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Artropata por cristales

Gota

Es una enfermedad metablica que afecta ms a menudo a varones en la etapa
media de la vida o ancianos y a posmenopusicas. Es consecuencia del incremento
del fondo comn de uratos en el organismo, que surge con la hiperuricemia. De
manera tpica se caracteriza por episodios de artritis aguda o crnica por depsito
de cristales de MSU (urato monosdico) en articulaciones y por tofos en tejido
conjuntivo, as como el peligro de depsito en el plano intersticial de rones o la
aparicin de nefrolitiasis por cido rico.
Manifestaciones clnicas

La artritis aguda es la manifestacin inicial ms frecuente de la gota. Por lo comn
en el comienzo afecta slo una articulacin, pero en episodios siguientes puede
haber ataque poliarticular agudo. La articulacin metatarsofalngica del primer
dedo del pie es la ms afectada, pero tambin el trastorno puede manifestarse en
articulaciones tarsianas, tobillos y rodillas. Tambin puede haber ataque de
articulaciones de los dedos de la mano, particularmente en ancianos o en fases
avanzadas de la enfermedad. La primera manifestacin de la artritis gotosa podra
ser la aparicin de nodulos de Heberden o de Bouchard.
El primer episodio de artritis gotosa agudo suele comenzar por la noche, con
artralgia e hinchazn impresionantes. A muy breve plazo las articulaciones se
tornan calientes, enrojecidas y dolorosas al tacto y la imagen clnica suele recordar
la de celulitis. Los ataques en el comienzo tienden a ceder de manera espontnea en
trmino de 3 a 10 das y muchos sujetos tienen intervalos variables sin sntomas
residuales, hasta que surge el siguiente episodio. Algunos factores pueden
desencadenar la artritis gotosa aguda: excesos alimentarios, traumatismos,
operaciones, ingestin excesiva de etanol, terapia hipouricemiante y enfermedades
mdicas graves como el infarto del miocardio y el accidente vascular cerebral.
Con menor frecuencia la artritis gotosa crnica ser la nica manifestacin del
trastorno y en ocasiones ms raras, el problema se manifestar slo en la forma de
depsitos tofceos periarticulares sin sinovitis.
Diagnstico y datos de laboratorio
Incluso si el cuadro clnico sugiere fuertemente gota, habr que confirmar el
diagnstico por medio de la aspiracin de las articulaciones con ataque agudo o
crnico o los depsitos tofceos, con una aguja.
El lquido sinovial tiene aspecto turbio, porque en l hay un mayor nmero de
leucocitos. Las grandes cantidades de cristales a veces hacen que el lquido sinovial
sea muy espeso o de consistencia gredcea. La infeccin bacteriana suele coexistir
con los cristales de urato en el lquido sinovial; si hay alguna sospecha de artritis
sptica tambin se har cultivo de dicho lquido.
Los cristales de MSU a menudo se demuestran en la primera articulacin
metatarsofalngica y en rodillas afectadas por un cuadro gotoso no agudo. La
artrocentesis en dichas estructuras es una tcnica til para confirmar el diag-
nstico interepisdico de gota.
Signos radiolgicos
Signos radiogrficos caractersticos de la gota tofcea crnica avanzada estn
cambios qusticos, erosiones perfectamente definidas con bordes esclerticos (a
menudo con bordes seos en plano superior) y masas en partes blandas.
Tratamiento
El elemento bsico del tratamiento durante un ataque agudo lo constituyen los
frmacos antiinflamatorios como los antiinflamatorios no esteroideos [nonsteroidal
anti-inflammatory drugs, NSAIO), colquicina o glucocorticoides. Los NSAID se usan
muy a menudo en personas sin otros cuadros coexistentes de complicacin. La
colquicina y los NSAID a veces no son tolerados y pueden ser peligrosos en el
anciano y en presencia de insuficiencia renal y trastornos gastrointestinales. Si el
ataque abarca una o dos articulaciones, a veces se prefieren las inyecciones
intraarticulares de glucocorticoides y son eficaces.
Los NSAID en dosis antiinflamatorias completas son eficaces en 90%,
aproximadamente, de los pacientes, y en cuestin de 5 a 8 das por lo regular logran
la resolucin de signos y sntomas.
El control definitivo de la gota obliga a corregir el defecto bsico, que es la
hiperuricemia. Los intentos de normalizar el nivel de cido rico a menos de 300 a
360 pmol/L (5.0 a 6.0 mg/100 mi) para evitar los ataques recurrentes de la
enfermedad y eliminar los depsitos tofceos, obliga a que durante largo tiempo la
persona siga regmenes y use frmacos hipouricemiantes, de manera permanente.
Habr que considerar la terapia hipouricemiante (como ocurre en muchos
enfermos), si la hiperuricemia no se corrige con medidas sencillas (control de peso
corporal, dieta con poca purina, aumento del ingreso de lquidos, limitacin del
consumo de etanol y evitar el uso de diurticos).
