Você está na página 1de 10

Analisis Masalah

Hipestesi
Hipestesi adalah berkurangnya kepekaan kulit atau kepekaan terhadap suatu sensasi khusus.
Terdapat 4 jenis hipestesi yaitu:
a. Hipestesi Akustik (Hipaksusis), adalah berkurangnya sensasi pendengaran
b. Hipestesi Gustatorik (Hipogenestesi), adalah berkurangnya sensasi mengecap
c. Hipestesi (Hiposmi), adalah berkurangnya sensasi penciuman
d. Hipestesi Taktil (Hiposelaesi), adalah berkurangnya sensasi raba
Kram
!ram adalah kejang (spasm) otot yang bersiat mendadak dan terasa sangat sakit. !ram dapat
disebabkan oleh banyak hal, antara lain :
"tot yang kelelahan
#enggunaan otot yang berlebihan
!urangnya elektrolit tubuh ($a dan !) karena keluar melalui keringat
#enumpukan asam laktat ( hasil metabolisme di otot)
Terganggunya oksigenisasi jaringan otot
Terganggunya sirkulasi darah ke jaringan otot
#ada penyakit ini terjadi penyempitan secara berangsur%angsur dan penyumbatan pada pembuluh
darah di tungkai. Hal itu menyebabkan aliran darah yang menuju ke tungkai menjadi berkurang.
#adahal sehari%hari kita memakai tungkai kita untuk berdiri, berjalan bahkan berlari. Aktiitas
tersebut meningkatkan kebutuhan tungkai akan oksigen dan nutrisi yang seharusnya dapat
dipenuhi oleh darah yang mengalir pada pembuluh darah normal. Apabila terjadi penyempitan
dan penyumbatan pembuluh darah pada tungkai, maka kebutuhan tungkai tersebut tidak akan
terpenuhi.
#enyempitan
#enyempitan pembuluh darah tungkai yang terjadi secara perlahan terkadang dapat memberi
jalan bagi pembuluh darah yang tersumbat untuk membentuk pembuluh darah baru sebagai
usaha memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tungkai. &amun seringkali pembuluh
darah baru tersebut hanya dapat memenuhi kebutuhan tungkai akan oksigen dan nutrisi dalam
keadaan istirahat, bukan saat berakti'itas sehingga dapat menimbulkan keluhan berupa rasa
nyeri, sakit, kram pada tungkai bila dipakai berakti'itas seperti berjalan atau berlari pada jarak
tertentu. (asa nyeri memang berangsur%angsur menghilang bila beristirahat. Tetapi kualitas nyeri
dapat semakin meningkat ketika kambuh. #ada keadaan yang makin parah nyeri dapat timbul
secara spontan terutama pada malam hari saat penderita tidur, yang dapat juga mengakibatkan
terjadinya insomnia pada beberapa orang.
Insomnia
)nsomnia adalah gejala kelainan dalam tidur berupa kesulitan berulang untuk tidur atau
mempertahankan tidur *alaupun ada kesempatan untuk itu. Gejala tersebut biasanya diikuti
gangguan ungsional saat bangun.
)nsomnia sering disebabkan oleh adanya suatu penyakit atau akibat adanya permasalahan
psikologis.
+#ada kasus ini, hipestesi dan kram pada tungkai ba*ah diakibatkan terganggunya sistem
sara perier Tuan Ahmad, di mana kerusakan sara akibat edema dan iskemik sara mengenai
sara%sara sensorik yang mengakibatkan berkurangnya kepekaan terhadap ransangan, berakibat
terjadinya hipestesi, serta mengenai sara%sara motorik yang mengakibatkan kram. ,iasanya
pasien polineuropatik diabetika merasakan keluhan yang hebat pada malam hari yang berujung
dengan kesulitan untuk beristirahat (tidur) atau insomnia.-
LI
Sistem Saraf Tepi
.istem sara tepi adalah sistem sara di luar sistem sara pusat, untuk menjalankan otot dan organ
tubuh.
Tidak seperti sistem sara pusat, sistem sara tepi tidak dilindungi tulang, membiarkannya rentan
terhadap racun dan luka mekanis.
