Introduccin

La inflamacin es uno de los procesos ms frecuentes en la prctica de la medicina.

El inters en el estudio de ella es tal vez tan antiguo como la medicina misma.

La inflamacin es un proceso, porque es una secuencia de fenmenos dinmicos,
cambiantes que evolucionan. La respuesta del tejido vivo frente a un agente injuriante
origina una reaccin: el tejido reacciona a la noxa (causa) con un proceso inflamatorio.

Con toda seguridad, todos hemos sufridos alguna vez un episodio donde nos hemos
pinchado el dedo ya sea con una aguja, espina o quizs pudimos observarlo en un tercero, el
que lo ha experimentado, difcilmente olvidar la sensacin de ardor en el dedo. El dedo se
aprecia rojo, aumentado de volumen y caliente, es decir inflamado.

Es posible que todo tipo de episodio inflamatorio valla evolucionado hasta llegar a un
compromiso del estado general donde tenemos algunos sntomas son decaimiento, falta de
apetito y fiebre.

Los signos semiolgicos de la inflamacin, ya observados desde la poca de
Hipcrates, fueron ordenados como los cuatro signos cardinales de la inflamacin, esto
eran:

- Rubor (enrojecimiento o eritema).
- Tumor (aumento de volumen local, hinchazn, edema).
- Calor (aumento de temperatura local).
- Dolor.

A ellos, posteriormente, se agreg un quinto signo, cual es la impotencia funcional del
rgano afectado, e por ello que actualmente reconocemos cinco signos clsicos de
inflamacin: eritema (rubor), edema (tumor), calor, dolor e impotencia funcional.

A medida que fue avanzando la investigaciones sobre la inflamacin, estas fueron
clasificadas en dos grandes grupos, aguda y crnica donde a cada una se le entrego una
caracterstica particular y junto con ello se fueron descubriendo mayores particularidades
de cada una.











Aspectos Generales
En primer lugar, es un proceso finamente regulado, que se inicia a raz de dao tisular o de
una infeccin, cualquier dao tisular, cualquiera sea su causa, va a provocar una respuesta
inflamatoria, o en cualquier circunstancia en que se tiene una infeccin, tambin se obtiene
una respuesta, recordando accin-reaccin. Puede ser tambin causa de dao tisular, toda
inflamacin, de alguna manera daa el tejido donde est ocurriendo el proceso. Y su
principal funcin es eliminar el estmulo patognico, aquello donde est el agente
injuriante, y remover el tejido daado con el fin de restaurar la homeostasis tisular.
La inflamacin es una respuesta de un tejido, no de una pura clula, cul es ese tejido? El
tejido conjuntivo y la microcirculacin. Frente a una noxa, la esencia de la respuesta
inflamatoria es la fagocitosis. Por lo tanto, todo lo que ocurre en una respuesta inflamatoria,
conduce a la fagocitosis del agente injuriante del tejido daado, ese es el objetivo final, que
una clula se coma a aquello que es indeseado.

Lo que gatilla una respuesta inflamatoria, puede ser por infeccin (bacteriana, viral,
hongos, virus, parsitos) cuando hay un tejido injuriado de cualquier origen, o cuando hay
un estrs tisular y un mal funcionamiento tisular, tambin de orgenes diversos, esto es lo
que gatilla la respuesta inflamatoria. cul es el propsito fisiolgico de la respuesta
inflamatoria? La respuesta inflamatoria es una respuesta de defensa, es buena, es positiva,
es bueno que exista, porque logra una defensa del husped contra la infeccin, logra una
respuesta de reparacin del tejido, permite que el tejido repare, o bien, logra una adaptacin
al stress y una restauracin del estado homeosttico. Esta respuesta, a pesar de ser una
respuesta defensiva, buena y til, es una respuesta que puede producir dao, y produce
dao cuando esta desregulada de alguna manera o cuando es producto de respuestas
inmunitarias desafortunadas. Entonces, puede conducir a autoinmunidad, a dao del tejido
y a sepsis. Cuando es una respuesta al tejido conduce a la reparacin, puede haber fibrosis,
metaplasia o recimientos tumorales y cuando estamos en este contexto puede haber un
cambio en los setpoint homeostticos, al desarrollo de enfermedades de la hemostasis o
enfermedades autoinflamatorias. Estos son los contextos en que se observa inflamacin.