Enfermedad por depsito de pirofostato calcico dihidratado (CPPD)
Patogenia
El depsito de cristales de CPPD en tejidos articulares es ms frecuente en el
anciano, y se detecta en 10 a 15% de individuos de 65 a 75 aos y en 30 a 50% de
los que tienen ms de 85 aos. En muchos casos el fenmeno no genera sntomas y
no se sabe la causa por la que se depositan CPPD.
Dado que ms de 80% de los pacientes rebasan los 60 aos y en 70% hay dao
articular persistente por otros trastornos, es posible que los cambios bioqumicos
en el cartlago que envejece o est enfermo, estimulen la nucleacin de cristales. En
sujetos con artritis por CPPD hay una mayor produccin de pirofosfato inorgnico y
menores niveles de pirofosfatasas en extractos de cartlago. El gen ANKH puede
intensificar la elaboracin y el transporte extracelular de pirofosfato. El aumento en
la produccin de tal sustancia al parecer se vincula con una mayor actividad de
pirofosfohidrolasa y 5'-nucleotidasa de trifosfato de adenosina (adenosine
triphosphate, A TP), que catalizan la reaccin de ATP a pirofosfato y adenosina.
Dicho pirofosfato podra combinarse con calcio hasta formar cristales de CPPD en
vesculas de matriz, o en fibras de colgeno. Se observan menores niveles de
glucosaminoglucanos de cartlago, que normalmente inhiben y regulan la aparicin
de ncleos de cristales.
Despus de que los cristales de CPPD quedan libres en el espacio articular,
monocitos-macrfagos y neutrfilos se encargan de fagocitarlos, clulas que
reaccionan al liberar sustancias quimiotcticas e inflamatorias.
Un corto nmero de individuos con artropata por CPPD tienen anormalidades
metablicas o la enfermedad de CPPD hereditaria
Manifestaciones clnicas
La artropata por CPPD puede ser asintomtica, presentar un cuadro agudo,
subagudo o crnico u originar sinovitis aguda sobreaadida a articulaciones con
afeccin crnica.
1) induccin o agravamiento de formas peculiares de osteoarthritis
2) induccin de enfermedad destructiva grave, que en su imagen radiogrfica puede
remedar la artritis neuroptica
3) produccin de sinovitis proliferativa simtrica, similar en su cuadro a la artritis
reumatoide que a menudo surge en formas familiares de comienzo temprano
4) calcificacin de discos y ligamentos intervertebrales con restriccin de la
movilidad espinal, que recuerda la espondilitis anquilosante (tambin aparece en
formas hereditarias)
5) en raras ocasiones estenosis raqudea (ms frecuentemente en el anciano)
La rodilla es la articulacin ms afectada en la artropata por CPPD; otros sitios
incluyen las muecas, el hombro, el tobillo, el codo y las manos. En contadas
ocasiones tambin hay ataque de la articulacin temporomandibular y el ligamento
amarillo del conducto raqudeo. Los signos clnicos y radiogrficos sealan que el
depsito de CPPD es poliarticular, como mnimo, en 66% de los pacientes. Si el
cuadro clnico se asemeja al de la osteoartritis de evolucin lenta, puede ser difcil el
diagnstico.
Para el diagnstico definitivo se necesita demostrar la presencia de los cristales
tpicos en lquido sinovial o tejido articular
Se advierta o no algn signo radiogrfico de condrocalcinosis en las articulaciones
afectadas, son esenciales el anlisis de lquido sinovial y el cultivo microbiano del
mismo para descartar la posibilidad de infeccin. La infeccin en una articulacin
con un cuadro por depsito de microcristales puede originar su "desprendimiento"
y sinovitis ulterior por cristales y algn microorganismo. Kl lquido sinovial en la
enfermedad aguda por CPPD posee caractersticas inflamatorias. El recuento
leucoctico puede variar de miles a 100 000 clulas/pl, con una media de 24 000
clulas/pl, aproximadamente, y la clula predominante es el neutrfilo.
Tratamiento
Sin tratamiento, los ataques agudos pueden durar das o incluso un mes. La
aspiracin articular y el empleo de NSAID o la inyeccin intramuscular de
glucocorticoides pueden hacer que en 10 das o menos la situacin vuelva al estado
original. En pacientes con ataques recurrentes frecuentes de seudogota, puede ser
til la administracin profilctica diaria de dosis pequeas de colquicina, para
disminuir la frecuencia de los ataques. Los ataques poliarticulares intensos por lo
comn necesitan de la administracin de glucocorticoides en ciclos breves. Por
desgracia, no hay una forma eficaz de eliminar los depsitos de cristales en el
cartlago y la membrana sinovial.
Enfermedad por depsito de apatita calcica
Patogenia
La apatita es el mineral primario de huesos y dientes normales. En reas de dao
hstico (calcificacin distrfica) puede haber acumulacin anormal; tambin puede
haberla en estados de hipercalciemia o hiperparatiroidismo (calcificacin
metastsica) y en algunas situaciones de causa desconocida
En la insuficiencia renal crnica la hiperfosfatemia puede contribuir al depsito
extenso de apatita en el interior y en el exterior de las articulaciones.
Los cristales de apatita se depositan preferentemente en vasos de la matriz. Las
alteraciones poco esclarecidas de proteoglucanos de matriz, fosfatos, hormonas y
citocinas probablemente influyen en la formacin de cristales.
