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a) Epidemiologa de la Enfermedad Ulcerosa Pptica (EUP)
I. Cerca del 10% de la poblacin tiene o tendr lcera pptica (1).
II. Las lceras duodenales son cinco veces ms frecuentes que las gstricas (1)
III. Las lceras gstricas son ms frecuentes en edades avanzadas y tienen una incidencia pico
entre los 55 y 70 aos (1).
IV. Ambos tipos de lceras son de tres a cuatro veces ms frecuentes en varones. (1)
V. Entre las personas que consumen AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) en forma crnica,
existe una prevalencia (proporcin de la poblacin que padece la enfermedad en un
determinado momento) del 10 al 20% de lceras gstricas y del 2 al 5% de lceras duodenales.
(1)
VI. Los pacientes que padecen lcera pptica infectados por H. pylori (Helicobacter pylori) tratados
con supresores de la secrecin cida, tienen una recurrencia (reaparicin de los sntomas) del
70%. En los pacientes que son tratados de la infeccin por H. pylori esta posibilidad baja al
10%. (2)
VII. La prevalencia de la lcera pptica se encuentra entre el 5 y 10% de la poblacin general y
entre el 10 y 20 % en las personas infectadas por H. pylori. (3).
VIII. La incidencia (nmero de casos nuevos en un periodo de tiempo determinado) anual se sita
aproximadamente sobre el 1% entre las personas infectadas por H. pylori.
IX. Las lceras gstricas son infrecuentes antes de los 40 aos y se observa un pico de incidencia
entre los 55 y 60 aos (3)
X. Las lceras duodenales suelen presentarse alrededor de 10 aos antes que las gstricas con un
pico de incidencia sobre los 45 aos (3)
XI. Entre las personas que consumen AINEs, cuando no se realiza una adecuada gastroproteccin,
ms del 40% de presentan sntomas disppticos, el 30% desarrolla erosiones gstricas y en
ms del 20% aparecen lesiones ulcerosas. (3)
XII. El 95% de las lceras duodenales y el 70% de las gstricas son causadas por H. pylori. (4)
b) Nombrar cuatro factores agresivos y cuatro factores protectores de la mucosa
gastroduodenal, explicando cmo actan.
La diferencia de acidez (gradiente) que existe entre el contenido del estmago, con pH de 1 a 3, y la
sangre, con pH de 7.4, se mantiene por la barrera mucosa que en condiciones fisiolgicas normales se
opone al paso de protones o hidrogeniones (H
+
) del estmago a la circulacin y del Na de la circulacin
al estmago (en forma de bicarbonato de sodio). La secrecin de moco y bicarbonato protege a las
clulas epiteliales frente a los factores agresivos. Cuando se alteran los factores protectores, el cido y
la pepsina lesionan la mucosa gastroduodenal y se produce inicialmente una gastritis que puede derivar
posteriormente en una Enfermedad Ulcerosa Pptica. Al quebrarse la barrera contra la auto digestin,
el cido puede llegar a la submucosa, causar dao directo y estimular la inflamacin. La histamina
liberada por las clulas durante la inflamacin puede estimular ms secrecin cida y as causar un
dao adicional retroalimentado.
b.1) Factores agresivos:
b.1.1) H. pylori (Helicobacter pylori):
Los doctores Barry Marshall y Robin Warren demostraron la relacin directa de la inflamacin de la
mucosa gastroduodenal, la falta de moco protector y la erosin del tejido alrededor de las zonas
colonizadas por H. pylori, es decir, es esta bacteria la principal causante de la debilitacin del tejido
mucoso.
La H. pylori, una vez se ha anclado con su forma de espiral a la pared del estmago, produce una
enzima, llamada ureasa, que transforma la urea en amoniaco y en dixido de carbono. El amoniaco
que utilizan las bacterias para neutralizar parcialmente la acidez gstrica crea un micro entorno alcalino
que les permite sobrevivir en el estmago. Pero el amoniaco es txico y daa la superficie de las clulas
epiteliales (productoras de moco y bicarbonato), provocando el proceso de formacin de las lceras
que inicialmente siempre pasa por una fase de gastritis.