.istem sara tepi terbagi menjadi sistem sara sadar dan sistem sara tak sadar.
Sistem saraf
Struktur
&euron / .el glia
Susunan
Sistem saraf pusat
"tak / 0edulla spinalis / 0edulla
oblongata
Sistem saraf tepi
Sistem saraf sadar .ara spinal
Sistem saraf tak sadar
.ara
simpatik /
.ara
parasimpatik
Neurotransmiter
Asetilkolin / Adrenalin / &oradrenalin / 1opamin / .erotonin /
GA,A
http://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_saraf_tepi
.istem sara tepi terdiri dari sistem sara sadai dan sistem sara tak sadar (sistem sara otonom).
.istem sara sadar mengontrol akti'itas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan sara otonom
mengontrol akti'itas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak saluran
pencernaan, dan sekresi keringat.
Gbr. Saraf tepi dan aktivitas-aktivitas yang dikendalikannya
1. Sistem Saraf Sadar
.istem sara sadar disusun oleh sara otak (sara kranial), yaitu sara%sara yang keluar dari otak,
dan sara sumsum tulang belakang, yaitu sara%sara yang keluar dari sumsum tulang belakang.
.ara otak ada 23 pasang yang terdiri dari:
2. Tiga pasang sara sensori, yaitu sara nomor 2, 3, dan 4
3. lima pasang sara motor, yaitu sara nomor 5, 4, 6, 22, dan 23
5. empat pasang sara gabungan sensori dan motor, yaitu sara nomor 7, 8, 9, dan 2:.
Gambar 3
"tak dilihat dari ba*ah menunjukkan sara kranial
.ara otak dikhususkan untuk daerah kepala dan leher, kecuali ner'us 'agus yang mele*ati leher
ke ba*ah sampai daerah toraks dan rongga perut. &er'us 'agus membentuk bagian sara
otonom. "leh karena daerah jangkauannya sangat luas maka ner'us 'agus disebut sara
pengembara dan sekaligus merupakan sara otak yang paling penting.
.ara sumsum tulang belakang berjumlah 52 pasang sara gabungan. ,erdasarkan asalnya, sara
sumsum tulang belakang dibedakan atas 4 pasang sara leher, 23 pasang sara punggung, 7
pasang sara pinggang, 7 pasang sara pinggul, dan satu pasang sara ekor.
,eberapa urat sara bersatu membentuk jaringan urat sara yang disebut pleksus. Ada 5 buah
pleksus yaitu sebagai berikut.
a. Pleksus cervicalis merupakan gabungan urat sara leher yang mempengaruhi bagian leher,
bahu, dan diaragma.
b.Pleksus brachialis mempengaruhi bagian tangan.
c. Pleksus Jumbo sakralis yang mempengaruhi bagian pinggul dan kaki.
2. Saraf Otonom
.istem sara otonom disusun oleh serabut sara yang berasal dari otak maupun dari sumsum
tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. 1alam sistem ini terdapat beberapa jalur
dan masing%masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion.
;rat sara yang terdapat pada pangkal ganglion disebut urat sara pra ganglion dan yang berada
pada ujung ganglion disebut urat sara post ganglion.
.istem sara otonom dapat dibagi atas sistem sara simpatik dan sistem sara parasimpatik.
#erbedaan struktur antara sara simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. .ara
simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada
sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek, sedangkan sara
parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panang karena ganglion menempel pada organ
yang dibantu.
<ungsi sistem sara simpatik dan parasimpatik selalu berla*anan (antagonis). .istem sara
parasimpatik terdiri dari keseluruhan =ner'us 'agus= bersama cabang%cabangnya ditambah
dengan beberapa sara otak lain dan sara sumsum sambung.