Los agregados de apatita aparecen a menudo en lquido sinovial en casos de
artropata crnica fuertemente destructiva del anciano, que ms a menudo afecta
hombros (hombro de Milwaukee), y en un proceso similar, caderas, rodillas y
tambin osteoartritis erosiva de dedos de la mano. La destruccin articular se
acompaa de dao del cartlago y estructuras de sostn, con lo cual surgen
inestabilidad y deformidades. La evolucin tiende a ser indolente y el recuento de
leucocitos en lquido sinovial por lo regular es menor de 2 000 c- lulas/pl. Los
sntomas varan de mnimos a dolor y discapacidad intensos, que pueden obligar a
alguna operacin de reemplazo articular.
Manifestaciones clnicas
Los depsitos de cristales pueden observarse alrededor o dentro de las
articulaciones, y acompaarse a veces de inflamacin reversible aguda, lesin
crnica de cpsula articular, tendones, bolsas o superficies articulares o varios de
estos sitios de consuno. Los sitios ms frecuentes de depsito de apatita incluyen las
bolsas y tendones en el interior de rodillas, hombros, caderas y dedos de mano o
alrededor de los mismos. Las manifestaciones clnicas comprenden anormalidades
radiogrficas sin sntomas; sinovitis aguda, bursitis, tendinitis y artropata
destructiva crnica.
El nmero de leucocitos en lquido sinovial en la artritis por apatita suele ser bajo
(<2 000 clulas/pl), a pesar de sntomas impresionantes, con predominio de
mononucleares.
Diagnstico
En las radiografas se identifican a veces calcificaciones en el interior, en el exterior
de las articulaciones, o en ambos sitios, con cambios erosivos, destructivos o
hipertrficos o sin ellos
El diagnstico definitivo de la artropata por apatita depende de identificar cristales
en lquido o tejidos sinoviales. Los cristales individuales que por lo comn contienen
ms bien apatita con sustitucin de carbonato, son pequesimos y se identifican
slo por microscopa electrnica.
Tratamiento
El tratamiento de la artritis o la periartritis por apatita es inespecfico. Los ataques
agudos de bursitis o de sinovitis pueden ceder por s solos en cuestin de das o se-
manas. Al parecer, la duracin y la intensidad del cuadro disminuyen con la
aspiracin de los derrames y el empleo de NSAID o colquicina ingerible durante dos
semanas, o la inyeccin intraarticular o periarticular de un glucocorticoide en su
presentacin de depsito. Los depsitos de apatita periarticulares pueden
reabsorberse y los ataques mostrar resolucin. Los agentes que disminuyen la
hiperfosfatemia pueden ocasionar resorcin de depsitos en la insuficiencia renal,
en sujetos sometidos a hemodilisis.


Enfermedad por depsito de oxalato de calcio (CaOx)
Patogenia
La oxalosis primaria es un raro trastorno metablico hereditario. La mayor
produccin de cido oxlico puede ser consecuencia de dos defectos enzimticos
diferentes que ocasionan hiperoxalemia y depsito de cristales de oxalato de calcio
en los tejidos. La nefrocalcinosis, la insuficiencia renal y la muerte suelen acaecer
antes de los 20 aos de vida. La artritis por CaOx de tipos aguda, crnica o ambos,
pueden complicar la oxalosis primaria durante aos ulteriores de la enfermedad.
La oxalosis secundaria es ms frecuente que el cuadro primario. Es una de las
muchas anormalidades metablicas que complican la nefropata terminal. En la
enfermedad crnica de rones se han identificado desde hace mucho depsitos de
oxalato de calcio en visceras, vasos sanguneos, huesos e incluso en cartlago.
Manifestaciones clnicas y diagnostico
Los agregados de oxalato de calcio pueden identificarse en tejido seo, cartlago
articular, membrana sinovial y zonas periarticulares. Desde esos sitios los cristales
pueden desprenderse y originar sinovitis aguda. Los agregados persistentes de CaOx
pueden, a semejanza de la apatita y del CPPD, estimular la proliferacin de clulas
sinoviales y la liberacin de enzimas, de lo cual resulta destruccin articular
progresiva. Tambin se ha corroborado la presencia de depsitos en dedos de la
mano, muecas, codos, rodillas, tobillos y pies.
Los signos clnicos de la artritis aguda por CaOx quiz sean idnticos a los causados
por el urato sdico, el CPPD o la apatita. Las radiografas pueden sealar
condrocalcinosis o calcificaciones de tejidos blandos. Los derrames sinoviales
inducidos por oxalato de calcio comnmente no son inflamatorios, tienen menos de
2000 leucocitos/pl o causan inflamacin leve. Predominan neutrfilos o
mononucleares.
Tratamiento
El tratamiento de la artropata por CaOx mediante NSAID, colquicina,
glucocorticoides intraarticulares, y una mayor frecuencia de dilisis (o varios de
estos elementos juntos) ha ocasionado slo mejora leve de la oxalosis primaria, y el
trasplante de hgado ha inducido una notable disminucin en los depsitos de
dichos minerales