BASES NEUROBIOLOGICAS DE LA ACUPUNTURA Y LA ELECTROACUPUNTURA

Dra. Beatriz Garrido Surez.

Especialista de Primer Grado en Anestesiologa y Reanimacin.
Dra. Fe Bosch Valds.
Especialista de Segundo Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Doctor en Ciencias. Profesora
Principal de Medicina Tradicional y Natural del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La
Habana. Presidenta del Comit Acadmico Nacional de la Maestra en Medicina Bioenergtica y
Natural.
Dra. Mara del Carmen Rab Martnez.
Especialista de Primer Grado en Ciruga General.
Dr. Manuel Hernndez Arteaga.
Mdico General.

RESUMEN
El mecanismo de accin de la Acupuntura y tcnicas afines es controvertido, al parecer por el
intento en la bsqueda de un proceso nico cuando el fenmeno es multifactorial y parte del
sistema ms complejo y diferenciado del ser humano: el Sistema Nervioso. Las neuromodulaciones
son homeostticas per se y la comprensin del fenmeno nociceptivo es la ruta para la
investigacin en este campo.
El propsito de esta revisin es profundizar en las bases neurofisiolgicas y neuro-qumicas de la
Acupuntura, acorde con los avances acontecidos en la ltima dcada en el estudio del dolor.
Transitamos por los procesos neurofisiolgicos de la nocicepcin y definimos el concepto de
Sensibilizacin Perifrica, centrando nuestra atencin en la modulacin perifrica y el posible
mecanismo de accin de la Acupuntura a ese nivel; que pudiera deberse a la inhibicin del sistema
Glutamato/NMDA/ONS/ON/GMPc o al estmulo de la Va L-Arginina/NO/GMPc. Puede poseer
valor en la profilaxis de la Sensibilizacin Central.
Palabras clave: Acupuntura, dolor, Neurofisiologa del dolor, neuromodulacin Acupuntural.
INTRODUCCIN
A pesar de la difusin en Cuba y el mundo de la Acupuntura y tcnicas afines, practicada por
muchos y con efectividad probada, sigue siendo controversial su mecanismo de accin,1
considerado por los ms escpticos de tipo placebo o matizado por cierto misticismo oriental, el
que slo debe relacionarse a elementos histrico-culturales y no a la ciencia.
Hace solamente veintinueve aos, se aceptaba el bloqueo anestsico como el nico mtodo no
quirrgico del que dispona la terapia analgsica; hoy se aplica a menos de 50% de los pacientes
tratados 2, 3 e, incluso, existen evidencias electrofisiolgicas que reconsideran el concepto de
Bloqueo Antilgico.2 Las experiencias de Lewitt sobre el Efecto Aguja, en las que, de 312
infiltraciones de los puntos gatillos, la desaparicin del dolor se constat en 86% de los casos an
sin administrar el frmaco, slo por accin de la puncin, animan a los seguidores de las terapias
hiperestimulantes menos invasivas, en un mundo donde la patologa Iatrognica ha aumentado,
constituyendo 30% de los procesos mrbidos en los pases desarrollados.1, 2

Por otra parte, a partir de la dcada del 70 y ms an en la del 90, los conocimientos sobre el dolor
fisiolgico y el patolgico tras la inflamacin o la injuria nerviosa han dado un salto importante en
la esfera neurofarmacolgica, por lo que vincular la investigacin de las bases neurobiolgicas de
la Acupuntura a estos eventos --prop-sito de nuestro trabajo--, es de vital importancia para avalar
cientficamente su inte-gracin a la Medicina Acadmica. Con este fin, transitamos por los
procesos fisio-lgicos de la nocicepcin, nos detenemos en los aspectos estructurales y
funcionales de inters y tambin en los cambios plsticos que sufren, para finalmente, explicar los
posibles mecanismos de accin de la neuromodulacin acupuntural a los diferentes niveles del
proceso y en la profilaxis de estos cambios.
OBJETIVOS
--Vincular la investigacin de las bases neurobiolgicas de la Acupuntura a los descubrimientos en
el campo de la neurofarmacologa del dolor.
--Describir, a modo de actualizacin el proceso de Sensibilizacin Perifrica que puede acontecer
en el dolor patolgico, profundizando en el balance funcional de los nociceptores en la periferia, el
papel de la va L-Arginina/NO/GMPc y la relacin Glutamato/NMDA con la va del ON.
--Enunciar los posibles mecanismos de accin de la Neuromodulacin Acupuntural a nivel
perifrico.