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Adems se ha contrastado que la H pylori provoca una disminucin de la concentracin de
somatostatina (hormona secretada endocrinamente en la mucosa gastrointestinal) y una disminucin
de la poblacin de clulas D (productoras de somatostatina). Se pierde con ello el efecto inhibitorio
sobre la gastrina (hormona que estimula la produccin de HCl) y origina un aumento de la secrecin
cida que podra dar lugar o agravar la lcera pptica.
b.1.2) AINEs
Los antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, ibuprofeno, etc) son la segunda causa de EUP cuando
no se usa la adecuada gastroproteccin. Implican un dao a la mucosa y la inhibicin de las
prostaglandinas (ver factores protectores). Los AINEs no selectivos inhiben una enzima denominada
COX-1 (ciclooxigenasa 1) que participa en la produccin de las prostaglandinas en la mucosa gstrica.
Los AINEs de nueva generacin, selectivos solo para la otra enzima que participa en la sntesis de
prostaglandinas en el sitio de la inflamacin, LA COX-2 (ciclooxigenasa 2), han demostrados ser menos
irritativos para la mucosa gstrica (1)
b.1.3) Actividad gstrica (cido clorhdrico, HCl)
Las clulas parietales secretan H
+
hacia la luz gstrica por transporte activo primario (bomba ATP-asa
de H
+
-K
+
). Ciertos factores como la histamina o la gastrina (que a su vez estimula la secrecin de
histamina) estimulan la secrecin cida de HCl de las clulas parietales. Cuando hay una gastritis o una
lcera, la histamina liberada por las clulas inflamadas agrava el problema.
b.1.4) Actividad Pptica (pepsina)
La pepsina, enzima digestiva que hidroliza las protenas en el estmago es ms activa bajo condiciones
cidas. La fuerte acidez puede por tanto daar el revestimiento del estmago porque la pepsina, al ser
ms activa, ejercer su accin en cualquier zona desprotegida de las paredes estomacales y en la
porcin superior del duodeno, tras el ploro y antes de la porcin dnde se descargan las sales biliares
que desactivan la acidez y la pepsina.
b.1.5) Hbitos de vida (estrs, alcohol, tabaco, caf, especias, hbitos alimenticios)
El estrs no es un factor productor de lcera pptica. Sin embargo el estrs se ha relacionado con un
dolor ms agudo por EUP, una mala cicatrizacin por menor riego sanguneo de la mucosa gstrica y
por ello un mayor riesgo de padecer lceras ppticas.
El consumo de etanol en cantidades excesivas o concentradas puede ocasionar daos en la mucosa
gstrica, empeorar la sintomatologa de las lceras o alterar el proceso de curacin. Las dosis
moderadas no parecen influir en el desarrollo de lceras ppticas. El consumo de cerveza y vino
incrementa las secreciones gstricas de manera notable por lo que se deben evitar en esta enfermedad.
El consumo de tabaco origina una disminucin de la secrecin de bicarbonato, reduce la irrigacin
de la mucosa, reagudiza la inflamacin y se asocia a otras complicaciones por H. pylori.
Tanto el caf como la cafena estimulan la secrecin de cido y pueden originar una disminucin de
la presin del esfnter esofgico inferior y su lcera correspondiente.
En cuanto a la ingestin elevada de ciertas especias, en particular las picantes (chile, pimienta, etc),
e en especial cuando se acompaa con el alcohol, provocan un aumento en las secreciones cidas y
originan erosiones superficiales transitorias de pequeo tamao, inflamacin del revestimiento mucoso
y alteracin de la permeabilidad o la motilidad del aparato digestivo. Tambin se ha sugerido que la
ingestin en dosis bajas de estas especias puede potenciar la secrecin de mucosidad y por tanto la
proteccin
Se establece por consenso que los pacientes que padecen lcera pptica deben evitar las comidas
copiosas, siendo recomendable las ingestas pequeas o moderadas con el fin de evitar reflujos cidos,
estimular la irrigacin gstrica y limitar la produccin neta de cido. Tambin se recomienda evitar
comer antes de descansar.
b.2) Factores protectores:
b.2.1) Secrecin de moco y bicarbonato.
