que ocupan los pacientes de
la Unidad de Soteria de Berna durante los episo-
dios de psicosis aguda. Los colores suaves y lumi-
nosos y la ausencia total de estmulos externos les
ayudan a apaciguar su angustia y a recuperar la
tranquilidad.
A
Marie no le gusta recordar su primera
estancia psiquitrica. Sufri un ataque
de pnico cuando, hace seis aos y contra su
voluntad, fue ingresada en el Hospital Clnico
de Mnich-Este. Pero los cuidadores me te-
man mucho ms a m que yo a ellos, declara,
mientras sonre un tanto azorada. Preere no
responder cuando se le pregunta por qu cree
que el personal le tena tanto miedo para atarla
a una cama y ponerle una inyeccin. Luego la
dejaron abandonada a s misma, bajo el efecto
de fuertes medicamentos antipsicticos, duran-
te dos das. Una pesadilla, cuenta, al retomar
ese pasado con la mirada perdida en el vaco.
Desde su juventud, esta mujer que hoy tiene
31 aos, ha credo ser perseguida por conoci-
dos, ha visto personas sospechosas en la calle
y ha recibido extraos avisos. Los mdicos
le diagnosticaron esquizofrenia cuando tena
slo 16 aos. No s cundo algo es real o cun-
do me lo estoy imaginando, nos dice.
El pasado invierno, cuando se desdibujaron
de nuevo las fronteras entre locura y realidad,
ella misma solicit el tratamiento. Hoy se en-
cuentra en una Unidad del Hospital Clnico de
Mnich. All ocupa la habitacin blanca, una
habitacin desprovista de mobiliario y reserva-
da para los pacientes que atraviesan una crisis
de psicosis aguda.
Marie pertenece al grupo escueto de esqui-
zofrnicos que reciben tratamiento en uno de
los dos centros de soteria que existen en suelo
alemn. La primera instalacin de esta ndole
en todo el mundo la fund Loren Mosher (1933-
2004) en 1971 en San Francisco, en el marco
del movimiento reformador psiquitrico. En
una especie de comuna, Mosher y sus colegas
acompaaban a esquizofrnicos a travs de su
psicosis, sin tratarlos como locos, sin darles
psicofrmacos contra su voluntad y sin inmo-
vilizarlos en camas especiales. Antes bien, se
dejaba que una atmsfera abierta y familiar
y una compaa comprensiva les ayudaran a
tranquilizarse, a desangustiarse, esto es, a
relajarse emocionalmente.
La inmovilizacin y la medicacin forzosa
son algo habitual hasta ahora en las unidades
psiquitricas de agudos, siempre que el pacien-
te suponga un peligro para su entorno o para s
mismo. Como Marie, Jan, de 20 aos de edad,
fue inmovilizado durante su primera estancia
en el Clnico de Mnich y tuvo que tomar tam-
bin tres medicamentos. En la soteria slo se
le da uno de esos tres neurolpticos y, de ste,
slo se le administra la mitad de la dosis.
El trauma de la medicacin forzosa
La inmovilizacin y la medicacin forzosa
pueden perjudicar seriamente a los pacientes,
arma Roswitha Hurtz, jefe mdico de la so-
teria de Mnich. Nosotros tenemos tambin,
claro es, pacientes descontentos, pero ninguno
sufre un trauma. La Unidad del Clnico de
Mnich-Este celebra este ao su quinto ani-
versario y con tal motivo ha publicado los re-
sultados de un estudio interno de evaluacin.
Segn el cual, ms del 90 por ciento de los
75 pacientes encuestados arman, en el mo-
Aproximadamente una de cada cien personas padece al
menos una vez en su vida una psicosis esquizofrnica. Los
prdromos del primer episodio psictico, sntomas muy pa-
recidos a los de la depresin, pueden permanecer durante
aos: hundimiento de la energa y de la conanza en s mis-
mo, aumento de la angustia y de la intranquilidad. Tambin
los trastornos del sueo y de la concentracin, as como el
retraimiento social, son seales de aviso. La vida y el com-
portamiento del sujeto se empobrecen en todos los aspectos
(sntomas menos o de prdida). La fase prodrmica precede
a la crisis aguda en tres cuartos de todos los casos.
En la psicosis propiamente dicha son tpicos los delirios
y las alucinaciones: por ejemplo, las creencias de ser perse-
guido, de recibir mensajes por vas fuera de lo comn y de
or voces que comentan lo que uno hace o que dan rdenes
(sntomas ms o de ganancia). En la mayora de los casos,
se tiene tambin la impresin de que la percepcin propia
no se corresponde con la realidad. El subtipo desorganizado
habla de forma prolija y desordenada, emplea palabras inexis-
tentes y se comporta de forma extraa; por ejemplo, habla en
alto consigo mismo en pblico o rebusca en la basura.
En un tercio de los casos, el primer episodio esquizo-
frnico se cura, sin recadas y sin la llamada sintomtica
residual, caracterizada por merma en la motivacin y en los
sentimientos y, ocasionalmente, tambin por una conducta
desorganizada. Alrededor de un cuarto de los afectados,
sin embargo, padece durante largo tiempo una serie de
sntomas, aunque la situacin acaba mejorando. Los res-
tantes sufren continuas recadas con episodios psicticos,
unos ms severos y otros ms llevaderos.
Psicosis esquizofrnica: Rasgos caractersticos y evolucin
2. ROSWITHA HURTZ
dirige la Soteria del Hospital
Clnico de Mnich-Este.
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PALABRA CLAVE
SOTERIA
Del griego: proteccin,
seguridad, salvacin,
distensin.
mento de darles el alta, que el tratamiento se-
guido les ha resultado de ayuda. Los sntomas
que tenan mejoraron durante una estancia
media en la Unidad, de apenas dos meses, de
forma parecida a lo que ocurre con pacientes
similares que han seguido tratamiento en
hospitales al uso.
Tim Calton, de la Universidad de Not-
tingham, lleg a una conclusin semejante a
comienzos de 2008. Calton revis los resulta-
dos de tres estudios teraputicos de control en
los que participaron un total de 223 pacientes
esquizofrnicos. En esta revisin se comprob
que la soteria alcanzaba, dos aos despus del
alta, resultados tan buenos y en parte in-
cluso mejores que las formas tradicionales
de tratamiento. Y eso empleando una dosis de
neurolpticos claramente inferior.
Los pacientes de una institucin sueca tra-
tados segn un planteamiento muy semejante
al de la soteria se encontraron, en compara-
cin con un grupo de control, incluso mejor
a largo plazo: salieron en menos tiempo de
las fases psicticas, los sntomas remitieron
considerablemente y los pacientes retomaron
en una proporcin considerable sus trabajos
o sus estudios. Esta fue la conclusin a la que
lleg un estudio de la Universidad de Esto-
colmo, en el ao 2006, que realiz un segui-
miento de 56 pacientes que haban enfermado
y que se extendi hasta cinco aos despus
del alta.
En las estaciones de agudos, los mdicos, los
cuidadores y los terapeutas llevan discutiendo
ms de 30 aos acerca del concepto alternativo.
Funciona la vida cotidiana en un psiquitrico
sin recurrir a medidas coercitivas?
La Soteria de Mnich apenas si recuerda a
una institucin psiquitrica: en el pasillo se en-
cuentra un viejo piano y al lado hay una pila de
hojas para notas. En todas las esquinas trepan
plantas por las paredes, en el jardn de invierno
hay sillones de mimbre cistiformes y en la sala
comunitaria observamos unos atractivos sofs
rojos que invitan a sentarse.
En esta sala comn se renen todos los resi-
dentes cada maana a las nueve menos cinco,
al sonido de una campana, el toque de diana
para la ronda de la maana. Se sientan enton-
ces a las mesas de comedor doce pacientes y
tres cuidadores y, acto seguido, una piedra va
pasando de un sujeto a otro por las distintas
mesas. El que la tiene en la mano debe contar
cmo se encuentra en ese momento. Muchos
pacientes lo hacen absortos en s mismos,
como si, de forma paralela a la realidad exter-
na, estuviera pasando otra pelcula ante sus
ojos internos.
Las puertas estn siempre abiertas
Quien quiere hablar deja siempre la puerta
abierta. Los cuidadores de la Soteria dos
mdicas, un psiclogo, un pedagogo social y
el personal asistencial estn siempre dispo-
nibles, con el despacho de par en par. En una
de las habitaciones del personal se encuentran
anotados los nombres de los residentes en una
pizarra. Imanes de distintas formas y colores
indican, por ejemplo, el riesgo de suicidio o los
permisos de salida. En teora, los residentes
RESUMEN
Distensin en lugar
de coercin
1
En las unidades
psiquitricas de agu-
dos las puertas se hallan
habitualmente cerradas.
Los pacientes psicticos,
en caso de que supon-
gan una amenaza para
s mismos o para los de-
ms, pueden ser atados
a la cama o manteni-
dos en calma mediante
medicamentos.
2
El concepto terapu-
tico alternativo de
soteria prescinde de
cualquier tipo de medi-
da coercitiva; se desen-
vuelve con dosis escasas
de psicofrmacos. Una
atmsfera familiar, un
cuidado comprensivo y
un entorno pobre en
estmulos procuran una
distensin emocional.
3
Las unidades de
soteria consiguen
tasas de xitos terapu-
ticos semejantes a las
de las unidades clsicas,
pero en la prctica tie-
nen unos mayores cos-
tes y no estn indicadas
para todos los pacientes
psicticos.
3. VENTANALES Y COLORES CALIDOS
crean una atmsfera agradable en las salas comunitarias de la Soteria de Mnich.
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pueden abandonar la unidad siempre que quie-
ran, pues la puerta de la casa nunca se cierra.
Pero a los residentes con una psicosis grave se
les pide que se queden. Sin embargo, hay una
diferencia, aseguran algunos pacientes. Uno
no se siente encerrado.
Cuando llega el cambio de turno, los cuida-
dores hablan sobre los deseos de sus protegi-
dos: El seor K. quiere salir solo, informa una
enfermera. Pero si no sabe siquiera en qu ao
estamos, responde una colega. Terminan por
un acuerdo de compromiso: el seor K. puede
dejar la casa slo en compaa de cuidadores,
de otros pacientes o de familiares dignos de
conanza.
Cuando alguien sufre un episodio psictico
agudo, se le cuida sin descanso. Eso signica
que el cuidador nunca deja de acompaar pru-
dentemente al enfermo y de acoger sus necesi-
dades de forma comprensiva. Algunos quieren
permanecer callados, otros cuentan lo que les
est sucediendo y otros buscan distraccin o
consuelo. Como no todos los pacientes sopor-
tan en esta fase un contacto estrecho, el cuida-
dor puede mantenerse a prudente distancia.
Durante la crisis aguda, el paciente reside en
la habitacin blanca, un espacio luminoso en
donde hay una cama, una lmpara y cortinas.
Dado que los psicticos tienden a ocuparse
incesantemente con cosas externas aleatorias
sobre las cuales hacen interpretaciones perso-
nales o a las que consideran signos de amenaza
o de vigilancia, tamaa desnudez de estmulos
externos les ayuda a tranquilizarse.
Cuando la psicosis aguda ha remitido, se
traslada al paciente a una habitacin doble;
ahora puede establecer contactos con otros
residentes y en cuanto se encuentra en dispo-
sicin, se encarga de pequeas tareas de la vida
cotidiana de la Unidad. Los trabajos cotidianos
consisten bsicamente en hacer la compra, co-
cinar las comidas segn el plan semanal y, la
tarde del viernes, reservar un par de horas para
la limpieza general. Las tareas domsticas for-
man parte del tratamiento, igual que la terapia
artstica de los jueves o las sesiones grupales
que tienen lugar tres maanas por semana.
De forma paralela, los pacientes realizan por
separado dilogos teraputicos individuales
con su propia enfermedad. Por qu me ha pa-
sado justo ahora una psicosis? Hubo seales de
aviso? Cmo trascurre la enfermedad? Y qu
signica esto para mi vida? Paulatinamente
se van preparando para el momento en que
reciban el alta: hacen planes de crisis para el
caso de recadas, realizan bsquedas de piso y
Los neurolpticos tpicos bloquean los receptores dopa-
minrgicos cerebrales y actan fundamentalmente como
escudos frente a los estmulos. Los pacientes se sienten
como si estuvieran en una campana de cristal. En con-
secuencia, estos preparados intensican habitualmente los
sntomas menos o de prdida. Algunos contrarrestan sobre
todo los delirios y las alucinaciones, otros tranquilizan y
producen cansancio. Generalmente, los mdicos utilizan
combinaciones de ambos tipos de medicamentos.
Entre los numerosos efectos secundarios se cuentan:
en las primeras semanas, movimientos involuntarios, ta-
les como espasmos de los ojos o de los msculos de la
garganta o de la lengua;
a partir de la segunda semana, temblor parkinsoniano de
las manos, sudoracin intensa, incremento del ujo salivar,
as como una torturante intranquilidad de las piernas;
en algunos casos, irreversibles consecuencias tardas,
como contracciones rtmicas de los msculos faciales y
lentos movimientos rotatorios de los brazos;
cambios en la hematopoyesis, alteraciones del ritmo car-
daco e incremento de peso.
Los neurolpticos atpicos causan menos frecuentemen-
te trastornos del movimiento y, cuando lo hacen, son
menos intensos. Combaten parcialmente los sntomas
de prdida. La mayora son, sin embargo, bastante ms
caros que los preparados clsicos. Con los neurolpticos
de nueva generacin persiste, no obstante, el riesgo de
efectos secundarios, entre ellos el de un intenso incre-
mento de peso.
En el caso de uno de los principios activos ms usa-
dos, la clozapina, pueden aparecer adems alteraciones
peligrosas de la funcin medular. Segn el conocimiento
de que se dispone en la actualidad, los nuevos neuro-
lpticos previenen las recadas con la misma efectividad
que los tpicos, pero estos ltimos ofrecen a veces mayor
efectividad.
Medicamentos antipsicticos: efectos deseables e indeseables
PALABRA CLAVE
PSICOSIS
Designa un estado en el
que el sujeto ha perdido
la relacin con la realidad.
La mayora de los psicticos
sufren ideas delirantes o
alucinaciones y no mani-
estan tener sensacin de
enfermedad. Los sntomas
aparecen en la mayora
de los casos durante los
episodios agudos de una
esquizofrenia y de forma
ms rara en las depresiones
severas o a consecuencia
de enfermedades orgni-
cas (demencia o tumores).
Tambin las operaciones o
el consumo de marihuana,
LSD u otras drogas puede
desencadenar psicosis.
UMGANG MIT PSYCHOPHARMAKA. EIN PATIENTEN-RATGEBER.
N. Greve et al. Balance; Bonn, 2007.
Instituciones
de soteria
en Alemania
Junto a la de Mnich y
la del monasterio suabo
de Zwiefalten, existen en
Alemania siete clnicas
estatales que integran en
su prctica cotidiana tera-
putica al menos algunos
elementos del concepto de
soteria:
El hospital Alexiano de
Aquisgrn
El Centro de Tratamiento
Psiquitrico de Bremen-
Norte
El Hospital Municipal KPP

de Friedberg
El Centro de Psiquiatra
Social de Lahn Medio en
Giessen
El Hospital de Santa
Mara en Hamm
La Escuela de Medicina
de Hannover
El Hospital Clnico Renano

de Langenfeld
de trabajo y establecen los necesarios contactos
con terapeutas de ambulatorios.
Sufrimiento compartido
La consideracin positiva de la soteria se ha ido
incrementando progresivamente de forma ma-
niesta: entre el 90 y el 95 por ciento de los en-
cuestados tras haber recibido el alta armaron
haber sacado provecho de las conversaciones
con los cuidadores, del contacto con los otros
pacientes y de la atmsfera general del centro.
La convivencia en estas instituciones fue lo que
encontr Julia, una paciente de 29 aos, como
lo ms reseable: Uno puede experimentar
as, en directo, la evolucin de la enfermedad
en otras personas.
Cuando esta estudiante fue ingresada hace
dos meses en una seccin cerrada, la estancia
no fue tan agradable. Tambin a ella la inmo-
vilizaron al llegar all. Al mirar ahora sus ojos
castaos, serenos, resulta difcil imaginarse su
historia. A raz de una vehemente discusin
con su madre, se puso totalmente fuera de s
y fue imposible calmarla. La familia, con la
intervencin de la polica, la trajo al psiqui-
trico, en donde fue obligada a quedarse por
orden judicial. No se dio cuenta de su estado
a pesar de que ella misma, en su calidad de
alumna de la facultad de medicina, haba tra-
tado a enfermos psicticos; no se percataba
de que, a causa de una depresin, se encon-
traba bajo tratamiento ambulatorio y de que
poco tiempo antes le haba anunciado a su
psicoterapeuta que crea que iba a sufrir una
psicosis.
Desde haca tiempo se senta cansada, recuer-
da Julia. Apenas haba salido de la cama. Lleg a
pensar que era culpable de un accidente de tr-
co que haba pasado a kilmetros de distancia
mientras que ella estaba en su habitacin. Tena
miedo de que la estuvieran buscando unos de-
lincuentes para que les diera pistas.
Las personas con psicosis sufren angustias
y se sienten amenazados, arma Hurtz, la doc-
tora jefe. Los lmites entre la realidad externa
y la interna se desdibujan y se funden. La pri-
mera psicosis sucede con frecuencia cuando se
van de la casa paterna o durante los conictos
del primer trabajo o de la vida independiente.
Y del retraimiento que se deriva de todo ello
surge el siguiente problema: la soledad.
Por esta razn, Julia quiere vivir tras recibir
el alta en una comuna. Quiz tenga que estar
tragando pldoras durante toda mi vida, dice
la estudiante de medicina. Es posible adems
que las pastillas despus de dos meses de tra-
tamiento hayan dejado ya rastros tras de s,
comenta mientras echa un vistazo preocupado
a sus caderas, que insinan, bajo el amplio jer-
sey, unos inequvocos michelines.
La culpa de ello la tienen los trastornos
metablicos indeseados un incremento del
apetito, un mayor almacenamiento de gra-
sa debidos a los neurolpticos. Los psicti-
cos tratados con estos medicamentos engordan
notablemente, con lo cual su autoestima, ya
resentida, sufre un nuevo golpe.
En la admisin en la soteria de Mnich, alre-
dedor del 75 por ciento de los pacientes estn
tomando neurolpticos. La mayora de los in-
4. ESTADO OBLIGADO.
En el caso de que se le consi-
dere peligroso para s mismo
o para los dems, las unidades
psiquitricas pueden inmovili-
zar a los pacientes.
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A
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SOTERIA IM GESPRCH. BER
EINE ALTERNATIVE SCHIZO-
P HR E NI E B E HANDL UNG.
E. Aebi, et al. Psychiatrie-
Verlag; Bonn, 1996.
Z WANGS MAS S NAHME N
I N DER PSYCHI ATRI E: EI N
E T HI S CHE S DI L EMMA.
T. Steinert en Deutsches
rzteblatt, vol. 98 n.
o
42;
2001.
A SYSTEMATIC REVIEW OF
THE SOTERIA PARADIGM FOR
THE TREATMENT OF PEOPLE
DIAGNOSED WITH SCHIZO-
PHRENIA. T. Calton et al.
en Schizophrenia Bulletin,
vol. 34, n.
o
1, pgs. 181-
192; 2008.
gresos son traslados de otras unidades para ser
desterapizados. Algunos intentan al principio
pasar algunos das sin pastillas; sin embargo, la
torturante psicosis les deja sin eleccin y ms
del 80 por ciento acaba tomando voluntaria-
mente medicamentos, que les permite redu-
cir de forma drstica las fases agudas. Por esta
razn, la idea original de Mosher, el fundador
de la soteria, de renunciar a los psicofrmacos,
se considera superada. Para muchos el tomar
pastillas puede ser incluso un desahogo, se-
ala Hurtz.
Los preparados y las dosis se negocian entre
el personal cuidador y el paciente. Casi siem-
pre se llega a un acuerdo en relacin con uno
de los neurolpticos atpicos con pocos efec-
tos secundarios y, adems, a la mitad de las
dosis habituales. El resultado del compromiso
se reeja en las altas tasas alcanzadas de com-
pliance (cumplimiento teraputico; la falta de
compliance se traduce en la modicacin por
parte del paciente de las medidas teraputi-
cas prescritas). As, medio ao despus del alta,
alrededor del 80 por ciento de los pacientes
conesa seguir con la medicacin.
Que esta constancia en la medicacin merece
la pena es algo evidente. De los pacientes que,
tras un primer episodio de psicosis toman los
frmacos de forma preventiva, un tercio recae-
r antes de tres aos. Sin embargo, cuando no
se lleva a cabo una prolaxis medicamentosa,
las recadas se doblan.
Marie necesita medicacin desde hace ms
de 15 aos. Ahora, con 31, est embarazada de
siete meses. La soteria es ideal para las futu-
ras madres, arma Marie, ya que durante el
embarazo slo puede tomar entre dos y tres
miligramos de su neurolptico, que es la mitad
de la dosis habitual.
A diferencia de Jan y de Julia, Marie ha in-
gresado por su propio pie. Cree que las hor-
monas del embarazo han desequilibrado su
psique. Muchos pacientes se encuentran tan
angustiados y estn tan ensimismados con sus
historias interiores, que necesitan un tiempo
muerto, explica Irmi Breinbauer, directora de
la Unidad. Quieren recuperar la tranquilidad
y poner en orden sus pensamientos. Pero no
todo el mundo responde bien a esta concepcin
teraputica. Algunos pacientes procedentes de
otros centros han quedado convertidos en pa-
cientes pasivos y no pueden integrarse en la
colaboracin cotidiana.
El criterio central de valoracin que se sigue
en la soteria para aceptar a un paciente consiste
en que el cuidador encuentre una forma de ac-
ceder a l: se debe sentir que hay un contacto,
nos dice Hurtz. Pues, mientras que en otros
sitios se basan en las normas estrictas y en las
puertas cerradas, la seguridad de la soteria se
construye sobre las relaciones.
El personal de la Unidad considera la at-
msfera como si fuera un instrumento ms
de trabajo y tienen mucho cuidado para no
destruirla. En los primeros dos aos, de los 155
pacientes ingresados salieron 24 por diversas
razones: se autoagredan, atacaban a personal
del centro o se mostraban hostiles a cualquier
cuidado. Pero en 2007 slo fueron 4 los que
marcharon. En general, basta con el aviso de
traslado para que el paciente se tranquilice,
comenta Hurtz.
Las personas con psicosis son menos vio-
lentas que los sanos, seala tambin la jefe
mdico. En casi 5 aos slo ha habido un pa-
ciente violento.
En caso de emergencia,
vuelta a lo tradicional
Para valorar los xitos reseados hay que si-
tuarlos en su contexto preciso. La soteria slo
funciona si hay otros centros disponibles para
casos de emergencia a los que poder trasladar
los casos problemticos. En principio no se ad-
mite ningn paciente agresivo. Por otro lado,
los centros normales tienen que arreglrselas
con un volumen de pacientes mucho mayor.
A este respecto, la soteria de Mnich, con sus
doce pacientes, se cuenta entre las mayores de
su clase. Luc Ciompi abri en Europa la primera
institucin de este tipo en Berna. Este centro
suizo ofrece slo nueve plazas, pero segn
sus propios informes resulta entre un 10 y
un 20 por ciento ms rentable que los centros
tradicionales equiparables. La soteria de M-
nich se ve obligada a solicitar un presupuesto
complementario.
Pero Breinbauesr considera justicados estos
gastos aadidos: 25 pacientes en una Unidad
son demasiados, tanto para los psicticos como
para el personal encargado de su cuidado. Los
pacientes constatan esta armacin. Margare-
te, una mujer de cuarenta aos con un amiga-
ble rostro risueo nos dice de su experiencia
psiquitrica de aos: En otros centros nadie se
ocupa de nadie. Uno se pasa todo el da espe-
rando no se sabe qu. En cambio, ni una crti-
ca a la soteria. El cumplido posiblemente ms
hermoso viene, sin embargo, de Julia: Aqu me
siento como si no estuviera en un hospital.
CONSEJOS PARA
LOS ALLEGADOS
Cuando se critica frecuente-
mente al enfermo o se le coar-
ta o se le cuida con solicitud
excesiva, puede caer en un
estado de tensin emocional y,
a causa de ello, volverse retra-
do. Lo mejor es una comuni-
cacin que le deje un espacio
vital suciente; esto es, una
comunicacin que le acepte,
le apoye y le respete.
L
a causa del autismo de la primera infancia
reside en el deseo de los padres de que
su hijo no existiera. Para Bruno Bettelheim
(1903-1990), psiclogo infantil, estaba claro: la
culpa de la enfermedad autista de los nios
la tenan los padres. No era el nico. Veinte
aos antes, el psiquiatra Leo Kanner (1896-
1981), en su primera descripcin del autismo
de la primera infancia, refera una carencia
genuina del calor parental entre madres y pa-
dres. Los padres slo se derretan para tener
el hijo, arm en cierta entrevista. Kanner,
Bettelheim y otros psicoanalistas acuaron
la expresin madre nevera para indicar
que la frialdad emocional haca enfermar a
los hijos.
Hoy, los padres de los nios autistas han de-
jado de encontrarse bajo sospecha: las teoras
de Kanner y de Bettelheim han sido superadas
hace tiempo y rechazadas en mltiples ocasio-
nes. Lo mismo cabe decir del reproche tantas
veces pronunciado de que la vacuna contra
el sarampin, las paperas y la rubola poda
desen cadenar el autismo; no hay ninguna
prueba cientca que lo demuestre.
Sin embargo, los factores ambientales
podran contribuir a la enfermedad. El an-
tiepilptico cido valproico y la talidomida,
desacreditada por el escndalo Contergan,
pueden producir autismo en algunos casos.
Con todo, los estudios de los ltimos aos
revelan cada vez ms que el autismo se debe
a un trastorno congnito de la funcin ce-
rebral y que su causa es fundamentalmente
gentica.
Los psiquiatras diagnostican el autismo ba-
sndose en tres criterios:
1) Alteracin de las relaciones sociales: los
nios no son capaces de mantener el contac-
to visual, de establecer relaciones propias de
su edad con los iguales, ni de compartir sus
sentimientos e intereses espontneos con los
dems.
2) Problemas de comunicacin: el desarrollo
del habla se retrasa o falta por completo.
3) Intereses limitados y comportamiento es-
tereotipado: los afectados insisten en rutinas
y rituales estrictos y se preocupan constante-
mente de cosas o temas muy determinados.
No todos los autistas maniestan al mismo
tiempo ese elenco de deciencias. As como los
pacientes con autismo de la primera infancia,
de tipo Kanner, suelen presentar un retraso
psquico, en el sndrome de Asperger o en el
denominado autismo high funtioning (de alta
funcin) no se puede hablar de una verdade-
ra enfermedad, ya que muchos afectados slo
son un poco diferentes [vase Infravalora-
cin del autismo, por Sebastian Dern y Nicole
Schuster; MENTE Y CEREBRO, n.
o
31]. Por eso, los
expertos hablan hoy de un espectro de estados
neurolgicos, en el que los rasgos caractersti-
cos del autismo pueden expresarse de forma
muy distinta.
Si se analiza todo el espectro morboso, las
deciencias caractersticas afectan aproxima-
damente a uno de cada 200 nios, con total
independencia de su origen o de la clase social.
Los estudios sobre familias con varios nios
autistas y con gemelos han demostrado que el
trastorno es, en esencia, hereditario, en otras pa-
labras, de naturaleza gentica. La probabilidad
de que un gemelo monocigtico de un autista
presente el espectro es mayor del 90%.
Autismo
La investigacin actual sostiene que muchos casos de autismo dependen
de una alteracin hereditaria de la comunicacin entre las clulas nerviosas
NILS BROSE
RESUMEN
Races genticas
1
Los mdicos consi-
deran el autismo un
trastorno congnito de
la funcin cerebral que
obedece, sobre todo, a
causas genticas.
2
Algunos de los
genes involucrados
codican protenas que
ayudan a anclar los
receptores de sustancias
mensajeras en la mem-
brana de las neuronas.
Si fracasan, se altera
la transmisin de las
seales en la sinapsis.
3
Los ratones, a los
que se inactivan ta-
les genes, muestran una
conducta semiautista;
en concreto, despliegan
menos inters y limitan
la comunicacin con
otros miembros de su
especie.

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1. EN SU PROPIO MUNDO.
A los autistas les cuesta relacio-
narse con los dems. La culpa
la tienen los genes.
MENTE Y CEREBRO 38 / 2009
Montones de genes
Esta concordancia sorprendente hizo sospechar
a los genetistas y concluir que muy pocos ge-
nes, o quiz slo uno, contribuyeran a la apa-
ricin del sndrome. Se suscit la esperanza de
encontrar muy pronto las causas. Cuando el
trastorno se debe a la mutacin de un solo gen,
se facilita mucho su conocimiento y el desarro-
llo de nuevos tratamientos.
As, en la enfermedad de Alzheimer, el des-
cubrimiento revolucionario de formas here-
ditarias monognicas ha hecho que avance
sobremanera la investigacin, aun cuando
todava no se pueda curar la demencia. De
hecho, los cientcos han descubierto en los
ltimos aos una serie de segmentos del ADN,
cuya mutacin produce el trastorno, despus
del anlisis sistemtico de la dotacin genti-
ca de parejas de hermanos autistas. Thomas
Bourgeron, del Instituto Pasteur de Pars, ha
participado decisivamente en estos estudios
y cree que el 6% de todos los casos de autis-
mo obedecen a la prdida funcional de uno
de los cuatro genes siguientes: neuroligina 3,
neuroligina 4, neurexina 1 y SHANK3. El que
a menudo se resiente parece ser el gen de la
neuroligina 4.
Todava no queda clara la causa del 94% res-
tante de los casos. Sin embargo, los estudios de
grandes grupos de pacientes revelan que las
formas hereditarias monognicas de autismo
son mucho ms frecuentes de lo que se crea en
un principio. Es probable que en los prximos
aos se descubran nuevos genes y que cada
uno de ellos pueda llevar al autismo; hasta
ahora, slo vemos la punta del iceberg.
Para entender cmo modican estas muta-
ciones la actividad cerebral y dan lugar a tras-
tornos autistas, hay que conocer la funcin
de las protenas del sistema nervioso, cuyo
plan de sntesis est contenido en los genes.
Afortunadamente, se han investigado a fondo
estas protenas, ya que tambin intervienen
en un proceso decisivo del cerebro: regulan la
formacin y la funcin de las sinapsis, es de-
cir, los lugares de contacto entre las neuronas
que se encargan de transmitir la informacin
al cerebro.
El cerebro humano dispone de unos 100.000 millones de
neuronas que establecen comunicacin entre ellas a travs de
un nmero astronmico de sinapsis, cercano a los 100 billo-
nes. La transmisin de la informacin en la sinapsis empieza
con la llegada de una seal elctrica a la porcin emisora
(presinptica), que desencadena la liberacin de mensajeros,
los neurotransmisores. Estos alcanzan la clula receptora
(postsinptica) tras recorrer la hendidura sinptica. Aqu se
unen a los receptores de neurotransmisores que, de nuevo,
emiten una seal elctrica.
Las neuroliginas, las neurexinas y las protenas SHANK
constituyen, junto con otras protenas (por ejemplo PSD
95
,
GKAP y Homer), una red que se encarga del anclaje de los
receptores glutamatrgicos NMDA, kainato, AMPA y metabo-
trpicos en la sinapsis. Si se destruye esta red de protenas,
como sucede entre los pacientes autistas con una prdida
hereditaria del gen correspondiente, se altera la trans-
misin de las seales en la sinapsis. El motivo es la falta
de anclaje de un nmero suciente de receptores de los
neurotransmisores en las sinapsis.
Protenas para una comunicacin satisfactoria
Neurexina
Receptor
de kainato
Receptor
AMPA
Receptor
metabotrpico
de glutamato
Neuroligina
Neurexina
Neuroligina
Neurotransmisor Receptores
Vescula con
neuro-
transmisores
Hendidura
sinptica
TARP
Receptor
NMDA
GKAP
Homer
SHANK
PSD
95
PSD
95
Membrana postsinptica
Membrana presinptica
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La sinapsis consta de una porcin emisora
y de otra receptora, separadas espacialmente
por una pequea hendidura. Cuando una neu-
rona emisora (presinptica) se excita, libera
neurotransmisores, mensajeros que, a travs
de la hendidura, alcanzan la neurona recep-
tora (postsinptica). En la supercie de stas,
los neurotransmisores se unen a protenas re-
ceptoras especializadas que, a su vez, desen-
cadenan impulsos elctricos en las clulas
receptoras.
Un buen anclaje representa
media victoria
Para que la sinapsis funcione de forma segura,
debe anclarse un nmero suciente de recep-
tores a la porcin postsinptica. Aqu es don-
de actan las protenas citadas ms arriba: las
neurexinas se encuentran en la membrana pre-
sinptica y las neuroliginas en la postsinptica
y las dos tienden un puente protenico sobre
la hendidura. Dentro de las clulas receptoras,
las neuroliginas se unen, adems, a una red
de protenas estructurales, a las que pertenece
tambin SHANK3. Estas se encargan, a su vez,
de que los receptores se anclen con rmeza a
la membrana. As pues, las neuroliginas desem-
pean una doble misin en la sinapsis: unen las
dos clulas nerviosas y contribuyen a aanzar
los receptores en la membrana postsinptica.
En la mayora de los casos de autismo des-
critos hasta la fecha, en los que slo se afecta
un gen, la secuencia del ADN alterada es la
de la neuroligina 4. Nuestro grupo del Insti-
tuto Max Planck de Medicina Experimental
de Gotinga ha investigado lo que sucede en
el cerebro de los ratones. A primera vista, la
idea de utilizar esos animales para investigar
el autismo humano podra parecer atrevida.
Pero los roedores poseen un genoma parecido
al nuestro: contiene, entre otros, todos los ge-
nes descubiertos que contribuyen al autismo
hereditario humano.
Para sondear la misin de la neuroligina
4, produjimos ratones con modificaciones
genticas que impedan la sntesis de esta
protena. Estos animales muestran alterada la
transmisin de las seales en cierto tipo de
sinapsis que utilizan el neurotransmisor gluta-
mato. Las sinapsis glutamatrgicas establecen
la inmensa mayora de los contactos cerebrales,
lo mismo entre los ratones que entre los se-
res humanos, slo que entre los roedores con
mutacin de neuroligina 4 trabajan con menos
eciencia.
Genes del autismo y sus funciones
Los investigadores han logrado identicar hasta ahora cerca de 20 genes,
cuyas mutaciones pueden producir trastornos autistas. Muchos de estos
genes cumplen misiones parecidas.
Sinapsis
glutama-
trgicas/
adhesin
celular
Procesos
de trans-
porte
intracelular
Regulacin
de la
activi dad
neuronal
Alteracio-
nes rela-
cionadas
con el
autismo
Otras
funciones
NLGN
3