DESARROLLO
La Nocicepcin normal es una modalidad sensorial que comprende un conjunto de eventos
electro-qumicos, sucedidos desde el sitio de dao tisular activo y la percepcin del dolor.4, 5
Est constituida por cuatro procesos neurofisiolgicos:
--Transduccin: Proceso, por el cual los estmulos nocivos se transforman en actividad elctrica
(impulsos nerviosos).
--Trasmisin: Propagacin de los impulsos nerviosos a travs del sistema sensorial.
--Modulacin: Proceso, mediante el cual se modifica la informacin, facilitndola o inhibindola a
diferentes niveles de su transmisin, a travs de diversas influencias neurales. Puede ser:
perifrica, medular y supramedular. La neuromodulacin acupuntural, al parecer, acta en todos
los niveles.6 ,7, 8
--Percepcin: Proceso final, mediante el cual los anteriores interactan con la psicologa del
individuo para crear la experiencia emocional subjetiva que percibimos como dolor.
TRANSDUCCION
Un receptor es un transductor biolgico 5, 8, 9 que convierte cualquier tipo de energa del medio
externo o interno del ser vivo en energa elctrica, lenguaje comn del Sistema Nervioso, la cual a
nivel de receptor constituye el potencial de receptor, con caractersticas locales y a nivel de fibra
nerviosa el potencial de accin, distinguido por ser autopropagable.5 Los nociceptores poseen
umbral de excitabilidad elevado y son terminales de fibras finas Ad y C, que responden a estmulos
supraumbrales con descargas persistentes, las que dan informacin continua de la presencia de
estmulos de intensidad elevada sin adaptacin.
Su atributo primordial es la capacidad diferenciadora entre estmulos inocuos y nocivos; 8 ellos
codifican intensidades de estmulo dentro de rangos nocivos, no responden o lo hacen
irregularmente a estmulos de intensidad baja. Segn su localizacin pueden ser: musculares,
articulares, viscerales y cutneos.4, 8 ,9

Estos ltimos son de dos tipos: mecanorreceptores de umbral alto (MUA), los que responden casi
exclusivamente a estmulos nocivos mecnicos y son terminales libres de fibras Ad poco
mielinizadas de conduccin lenta (3-15m/s), y polimodales (N-CPM), que responden a estmulos
nocivos mecnicos, trmicos o qumicos; terminales de fibras amielnicas C y velocidad de
conduccin muy lenta (0,5-2m/s).8, 9 En el ser humano,10% de las fibras cutneas mielinizadas y
ms de 90% de las no mielinizadas son nociceptivas.4, 8
SENSIBILIZACION PERIFERICA (CAMBIO EN LA TRANSDUCCION) Y MODULACION PERIFERICA
Los receptores poseen un amplio repertorio de respuestas para los cambios ante la lesin tisular.
El resultado final de stos es un aumento del bombardeo de la aferencia nociceptiva que invade el
Sistema Nervioso Central (SNC).4, 8, 9 El sistema nociceptivo perifrico es sumamente maleable y
la plasticidad de la funcin del nociceptor puede ser el fenmeno que precede y mantiene la
plasticidad del SNC, es decir, la capacidad de las neuronas de cambiar sus funciones, perfil
bioqumico y estructura ante la inflamacin y la injuria nerviosa.4, 8, 10

En la sensibilizacin perifrica observamos re-duccin del umbral de excitabilidad, respuesta
aumentada a estmulos supraumbrales en nmero y frecuencia de los potenciales de accin
(sumacin temporal de las sinapsis), agregado de nueva modalidad sensorial al repertorio de
respuesta, incremento del campo receptivo, lo que resulta en una sumacin espacial de la
descarga y la participacin de una nueva clase de nociceptores, llamados silentes, que constituyen
una fuente extra de entradas nociceptivas.4

Algunos de los factores responsables: in potasio (K+), hidrogeniones (H+), adenosn trifosfato
(ATP), bradiquinina (BK), sustancia P (SP), prostaglandinas, interleukinas (IL-1b, IL-8), factor de
necrosis tumoral (FNTa), serotonina (5HT), leucotrienos, histamina, noradrenalina, xido ntrico
(ON), pptido relacionado al gen de la calcitonina (PRGC); pueden provocar una supra-regulacin o
una sub-regulacin de la sensibilidad del nociceptor en dependencia del balance de su
concentracin.4, 11 En la periferia tambin encontramos pptidos opiodes, IL-10, que antagonizan
la sensibilizacin.12Segn los estudios del profesor S.H.Ferreira,12 se demostr que la regulacin
funcional de los nociceptores depende del balance entre las concentraciones de adenosn
monofosfato cclico (AMPc) y guanosn monofosfato cclico (GMPc), respectivos segundos
mensajeros del sistema nervioso simptico y parasimptico.