Inflamacin aguda
La inflamacin aguda es una respuesta rpida que est diseada para liberar leucocitos y
protenas plasmticas en los sitios de lesin la que es provocada por un agente lesivo,
microbios y otras sustancias extraas. En el foco lesivo, los leucocitos eliminan a los
invasores y comienzan el proceso de digerir y deshacerse de los tejidos necrticos.
Estmulos para la inflamacin aguda
Las reacciones inflamatorias agudas pueden ser desencadenadas por varios estmulos,
como:
Las infecciones(bacterianas, vricas, fngicas, parasitarias)
Los traumatismos(contusos y penetrantes)
Agentes fsicos y qumicos(lesin trmica ,radiacin, algunas sustancias qumicas
ambientales)
La necrosis tisular(de cualquier cosa) incluida la isquemia(como infarto al
miocardio)
Cuerpos extraos(astillas, suciedad, suturas)
Reacciones inmunitarias(o tambin llamadas reacciones de hipersensibilidad)
La inflamacin aguda tiene dos compuestos principales los cuales son:

Cambios vasculares

Cambios en el calibre y flujo vascular: Los cambios en los vasos sanguneos
comienzan rpidamente despus de una lesin y su rapidez depende de la intensidad
del estmulo inflamatorio original.
- Despus de una vasoconstriccin transitoria (que dura solo unos segundos) se produce una
vasodilatacin arteriolar, esta expansin vascular es causa del enrojecimiento (eritema) y
del aumento de calor.
- A medida que la microvasculatura se vuelve ms permeable, el lquido rico en protenas
pasa a los tejidos extravasculares.se produce una mayor concentracin de hemates lo que
hace que la sangre sea ms viscosa y enlentezca la circulacin, originndose as un proceso
llamado estasis.
- A medida que se desarrolla la estasis los leucocitos (neutrfilos) comienzan a acumularse
en el endotelio vascular, proceso llamado marginacin.

Aumento de la permeabilidad vascular: En la fase inicial de la inflamacin, la
vasodilatacin arteriolar y el aumento sanguneo, llevan a un aumento de la presin
hidrosttica intravascular, lo que da paso de los lquidos capilares a los tejidos. Se
denomina trasudado y es un infiltrado del plasma y contiene pocas protenas. Luego
se produce un aumento de la permeabilidad vascular que permite el paso de un
lquido rico en protenas e incluso de clulas al intersticio (exudado). La prdida de
este lquido al espacio perivascular reduce la presin osmtica intravascular y
aumenta la presin osmtica del lquido intersticial. El resultado neto es una salida
de agua e iones a los tejidos extravasculares. La acumulacin de lquido en los
espacios extravascularesrecibe el nombre de edema, los que pueden ser un
trasudado o un exudado.




Acontecimientos celulares

Reclutamiento de leucocitos: la secuencia de acontecimientos en el reclutamiento de
los leucocitos a partir de la luz vascular al espacio extravascular consta de:
1) Marginacin y rodamiento: al fluir la sangre de los capilares a las vnulas
postcapilares, las clulas circundantes son lanzadas por el flujo laminar contra la
pared vascular.
2) firme adhesin de los leucocitos al endotelio
3) transmigracin entre las clulas endoteliales: los leucocitos migran a travs de la
pared vascular entre las uniones intercelulares (movimiento de los leucocitos
llamado diapdesis)
4) migracin en los tejidos intersticiales hacia un estmulo quimiotctico: despus
de extravasarse de la sangre los leucocitos migran hacia los sitos de infeccin o
lesin a lo largo de un gradiente qumico por un proceso llamado qimiotaxis.