(Neuroligin 3)
NLGN
4

(Neuroligin 4)
NRXN
1

(Neurexin 1)
SHANK
3

(SH
3
and multiple
ankyrin repeat
domains 3)
FMR
1
(Fragile
X mental
retardation 1)

CNTNAP
2

Contactin-
associated
protein-like 2)
PCDH10
(Protocadherin
10)

CNTN
3

(Contactin 3)
NHE
9
(Na
+
/
H
+
exchanger
isoform 9)

NHE6 (Na
+
/
H
+
exchanger
isoform 6)

DIA
1
(Deleted in
autism 1)

A
2
BP
1
(Ataxin
2-binding
protein 1)

MECP
2
(Methyl
CpG binding
protein 2)

UBE
3
A
(Ubiquitin
protein ligase
E
3
A)

EN
2
(Engrailed
homeobox 2)
SLC4A
4

(Serotonin
transporter,
5-HTT)
MET (Met
proto-onco-
gene, HGFR)
SCN
7
A (Na
+

channel,
voltage-gated,
type VII)
RNF8 (Ring
nger protein 8)
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0
0
8
Buen contacto? Mensaje equivocado!
Por qu ocurre esto? Los primeros experi-
mentos indican que estos ratones presentan
menos receptores para los neurotransmisores
en la membrana postsinptica, probablemen-
te porque su anclaje ya no es tan consistente.
Un fenmeno muy parecido ocurre entre los
ratones que carecen de otras neuroliginas, por
ejemplo la neuroligina 3.
Dado que estas protenas poseen la misma
funcin en el cerebro de los ratones que en el
humano, se podra explicar la causa biolgica
de las formas autistas por mutaciones en los
genes de la neuroligina 3 y de la neuroligina 4:
alteracin en la transmisin de las seales a
travs de las sinapsis glutamatrgicas. Se trata,
pues, de enfermedades de las sinapsis, tambin
conocidas como sinaptopatas.
Es probable que las mutaciones de la neu-
rexina 1 o de SHANK3 comporten consecuen-
cias similares, ya que las cuatro protenas for-
man parte de las sinapsis glutamatrgicas, y la
neurexina 1 y SHANK3 parecen desempear,
asimismo, un importante papel en la gnesis
y en la funcin de este tipo de contactos. En
suma, los defectos de las sinapsis glutamatr-
gicas responderan en un 6% de todos los casos
de autismo.
Determinan estas carencias moleculares
de los ratones alteraciones conductuales pare-
cidas a los trastornos autistas humanos? Los
ratones son, por naturaleza, animales muy
sociales que conviven en grupos familiares.
Prcticamente todo contacto con los dems
miembros de la especie se inicia con un olis-
queo mutuo. Adems, los ratones se comuni-
can mediante ondas de ultrasonido. Los ma-
chos emiten autnticos cantos ultrasnicos
cuando se les aproxima una hembra lista para
el apareamiento.
En colaboracin con Hannelore Ehren,
del Instituto Max Planck para Medicina Ex-
perimental de Gotinga, y Julia Fischer, del
Centro Primatolgico Alemn de Gotinga,
logramos dos hallazgos sorprendentes en-
tre los mutantes de la neuroligina 4: por un
lado, estos animales se interesaban mucho
menos por sus hermanos de especie, y ya no
digamos por los objetos muertos (vase la
figura 2); por otro, los machos emitan mu-
chas menos canciones ultrasnicas cuando
se les introduca una hembra en celo en la
jaula. Aparte de esto, los animales no mani-
festaban ninguna otra alteracin conductual
o de efecto.
Se encierran con reglas autoimpuestas,
muestran un comportamiento social an-
malo y tienen una visin aguda del de-
talle. Lo que parece la descripcin de una
persona autista, rige tambin, segn dis-
tintos estudios, para muchos pacientes
con trastornos de la conducta alimentaria.
Aproximadamente el 20% de los anorxicos
maniesta deciencias que corresponden al
espectro autista.
Muchas personas autistas carecen de los
requisitos cognitivos para cambiar con exi-
bilidad de una tarea a otra. Janet Treasure,
psiquiatra del Kings College de Londres, ha
descrito dcits parecidos entre las perso-
nas con trastornos alimentarios. Adems,
las personas autistas, como algunos ano-
rxicos, no logran comprender ni el conjun-
to general ni el contexto de las tareas. Al
contrario, obtienen los mejores resultados
cuando prestan atencin al detalle. Este
efecto se marca ms entre los anorxicos,
cuanto mayor es el adelgazamiento.
Los problemas sociales ocurren en ambos
grupos. La mala comunicacin y la dicul-
tad para admitir las emociones son carac-
tersticas. Algunos anorxicos maniestan
incluso defectos relativos a la theory of
mind (teora de la mente), es decir, no
se ponen fcilmente en la piel de los de-
ms. Este fenmeno se consideraba, hasta
ahora, una caracterstica privativa de los
autistas.
En conjunto, el comportamiento de los
jvenes anorxicos de uno y otro sexo reme-
da tanto el de los autistas, que Christopher
Gillberg, de la Universidad de Goteburgo,
considera la anorexia, o por lo menos algu-
nos casos de anorexia, como una expresin
femenina del autismo. No obstante, esta
relacin deber investigarse ms a fondo
en nuevos estudios.
Nicole Schuster
Autismo y anorexia
Muchas
veces, el
autismo se
diagnostica
tardamente,
lo que
diculta
la terapia
conductual.
BI BLI OGRAFI A COMPLEMENTARI A
EMPATHY, SYSTEMIZING, AND AUTISTIC TRAITS
IN ANOREXIA NERVOSA: A PILOT STUDY. D.
Hambrook et al. en British Journal of
Clinical Psychology online, 21 de enero,
2008.
Roedores asociales
As pues, los ratones genticamente modica-
dos presentaban dos de los tres sntomas car-
dinales de los sujetos autistas: alteracin de las
relaciones sociales y comunicacin limitada.
El grupo de Thomas C. Sdhof, del Centro M-
dico del Sudoeste de la Universidad de Texas
en Dallas, ha obtenido resultados parecidos
con mutantes de neuroligina 3. En denitiva,
la carencia de una de las neuroliginas puede
motivar, por s sola, defectos autistas.
Hasta el momento no existe ningn trata-
miento causal del autismo. De momento, slo
ha resultado eficaz el anlisis conductual
aplicado, una forma especial de la terapia con-
ductual que persigue el refuerzo directo de los
intentos de aprendizaje y del comportamiento
deseado, a travs del juego o de la alimentacin.
Curiosamente, este tipo de terapia parte del su-
puesto de que las conexiones funcionales entre
las neuronas cerebrales de los autistas no son lo
sucientemente ecientes y se pueden reforzar
mediante un entrenamiento repetido.
Los ratones mutantes sirven ahora de mode-
lo para explorar nuevos mtodos diagnsticos
y teraputicos. Se pueden analizar, por ejemplo,
molculas caractersticas, denominadas biomar-
cadores, en la sangre o en la orina de los ratones
que maniestan un trastorno autista antes de que
broten los sntomas. Muchas veces, el autismo se
diagnostica tardamente, lo que merma conside-
rablemente la ecacia de la terapia conductual.
Para elaborar nuevas modalidades de trata-
miento es imprescindible saber que, en muchos
casos, el autismo obedece a una alteracin fun-
cional de la sinapsis. La sinapsis muestra una
extraordinaria capacidad de adaptacin y se
puede modificar mediante la psicoterapia y
los medicamentos. Los estudios correspondien-
tes supondran un primer paso en el camino
hacia nuevos tratamientos que actuaran sobre
la raz del trastorno.
Nils Brose es bioqumico y director del departamento
de neurobiologa molecular del Instituto Max Planck de
Medicina Experimental de Gotinga.
2. ANIMALES SOLITARIOS.
Un ratn normal (a la izquier-
da) se interesa por su compa-
ero de jaula; un ratn con
mutacin de neuroligina 4, no
(a la derecha). La jaula evita las
peleas durante el experimento.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
SEARCHING FOR WAYS OUT
OF THE AUTISM MAZE: GE-
NETI C, EPI GENETI C AND
ENVI RONMENTAL CLUES.
A. M. Persico y T. Bourge-
ron en Trends in Neuro-
sciences, vol. 29, pgs.
349-358; 2006.
AUTISMUS - WENN NERVEN-
ZELLEN KONTAKTSCHEU SIND.
N. Brose en Biospektrum,
n.
o
6, pgs. 614- 616;
2007.
A NEUROLIGIN-3 MUTATION
IMPLICATED IN AUTISM IN-
CREASES INHIBITORY SYNAP-
TIC TRANSMISSION IN MICE.
K. Tabuchi et al. en Scien-
ce, vol. 318, pgs. 71-76;
2007.
REDUCED SOCIAL INTERAC-
TI ON AND ULTRASONI C
COMMUNI CATI ON I N A
MOUSE MODEL OF MONO-
GENIC HERI TABLE AUTISM.
S. Jamain et al. en Pro-
ceedings of the National
Academy of Sciences USA,
vol. 105, pgs. 1710-1715;
2008.
I NSI GHTS I NTO THE PA-
THOGENESI S OF AUTI SM.
J. S. Sutcliffe en Science,
vol. 321, pgs. 208-209;
2008.
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Profesor Baron-Cohen, a qu edad
aparecen las primeras manifestaciones
del autismo?
La mayora de los nios cuenta con tres
aos en el momento del diagnstico, pero
algunos de los indicios aparecen ya a los
18 meses. A travs de estudios hemos
comprobado, por ejemplo, que los nios
pequeos que no siguen la direccin de la
mirada, cuando se les seala un objeto con
el dedo ndice, propenden ms al autismo.
Tampoco saben actuar, es decir, no tienen
capacidad para situarse en la perspectiva
anmica de otro en los juegos de rol.
No cabe pronstico prenatal?
Siempre tratamos de saber el momento
exacto en que el desarrollo del autista se
desva de la ruta normal. Los instru-
mentos diagnsticos actuales nos llevan
prcticamente al lugar equivocado en el
momento inadecuado. Algunos datos
sealan, por ejemplo, que el desarrollo
cerebral temprano de los afectados expe-
rimenta un brote poco natural alrededor
del parto, momento en que crece el volu-
men del cerebro al parecer con extraordi-
naria velocidad. De todas maneras, esto
resulta difcil de probar.
Acaso porque no se puede realizar un
escner a los fetos y recin nacidos?
S. Sin embargo, existen algunos expe-
rimentos creativos: hace poco estuve en
la Universidad de California en Los An-
geles y los investigadores de all estn
construyendo tomgrafos para que las
madres permanezcan junto con sus pe-
queos. Los pequeos duermen durante
la exploracin, por lo que no se les pue-
de pedir que resuelvan ninguna tarea en
ese momento. Pero se podra obtener una
mayor informacin acerca de la estructu-
ra y la densidad de las conexiones neuro-
nales de su cerebro. Ser muy interesante
conocer los resultados.
Oficialmente se habla del espectro
autista, que abarca un conjunto exten-
so de sntomas y formas. Existen lneas
claras de separacin entre una decien-
cia para la relacin social y el autismo
verdadero? No se trata de un espectro
continuo?
Creo que no existe una clara separacin.
Los criterios para otros trastornos, como
el mutismo o la epilepsia, son bastante
claros: una persona habla o no habla, y
sufre crisis epilpticas o no las sufre. Los
problemas de los autistas no se pueden
clasicar sobre una escala. Los afectados
maniestan poca capacidad de empata,
y su habla se desarrolla ms lentamente.
Tampoco existe un punto claro de arran-
que del autismo. Las diferencias con la
poblacin normal son tan vagas, que no-
sotros, en el Instituto, ya no hablamos de
trastorno, sino de un estado especial. Los
autistas muestran una serie completa de
debilidades, pero tambin de fortalezas.
En qu consisten exactamente?
La limitacin principal se relaciona con
la denominada theory of mind o empata,
para utilizar un concepto ms extendi-
do. Imagnese cmo sera el mundo si la
gente no sintiera empata por usted. En
esencia, usted tendra que ocuparse ni-
camente de s mismo. Las ideas de otras
personas, sus opiniones y sentimientos le
resultaran indiferentes; simplemente, no
existiran para usted. Su comunicacin
sera unilateral, en forma de monlogo.
Un nio autista, que se interese por los
fsiles, puede estar a veces hablando so-
bre ellos durante horas, al margen de que
haya alguien ms interesado por ellos o
no. Ni siquiera se requiere la presencia
de otra persona. La consecuencia de esta
mancha ciega es que las personas afec-
tadas apenas entienden las maniobras de
engao ni el humor.
Y las fortalezas?
Muchos autistas alcanzan un rendimien-
to superior a la media en ciertas pruebas
cognitivas como el Embedded Figure
Test. Estas pruebas consisten en extraer
una gura predeterminada a partir de
un complejo de formas y de contornos.
Los autistas la resuelven con una rapidez,
a menudo, extrema. Son expertos en la
sistematizacin, es decir, all donde se
precisa la mezcla de un gran nmero de
estmulos. Un requisito imprescindible
para ello es prestar gran atencin al deta-
lle. Aunque el autismo suele considerarse
un obstculo, existen campos en los que
estas personas destacan.
El descubrimiento de las neuronas
especulares, ha dado alas a la investi-
gacin sobre el autismo?
Es an demasiado pronto para sacar con-
clusiones. Con frecuencia, los estudios al
respecto no ofrecen datos muy precisos
sobre la localizacin de esas neuronas
espejo y sobre su funcin. Resulta muy
atractiva la idea de que la decodicacin
de las intenciones de otros se relacione
con un circuito simulador congnito. De
aqu se derivan algunos problemas, an
no resueltos: si el autismo obedeciera a
una especie de espejo roto, por qu
a algunos autistas se les da tan bien
imitar a otras personas? Sin embargo,
Un estado especial
Tras decenios de investigacin, el autismo sigue resultando un misterio: cul es la causa exacta
del aislamiento social de los afectados? Cmo podran librarse? Resultara aconsejable acaso
la liberacin? Para Simon Baron-Cohen, los autistas no son personas trastornadas, sino diferentes
STEVE AYAN
ENTREVISTA
ms el autismo que entre las chicas. Al
autismo contribuyen muchos factores,
sobre todo, las cifras hormonales antes
de nacer y los genes.
Representa el autismo, en ltima ins-
tancia, una alteracin hereditaria?
El autismo est condicionado en gran
medida por la gentica, eso lo demues-
tran numerosos estudios. Por suerte, los
tiempos de la teora de la madre cuer-
vo ya han pasado. An desconocemos
los factores hereditarios exactos que in-
tervienen y sus mecanismos. En efecto,
existen trastornos que dependen de una
desviacin de un solo gen. En cuanto se
identica el gen y se describe la protena
decitaria o modicada, se aclaran los
mecanismos biolgicos. Sin embargo, el
autismo tiene una causa polignica y
todava no sabemos si intervienen slo
20 genes o quiz 100.
Se podr curar algn da el autismo?
La pregunta decisiva es si deseamos de
verdad curarlo. Como he sealado, el
autismo tambin se caracteriza por una
serie de aspectos positivos. Para com-
batir los negativos, hemos de poner en
prctica, en la medida de lo posible, los
talentos especiales de los afectados.
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cuando algn maestro o tutor imita sus
movimientos, los nios autistas suelen
reaccionar de forma muy intensa. Otros,
incluso gravemente afectados, manies-
tan ecolalia, es decir, repiten todo lo que
se les dice. Parece, pues, que el sistema de
neuronas especulares de los autistas no
est totalmente desintegrado.
La actividad cerebral de los autistas,
diere en alguna medida de la de las
personas sanas?
S. La corteza prefrontal medial mues-
tra, por ejemplo, menos actividad en las
pruebas de empata. Esta es un rea inte-
grada en un circuito mayor, al que tam-
bin pertenece la corteza orbitofrontal, la
parte anterior del cngulo y los cuerpos
amigdalinos. Algunos designan esa red
como el cerebro social, porque se activa
sobre todo durante la relacin con los de-
ms. La red en cuestin se excita menos
entre los autistas que entre el resto de
la poblacin.
Usted mismo propuso la tesis de que
los autistas tienen un cerebro muy mas-
culino. Qu quera decir exactamente?
Desde el punto de vista psicolgico, los
autistas despliegan, en general, un gran
talento en aspectos caractersticos del
dominio masculino. La atencin visual
o la sistematizacin, ya comentada, cons-
tituyen aciones favoritas de los autis-
tas. Adems, parece que los valores de
testosterona fetales se relacionan con
la expresin de rasgos autistas. No hay
que olvidar que entre los chicos abunda
SIMON BARON-COHEN,
nacido en Londres en 1959, estudi medici-
na y psicologa clnica en Oxford y Londres.
Desde 1995 ensea psicologa y psiquiatra
en el Trinity College de Cambridge, donde
dirige el Centro de Estudios del Autismo.
MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
E
l sndrome de fibromialgia es una afec-
cin caracterizada principalmente por
dolor musculoesqueltico difuso y crnico,
que est asociada, entre otros sntomas, con
la rigidez articular, fatiga, alteraciones del
sueo, trastornos psicolgicos y disfunciones
cognitivas.
En relacin con los trastornos psicolgicos,
aunque no siempre se ha conrmado, muchos
estudios desarrollados en pacientes con sn-
drome de bromialgia han mostrado alteracio-
nes psicolgicas generales y especcas, como
ansiedad, estrs, antecedentes de depresin,
depresin actual, trastornos de pnico, histeria
e hipocondriasis.
Ante la elevada prevalencia
de depresin, algunos autores
propusieron que el sndrome de
fibromialgia constituira un desor-
den psiquitrico o espectro afec-
tivo, manifestado mediante snto-
mas fsicos. Se cuenta con datos
que apoyan la presencia de un
componente psiquitrico en los
pacientes con sndrome de fibro-
mialgia; de hecho, los estudios
que utilizaron entrevistas psi-
quitricas estructuradas encon-
traron que al menos un 20 % de
los pacientes tenan un desorden
psiquitrico actual y casi dos ter-
ceras partes un historial vitalicio
de depresiones profundas.
Otras investigaciones se incli-
nan por admitir que la mayora de
las manifestaciones psicolgicas
de los pacientes con sndrome de
bromialgia derivaran de un dolor
crnico. En apoyo de esta hipte-
sis: mientras que la mayora de los
pacientes perciben un estado de
elevada ansiedad, casi la mitad no
considera encontrarse en un esta-
do depresivo, lo que evidencia di-
ferentes formas de afrontamiento
del sndrome de bromialgia.
La psicopatologa en general y la sintoma-
tologa depresiva en concreto que se presen-
ta en las enfermedades crnicas puede ser
un fenmeno secundario al propio proceso
mrbido y no formar parte de su etiologa.
Para muchos autores, habra una conexin
activa entre el dolor y la depresin, entre la
intensidad del dolor y las manifestaciones
psicopatolgicas.
En la misma lnea, otros estudios sealan
que el componente psiquitrico en el sndrome
de bromialgia es similar al que se observa en
pacientes con afecciones que producen dolor
crnico. En el sndrome de bromialgia la de-
presin asociada no diere de la que se vincula
a la artritis reumatoide u otras alteraciones
dolorosas crnicas.
Adems, no existen diferencias signicativas
en psicopatologa general, ni en nivel de an-
siedad entre pacientes afectos del sndrome de
bromialgia, artritis reumatoide y embarazadas
de alto riesgo. En alguna investigacin se ha
apuntado la probabilidad de que el sndrome
de bromialgia presente menor psicopatolo-
ga que el conjunto de los enfermos crnicos
generales.
Los efectos psicosociales secundarios al
sndrome de fibromialgia estn bastante
extendidos e incluyen depresin,
niveles decitarios de conanza,
capacidad y seguridad en s mis-
mo para controlar la afeccin y
perturbaciones en las relaciones
con amigos y familiares. En este
sentido, se ha citado una mayor
prevalencia de abusos sexuales,
fsicos y emocionales en las muje-
res diagnosticadas de sndrome de
bromialgia que en sujetos sanos,
pacientes con artritis reumatoide
y pacientes con otras patologas
reumticas.
En relacin a las disfunciones
cognitivas, los pacientes con sn-
drome de fibromialgia refieren
una variedad de sntomas que
incluyen dicultad para concen-
trarse, lentitud mental, deterio-
ro de la memoria, dicultad para
recordar palabras/nombres y un
sentirse abrumado al enfrentarse
con la realizacin de varias tareas
simultneas. El rendimiento de
los pacientes con sndrome de -
SINDROME DE FIBROMIALGIA
Trastornos psicopsiquitricos y disfunciones cognitivas
DIEGO MUNGUIA IZQUIERDO Y ALEJANDRO LEGAZ ARRESE
1. IMAGENES REPRESENTATIVAS
de la ansiedad (arriba) y de-
presin (abajo) mostrada en
pacientes con sndrome de
bromialgia.

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bromialgia es signicativamente inferior en la
memoria operativa respecto a controles sanos.
Dgase lo mismo en la memoria a largo plazo,
la atencin y la velocidad de procesamiento
de la informacin.
El primer programa exclusivo de actividad
fsica desarrollado en pacientes con sndrome
de fibromialgia que valor su influencia so-
bre la funcin cognitiva present una mejora
significativa en todos los tests neuropsico-
lgicos.
Con estos resultados, se descarta la hip-
tesis del deterioro del sustrato neurolgico
central en el sndrome de fibromialgia. La
mejora de la funcin cognitiva puede de-
berse a un incremento del flujo sanguneo,
a la estimulacin de la neurognesis o a la
reduccin de la sintomatologa dolorosa.
La disfuncin cognitiva parecer ser, pues,
secundaria a la sintomatologa dolorosa y
psicolgica.
Diego Mungua Izquierdo es profesor
de la Universidad Pablo de Olavide;
Alejandro Legaz Arrese

trabaja
en la de Zaragoza.
EXERCISE I N WARM WATER DECREASES
PAI N AND I MPROVES COGNI TI VE FUNC-
TI ON I N MI DDLE-AGED WOMEN WI TH
FI BRO MYALGI A. D. Mungua Izquier-
do y A. Legaz Arrese en Clinical and
Experimental Rheumatology, vol. 25,
pgs. 823-830; 2007.
NEUROPSYCHOLOGI CAL PERFORMANCE
I N PATI ENTS WI TH FI BROMYALGI A SYN-
DROME: RELATION TO PAIN AND ANXIETY.
D. Mungua Izquierdo, A. Legaz Arrese,
D. Moliner Urdiales y J. Reverter-Masa
en Psicothema, vol. 20, pgs. 427-431;
2008.
L
a utilizacin de pruebas de personalidad
para seleccin de personal en las empresas
ha ido en aumento en las ltimas dcadas. En
1920, Woodworth desarroll ya una prueba
de datos personales (Personal Data Sheet)
con preguntas en papel y lpiz para averiguar
determinados aspectos emocionales en la
seleccin de los mejores candidatos para el
ejrcito. El gobierno alemn lo utiliz tambin
para seleccin de candidatos a ociales del
ejrcito ese mismo ao.
Hoy da se utilizan diferentes pruebas o
tests de personalidad para la seleccin de
personal. Entre los habituales se encuentran
el Inventario de 16 factores de personalidad
de Catell (16-PF), el Inventario Psicolgico de
California (CPI) y el NEOPI-R. Estos inventarios
no miden psicopatologas (trastornos psicolgi-
cos o mentales), sino que descubren rasgos de
la personalidad basados en los cinco grandes
factores de personalidad.
A diferencia de estas pruebas, el Inventa-
rio Multifsico de Personalidad de Minnesota
(MMPI-2) es una prueba de amplio espectro
diseada para evaluar la personalidad y los
trastornos emocionales y psicolgicos. Cons-
ta de 567 preguntas que se contestan en un
formato de verdadero o falso; se aplica a
individuos y a grupos. Se requiere un nivel
de lectura de educacin general bsica. El
perfil que arroja la prueba proporciona pun-
tuaciones derivadas de normas representati-
vas. Se puede administrar en lpiz y papel,
o computadora.
Se trata del test de personalidad mas utili-
zado en el mundo, con diferentes traducciones.
Lo crearon Starke R. Hathaway y J. C. McKinley.
La prueba es propiedad de la Universidad de
Minnesota.
El test, que se ide a finales del decenio
de los treinta del siglo pasado, comenz a
utilizarse en los aos 1942-1943. Se ha re-
2. IMAGENES REPRESENTATIVAS
de la valoracin del dolor (derecha) y del
rendimiento cognitivo (izquierda) en pacien-
tes con sndrome de bromialgia.
EVALUACION DE LA PERSONALIDAD EN LA SELECCION DE PERSONAL
Aplicacin de un inventario multifsico (MMPI-2)
ANTONIO ZAPATA
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visado en fecha reciente y ahora existe una
versin corta (RF). En Estados Unidos y Puer-
to Rico, la prueba se administra con fines
clnicos. Qu tiene que ver esa aplicacin
mdica con la seleccin de candidatos para
una empresa?
Algunos autores recomiendan que se limite
a la seleccin de plazas de alto riesgo, que
necesiten temple psicolgico, estabilidad emo-
cional, serenidad de juicio, responsabilidad y
habilidad para trabajar con estrs extremo
y en equipo. Los pilotos, por ejemplo. Es decir,
all donde un trastorno psicolgico o de per-
sonalidad podra repercutir en violaciones de
ley y hasta la muerte.
El test consta de las siguientes escalas
(entre otras): escalas clnicas y de validez;
subescalas clnicas; escalas de contenido;
escalas suplementarias. El perfil establece
tambin normas para las siguientes ocupacio-
nes: central nuclear; fuerzas de orden pblico
(policas); pilotos; estudiantes de medicina y
psicologa; bomberos y paramdicos; semi-
naristas.
Este perl busca informacin que pudiera
resultar obstaculizadora para la correcta inte-
gracin del individuo en la empresa u organi-
zacin. Se busca establecer las posibilidades de
la persona para adaptarse al puesto requerido,
a la vez que detecta perles incompatibles con
el mismo. (Nunca debe tomarse una decisin
sobre un candidato basada en un perl exclu-
sivo, sino que ha de haber otras herramientas
de evaluacin.)
En la mitad de los estados de Estados Uni-
dos se utiliza el MMPI-2 para el reclutamiento
de policas; lo manda la ley. Suele aplicarse
tras hacerle una oferta de empleo al candi-
dato. Una revisin de la bibliografa de Rouse
y Butcher encontraron mas de 570 artculos y
libros relacionados con este tema.
Entre los estudios analizados recordare-
mos el de Zapata, Kreuch, Landers, Hoyt y
Butcher en 2009, donde se lleva a cabo una
comparacin del MMPI-2 en una evaluacin
de candidatos a empleo de habla hispana y
una evaluacin de ejecucin de empleados
anglosajones. A una muestra de 332 puer-
torriqueos reparadores de lneas elctricas
se les entreg el test en espaol; fueron com-
parados con 327 empleados anglosajones en
Estados Unidos.
El perl general de ambos grupos de parti-
cipantes fue altamente similar y se comport
muy bien dentro de las normas con la mayora
de las escalas, incluido el error estndar de
la medida.
Algunas escalas, como la escala de menti-
ra (L), demuestra pequeas diferencias entre
los hispanos, puntuando ms altos que los
anglosajones. Los resultados se han corrobo-
rado en otros estudios. Las escalas de sntomas
del MMPI-2 para hispanos son generalmente
similares a las puntuaciones anglosajonas y no
requiere ajuste en la interpretacin.
En el test pueden buscarse tambin la to-
lerancia al estrs, control emocional, trabajo
en equipo, relaciones interpersonales y con la
autoridad, control de impulso, actitudes, in-
tegridad, dependencia, iniciativa, motivacin,
liderazgo, control de coraje, adaptabilidad,
flexibilidad, atencin, y sensitividad. Para
ello se recurre a la combinacin de diversas
escalas.

Antonio Zapata
Psiclogo industrial y de empresa
EJEMPLO DE UN PERFIL DEL MMPI-2
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
L F K Hs D Hy Pd Mf Pa Pt Sc Ma Si
Las primeras tres escalas, L, F y K, son escalas de validez; de mentira, infrecuencia y correc-
cin. Las otras escalas son clnicas de contenido. Estas son: Hs,: Hipocondriasis; D, Depresin;
Hy: Histeria; PD: Desviacin psicoptica; MF: Masculinidad-feminidad; PA: Paranoia; PT:
Psicoastenia; SC: Esquizofrenia; MA: Hipomana; SI: Introversin Social. Se enfatiza mucho
cuando las escalas son mayores de 65.
ESCALAS AREAS A MEDIR
HS Hipocondriasis; quejas fsicas generales.
D Depresin; situaciones relacionadas con el cuadro clnico depresivo.
HY Histeria; situaciones relacionadas con la presencia de trastornos sensitivos
o motores no relacionados con una etiologa orgnica.
PD Desviacin psicoptica; problemas familiares, falta de satisfaccin
en relaciones con la vida, tendencias delictivas, y conicto con la autoridad,
entre otras.
MF Masculinidad-feminidad; tendencias del individuo a conducirse segn los
modelos tradicionales de cada sexo (no se utiliza).
PA Paranoia; comportamientos psicticos, delirios, persecucin.
PT Psicoastenia; control racional de sus pensamientos y comportamientos.
SC Esquizofrenia; perturbaciones del pensamiento, del estado de nimo
y de la conducta.
MA Hipomana; mide energa fsica y psicolgica.
SI Introversin social; aislamiento relaciones y responsabilidades sociales.
resultados del informe de Berlin y Kay fueron,
sin embargo, totalmente inesperados y abrie-
ron la va a una verdadera revolucin en las
ciencias cognitivas y en la losofa.
El informe registr un nmero de colores
bsicos comprendido entre dos (as, los dani de
Nueva Guinea) y once (los estadounidenses).
La primera sorpresa concerni a la universali-
dad de las categoras. Frente a un panel con
muchos cuadrados de diferentes
tintas, individuos de distintas
poblaciones escogen los mismos
colores focales como mejores
ejemplos de los colores bsicos.
Adems, segn se demostr
ms tarde, los colores focales
elegidos por otras poblaciones
son reconocidos ms sencilla-
mente en tests mnemnicos, con
independencia de que la lengua
del sujeto de la encuesta tenga o
no un nombre para todos ellos. Es
decir, que los individuos pueden
conceptualmente reconocer unos
colores, aunque su lengua no lo
haga. Finalmente, la misma exis-
tencia de colores focales implica
(otra sorpresa) que los miembros
de una categora no son todos
iguales. Hay unos prototpicos y
otros no tan representativos. Es
decir, las categoras presentan
estructura interna.
La teora clsica yerra, pues.
Da por cierto que las categoras
son denidas arbitraria y exclu-
sivamente a partir de las propie-
dades de sus miembros, olvidn-
dose de la funcin desempeada
por los sujetos categorizadores:
tanto de su neurosiologa como
de sus capacidades de percibir y
de formar imgenes mentales, de aprender y
recordar, etc.
En otros trminos, las propiedades no
existen objetivamente en el mundo. Antes bien,
son el resultado de la interaccin entre nues-
LAS LIMITACIONES DE LAS CATEGORIAS
Es el juego de toda la vida: hay un cocker, un pastor alemn, un setter ingls, un coche y un dlmata.
Cul es el intruso?
ANDREA BARONCHELLI
L
os humanos tenemos una tendencia na-
tural a juntar en grupos cosas diferentes,
y sabemos decir enseguida si un objeto est
fuera de su sitio. De hecho, nuestra predis-
posicin a agrupar cosas es tan fuerte, y al
mismo tiempo necesaria para nuestra vida,
que ha sido objeto de atencin desde los
tiempos de Aristteles. Pero, cmo agrupa-
mos? Qu es una categora? La respuesta no
es nada fcil. Durante siglos se
ha ido afirmando la teora clsica
de la categorizacin que todava
damos, siquiera implcitamente,
por vlida.
En primer lugar, las catego-
ras son arbitrarias. Los objetos
se pueden agrupar de cualquier
manera y la tarea del individuo
es aprender cmo su cultura ha
decidido hacerlo. Un coche no
pertenece a la misma clase de
los perros porque, por ejemplo,
tiene un motor. Pero si nuestra
cultura hubiese elegido dar ms
importancia al nmero de apoyos
en el suelo, en ese caso coches y
perros habran ido juntos. Y aqu
llegamos al segundo pilar de la
teora clsica: las categoras tie-
nen atributos que las definen.
Todos los miembros de la misma
clase comparten esos atributos
y ningn no-miembro los tiene.
Definidos los atributos, es una
operacin mecnica establecer
si un objeto forma parte de la
categora en cuestin. Por esta
razn, las categoras carecen de
estructura interna (tercer punto).
Los objetos pertenecen o no a la
categora, pero no tiene sentido
preguntarse cunto le perte-
necen.
Todo esto parece tan razonable, que sor-
prendentemente los primeros experimentos no
se iniciaron hasta los aos sesenta del siglo
pasado, cuando los antroplogos Brent Berlin
y Paul Kay dieron la vuelta al mundo registran-
do los nombres bsicos de color (denidos
oportunamente, que para los europeos seran
rojo, verde, etc.) existentes en diferentes
culturas.
Los colores constituyen un banco de prue-
bas ideal. Todos percibimos un nmero prc-
ticamente innito de colores, pero contamos
con un nmero restringido de nombres para
designarlos. Es decir, agrupamos colores que
juzgamos como similares en categoras. Cl-
sicamente, esos nombres son el resultado de
una convencin arbitraria; culturas diferentes
adoptarn entonces particiones distintas. Los

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PERCIBIMOS UN NUMERO VIRTUALMENTE INFINITO DE COLORES,
pero slo tenemos un pequeo conjunto de nombres para indicar-
los. La manera de juntar colores similares como matices de un
mismo color fundamental depende no slo de nuestra cultura sino
tambin de nuestra siologa.
... y Ulises pasbase los das sentado en las rocas, a la orilla del mar, consumindose a fuer-
za de llanto, suspiros y penas, jando sus ojos en el mar estril, llorando incansablemente...
(Odisea, Canto V, 150)
me preguntas cclope cmo me llamo [...] voy a decrtelo. Mi nombre es nadie y nadie me
llaman todos [...] (Odisea Canto IX, 360).
E
migrar se est convirtiendo hoy para millones
de personas en un proceso que posee unos
niveles de estrs tan intensos que llegan a supe-
rar la capacidad de adaptacin de los seres hu-
manos. Estas personas sufren el riesgo de pade-
cer el sndrome del inmigrante con estrs crnico
y mltiple, o sndrome de Ulises (as llamado en
honor del hroe griego que padeci innumerables
adversidades y peligros lejos de Itaca).
Sabemos, sin embargo, que la capacidad de
emigrar constituye uno de los rasgos distintivos
de nuestra especie y se halla en la base de
nuestro gran xito evolutivo. Ante esa situacin
paradjica cabe preguntarse por qu emigrar
hoy resulta terrible para tanta gente, hasta el
punto de que les afecta en su salud mental.
Desde los aos ochenta del siglo pasado
venimos trabajando en la atencin en salud
mental a los inmigrantes. Pero nunca haba-
mos presenciado situaciones tan dramticas
como las actuales. Existe, adems, una gran
deshumanizacin al abordar las migraciones
de hoy, ya que se presta muy poca atencin a
los sentimientos, a las vivencias de los prota-
gonistas, los inmigrantes.
Desde una perspectiva psicolgica, la migra-
cin constituye un acontecimiento de la vida,
que como todo cambio supone una parte de
ESTRES LIMITE Y SALUD MENTAL
Lleva el nombre de Ulises el sndrome del inmigrante con estrs crnico y mltiple
JOSEBA ACHOTEGUI
WOMEN, FIRE, AND DANGEROUS THINGS.
George Lakoff. University of Chicago
Press, 1990.
A QUESTI ON OF CLASS. Jeffrey Par-
sons y Yair Wand en Nature, vol. 455,
pgs. 1040-1041; 22 de octubre, 2008.
CULTURAL ROUTE TO THE EMERGENCE
OF LINGUISTIC CATEGORIES. A. Puglisi,
A. Baronchelli y V. Loreto en The Procee-
ding of the National Academy of Scien ces
USA, vol. 105, pg.