Tabel Fungsi Saraf Otonom
Parasimpatik Simpatik
mengecilkan pupil
menstimulasi aliran ludah
memperlambat denyut jantung
membesarkan bronkus
menstimulasi sekresi kelenjar pencernaan
mengerutkan kantung kemih
memperbesar pupil
menghambat aliran ludah
mempercepat denyut jantung
mengecilkan bronkus
menghambat sekresi kelenjar
pencernaan
menghambat kontraksi kandung kemih
http://bebas.ui.ac.id/v12/sponsor/Sponsor-Pendamping/Praweda/Biologi/!"#2Bio#22-
$e.htm
Polineuropati ia!etika
#olineuropati 1iabetika merupakan komplikasi yang tersering pada penyakit 1iabetes
0elitus.!elainan yang menandai polineuropati diabetika dimasukkan dalam -tripati- yang
meliputi neuropati,retinopati dan neropati.;mumnya polineuropati diabetika terjadi setelah
intoleransi glukosa yang cukup lama.
#olineuropati diabetika adalah sekumpulan gejala yang disebabkan oleh degenerasi sara perier
atau otonom sebagai akibat penyakit diabetes melitus (Harsono,3::7). #olineuropati diabetika
juga dapat diartikan kerusakan syara secara simetrik dengan gangguan motorik,sensorik dan
otonom yang lebih berat didistal daripada bagian proksimal badan,sara otak dan ..# (.usunan
.ara #usat) juga ikut terserang (.astrodi*irjo,2946).
Histopati (tingkat kerusakan serabut sara) bertahap dari neuropati,meliputi :
&europraksia : kerusakan di selubung myelin.!erusakan ini paling ringan dengan
hambatan ungsi hanaran tanpa kehilangan kontinuitas.#emulihan ungsi akan terjadi
dalam *aktu yang singkat,beberapa menit sampai beberapa minggu.
Aksonotmesis : kerusakan di akson disertai degenerasi tanpa kerusakan.
&eurotmesis : kerusakan serabut sara secara total.#enyambungan ujung sara dengan
ujung dapat menghasilkan perbaikan sebanyak 7:> dalam klinis.!eadaan regenerasi
sara tepi dapat ditentukan langsung dengan perkusi pada sara yang bersangkutan.
Histopati dari polineuropati diabetika yaitu aksonotmesis.Hal ini terjadi akibat gangguan
metabolisme ruktosa dan sorbitol yang terakumulasi di akson sehingga menyebabkan gangguan
'ascular di daerah yang terkena."leh sebab itu,polineuropati diabetika banyak ditemukan pada
pasien yang mengalami intoleransi glukosa (insulin%dependent patient) (?indsay,3::7).
!ondisi neuropraksia dan aksonotmesis dapat ditangani secara kon'ensional sedagkan kondisi
neurotmesis hanya dapat ditangani secara operati (.astrodi*irjo,2946).
http://www.google.co.id/search%sclient&ps'-
ab(hl&en(source&hp()&diabetes*polineuropati(btn+&Search
Pato"enesis Neuropati pada ia!etes Mellitus
Selama lebih dari 20 tahun, ada tiga teori utama untuk menjelaskan neuropati diabetik, yaitu teori
polyol pathway, teori mikrovaskuler, dan teori produk akhir glikosilasi. Namun ternyata tidak hanya
teori itu saja. Terlalu sederhana untuk menjelaskan berbagai gambaran klinis dan penemuan patologis
dari neuropati diabetik dengan hanya satu, dua, atau tiga teori.
Teori Polyol Pathway
Ambilan glukosa di saraf perifer tidak hanya bergantung pada insulin. Oleh karena itu, kadar gula
darah yang tinggi pada pasien diabetes menyebabkan konsentrasi glukosa yang tinggi di saraf. al itu
kemudian menyebabkan konversi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur polyol melalui reaksi beruntun
dikatalisasi oleh aldose reductase. !adar fruktose saraf juga meningkat. Fruktose dan sorbitol saraf
yang berlebihan menurunkan ekspresi dari kotransporter sodium"myoinositol sehingga menurunkan
kadar myoinositol. al ini menyebabkan penurunan kadar phosphoinositide, bersama#sama dengan
aktivasi pompa Na dan penurunan aktivitas Na"! AT$ase. Aktivasi aldose reductase mendeplesi
kofaktornya, NA%$, yang menghasilkan penurunan kadar nitric oxide dan glutathione, yang berperan
dalam mela&an perusakan oksidatif. !urangnya nitric oxide juga menghambat relaksasi vaskuler yang
dapat menyebabkan iskemia kronik.