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Las clulas mucosas del estmago secretan moco protector y bicarbonato que actan como proteccin
de la mucosa gstrica.
b.2.2) Restitucin celular epitelial rpida
Un adecuado flujo sanguneo y una adecuada nutricin hacen que las pequeas agresiones iniciales o
las agresiones ya constituidas se reparen ms rpido.
b.2.3) Flujo sanguneo mucoso local
Acta eliminando el exceso de cido derivndolo al sistema circulatorio e intercambiando los nutrientes
y oxgeno necesario para la reproduccin de las clulas de la superficie epitelial gastroduodenal y por
tanto para la cicatrizacin y cura de la lcera.
b.2.4) Secrecin de Prostaglandinas PGE2
Las prostaglandinas elaboradas por la mucosa gstrica estimulan la produccin de moco y bicarbonato,
contribuyendo a la formacin de la barrera mucosa adecuada contra las agresiones. (Ver AINEs)
b.2.5) Hbitos alimenticios
Los hbitos alimenticios sanos con ingesta de nutrientes adecuados, frutas, verduras y fibra han
demostrado ser la principal herramienta para la lucha contra la EUP (Ver Dietoterapia)
c) Tratamiento natural de la Enfermedad Ulcerosa Pptica (EUP).
Segn los diferentes mecanismos vistos, los pacientes de gastritis y lcera pptica tratados con
medicinas alopticas, suelen tomar con frecuencia anticidos (como el hidrxido de aluminio),
bloqueadores del receptor de la histamina (como la ranitidina) e inhibidores de la bomba de
protones (como el omeprazol). Si la causa es una actividad excesiva de la H. pylori, la causa principal
reconocida aunque no la nica, tambin se toman antibiticos.
No obstante se estn obteniendo resultados excelentes con tratamientos naturales, que no
tienen los efectos secundarios de la medicacin y se complementan y sinergian adecuadamente entre
ellos (en lceras sin complicaciones por hemorragia, perforacin u obstruccin que requeriran
hospitalizacin inmediata), a saber: dietoterapia, fitoterapia, oligoterapia, sales de shussler,
geoterapia, osteopata, ortomolecular Comentaremos tres de ellos.
c.1) Dietoterapia
Es la principal de las terapias que deberan aplicarse en caso de EUP. Cada paciente debe ser
adecuadamente evaluado para determinar cul de los factores descritos es la principal causa de su
EUP.
El primer paso es identificar y eliminar o reducir todos los factores ya sealados como el
estrs, el tabaco, el alcohol, los medicamentos, el caf, especias picantes (ver b1.5) . Una vez
tenemos bajo control estos factores, la dietoterapia estar lista para ejercer su efecto y se deber
continuar por descubrir si existe alguna alergia alimentaria, factor etiolgico muy importante.
La existencia de una alergia alimentaria es causa de una elevada tasa de recadas en la UEP.
Se suele recomendar el consumo de alimentos con elevado contenido en fibra para reducir la tasa de
recidivas. Se suelen recomendar fibras suplementarias como pectina o guar, pero lo mejor es una
dieta rica en verduras y vegetales que adems nos aportarn antioxidantes y minerales (Vit A,
Vit E, Vit C, cinc). De entre ellas, las coles crudas (repollo, lombarda, etc), con su elevado contenido
en glutamina (implicada en la biosntesis de mucoprotenas), destacan como factor curativo. Las
pipas de calabaza con su alto contenido en cinc y acidos grasos omega 3 y omega 6, incrementan
la produccin de mucina.