Activacin de los leucocitos: una vez que los leucocitos son reclutados en el sitio de
infeccin o de necrosis tisular, deben activarse para llevar a cabo sus funciones. Los
estmulos para la activacin incluyen microbios, productos de las clulas necrticas
y varios mediadores. Los leucocitos expresan sobre su superficie diferentes tipos de
receptores que notan la presencia de microbios.
La activacin leucocitaria da lugar al aumento de muchas funciones tales como:
-fagocitosis de las partculas, una etapa inicial en la eliminacin de las sustancias
dainas. La fagocitosis consta de 3 etapas distintas pero interrelacionadas:
1) reconocimiento y unin de las partculas al leucocito
2) interiorizacin, con la posterior formacin de una vacuola fagocitica
3) destruccin y degradacin del material ingerido.
-produccin de sustancias que destruyen los microbios fagocitados y eliminan los
tejidos muertos; estos productos leucocitarios incluyen enzimas lisosmicas y
especies reactivas del oxgeno y del nitrgeno.
- produccin de mediadores que amplifican la reaccin inflamatoria, incluidos los
metabolitos del cido araquidnico y citosinas.


Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda

Las reacciones vasculares y celulares que caracterizan la inflamacin aguda se reflejan en
aspectos morfolgicos segn sea la intensidad de la respuesta inflamatoria, su causa
especifica y el tejido que a sido afectado.Segn el cambio de la morfologa tenemos:
Inflamacin Serosa: se caracteriza por la presencia de un liquido acuso,
relativamente pobre en protenas, dependiendo del sitio de lesin, junto con ello se
aprecia la presencia de un ampolla cutnea resultante un quemadura o infeccin
vrica.
Inflamacin fibrinosa: se produce como consecuencia de lesiones mas intensas, que
dan lugar a una mayor permeabilidad vascular que permite que las molculas de
gran tamao, en este caso del fibringeno, atraviesen la barrera endotelial, Cuando
la fibrina no se destruye por la accin ltica de los polinucleares llega a formarse
una inflamacin crnica proliferativa.
Inflamacin supurativa: se caracterizada por la formacin de grandes cantidades de
pus. Pus es un exudado purulento, tpicamente un lquido de color y consistencia
cremosa, un ejemplo de esto es el absceso.

Desenlace de la inflamacin aguda

Aunque las consecuencias de la inflamacin aguda se modifica segn la naturaleza, la
intensidad del estimulo, sitio y lugar localizado, generalmente podemos ternes tres
desenlaces:
1) Resolucin: cuando la lesin es limitada o de breve duracin y no ah dao tisular o
este es mnimo, el desenlace es la reestructuracin morfolgica y funcional del sitio
afectado, junto con ello la terminacin de la respuesta inflamatoria aguda
neutralizando o degradando la enzimas mediadoras, normalizando asi el tejido
afectado
2) Progresin a la inflamacin crnica: esta parte como una inflamacin aguda, sin
embargo se convierte en crnica cuando no se elimina el agente causal.
3) Cicatrizacin o fibrosis: es la consecuencia de una destruccin tisular sustancial o
cuando se produce la inflamacin en tejidos que no se regeneran. Dada la
destruccin tisular de base, el desenlace habitual de la formacin de abscesos es la
cicatrizacin.

Inflamacin Crnica.
Es una inflamacin que tiene una duracin ms prolongada, que puede ir de meses a aos.
A diferencia de la inflamacin aguda, esta se distingue por los cambios vasculares, edema
e infiltrados predominantemente Neutrofilos. La inflamacin aguda, puede progresar a
una crnica, esto se produce cuando no puede resolverse la respuesta aguda, ya sea por la
persistencia del agente lesivo o por interferencia con el proceso de cicatrizacin normal.