Perubahan Iskemik Mikrovaskuler
$erubahan patologis pada saraf diabetik meliputi penebalan membran basal kapiler, hiperplasia sel
endotelial, dan infark dan iskemia neuronal.
Produk Akhir Glikosilasi Tahap Lanjut
iperglikemia intraseluler kronik menyebabkan pembentukkan agen pengglikasi yang dikenal dengan
produk akhir glikosilasi tahap lanjut. asil akhir glikosilasi tahap lanjut dapat bersama#sama dengan
transpor aksonal, menyebabkan perlambatan ke'epatan konduksi saraf. al itu juga dapat turut
mendeplesi NA%$ dengan mengaktivasi oksidase NA%$, berkontribusi pada pembentukan peroksida
hidrogen dan stres oksidatif lebih jauh.
Peradangan Mikrovaskulopati
%itemukan banyak tambahan bukti ilmiah bah&a neuropati asimetris, amiotropi diabetik dan bentuk
mononeuritis multipleks dari neuropati diabetik disebabkan oleh peradangan vaskulopati atau
vaskulitis. Saraf diabetik tampak mengalami peningkatan kerentanan baik terhadap faktor seluler dan
faktor imun humoral, termasuk aktivasi limfosit, deposisi immunoglobulin, dan aktivasi komplemen.
Defisiensi Insulin dan Faktor Pertumbuhan
(ungsi faktor neurotropik untuk menjaga struktur dan fungsi saraf sama pentingnya dengan fungsinya
untuk memperbaiki saraf setelah terjadi trauma. !adar yang rendah dari faktor pertumbuhan dan
faktor pertumbuhan ) menyerupai insulin telah dibuktikan berkorelasi dengan keparahan neuropati
diabetik pada model he&an. *nsulin sendiri memiliki efek neurotropik dan defisiensinya berkontribusi
pada pembentukkan neuropati.
Fungsi Kanal Ion Membran euronal
Aktivitas kanal ion memainkan peran penting pada perlukaan seluler dan kematian pada berbagai
ma'am kelainan. $eningkatan aktivitas kanal kalsium yang bergantung tegangan telah dibuktikan
pada gastroparesis diabetik, yang menyebabkan perlukaan jaringan. %isfungsi kanal sodium
memegang peranan penting pada terjadinya neuropati yang nyeri, yang sering terjadi pada diabetes.
Asam Lemak !sensial
$enelitian menunjukkan bah&a jalur asam lemak esensial dari asam linolenat menjadi prostaglandin
dan tromboksan telah dirusak pada pasien diabetes, yang menyebabkan berbagai disfungsi seluler
pada multipel area seperti abnormalitas 'airan membran, perubahan pada membran sel darah merah,
dan penurunan prostaglandin +2, sebuah vasodilator poten
http://myhealing.wordpress.com/2009/07/01/patogenesis-neuropati-pada-diabetes-
mellitus/
http:@@***.tanyadokteranda.com@penyakit@3:2:@:4@neuropati%dm%gangguan%sara%akibat%diabetes%
melitus@2
1A<)&).)
1alam konerensi neuropati perier pada bulan <ebruari 2944 di .an Antonio, disebutkan bah*a
neuropati diabetik adalah istilah deskripti yang menunjukkan adanya gangguan, baik klinis
maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perier yang lain.
A#)1A0)"?"G)
1iteliti pasien dan populasi neuropati diabetik dengan pre'alensi 23%7:>. #ada suatu penelitian
dasar, neuropati simptomatis ditemukan pada 34,7> dari 67:: pasien diabetes melitus.
#AT"GA&A.).
2. <aktor 0etabolik
#roses terjadinya neuropati diabetik bera*al dari hiperglikemia yang berkepanjangan.