Las prostaglandinas procedentes de los cidos grasos omega 3 y omega 6 son indispensables en
el tratamiento de la infeccin por H. pylori y las lesiones ppticas, debido a la implicacin de estas
molculas en la fisiologa inflamatoria, inmunitaria y citoprotectora de la mucosa digestiva, lo que
implica una adecuada introduccin de antioxidantes en la dieta. Poseen propiedades antiinflamatorias
y confieren proteccin a la mucosa frente a las agresiones provocadas por AINEs y otros frmacos y H.
pylori.
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Las frutas ricas en flavonoides (antialrgicos) y compuestos fenolicos, aportarn su parte en la
lucha contra la H pylori y contra la secrecin de histamina. Entre ellos la catequina induce una
actividad antiulcerosa y disminuye la histamina. Adems hay varios flavonoides, como la flavona, que
inhiben la H pylori y portencian los factores de defensas naturales de la mucosa. Los arndanos son
una fuente natural de estos elementos y nos ayudaran en la lucha y erradicacin de la lcera pptica.
La introduccin en la alimentacin de algunas plantas particulares nos ayudara tambin en la lucha.
Destacable es la accin del jengibre contra 19 cepas diferentes del H. pylori o del ajo que persigue el
mismo efecto adems de hacer frente a cepas resistentes a los antibiticos.
Se ha establecido que tambin que la crcuma puede inhibir la adhesin de la H. pylori a la pared del
estmago del mismo modo que la ingestin de probiticos puede ser muy til en la profilaxis,
tratamiento y erradicacin de la infeccin de H. pylori.
c.2) Fitoterapia
Son muchas las plantas, que podemos usar contra la lcera pptica y que complementarn la estrategia
natural de tratamiento: protectoras de la mucosa gstrica (como la milenrama, rabo de gato, y
regaliz, etc.), anticidas (como, de nuevo, el regaliz o el jugo de patata, etc.), antiespasmdicas
para los dolores (como de nuevo el rabo de gato y el regaliz, etc), antiparasitarias (como en este caso,
de nuevo, el regaliz, la cebolla, el ajo, el jengibre etc)
De entre ellas, destaca el regaliz, antiulceroso, regenerador de las clulas gstricas e intestinales
inhibidor del H pylori y estimulante de la secrecin de moco. No obstante, para evitar el exceso de
produccin de aldosterona derivado del cido glicirricnico presente en sus races, se usa en fitoterapia
regaliz desglicirrinado. Se debe mezclar con la saliva para que sea eficaz en el crecimiento y
regeneracin epitelial de la mucosa.
c.3) Geoterapia
Se trata de utilizar arcilla seleccionada y preparada para ser disuelta en agua y tomada. Normalmente
es una arcilla blanca (caolinita) Se suele utilizar en caso de hiperacidez gstrica y para disminuir la
agresividad qumica y enzimtica sobre la mucosa digestiva, principalmente en las zonas donde sta se
encuentra deteriorada, disminuye el dolor en caso de lcera. La arcilla no solo protege sino que
cicatriza, retirando todas las clulas destruidas y/o sustancias nocivas gracias a sus propiedades
coloidales (propiedades en las que intervienen las cargas elctricas de las partculas finas).
Para esta terapia el tratamiento sera imprescindible la toma de un vaso de leche de arcilla (agua
mineral con una cucharadita pequea de arcilla blanca reposada al menos 10 minutos) antes de las
comidas.