Una caracterstica fundamental de la inflamacin crnica, es su persistencia, y este es el
resultado de las complejas interacciones entre las clulas que son reclutadas en el sitio de la
inflamacin y son activadas en este lugar. Algunas de sus principales caractersticas son:
Caractersticas de la inflamacin:
Respuesta prolongada de un Husped a un estmulo persistente.
Caracterizada por inflamacin coexistente, lesin tisular, intento de reparacin por
cicatrizacin y respuesta inmunitaria.
Infiltrado celular consta de macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas, con
frecuencia en la fibrosis es prominente.
Mediada por citocinas, producidas por macrfagos y linfocitos T; las interacciones
bidireccionales entre estas clulas tienden a amplificar y prolongar la reaccin
inflamatoria.
Infiltracin con clulas mononucleares, incluidos macrfagos linfocitos y clulas
plasmticas.
Destruccin tisular: en gran medida inducida por los productos de las clulas
inflamatorias.
Reparacin, que implica la proliferacin de nuevos vasos (angiognesis) y fibrosis.
La inflamacin crnica se puede dar de las siguientes maneras:
Comienzo de la inflamacin crnica:
Infecciones persistentes por microbios difciles de erradicar como microbacterias. Y
ciertos virus y hongos, los cuales tienden a establecer infecciones persistentes y
desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por los linfocitos T denominada
hipersensibilidad retardada.
La mayora de las infecciones vricas desencadenan reacciones inflamatorias
crnicas dominadas por linfocitos y macrfagos.
Enfermedades inflamatorias de mediacin inmunitarias: En estas enfermedades los
autoantgenos provocan una reaccin inmunitaria que se autoperpeta y que da
lugar a dao tisular e inflamacin crnica. Las respuestas inmunitarias puedes ser
agudas o crnicas y tambin mixtas, porque se caracterizan por brotes repetidos de
inflamacin. Dado que no se pueden eliminar los antgenos desencadenantes, estos
trastornos tienden a ser crnicos e intratables.
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos. Entre los ejemplos
podemos referir a los materiales exgenos no degradables, como partculas de Slice
inhaladas, que inducen respuesta inflamatoria crnica en los pulmones. Tambin
tenemos agentes endgenos como los componentes de lpidos plasmticos elevados
de modo crnico.

Inflamacin Granulomatosa:
Esta inflamacin es un patrn distintivo de la inflamacin crnica, se caracteriza por
agregados de macrfagos activados adoptando un aspecto epiteloide.
(Clulas epitelioides: Clulas que se observan en ciertas producciones patolgicas
(zona media de los tubrculos). Se asemejan por su aspecto a las clulas epiteliales, pero se
consideran leucocitos modificados). Los granulomas se forman en el marco de respuestas
de clulas T persistentes a ciertos microbios, donde las citocinas derivadas de las clulas T,
son responsables de la activacin crnica de los macrfagos.


Etiologia
En primer lugar y muy frecuente- una gran parte de las inflamaciones, son por factores
exgenos y entre ellos, los de gran importancia son los microorganismos y las
inflamaciones por bacterias, hongos, parsitos y virus, que en el fondo es la manera que
tiene el sistema inmunolgico de eliminar aquello que est provocando ests enfermedades.
Los traumatismos como los golpes, los esguinces, va a producir un dao tisular, va a
producir infeccin y, por lo tanto, respuesta inflamatoria. Y factores fsicos o qumicos,
como el exceso de frio y calor, la luz UV y productos txicos; van a tener una respuesta
inflamatoria. Otro contexto en que se dan las respuestas inflamatorias es la presencia de
tejido necrtico, el cncer origina inflamacin, y algunas enfermedades metablicas,
fundamentalmente la ateromatosis y la gota son ejemplos de inflamaciones por causas
metablicas. Y finalmente, hay inflamaciones que son de origen inmunolgico, donde el
sistema inmunolgico, a raz del ingreso de un antgeno, que no es daino, produce una
respuesta que se traduce en dao, que es lo que puede ocurrir en hipersensibilidad, o en el
caso de la enfermedad autoinmunitaria donde el sistema inmunolgico monta respuestas
contra antgenos propios y esas respuestas producen dao. Entonces aqu, el causante del
dao tisular, no es el agente injuriante, sino que es la respuesta sobre ese agente, de hecho
este agente es no injuriante. Entonces, si se observa lo que ocurre en ambos casos, cuando
tenemos agentes injuriantes exgenos (microorganismos, trauma, exceso de fro), y
tambin, elementos que causan dao desde fuera, se tiene que estos agentes producen un
dao, con las caractersticas del dao celular. Este dao este cambio- conduce a la
activacin de mediadores qumicos de la inflamacin, y estos mediadores van a provocar
una respuesta inflamatoria. Al contrario, cuando estamos en el contexto de respuestas
inmunes, de hipersensibilidad y de enfermedad autoinmunitaria, lo que ocurre es que una
respuesta adaptativa humoral o celular- libera mediadores qumicos de la inflamacin,
donde los mediadores provocan la inflamacin y la inflamacin produce dao tisular. En
ambos casos hay dao tisular y en ambos casos tenemos inflamacin. La respuesta
inflamatoria, descrita anteriormente, es parte de la inmunidad innata y est estrechamente
relacionada con la respuesta inmune adaptativa, a travs de la fagocitosis. En inmunologa,
los macrfagos, pueden presentar antgenos a los linfocitos T y esos antgenos los han
fagocitado, generalmente en un proceso inflamatorio.