Hiperglikemia persisten menyebabkan akti'asi jalur poliol meningkat, yaitu terjadi akti'asi
enBim aldose%reduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme
oleh sorbitol dehidrogenase menjadi ruktosa. Akumulasi sorbitol dan ruktosa dalam sel sara
merusak sel sara akibatnya menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler sehingga
mengakibatkan edema sara.
3. !elainan Caskuler
Hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan mikro'askular. 0ekanisme
kelainan mikro'askuler tersebut dapat melalui penebalan membrana basalisD trombosis pada
arteriol intraneuraD peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deormitas eritrositD
berkurangnya aliran darah sara dan peningkatan resistensi 'askularD stasis aksonal,
pembengkakan dan demielinisasi pada sara akibat iskemia akut.
5. 0ekanisme )mun
0ekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural antibodies pada serum sebagian
penyandang 10. Autoantibodi yang beredar ini secara langsung dapat merusak struktur sara
motorik dan sensorik yang bisa dideteksi dengan imunolorensens indirek dan juga adanya
penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai komponen sara suralis.
4. #eran &er'e Gro*th <actor (&G<)
&G< diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan pertumbuhan sara. #ada penyandang
diabetes, kadar &G< serum cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. &G<
juga berperan dalam regulasi gen .ubstance # dan $alcitonin%Gen%(egulated peptide ($G(#).
#eptide ini mempunyai eek terhadap 'asodilatasi, motilisasi intestinal dan nosisepti, yang
kesemuanya itu mengalami gangguan pada neuropati diabetik.
http:@@hil*ana9:.blogspot.com@3::9@:3@neuropati%diabetik.html
&europati diabetik #atogenesis
Ada empat aktor diduga terlibat dalam pengembangan neuropati diabetes:
Mikro#askuler pen$akit
#enyakit pembuluh darah dan sara yang terkait erat dan saling terkait. #embuluh darah
tergantung pada ungsi sara normal, dan sara tergantung pada aliran darah yang memadai.
#erubahan patologis pertama di micro'asculature adalah 'asokonstriksi. .ebagai penyakit
berlangsung, disungsi sara berkorelasi erat dengan perkembangan kelainan 'askular, seperti
penebalan membran kapiler dan hiperplasia endotel, yang berkontribusi terhadap tekanan
oksigen berkurang dan hipoksia. )skemia sara merupakan karakteristik mapan neuropati
diabetes. Agen 'asodilator (misalnya, A$A inhibitor, E2%antagonis) dapat mengakibatkan
perbaikan substansial dalam aliran darah sara, dengan perbaikan yang sesuai pada kecepatan
konduksi sara. Fadi, disungsi mikro'askuler terjadi di a*al diabetes, sejajar dengan
perkembangan disungsi sara, dan mungkin cukup untuk mendukung keparahan perubahan
struktural, ungsional, dan klinis diamati dalam neuropati diabetes.
Lan%utan produk akhir ter"likasi
#eningkatan tingkat intraselular glukosa menyebabkan ikatan ko'alen non%enBimatik
dengan protein, yang mengubah struktur dan menghambat ungsi mereka. ,eberapa dari protein
glikosilasi telah terlibat dalam patologi neuropati diabetes dan komplikasi jangka panjang
lainnya diabetes.
Protein kinase &
#!$ terlibat dalam patologi neuropati diabetes. #eningkatan kadar glukosa menyebabkan
peningkatan diasilgliserol intraseluler, yang mengaktikan #!$. )nhibitor #!$ pada model
he*an akan meningkatkan kecepatan konduksi sara dengan meningkatkan aliran darah sara.
Poliol %alur
Fuga disebut jalur reduktase sorbitol @ aldosa, jalur poliol mungkin terlibat dalam
komplikasi diabetes yang mengakibatkan kerusakan pada jaringan sara mikro'askuler, dan juga
untuk retina dan ginjal.