Hay quien complementa el tratamiento con cataplasmas o emplastos de arcilla verde
(montmorillonita), fuera de las digestiones, en la parte baja del vientre y antes de irse a dormir. El
barro descongestiona los rganos internos y activa la circulacin sangunea de los mismos, entre otros
efectos, que ayudara a una adecuada regeneracin epitelial.
d) Referencias:
d1) Bibliografa consultada sobre fisiopatologa y tratamiento convencional de EUP:
1. Porth C. Fisiopatologa. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 7 edicin. 4 reimpresin.
Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana. 2010. Pginas consultadas: 893-895
2. Argente H., Alverez M. Semiologa mdica. Fisiopatologa, semiotecnica y propedutica.
Enseanza-aprendizaje centrada en la persona. 2 Edicin. Buenos Aires: Editorial Mdica
Panamericana. 2013. Pginas consultadas: 689-693
3. Rodrigo. L. Tratamiento de las enfermedades digestivas. 1 edicin. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana. 2008. Pginas consultadas: 49-58, 59-70.
4. Parrilla P., Landa J.I. Ciruja AEC (Asociacin Espaola de Cirujanos). 2 Edicin. Madrid:
Editorial Mdica Panamericana. 2010. Pginas consultadas: 345-353
5. VV.AA. Asociacin Espaola de Gastroenterologa (AEG) Tratamiento de las enfermedades
gastroenterolgicas. 3 edicin. Madrid: AEG. 2011. Pginas consultadas: 109-121, 123-131
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6. Thibodeau G.A., Patton K.T. Anatoma y fisiologa. 6 edicin. Barcelona: Elsevier-Mosby. 2007.
Pginas consultadas: 953-955.
7. Fox S.I. Fisiologa humana. 12 edicin. China: Mc Graw Hill. 2011. Pginas consultadas: 620-
621
d3) Bibliografa consultada sobre fisiopatologa y tratamientos naturales de EUP:
8. Mahan L.k., Escott-Stump S. Krause Dietoterapia. 12 edicin. Barcelona: Elsevier-Masson.
2009. Pginas consultadas: 662-665
9. Ricard F. Tratado de osteopata visceral y medicina interna. Tomo II. Sistema digestivo. 1
edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana. 2009. Pginas consultadas: 48-54.
10. Pizzorno J.E., Murray M.T., Joiner-Bey H. Manual de Medicina Natural. Toma de decisiones en
la clnica. 2 edicin. Barcelona: Elsevier. 2009. Pginas consultadas: 700-706
11. Berdonces J.L. Manual de Medicina Naturista. 2 edicin. Barcelona: Editorial Ocano. 2006.
Pginas consultadas: 186-196
12. Framis C. El poder curativo de la arcilla. Barcelona: Editorial Ocano. 2007. Pginas consultadas
144 a 149
13. Muller M.F. Como cura la arcilla. Barcelona: RBA ediciones. 1998. Pginas consultadas: 59
D4) Artculos y documentos consultados sobre EUP en la web:
14. Ferrer I., Prez J.M., Herreras J.M. Faus M. Grupo de investigacin en atencin farmacutica
CTS 131. Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre lcera pptica. Universidad de
Granada. 2004.
http://www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIAS.HTM
15. U.S. Department of Health and Human Services. H. pylori y lceras ppticas. National Digestive
Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). 2010.
http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/hpylori/
16. Raa R., Villanueva M.A., Avendao J.M., Nogueira J.R., Jimnez R.R., Guas clnicas de
diagnstico y tratamiento de la enfermedad por lcera pptica. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 74,
Nm. 2, 2009; 144-148
http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es/guias-clinicas-diagnostico-tratamiento-
enfermedad/articulo/13149909/
17. Bada X. La aportacin de los medicamentos al tratamiento de la lcera pptica. Fundacin
Farmaindustria. Madrid. 2003
http://www.farmaindustria.es/idc/groups/public/documents/publicaciones/farma_1059.pdf
18. Lozano J.A. La lcera pptica y su tratamiento (I). Etiologa, clnica, diagnstico y medidas
higienicodietticas. Offarm 2000; 19(4): 154-158.
http://www.studentconsult.es/farma/ctl_servlet?_f=37&id=15468
19. VV.AA. Conductas en Gastroenterloga. Libros virtuales Intramed. Buenos Aires: Intramed.
2008. Consultado Captulo X: Ulcera pptica
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual12/capitulos.htm