El estado de analgesia se restablece con su equilibrio. Al producirse un estmulo nociceptivo se
libera bradiquinina; sta estimula la liberacin de prostaglandinas E2 y de aminas simpticas, las
que causan supra-regulacin de nociceptores a travs de un aumento en la concentracin AMPc/
Ca2+. El ON (xido ntrico) como mediador de los analgsicos antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), tiene papel analgsico a nivel perifrico 12, 13 al aumentar los niveles de GMPc, (Va L-
Arginina /ON/ GMPc), manteniendo el equilibrio.A propsito del ON, es mltiple y ambiguo,14
controla un amplio espectro de funciones biolgicas, pero la diversidad de productos de
reacciones primarias y secundarias, explica sus efectos opuestos en muchos tejidos; para
reconciliar sus acciones paradjicas, los expertos plantean una dependencia de la fuente de ste,
la existencia de una familia de genes para las isoformas de ONS (xido ntrico sintasa)
involucradas, el estado redox de las clulas y su microambiente, la posibilidad de difundir y actuar
sobre diferentes poblaciones celulares, su concentracin, etctera. 14, 15, 16

Durante la inflamacin, se libera desde las clulas endoteliales y/o terminaciones nerviosas;
provoca vasodilatacin, altera la permeabilidad vascular y estimula la cicloxigenasa-2 (COX-2), a
travs de IL1b;14, 15, 16 es disparado por mediadores inflamatorios (SP, BK, 5HT) y puede
aumentar la liberacin de PRGC, SP, desde los nervios, autoperpetuando el proceso.
Experimentalmente, la inyeccin intrarticular de aspartato y arginina en la rata 16,17,18 ha
producido hiperalgesia al calor; ms an, la administracin de antagonistas del receptor N-metil D-
Aspartato (NMDA) y de Nitro-L-Arginina methil ester (L-NAME), inhibidor de la xido ntrico sintasa
(NOS), revierten sta, por lo que una relacin similar a la existente entre los receptores NMDA y la
va del ON en el SNC, se ha sugerido en la periferia. 19,20,21,22 Pero el papel exacto del ON
dentro de la compleja patologa hipersensibilidad/hiperalgesia an no est del todo dilucidado15,
16, 17 y la va del ON-GMPc, evidentemente, tiene un papel tanto positivo como negativo en su
regulacin. 23,24,25,26
ACERCA DEL PUNTO ACUPUNTURAL
La Acupuntura se abre a Occidente en la dcada del 70, en el Instituto de Fisiologa de Pekn, 2
donde se comprob la analgesia por circulacin cruzada en conejos y, posteriormente, se
denomin Acupuntura Reflexolgica.2,27 Los neurofisilogos se concentraron en las estructuras
estimuladas por la aguja en contrapartida a la creencia tradicional de la energa esotrica regulada
por vlvulas.
Bossy, en 1978, describe la presencia constante en los puntos de formaciones anatmicas, en 48%
de los casos, un tronco nervioso; en 26%, un plexo nervioso y en 26% restante un plexo nervioso
perivenoso o periarterial.27,28 Las terminaciones nerviosas libres serpentean la dermis prxima a
la epidermis, con morfologa sinptica
variable, desde sinapsis verdadera a sinapsis a distancia; stas ltimas responsables de una
respuesta progresiva y difusa (atmsfera sinptica); los fenmenos inicos que produce la
insercin de la aguja pudieran modificar la zona de atmsfera sinptica y el origen del reflejo
acupuntural dependera del Sistema Cerebroespinal y del Sistema Nervioso Autnomo (SNA),
conducido por estas fibras desde la periferia.1, 28 La estructura funcional bsica del SN es el arco
reflejo,5, 27,28 al excitar la porcin aferente, provocamos una respuesta en la eferente,
estableciendo un reflejo, el cual puede estar circunscrito a la mdula espinal o incluir neuronas
suprasegmentarias y la transmisin de la informacin puede ser facilitada o inhibida por
conexiones con otros factores nerviosos.5 De esta forma, podemos modificar vascularizacin,
tonicidad, motricidad y sensibilidad a partir de uno o varios territorios.27,29,30 Los puntos son
interpretados por la escuela occidental como una zona drmica de mayor extensin llamada Zona
Perifrica Refleja. 27
Fsicamente se corresponden con puntos de la superficie corporal de alta conductividad elctrica,
lo que se asocia con la alta densidad de Gap juntions o los enlaces 28 en el epitelio; se trata de
protenas complejas hexagonales, las que forman canales entre clulas adyacentes y facilitan la
comunicacin intercelular. Se ha detectado alto rendimiento metablico, mayor temperatura y
elevada tasa de CO2. 29 Por las relaciones con estructuras macroscpicas del SN, como ejemplo, el
punto Pc 6 con el Nervio Mediano, se piensa que el desencadenamiento del estmulo sea
complementario entre una excitacin directa de terminaciones nerviosas microscpicas y un
efecto local sobre el tronco nervioso por un proceso inico o humoral al introducir la aguja
metlica en el medio interno.27
Los cambios en la distribucin inica de los electrolitos que ocurren al someter el tejido vivo a un
campo elctrico han sido estudiados; ellos se orientan en sentido opuesto a sus cargas elctricas y
las perturbaciones electroqumicas crean inestabilidad del potencial de membrana en reposo.8
Con la Acupuntura manual ocurre algo similar de menor magnitud; por manipulacin se generan
entre 40 y 80 nanoamperes.1 Se despolariza la membrana, condicionando un potencial de
receptor que al alcanzar el nivel umbral genera potenciales de accin en los nervios y se logran
cambios electroqumicos en los estados iniciales tisulares hacia el equilibrio.27 El estmulo
acupuntural pudiera modular perifricamente al disminuir los niveles de AMPc, aumentados en
estado de dolor; se ha constatado disminucin de la tasa de AMPc al aumentar la analgesia
acupuntural, as como que al suministrar L-dopa por va endovenosa aumenta la tasa de AMPc 5,
27 y se atenan los efectos analgsicos de la Acupuntura, mientras que con tasas elevadas de
GMPc ocurre el efecto inverso. 31
Un estudio de los niveles de ON neuronales en hipocampo de ratas, a las que se administraron
sobredosis de penicilina para inducir convulsiones, mostr un incremento marcado del mismo.
Estos animales fueron estimulados con Electroacupuntura (EA) y se logr un efecto
anticonvulsivante, correlacionndose con el descenso de la tasa de ON, 32 lo cual no slo
explicara el efecto anticonvulsivante de la EA, sino tambin uno de sus mecanismos centrales de
analgesia similar al de los AINES y pudiera, incluso, mediar evitando los procesos de sensibilizacin
central y neuroplasticidad en el dolor crnico. Estara por conocer el efecto en la periferia de la
Acupuntura sobre la concentracin del ON. Esta hiptesis es motivo de nuestra investigacin.
Frmacos como los AINES actan perifricamente inhibiendo la COX2 y estimulando la va ON-
GMPc, lo que favorece el balance.12,26 Centralmente, entre otros mecanismos, inhiben la COX
neuronal o glial en cuerno posterior de la ME, estimulada por el ON, la cual es inducible por
actividad NMDA y dao neuronal excitotxico, lo que sugiere la participacin de la enzima en la
neuroplasticidad. 33
Pudiera la Acupuntura centralmente al disminuir niveles de ON, disminuir la actividad de la COX
neuronal y concomitantemente los niveles de prostanoides?
Pudiera perifricamente producir analgesia, induciendo aumento de la sntesis de ON y GMPc,
antagonizando sustancias activadoras de la adenilciclasa?
Pudiera, asumiendo que la activacin del receptor NMDA dispara la formacin de ON en la
periferia de forma similar que en el SNC, causar sub-regulacin de estos receptores impidiendo el
mecanismo de memoria del estado hiperalgsico?