Glukosa merupakan senya*a yang sangat reakti, dan harus dimetabolisme atau akan
menemukan jaringan dalam tubuh untuk bereaksi dengan. #eningkatan kadar glukosa, seperti
yang terlihat pada diabetes, mengaktikan jalur biokimia alternati ini, yang pada gilirannya
menyebabkan penurunan glutathione dan peningkatan radikal oksigen reakti. Falur ini
tergantung pada enBim reduktase aldosa. )nhibitor dari enBim ini telah menunjukkan keberhasilan
dalam model he*an dalam mencegah perkembangan neuropati.
.ementara sel%sel tubuh yang paling membutuhkan tindakan insulin terhadap glukosa
untuk mendapatkan masuk ke dalam sel, sel%sel dari jaringan retina, ginjal dan sara insulin
independen. "leh karena itu ada pertukaran bebas dari glukosa dari dalam ke luar sel, terlepas
dari tindakan insulin, di ginjal, mata dan neuron. .el%sel akan menggunakan glukosa untuk
energi seperti biasa, dan setiap glukosa tidak digunakan untuk energi akan memasuki jalur poliol
dan diubah menjadi sorbitol. 1alam kadar glukosa darah normal, pertukaran ini akan
menyebabkan tidak ada masalah, seperti aldosa reduktase memiliki ainitas rendah untuk glukosa
pada konsentrasi normal.
&amun, dalam keadaan hiperglikemik, ainitas reduktase aldosa untuk naik glukosa, yang
berarti tingkat jauh lebih tinggi dari tingkat sorbitol dan jauh lebih rendah dari &A1#H, suatu
senya*a yang digunakan ketika jalur ini diaktikan. #ara sorbitol tidak bisa menyeberang
membran sel, dan ketika itu terakumulasi, menghasilkan tekanan osmotik pada sel%sel dengan
menarik air ke dalam sel. <ruktosa tidak dasarnya hal yang sama, dan dibuat lebih jauh di dalam
jalur kimia.
&A1#H, yang digunakan ketika jalur diaktikan, bertindak untuk mempromosikan dan
produksi nitrat oksida glutathione, dan kon'ersi selama jalur mengarah ke molekul oksigen
reakti. !ekurangan glutathione dapat menyebabkan hemolisis yang disebabkan oleh stres
oksidati, dan kita sudah tahu bah*a oksida nitrat adalah salah satu 'asodilator penting dalam
pembuluh darah. &A1 G, yang juga digunakan, diperlukan untuk menjaga spesies oksigen
reakti dari pembentukan dan merusak sel%sel.
.elanjutnya, tingkat tinggi sorbitol diyakini mengurangi ambilan lain alkohol, myoinsitol,
penurunan akti'itas pompa membran plasma &a G @ ! AT#ase yang dibutuhkan untuk ungsi
sara G, lebih lanjut memberikan kontribusi untuk neuropati tersebut.
.ingkatnya, akti'asi berlebihan dari jalur poliol menyebabkan peningkatan tingkat molekul
oksigen reakti dan sorbitol dan penurunan kadar oksida nitrat dan glutation, serta menekankan
osmotik meningkat pada membran sel. .etiap salah satu unsur saja dapat mempromosikan
kerusakan sel, tapi di sini kami memiliki beberapa bertindak bersama%sama.
'fek pada s$araf %enis
.ara yang berbeda dipengaruhi dengan cara yang berbeda
Polineuropati sensorimotor
.erat sara lagi terpengaruh untuk tingkat yang lebih besar daripada yang pendek, karena
kecepatan konduksi sara diperlambat sebanding dengan panjang a sara. 1alam sindrom ini,
penurunan sensasi dan hilangnya releks terjadi pertama di jari pada setiap kaki, lalu memanjang
ke atas. Hal ini biasanya digambarkan sebagai sarung tangan%penebaran distribusi mati rasa,
kehilangan sensori, dysesthesia dan nyeri *aktu malam. (asa sakit bisa terasa seperti terbakar,
menusuk sensasi, pegal atau membosankan. #in dan jarum sensasi adalah umum. !ehilangan
proprioception, rasa di mana anggota tubuh dalam ruang, dipengaruhi a*al. #asien%pasien ini
tidak bisa merasakan ketika mereka menginjak benda asing, seperti serpihan, atau ketika mereka
sedang mengembangkan sebuah berperasaan dari sepatu yang tidak pas. Akibatnya, mereka
berisiko untuk mengembangkan bisul dan ineksi pada kaki dan kaki, yang dapat menyebabkan
amputasi. 1emikian pula, pasien bisa mendapatkan beberapa patah tulang dari pergelangan kaki,
lutut atau kaki, dan mengembangkan bersama $harcot. !ehilangan hasil ungsi motor di
dorsoleksi, kontraktur jari%jari kaki, kehilangan ungsi otot interoseus dan menyebabkan
kontraksi dari angka, yang disebut jari kaki palu. !ontraktur ini terjadi tidak hanya di kaki, tetapi
juga di tangan mana hilangnya otot yang membuat tangan tampak kurus dan tulang. Hilangnya
ungsi otot progresi.