Componente celular y vascular
En la inflamacin consideramos una reaccin vascular y una reaccin celular, los vasos
sanguneos estn compuestos de clulas endoteliales, tiene clulas adventiciales por fuera,
hay una lmina basal, hay fibroblastos, tejido conjuntivo por fuera de ellos, y por dentro
circulan las clulas ya mencionadas. De las clulas que se encuentran por fuera del vaso y
tienen importancia en la inflamacin, estn la clula cebada como la ms importante, y el
macrfago que proviene de este monocito que sali hacia afuera.
Secuencia de la inflamacin: Haciendo un poco de historia se toma al investigador ingles
llamado Sir Lewis Thomas, el cual de cierta forma tomo el brazo de una persona y la
golpeo con fuerza con un objeto: primero aparecio una lnea roja, a los 3 a 15 segundos,
posteriormente un eritema y finalmente la piel se levanto (por el exudado) y aparece una
ppula. Estos tres cambios fueron investigados, para asi investigar al responsable de la
vasodilatacin del eritema y de la ppula.
Cambios en la microcirculacin: Eventos.
1. Vasodilatacin arteriolar, posteriormente capilar y vnular, porque una vez que
aumenta el calibre del vaso se produce hiperemia se irriga ms sangre, si llega ms sangre
se van a abrir los esfnteres pre capilares, por lo tanto va a entrar ms sangre a los capilares
y eso va a hacer una dilatacin. Estos son los hechos de la dilatacin arteriolar, tiene todas
estas consecuencias directas:
a) aumenta la cantidad de sangre (hiperemia/rubor)
b) aumentan los leucocitos (para fagocitar al agente injuriante)
c) disminuye la velocidad de sangre
d) los leucocitos que van por el centro se van a hacia la orilla
e) aumenta la presin hidrosttica intravascular
f) apertura de los esfnteres precapilares.

2. Aumento de la permeabilidad del vaso: cada clula endotelial se separa un poco y deja
un espacio en medio, por ese espacio salen las clulas.
Salida de plasma al intersticio son una de las consecuencias por aumento de la presin
onctica extravascular, salen las clulas fagocticas, se activan los mediadores qumicos y
se aporta la fibrina, entonces este es el segundo gran evento, la permeabilidad vascular que
permite la salida de clulas.

FELIPE

Efectos del proceso inflamatorio sobre el Organismo

Como ya hemos visto, la accin del agente injuriante, desencadena a los fenmenos
mediados por factores qumicos, que conducen a cambios vasculares y aparicin de
clulas. Esto hace que se acumule lquido, protenas y clulas en el sitio de la inflamacin,
junto con una mayor actividad metablica a nivel local. Todo esto constituye la base
fisiopatolgica de los signos locales de la inflamacin aguda, estos son:

- Aumento de volumen que se debe a la aparicin del exudado inflamatorio.
- Eritema, explicado por la dilatacin de la microcirculacin
- Calor local, que se explica por el aumento del flujo sanguneo en la zona y por el
aumento del metabolismo local
- Dolor, provocado por compresin mecnica debido a la acumulacin de exudado
- Impotencia funcional que se produce por el dolor, la necrosis tisular, la anoxia, la
presencia del agente etiolgico, la acumulacin de exudado inflamatorio, etc.