Son interrogantes a investigar, pero un mecanismo AINE simil sin los efectos indeseables por
inhibicin COX1 de AINES no selectivos sera muy favorecedor e interesante. Tambin una relacin
con el ON mediador controvertido que puede tener un papel tan importante en la sensibilizacin
perifrica y central; igualmente un valor en la profilaxis del cambio sinptico (plasticidad) y las
modificaciones de refuerzo a largo plazo, idnticas a las estudiadas en la potenciacin a largo plazo
34 que dependen en primera instancia de un solo tipo de molcula: receptor NMDA.
CONCLUSIONES
--La accin analgsica de la Acupuntura, en la periferia, pudiera depender de la sub-regulacin del
receptor NMDA/Ca2+/ONS/ON/GMPc, de modo similar al proceso que ocurre a nivel central.
--La accin analgsica perifrica de la Acupuntura pudiera ser dependiente no del antagonismo de
esta relacin NMDA/NO, sino del estmulo de la Va L-Arginina/NO/GMPc, y causar equilibrio
funcional de los nociceptores, de forma similar a los AINES. Tambin antagonizando sustancias
activadoras de la adenilciclasa.
--La tcnica pudiera ser utilizada para hacer profilaxis de los cambios en los circuitos neuronales
espinales, e impedir el mecanismo de memoria del estado hiperalgsico.
--Las investigaciones en este campo deben dirigirse a estos descubrimientos neurofarmacolgicos
con el fin de lograr una verdadera integracin de la Acupuntura a la Medicina Acadmica.