7936; 2008.
tros mbitos fsicos y culturales, dados nuestro
cuerpo y nuestras capacidades cognitivas. Des-
de esta perspectiva, la investigacin empieza
ahora a servirse de una nueva e importante
herramienta: las simulaciones por ordenador.
Agentes virtuales cuya arquitectura cogniti-
va y capacidad comunicativa son controladas
permiten someter a prueba el papel de todos
esos ingredientes y explorar las diferentes
hiptesis.
El debate sobre el significado y los cri-
terios de la categorizacin contina abier-
to. No carece de importantes implicaciones
prcticas. Por ejemplo, segn un informe
reciente, hay en circulacin por lo menos
26 definiciones distintas de especie bio-
lgica. Dependiendo de la que se elija, se
siguen diferentes criterios para decidir las
especies que corren el riesgo de extinguirse
y los grupos que hay que proteger. Anlo-
gamente, la atribucin de la propiedad no
pueden vivir en el estmago a la clase de
las bacterias ha retrasado durante aos el
suministro de medicamentos oportunos a
enfermos de lcera estomacal, a pesar de
que ya se saba que esta enfermedad est
causada por la bacteria H. pylori.
Andrea Baronchelli es fsico terico de la
Universidad Politcnica de Catalua, en Bar-
celona. Estudia el problema de la emergencia
del lenguaje y de las categoras utilizando
conceptos y herramientas de la ciencia
de los sistemas complejos.

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derando que no les pasa nada (ya que tienen
numerosos sntomas), ni por otro medicalizarlo
al considerarlo una enfermedad mental cuando
mantienen la autonoma personal y el funcio-
namiento social y laboral.
El sndrome de Ulises debe abordarse en el
rea de la prevencin sanitaria y psicosocial
ms que en el rea del tratamiento. La inter-
vencin tendra que ser de tipo psicoeducativo
y de contencin emocional e involucrar a profe-
sionales de especialidades muy diversas, desde
los psiquiatras hasta los educadores sociales y
otros profesionales asistenciales.
Las migraciones del nuevo milenio nos re-
cuerdan cada vez ms los viejos textos de Ho-
mero. Si para sobrevivir se ha de ser nadie, se
ha de ser permanentemente invisible, no habr
identidad, ni autoestima, ni integracin social,
y as tampoco puede haber salud mental.
Joseba Achotegui es psiquiatra y profesor ti-
tular de la Universidad de Barcelona. Dirige el
SAPPIR (Servicio de Atencin Psicopatolgica
y Psicosocial a Inmigrantes y Refugiados) del
Hospital de Sant Pere Claver de Barcelona.
estrs, de tensin, al que se denomina duelo
migratorio. Distinguimos hasta siete tipos de
duelo, relacionados respectivamente con la
familia, la lengua, la cultura (costumbres y va-
lores), la tierra (paisajes, colores, luminosidad,
olores y temperatura), el estatuto social (acce-
so a oportunidades, papeles, trabajo, vivienda
o atencin sanitaria), el grupo de pertenencia
(prejuicios, xenofobia o racismo) y los riesgos
para la integridad fsica (en el viaje migratorio,
persecucin e indefensin).
Aunque estos duelos se daran, en mayor o
menor grado, en todos los procesos migratorios,
no es lo mismo vivir la migracin en buenas
condiciones (duelo simple) que emigrar en situa-
ciones lmite (duelo extremo), cuando la persona
entra en una situacin de crisis permanente. A
este tipo de duelo migratorio corresponde el
caracterstico del sndrome de Ulises.
Estresores del sndrome de Ulises
Los estresores ms importantes son la sepa-
racin forzada de los seres queridos que su-
pone una ruptura del instinto del apego, el
sentimiento de desesperanza por el fracaso
del proyecto migratorio y la ausencia de opor-
tunidades, la lucha por la supervivencia (dnde
alimentarse y encontrar un techo para dormir)
y, por n, el miedo, el terror que viven en los
viajes migratorios (pateras, ir escondidos en
camiones), las amenazas de las maas o de
la detencin y expulsin, la indefensin por
carecer de derechos, etctera.
Adems, esos estresores, que van ms all
del clsico estrs aculturativo, se hallan incre-
mentados por factores que los potencian. Nos
referimos a la multiplicidad (a ms estresores
mayor riesgo, los estresores se potencian entre
s), la cronicidad, ya que estas situaciones lmi-
te pueden afectar al inmigrante durante meses
o incluso aos, el sentimiento de que el indivi-
duo haga lo que haga no puede modicar su
situacin (indefensin aprendida, ausencia de
autoecacia), los fuertes dcits en sus redes
de apoyo social (el capital social).
Como si tantos problemas no fueran sucien-
tes, a menudo el sistema sanitario y asistencial
no atiende adecuadamente el sndrome. Mu-
chos profesionales banalizan esta problem-
tica (por desconocimiento, por insensibilidad
e incluso por racismo). En otras ocasiones,
el cuadro no recibe un diagnstico correcto
como cuadro reactivo de estrs; antes bien,
a los inmigrantes se les trata como enfermos
depresivos, psicticos o enfermos somticos. En
denitiva, el sistema sanitario se convierte en
un estresor aadido para los inmigrantes.
Sintomatologa
Como es obvio, la vivencia prolongada de si-
tuaciones de estrs tan intensas afecta a la
personalidad del sujeto y a su homeostasis, al
eje hipotlamo-hipsis-mdula suprarrenal,
al sistema hormonal, al muscular. Y da lugar a
una amplia sintomatologa: sntomas del rea
depresiva (fundamentalmente tristeza y llanto),
sntomas del rea de la ansiedad (tensin, in-
somnio, pensamientos recurrentes e intrusivos,
irritabilidad), sntomas del rea de la somatiza-
cin (fatiga, molestias osteoarticulares, cefalea
y migraa), sntomas del rea confusional que se
pueden relacionar con el incremento del cortisol
y que pueden ser errneamente diagnosticados
como trastornos psicticos.
A la sintomatologa descrita se le aade
en bastantes casos una interpretacin de su
cuadro basado en la propia cultura del sujeto.
As es frecuente or decir: no puede ser que
tenga tan mala suerte, a m me han tenido
que echar el mal de ojo, me han hecho bru-
jera y otras por el estilo.
Diagnstico diferencial
El sndrome de Ulises no es una enfermedad.
Se le incluye en el mbito de la salud mental,
ms amplio que el dominio de la psicopatolo-
ga. Se trata de un cuadro reactivo de estrs
ante situaciones de duelo migratorio extremo
que no pueden ser elaboradas.
La denominacin sndrome de Ulises
contribuye a evitar la desvalorizacin de sus
padecimientos y el peligro de que sean inco-
rrectamente diagnosticados. No son ni enfer-
mos depresivos (son proactivos y estn llenos
de proyectos e ilusiones), ni padecen trastorno
por estrs postraumtico, ya que no tienen ni
apata ni conductas de evitacin.
Consideramos que, tal como seala el es-
quema, es muy importante ante esta problem-
tica que se halla en el lmite entre el rea de
la salud mental y el rea de la psicopatologa,
por un lado, no banalizar este cuadro, consi-
MIGRACIONES Y SALUD MENTAL. J. Tizn,
M. Salamero, J. Sanjos, N. Pellejero,
J. Achotegui y F. Sainz. PPU; Barcelona,
1993.
ADJUSTMENT DISORDER IN DSM-IV: CULTU-
RAL CONSIDERATIONS. M. Beiser en Cul-
ture and Psychiatric Diagnosis. A DSM_IV
perspective, coordinado por J. Mezzich
y A. Kleimman. American Psychiatric
Press. Inc.; Washington, 1996.
EMIGRAR EN EL SIGLO XXI: EL SINDROME
DEL INMIGRANTE CON ESTRES CRONICO Y
MULTIPLE. SINDROME DE ULISES. Joseba
Achotegui. Ediciones El mundo de la
mente; Gerona, 2009.
EMI GRAR EN SI TUACI ON EXTREMA. EL
SINDROME DEL INMIGRANTE CON ESTRES
CRONICO Y MULTIPLE (SINDROME DE ULI-
SES). J. Achotegui en Revista Norte de
salud mental de la Sociedad Espao-
la de Neuropsiquiatra, vol. V, n.
o
21,
pgs. 39-53; 2004.
Area
de la
salud
mental
Sndrome
del inmigrante
con estrs
crnico y ml-
tiple o sndro-
me de Ulises
Area de
la psicopa-
tologa
No banalizar No medicalizar
D
os pensadores con dos opiniones opues-
tas sobre las personas: El corazn tie-
ne motivos que la razn ignora, sealaba el
matemtico y lsofo francs Blaise Pascal
(1623-1662). Su compatriota y coetneo Ren
Descartes (1596-1650), fundador del raciona-
lismo moderno, sostena, en cambio: Pienso,
luego existo.
Estas conocidas citas de la historia de la
losofa abarcan el espectro que se extiende
entre el sentimiento y la razn y en el que to-
dava hoy se mueve la ciencia moderna. Los
economistas subrayaron durante largo tiem-
po el valor de la racionalidad y despreciaron
el signicado de las emociones en las decisio-
nes econmicas. Vean en el consumidor a un
ser racional, que sopesaba de forma absoluta-
mente egosta los costes y los benecios de sus
decisiones para obtener en todo momento el
mximo provecho propio. Esa imagen de Homo
oeconomicus tiene sus lmites, pues los factores
emocionales, como la conanza y la lealtad,
uyen, por lo menos, con la misma intensidad
en las decisiones econmicas.
Cmo podran entenderse, desde el punto
de vista cientco, conceptos tan abstractos
como la conanza? En principio, los tericos
de la economa deberan incluir en sus inves-
tigaciones el rgano que gobierna las decisio-
nes econmicas, el cerebro. De eso se ocupa
la neuroeconoma. Gracias a los mtodos de
estudio cerebrales, los neuroeconomistas co-
locan la imagen de Homo oeconomicus bajo la
lupa, revisan las teoras de la ciencia econmica
y las amplan.
Los asombrosos avances tcnicos, sobre todo
en el campo de los mtodos de imagen, han
hecho orecer esa nueva disciplina en los lti-
mos aos. Entre los pioneros citemos a Antoine
Bechara y Antonio Damasio, de la Universidad
de Iowa, que examinaron a pacientes con lesio-
nes cerebrales.
Las personas con la corteza prefrontal daa-
da, es decir, la regin del cerebro situada inme-
diatamente detrs de la frente, se caracterizan
por una conducta social extraordinariamente
atpica. Estos sujetos todava pueden sopesar
de manera racional las ventajas y los inconve-
nientes de varias alternativas, pero no perci-
ben ni maniestan sus propios sentimientos ni
pueden reconocerlos en otras personas.
Por eso, decisiones tan simples como la
compra de un champ se convierten en un
problema: en lugar de dejarse llevar por las
vsceras, los afectados tratan de contrapo-
ner ventajas e inconvenientes del producto
En la mente
del consumidor
En el mercado seguimos los impulsos y nos apartamos de la razn.
Nos dominan las emociones
MIRJA HUBERT Y PETER KENNING
punto
ractos
ricos
inves-
ecisio-
ocupa
dos de
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bajo la
mica
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rsidad
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daa-
inme-
erizan
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opesar
conve
El corazn tiene motivos
que la razn ignora.
Blaise Pascal (1623-1662)
RESUMEN
Emocin o razn?
1
La imagen de un
Homo oeconomicus
racional puro parece
superada a la luz de
los descubrimientos
recientes.
2
Los neuroecono-
mistas investigan lo
que sucede en el cere-
bro cuando se toman
decisiones econmicas:
durante ellas se activan
tambin numerosas
reas cerebrales que
regulan los procesos
emocionales.
3
El contramodelo
propuesto de Homo
neurobiologicus con-
templa los factores cog-
nitivos, las emociones y
las relaciones sociales.
1. EFECTO CONTUNDENTE.
Muchos factores determinan
en qu invertimos, o no,
el dinero. La mayora tiene
que ver con los sentimientos
o las relaciones entre unos
precios y otros.
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en un proceso sumamente aburrido. Por eso,
Bechara y Damasio concluyeron que la vida
emocional no slo inuye decisivamente en
nuestras decisiones, sino que, sin su auxilio,
no decidiramos nunca nada. De acuerdo con
la teora del marcador somtico de Damasio, las
seales emocionales corporales inuyen en la
eleccin entre dos alternativas, sobre todo en
situaciones complejas.
Una oferta inmoral
De qu manera regulan los sentimientos las
decisiones que tomamos? Para investigarlo,
Alan Sanfey y sus colaboradores, de la Uni-
versidad de Princeton, invitaron en 2003 a
sus probandos a un juego del ultimtum: en
cada ocasin jugaban dos probandos, uno de
ellos reciba una determinada suma de dinero
de la que entregaba una parte, decidida por l
mismo, al compaero. El punto determinante
consista en que, para que se pudieran quedar
los dos el dinero, el receptor tambin tena que
aceptar la oferta. Si la rechazaba por injusta,
ambos perdan.
Pngase por un momento en la piel del re-
ceptor. Admitira, por ejemplo, ser receptor
de la mitad de una suma total de 100 euros?
Probablemente. Qu ocurrira, sin embargo, si
la oferta fuera slo de un euro y su compaero
se quedara con los 99 euros restantes? Si fuera
un Homo oeconomicus racional, aceptara esa
oferta pues una ganancia tan ridcula resulta,
a la postre, mayor que nada.
En la realidad, los probandos consintieron
fundamentalmente cuando el importe de las
propuestas se reparta de una forma ms o me-
nos justa. Cuando la oferta se desviaba mucho
de la divisoria 50:50, la mayora la declinaba y
se senta frustrado. Prefera asumir la prdida
econmica a que su compaero disfrutara de
una elevada ganancia.
Cuando los investigadores de Sanfey comu-
nicaron a sus probandos que estaban jugando
contra un ordenador, la situacin cambi: en-
tonces incluso ofertas sucias se aceptaban. Al
parecer, nuestro sentido de la justicia nos deja
fros si el oponente es una mquina.
Mientras los jugadores negociaban, los
cientficos aplicaban resonancia magntica
funcional (RMf) para percibir la actividad
de sus cerebros. Cuando la oferta era muy
injusta, se activaban tres regiones regulado-
ras de las emociones: la porcin anterior de
la nsula, la corteza cingular anterior y una
regin del lbulo frontal, la corteza prefron-
tal dorsolateral. Los jugadores afrontaban,
aparentemente, un conflicto emocional, que
se reflejaba en la diversa actividad cerebral.
Sanfey y su grupo atribuyeron ese dato a un
intento del cerebro de vencer el sentimien-
to negativo y aceptar la oferta injusta para
maximizar la ganancia.
El equipo formado por Daria Knoch y Ernst
Fehr, de la Universidad de Zurc, obtuvo un
resultado totalmente distinto en 2006. En
este caso, los probandos tambin jugaron al
ultimtum; ahora, sin embargo, aplicaron, me-
diante estimulacin magntica transcraneal,
un impulso electromagntico sobre determi-
nadas reas cerebrales, la corteza prefrontal
dorsolateral derecha o la izquierda de forma
alternativa. Como se comprob, los jugado-
res aceptaron ms veces ofertas injustas si se
bloqueaba la corteza prefrontal dorsolateral
derecha, mientras que el efecto desapareca
en el lado izquierdo. Con todo, al igual que
antes, los probandos seguan considerando
las ofertas aceptadas como clamorosamente
injustas.
Knoch y Fehr sospechan que las regiones
cerebrales del lado derecho suprimen las se-
ales egostas y posibilitan a los jugadores la
ejecucin de sus propias reglas sobre la justicia.
De esta manera, el lbulo frontal desempea
una importante misin ante decisiones que
dependen mucho de las emociones.
Qu sucede con la conanza? Homo oeco-
nomicus no abunda en ella. Quien se fa de
la seriedad de un socio comercial se arriesga
a ser timado. Con todo, la experiencia ensea
que, sin conanza mutua, muchas relaciones
de negocios fracasan. Quien compra un coche
usado asume siempre un riesgo, pero no tiene
ms remedio que arse de las indicaciones del
vendedor.
Conanza contra conanza
Este dilema se plante el grupo de investi-
gacin de Kevin McCabe, de la Universidad
de Arizona en Tucson, al proponer a sus pro-
bandos un juego de colaboracin recproca:
el primer jugador poda repartir de manera
justa una cantidad de 90 dlares o acumularla
hasta una prestacin de 405 dlares. Si ele-
ga lo ltimo, se pona en manos del segundo
Pienso, luego existo.
Ren Descartes (1596-1650)
El Homo
oeconomicus
racional
deja paso
a Homo
neuro-
biologicus.
jugador, que poda detraer 180 dlares de la
suma total y entregrselos a su compaero,
quedndose como retribucin con los 225
dlares restantes, o bien hacer acopio de la
totalidad del dinero. As pues, el primer ju-
gador, si deseaba multiplicar su ganancia de
45 a 180 dlares, se arriesgaba a ser engaado
por su compaero.
De nuevo, los investigadores examinaron
el cerebro de sus probandos y observaron di-
ferencias signicativas. La corteza prefrontal
medial de los jugadores que conaban a su
compaero el capital inicial, o que retribuan
la conanza del compaero con un compor-
tamiento cooperativo, mostraba una tasa me-
tablica claramente mayor que la de los juga-
dores poco cooperativos. Esta regin cerebral
se relaciona con la capacidad de ponerse en el
lugar de otra persona. Los individuos que son
capaces de sentir por los dems muestran una
actitud ms cooperativa.
En otro juego de conanza parecido se activ
otra regin corporal, segn descubri el gru-
po de Jordan Grafman, del Instituto Nacional
de Trastornos Neurolgicos de Bethesda. Los
probandos que, desde el principio, se aban de
sus compaeros presentaban una activacin
de la corteza paracingular, un rea que ana-
liza la conducta propia y los actos previsibles
del oponente. Adems, mostraban una activi-
dad pronunciada del septum, estructura del
sistema lmbico que controla la liberacin de
vasopresina y oxitocina, hormonas de nuevo
reguladoras de la conducta social.
Una pizca de oxitocina, administrada con
un aerosol nasal, basta para incrementar la
predisposicin a la conanza del compaero.
As lo observaron los investigadores de Zrich
Michael Kosfeld y Ernst Fehr en 2005 en un
experimento revolucionario.
Regresemos a la vida cotidiana: qu pasa
por nuestras cabezas cuando contemplamos
Desde hace tiempo, los economistas incorporan mtodos
siolgicos en sus estudios. As, la medicin de la resis-
tencia cutnea o de las reacciones pupilares proporciona
datos ms objetivos sobre las tomas de decisiones de los
consumidores. Sin embargo, estas tcnicas slo ofrecen
datos generales, ya que detectan nicamente una seal
corporal que, a su vez, debe contraponerse con las ma-
nifestaciones de los probandos. Esto sera como tratar de
evaluar la calidad musical de una orquesta sinfnica, slo
por la intensidad del volumen. Por otro lado, las declara-
ciones de los probandos resultan problemticas ya que, por
un lado, estn deformadas por las expectativas sociales y,
por el otro, slo reejan impresiones subjetivas. As, por
ejemplo, en el caso de la ebre, el cuerpo puede sentir
fro, aunque el termmetro marque una temperatura cor-
poral elevada.
La actividad cerebral representa un criterio ms id-
neo. Las tcnicas de medicin, tomadas de la neurologa,
han contribuido notablemente al establecimiento de la
neuroeconoma: los mtodos incruentos, es decir, que no
entran en contacto directo con el organismo, ofrecen en
estos momentos la posibilidad de un examen profundo
del trabajo cerebral. Los investigadores recogen la acti-
vidad electromagntica de las neuronas cerebrales, por
ejemplo durante la encefalografa (EEG) o la magnetoen-
cefalografa (MEG), o utilizan tcnicas de imagen, como la
tomografa por emisin de positrones (PET) y la resonancia
magntica funcional (RMf), basadas en las propiedades
metablicas del cerebro. As como los mtodos electro-
magnticos operan con una extraordinaria precisin en el
tiempo y permiten una medicin directa de la actividad
neuronal, los puntos fuertes de las tcnicas de imagen
radican en la localizacin espacial precisa de las reas
cerebrales activadas. La estimulacin magntica transcra-
neal (TMS) es una tcnica reciente con la que se pueden
estimular o suprimir de forma selectiva determinadas re-
giones cerebrales a travs de impulsos electromagnticos.
Los neuroeconomistas recurren a ella para revisar los re-
sultados de los estudios ya realizados.
Examen profundo: los mtodos de la neuroeconoma
EN IMAGEN.
La resonancia magntica
funcional visualiza la ac-
tividad del cerebro, como
sucede en este caso con
la corteza prefrontal ven-
tromedial.
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las estanteras del supermercado? En 2005,
Michael Deppe, de la Universidad de Mnster,
junto con uno de los autores (Peter Kenning),
mostr a 22 probandos, introducidos en la
bovina de un escner cerebral, imgenes de
parejas de productos que, aparte de la marca,
no se diferenciaban en nada. Los probandos
deban elegir un artculo: las mujeres podan
escoger entre un total de 15 tipos diferentes
de caf y los hombres entre una coleccin de
20 cervezas. La clave: de manera casual apare-
ca siempre dispersa, entre las parejas confron-
tadas, la marca preferida de los probandos; la
eleccin no resultaba difcil.
Marcas grabadas a fuego
Cuando la decisin era clara, la actividad de
la corteza prefrontal dorsolateral disminua.
En cambio, se activaba una regin vecina del
lbulo frontal, la corteza prefrontal ventro-
medial (VMPFC). As pues, el centro de control
racional de la corteza prefrontal dorsolateral
parece excitarse sobre todo cuando la decisin
nos deja ms bien fros desde el punto de vista
emocional. Sin embargo, cuando contempla-
mos nuestro caf matutino o nuestra cerveza
preferida, se desactivan las regiones cerebra-
les del control cognitivo; quedan descargadas.
Los sentimientos positivos facilitan, por tanto,
la decisin.
Hasta qu punto puede inmiscuirse una
imagen de marca en nuestros procesos cog-
nitivos es un asunto que ya analiz en 2004
el grupo de Read Montague, de la facultad
Baylor de medicina de Houston. Los inves-
tigadores tejanos observaron un fenmeno
interesante: la Coca-Cola es la bebida eferves-
cente con cafena ms vendida en el mundo,
pero si se hace una degustacin a ciegas, la
bebida de la competencia, Pepsi, sale mejor
parada.
Las dos bebidas estimulan actividades
cerebrales parecidas, siempre que no se co-
nozca la marca. Sin embargo, en cuanto el
bebedor lee el rtulo del fabricante, se acti-
va su corteza prefrontal ventromedial. En-
tre los pacientes con una corteza prefrontal
ventromedial daada, la preferencia por la
Coca-Cola desaparece, como descubrieron en
2008 Michel Koenigs y Daniel Tranel, de la
Universidad de Iowa: a sus probandos, la Pep-
si les saba an mejor si no se percataban de
que no estaban tomando Coca-Cola. As pues,
algunas compaas parecen haber logrado
grabar a fuego su marca en el cerebro de los
consumidores.
2. MASA AMORFA.
La pltora de mercancas de los
supermercados entorpece la
eleccin de muchas personas:
qu producto debo elegir?

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El precio, desde luego, es un argumento
econmico determinante. Estara dispuesto a
pagar 10 euros por su tableta favorita de choco-
late? Probablemente, no. Aunque no rechazara
comprar un vino caro si deseara impresionar
a sus amigos. Los precios tienen dos caras: por
una parte, producen dolor y, por otra, sirven de
estandarte de calidad y elevan el valor ideal
del producto.
Lo que ocurre durante la negociacin ce-
rebral fue objeto de estudio por el grupo de
Brian Knutson, de la Universidad de Stanford,
en 2007. Los investigadores propusieron a sus
probandos, introducidos en la sala del tom-
grafo, la compra de bombones. Si los proban-
dos estaban de acuerdo, se activaba sobre todo
el centro remunerador del nucleus accumbens.
Sin embargo, cuando la golosina les pareca
excesivamente cara, la nsula cerebral ejer-
ca el veto.
El colega de Knutson Antonio Rangel, de
Stanford, demostr en 2008 cmo el precio
puede engaar completamente nuestra per-
cepcin sensorial. Ofreci una degustacin
de vino a probandos introducidos en el tubo de
resonancia magntica funcional. Sin embargo,
algunos vinos baratos se envasaron como si
fueran un cabernet sauvignon noble. Y ste fue
el resultado: el caldo supuestamente exquisi-
to encontr una acogida excelente. Adems,
la corteza orbitofrontal medial, que almacena
las vivencias satisfactorias sobre sabores, olo-
res y tambin msica, se dispar con especial
alegra. En cambio, las reas sensoriales del
cerebro no desplegaron una mayor actividad:
no se dejaron engaar.
Los mtodos modernos de la investigacin
cerebral nos ofrecen, como puede verse, multi-
tud de datos nuevos sobre Homo oeconomicus.
Sin embargo, las tcnicas de imagen slo dan
informacin de los procesos cerebrales. Lo que
el consumidor piensa y hace en la vida real no
se puede inferir con seguridad de estas inves-
tigaciones.
Un nuevo paradigma
A pesar de estas reservas, la investigacin cere-
bral ha contribuido a zarandear a Homo oeco-
nomicus. Parece claro que las personas anhelan
obtener el mximo provecho propio, pero este
comportamiento de optimacin ofrece nu-
merosas facetas: no slo los ingresos moneta-
rios pueden resultar atractivos, sino tambin la
experiencia de determinadas emociones. Esto
indica un cambio de paradigma en las ciencias
econmicas: el Homo oeconomicus racional da
paso a Homo neurobiologicus, cuyo compor-
tamiento est determinado por las funciones
cognitivas, emocionales y sociales.
Mirja Hubert, licenciada en ciencias empresariales,
colabora con Peter Kenning, catedrtico
de merca dotecnia en la Universidad Zeppeln
de Friedrichshafen.
3. CENTROS DE LA ECONOMIA.
Las cortezas prefrontales ven-
tromedial y dorsolateral son
las que ms contribuyen a las
decisiones econmicas del
cerebro.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
NEUROECONOMI CS: AN
OVERVIEW FROM AN ECO-
NOMIC PERSPECTIVE. P. Ken-
ning y H. Plassmann en
Brain Research Bulletin,
vol. 67, n.
o
5, pgs. 343-
354; 2005.
A CURRENT OVERVI EW OF
CONSUMER NEUROSCIENCE.
M. Hubert y P. Kenning
en Journal of Consumer
Behaviour, vol. 7, n.
os
4-5,
pgs. 272-292; 2008.
DLPFC
(corteza prefrontal dorsolateral)
Corteza
parietal
Hipocampo
Cerebelo
Cuerpo
estriado
Amgdala
ACC
(corteza
cingular
anterior)
VMPFC
(corteza
prefrontal
ventromedial)
Corte transversal del cerebro (verde)
Cara lateral
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a persona capaz de gestionar su dinero a
la perfeccin existe, por lo menos sobre el
papel. Se la describe calculadora, con capaci-
dad de tomar decisiones sensatas y mantener
la cabeza clara en cuestiones que conciernen
a la economa; siempre encuentra la solucin
que le es ms favorable, lo mismo en las in-
versiones nancieras que en la vida diaria. Se
trata de Homo oeconomicus.
Existe slo sobre el papel? Encarna el mo-
delo que los economistas reservan para el
comportamiento econmico humano; una
conducta que, en sus clculos, se rige por la ra-
cionalidad y la obtencin del propio benecio.
Los psiclogos estn, sin embargo, convencidos
de que Homo oeconomicus es pura ccin: una
persona ideal que no guarda ningn parecido
con el consumidor regular. Mediante experi-
mentos sobre el comportamiento, desde hace
ms de 30 aos intentan demostrar que en
cuestiones econmicas nos dejamos conducir
por la irracionalidad y los sentimientos ms
que por la racionalidad y la sensatez.
En los aos setenta del siglo pasado, Daniel
Kahneman y Amos Tversky, psiclogos de la
Universidad Hebrea de Jerusaln, acometieron
los primeros estudios y arribaron a la conclu-
sin de que, para tomar decisiones, nos ba-
samos en reglas heursticas, muy sencillas y
empricas. As empez una serie de pruebas,
que aviv las dudas acerca del modelo racional
de Homo oeconomicus.
Para demostrar la incapacidad de raciona-
lizacin de las personas, Veronika Denes-Raj
y Seymour Epstein, de la Universidad de Mas-
sachusetts, llenaron dos cuencos con carame-
los de goma rojos y blancos. Los participantes
deban sacar un caramelo rojo de uno de los
dos recipientes con los ojos cerrados. El cuen-
co pequeo contena diez caramelos, entre los
cuales haba uno rojo. El otro contena 100 ca-
ramelos, de los que cinco eran rojos. Se inform
a los voluntarios sobre las probabilidades de
xito en cada recipiente: un 10 % en el cuenco
pequeo y un 5 % en el grande.
Ciegos ante el clculo de fracciones
A pesar de que los participantes saban que
actuaban de forma ilgica, la mayora decidi
probar suerte con el cuenco grande. Segn
Denes-Raj y Epstein, es evidente que los juga-
dores no tuvieron en cuenta el porcentaje de
dulces rojos, sino su cantidad absoluta. En el
recipiente pequeo visualizaban tan slo un
caramelo, en el grande vean cinco.
Los psiclogos denominan a ese fenmeno
el poder del contador o la ceguera del deno-
minador. Si bien la posibilidad de conseguir
una golosina roja vena condicionada por la
cantidad de caramelos blancos aadidos, los
participantes hicieron caso omiso de ello. El
ensayo puso de manifiesto nuestra escasa
soltura en cuestiones de probabilidades, un
punto de partida poco favorable para el xito
econmico.
En las actividades cotidianas ms sencillas
aparece a menudo la incapacidad de las perso-
nas para actuar de forma racional. Sea en el su-
permercado: si la caja est situada en un lugar
al que se llega en sentido horario, los clientes
gastan ms dinero que en los establecimientos
organizados en sentido contrario a las agujas
del reloj. Si salimos a comprar con tarjeta de
crdito en lugar de efectivo, compramos ms.
Al contrario que para Homo oeconomicus, para
el consumidor real, el dinero no siempre es
igual a dinero. Por ello, gasta su dinero pls-
tico de forma irreexiva, mientras le cuesta
desprenderse de las monedas tangibles que
tintinean en sus bolsillos.
Chocolate, ahora mismo!
De entrada, tambin sera lgico suponer que
las personas se mueven fundamentalmente
Homo oeconomicus
Los cientcos han realizado numerosos experimentos para comprender
cmo gastamos el dinero. Psiclogos y economistas siguen rivalizando
para descubrir el comportamiento econmico humano
NIKOLAS WESTERHOFF
Una especie
antigua
En el ao 1891, el econo-
mista y socilogo italiano
Vilfredo Pareto pregunt
por carta a su compaero
Maffeo Pantaleoni: Po-
dra decirme quin utiliz
por primera vez el concep-
to Homo oeconomicus?
La pregunta permaneci
sin respuesta, pero nos
permiti saber que el autor
annimo haba creado el
concepto ya en el siglo XIX.