Neuropati otonom
.istem sara otonom terdiri dari sara melayani jantung, sistem pencernaan dan sistem
genitourinari. &europati otonom dapat mempengaruhi salah satu sistem organ. 1isungsi otonom
paling umum dikenal pada penderita diabetes adalah hipotensi ortostatik, atau pingsan saat
berdiri. 1alam kasus diabetes neuropati otonom, itu adalah karena kegagalan jantung dan arteri
untuk tepat menyesuaikan nada denyut jantung dan pembuluh darah untuk menjaga darah terus%
menerus dan sepenuhnya mengalir ke otak. Gejala ini biasanya disertai dengan hilangnya
perubahan yang biasa dalam denyut jantung dilihat dengan napas normal. !edua temuan ini
menunjukkan neuropati otonom.
0aniestasi saluran pencernaan termasuk gastroparesis, mual, kembung, dan diare.
!arena banyak penderita diabetes minum obat oral untuk diabetes mereka, penyerapan obat%
obatan sangat dipengaruhi oleh pengosongan lambung tertunda. Hal ini dapat menyebabkan
hipoglikemia bila agen diabetes oral diambil sebelum makan dan tidak bisa diserap sampai jam,
atau kadang%kadang hari kemudian, ketika ada gula darah normal atau rendah sudah. Gerakan
lamban dari usus kecil dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan, diperparah
dengan kehadiran hiperglikemia. Hal ini menyebabkan kembung, gas dan diare.
Gejala urin meliputi rekuensi, urgensi kemih, inkontinensia dan retensi. .ekali lagi, karena
retensi urin, ineksi saluran kemih sering terjadi. (etensi urin dapat menyebabkan di'ertikula
kandung kemih, batu, neropati reluks.
Neuropati kranial
!etika sara kranial yang terpengaruh, oculomotor (5) neuropati yang paling umum.
.ara oculomotor mengontrol semua otot%otot yang menggerakkan mata dengan pengecualian
dari otot rektus lateral dan oblik superior. Hal ini juga berungsi untuk menyempitkan pupil dan
membuka kelopak mata. "nset dari kelumpuhan sara ketiga diabetes biasanya tiba%tiba, dimulai
dengan nyeri rontal atau periorbital dan kemudian diplopia. .emua otot oculomotor diiner'asi
oleh n. ketiga mungkin akan terpengaruh, kecuali bagi mereka yang mengontrol ukuran pupil.
Hal ini karena ungsi pupil dalam $&))) ditemukan di pinggiran sara (dalam hal pandangan
cross sectional), yang membuatnya kurang rentan terhadap kerusakan iskemik (karena lebih
dekat ke catu 'askular). .ara keenam, sara abducens, yang inner'ates otot rektus lateral mata
(mata bergerak lateral), juga umumnya terkena tetapi keempat sara, sara troklearis, (inner'ates
otot oblik superior, yang bergerak ke ba*ah mata) keterlibatan tidak biasa. 0ononeuropati sara
tulang belakang toraks atau lumbal dapat terjadi dan menyebabkan sindrom yang menyakitkan
yang meniru inark miokard, kolesistitis atau usus buntu. #enderita diabetes memiliki insiden
yang lebih tinggi neuropati jebakan, seperti carpal tunnel syndrome.