Adems de estos efectos locales, si la respuesta inflamatoria a la agresin supera un
nivel crtico, habr una respuesta general o sistmica, la cual tiene como objetivoel mismos
del proceso inflamatorio a nivel tisular, es decir:

- Mantener la integridad de los tejidos.
- Contener y destruir agentes infecciosos.
- Reponer la funcin del rgano afectado.
- Restablecer la homeostasis del organismo.

Corresponde bsicamente a la respuesta sistmica frente a los mediadores y
citocinas liberadas en el foco inflamatorio y su intensidad, por tanto, depende de la
intensidad de produccin de ellos. Un paciente con un proceso inflamatorio agudo
importante presentar sntomas y signos generales, adems de los signos locales de su
patologa. Estos sntomas y signos son:

Clnicos: fiebre, astenia, adinamia, anorexia, decaimiento adems de los signos locales
del proceso.

Laboratorio: aumento de la velocidad de eritrosedimentacin (VHS), leucocitosis,
alteraciones variables de los lpidos plasmticos, balance nitrogenado negativo, y la
aparicin o aumento en el plasma de las protenas de fase aguda.

Efectos de los mediadores en el sistema

Mediadores preformados
1. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se detecta
principalmente en el mastocito y basfilo. Deriva por descarboxilacin del aminocido
histidina. Actuando sobre los receptores H1 de los vasos produce vasodilatacin e
incremento de la permeabilidad.
2.Enzimas proteolticas. De las distintas enzimas proteolticas liberadas por el mastocito,
quizs la ms interesante sea la kininogenasa que acta sobre las protenas procedentes de
la sangre y denominadas kiningenos, produciendo su ruptura en pptidos ms pequeos
denominados kininas. Las kininas inducen vasodilatacin, aumento de la permeabilidad
vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor
3.Factores quimiotcticos. El ECF-A incluye dos tetrapptidos de alrededor 500 d. de peso
molecular que atraen eosinfilos al foco inflamatorio, induciendo simultneamente la
activacin de estas clulas. El NCF es una protena de un peso molecular superior a
750.000 d. con capacidad de atraer y activar al neutrfilo
4.Heparina. Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la
sangre de molculas y celulas

Mediadores sintetizados

1.PGE2. Es la prostaglandina ms importante en el proceso inflamatorio. Produce
vasodilatacin y dolor. En coordinacin con el factor C5a y LTB4 aumenta la
permeabilidad vascular.
2.LTB4. Es un factor quimiotctico para eosinfilos, neutrfilos, mastocitos y macrfagos
3. Factor activador de plaqueta: Este factor tiene varias propiedades. Activa las plaquetas
determinando su agregacin, con la liberacin de mediadores por parte de estos cuerpos e
inicio de los procesos de coagulacin. Produce adems, vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimiotctico y activador de
neutrfilos.


















Conclusin


La inflamacin en nuestro organismo causara un sin nmero de cambios, como respuestas
vasculares, migracin y activacin de leucocitos, y activaciones sistemicas, que se
producirn por un agente agresor, la cual producir un dao permanente o paulatino en el
organismo.
surgiendo con el fin de aislar y destruir el agente causal por medios inmunolgicos, por lo
cual se concluir que al estar pasando el paciente por un cuadro inflamatorio
necesariamente la fisiologa normal del organismo se ver afectada, es por esto la
importancia de erradicar la causa de la inflamacin para que no se vea comprometida la
calidad de vida del paciente.
Adems nosotros como profesionales nos vemos en la obligacin de poner atencin a todos
los signos clnicos que pertenecen a la inflamacin ya que gracias a estos podremos
dilucidar que el individuo est pasando por un cuadro patolgico especfico, gracias a que
algunas patologas presentan como signo patognomonico la inflamacin.