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1. CON RAYAS O A LUNARES?
Cuando compramos corbatas
nos gusta dejarnos guiar por
nuestros sentimientos, sin dejar
de pensar en el precio. Los
cientcos investigan con expe-
rimentos controlados la capa-
cidad que tenemos los consu-
midores de sopesar de forma
racional los aspectos esenciales
de un producto.

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para maximizar sus beneficios. No opinan
as los psiclogos. Richard Herrnstein de-
mostr, a travs de mltiples experimentos,
que las personas se rigen por los beneficios
inmediatos. En cuestiones de dinero, el xi-
to a largo plazo parece interesarnos menos.
Es muy difcil calcular los beneficios de una
alternativa a largo plazo y, por consiguiente,
su efectividad instantnea con relacin a las
posibilidades de xito en el futuro, apostilla
Erich Kirchler, de la Universidad de Viena. En
contraposicin a Homo oeconomicus, las per-
sonas se guan por reacciones espontneas y
suelen centrarse en el presente.
Si a un nio le damos a escoger entre una ta-
bleta de chocolate grande y una pequea, elige
la grande. Si debe decidirse entre el chocolate
pequeo para hoy o el grande para maana,
suele decantarse por el pequeo. En cambio,
al preguntarle si preere una tableta pequea
en siete das o una grande en ocho das, escoge
la segunda opcin. De pronto, un da ms o
un da menos pierde importancia y la eleccin
recae en el chocolate grande, justica Kirchler.
No se trata de una decisin racional, pues un
retraso de 24 horas tericamente debera cau-
sar el mismo grado de molestia.
En muchos casos, los sujetos de estudio es-
tn dispuestos a dejarse perder un benecio
mayor para parecer ms justos ante sus ad-
versarios, hecho que constituye otra prueba
contra la codicia general. Actualmente, se estn
investigando con escneres cerebrales las bases
neurobiolgicas que nos conducen a tomar de-
cisiones irracionales en los juegos dilema.
Actuamos, pues, de forma insensata? Pres-
cindimos del juicio ponderado al enfrentarnos
a cuestiones relacionadas con el dinero? La ma-
yora de los psiclogos cognitivos respondera
de forma armativa a las preguntas anterio-
res, pero los economistas tienen otro punto de
vista. Para stos, Homo oeconomicus, nacido a
nales del siglo XIX, todava no se ha quedado
obsoleto.
Andreas Ortmann, de la Universidad Caro-
lina de Praga, se cuenta entre los convencidos
de que las personas actan de forma racional.
Tesis basada en experimentos realizados slo
por economistas. Por qu los resultados de los
psiclogos dieren de los declarados por los
economistas?
Ortmann busca la causa en la laxitud cien-
tca de los procedimientos adoptados por los
psiclogos, a quienes acusa de quebrantar de
forma regular tres normas bsicas de investiga-
cin. En primer lugar, engaan a sus sujetos de
estudio. Es decir, no les explican la verdadera
nalidad del experimento. Los datos adquiri-
dos jams seran publicables en revistas espe-
cializadas en economa. Adems, dichos proce-
dimientos han ido despertando la desconanza
en los posibles participantes en experimentos
psicolgicos. Si en una investigacin los suje-
tos de estudio ya esperan ser despistados de
antemano, es imposible que acten de forma
natural. Segn Ortmann, cada segundo o tercer
experimento psicolgico publicado en revistas
especializadas es un estudio engao.
Rendimiento a cambio de efectivo
En segundo lugar, los sujetos de estudio sue-
len recibir recompensas que no se ajustan a
su rendimiento. Los psiclogos se limitan
a remunerarlos con un importe jo al nal
de cada experimento, un procedimiento que,
segn Ortmann, es muy poco motivador. Los
estudios realizados por Uri Gneezy demues-
tran que la asignacin de recompensas segn
el rendimiento de los participantes inuye en
su comportamiento durante las pruebas. En la
vida como en los experimentos, quien se lleva
el agua a su molino se esfuerza ms, acta con
prudencia y se centra en los benecios.
Asimismo, los psiclogos se limitan a obser-
var un comportamiento tan slo una vez, sin rei-
terar las pruebas. De ese modo, se pasa por alto
la gran capacidad de aprendizaje que poseen las
personas en cuestiones econmicas. Que acten
2. AL CESTO.
Las decisiones cotidianas to-
madas en el supermercado
pueden ser complicadas. Sin
embargo, la eleccin casi nun-
ca tiene en cuenta la larga
duracin de nuestra felicidad.
Slo nos interesa el benecio
inmediato.

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de forma irracional la primera vez no signica
que lo hagan a la segunda o tercera vez.
Los anteriores puntos constituyen para Fritz
Strack, psiclogo social de la Universidad de
Wurzburgo, crticas sin fundamento. Algunas
cuestiones son sencillamente imposibles de
investigar sin un engao previo. Si revelamos
nuestros nes desde un principio, como expe-
rimentadores, las opiniones encubiertas son
ina sequibles. Despus de todo, el uso de pla-
cebos en medicina es una prctica comn y
nadie lo considera extemporneo.
En lo que concierne a las recompensas ajus-
tadas al rendimiento, la intencin de los eco-
nomistas es tan buena como inocente. A n de
cuentas, en la vida real, la mayora no recibe
una compensacin segn su rendimiento, sino
un sueldo jo a nal de mes. El pago de acuerdo
con el xito obtenido es una excepcin.
Por ltimo, que los participantes realicen
los experimentos una sola vez es razonable,
segn Strack. La vida est llena de situaciones
nicas en las que tomamos decisiones que son
muy difciles de revisar posteriormente. A este
respecto, el psiclogo habla de contratos de se-
guros, compras inmobiliarias o contratos de
matrimonio. Si en la vida nos falta tiempo para
rebobinar y aprender de nuestros errores, por
qu los investigadores deberan dar ms tiempo
a los sujetos de estudio en los experimentos?
Partidarios y contrarios del modelo de Homo
oeconomicus acumulan pruebas divisibles en
tres categoras. Por una parte, est la investi-
gacin de superconanza, de la que se deriva
que las personas son pequeos estafadores que
sobrestiman de forma notoria sus perspectivas
de xito. Por otra parte, se habla de la investi-
gacin de dotacin, segn la cual las personas
consideran sus propiedades ms valiosas de lo
que realmente son. Finalmente, est la investi-
gacin de compromiso, que trata de localizar
el punto en que la participacin en un proyecto
econmico decitario sera irracional.
La prueba de que las personas mantienen
una conanza imperturbable en sus propias ca-
pacidades econmicas fue descubierta ya hace
20 aos por Arnold Cooper, economista de la
Universidad Purdue. Pidi a 3000 recin estre-
nados fundadores de empresas que evaluaran
el futuro xito de sus respectivos proyectos.
Los interrogados estimaron las posibilidades
de supervivencia de sus empresas en una me-
dia de un 70 %. En realidad, la mitad de las
empresas nuevas suelen fracasar durante los
primeros cinco aos de vida. Los empresarios
sobrestimaron sus propias posibilidades con
superconanza.
Impulsores del capitalismo
Desde la dcada de los ochenta del siglo pasado,
los psiclogos llevan comprobando que aproxi-
madamente dos tercios de las personas se con-
sideran superiores a la media, ya sea en clculo
mental, circulacin en coche o construccin de
casas. Mas, analizado desde un punto de vis-
ta estadstico, falsean la verdad. Pese a ello, el
psiclogo y premio Nobel de economa Daniel
Kahneman declara que la combinacin entre
el optimismo y una alta autoestima es uno de
los impulsores de vida ms importantes del
capitalismo.
Ahora bien, es este orgullo desmesurado
realmente una caracterstica fundamental
humana? Junto con Andreas Ortmann, Ralph
Hertwig, economista de la Universidad de Ba-
silea, ha estudiado una serie de experimentos
que revelan que la sobrestimacin tan rpida-
mente conrmada por parte de los psiclogos
podra ser tambin un artefacto de mtodo, eso
es, que haya sido provocada por los investiga-
dores durante la planicacin del experimento.
En estudios en los que se detect supercon-
fianza, a menudo se haba presentado una
seleccin aleatoria de preguntas o, incluso, se
haban planteado preguntas que tenan como
objetivo confundir a los participantes.
En el caso de la pregunta Qu ciudad tiene
ms habitantes: (a) Canberra o (b) Adelaida?,
la respuesta correcta sera Adelaida. Muchos
de los encuestados suelen marcar Canberra y
estn seguros de su eleccin. Se trata de un
caso evidente de sobrestimacin? No, segn
Hertwig y Ortmann, pues Canberra no deja de
ser la capital y de todos es sabido que las ca-
pitales suelen ser la ciudad ms grande de un
pas. Por ello, la seguridad de los participantes
en el experimento no es irracional. Segn los
economistas, en estudios en los que las pre-
guntas planteadas reejan mejor la realidad,
los resultados y la seguridad expresada por los
interrogados se corresponden ms.
Otro de los mecanismos que a menudo han
analizado los psiclogos y que desdibuja la
imagen de Homo oeconomicus racional es el
orgullo que sienten las personas por sus pose-
siones. Nos cuesta vender cualquier objeto que
consideramos nuestro y, si lo hacemos, exigi-
mos precios desorbitados. Se trata del efecto
endowment, es decir, de dotacin. Dicho
efecto nos conduce a considerar ms valioso
Costes
explosivos
La Expo 86 en Vancouver es
un ejemplo de manual de
compromiso intensicado,
esto es, el proseguimiento
irracional de proyectos cada
vez ms caros. Inicialmen-
te, estaba previsto que la
exposicin universal costara
150 millones de dlares, con
un mximo de 6 millones de
dlares de prdidas. Cuando
los gastos se dispararon
ocialmente, en 1984, el
organizador recomend in-
terrumpir el proyecto. Desde
el gobierno, los partidarios
de la exposicin consiguie-
ron imponer su voluntad.
Al n, la Expo cost 1500
millones de dlares y las
prdidas fueron de 311
millones de dlares.
3. LO MIO, MIO ES
Segn los psiclogos, al con-
vertirnos en propietarios de un
producto, pasamos a conside-
rarlo el doble de valioso que el
resto de los productos que no
nos pertenecen.

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un bien A que se encuentra bajo nuestra pose-
sin, que un bien B idntico o parecido, que no
sea nuestro, explica Georg Kirchsteiger, eco-
nomista de la Universidad Libre de Bruselas.
Cuando poseemos algo duplicamos su valor
como mnimo, si partimos del punto de vista
de un comprador potencial.
Daniel Kahnemann demostr el efecto de
dotacin a principios de los aos noventa del
siglo pasado. El psiclogo reparti vasitos de
caf a sus sujetos de estudio y les pidi que los
consideraran suyos. A continuacin, les orden
que marcaran en una lista el precio al que esta-
ran dispuestos a vender los vasos. Finalmente,
mostr los mismos vasos a un grupo de com-
pradores y quiso saber a qu precio los compra-
ran. Conclusin: los propietarios de los vasitos
pedan una media de 7,12 dlares, en cambio, los
compradores potenciales, slo 2,87 dlares.
De los descubrimientos relacionados con el
efecto de dotacin se han ido realizando varias
rplicas con bolgrafos, iPods o manzanas. Al-
gunas empresas han aprovechado ese principio
para prestar, a sus compradores interesados,
objetos caros como un televisor en perodo de
prueba. De ese modo, los clientes comienzan
a sentirse propietarios y, por consiguiente, el
valor subjetivo del producto crece y, con ello,
la predisposicin para comprarlo.
Existen experimentos neurocientcos que
podran explicar por qu nos cuesta tanto des-
prendernos de las cosas: vivimos la venta de un
objeto como una prdida, y eso nos duele en
el sentido literal de la palabra. Ben Seymour,
del Centro Wellcome Trust de Neuroimagen de
Londres, demostr que procesamos las prdi-
das econmicas y los dolores fsicos en las mis-
mas regiones cerebrales. As pues, igual que
evitamos el dolor fsico, intentamos no perder
nuestras posesiones, explica Seymour.
Los propietarios regatean
ms que los duciarios
Para las negociaciones, este prejuicio puede
constituir una ventaja: las personas que tienen
el efecto de dotacin ms desarrollado negocian
con ms fuerza y tienen ms xito. El econo-
mista Steffen Huck, del Colegio Universitario de
Londres, demostr hace unos aos que este tipo
de personas saben multiplicar sus propiedades
mejor que el resto en los juegos de azar.
Charles Plott, del Instituto de Tecnologa de
California, y Kathryn Zeiler, de la Universidad
Georgetown, comprobaron recientemente en
qu circunstancias desaparece el efecto de do-
tacin. Realizaron el clsico experimento de
dotacin. Repartieron lpices y vasos a sus su-
jetos de estudio y les dijeron: Os regalamos es-
tos objetos. A continuacin, los propietarios
rellenaron un cuestionario con sus posesiones.
Finalmente, deban negociar entre ellos; como
es habitual en estos casos, los participantes so-
brestimaron el valor de sus posesiones a la vis-
ta y se realizaron muy pocas transacciones.
En una segunda fase del experimento, los
investigadores repartieron lpices y vasos con
la indicacin: Estos objetos te han tocado por
sorteo. Adems, los participantes rellenaron el
cuestionario sin tener delante sus posesiones.
Bastaron esos ligeros cambios para eliminar el
efecto de dotacin. Plott y Zeiler creen que las
personas sobrevaloran sus posesiones en parte
porque las consideran un regalo del conductor
del experimento. Ahora bien, si prescindimos
de este toque emocional, el efecto de dotacin
se debilita notablemente.
Como demostr Ayelet Fishbach, psicloga
de la Universidad de Tel Aviv, el buen humor
tambin es un factor atenuante del sentimien-
to de propiedad. Y el efecto de dotacin desapa-
rece tambin al dejarnos aconsejar por terceros
o negociar con algo que hemos adquirido slo
con el n de revenderlo.
Un tercer y muy extendido argumento con-
tra Homo oeconomicus es el siguiente: para
no perder su objetivo de vista, las personas
acostumbran a aferrarse a ideas y a estrate-
gias, pese a haber dejado de ser racionales. Los
cientcos hablan del commitment, es decir,
el compromiso.
Admiramos a las personas que son eles a
sus objetivos y desafan cualquier obstculo,
comenta Roman Soucek, de la Universidad de
Nremberg-Erlangen. El problema aparece
cuando nos empecinamos en planes irreales.
Segn Soucek, cualquier compromiso puede
intensicarse cuando las personas no estn
dispuestas a corregir sus decisiones, a pesar
de las consecuencias negativas.
En economa, podra tratarse de un com-
promiso intensicado cuando un empresario
invierte ms y ms dinero en una decisin que
ya ha causado gastos importantes. La magnitud
del peligro ha sido demostrada en numerosos
experimentos psicolgicos. En un experimento
de laboratorio, el sujeto de estudio debe desem-
pear el papel de gerente y decidir si su empre-
sa invertir en el producto A o en el producto B.
En caso de que haya elegido el producto A, por
ejemplo, recibir a continuacin el siguiente
Cunto vale
un rbol?
Consideramos nuestras
posesiones ms valiosas que
los objetos que todava no
hemos comprado. Los eco-
nomistas David Brookshire y
Don Coursey descubrieron
que la misma regla rige
para la propiedad pblica. A
los inquilinos de un bloque
de pisos les dijeron que el
plan de urbanizacin de la
zona prevea la plantacin
de 200 nuevos rboles.
Cunto estara dispuesto
a pagar cada habitante a
modo de donativo para
poder plantar 225 rboles
en lugar de 200? Y, qu
indemnizacin exigiran si
se plantaran 175 rboles en
vez de 200? Resultado: en
cuanto los 25 rboles pa-
saban a formar parte de la
propiedad comn, su valor
se decuplicaba.
Donativos
para
25 rboles
adicionales:
9,60 dlares
Indem-
nizacin
por 25
rboles
menos:
199,80
dlares
mensaje: este producto se mantiene en peor
posicin en el mercado que el producto B que
no quisiste desarrollar. Finalmente, el partici-
pante debe decidir de nuevo en qu producto
invertir el dinero de la empresa. Seguir con
el producto infructuoso?
A la ruina con tranquilidad
La mayora de los sujetos de estudio mantie-
nen su decisin inicial y siguen invirtiendo en el
producto sin xito, no obstante ser informados
de que su decisin es la equivocada y sale ms
cara, comenta Soucek. Segn las investigaciones,
cuanto ms cerca nos sentimos de un objetivo,
ms nos cuesta deshacer el camino. Asimismo,
cuanto ms tiempo llevamos mantenindonos
rmes con una decisin, ms cerca nos senti-
mos subjetivamente del n, aunque objetiva-
mente no sea as. Veronika Brandsttter, experta
psicloga de motivacin, de la Universidad de
Zrich, explica que, cuando llevamos mucho
tiempo trabajando en algo, acabamos creyendo
que funcionar de un momento a otro.
Se ha demostrado tambin, que cuanto ms
tiempo y dinero hemos invertido en una de-
cisin, con ms fuerza nos aferramos a ella.
A prdidas mayores, ms arriesgadas las deci-
siones que tomamos para actuar. Los posibles
perjuicios posteriores nos parecen menos im-
portantes porque en cierto modo ya nos hemos
acostumbrado al mal, arma Brandsttter. Por
esa va se favorece la intensicacin.
Un estudio realizado por Kin Wong y otros
investigadores, de la Universidad Cientca y
Tcnica de Hong Kong, publicado en 2008, de-
muestra que a las personas fras y racionales les
cuesta ms revisar las decisiones equivocadas.
La posible causa: las personas racionales realizan
una seleccin de argumentos a favor o en contra
de una decisin que, una vez tomada, conside-
ran que ha sido muy reexionada y, por tanto,
ante las dicultades, no la ponen en duda.
Puesto que existen ejemplos de proyectos
que tras situaciones desesperadas han termi-
nado con xito, el hecho de aferrarse a obje-
tivos jos no es irracional por s mismo. Es
muy difcil determinar a partir de qu punto
el compromiso con una decisin es errneo,
comenta Roman Soucek. Rendirse demasiado
pronto representa un riesgo. La ciencia no ha
descubierto el punto exacto a partir del cual
empieza a ser irracional seguir un objetivo a
pesar de las dicultades.
En conclusin, no podemos arrinconar toda-
va el modelo de Homo oeconomicus. Algunos
comportamientos que, a primera vista parecen
irracionales, a largo plazo probablemente ten-
gan su explicacin.
Nikolas Westerhoff es doctor en psicologa.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
ESKAL ATI ON VON ZI EL-
VERSUS HANDLUNGSCOM-
MI TMENT (Schri ften zur
Arbei ts-, Betri ebs- und
Organisationspsychologie,
Bd. 20). R. Soucek. Dr. Ko-
vac; Hamburgo, 2006.
ABSCHI ED VOM HOMO
OECONOMICUS: WARUM WIR
EI NE NEUE KONOMISCHE
VERNUNF T BR AUCHEN.
G. Dueck. Eichborn; Frank-
furt, 2008.
DECEPTION IN EXPERIMENTS:
REVISITING THE ARGUMENTS
IN ITS DEFENSE. R. Hertwig
y A. Ortmann en Ethics
& Behavior, vol. 18, n.
o
1,
pgs. 59-92; 2008.
Para tomar decisiones relacionadas con la economa a me-
nudo tenemos que evaluar las probabilidades existentes.
Para ello, recurrimos a unas reglas sencillas, las conclusio-
nes heursticas. En 1974, Amos Tversky y Daniel Kahneman
presentaron tres heursticas que han recibido reiterada
conrmacin en cuantos ensayos se han acometido. No
se trata de reglas irracionales; muchas veces conducen a
tomar decisiones muy parecidas a las que adoptaramos
con procedimientos ms complicados.
La heurstica de representatividad. El tpico vecino tmi-
do pero muy ordenado y detallista, ser bibliotecario o
albail? Los participantes en experimentos se decantan por
la primera opcin, ya que su descripcin es representativa
del sector bibliotecario o, ms bien, de su clich. Pero no
tienen en cuenta que existen muchos ms albailes que
bibliotecarios y, por tanto, es muy probable que el vecino
se dedique a jar ladrillos.
La heurstica de disponibilidad. En alemn, existen
ms palabras que empiezan por K, como Kapelle (ca-
pilla), o hay ms palabras con una letra K en tercer lugar,
como Imker (apicultor)? Los participantes alemanes sue-
len equivocarse, pues la gran mayora se inclina por la
primera opcin. La trampa est en que las palabras que
empiezan con K son ms fciles de recordar, es decir,
en nuestro cerebro estn ms disponibles. Por la misma
razn, tendemos a creer que hay ms probabilidades de
que ocurran desgracias que acabamos de leer en el pe-
ridico.
La heurstica de ancla. Qu porcentaje de estados afri-
canos son miembros de la ONU? Una pregunta complicada.
Por ello, los participantes del experimento suelen aferrarse
a un ancla, es decir, un nmero al que puedan sujetarse,
que est disponible en ese momento preciso. El origen
de esta ancla es bastante aleatorio. Los participantes que
obtuvieron un nmero alto en la rueda de la fortuna
que haban hecho rodar antes de responder a la pregunta
estimaron un porcentaje ms alto que los que consiguieron
un nmero bajo.
Las decisiones, ms fciles
L
a madre de Kevin rebosa de alegra. He
estado yendo de la ceca a la meca duran-
te tres aos, de terapia en terapia, y ninguna
le ha servido. Con usted, en cambio, lee en
una hora. Cmo explicarlo? A diferencia
de la mayora de los tratamientos habituales
indicados para legastenia, el nuevo procedi-
miento, en vez de someter a todos los nios
a un tratamiento estandarizado, nos revela
las causas psicolgicas individuales de las di-
cultades lectoras.
Empec a ocuparme de la legastenia, hace
ya muchos aos, cuando investigaba las alte-
raciones visuales de los nios con daos ce-
rebrales. Llegaban al departamento nios con
dicultades para leer en los que las terapias
habituales para la legastenia no haban dado
ningn resultado. Aconteca, sin embargo, que
tales pacientes no solan presentar trastornos
de visin. De hecho, bajo el trmino legaste-
nia se cobija un espectro muy amplio de al-
teraciones diversas.
Para determinar las causas de la legastenia
hay que tener claro cmo transcurre el proceso
de lectura y cules son las funciones cerebrales
implicadas en su ejecucin. Slo entonces po-
dremos saber qu funcin se resiente en cada
caso particular y de qu modo la alteracin de
marras explica la legastenia.
Empecemos por el principio, esto es, por
los ojos. Como adelant, los nios afectados
ven en su mayora perfectamente, lo que no
obsta para que, bajo esa aparente normalidad,
se oculte alguna alteracin especfica en las
funciones visuales pertinentes; por ejemplo,
en los movimientos oculares. Conviene saber
que nuestros ojos, al leer, no se deslizan sin
solucin de continuidad sobre el texto, a la
manera de una cmara de cine. Antes bien,
dan pequeos saltos de un punto de fija-
cin al siguiente. Durante ese salto visual, o
sacudida, no podemos leer; slo podemos
hacerlo durante las fases intermedias, en las
cuales los ojos permanecen quietos y fijos en
las letras.
Slo en el centro de la retina llega la agu-
deza visual para reconocer las letras de un li-
bro o de un peridico. Por ello, podemos leer
una palabra en el instante exclusivo en que
la mirada recae directamente sobre la mis-
ma, preferiblemente en su zona ms o menos
media.
Las investigaciones realizadas sobre nios
con legastenia revelan que algunos se saltan
palabras enteras, una y otra vez, e intentan adi-
vinarlas por el contexto, a menudo con resulta-
dos errneos. Pero si se conduce su mirada de
Las races
de la legastenia
Un nuevo mtodo empleado en los nios con dicultades para leer
analiza las causas biolgicas y establece un programa informtico
de tratamiento. Los resultados son esperanzadores
REINHARD WERTH
FRUSTRACION DONDE DEBIERA
HABER DIVERSION.
Las dicultades con la lectura
dan muchos quebraderos de
cabeza a los nios afectados.
Tras lo que simplicando
se denomina legastenia se
oculta un amplio espectro
de diferentes trastornos.
FOTOLIA / IVANNA BULDAKOVA
palabra en palabra, utilizando por ejemplo un
fondo coloreado en el monitor del ordenador
que se va desplazando de palabra en palabra,
el sujeto vuelve a leer correctamente de forma
inmediata.
Los saltos de mirada demasiado grandes
constituyen una entre muchas causas posibles
de las dicultades con la lectura. Muchos ni-
os, por ejemplo, miran correctamente las res-
pectivas palabras que tienen que leer, pero no
las reconocen de forma adecuada. En nuestros
experimentos, mis colaboradores y yo hemos
descubierto que los nios necesitan un tiempo,
variable de uno a otro, para reconocer la se-
cuencia completa de letras de que se compone
una palabra.
En estos experimentos aparece primero una
pequea marca en el monitor. Hacia all deben
dirigir los nios su mirada. A continuacin, se
esfuma la marca y en su lugar aparece una pa-
labra; el centro de la palabra coincide exacta-
mente con la marca previa.
Para asegurarme de que los nios no estn
adivinando las letras, me sirvo de pseudopa-
labras, es decir, palabras que no existen y se
componen de combinaciones pronunciables de
letras. Los nios tienen que decir en alto las
palabras que van apareciendo en el monitor,
variables en extensin y en tiempo de presen-
tacin. Se demostr as que los buenos lecto-
res, incluso con slo ocho aos, reconocan
correctamente pseudopalabras de seis letras
cuando destellaban apenas 50 milisegundos.
Sin embargo, los nios a los que se les haba
diagnosticado de legastenia necesitaban, como
poco, 500 milisegundos para reconocer pseu-
dopalabras de 6 letras.
Nunca siete de un golpe
La mayora de estos nios tampoco podan
leer correctamente palabras de ms de cuatro
letras; algunos ni siquiera palabras de tres o de
dos. Y, por regla general, con tiempos de presen-
tacin cortos podan reconocer todava menos
letras de forma simultnea. No es sorprenden-
te, por tanto, que presentaran dicultades con
la lectura. Quien en un cuarto de segundo slo
puede reconocer tres letras con seguridad pero
al leer intenta reconocer palabras mucho ms
largas en un tiempo ms corto, lo ms probable
es que cometa faltas sin cuento.
Eso era lo que pasaba con Kevin. Despus de
que me presentaran al muchacho, de 11 aos, y
tras alguna conversacin, empec con los pri-
meros tests. De entrada haba que descubrir
cuntas letras lograba reconocer cuando diri-
ga los ojos jos sobre una palabra. Para ello,
deba antes mirar durante un determinado in-
tervalo a una marca que apareca en la mitad
del monitor; acto seguido, se presentaban una
tras otra 20 pseudopalabras con cuatro letras
cada una.
Primero, cada palabra persista durante 250
milisegundos. En cuanto desapareca una de la
pantalla, Kevin tena que pronunciarla en alto.
Si cometa errores, entonces entraba en accin
el plan B: el nio deba deletrear y escribir la
palabra. La razn del plan alternativo estriba en
que algunas veces las palabras son reconocidas
correctamente, pero los chicos encuentran di-
cultades para construir su secuencia fontica.
As slo acert el 80 por ciento de las palabras
de cuatro letras. Se le present, pues, una nueva
lista en la que las pseudopalabras aparecan du-
rante 350 milisegundos. Y en estas condiciones
reconoci todas las palabras.
Me propuse averiguar si Kevin, con esa mis-
ma duracin de presentacin, reconocera tam-
bin pseudopalabras de cinco letras. Pero esta
vez acert el 65 por ciento de las palabras. Slo
cuando el tiempo de presentacin se alarg
hasta los 450 milisegundos pudo Kevin alcan-
zar de nuevo la cuota del cien por cien de acier-
tos. Sin embargo, las pseudopalabras con seis
letras representaron un obstculo insuperable
incluso con 500 milisegundos, segn puso de
maniesto una serie de tests posterior.
En algunos nios tampoco mejora la ca-
pacidad de reconocimiento de una palabra
larga cuando la miran durante ms tiempo.
Se muestran incapaces de abarcar simult-
neamente varias letras. Basta a veces con una
mnima debilidad en este terreno para que, al
leer, las letras situadas en los ancos diculten
sobremanera la percepcin de la letra situada
en el centro. Podemos provocar ese efecto en
nosotros mismos mediante el siguiente ejem-
plo sencillo:
Mientras que la letra sola N se puede seguir
reconociendo aun cuando la mirada se dirija
directamente sobre la estrella situada a la iz-
Problemas
habituales
de la legastenia
Tiempo de lectura insuciente
Omisin, tergiversacin
o superposicin de palabras
o de partes de palabras
Sustitucin de letras, slabas

o palabras
Dicultades con los diptongos
Permuta de palabras dentro

de las frases o de letras den-
tro de palabras
Dicultades para comenzar

y vacilaciones al leer en alto,
salto de lnea del texto
Incapacidad para reprodu-

cir lo ledo, para extraer
conclusiones de ello o para
establecer conexiones.
(Sociedad Alemana de Psicologa
Infantil y Juvenil)
Algunas veces los nios
se saltan palabras enteras
e intentan adivinarlas
por el contexto.
quierda, la misma letra apenas puede recono-
cerse cuando se encuentra situada en medio
de palabra MANTA.
* N
* MANTA
En las investigaciones que se han llevado a
cabo sobre el reconocimiento de letras en el
ordenador, puede medirse tambin el tiem-
po transcurrido entre la presentacin de una
pseudopalabra al voluntario y el momento
en que la dice en voz alta correctamente. En
ese intervalo, el cerebro tiene que analizar la
impresin visual y reclamar a la memoria los
sonidos que pertenecen a la secuencia de le-
tras en cuestin. Posteriormente se activan los
programas motores para la formacin de los
sonidos, a lo que sigue nalmente su correcta
pronunciacin. El tiempo necesario para esa
gavilla de procesos vara mucho dependiendo
de cada individuo concreto y oscila entre uno
y varios segundos.
Muchas personas a las que les cuesta leer
necesitan tiempo para encontrar la correcta se-
cuencia de sonidos en la memoria. En su caso,
las faltas cometidas se deben a que no le dejan
al cerebro tiempo suciente para realizar esa
bsqueda. Como estn preocupados por leer
de forma uida a toda costa, se expresan an-
tes de que su cerebro haya podido encontrar la
secuencia correcta de sonidos. Incluso cuando
estas personas leen en voz baja para s mismos,
Para leer son necesarias numerosas destrezas cerebrales,
que son gestionadas por reas distintas. Las regiones respon-
sables se encuentran en campos interconectados y dispersos
por todo el cerebro (vase las imgenes de la derecha). Slo
la elaboracin visual simultnea de varias letras necesita,
aparte de unos ojos funcionales, de estructuras del tronco
cerebral y del encfalo, entre ellas el cuerpo geniculado la-
teral y el tlamo, amn de varias reas del lbulo occipital,
como es el caso del crtex visual.
Partes del lbulo parietal inferior, del lbulo temporal
superior, del lbulo frontal superior, de la circunvolucin
cingular posterior y de la corteza insular (no visible en los
grcos) gobiernan nuestra atencin en lo referente al cam-
po visual en el que aparece la palabra que debe ser leda.
Para dirigir los ojos continuamente a un segmento de pala-
bra y para realizar un salto con la mirada hacia el siguiente
necesitamos una serie de grupos neuronales de los lbulos
parietal y frontal, de los colculos superiores situados en
el techo del cerebro medio, as como diversos lugares
conectores neuronales del tronco cerebral, como los de los
msculos oculares.
La requisitoria a la memoria de los sonidos que correspon-
den a una secuencia de letras tiene lugar posiblemente en
la zona de transicin entre el lbulo temporal y el occipital
del hemisferio cerebral izquierdo. En estas capacidades me-
morsticas, necesarias para la comprensin lectora, parecen
tomar parte reas pertenecientes a la zona posterior del
lbulo parietal (circunvolucin supramarginal o rea 40 de
Brodman), as como el rea de Broca, situada en el hemisfe-
rio izquierdo, y diversas partes del tronco cerebral. Si una o
varias de estas estructuras dejan de funcionar correctamente
pueden darse trastornos en la lectura.
Leer: un asunto delicado
Vista lateral del hemisferio cerebral izquierdo en donde se muestran
algunos campos que intervienen en el proceso de lectura
Corte longitudinal del cerebro humano
Corteza
prefrontal
dorsolateral
Area 40 de Brodman
Circunvolucin
temporal media
Corteza
visual
Corteza cingular
Tlamo
Cuerpo
geniculado
lateral
Colculos
superiores
Campo visual
frontal
Area de Broca
Corteza
prefrontal
dorsolateral
Area 40 de Brodman
Corteza
visual
Circunvolucin
temporal media
Corteza
visual
Corteza cingular
Tlamo
Cuerpo
geniculado
lateral
Colculos
superiores
Tronco cerebral
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LOBULO FRONTAL
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por regla general saltan con los ojos demasiado
pronto a la palabra siguiente.
Por esa razn, la capacidad lectora se me-
jora considerablemente en muchos legast-
nicos cuando se conceden ms tiempo antes
de enunciar las palabras. Lo he comprobado
valindome de un programa de ordenador en
el que suena una seal una vez transcurrido un
determinado tiempo tras la aparicin de la pa-
labra en la pantalla y slo puede pronunciarse
la palabra cuando suena la seal de marras.
Para entender el contenido de un texto, el
cerebro, aparte de leer, ha de cumplir otra ta-
rea: almacenar en la memoria de corta dura-
cin la secuencia de sonidos que corresponde
al segmento de palabra y acoplarlo al resto de
la palabra y de la frase. Cuando alguien lee, por
ejemplo, el grupo de letras oto rri no la rin g
lo go, capta el signicado de la palabra otorri-
nolaringlogo slo si, al leer la ltima slaba,
se acuerda todava de la primera y engarza to-
das las piezas correctamente. Por ltimo, ha de
reclamar a la memoria el correcto signicado
de la palabra.
Por ese motivo, las personas con proble-
mas de lectura no comprenden a menudo el
signicado de un texto o lo hacen de manera
incompleta, porque su atencin se halla po-
larizada sobre el proceso de lectura mismo,
de suerte tal que no queda capacidad para el
contenido de lo ledo. Mas, incluso en dichos
casos, el entendimiento del texto se facilita si
se lucha contra la legastenia: cuando el pro-
ceso de lectura se hace ms ligero, la atencin
se libera y el contenido se entiende progresi-
vamente mejor.
Para combatir las causas de la legastenia de-
ben investigarse los siguientes apartados:
cuntas letras puede reconocer simultnea-
mente la persona afectada,
cul es la magnitud de los saltos visuales
sucesivos al leer un texto continuo,
cunto tiempo debe mirar el sujeto la se-
cuencia de letras para que el sistema visual
pueda analizarla correctamente y
cunto tiempo necesita el sujeto para recla-
mar a la memoria la secuencia de sonidos y
formularla.
Dado que estos factores dieren de una per-
sona a otra, no se puede establecer una terapia
comn. No existen recetas normalizadas. Cada
sujeto tiene que aprender una estrategia de lec-
tura de forma individualizada que se acomode
a sus capacidades y aptitudes:
El sujeto tiene que dividir el texto en seg-
mentos que contengan slo las letras que
puede reconocer de un golpe de vista;
la mirada debe permanecer en esos segmen-
tos el tiempo suciente para que queden re-
gistradas todas las letras;
los ojos deben efectuar slo saltos de mirada
de una distancia tal, que permitan relacio-
nar coherentemente un segmento de palabra
con otro sin que se omita ninguna letra.
Los ejercicios obstinados
de lectura no conducen a nada
Por todo ello no parece conveniente forzar a leer
a los nios legastnicos slaba a slaba, como
se hace a menudo. Las slabas contienen unas
veces ms y otras veces menos letras de las que
los nios pueden reconocer simultneamente.
En el primer caso se cometen errores de lectura
y en el segundo se diculta la inteleccin de lo
ledo. Los ejercicios de lectura sin ms entra-
an, por tanto, el peligro de que se inculquen
estrategias de lectura equivocadas.
Tambin comprob con Kevin el tiempo que
tardaba en pronunciar correctamente pseu-
dopalabras. Para las de cinco letras necesitaba
entre 1,3 y 1,8 segundos, esto es, alrededor del
doble que un buen lector.
Cmo leera un texto corrido? Para averi-
guarlo, le mostr en el monitor un texto es-
tndar; deba segmentarlo en trozos de cinco
letras como mximo. Al segmento de palabra
que tena que leerse cada vez se le pona fondo
En el garaje se encuentra un automvil
El programa de entrenamiento para la legastenia pone un fondo amarillo
en la letra de la palabra hacia la cual debe dirigirse la mirada. Las letras
situadas a ambos lados de sta que deben ser reconocidas simultneamente
con ella tienen un fondo verde. El nmero de letras marcadas en verde
depende de la capacidad del lector, determinada con anterioridad, para
reconocer simultneamente varias letras.
Transcurrido un determinado intervalo temporal, un tono seala que
puede empezarse con la pronunciacin. A continuacin aparece en la
pantalla el siguiente fragmento de palabra que hay que leer y los fondos
coloreados de amarillo y de verde pasan a mostrarse en l.
El programa indica as las letras sobre las que la mirada debe dirigirse
y cunto tiempo ha de hacerlo, las letras que deben reconocerse simult-
neamente con ellas, cundo debe empezarse con la pronunciacin y cun
grande ha de ser el salto visual hacia el segmento siguiente de palabra en
el texto que hay que leer.
Paso a paso por el texto
Legastenia
e hiperactividad
En muchos nios hiperactivos
se observa un trastorno de la
lectura especco: les cuesta
controlar el impulso de lanzar
la mirada a la siguiente palabra
o al siguiente segmento de pa-
labra y, por ello, no mantienen
los ojos el tiempo suciente
sobre la palabra o el segmen-
to. Adems, los nios realizan
tambin saltos de mirada de-
masiado grandes. Por todo ello
leen muy rpido, pero cometen
tambin muchas faltas.
verde y a la letra a la que deba dirigir Kevin
la mirada dentro del segmento se le daba un
fondo amarillo (vase el recuadro Paso a paso
por el texto).
De esa forma, cada segmento de palabra
marcaba el tiempo necesario para que Kevin
pudiera reconocerlo. En ese momento, la mar-
ca saltaba al segmento siguiente de palabra.
Para evitar que hablase demasiado pronto, so-
naba una seal 1,8 segundos despus de que
hubiera comenzado el resalte. Pues tal era el
lapso temporal que, segn mis ensayos pre-
vios, Kevin necesitaba para poder reconocer
adecuadamente el segmento de palabra. Slo
tras sonar el tono poda el joven comenzar con
la pronunciacin.
En la prctica, sin embargo, Kevin no siem-
pre respetaba el tiempo y se precipitaba con
los ojos hacia la palabra siguiente, aunque en
otras ocasiones se demoraba en exceso. A veces
intentaba tambin reconocer ms de 5 letras de
golpe. Todo esto daba lugar a faltas de lectura
de forma inmediata.
Para solucionarlo ocult a continuacin el
texto que se encontraba a la derecha del que
estaba leyendo en ese momento y le mostraba
el siguiente segmento slo cuando haba ledo
correctamente el anterior. Con esto alcanc mi
objetivo de encontrar las condiciones previas,
las premisas, bajo las cuales Kevin era capaz
de leer sin cometer faltas: no ms de cinco le-
tras simultneamente; 450 milisegundos como
poco por segmento de palabra; esperar 1,8 se-
gundos para comenzar con la pronunciacin.
Ahora haca falta que Kevin interiorizase
esta estrategia lectora y ms adelante pudiera
utilizarla en la lectura de un libro sin la ayu-
da del ordenador. Para llevar a cabo el entre-
namiento en casa, yo mismo le desarroll un
software. Con esta ayuda tena que practicar la
nueva tcnica de lectura diariamente durante
25 minutos.
En dos estudios independientes, que abar-
caron un total de unos doscientos nios con
edades comprendidas entre los 7 y los 16 aos,
una doctoranda y yo investigamos a lo largo
de los ltimos aos si el aprendizaje de estas
estrategias individuales mejoraba el rendi-
miento lector y cunto tiempo se necesitaba
para ello.
Con ese objetivo, los voluntarios comple-
taron la mitad de un test de lectura estanda-
rizado. Acto seguido, examinamos cuntas
letras podan reconocer de una vez y durante
cunto tiempo tenan que dirigir la mirada a
la palabra que estaban leyendo, la amplitud
que deba tener el movimiento de la mirada
al leer un texto y cunto tiempo necesitaban
los voluntarios para requerir a la memoria la
correcta secuencia de sonidos y formularla
adecuadamente.
De legastnicos
a ratones de biblioteca
A continuacin, una parte de los voluntarios
aprendi una estrategia de lectura adaptada a
cada sujeto, tal y como la descrita antes. Se les
dio para responder la segunda parte del test. El
resultado fue el siguiente: los nios que tenan
una estrategia personalizada redujeron, tras
algunos das de prctica, las faltas en ms de
la mitad, mientras que el grupo de control no
mostr mejora alguna. En cifras: 15 minutos de
ejercicios haca disminuir las faltas en torno al
59 por ciento.
El rendimiento se intensific en las sema-
nas sucesivas en las que los voluntarios si-
guieron practicando en casa, sin solucin de
continuidad, con el programa de ordenador.
Algunos chicos necesitaron incluso muy poco
entrenamiento para librarse de la comisin de
errores. Muchos padres nos informaron des-
pus de que sus hijos, quienes previamente
haban estado en pie de guerra con la lectu-
ra y nunca haban tomado voluntariamente
un libro entre sus manos, no slo se haban
convertido en unos buenos lectores sino que
estaban encontrando placer con los libros.
Lo mismo pas con Kevin. Necesit escasas
semanas de entrenamiento para que su legas-
tenia quedara superada. Hoy en da se ha con-
vertido en un signicado ratn de biblioteca
y suele pasar horas enteras en el sof con un
libro interesante.
Reinhard Perth, neurofisilogo, ensea psicologa
mdica en la Universidad Ludwig Maximilian
de Mnich.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
THERAPIE VON LESESTRUN-
GEN DURCH ERKENNEN UND
BEHEBEN DER URSACHEN.
R. Werth en Ergotherapie
und Rehabilitation, vol. 9,
pgs. 6-11; 2006.
LESESCHWCHEN GEZIELT BE-
HEBEN. INDIVIDUELLE DIAG-
NOSE UND THERAPI E MI T
DEM PROGRAMM CELECO.
A. Klische. Tectum; Mar-
burgo, 2007.
LEGASTHENIE UND ANDERE
LESESTRUNGEN WI E
MAN SIE ERKENNT UND BE-
HANDELT. R. Werth (3 edi-
cin). C. H. Beck; Mnich,
2007.
15
minutos de ejercicios
reducen el porcentaje
de faltas en
un
59
por ciento.
E
n julio de 1961 el premio Nobel de literatura
Ernest Hemingway se dispar en la frente
en su casa de Idaho con una escopeta de do-
ble can. Como es sabido, el famoso escritor
haba padecido alcoholismo y severas depre-
siones durante mucho tiempo. Pero es menos
conocido que Hemingway con esa accin se
inscriba en una fnebre tradicin familiar:
su padre se haba pegado un tiro en 1928; su
hermana Ursula muri cinco aos despus del
novelista por sobredosis de somnferos; en 1982
se mat su hermano Leicister; y varios dece-
nios despus de la muerte del Nobel, su nieta,
la actriz Margaux Hemingway, puso n a su
vida mediante tranquilizantes.
Los medios de comunicacin norteamerica-
nos hicieron correr bulos sin fundamento acer-
ca de una maldicin Hemingway. Lo que no
admite dudas es que los suicidios se acumulan
en algunas familias. Los pacientes con riesgo
de suicidio relatan a menudo que en su fami-
lia se han dado ya casos, segn corrobora Dan
Rujescu, del Hospital Clnico Universitario de
Munich, cuya experiencia se reitera en diversas
investigaciones que ponen de maniesto que
los parientes de los suicidas tienen un riesgo
de suicidio ms elevado.
Ross Baldessarini y John Hennen, de la Uni-
versidad de Harvard, analizaron en 2004 ms
de veinte trabajos sobre el particular. Todo pa-
rece indicar, concluyeron, que hay una inclina-
cin al suicidio familiarmente condicionada.
En total, los parientes de las vctimas de sui-
cidio muestran un riesgo de cometer suicidio
ellos mismos cinco veces ms elevado que la
media del resto de los ciudadanos.
Cmo se produce ese sorprendente ac-
mulo en determinadas familias? Ofrecen los
padres a sus descendientes un modelo conduc-
tual funesto? Reside la causa en las condicio-
nes vitales adversas que comparten todos los
familiares? Factores de esta ndole no son des-
cartables. Sin embargo, con el tiempo, muchos
psiquiatras han llegado a la conclusin de que
las tendencias suicidas se encuentran presentes
ya en la cuna.
Sera completamente falso decir que los ge-
nes desencadenan un comportamiento suici-
da, sostiene Dan Rujescu. No existe una suerte
de programa suicida que se hallara dormido en
el genoma y que en un momento dado se pusie-
ra en marcha de forma inevitable. Pero, como
sucede con muchas otras formas de conducta,
s se da en el caso de los suicidas un compo-
nente gentico.
La dimensin exacta del componente en
cuestin es algo que los investigadores vienen
intentando determinar desde hace tiempo.
Pero no haba pruebas de que determinados
genes guardaran relacin con las tendencias
suicidas. Adems, el riesgo de suicidio podra
tambin transmitirse de forma indirecta, a
Suicidios
hereditarios
En algunas familias los suicidios son muy frecuentes. Los genes podran,
pues, determinar en cierta medida tendencias suicidas
JOACHIM MARSCHALL
RESUMEN
Desde la cuna
1
La frecuencia fami-
liar de los suicidas
se co noce desde hace
tiempo. Los estudios
realizados sobre geme-
los y los anlisis genti-
cos inducen a admitir la
naturaleza hereditaria
de la tendencia al sui-
cidio.
2
Los caracteres
hereditarios que
predisponen al suicidio
pueden tener relacin
con la funcin de los
neurotransmisores sero-
tonina y dopamina en el
lbulo frontal.
3
El riesgo de suici-
dio aumenta con la
herencia de rasgos de
personalidad agresivos
e impulsivos.
ERNEST HEMINGWAY
(n. 21-7-1899) se dispar en la
cabeza el 2 de julio de 1961
con su arma de caza. Un ao
antes haba recibido el premio
Nobel de literatura.
1. TRAGEDIAS REUNIDAS
En esta foto de los Hemingway tomada en 1918
nada haca suponer que cinco de los miembros
de la familia acabaran suicidndose.
URSULA HEMINGWAY
(n. 29-4-1902) muri el 30
de octubre de 1966 por una
sobredosis de somnferos.
Padeca cncer y caa en
depresiones frecuentes.
CLARENCE HEMINGWAY
(n. 4-9-1871), mdico y padre
solcito, se peg un tiro el 6
de diciembre de 1928. Apuros
nancieros y una salud preca-
ria le empujaron a tomar esa
decisin.
LEICESTER HEMINGWAY
(n. 1-4-1915) se dispar
el 13 de septiembre de
1982 con una pistola
prestada. A consecuencia
de una diabetes se le iba
a realizar la amputacin
de una pierna.
No se encuentra en la
foto: La nieta de Ernest,
MARGAUX HEMINGWAY
(n. 16-2-1954), quien, coin-
cidiendo con el 35 aniver-
sario de la muerte de su
abuelo, se quit la vida con
un preparado barbitrico.
ULLSTEINBILD
travs de la propensin al padecimiento de
alteraciones psquicas. Al n y al cabo, los pa-
decimientos psquicos son los factores de ries-
go ms importantes para el suicidio: nueve de
cada diez personas que se quitaron la vida se
encontraban en ese momento psquicamente
enfermos.
Las depresiones ocupan el primer lugar,
seguidas por los trastornos de ansiedad y las
dependencias (alcoholismo, drogas, etctera).
Muchos mdicos consideran el suicidio una po-
sible complicacin de todas las enfermedades
psquicas ms conocidas. Y todas ellas son, en
cierto grado, heredables: los hijos de pacientes
depresivos tienen doble riesgo de padecer tras-
tornos psquicos.
Myrna Weissman, de la Universidad de Co-
lumbia en Nueva York, ha demostrado que eso
contina siendo as hasta la prole de tercera
generacin. Los nietos de un grupo de depre-
sivos investigados en los ochenta del pasado
siglo evidenciaron un riesgo notabilsimo de
padecimiento de alteraciones psquicas. En es-
tos nios, que hoy en da tienen una media de
12 aos de edad, se produjeron trastornos de
ansiedad, que, segn Weissman, constituyen
una expresin tpica de esa edad de los cuadros
depresivos. En qu se basan tales nexos fami-
liares es algo sobre lo que los meros datos no
ofrecen respuesta alguna.
Los trabajos de Thomas Bronisch, experto
en suicidios del Instituto Max Planck de Psi-
quiatra en Mnich, pusieron de relieve que
un objeto de estudio poco habitual la comu-
nidad amish de Norteamrica poda propor-
cionar nuevos datos. Estos descendientes del
movimiento baptista europeo son conocidos
por su estricta forma de vida tradicional. Los
ms conservadores entre ellos no slo rechazan
las novedades tcnicas, como la electricidad o
los automviles, sino que tambin prohben
casarse con gente que no pertenezca a su co-
munidad. Esta circunstancia los convierte para
los genetistas en algo sumamente interesante,
pues su rbol genealgico familiar es fcilmen-
te abarcable.
Los cientcos investigaron diferentes fa-
milias amish y encontraron en algunas lneas
muchas enfermedades manaco-depresivas, un
fuerte factor de riesgo de suicidio. Pero, a pesar
de ese riesgo, en la mayora de las familias slo
contados miembros se haban quitado la vida.
Sin embargo, en unos pocos rboles geneal-
gicos familiares s haban acontecido muchos
suicidios.
Dado que los condicionamientos del en-
torno y el sistema de valores dentro de la
comunidad amish eran muy semejantes
entre otras cosas, todos los amish recha-
zan con firmeza el suicidio y lo consideran
pecado, estos casos excepcionales parecan
indicar la presencia de algn factor o factores
adicionales a tener en cuenta. Segn Thomas
Bronisch, en estos casos la conducta suici-
da podra haber tenido algn componente
hereditario.
Los estudios realizados con adoptados y ge-
melos aportaron otras pruebas sobre la exis-
tencia de algn tipo de genes suicidas. Fini
Schulsinger, un pionero de esta corriente de
investigacin, investig en 1979 los suicidios
de 57 personas que haban sido criados en fa-
milias adoptivas. Schulsinger dio con los pa-
rientes biolgicos de los fallecidos y compar
sus perles con los de los 57 adoptados que se
haba suicidado.
El resultado del estudio comparado fue el
siguiente: aunque haba habido dos suicidios
entre los parientes adoptivos del grupo de con-
trol, entre los parientes biolgicos de los sui-
cidas se haban quitado la vida doce personas,
esto es, seis veces ms que entre los familia-
res adoptivos. Schulsinger valor este hecho
como prueba de que las tendencias suicidas
no se aprendan, sino que se heredaban. Hay
que tener en cuenta, sin embargo, que en esta
herencia quedaba tambin comprendida la
inuencia de otros trastornos psquicos con-
Inhibir la inhibicin
de impulsos
Una concentracin escasa de
serotonina en el lbulo frontal
podra ser la causa de que
algunas personas con pensa-
mientos suicidas, a diferencia
de otras que tambin los
tienen, los pongan realmente
en prctica. La serotonina se
encuentra entre los principales
neurotransmisores y se halla
en las regiones cerebrales que
gobiernan los procesos emocio-
nales y controlan los impulsos
conductuales. La serotonina
estimula la transmisin de se-
ales en la hendidura sinptica.
Ncleo celular
Clula
presinptica
Serotonina
Receptor
de serotonina
Transportador
de serotonina
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Clula postsinptica
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dicionados genticamente, como es el caso de
las depresiones.
Un riesgo doce veces mayor para los
hermanos gemelos de los suicidas
Nuevos estudios podran solucionar esta ca-
rencia al tener tambin en cuenta la extensin
de los sntomas psiquitricos. En 2002 Qiang
Fu, de la Universidad Washington en St. Louis,
public un amplio estudio sobre gemelos. Su
equipo evalu encuestas en las que un total de
3372 pares de gemelos, univitelinos y biviteli-
nos, contestaban a preguntas sobre su estado
de salud fsica y mental.
Si un gemelo univitelino informaba sobre la
presencia de pensamientos de suicidio, en su
hermano gemelo resultaba altamente probable
la presencia de fantasas similares. Todava ms
clara era la relacin cuando un gemelo univi-
telino haba intentado quitarse la vida, pues
entonces el riesgo de suicidio en el otro gemelo
se elevaba hasta situarse doce veces por encima
de los valores de la poblacin normal. Los pares
bivitelinos, por el contrario, eran a este respec-
to muy independientes, tanto en lo concernien-
te a los pensamientos de suicidio como en lo
referente a los intentos reales. Parece, pues,
patente algn tipo de efecto gentico.
Los psiclogos de la Universidad de Wa-
shington estiman que, en funcin de los datos
que obran en su poder, las diferencias en las
tendencias suicidas son achacables hasta en
un 17 por ciento al efecto del genoma. Segn
Dan Rujescu, el riesgo de suicidio se eleva
en aproximadamente trece veces cuando se
posee un genoma desfavorable. Con la espe-
ranza de poder explicar la herencia de las ten-
dencias suicidas, se est ahora comparando
mediante los modernos anlisis de ADN el
cdigo gentico de suicidas y de voluntarios
sanos.
En 2007 Rujescu public un trabajo de re-
visin en el que resuma sus estudios y los
de otros investigadores. Los estudios ponan
de maniesto la existencia de diferencias en
aquellos caracteres hereditarios relacionados
con la serotonina. Esta molcula neurotrans-
misora no slo participa en la regulacin ce-
rebral del estado de nimo sino tambin en
el gobierno del apetito, del cansancio y del
aprendizaje.
En los aos ochenta, John Mann constat
que los suicidas tenan, sobre todo en el cerebro
frontal, una concentracin muy escasa de este
neurotransmisor. A este nivel la serotonina de-
termina el control de los planes de conducta.
Una concentracin inadecuada de serotonina
en esta regin podra dar lugar a un compor-
tamiento irreexivo e impulsivo y tambin a
una agresividad aumentada.
2. VALORES CONSERVADORES.
La comunidad religiosa de los
amish considera el suicidio
como una accin diablica.
Sin embargo, tambin entre
ellos los suicidios aparecen
agrupados familiarmente.

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De los pensamientos a los hechos
Reside aqu la clave de sobre la herencia de
las inclinaciones suicidas? La mayora de los
depresivos piensan en algn momento en qui-
tarse la vida. Muchos rechazan tal idea. Pero
una inhibicin de impulsos alterada en esos
precisos momentos puede acarrear consecuen-
cias fatales.
Existe, en efecto, una relacin entre una tasa
baja de serotonina y la puesta en prctica de
mtodos de suicidio agresivos (pegarse un
tiro, ahorcarse o lanzarse al vaco). En la bs-
queda de las secciones de ADN que pudieran
ser responsables de la carencia de serotonina,
la investigacin ha llegado, entre otros resul-
tados, hasta el gen de la triptfano-hidroxilasa
(gen TPH).
Se trata de un gen que determina el plan de
construccin de una enzima que es necesaria
para la produccin de serotonina en el cuerpo.
Los suicidas poseen por encima de la media
una variante de este gen, que va acompaada
de una concentracin disminuida del neuro-
transmisor en el cerebro frontal. Un gen empa-
rentado, el TPH
2
, puede ejercer una inuencia
semejante, tal y como el grupo investigador
encabezado por Gustavo Turecki, de la Univer-
sidad McGill de Montreal, comprob hace poco:
los pacientes depresivos que portaban una de
estas dos variantes raras del gen TPH tenan
ms riesgo de suicidio que los depresivos con
un gen TPH normal.
Otro sospechoso es el gen transportador de
la serotonina. Este gen codica una molcula
importante para el transporte de seales entre
las clulas nerviosas. Segregada la serotonina
en la hendidura sinptica, debe ser transpor-
tada nuevamente de regreso a la clula pre-
sinptica, para quedar lista para una nueva
transmisin. Esta tarea la desempea la pro-
tena procedente del gen transportador. Una
variante de este gen, que produce un transpor-
te de vuelta menos efectivo, se acompaa con
un riesgo incrementado de suicidio.
3. POR PURA DESESPERACION
deciden quitarse la vida muy
pocas personas. Muchos sujetos
depresivos tienen pensamien-
tos suicidas, pero la mayora
se arredran ante el hecho del
suicidio.
Alimento
para la vida
De acuerdo con la investi-
gacin reciente, los niveles
bajos de colesterol en sangre
aumentan el riesgo de suicidio.
Experimentos llevados a cabo
sobre monos muestran que
una alimentacin rica en coles-
terol incrementa la tasa
de serotonina cerebral y dismi-
nuye los impulsos agresivos.
Es posible que dicha dieta ten-
ga tambin efectos similares en
los seres humanos. Las dietas
estrictas pobres en colesterol
pueden, por tanto, tener efec-
tos indeseables en personas
psquicamente lbiles.
(segn J. J. Mann: Neurobiology
of Suicidal Behaviour en Nature
Reviews Neuroscience, vol. 4, pgs.
819-828; 2003.)

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Por otro lado, la serotonina no es la nica
sustancia objeto de investigacin. La atencin
se ha centrado en cierto gen que inhibe el efec-
to del neurotransmisor dopamina en el cerebro
frontal. Una aberracin gentica en la cual slo
se muta un par de bases de las 27.000 que com-
ponen la seccin de ADN pertinente, ocasiona
no slo agresividad sino tambin esquizofrenia
y tendencias suicidas.
Posiblemente esta oscura herencia se trans-
mite mediante una combinacin de distin-
tos genes, muchos de los cuales ni siquiera
los conocemos. Para seguirles la pista, Dan
Rujescu y Andreas Thalmeier emprendieron
en 2007 un estudio sobre cerebros conser-
vados de suicidas, apoyados en la tcnica de
las micromatices, que permite analizar mues-
tras de tejidos y su vinculacin con una gran
cantidad de genes. Por ese mtodo puede de-
terminarse nuevos factores hereditarios que
operen en el lbulo frontal.
Un aller en un pajar de genes
De esos fragmentos de ADN no se conoce hasta
ahora mucho ms que un nombre, como con la
mayora de los 20.000 a 40.000 genes de los
seres humanos. As y todo, Rujescu y Thalmeier
consiguieron establecer puntos de referencia
tiles sobre qu localizaciones del ADN podan
ser las ms adecuadas para llevar a cabo futu-
ros estudios.
Los conocimientos de que disponemos hasta
ahora apoyan la tesis de que los suicidas suelen
seguir un impulso espontneo dirigido contra
ellos mismos, al cual tambin por causa de
una carencia congnita de serotonina les
resulta imposible sustraerse. Segn una in-
vestigacin de la Organizacin Mundial de la
Salud, publicada en enero de 2008, cuando
surgen los pensamientos de suicidio, el factor
de riesgo ms grande para llevarlo a cabo ra-
dica, con diferencia, en un descontrol de los
impulsos. Muchos sujetos depresivos sufren
pensamientos suicidas, pero slo la tenden-
cia impulsiva-agresiva inclina la balanza para
pasar de la imagen mental al hecho real. Esto
al menos es lo que indican los resultados del
estudio comparado llevado a cabo por la OMS
en un total de 17 pases.
Jonathan Savitz avisa que conviene saber
que la herencia de las tendencias suicidas
ocurre en paralelo con la herencia de los
atributos del carcter. Los efectos genticos
seran as pequeos y a menudo quedaran
recubiertos por el entorno y las experiencias
que el sujeto va acumulando a lo largo de
su vida.
La interrelacin entre la disposicin y el me-
dio la ha analizado Gustavo Turecki con un equi-
po de psiquiatras y genetistas. Les interesa sobre
todo la epigentica de los suicidas: no buscan
diferencias en el ADN propiamente dichas, sino
que quieren saber si en ellos la misma informa-
cin gentica sufre algn tipo de transforma-
cin. Pues, aunque el genoma proporciona los
planes de construccin para todas las posibles
protenas, slo cuando se sintetizan tales prote-
nas se producen los efectos corporales.
El equipo de investigacin encabezado por
Turecki observ en el cerebro de 18 suicidas
que la sntesis de protenas estaba alterada en
determinadas regiones. Atribuyeron el fen-
meno a que todas las personas investigadas
sufrieron abusos sexuales en su niez o fue-
ron abandonadas. Posiblemente estos cambios
epigenticos aparecen debido a la repercusin
cerebral de semejantes experiencias penosas,
arma Turecki. Los traumas aumentan el ries-
go de suicidio. La sntesis alterada de protenas
puede ser un mediador de ese efecto.
Segn esto, a los parientes de suicidas no les
amenaza ningn destino inexorable. Sus con-
dicionamientos vitales representan un papel
mucho mayor que sus disposiciones genticas.
Habra podido tambin Ernest Hemingway
sobreponerse a la maldicin familiar? En el
caso del escritor, que tena un carcter muy
impulsivo, se concitaron muchas circunstan-
cias negativas, entre otras su dependencia del
alcohol y sus depresiones severas.
La melancola del novelista se trat ade-
ms, como era muy frecuente entonces, con
electroshocks. Hemingway se quej de que
los ataques convulsivos desencadenados por
las corrientes haban daado su memoria, ra-
zn por la cual le resultaba imposible seguir
trabajando. Lo que le hundi todava ms. Sin
olvidar que Hemingway viva en un pas en el
que la posesin de armas est liberalizada, lo
cual supone otro importante factor de riesgo
aadido para el suicidio.
Joachim Marschall es psiclogo.
Cuando surgen los pensamientos suicidas,
un control de impulsos alterado es un poderoso
factor de riesgo para quitarse la vida.
(Organizacin Mundial de la Salud OMS, 2008)
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
DER SUIZI D URSACHEN,
WARNSI GNALE, PRVEN-
TI ON. T. Bronisch. Beck;
Mnich, 1995.
TRENDS I N SUI CI DOLOGY:
PERSONALITY AS AN ENDO-
PHENOTYPE FOR MOLECULAR
GENETI C I NVESTI GATI ONS.
J. B. Savitz et al. en PLoS
Medicine, vol. 3, n.
o
5,
pgs. e107; 2006.
MOLECULAR GENETIC FIND-
I NGS I N SUI CI DAL BEHAV-
IOR: WHAT IS BEYOND THE
SEROTONERGI C SYSTEM?
D. Rujescu et al. en Ar-
chi ves of Sui ci de Re-
search, vol. 11, pgs. 17-
40; 2007.
PROMOTER-WI DE HYPER-
METHYLATION OF THE RIBO-
SOMAL RNA GENE PROMOT-
ER I N THE SUI CI DE BRAI N.
P. O. McGowan et al. en
PLoS, vol. 3, n.
o
5, pg.
e2085; 2008.
E
l seor Wright padeca un cncer en fase
terminal. Los mdicos pensaban que slo
quedaba aliviar su sufrimiento en lo posible.
No opinaba lo mismo el paciente, quien ali-
mentaba la esperanza desde que haba odo
hablar de un nuevo medicamento, el Kre-
biozen, cuya administracin solicit. En 1957,
Bruno Klopfer (1900-1971), de la Universidad de
California en Los Angeles, present la historia
clnica de Wright en un artculo titulado La
dimensin de la inuencia psicolgica en el
cncer.
El seor Wright recibi la primera inyeccin
del frmaco un viernes. El mdico que le estaba
tratando dej tras de s a un hombre jadeante,
postrado en la cama y febricitante. Pero el lu-
nes siguiente se paseaba ya alegremente por el
hospital en animada charla con las enfermeras.
Y lo ms sorprendente es que, en ese intervalo
de tres das, los tumores se haban reducido a
la mitad de su tamao.
En los dos meses siguientes aparecieron, en
los medios de comunicacin, informes contra-
dictorios sobre la efectividad del Krebiozen que
hicieron dudar muy seriamente al seor Wright
sobre la utilidad del frmaco. Sufri una reca-
da. Su mdico tom la decisin de mentirle. Le
dijo que el preparado caducaba despus de cier-
to tiempo, pero que no tena que preocuparse
porque acababa de recibir un Krebiozen nuevo
de ecacia redoblada. El mdico le administr
a continuacin una inyeccin que no conte-
na ni una sola molcula del medicamento. A
pesar de todo, el paciente se recuper todava
mejor que la primera vez y los tumores casi
desaparecieron.
En su espectacularidad, este caso puso de
maniesto que las expectativas que un pacien-
te depositaba sobre una terapia ejerca una in-
uencia poderossima: el estado de salud de
Wright dependa de su fe en el Krebiozen, cuya
efectividad no tard en desacreditarse (la mera
El efecto teraputico de los placebos se encuentra bien docum
entado.
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s an. Los pseudom
edicam
entos pueden producir efecto aun cuando el paciente no crea en ellos
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AJ-BRITT NIEM
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inyeccin sin frmaco produca un resultado
ecaz). Cuando tal acontece, se habla de efecto
placebo, entendido como la capacidad curativa
de un agente teraputico que no produce nin-
gn efecto farmacolgico.
Este fenmeno es probablemente tan anti-
guo como la profesin sanadora. En el siglo
XVIII, los mdicos recurran a las pldoras
inertes cuando no disponan de ningn
medicamento apropiado. Suponan que as
se produca un fomento del proceso curati-
vo. Desde mediados del siglo XIX se impuso
la explicacin fsico-qumica de las enferme-
dades. Con su generalizacin, desaparecieron
del armamentario teraputico los placebos al
doblar el siglo.
Un amplio espectro de aplicacin
Sin embargo, en los ltimos decenios se han
multiplicado las observaciones de la eficacia
de placebos y pseudotratamientos en un sin-
fn de patologas. Los placebos no slo ayudan
en los dolores, depresiones, situaciones de an-
siedad o en los problemas cardiocirculatorios,
sino tambin en los casos de parkinson o en
las enfermedades inflamatorias, donde se ha
obtenido un efecto considerable. Incluso en
relacin con el cncer se puede detectar un
pequeo efecto: un metaestudio cifra entre
un dos y un siete por ciento el porcentaje
de pacientes cuyos tumores responden a los
placebos.
Pero, cmo actan los placebos? De entra-
da, parece algo increble que, en un tiempo
muy breve, puedan mitigar dolores intensos.
Puede ser, quiz, que los pacientes se imagi-
nen slo la mejora? O bien que no se atrevan
a reconocer ante el mdico que en realidad
no sienten ningn efecto? Algunos estudios
recientes han comprobado que los placebos
desencadenan numerosos cambios mesurables
en el metabolismo.
El grupo encabezado por Donald Price, de la
Universidad de Florida en Gainesville, acaba de
observar en pacientes del sndrome de colon
irritable, por medio de la resonancia magntica
funcional, que la fe de haber recibido un me-
dicamento con un efecto analgsico se acom-
paaba de una actividad neuronal disminuida
en las regiones cerebrales de procesamiento del
dolor y tambin en las reas somatosensoria-
les primarias, es decir, all donde arriban los
estmulos dolorosos.
De todo ello, los investigadores han deducido
que la respuesta placebo se actualiza a travs
de dos componentes. La actitud expectante es
FOTOLIA / MAXIM PIMENOV
1. NINGUNA SIMPLICIDAD.
Los placebos clsicos consis-
tan en tabletas o cpsulas sin
efecto farmacolgico. Hoy en
da los mdicos emplean de
forma creciente la simulacin
de procedimientos teraputicos
completos, que pueden abarcar
incluso pseudooperaciones.
el primero. El segundo, menos vinculado a la
fe o la conanza, corresponde al condiciona-
miento clsico. Se acuerda usted de su ltima
visita al mdico? Vio entrar a la doctora, con
su bata blanca y con el estetoscopio alrededor
del cuello. Posiblemente, estmulos como el t-
pico uniforme mdico, determinados aparatos
u olores producen inconscientemente reaccio-
nes corporales. De esta forma, podra ser que la
mera visin del doctor con la inyeccin lista en
la mano desencadene en el paciente un efecto
positivo, siempre que la situacin se encuentre
ligada previamente varias veces con una me-
jora sensible. Todo esto acontece sin que sea
necesaria una explcita fe en la efectividad de
la sustancia.
El efecto general la mitigacin o, en el
mejor de los casos, la curacin de la sintoma-
tologa se produce por la combinacin del
efecto farmacolgico del medicamento con la
reaccin condicionada. Esta ltima presupone
una experiencia positiva con mdicos e inyec-
ciones.
Nuestro grupo de trabajo, que, bajo la direc-
cin de Manfred Schedlowsky, desarrolla su
labor en el Hospital Clnico Universitario de
Duisburg-Essen y en el Instituto Politcnico Fe-
deral de Zrich, ha probado en numerosos ex-
perimentos sobre animales y seres humanos
que un condicionamiento funciona ecazmen-
te en las reacciones inmunitarias. Ideamos un
modelo de condicionamiento especial para las
ratas; por estmulo incondicionado (EI), utiliza-
mos un medicamento inmunosupresor llama-
do ciclosporina A (CsA), el frmaco de eleccin
en las operaciones de trasplante para evitar el
rechazo de los rganos extraos.
Simultneamente con la inyeccin de CsA,
les dbamos a las ratas una solucin, que hasta
ese momento no haban bebido nunca; consis-
ta en sacarina diluida en agua normal. De esa
forma, se estableca en el cerebro de los roedo-
res una asociacin entre la sustancia efectiva
(EI) y la bebida. Y esta ltima se converta as
en un estmulo condicionado (EC).
Cuando, tras ese emparejamiento temporal,
nosotros en la fase de crisis les ofreca-
mos a los animales la solucin con sacarina,
observamos que se reproduca una respuesta
inmunitaria, aunque atenuada. Dado que las
Durante la fase de asociacin, una rata recibe a lo largo de
varios das sucesivamente un medicamento inmunosupresor
(ciclosporina A) como estmulo incondicionado (EI). Simult-
neamente se le proporciona agua edulcorada con sacarina,
estmulo neutro que se convierte, mediante el empareja-
miento temporal, en estmulo condicionado (EC).
En la fase de llamada, a los animales se les proporciona la
solucin de sacarina sin el medicamento inmunosupresor.
El resultado es que la mera presencia de la bebida (los
animales la evitan tras la fase de aprendizaje) conduce a
una respuesta inmunitaria atenuada.
Cules son las reas cerebrales que participan en la reac-
cin inmunitaria condicionada? En los animales con la corte-
za insular lesionada (en la ilustracin se muestra un recuadro
aumentado de la alteracin de esta zona en un cerebro de
rata) no se observa ninguna inmunosupresin condicionada.
Esta rea cerebral es probablemente la regin clave para que
se produzca la asociacin de ambos estmulos qumicos (EI
y EC). Pero tambin una amgdala intacta resulta indispen-
sable, aunque slo en la fase de asociacin. El hipotlamo,
por su parte, slo es necesario en la fase de crisis. Presu-
miblemente regula, por su calidad de estacin de salida, el
camino de las seales inmunosupresoras en el cuerpo.
Aprendizaje inconsciente: un modelo de condicionamiento para funciones inmunitarias
Los placebos no
son una panacea.
No se trata de utilizar
o bien un placebo
o bien la terapia
farmacolgica.
Para lograr una
maximizacin del
efecto teraputico
necesitamos tanto
el uno como el otro.
Manfred Schedlowski, cate-
drtico de psicologa mdica
y de biologa de comporta-
miento en el Hospital Clnico
Universitario de Essen
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Asociacin Llamada
EC
EC
EI
Corteza
insular
ratas no asociaban ninguna expectativa cons-
ciente con la bebida edulcorada, este efecto
placebo se deba necesariamente a un pro-
ceso de aprendizaje y de recuerdo asociativo
inconsciente: el condicionamiento. El modelo
experimental diseado nos muestra algo ms:
para que se produzca el efecto placebo, no se
requiere que se espere un efecto.
Experimentos subsiguientes con trasplantes
mostraron que un condicionamiento de esa
ndole poda entraar una utilidad clnica, ya
que las ratas condicionadas a las que se les ha-
ba trasplantado el corazn de otra rata perte-
neciente a la misma camada sobrevivan ms
tiempo que las ratas de control a las que no
se les haba sometido a ningn tipo de condi-
cionamiento. En algunas de las ratas a las que
se proporcion la solucin de sacarina, los co-
razones trasplantados sobrepasaron incluso
los 100 das, lapso temporal que se considera
inmunotolerancia para las ratas.
En los humanos funciona tambin el condi-
cionamiento inmunitario con la ciclosporina,
tal y como Marion Goebel, perteneciente a
nuestro grupo de trabajo, prob en 2002 con
voluntarios sanos. Los voluntarios tomaron
durante tres das sucesivos ciclosporina A
en cpsulas, junto con un batido de fresas
coloreado de verde y con aroma de lavanda.
Cinco das ms tarde, se les dio de nuevo la
bebida, asociada a cpsulas, que esta vez no
contenan principio activo alguno. El resulta-
do fue que todos los parmetros inmunitarios
analizados disminuyeron de nuevo, aunque
no tan intensamente como se haba produci-
do antes con la ingesta de los medicamentos
verdaderos.
La socorrida fe en la efectividad de una
terapia, no es acaso un condicionamiento?
Podra ocurrir que Wright, el paciente men-
cionado al comienzo del artculo, estuviera
condicionado por las promesas de los medios,
basndose en sus experiencias de aprendizaje
previas: cuantas ms veces en su vida le hu-
biera ayudado un medicamento alabado en
la prensa, tanto ms intensa sera la reaccin
condicionada...
Sin embargo, diversos resultados obtenidos
en recientes investigaciones hablan a favor de
que la actitud de expectativa y el condiciona-
miento son procesos distintos. As, por ejem-
plo, Martina Amanzio y Fabrizio Benedetti, de
la Universidad de Turn, investigaron en 1999
en 229 voluntarios el efecto de los pseuodo-
tratamientos mediante un test de dolor en el
antebrazo. Con el primer grupo de ensayo se
suscit el efecto placebo nicamente a tra-
vs de expectativas. Para tal n, el mdico les
deca lo siguiente: Usted va a recibir ahora
una medicacin analgsica y a continuacin
les inyectaba una simple solucin salina.
Placebo (latn):
Me gustar
Los pseudotratamientos determinan las expectativas y sentimientos
de los pacientes. Pero tambin se producen efectos de aprendizaje inconscientes
que son independientes de la fe en la terapia.
Efectividad de los placebos en las enfermedades inamatorias e inmunodependientes
Enfermedad Porcentaje de pacientes
en los que la terapia con
placebo es efectiva (media)
Nmero de estudios;
nmero total de partici-
pantes
Cncer 2- 7% (tumores reducidos) 10; 464
Enfermedad de Crohn 19% 32; 1047
Sndrome de fatiga crnica 19,6% 29; 1016
Ulcera duodenal Curacin en 36,2- 44,2% 79; 3325
Colon irritable 40% 45; 3193
Esclerosis mltiple 11- 50% (tasa de disminucin
de accesos tras 2-3 aos)
6; 264
GEHIRN & GEIST, SEGUN: PACHECO LOPEZ ET AL. 2006 Y LA MANTIA ET AL. 1996
RESUMEN
Un efecto con
dos componentes
1
La efectividad de
los tratamientos
con placebo en distintas
enfermedades se halla
avalada por numerosos
estudios.
2
Junto a las expecta-
tivas positivas, cierto
condicionamiento
contribuye tambin al
efecto placebo; el cuer-
po reacciona automti-
camente ante estmulos
(por ejemplo, una inyec-
cin) que previamente
se han acompaado de
efectos positivos.
3
En los procesos que
transcurren incons-
cientemente, como la
respuesta inmunitaria,
se supone que el condi-
cionamiento desempea
el papel principal.

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Bueno y barato
Todo aquello que produce
conanza incrementa el
efecto placebo: un nombre
de medicamento sugesti-
vo, un mdico que irradia
conanza... y tambin un
precio elevado: en un estu-
dio reciente se muestra que
los placebos que cuestan
10 cntimos tienen menos
fuerza que los que cuestan
2,50 dlares. Resulta evi-
dente que los voluntarios
desconfan de los remedios
baratos.
D. Arieli et al. en Journal
of the American Medical
Association, vol. 299,
pgs. 1016-1017; 2008.
Tras ella, al realizar el test subsiguiente, los
voluntarios sentan menos intensamente el
dolor que quienes no haban sido fortalecidos
verbalmente.
El efecto de expectativa se produce a tra-
vs de la accin de los opiceos internos; ge-
nerados por el propio cuerpo, alivian el do-
lor, segn se evidencia en los resultados del
segundo grupo de ensayo. Tambin aqu el
mdico prometi una analgesia; mas, en vez
de la solucin salina, inyect naloxona, una
antagonista de los opiceos que impide que
los opioides ejerzan su efecto. El resultado fue
que el efecto placebo aliviador del dolor no se
produjo en absoluto.
Jon-Kar Zubieta y sus colaboradores, de la
Universidad de Michigan en Ann Arbor, com-
probaron en 2005, mediante investigaciones
con tcnicas de formacin de imgenes, que,
tras la administracin del placebo, se presen-
taba un incremento de la actividad neuronal
mediada por los opiceos en aquellas regiones
cerebrales que se encargan del procesamiento
del dolor.
El dolor puede aliviarse, sin embargo, de
diferentes maneras. En este sentido, los cien-
tcos turineses administraron a una parte de
sus voluntarios, durante dos das sucesivos y
antes del test del dolor, la sustancia analgsica
Ketorolac, que acta de forma distinta del me-
canismo de operacin de los opiceos. Adems,
los investigadores realizaron una asociacin
del medicamento con el procedimiento de in-
yeccin. Antes del ltimo test del dolor en la
fase de crisis, inyectaron slo una solucin
salina.
El resultado del experimento fue el siguien-
te: las inyecciones de placebo tuvieron efecto
tanto cuando se emple la solucin salina,
como cuando se us el bloqueante opiceo
naloxona (aqu el efecto se mostr ligeramente
ms amortiguado). Parece claro que el efecto
placebo se produce a partir de dos compo-
nentes que actan conjuntamente: el efecto
de expectativa, que se efecta a travs de
mecanismos opiceos y se suprime mediante
la naloxona, y el efecto de condicionamiento,
que presumiblemente se realiza de la misma
manera a como acta el analgsico empleado
y, por lo tanto, es resistente a la accin de la
naloxona.
Segn se presume, el efecto de expectativa
acta de forma intensa en los sntomas de los
que los pacientes son conscientes; en el dolor,
por ejemplo. Parece conrmarlo cierta obser-
vacin realizada por Fabrizio Benedetti y su
equipo en el ao 2003. Los investigadores tu-
rineses boicotearon el efecto placebo mediante
sugestiones negativas opuestas. As, cuando a
un voluntario se le administraba un placebo,
que tena exactamente el mismo aspecto que
las tabletas que antes le haban ayudado varias
veces, el mdico le deca: Esta vez va usted
a recibir un remedio que aumenta el dolor.
Desde ese momento, el efecto placebo dejaba
de funcionar.
Los lmites de la capacidad
de sugestin
Conviene sealar que el efecto nocebo no
funciona, sin embargo, con los procesos cor-
porales inconscientes, como las descargas
hormonales. En otro experimento, Benedet-
ti administr a sus voluntarios durante dos
das sucesivos Sumatriptn, un medicamento
para la migraa que estimula la liberacin de
la hormona del crecimiento (GH), que inhibe
a su vez la descarga de cortisol, hormona del
estrs. La inyeccin de la solucin salina al da
siguiente produjo un incremento signicativo
del nivel de la hormona de crecimiento y una
cada de la concentracin de cortisol. Y ello de
forma totalmente independiente de si el m-
dico acompaaba o no la inyeccin con suges-
tiones positivas o negativas.
Un campo de aplicacin muy prometedor
para los placebos son las alergias, como ha
mostrado Marion Goebel, de nuestro grupo,
en un estudio reciente. Goebel condicion sus
pacientes con alergia al polvo de casa median-
te la ingesta de una bebida nueva dada con-
juntamente con Desloratadin, sustancia que
bloquea el efecto de la histamina, que en las
reacciones alrgicas acta como mensajero. Los
2. CONTRA EL DOLOR.
Cuando a una persona se le
administra varias veces una
inyeccin del analgsico Keto-
rolac, una inyeccin posterior
sin principio activo produce
tambin un alivio del dolor.
Esto se debe slo en parte
a las expectativas positivas
del paciente que se transmiten
a travs de los opiceos inter-
nos del cerebro.
GEHIRN & GEIST, SEGUN: AMANZIO & BENEDETTI,
JOURNAL OF NEUROSCIENCE VOL. 11; 1999
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Condicionamiento con Ketorolac
ms sugestiones positivas
Efecto de expectativa,
sensible a los bloqueantes
de los opiceos
Efecto del condicionamiento,
resistente frente
a los bloqueantes
de los opiceos

pacientes que en la fase de llamada recibieron
un placebo ms la bebida se sintieron mejor y
la prueba drmica de la alergia fue ms dbil.
Adems, la respuesta inmunitaria debilitada
se debi tambin a la menor actividad de de-
terminadas clulas del sistema de defensa, un
efecto que no puede lograse mediante la sola
construccin de expectativas positivas.
Cules son los mecanismos siolgicos cor-
porales sobre los que actan los placebos para
modicar la respuesta inmunitaria? Nuestro
grupo de trabajo ha identicado en ratas algu-
nas reas cerebrales que intervienen en el con-
dicionamiento de la ciclosporina-A-sacarina.
La regin clave en este proceso parece ser la
corteza insular. Pero tambin la amgdala, cuyo
papel en los procesos de aprendizaje se conoce
desde hace tiempo, result imprescindible para
el condicionamiento inmunitario.
La mayora de los efectos placebo se basan
en una combinacin de condicionamiento y
expectacin positiva. Segn los datos disponi-
bles, las respuestas inmunitarias y hormonales
desencadenadas por placebos son ms inten-
sas si se producen por condicionamiento que
a travs de deseos conscientes. Los datos expe-
rimentales indican tambin que el efecto pla-
cebo suele ser ms fuerte cuando previamente
se ha realizado un condicionamiento con un
medicamento efectivo que cuando se adminis-
tra de entrada el pseudomedicamento.
No existe la personalidad-placebo
La signicacin del condicionamiento podra
explicar por qu no se ha logrado identicar
los atributos de una personalidad sensible al
efecto placebo. Por otro lado, tambin hay que
tener en cuenta que la presentacin del pseu-
domedicamento importa: el tamao, el color,
la frecuencia con que se administra e incluso
el nombre. Y, por ltimo, influye el tiempo
que el mdico dedica al paciente.
Se admite que el efecto placebo se experi-
menta en relacin directa con la caresta del
proceso mdico. La aplicacin del pseudotra-
tamiento se aleja ahora de las simples table-
tas sin principio activo y se orienta hacia una
estimulacin total en el contexto de un tra-
tamiento realista. Caus sensacin un expe-
rimento llevado a cabo en 2004 por Cynthia
McRae, de la Universidad de Denver, en el que
los investigadores implantaron neuronas em-
brionarias en el cerebro de pacientes de par-
kinson. Los 30 voluntarios del experimento
accedieron previamente a ser o no operados;
es decir, dieron su consentimiento para que
fuera posible que slo se realizara con ellos una
pseudooperacin.
As, cuando todo estaba dispuesto para llevar
a cabo la intervencin, el cirujano abra un so-
bre en el que se le indicaba si tena que realizar
una operacin real o una pseudooperacin. En
el segundo caso, ejecutaba todos los pasos pro-
tocolarios de la intervencin, pero sin incluir
las clulas madre en la preparacin.
Transcurrido un ao, no pudo detectarse
diferencia alguna entre los pacientes con ope-
raciones reales y los de pseudooperaciones, ni
en hallazgos fsicos ni psquicos. Slo haba va-
riaciones en cmo se sentan dependiendo de
si la asignacin de los pacientes al grupo de las
operaciones reales o al de las pseudooperacio-
nes se haba adecuado a sus preferencias.
Los recientes resultados de investigacin han
liberado el efecto placebo del nimbo de lo sos-
pechoso y de lo carente de seriedad y lo han
convertido en un procedimiento teraputico
sumamente prometedor. En la medida en que
los mdicos no se limiten a reforzar en los pa-
cientes la fe en el xito de la terapia, sino que
introduzcan, adems, y de forma consciente,
estmulos condicionados, este tipo de terapia
obtendr unos frutos cada vez ms visibles.
Maj-Britt Niemi investiga en el departamento de
psicologa y conducta inmunitaria en el Instituto
Politcnico Federal de Zrich.
BIBLIOGRAFIA
COMPLEMENTARIA
DIE WEISHEIT DES KRPERS.
KRFTE DER SELBSTHEILUNG.
H. Ernst. Piper; Mnich,
Zrich, 1995.
EL PLACEBO. Alexander M-
der en Mente y cerebro,
n.
o
10, pgs. 40-43; 2005.
EXPECTATIONS AND ASSO-
CIATIONS THAT HEAL: IMMU-
NOMODULATORY PLACEBO
EFFECTS AND ITS NEUROBIO-
LOGY. G. Pacheco-Lpez
et al. en Brain, Behavior,
and I mmunity, vol. 20,
pgs. 430-446; 2006.
Nocebo (latn):
Te daar
Las manifestaciones negativas del mdico sobre la ecacia y los efectos
secundarios de un medicamento autntico o de un pseudomedicamento boicotean
el resultado teraputico.

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(
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)
Funcin neuroprotectora
de los factores insulnicos
El factor neuroprotector IGF-I ayuda a sobrevivir a las neuronas
y constituye una de las seales ms potentes y verstiles que se conocen
SILVIA FERNANDEZ, JOSE LUIS TREJO, ANA M.
A
FERNANDEZ E IGNACIO TORRES ALEMAN
H
ace millones de aos, el gusano Cae-
norhabditis elegans y otros organis-
mos pluricelulares de su sencillez posean
ya un sistema complejo de regulacin de
la funcin corporal. Contaban para ello
con un protocerebro, constituido por gru-
pos de neuronas dispersas. Una de tales
funciones, crtica para la supervivencia,
consista en acoplar el gasto energtico a
la disponibilidad de comida.
Ciertas neuronas sensoriales cercanas
a la boca del gusano envan seales al
intestino y otros tejidos relativas a la co-
mida detectada en el entorno, para que el
metabolismo del animal se adapte. En in-
tervalos de escasez prolongada, el animal
entra en una fase de latencia. Para regu-
lar el proceso, las neuronas en cuestin
utilizan mensajeros qumicos cuya nota-
ble ecacia justica su persistencia en la
escala evolutiva hasta el hombre. Uno de
estos mensajeros son los factores insul-
nicos (IGF). De ellos se conocen ms de
una treintena en C. elegans y alrededor
de 10 en mamferos (vase el recuadro El
sistema IGF en mamferos).
Han recibido particular atencin tres
factores: la insulina, el IGF-I y el IGF-II.
La insulina, que est implicada en la
diabetes, fue la primera protena de la
que se conoci su secuencia entera. El
IGF-I y IGF-II, parecidos a la insulina, in-
tervienen en el control del crecimiento.
Muchas operaciones de estos factores
trcos vienen mediadas por el receptor
IGF-I, razn por la cual los estudios se
han centrado en ste. La accin citopro-
tectora del IGF-I se extiende a todos los
tejidos del cuerpo.
El IGF-I en el cerebro adulto
Se sabe que este pptido trco intervie-
ne en el desarrollo cerebral. Por manipu-
lacin gentica se demostr, en ratones
de laboratorio, que la falta de IGF-I pro-
duca microcefalia y su exceso, cerebros
gigantes. El IGF-I constituye tambin un
factor neuroactivo en el cerebro adulto.
Los factores trcos operan in situ. Du-
rante el desarrollo embrionario, el cerebro
produce IGF-I en cuanta suciente para
controlar la organizacin de sus pobla-
ciones celulares. Sin embargo, alcanzada
la fase adulta, el cerebro deja de fabricar
IGF-I, salvo en ciertas reas restringidas y
en cantidad limitada. Al parecer, para sa-
tisfacer su demanda el cerebro adulto toma
IGF-I de la periferia. Con ese n ha desarro-
llado un sistema especco de captacin
de IGF-I sanguneo, donde abunda dicho
factor trco. Pese al coste energtico que
ello supone, el IGF-I presente en la circula-
cin reviste un inters primordial para el
correcto funcionamiento del cerebro.
En el nemtodo C. elegans es el tejido
nervioso el que contiene neuronas sen-
sibles a los IGF para controlar funciones
somticas; esos factores se sintetizan en
neuronas y en tejidos perifricos.
En vertebrados, los factores insulni-
cos se sintetizan en muchos tejidos, pero
las principales fuentes suministradoras
comparten un mismo origen embriona-
rio (intestino, hgado y pncreas). Recur-
dese, adems, que el metabolismo de la
glucosa en los vertebrados se controla
mediante neuronas sensibles a insulina
procedente de la sangre. El cerebro detec-
ta, pues, cambios sistmicos de IGF-I para
regular funciones corporales. En nuestro
laboratorio nos hemos centrado en anali-
zar ese aspecto de las acciones cerebrales
del IGF-I srico.
Otros ejemplos de factores trcos neu-
roactivos que provienen de la periferia,
aun siendo producidos localmente por el
propio cerebro, son las hormonas gonada-
les; las sintetizadas por clulas nerviosas
reciben el nombre de neuroesteroides.
Hormonas gonadales y neuroesteroides
cumplen importantes papeles en la fi-
siologa nerviosa. Los factores BDNF o
VEGF, crticos en la siologa cerebral, se
sintetizan tambin en la periferia y son
captados por el cerebro (vase el recuadro
Las seales trcas que llegan al cerebro
pueden tener orgenes diversos).
Hasta la fecha no ha sido fcil delimi-
tar las funciones de cada factor segn
provenga del interior del cerebro o de
otro rgano. Para el caso del IGF-I, cono-
cemos mejor el signicado funcional del
perifrico que el del cerebral. De hecho,
apenas si sabemos algo sobre la misin
del IGF-I producido localmente: cuando
lo eliminamos por manipulacin gen-
tica, los animales sin IGF-I neuronal no
muestran problemas evidentes, mientras
que los ratones que tienen niveles bajos
de IGF-I srico presentan dcits cerebra-
les de muy diverso tipo (vase el recuadro
Alteraciones cerebrales en ratones con
dcits selectivos de IGF-I).
Se haba observado que el IGF-I produ-
cido en la periferia alcanzaba el cerebro,
lo que no acaba de encajar en lo que se
saba sobre la barrera hematoenceflica
(vase el recuadro Organizacin de las
barreras sangre-cerebro). Hasta que una
segunda observacin nos hizo prestar
ms atencin al asunto. Se advirti en
enfermedades del sistema nervioso de
diferente origen (demencias, accidentes
vasculares, depresin o degeneraciones
de origen gentico) que los niveles cir-
culantes de IGF-I y varias de sus prote-
nas reguladoras (denominadas protenas
unidoras de IGF o IGFBP) se encontraban
alterados de forma dispar.
Resultaba claro que el sistema IGF-I
circulante era sensible a disfunciones
cerebrales, una percepcin bastante sor-
prendente si tenemos en cuenta que hasta
entonces el IGF-I circulante se consideraba
una hormona encargada del crecimiento
de los rganos del cuerpo y un promotor
de supervivencia celular muy potente.
Papel del IGF-I en procesos
neurodegenerativos
Ignoramos por qu el IGF-I de la sangre
se modica en enfermedades neurode-
generativas, lo que no impide que aven-
turemos una hiptesis y nos aprestemos
a determinar por va experimental su
validez. En nuestra opinin, el IGF-I s-
rico constituye una seal homeostsica
esencial para el correcto funcionamiento
del cerebro y forma parte del sistema de
neuroproteccin, encargado de vigilar
el correcto funcionamiento del sistema
nervioso. Si andamos en lo cierto, se
operaran cambios en los niveles de esta
hormona neuroprotectora en procesos
neurodegenerativos, cambios que po-
dran anteceder a la enfermedad o ser un
reejo de la misma. Segn cul de ambas
situaciones se d, ser diferente el sig-
nicado patognico del IGF-I circulante.
Si los cambios en los niveles de IGF-I
en sangre anteceden a la aparicin de la
enfermedad, podran considerarse origen
del problema; se tratara de cambios etio-
patognicos. Y habra que conocer qu
alteraciones provocan cambios en los ni-
veles en sangre de IGF-I para corregirlos
y evitar la neurodegeneracin.
Si los cambios son secundarios a los
primeros sntomas de un proceso neuro-
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El sistema IGF
en mamferos
Ligandos Insulina
IGF-I, II y III
Relaxinas 3 y 5
INSL 4-6
Receptores Insulina
IGF-I
IGF-II
Receptores relaxina
(LGRs)
Protenas
transporta-
doras
IGF-binding proteins
(IGFBPs) 1-6
IGFBPLPs7-10
Las seales trcas que
llegan al cerebro pueden
tener orgenes diversos
Las molculas trcas pueden fabricarse
por clulas cerebrales o por tejidos de
la periferia. Se indican algunos ejemplos
bien documentados. Se ignora la razn
de tal pluralidad de fuentes de factores
trcos para el cerebro, un fenmeno
en apariencia redundante.
Perifricas
Esteroides
gonadales;
BDNF; VEGF; IGF-I
Locales
Neuro-
esteroides;
BDNF; VEGF;
IGF-I
degenerativo, podran reejar respuestas
compensatorias de la enfermedad. En las
neuronas daadas, su demanda de factor
neuroprotector aumentar y, por tanto,
los niveles en sangre podran verse mo-
dicados.
En ambos casos, es probable que la ad-
ministracin de IGF-I ejerza efectos tera-
puticos. Pensamos que las dos posibilida-
des pueden darse: que haya enfermedades
neurodegenerativas desencadenadas por
un mal funcionamiento de seales tr-
cas (el propio IGF-I) y que, como conse-
cuencia de problemas degenerativos, los
niveles de IGF-I en suero se alteren en un
intento de paliar el problema. Incluso am-
bas situaciones podran coexistir.
La mayora de los datos apuntan a que
los cambios patolgicos en el sistema de
neuroproteccin por IGF-I anteceden a los
procesos neurodegenerativos. Por tanto,
la prevencin de estas enfermedades ser
posible cuando entendamos qu procesos
desencadenan los defectos en la funcin
del IGF-I. Si los cambios en IGF-I ocurren
en respuesta a la enfermedad, la admi-
nistracin del pptido puede tener efecto
teraputico, igual que si se administra en
procesos degenerativos causados inicial-
mente por problemas con el IGF-I.
El IGF-I y los trastornos
mitocondriales
La mitocondria genera energa a partir
del O
2
que respiramos, en un proceso que
transforma las caloras que ingerimos en
energa qumica, agua y dixido de car-
bono. La energa producida se almacena
en forma de ATP, la fuente de energa que
utilizamos para vivir. Con el corazn y
el msculo, el cerebro es el rgano que
consume la mayor parte de esa energa,
un 20% respecto a un 2 % del total de la
masa de nuestro cuerpo.
Para producir esa energa, las neuro-
nas, clulas cardiacas y de msculo es-
queltico cuentan con una alta densidad
de mitocondrias. A pesar de que la ma-
yora del O
2
que consume la mitocondria
se reduce a agua, a travs de una serie
de reacciones enzimticas en la cadena
respiratoria, si el O
2
se reduce de forma
incompleta se produce el anin superxi-
do (O
2
). A esa prdida de electrones se

la llama oxidacin; los productos que se
generan se denominan radicales libres o
ROS (especies reactivas de oxgeno).
En condiciones normales, los radicales
libres pueden ser eliminados o transfor-
mados en productos inocuos a travs de
oxidasas, enzimas mitocondriales. En
condiciones patolgicas, el anin O
2
, por
accin de las mismas enzimas antioxi-
dantes, puede aumentar el nmero de
radicales libres y generar molculas de
H
2
O
2
y de radical hidroxilo (OH
), entre
otras. La acumulacin de estas molculas
provoca estrs oxidativo, que causa daos
irreparables en la clula, pues modica la
estructura y funcin de macromleculas
vitales (ADN, lpidos y protenas), llevan-
do a la clula a una muerte prematura. Si
el aumento de estrs oxidativo afecta a
las neuronas, se instar una enfermedad
neurodegenerativa.
El ADN mitocondrial (ADNmt), que sin-
tetiza la mayora de las oxidasas necesarias
en la cadena respiratoria, carece de histo-
nas y presenta una alta tasa de mutacio-
nes. Adems, se muestra sensible al dao
por estrs oxidativo, debido a su cercana
con la cadena transportadora de electro-
nes (productora de ROS). Se supone que el
aumento de mutaciones somticas en el
ADNmt contribuira a una degradacin -
siolgica relacionada con el envejecimiento
y con el desarrollo de enfermedades neuro-
degenerativas asociadas a la edad.
El estrs, la exposicin a determina-
dos compuestos qumicos, la inamacin
crnica, el exceso de glucosa, algunos
medicamentos, el alcohol, el tabaco o
la radiacin solar generan un aumento
de estrs oxidativo en nuestras clulas,
lo que repercute en la aceleracin de los
procesos de senescencia celular. Una ali-
mentacin correcta y el ejercicio, entre
otras estrategias antioxidantes, contri-
buiran a ralentizar estos procesos (va-
se el recuadro Especies reactivas de
oxgeno (ROS) y enfermedades neuro-
degenerativas).
Los sntomas asociados a una disfun-
cin mitocondrial patolgica dependen
del tipo de clulas del cuerpo afectadas
y pueden incluir retardo de crecimien-
to, prdida de coordinacin muscular
(ataxia), problemas visuales y de audi-
cin, enfermedades cardiovasculares, he-
pticas, gastrointestinales, disfuncin del
sistema inmunitario y diabetes, proble-
mas neurolgicos, retardo de aprendizaje
y memoria e incluso demencia.
Tambin en ciertos trastornos neurol-
gicos se han descubierto mutaciones en
el ADN nuclear, que modican la sntesis
o funcin de protenas mitocondriales
esenciales en la cadena respiratoria (fra-
taxina en la ataxia de Friedreich o PINK1,
RESUMEN
Nuevas claves
de la salud cerebral
1
Los factores insulnicos consti-
tuyen reguladores esenciales de
la salud cerebral.
2
Su origen fundamentalmente pe-
rifrico (fuera del cerebro) revela
una organizacin siolgica novedo-
sa y de momento mal entendida.
3
Constituyen un nexo de unin
entre el cuerpo y el cerebro. De
esta manera el cerebro se informa
de las alteraciones corporales pro-
ducidas por cambios ambientales
de muy diverso origen.
4
Se encuentran alterados en la
mayora de las enfermedades
que afectan al cerebro, lo que su-
giere un potencial teraputico que
se est explorando activamente.
Alteraciones cerebrales
en ratones con dcits
selectivos de IGF-I
LID TID
Neurognesis =
Transmisin
glutamatrgica
Sd
Aprendizaje espacial =
Respuestas a ejercicio Sd
Aclaramiento
de amiloide
Sd
Comportamiento
depresivo
=
LID: mutantes decitarios en IGF-I circulante
TID: mutantes decitarios en IGF-I cerebral
Sd: sin determinar
DJ1 en parkinson) y, por ende, agravan el
estrs oxidativo.
Lo mismo el envejecimiento que nu-
merosas enfermedades neurodegenerati-
vas estn asociados a un aumento de es-
trs oxidativo en el cerebro. Se sabe que,
en la enfermedad de Alzheimer (EA), en la
de Huntington (HD), en la ataxia de Frie-
dreich (FRDA), el parkinson o la esclerosis
lateral amiotrca (ALS), concurren una
disfuncin mitocondrial y un aumento de
estrs oxidativo en etapas tempranas
de la patologa (vase el recuadro IGF-I
como terapia en enfermedades neurode-
generativas all donde el estrs oxidativo
pueda constituir un riesgo importante).
En pacientes con EA hay sntomas de
dao por estrs oxidativo antes de ma-
nifestarse la acumulacin de placas. El
estrs oxidativo podra ser un agente
causal de la enfermedad que inducira el
depsito de pptido -amiloide. A su vez,
la acumulacin de pptido -amiloide ge-
nera estrs oxidativo y oxidacin de pro-
tenas antioxidantes, como tiorredoxina-1
(Trx1) y glutarredoxina-1 (GRX1), con la
consiguiente apoptosis neuronal.
En la enfermedad de Parkinson exis-
te tambin disfuncin mitocondrial. Las
protenas alfa-sinuclena, parkina o PINK
desempean funciones esenciales en la
mitocondria. Su prdida insta la muerte
selectiva de las neuronas dopaminrgi-
cas de la sustancia nigra del cerebro.
La esclerosis lateral amiotrca es otra
enfermedad neurodegenerativa con un
componente mitocondrial y de estrs
oxidativo. El 20% de pacientes con ALS
familiar poseen mutaciones en el gen
Cu/Zn SOD que origina deciencias en
respiracin mitocondrial, transferencia
de electrones, sntesis de ATP, as como
dao oxidativo en protenas y lpidos mi-
tocondriales. Esto se observa ya en etapas
previas al desarrollo de la enfermedad.
La enfermedad de Huntington es un
trastorno neurodegenerativo causado por
una mutacin autosmica en la protena
huntingtina (Htt). Esta protena mutada
presenta el aminocido glutamina repe-
tida reiteradamente, es decir, un polyQ.
La Htt se expresa mayoritariamente en
neuronas, la presencia de polyQ produce
la acumulacin de huntingtina mutada en
ncleo y dendritas neuronales llevando
a una prdida selectiva de neuronas en
estriado y la corteza cerebral. En ratones
modelo de la enfermedad se registra una
disminucin de la sntesis de ATP y de la
respiracin mitocondrial, mucho antes del
desarrollo de anomalas neurolgicas.
Por ltimo, en el caso de la FRDA la dis-
minucin de la expresin de la protena
mitocondrial frataxina genera estrs oxi-
dativo, acumulacin de hierro en la mi-
tocondria y muerte celular. La frataxina
se expresa en tejidos con alta actividad
metablica (corazn y neuronas espina-
les); encontramos niveles intermedios de
la misma en cerebelo, hgado, msculo
esqueltico y pncreas, y niveles bajos, en
corteza cerebral. La ausencia de esta pro-
tena en la ataxia cerebelosa comporta
la prdida de neuronas sensoriales en la
raz de los ganglios dorsales y en la m-
dula espinal, as como cambios neuro-
degenerativos subsiguientes en cerebelo,
medula y pons. Los enfermos de ataxia
de Friedreich tienen una corta esperanza
de vida y padecen una alta incidencia de
diabetes y cardiopatas.
Estrs oxidativo y muerte neuronal
Pero seguimos sin conocer el mecanismo
exacto en cuya virtud el estrs oxidativo
determina la muerte de las neuronas. Se
ignora si es causa o consecuencia de un
trastorno neurodegenerativo. Los datos
experimentales muestran que es un
componente en ambos casos. El anlisis
post-mortem de tejidos de pacientes nos
revela el estado nal de la enfermedad,
aunque no la causa ni su desarrollo. Si
consideramos adems que en la mayora
de las enfermedades neurodegenerativas
la latencia y desarrollo del proceso has-
ta que se maniesta la sintomatologa
puede tardar aos e incluso dcadas, el
anlisis de la historia natural de tales en-
fermedades se complica bastante.
En general, la disfuncin mitocondrial
y la produccin excesiva de ROS acontece
antes de la deteccin de la enfermedad. Un
tratamiento preventivo o en el momento
en que aparecen los primeros sntomas
y enfocado a la eliminacin del estrs
oxidativo podra evitar la muerte neuro-
nal. En el mejor de los casos, ni siquiera
Organizacin de las barreras hematoenceflicas
Parnquima cerebral
Lquido cefalorraqudeo
Podocitos
gliales
Endotelio
sellado
Epitelio
Endotelio
fenestrado
Receptor IGF-I
Desmosoma
Barrera sangre-cerebro
Barrera sangre-LCR
q
No hay difusin
de molculas
Libre circulacin
de molculas
Torrente circulatorio
Torrente circulatorio
En la parte superior se muestra el esquema organizativo de la barrera entre
los vasos cerebrales y el parnquima cerebral, que separa la circulacin san-
gunea del tejido. Las clulas endoteliales de los capilares sanguneos estn
unidas por uniones estrechas que impiden el paso libre de molculas. En la
parte inferior se muestra la estructura del plexo coroideo, constituida por
una monocapa de clulas epiteliales unidas por uniones estrechas. Esta capa
constituye la barrera fsico-funcional entre la sangre y el lquido cefalorra-
qudeo. El plexo, regado abundantemente por un denso entramado vascular,
contiene vasos fenestrados normales; entre las clulas endoteliales de la pared
del vaso existe paso libre de molculas.
Organizacin de las barreras sangre-cerebro
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apareceran los sntomas; pensemos, por
ejemplo, en la ataxia de Friedreich, corea
de Huntington o esclerosis lateral amio-
trca. Del tratamiento paliativo ante los
primeros sntomas se beneciaran la de-
mencia de Alzheimer y el parkinson.
Resumiendo, uno de los factores co-
munes en todas las enfermedades neu-
rodegenerativas es la produccin de
ROS y aumento de estrs oxidativo. En
la bsqueda de un tratamiento, el IGF-I
se nos ofrece como un candidato idneo.
Este pptido protege a las neuronas de
manera directa, a travs de la gla o por
ambas vas. Rebaja la inamacin y el
estrs oxidativo.
La concentracin de IGF-I en suero
disminuye con la edad y en algunas
enfermedades neurodegenerativas. En
un modelo de envejecimiento en ra-
tas, se observ un gran aumento de
dao oxidativo en el cerebro e hgado
asociado a alteraciones en enzimas
antioxidantes, que se pudo revertir
administrando dosis bajas de IGF-I,
con la normalizacin de la actividad
antioxidante y de la funcin mitocon-
drial consiguiente. En el caso de la en-
fermedad de Alzheimer, el tratamiento
con IGF-I aumenta la concentracin de
Trx1 y Grx1, previniendo as la muerte
neuronal. Se ha informado tambin que
el IGF-I desempea una funcin en el
msculo daado.
En cierto modelo de esclerosis lateral
amiotrca, la sobreexpresin de IGF-I
en msculo demor la progresin de la
enfermedad. El IGF-I protege el msculo
del dao mitocondrial por radicales li-
bres en ratones mutantes en superxido
dismutasa SOD1 (modelo de la enferme-
dad gentica en humanos).
Se admite, adems, que el IGF-I cons-
tituye un factor importante en la enfer-
medad de Parkinson. El receptor de IGF-I
se expresa en neuronas dopaminrgicas
de la sustancia nigra. Ese factor insul-
nico ejerce un efecto neuroprotector de
las neuronas en cuestin frente a neuro-
toxicidad inducida por compuestos que
imitan la enfermedad. En neuronas de
cerebelo de rata directamente sometidas
a H
2
O
2
, el IGF-I las protegi ante la apop-
tosis y promovi su supervivencia.
En resumen, el IGF-I previene y protege
frente a estrs oxidativo en situaciones
neurodegenerativas de distinto origen y
podra convertirse en terapia universal
para el tratamiento de las enfermedades
mencionadas.
Neurognesis,
neurodegeneracin e IGF-I
La formacin de nuevas neuronas en
el cerebro adulto representa un proce-
so complejo, en el que los precursores
neurales que residen en la regin sub-
ventricular de los ventrculos laterales
y el giro dentado hipocampal se dividen,
mientras su progenie migra y nalmente
se diferencia y madura hasta integrarse
en circuitos preexistentes.
La neurognesis importa para conocer
las enfermedades neurodegenerativas.
Los descubrimientos han desmentido el
axioma recibido sobre la nula capacidad
regenerativa del cerebro adulto. Y se ha
abierto la esperanza sobre la capacidad
de reponer neuronas perdidas en proce-
sos normales o patolgicos. Adase que
asistimos a una revisin del concepto de
neurodegeneracin, para incluir en el
mismo la falta de plasticidad neural.
As, una disminucin progresiva de la
capacidad del cerebro para responder
plsticamente al desgaste asociado al
envejecimiento o a la constante deman-
da de procesamiento de la informacin,
acarreara la cascada de acontecimien-
tos que conforman la neurodegeneracin
molecular, celular y cognitiva. Con ese
La exposicin a agentes externos, una dieta desequilibrada o el envejeci-
miento producen una disfuncin en la actividad mitocondrial que da lugar a
un aumento de ROS. Las enzimas antioxidantes mitocondriales y el sistema
redox eliminan la toxicidad de dichas molculas y las transforma en otras
inocuas para la clula. Si el aumento de estrs oxidativo persiste, el sistema
de detoxicacin se satura y provoca la muerte neuronal; a largo plazo, se
presentan patologas neurolgicas, que se agravan por una retroalimentacin
positiva que mantiene o incrementa los niveles de ROS.
Especies reactivas de oxgeno (ROS)
y enfermedades neurodegenerativas
Enzimas antioxidantes
catalasa,SOD,GPX,PRX
GSH
Sistema redox
GSH/GR
TRX/TR
AK2
dd En Enz nzimmas a s aant ntiox oxida dan ante te te
caataal alasa sa SOOODD GPPX PPRRX
Generacinde especies reactivas
de oxgeno(ROS)
estrs oxidativo
O
2
,H
2
0
2
,NO,HO
,ROO
,ONOO
Ge Gene ne era
Exposicin
factores
compuestos
medioambientales
Ingesta
glucosa
Radiacin
solar
Aumento
edad
Infecciones
CEREBRO
Alzheimer
Cncer Neuropatas Envejecimiento
Ataxias
Parkinson
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nuevo enfoque, han engrosado la lista de
enfermedades relacionadas con la neuro-
degeneracin la depresin y otras.
De ah que la neurognesis en el ce-
rebro adulto ocupe ahora el centro en la
etiologa de las enfermedades neurode-
generativas (vase el recuadro Enferme-
dades neurodegenerativas y neurogne-
sis). Se ha observado que cursan stas
con una alteracin de la capacidad neuro-
gnica de la formacin hipocampal, nti-
mamente relacionada con el aprendizaje
y la memoria.
Neurodegeneracin primaria
y neurodegeneracin secundaria
Por lo que respecta a enfermedades de
neurodegeneracin primaria, la enferme-
dad de Alzheimer se asocia con alteracio-
nes en la proliferacin celular y el control
del ciclo celular de los precursores neura-
les, cambios detectados post-mortem. Los
ratones transgnicos que expresan el gen
mutado de la presenilina-1 tienen afecta-
da la neurognesis como consecuencia
de atroa neuronal, apoptosis y astro-
gliosis. Otro modelo animal, los ratones
que sobreexpresan formas mutadas del
precursor del -amiloide, presentan un
incremento anmalo de proliferacin
celular que no ha sido vinculado a un
incremento en la neurognesis adulta.
Los experimentos in vitro sugieren que
el pptido -amiloide es txico para los
precursores neurales.
En cuanto a la enfermedad de Parkin-
son, con una progresiva prdida de neuro-
nas dopaminrgicas, los pacientes sufren
hiposmia (prdida de olfato) en las etapas
iniciales, lo que ha sido relacionado con
una alteracin en la neurognesis adulta,
que produce interneuronas dopaminr-
gicas en estructuras cerebrales olfativas.
Los estudios post-mortem demuestran
una cada de precursores neurales en
el hipocampo. En experimentos sobre
ratones se ha comprobado que la falta
de dopamina restringe la neurognesis
olfativa e hipocampal.
En cuanto a patologas originadas por
neurodegeneracin secundaria, como la
isquemia, se ha demostrado en los dife-
rentes tipos estudiados (isquemia global
local, derivada de dao traumtico u
otras lesiones) que existe un aumento de
proliferacin neurognica en respuesta a
la muerte celular en reas adyacentes a
los focos de la lesin. Las clulas migran
hacia las reas afectadas. El proceso tie-
ne lugar desde unos das despus de la
lesin hasta semanas tras el suceso. No
es de extraar, pues, que numerosos fac-
tores de crecimiento y otras molculas
que promueven la proliferacin, la su-
pervivencia o ambas, de los precursores
neurales en el cerebro adulto se hayan
encontrado en las reas adyacentes a una
lesin isqumica. Entre los factores alu-
didos, citaremos IGF-I, BDNF, EGF, FGFb,
VEGF, NO y hormonas.
Si la depresin se considera una incapa-
cidad para enfrentarse a la novedad o la
complejidad, la neurognesis hipocampal
adulta se toma por una de las formas cons-
picuas de plasticidad adaptativa del cere-
bro adulto. Sobre modelos animales, se ha
demostrado que los procesos de estrs,
ansiedad o ambos, que pueden conducir a
una manifestacin similar a la depresin,
ocasionan alteraciones en la neurognesis
hipocampal adulta. El trabajo realizado en
nuestro laboratorio ha permitido mostrar,
adems, que los ratones que carecen de
IGF-I, clave para la neurognesis adulta, se
revelan ms depresivos y con mayor nivel
de ansiedad que sus congneres normales,
cuando sufren una drstica reduccin del
nmero de neuronas recin nacidas en el
hipocampo.
Se da una estrecha relacin entre cier-
tos factores de crecimiento, neurognesis
adulta y enfermedades neurodegenerati-
vas. La falta o disminucin de los niveles
de algunos factores de crecimiento po-
dran estar detrs de tales patologas o de
la aparicin de alguno de sus sntomas, al
tiempo que seran responsables de una
merma de la capacidad neurognica del
cerebro adulto. Recordemos la vincula-
cin directa entre el IGF-I y la enferme-
dad de Alzheimer y con la neurognesis
hipocampal. Pruebas del mismo tenor
se han cosechado para otros factores (el
Se han encontrado modicaciones en la expresin, en la funcin o en ambas
de protenas que son la causa o el efecto de diversas patologas neurodege-
nerativas. Las modicaciones observadas guardan relacin directa con una
deciente actividad mitocondrial, un aumento de estrs oxidativo de ROS y
una disminucin en la produccin de energa en forma de ATP. El dao celular
que se produce puede llevar a la muerte neuronal por apoptosis y, por tanto,
a un proceso de neurodegeneracin. El IGF-I relajara el estrs oxidativo, evi-
tara la muerte neuronal y, por ende, el desarrollo o agravamiento de ciertas
enfermedades neurodegenerativas.
IGF-I como terapia en enfermedades neurodegenerativas
all donde el estrs oxidativo pueda constituir
un riesgo importante
Htt Htt HHtt Htt Htt Htt Htt Htt Htt HHtt Ht Ht HHHHt Htt HHH p pppo pppp lyQ
SOD SOOD OD OD OD OD OD OD OD ODD OD ODD ODDD OD OD OD ODD1 mut.
s -si -s nuclena
Pa Par Pa Par Par Pa Pa Pa Pa Pa Pa Pa Pa Pa Pa Pa PPa P kin kinaaaaa
Fra Fra Fra ra Fra Fra Fra ra Fra Fra Fra ra ra FFra ra FFFFFFFr tax tax tax tax tax tax tax ttax tax tax tax tax tax ta taxxiina ina ina ina ina in in ina ina ina na ina ina ina na ina ina naa na na na
a -am a -am -am -am -am -am -am -am -am -am -am -am -am amiiiil ilo ilo i iide
ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROSS ROS ROS ROS OS OS OOS OSSS RO
vo EEst EEEst Est Est Est Est EEEst st st EEst Es E ttr rrrs rs rs rs rs rs s rs s s s s s s s ox ox ox oo oo oox ox o oooox oox oxida iddaaaaaaaaaaaativo
ATP ATP AT ATP AATP AT AT ATTP ATP ATP ATP AT ATP TP ATP TP TPP TPP AATTPP
Dao celularrrrrrr ar rrrrr
Apo Apo AApo Apo Apo Apo Apo Apo po Apo Apo po Apo Apo Apo Apo p pto pto pto pto pto pt pto pto pto pto pto pto pto ptooo pptosis ssis sis sis sis sis is sis sis sis sis sis sis sis sis ////////// / //// Nec Nec Nec Nec Nec Nec Nec Nec Nec Nec Nec Nec Ne ros ros ros ros ro ro ros ros ros ro ro iis is is is is issss
Neurodegeneracin
IGF I IGF-I
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BDNF) o en otras patologas (isquemia
y el VEGF).
Se desconoce la causa primaria de tales
enfermedades neurodegenerativas y la de
sus sintomatologas propias. Ignoramos
la funcin real de la formacin de nuevas
neuronas en el hipocampo adulto.
La idea de una relacin directa en-
tre neurognesis y neurodegeneracin
se apoya en los tratamientos efectivos
para aliviar la sintomatologa cognitiva
o comportamental de las enfermedades
neurodegenerativas, que producen tam-
bin una recuperacin de la capacidad
neurognica deteriorada. El deterioro
cognitivo de la enfermedad de Alzheimer
ha sido tratado, por ejemplo, mediante
la exposicin a ambientes enriquecidos,
enriquecimiento que es un conocido es-
tmulo de la neurognesis hipocampal
adulta. Dicha mejora cognitiva no de-
pende de la eliminacin de placas seniles
en el cerebro de los animales tratados,
que presentan, en cambio, un considera-
ble aumento de factores de crecimiento,
entre ellos IGF-I, y de la neurognesis en
el hipocampo.
En cuanto a los modelos animales de
la enfermedad de Parkinson, se ha descu-
bierto que existe cierta capacidad de re-
paracin endgena en las reas cerebrales
afectadas, en forma de neurognesis re-
generativa de nuevas neuronas dopami-
nrgicas que exhiben marcadores propios
de las neuronas perdidas. El tratamiento
paliativo con BDNF o PDGF en ratones
con lesiones simulando los sntomas del
Parkinson genera nuevas neuronas en el
estriado, pero no en la sustancia nigra. El
enriquecimiento ambiental, por su parte,
incrementa la generacin de precursores
sin contribuir de modo neto a la neuro-
gnesis en la sustancia nigra.
El ejercicio fsico y el enriquecimien-
to ambiental se han mostrado tambin
tiles en la prevencin de isquemia in-
ducida. Tratando modelos murinos de
isquemia de diferentes tipos con diversos
factores de crecimiento, no slo se recu-
pera la funcin de las reas lesionadas,
sino que se incrementa tambin la for-
macin y migracin de nuevas neuronas
en la zona adyacente al foco isqumico.
En relacin a la esclerosis lateral amio-
trca, se ha demostrado cierta repobla-
La enfermedad de Alzheimer genera multitud de dcits relacionados con
el nmero de neuronas activas. No slo las neuronas maduras sufren proce-
sos de muerte, tambin los precursores neurales del cerebro adulto pueden
disminuir en su nmero como consecuencia del desarrollo de las placas de
-amiloide y los ovillos neurobrilares. En la enfermedad de Parkinson la
degeneracin neuronal y muerte de las neuronas de la sustancia nigra con-
duce a la deaferentacin progresiva del estriado, con la consiguiente prdida
de suministro de dopamina. Aunque en esta patologa se ha detectado una
activacin de precursores neurales en el estriado. De modo similar, tras un
suceso de isquemia, la zona adyacente al foco isqumico, o zona de penum-
bra, es inundada con factores trcos que podran activar el reclutamiento
de nuevos precursores celulares residentes en la propia rea o procedentes
del torrente sanguneo que atravesaran la barrera hematoenceflica para
repoblar el parnquima nervioso afectado.
Enfermedades neurodegenerativas y neurognesis
Zona de penumbra
Astrocito
Barrera
hematoenceflica
Vasculatura
del cerebro
Isquemia
Enfermedad de Alzheimer
Placas de -amiloide
Apoptosis
Depleccin
de precursores
Sustancia
nigra
Muerte y
degeneracin
neuronal en
sustancia nigra
Precursores activos
Enfermedad de Parkinson
Sustancia
nigra
normal
Estriado
Factores
trcos
Clulas
precursoras
ulatura
b
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ncia nigra
Va
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Isqu
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Barrer
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Astrocito
Clulas Clulas
precursoras oras
Astrocito
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cin con nuevas neuronas motoras en las
regiones degeneradas. Puesto que el tra-
tamiento con IGF-I en casos de ELA causa
un notable incremento de la superviven-
cia celular, al tiempo que es un potente
promotor de la neurognesis adulta, la
investigacin de las terapias se ha inicia-
do en la neurognesis de mdula espinal
adulta.
Por su parte, los tratamientos antide-
presivos y ansiolticos han sido vincu-
lados con un incremento en la neuro-
gnesis hipocampal adulta. Los datos
avalan la consideracin de la deciencia
en neurognesis como una probable cau-
sa de la depresin. Los antidepresivos
incrementan la tasa de proliferacin de
los progenitores neurales, sin modicar
la capacidad de supervivencia de su pro-
genie. Y se ha sugerido que la accin de
los antidepresivos podra depender de
factores de crecimiento como BDNF e
IGF-I, as como del eje hipotlamo-hipo-
so-adrenal y los glucocorticoides, todos
ellos factores que directamente inuyen
en la neurognesis.
Merece especial atencin la accin anti-
depresiva y ansioltica del ejercicio fsico.
Nuestro grupo ha puesto de relieve que
ambas acciones del ejercicio son media-
das por IGF-I a travs de un mecanismo
que implica neurognesis hipocampal.
En dicho estudio, los animales con mayor
grado de ansiedad y menor neurognesis
se sometieron a sesiones de ejercicio f-
sico, obtenindose una accin ansioltica
slo en los grupos en los que se recuper
la neurognesis hipocampal.
Neuroinamacin e IGF-I
La inamacin constituye un mecanis-
mo de defensa del organismo en respues-
ta a agresiones tisulares. Se caracteriza
por la invasin de clulas inmunitarias
circulantes (linfocitos y macrfagos) y
la induccin o activacin de mediadores
(citoquinas).
La fase aguda de la inamacin limita
la proliferacin de patgenos y se carac-
teriza por la produccin de protenas en
el hgado, activacin del sistema ner-
vioso simptico, cambios en la funcin
cardiovascular, alteracin del sistema
neuroendocrino (principalmente activa-
cin del eje hipotlamo-hipsis-adrenal
que lleva a la produccin de esteroides
antiinamatorios), cambios en la con-
ducta dirigidos a conservar la energa
como aumento de sueo, sopor, apetito
reducido y ebre. Estas respuestas ina-
matorias tienen claros benecios en los
estados infecciosos cuando se activan
de una manera regulada y durante un
tiempo denido. Sin embargo, una ina-
macin sostenida y excesiva es causa de
numerosas enfermedades.
Durante aos se consider al sistema
nervioso central (SNC) exento de inmuni-
dad, es decir, no susceptible de inama-
cin sistmica ni de respuestas inmunita-
rias. Pero la investigacin ha demostrado
que en respuesta al dao, infeccin o en-
fermedad, las clulas del SNC producen
mediadores inflamatorios: citoquinas
proinamatorias, prostaglandinas, radi-
cales libres y molculas del sistema del
complemento. Estas, a su vez, inducen la
sntesis de quimoquinas y molculas de
adhesin, reclutan clulas inmunitarias
y activan clulas gliales.
La diferencia fundamental entre la in-
amacin sistmica y cerebral estriba en
el reclutamiento de los leucocitos, mucho
ms lento en el SNC. Para compensar, el
SNC activa la microgla y libera media-
dores inamatorios.
Sabemos ya que la neuroinamacin
en el SNC contribuye al progreso de
enfermedades degenerativas agudas o
crnicas y quiz de algunos trastornos
psiquitricos. Pero no se conocen los
mecanismos que desencadenan all las
respuestas inamatorias. La mayora de
los mediadores inamatorios tienen po-
cos efectos en el SNC sano y se expresan a
muy bajo nivel. Sin embargo, se inducen
rpidamente en respuesta al dao o in-
feccin y ejercen diversas acciones.
Neuronas, astrocitos, microgla y
oligodendrocitos del cerebro producen
mediadores inamatorios y expresan re-
Un dao cerebral provoca la secrecin de citoquinas proinamatorias, como el
TNF por la microgla reactiva. El TNF, a su vez, estimulara (echa roja) a la cal-
cineurina de astrocitos y desencadenara la cascada inamatoria. La secrecin de
IGF-I local por astrocitos, microgla y fuentes perifricas incrementara la actividad
de la calcineurina (echa azul) que pondra en marcha las rutas neuroprotectoras.
El resultado sera la proteccin de las neuronas en las zonas de lesin.
Posible secuencia de la activacin temporal
de la calcineurina y de la accin neuroprotectora
del IGF-I en un proceso inamatorio
Astrocitos
reactivos
Microgla
Calcineurina
Calcineurina
Calcineurina
Neurona
Endotelio
IGF-I
Inamacin
TNF
TNF
Calcineurina
IGF-I Neuroproteccin
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ceptores de citoquinas, aunque a niveles
muy bajos. En condiciones patolgicas,
la microgla y macrfagos de la sangre
son activados por el dao o infeccin en
el SNC y son reclutados rpidamente en
el sitio de lesin. La presencia de clulas
daadas insta la activacin de la micro-
gla residente. En este estado, la microgla
produce citoquinas (interleuquina 1, IL-1,
factor de necrosis tumoral, TNF, xido
ntrico, NO) y factores de crecimiento
(IGF-I) que ejercen efectos nocivos o
protectores en las clulas vecinas. Las
citoquinas atraviesan la barrera hema-
toenceflica, que se encuentra alterada
en condiciones patolgicas.
El SNC se ve afectado, pues, por media-
dores producidos en el cerebro y por me-
diadores que se originan en la periferia.
Los astrocitos son el tipo celular ms
abundante en el SNC. En condiciones -
siolgicas, aportan energa en forma de
carbohidratos a las neuronas, regulan el
ujo sanguneo cerebral y controlan la
homeostasis de iones y agua. Adems,
los astrocitos desempean una funcin
importante en la modulacin de la ac-
tividad neuronal a travs de la recapta-
cin y liberacin de neurotransmisores,
como el glutamato y el adenosn trifos-
fato (ATP).
En varios tipos de enfermedades neu-
rolgicas, los astrocitos experimentan
una transicin a un estado reactivo,
en el que se parecen a las clulas del
sistema inmunitario. De los astrocitos
residentes se distinguen por su hiper-
trofia, proliferacin moderada (astro-
gliosis) y una expresin gnica altera-
da. En el estado reactivo, los astrocitos
secretan factores trficos (IGF-I), que
promueven la supervivencia neuronal,
factores proinamatorios (TNF) y fac-
tores neurotxicos (especies reactivas de
oxgeno y nitrgeno). Tambin expresan
el complejo mayor de histocompatibili-
dad II (MHC II); se erigen as en clulas
presentadoras de antgeno, capacitadas
para dirigir los procesos inamatorios
dentro del SNC.
A lo largo de los ltimos diez aos
hemos asistido a una explosin en la
investigacin de enfermedades neurode-
generativas. Aparte de su origen prima-
rio, todas presentan neuroinamacin,
denida como la presencia de microgla
activada, astrocitos reactivos y mediado-
res inamatorios. Se desconoce si la neu-
roinamacin es la causa o el efecto de
las enfermedades neurodegenerativas.
La enfermedad de Alzheimer, una de
las patologas neurodegenerativas mejor
caracterizadas, es la causa ms comn
de demencia en personas ancianas. Las
notas peculiares son las placas seniles,
depsitos extracelulares de la protena
-amiloide y los ovillos neurobrilares,
agregados de protena tau hiperfosfo-
rilada.
Se ha observado que las placas seniles
tienen a su alrededor microgla y astroci-
tos activados y unos niveles elevados de
protenas del sistema del complemento,
citoquinas y radicales libres. De ello se
desprende que la neuroinamacin po-
dra dirigir un ciclo autodestructivo, en
el que varios factores (agregados de pro-
tena, neuronas daadas) activaran a la
microgla para que liberase mediadores
inamatorios, que a su vez exacerbaran
el depsito de ms -amiloide y el dao
neuronal.
Entre las citoquinas proinamatorias
asociadas a las placas se encuentran la
IL-1 y el TNF. En la sangre de pacientes
de EA se ha visto un descenso en los nive-
les de IGF-I. Nosotros hemos observado,
adems, que la deciencia del factor, la
resistencia al mismo o ambas impide el
aclaramiento de la -amiloide en el cere-
bro de roedores, con el resultado de una
patologa de tipo EA.
A tenor del curso de la inamacin, los
factores gliales pueden ser beneciosos
o nocivos para las neuronas. Un equili-
brio entre la sealizacin pro y antiin-
amatoria de las clulas afectadas en el
cerebro determinar el resultado. Si la
cascada proinflamatoria generada por
microgla y astrocitos se acopla a las se-
ales neuroprotectoras que emiten estos
dos tipos de clulas ms las que envan
las clulas endoteliales y las neuronas, la
balanza se inclinar hacia la resolucin
del proceso.
La demencia de Alzheimer est asociada a la edad, caracterizada, a su vez, por
una profunda bajada en los niveles de IGF-I y en la sensibilidad de las clulas
a este factor trco. El hecho de que el cerebro de los enfermos de Alzheimer
reciba menos seal trca IGF-I se debera a que presentan una prdida an ms
pronunciada de lo que ocurre con la edad. Sabemos que los agentes ambientales
(infecciones o estrs), estilo de vida (sedentarismo y dietas inadecuadas) y factores
hereditarios pueden incidir en la cantidad de IGF-I que llegue al cerebro. La falta
de IGF-I afectara primero a los lugares por donde entra al cerebro: los vasos y el
plexo. A partir de ah se extendera el problema a las clulas gliales y neuronas
por un proceso en cascada que terminara en muerte de las neuronas.
Posible papel del IGF-I srico en el desarrollo
de la enfermedad de Alzheimer
A
Tauopata
Prdida
cognitiva
IGF-I
IGF-I
Demencia
de
Alzheimer
Angio-
gnesis
Las dietas hipercalricas
alteran la entrada de IGF-I
al lquido cefalorraqudeo
Plexo
coroideo
Alteraciones
a nivel celular
Polimorsmos
del receptor IGF-I
se asocian a demencia
en mujeres
Edad
Dieta
Actividad fsica
Estrs
Enfermedades
Herencia
Vaso
cerebral
Nutrientes
IGF-I/Insulina
Inamacin
Estrs oxidativo
Metabolismo
de A alterado
Alteraciones
a nivel tisular
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Hemos observado que la inhibicin de
la expresin de IGF-I en zonas inamato-
rias del cerebro aumenta la reactividad
astroglial. Ese fenmeno se relaciona con
los efectos antagnicos del IGF-I sobre el
TNF en astrocitos en los cuales est im-
plicada la protena fosfatasa calcineurina
(vase el recuadro Posible secuencia de
la activacin temporal de la calcineurina
y de la accin neuroprotectora del IGF-I
en un proceso inamatorio). Las seales
que activan calcineurina incluyen facto-
res neuroprotectores (IGF-I) y citoquinas
inamatorias (TNF), aunque se encuen-
tran presentes en distintos tiempos. El
TNF se eleva en pocas horas despus
del dao cerebral y los niveles de IGF-I
aumentan varios das despus.
Ese patrn de activacin dependiente
de calcineurina podra permitir la ter-
minacin de la fase aguda inamatoria
por la accin antiinamatoria del IGF-I y
quiz de otras seales neuroprotectoras.
As en estados iniciales del proceso de
inamacin, la calcineurina es activada
por TNF. Una vez que el IGF-I produ-
cido por la microgla activada y otras
clulas locales (astrocitos) y por fuentes
perifricas se acumulase en las zonas de
lesin, se potenciara la estimulacin de
la calcineurina. Esta activacin por IGF-I
de una calcineurina ya activada resulta-
ra probablemente en la cancelacin de
la cascada inamatoria y la potenciacin
de las rutas neuroprotectoras.
Dada la gran importancia de los pro-
cesos inamatorios en las enfermedades
neurodegenerativas, el conocimiento de
los mecanismos celulares y moleculares
por los que el IGF-I produce una accin
antiinamatoria permitira el desarrollo
de nuevos tratamientos para reducir el
dao neurolgico asociado con la ina-
macin.
El IGF-I en la enfermedad
de Alzheimer
La estrecha relacin que hemos estable-
cido entre el IGF-I y la demencia de Alz-
heimer surgi a partir de un cmulo de
coincidencias en el transcurso del estu-
dio del IGF-I en el cerebro. Al analizar los
mecanismos del paso del IGF-I desde la
sangre hasta el cerebro, nos percatamos
de que lo que creamos un sistema testigo
del efecto del IGF-I en la permeabilidad
de la barrera hematoenceflica estaba, en
realidad, modulado por el propio IGF-I.
Corresponde al sistema en cuestin
eliminar el pptido -amiloide del cere-
bro y transportarlo para su degradacin
ulterior. Y pensamos en una posible rela-
cin entre el aclaramiento (o eliminacin
siolgica) del -amiloide y el IGF-I sri-
co. Siguiendo esa pista hemos llegado a
una propuesta especca sobre el origen
de esta demencia senil.
Consideramos que una deciencia en
la entrada, la accin o ambas del IGF-I en
las barreras hematoenceflicas, debido
a una insuciencia de IGF-I o a una re-
sistencia al factor, bastara para explicar
los cambios patolgicos que se observan
en la enfermedad de Alzheimer (vase
el recuadro Posible papel del IGF-I sri-
co en el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer).
Hemos demostrado nuestra propuesta
en experimentos sobre roedores de labo-
ratorio, donde el bloqueo selectivo de la
sealizacin del IGF-I a jvenes adultos
sanos produce los cambios caractersticos
del alzheimer. Si se restauraba la seali-
zacin del IGF-I, se volva a la normali-
dad. En particular, los fallos en la accin
del IGF-I en las barreras comportaron una
menor eliminacin del -amiloide cere-
bral y, por lo tanto, una amiloidosis.
La amiloidosis puede producir sinap-
toxicidad y activar cambios patolgicos
que desemboquen en la muerte neuro-
nal. Adems, los recortes en la entrada
cerebral de IGF-I srico, en la sensibilidad
cerebral al mismo o en ambas entraan
una menor actividad neuroprotectora de
este factor trco. Y esto ltimo, a su vez,
acarrea consecuencias negativas: desde
un plano celular (prdida de sensibili-
dad a la insulina, inflamacin, estrs
oxidativo y otros) hasta el de sistema
(cognicin).
El deterioro cognitivo ligado a la falta
de seal de IGF-I srico resulta crtico.
Nuestro modelo es el nico que repro-
duce todos los cambios vistos en la en-
fermedad humana de aparicin tarda,
que adems, a diferencia de las formas
familiares de alzheimer, se origina en
un fondo gentico sin mutaciones co-
nocidas. Por lo tanto, podemos explicar
la aparicin y desarrollo de la demencia
de Alzheimer con un solo cambio; una
disminucin de la actividad neuropro-
tectora del IGF-I iniciada a nivel de las
barreras hematoenceflicas.
El hecho de que el IGF-I sea una seal
homeostsica esencial para el tejido ner-
vioso hace que aparezca unido a la pato-
loga neurodegenerativa, ya sea de forma
primaria o secundaria. Su carcter neu-
roprotector inespecco le convierte en
un candidato teraputico muy atractivo
para situaciones con cambios patolgicos
de amplio espectro. Los estudios clnicos
bien controlados podrn decirnos si lo
que indican los tratamientos en modelos
animales puede trasladarse a la prctica
clnica.
Silvia Fernndez es investigadora del Instituto
Cajal donde trabaja en el laboratorio de Neu-
roendocrinologa. Jos Luis Trejo es cientco
titular del CSIC en el Instituto Cajal y dirige
el grupo de Neurognesis del Individuo Adul-
to. Ana M. Fernndez es investigadora del
programa Ramn y Cajal en el Instituto Cajal,
trabajando en el laboratorio de Neuroendo-
crinologa. Ignacio Torres Alemn es profesor
de Investigacin del CSIC en el Instituto Cajal
donde dirige el laboratorio de Neuroendocri-
nologa que se centra en el estudio del papel
neuroprotector del IGF-I en el cerebro adulto.
INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I, COGNI-
TION AND BRAIN AGING. V. Sytze, A. Ale-
man en European Journal of Pharmacol-
ogy, vol. 490, pgs. 87-95; 2004.
THE INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR SYSTEM
AND ITS PLEIOTROPIC FUNCTIONS IN BRAIN.
V. C. Russo, P. D. Gluckman, E. L. Feld-
man y G. A. Werther en Endocrine Re-
views, vol. 26, pgs. 916-943; 2005.
ASPECTS OF GROWTH HORMONE AND IN-
SULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I RELATED TO
NEUROPROTECTION, REGENERATION, AND
FUNCTIONAL PLASTICI TY IN THE ADULT
BRAI N. N. D. Aberg, K. G. Brywe y
J. Isgaard en Scientic World Journal,
vol. 6, pgs. 53-80; 2006.
ILUSIONES
E
l gran fsico alemn Hermann von
Helmholtz no slo descubri la pri-
mera ley de la termodinmica (la con-
servacin de la energa), sino que inven-
t tambin el oftalmoscopio y midi
la velocidad de los impulsos nerviosos.
Se le considera, adems, fundador de la
ciencia de la percepcin visual humana.
Helmholtz es, para nosotros, modelo y
fuente de inspiracin.
En nuestros artculos a menudo hemos
subrayado que hasta el ms sencillo acto
de percepcin entraa en el cerebro una
interpretacin activa, una conjetura in-
formada sobre los sucesos del mundo,
lo cual supone mucho ms que la mera
lectura de los datos sensoriales que reco-
gen los receptores.
Para hacer hincapi en la naturaleza
cuasi-cogitativa de la percepcin, von
Helmholtz la denomin inferencia in-
consciente. Las seales llegadas desde
los sentidos (por ejemplo, las de una
imagen proyectada sobre la retina) se
interpretan apoyndose en su contexto
y en la experiencia y conocimiento que el
observador tenga del mundo. Helmholtz
utiliz el calicativo inconsciente por-
que, a diferencia de muchos aspectos del
pensamiento, para la percepcin no se
requiere la cogitacin consciente. Navega
con piloto automtico.
Sopesar las pruebas
Se tiene una robusta demostracin del
poder productivo de la percepcin en la
ilusin tamao-peso, tambin conocida
por ilusin de Charpentier-Koseleff (re-
presentacin conceptual en la gura 1),
fcil de construir y apta para desconcer-
tar a los amigos. Este truco perceptivo
fue uno de los preferidos por von Helm-
holtz. Pronto veremos por qu.
Para prepararla, tomemos dos objetos
que tengan forma, textura y color muy
semejantes, pero diferente tamao, por
ejemplo, cilindros huecos de metal o de
plstico. Oculte dentro del menor de los
dos el peso suciente para que iguale
al del grande. Como los dos recipientes
ofrecen un aspecto similar, salvo en el
tamao, los presentes supondrn espon-
tneamente que el mayor de los dos es
mucho ms pesado que el otro. Ahora
pdale a alguien que los alce y que com-
pare sus pesos.
Seguramente le sorprender or que
los objetos no tienen fsicamente el mis-
mo peso. Por el contrario, le insistirn
en que el objeto grande es mucho ms
liviano que el pequeo. Opinin que ser
mantenida, aunque usted explique que
desea que se comparen sus pesos absolu-
tos, no sus densidades (en la prctica, el
peso de la unidad de volumen).
Comprubelo por s mismo. Aunque
sabe que ambos objetos pesan lo mismo
(los ha construido usted!), es muy pro-
bable que siga percibiendo que el objeto
grande parece considerablemente ms
liviano que el pequeo. Al igual que en
tantas otras ilusiones, el conocimiento
de la realidad es insuciente para corre-
gir la percepcin errnea o vencerla. A
los neurocientcos nos gusta decir que
la percepcin es inmune a la enmienda
intelectual, que es cognitivamente im-
penetrable.
EL TAMAO DE LAS COSAS
Cuando se alzan dos objetos del mismo peso, es posible que el cerebro est haciendo halteras
VILAYANUR S. RAMACHANDRAN Y DIANE ROGERS-RAMACHANDRAN

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1. PAREJA DESIGUAL.
Cuando dos objetos slo se diferencian por
el tamao, se tiende a suponer automtica-
mente que el ms grande es el ms pesado.
Qu ocurre cuando esta expectativa se
frustra al levantarlos?
Una ilusin refractaria
Adems, la informacin visual se impone
sin cesar a la realimentacin procedente
de los msculos, que nos informa de que
ambos pesos son fsicamente idnticos.
La ilusin no es slo refractaria al saber
conceptual de alto nivel que ambos
objetos pesan lo mismo sino que impi-
de tambin elevar desde las bases sea-
les procedentes de otras fuentes, como la
realimentacin procedente de receptores
musculares, que declaran que su peso es
el mismo. Repita, si quiere, este experi-
mento muchas veces: aun as seguir
experimentando la ilusin.
A qu se debe este efecto? Cuando alar-
gamos la mano hacia el objeto mayor, la
expectativa es que pese ms (pues los su-
ponemos del mismo material) y por ello
ejercemos una fuerza mayor para levantar-
lo. Pero como pesa lo mismo que el objeto
menor (presuntamente, de menor peso),
la impresin que nos produce es la de ser
ms liviano que el objeto pequeo.
Imagine, anlogamente, que nos pre-
sentan a una persona que no parece de
grandes luces y a quien, por ello, pre-
juzgamos de boba. Si ahora vemos que
se expresa con normalidad, tendemos a
creerla ms lcida que el promedio. Es
como si se calibrase las facultades inte-
lectuales de una persona por su mero as-
pecto y, en consecuencia, la valoracin
nal de verdadera capacidad basada en
su forma de expresarse resulta una so-
breestimacin.
Lo que ensea un truco visual
La ilusin tamao-peso puede resultar-
nos ms fcil de entender si la traduci-
mos a una ilusin visual muy conoci-
da, la ilusin de Ponzo, o de las vas de
ferrocarril ( gura 2) [vase Sutilezas de
la constancia, en MENTE Y CEREBRO, n.
o
26].
Se muestran dos trazos horizontales com-
prendidos entre dos rectas convergentes
mucho ms largas. Aunque los trazos son
idnticos, al mirarlos no parecen tales:
el superior parece ms largo que el infe-
rior. Cabe explicar esta ilusin mediante
un efecto ptico llamado constancia di-
mensional: si dos objetos de idnticas
dimensiones materiales se encuentran a
diferente distancia del observador, se per-
cibe correctamente que tienen el mismo
tamao, a pesar de que las imgenes que
proyectan sobre la retina lo tienen dis-
tinto. Muy sencillo. El cerebro entiende
que existe un toma y daca entre el tama-
o de la imagen retiniana y la distancia
hasta el objeto, y se dice a s mismo: La
imagen de ese objeto es pequea porque
se encuentra lejos; su tamao real debe
de ser mucho ms grande.
El sistema visual, para evaluar la dis-
tancia, se vale de diversas fuentes de in-
formacin que le facilitan las claves para
interpretarla correctamente, entre ellas,
la perspectiva, la paralaje de movimiento,
los gradientes de textura y la estereopsis.
A continuacin, para determinar el ver-
dadero tamao, aplica a la distancia las
correcciones correspondientes.
Pero en el caso de la ilusin de Ponzo,
las imgenes que las dos barras horizon-
tales proyectan sobre la retina son de la
misma longitud. Las lneas convergen-
tes proporcionan una poderosa razn
para juzgarlas errneamente en este
caso a distancias diferentes (como si
estuviramos mirando las traviesas de
una va de ferrocarril, que estn cada vez
a mayor distancia). Dado que nuestro sis-
tema visual cree que el trazo horizontal
superior se halla ms lejano, inere que
ese trazo ha de ser en realidad ms largo
(con respecto al otro) de lo que indica su
imagen en la retina. En consecuencia, es
percibido como ms largo.
Dicho con otras palabras: la constan-
cia dimensional de escala nos permite
percibir de forma exacta el tamao de
los objetos cuando es correctamente
percibida la distancia a los mismos. Sin
embargo, en la ilusin de Ponzo, la en-
gaosa indicacin de distancia debida a
las rectas convergentes nos hace aplicar
errneamente el algoritmo de constancia
dimensional, con el resultado de que el
trazo superior se ve ms largo.
Notablemente, la ilusin se impone a las
seales visuales procedentes de la retina,
que informan a los centros visuales de eva-
luacin de distancias que posee el cerebro
de que las dos barras tienen exactamente
la misma longitud. Y dado que todos estos
mecanismos navegan con piloto autom-
tico, el conocimiento de que su tamao
es el mismo no corrige la ilusin.
Expectativas cerebrales
Algo parecido sucede en el caso del ta-
mao y el peso. (Donde dice peso real
indicado por los msculos, lase ta-
mao verdadero de la imagen retinia-
2. JUEGO CON LA PERSPECTIVA.
La ilusin ptica de Ponzo (a la izquierda)
recuerda a unos rales de tren que se alejan
del observador (a la derecha). Las lneas
convergentes hacen pensar que la franja
horizontal de arriba est ms lejos y, por lo
tanto, es mayor.

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te perfecto, que no llega a comprender
que lo importante es la masa total y no
solamente el dimetro exterior.
El cerebro, adems del tamao, tiene
en cuenta otros aspectos para calibrar
el peso esperado. Por ejemplo, si asimos
una jarra de cerveza de plstico, nos
parecer inusitadamente liviana. Este
efecto, lo mismo que antes, se produce
porque esperamos que la jarra sea de vi-
drio o de porcelana y mucho ms pesada.
Es posible que la ilusin tamao-peso,
en su versin original, est grabada en
rmware (no lo sabemos), pero no cabe
duda de que la ilusin con la jarra de
cerveza es aprendida. Nuestros ancestros
homnidos no conocieron las jarras.
Es mera sensacin o es real?
Qu otras lecciones se pueden extraer
de esta ilusin? Tal vez encuentre alguna
aplicacin prctica. Nuestra casa (que es
muy alta) tiene muchas escaleras, y es
de suponer que nos cansaremos antes,
y ms, subiendo y bajando escaleras con
cargas pesadas que con cargas ligeras. El
esfuerzo fsico aumenta cuando se llevan
pesos ms grandes; el corazn late ms
rpidamente, aumenta la presin arte-
rial y se suda. Se supone, normalmente,
que este esfuerzo extra se debe a que los
msculos consumen ms glucosa, infor-
macin que se le suministra al cerebro
para que genere una respuesta adaptati-
va: mayor ritmo cardaco, presin arterial
ms elevada y sudoracin, y que prevea
el incremento en consumo de oxgeno
correspondiente al duro trabajo.
Ahora bien, no sera concebible que
en parte de esta preparacin interviniera
tambin el peso que se siente del objeto,
que est enviando directamente seales
al cerebro? Imagnese corriendo escaleras
arriba y abajo con un objeto grande, y
compare despus el grado de fatiga que
siente con el que le producira hacerlo
con un objeto mucho ms pequeo, pero
cuyo peso real fuese el mismo que el del
grande (que, por efecto de la ilusin, se
siente ms pesado). Aumenta nuestra
sensacin de agotamiento o de fatiga
este peso sentido adicional, que no es el
real? Con otras palabras, est determi-
nada la fatiga por el agotamiento fsico
real? Llegar verdaderamente este tra-
bajo imaginado a acelerar realmente el
ritmo cardaco, a elevar la presin arte-
rial o a provocar la sudoracin?
En tal caso, parece que bastara con pre-
sentir un exceso de esfuerzo para que el
cerebro enviase ms seales al corazn
y as elevara la presin arterial, el ritmo
cardaco y la oxigenacin de los tejidos.
Ha habido informes espordicos en el
sentido de que la repetida imaginacin
de que se hace ejercicio puede aumentar
el vigor muscular, pero las pruebas son
muy escasas. (Los autores han empezado
a explorar este problema en colaboracin
con el neurocientco Paul McGeoch, de la
Universidad de California en San Diego.)
Si resultase que el peso sentido contri-
buye a determinar la sensacin de fatiga,
convendra que la prxima maleta que
usted se compre fuese de gran tamao:
le parecer ms liviana incluso aunque
meta en ella exactamente la misma can-
tidad de material! Las peculiaridades de
la percepcin tienen profundas impli-
caciones tericas... pero tambin conse-
cuencias prcticas.
Vilayanur S. Ramachandran y Diane Rogers-
Ramachandran investigan en el Centro para
el Cerebro y la Cognicin en la Universidad de
California en San Diego.
na.) Nuestro cerebro dice, En el caso
del objeto grande, espero que la tensin
muscular ha de ser mucho mayor para
poder sostenerlo. Pero como la tensin
muscular necesaria ha resultado ser mu-
cho menor de lo esperado, se tiene del
objeto la percepcin de que es excep-
cionalmente liviano. Esta experiencia
se impone al enjuiciamiento racional
del peso verdadero, del que informan las
seales musculares.
Recuerde que hemos dicho que el siste-
ma de evaluacin tamao-peso funciona
en automtico. Podemos preguntarnos,
entonces, si tal sistema es en s mismo
bobo o inteligente, y cunto. Y si lo uti-
lizsemos para verificar objetos como
un disco y un aro del mismo dimetro
exterior ( gura 3), y, como en el caso de
la ilusin tamao-peso tpica, los ajusta-
mos de modo que sus pesos reales sean
idnticos?
Desde luego, lo mismo que antes, quien
tome el anillo conar en que su peso
ser mucho menor, porque parece tener
menor volumen total. Pero nosotros, los
experimentadores, conscientes de la pa-
radoja peso-tamao, sabemos que no es
as, y pronosticaramos lo contrario, que
se tendr la conviccin de que el anillo es
mucho ms pesado que el disco macizo.
En realidad, y en colaboracin con Edward
M. Hubbard, del INSERM francs, hemos
observado que el sujeto no experimenta
la ilusin tamao-peso, sino que juzga
correctamente que ambos objetos pesan
lo mismo. Parece que el cerebro slo toma
en consideracin el dimetro exterior
para formar su juicio, y no el volumen
total. Este experimento parece demostrar
que el sistema visual no es sucientemen-
THE SIZE-WEIGHT ILLUSION, EMULATION,
AND THE CEREBELLUM. Edward M. Hub-
bard y Vilayanur S. Ramachandran en
Behavioral and Brain Sciences, vol. 27,
pgs. 407-408; 2004.
3. COMPARACION CORRECTA.
Con un disco y un anillo del mismo dime-
tro y peso no se produce el efecto ilusorio:
la impresin que se tiene es que ambos
pesan, en efecto, lo mismo.

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LIBROS
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nte el renamiento de las facultades
mentales, y sus espectaculares lo-
gros, nadie dira que el cerebro humano
constituye, a la postre, el resultado ac-
cidental de una aglomeracin de tejido.
En el curso de la evolucin del sistema
nervioso, no hubo reforma de planos,
sino aprovechamiento de materiales
pree xistentes, a la manera de las capas de
un corte de helado, metfora privilegiada
por David J. Linden para exponer su tesis
en The Accidental Brain. How Evolution
Has Given Us Love, Memory, Dreams, and
God, donde establece con nitidez el sus-
trato fsico de los fenmenos mentales.
La obra se inscribe en la estela de Sinap-
tic Self de Joe LeDoux; Man Who Mistook
His Wife for a Hat, de Oliver Sachs; Phan-
toms in the Brain, de V. S. Ramachandran
y Sandra Blakeslee, autores familiares a
los lectores de esta revista.
El cerebro, ligeramente oblongo, de co-
lor rosa grisceo y unas tres libras de
peso, presenta en su supercie externa,
o crtex, circunvoluciones ms o menos
profundas. De su parte posterior pende
el cerebelo, estructura del tamao de una
pelota de bisbol, con pequeos surcos
cruzados. Del extremo inferior del cere-
bro arranca el tronco. Distinguimos los
nervios craneales, que vehiculan la infor-
macin procedente de los ojos, odos, na-
riz, lengua y cara. Caracteriza al cerebro
la simetra de los hemisferios.
El mtodo empleado en neurociencia
se ha ido depurando con el tiempo. La
observacin de sujetos que han sufrido
daos en cualquier estructura cerebral
se complementa con la experimentacin
animal (por reseccin quirrgica o ad-
ministracin de sustancias qumicas),
para seguir luego con detenimiento el
comportamiento. Las ltimas en incor-
porarse han sido las tcnicas de forma-
cin de imgenes que nos facultan la ob-
servacin directa del interior cerebral y
estudiar sus reacciones ante diferentes
condiciones de conducta. Las reas ex-
citadas de la corteza pueden inferirse a
partir de la deteccin del cambio en el
ujo sanguneo. Cuando las clulas de
un rea cerebral determinada se mani-
estan particularmente activas, su de-
manda metablica se incrementa y, por
consiguiente, se canaliza ms sangre
hacia esa zona.
En el tallo cerebral hay centros que
controlan la regulacin de base del or-
ganismo, esto es, ritmo cardiaco, presin
sangunea, ritmo respiratorio, tempera-
tura corporal y digestin, entre otros.
Hallamos tambin centros de control de
reejos importantes (tos, vmito). Y rels
para las sensaciones que cursan por la
mdula espinal, procedentes de la piel y
los msculos, as como transmisores de
seales que provienen del cerebro y que
estn destinadas a los msculos. Encon-
tramos, adems, estructuras implicadas
en la produccin de sentimientos y en
la alerta o vigilia frente al sueo. Con el
tallo teje un tramado de interconexiones
el cerebelo, asociado a la coordinacin de
los movimientos.
Trascendiendo el cerebelo, encontra-
mos el mesencfalo, donde se han iden-
ticado centros primitivos de la visin y
la audicin; el centro visual, por ejemplo,
CEREBRO
De la anatoma a la cognicin
THE ACCIDENTAL MIND. HOW BRAIN
EVOLUTION HAS GIVEN US LOVE,
MEMORY, DREAMS, AND GOD,
por David J. Linden. The Belk-
nap Press of Harvard University
Press. Cambridge, Mass. 2007.
SPLENDORS AND MISERIES OF THE
BRAIN. LOVE, CREATIVITY, AND THE
QUEST FOR HUMAN HAPPINESS,
por Semir Zeki. Wiley-Black-
well; Chichester, 2009.
resulta determinante a la hora de guiar
el lengetazo de la rana para cazar insec-
tos al vuelo. En los mamferos, humanos
incluidos, esos centros mesenceflicos
se complementan, y en cierto grado se
sustituyen, por regiones visuales ms
avanzadas y alojadas en la corteza. Las
funciones del tallo y mesencfalo se eje-
cutan de forma automtica, sin control
consciente.
Subamos un peldao, donde se en-
cuentran tlamo e hipotlamo. Compe-
te al tlamo enviar seales sensoriales
a reas superiores del cerebro y seales
originadas en stas hacia trayectorias
que conducen hasta los msculos. Del
hipotlamo pende la homeostasis,
el status quo del organismo. (Ante
un fro extremo, el cuerpo tirita
para generar calor a travs de la ac-
tividad muscular. El reejo de tiritar
se origina en el hipotlamo.) Dos es-
tructuras sumergidas en las profun-
didades cerebrales son la amgdala
y el hipocampo. Forman parte del
sistema lmbico (que abarca tambin
zonas del tlamo, crtex y otras re-
giones). El sistema lmbico se vincula
con las emociones y ciertos tipos de
memoria. En su seno, las funciones
automticas y reejas comienzan a
mezclarse con la conciencia.
Del procesamiento de las emo-
ciones se encarga la amgdala. Su
estimulacin elctrica evoca senti-
mientos de miedo. Asocia la infor-
macin sensorial que ha recibido ya
un renado procesamiento por el crtex
a la respuesta autmata, de huida o lucha,
mediada por el hipotlamo y el tallo. Las
lesiones de la amgdala conllevan trastor-
nos del humor. El hipocampo constituye
un centro de la memoria. Lo mismo que
la amgdala, recibe informacin sensorial
procesada del crtex suprayacente.
Las funciones de algunas reas del cr-
tex son conocidas; otras siguen envueltas
en el misterio. Parte del crtex analiza
la informacin aferente de los sentidos;
a la punta posterior arriba primero la
informacin visual; a otra franja, detrs
del surco lateral principal, llegan la sen-
sacin tctil y la muscular. Mapas simila-
res pueden levantarse para el resto de los
sentidos. Si estimulamos esas reas con
un electrodo, se remeda la activacin del
sistema sensorial implicado. Merecen es-
pecial atencin las regiones cuyas funcio-
nes no son ni sensitivas ni motoras; inte-
gran el crtex de asociacin. Las reas de
asociacin residen predominantemente
en el crtex frontal, especialmente de-
sarrollado en el hombre.
En efecto, el crtex frontal constituye
el sustrato de nuestra individualidad,
determina las interacciones sociales y
se supone que apuntala nuestro sentido
moral. Capacidades cognitivas, carcter
y personalidad tienen, pues, su correlato
neurolgico en la regin cerebral de evo-
lucin ms reciente. No tenemos el cere-
bro mayor en volumen absoluto, rasgo
privativo del elefante, ni el mayor en la
razn de cerebro a peso corporal (las ave-
cillas nos aventajan), ni siquiera el mayor
entre los homnidos (los neandertales
nos ganaron). De lo que s disfrutamos
es de la mayor corteza de asociacin.
Hay en el cerebro un nmero ingente
de clulas, divididas en dos tipos prin-
cipales: neuronas, responsables de la
rpida sealizacin elctrica (tarea ge-
nuina del cerebro) y clulas de la gla,
que cumplen funciones de nutricin y
limpieza. Se supone que los adultos te-
nemos unos cien mil millones de neu-
ronas y aproximadamente un billn de
clulas de la gla. El nmero de sinapsis,
contactos entre neuronas, es altsimo.
En promedio, cada neurona recibe unas
5000 sinapsis. La mayora de las sinapsis
se producen de axn a dendrita y slo
unas cuantas de axn a axn. La multi-
plicacin de 5000 sinapsis por neurona,
y por cien mil millones de neuronas,
eleva el nmero de sinapsis produci-
das en el cerebro a 500 billones. De las
5000 sinapsis que en promedio recibe
una neurona, unas 4500 son excitadoras
y las 500 restantes, inhibidoras. Aunque
slo una fraccin pequea en un tiempo
dado se hallar activa, la mayora de las
neuronas no se excitar con una simple
sinapsis excitadora, sino que requerir la
accin simultnea de 5 a 20 sinapsis.
El modelo animal preferido por
los investigadores es Caenorhabdi-
tis elegans, gusano que dispone de
un circuito de 302 neuronas y unas
7800 sinapsis. Las neuronas proce-
den de clulas precursoras en rpi-
da divisin, migran hacia su propio
destino en el organismo y expresan
las protenas correctas para sinte-
tizar neurotransmisores y formar
canales inicos, receptores y dems.
Los fracasos experimentados en la
creacin de la circuitera nerviosa
pueden desembocar en que el gu-
sano no se arrastre debidamente
por el suelo, encuentre dicultades
para buscar alimento o para evitar
condiciones peligrosas. No es fcil
especicar todas esas propiedades
y conexiones. Por fortuna, el gusa-
no dispone, codicados en su ADN,
los genes que le auxilian en ese proceso.
El hombre posee unos 23.000 genes, no
muchos ms que el gusano. Un setenta
por ciento de tales genes se expresan en
el cerebro
En el estudio del cerebro se confa
descubrir el puente que podamos ten-
der entre las ciencias y las humanida-
des. En ese campo labora Splendor and
Miseries of the Brain, de Semir Zeki.
Adscrito al departamento de neurologa
cognitiva del University College londi-
nense, Zeki ha sido pionero en el estu-
dio del cerebro visual de los primates y
ha promovido la investigacin ulterior
sobre el origen de las emociones en es-
tmulos visuales, cuyos resultados han
aparecido en A Vision of the Brain, de
Desarrollo del cerebro durante la gestacin.
4 semanas 6 semanas 2 meses
3 meses 6 meses 7 meses
8 meses 9 meses
1993, e Inner Vision: an Exploration of
Art and the Brain, de 1999.
Se parte de una concepcin del ce-
rebro que trasciende sus sistemas sen-
soriales para hallar en su circuitera la
base fsica de las funciones superiores.
Interviene el cerebro en el mundo de la
matemtica o el arte del mismo modo
que lo hace en el mundo de los sentidos?
La base anatmica ltima del cerebro
son sus clulas componentes. Las cor-
ticales se hallan apiladas en capas. Seis
tiene la corteza.
La capa 4 contiene clulas estrelladas;
las capas suprayacentes y subyacentes
contienen clulas piramidales. La cor-
teza visual primaria, rea V1, tiene una
estraticacin en capas peculiar que per-
mite distinguirla de la corteza adjunta.
La corteza motora primaria presenta a
su vez una arquitectura distintiva: carece
de clulas estrelladas.
En el pasado, los neurlogos se limita-
ban a comprobar que determinadas reas
visuales procesaban tipos especcos de
estmulos visuales o que la actividad en
ellos guardaba correlacin con ciertos es-
tados mentales. Pero esas reas, sostiene
Zeki, realizan tambin abstracciones.
La constancia perceptiva constituye
un tipo de abstraccin. Una casa o un
rostro se mantiene idntico, al margen
de que lo observemos desde un enfo-
que o de otro, al alba o al atardecer. Sin
la constancia, el reconocimiento de un
objeto o de una situacin dependera
de una cohorte de condiciones suma-
mente especficas, que entraran obliga-
damente en cualquier cambio de tales
condiciones y, por tanto, se convertira
en una tarea imposible. Un ejemplo
sencillo nos lo ofrece la constancia del
color. El color de una superficie apenas
cambia si lo sometemos a diferentes
iluminantes.
Algunos neurlogos admiten dos tipos
de conceptos, los heredados y los adqui-
ridos. Los primeros organizan las seales
procedentes del exterior y les coneren
signicado y sentido. Los segundos se ge-
neran en el curso de la vida, cambian con
el tiempo y se modulan con la adquisi-
cin de experiencia. A travs de esos dos
tipos de conceptos, el cerebro adquiere
conocimiento sobre el mundo.
Un ejemplo cabal de concepto here-
dado es el que regula la generacin del
color. Se trata de un sistema que opera
dentro de ciertas restricciones, determi-
nadas por la estructura y las posibilida-
des siolgicas de los receptores de la vi-
sin del color. En general, los receptores
retinianos son sensibles a la luz emitida
en la banda de los 400-700 nanmetros.
Los receptores del color acostumbran
dividirse en tres categoras amplias: los
que responden de forma ptima a la luz
roja, verde o azul. Pero quedan otros seg-
mentos de radiacin que nuestros ojos
no pueden registrar. No tenemos recep-
tores que respondan a la luz ultraviole-
ta. Carecemos, por ende, de experiencia
visual directa de la luz ultravioleta. Tal
restriccin limita nuestro conocimiento
del mundo exterior. Con el color, el ce-
rebro tiene que organizar las seales de
suerte tal, que una supercie verde, por
ejemplo, es percibida como verde aun
cuando se observe bajo condiciones en
que reeje ms luz roja que luz verde.
Carecemos de libertad para descartar
los conceptos heredados, ignorarlos y
desobedecerlos. Una persona dotada de
visin normal con un cerebro normal
no puede dictar que no se desarrollen
las operaciones cerebrales que generan
el color; ni es libre para escoger ver o no
los colores cuando abre los ojos o ver la
supercie de un color distinto del que
dicta el cerebro. Los conceptos heredados
no cambian en el curso del tiempo. Son
inmutables. El cerebro posee un sistema
altamente desarrollado para categorizar
objetos, permitindole reconocer un ob-
jeto, con independencia de la distancia,
el ngulo de visin o las condiciones de
iluminacin.
A la existencia de diversas reas cere-
brales de la visin y el hecho de que se
d un procesamiento del movimiento
y del color en reas visuales distintas se
suma la exigencia de que distintos con-
ceptos heredados organicen las seales
visuales aferentes. Esa trada nos permite
generalizar y declarar que hay muchos
conceptos heredados que el cerebro apli-
ca en la adquisicin del conocimiento y
que cada concepto se adecua al procesa-
miento de un atributo especco (color,
movimiento, etc.).
Para obtener conocimiento de este
mundo, el cerebro debe categorizar ob-
jetos y situaciones, y formar un concepto
de ellos. A medida que vamos adquirien-
do experiencia tras el nacimiento, empe-
zamos a formarnos un concepto de coche,
por ejemplo. Eso nos permite categorizar
un objeto como coche, no importa des-
de qu ngulo o distancia lo veamos. De
igual modo, categorizamos una determi-
nada coleccin de estmulos como una
cara y podemos reconocerla como tal en
condiciones de observacin muy dispa-
res. Mi concepto de coche no depende
de un coche particular, sino de todos los
coches que he visto. La abstraccin es la
caracterstica crtica que es comn a los
conceptos heredados y adquiridos.
A diferencia de los conceptos hereda-
dos, los adquiridos se muestran abiertos
a experiencias amplias, procedentes de
otras reas cerebrales y son crticamente
dependientes de los sistemas de memo-
ria y juicio.
LUIS ALONSO
Composition, de Nathan Cohen.
Enigma, de Isia Leviant.

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