Universidad Autnoma de

Zacatecas Francisco Garca Salinas

Unidad Acadmica de Odontologa
UDI: !"A#ISOS D! AG$!SI%# & D!F!#SA !#
'$O"!SOS (U"A)!S O$G*#I"OS &
FA$A"O)%GI"OS
I#F)AA"I%#
ALUMNO:
&AF+, U)IS!S GA$"-A .*Z/U!Z
DOCENTE:
D$0 1OS, *$IO )U($!($AS GA$"-A
1
23 de a4ril de 2563
INFLAMACIN
)a in7amacin es una res8uesta com8le9a ines8ec:ca de un te9ido
vasculari;ado <rente a una in9uria o sustancia e=tra>a? como 8or e9em8lo
traumas? cuer8os e=tra>os? 4acterias? @ongos? virus? clulas meta4licamente
alteradas? antgenos? agentes Aumicos como cBusticos? etc0
)a res8uesta in7amatoria sirve 8ara diluir? destruir C aislar el agente agresor0
)a in7amacin estB tam4in estructuralmente entrela;ada con el 8roceso de
re8aracin Dreem8la;o de un te9ido 8erdido o destruido 8or un te9ido vivoE0 )a
re8aracin comien;a en una <ase tem8rana de la in7amacin? 8ero continFa C
termina des8us Aue se @a eliminado el agente agresor0
)a in7amacin es entonces un 8roceso de<ensivo? muC Ftil al organismo? es una
se>al de alarma? destruCe al agente agresor C re8araG sin em4argo? es tam4in
en algunas o8ortunidades un 8roceso da>ino? Ca Aue 8uede 8rovocar muc@os
sntomas C com8licaciones en varias 8atologas? como 8or e9em8lo? la invalide;
en la artritis0
)a in7amacin 8uede ser aguda o crnica? cualAuiera sea el ti8o? o la causa
Aue la 8roduce 8ara la nomenclatura se utili;a el su:9o itis? as entonces la
in7amacin de la 8iel? del @ueso? del 8eriodonto? de la 8ul8a? del 8eritoneo? del
mFsculo este se denomina? dermitis? osteitis? 8eriodontitis? 8ul8itis? 8eritonitis?
miositis? etc0
!l 8roceso in7amatorio 8uede 8roducir signos C sntomas locales? regionales C
sistmicos? la a8aricin de alteraciones sistmicas se o4serva generalmente en
cuadros mBs grave Aue no slo com8rometen localmente al te9ido in9uriado0
!ntre los cam4ios locales estBn los denominados signos cardinales de la
in7amacin como son:
!l ru4or Denro9ecimiento o eritemaE
!l tumor Daumento de volumen? edemaE
!l calor Daumento de la tem8eratura localE
!l dolor0
!stos signos cardinales <ueron descritos en la 8oca de Hi8ocrates0
'osteriormente .irc@oI agreg un Auinto signo el denominado im8otencia
<uncional del rgano a<ectado0 !stos J signos descritos se 8resentan en la
in7amacin aguda0
Si la in7amacin se @ace mBs intensa 8ueden a8arecer cam4ios regionales
como in7amacin de los ganglios lin<Bticos adCacente de la ;ona in7amada? lo
Aue se conoce con el nom4re de adenitis0
Si el 8roceso in7amatorio es mBs grave se o4servan signos C sntomas
generales como son: :e4re? decaimiento? 8rdida del a8etito? cam4ios en el
@emograma C en las 8rotenas sricas0
2
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO
!n el 8roceso in7amatorio intervienen:
"lula endotelial
"lulas del te9ido con9untivo "lula ce4ada o mastocito
Fi4ro4lasto
Histiocito
"lulas sanguneas )eucocitos 8olimor<o nucleares
Dneutro:los
(as:los
!osin:los
)eucocitos mononucleares )in<ocitos + C (
D8lasmaclulasE
onocitos K
acr<agos
!ritrocitos
+am4in de la sangre 8artici8an las 8laAuetas0
Fi4ras nerviosas
Fi4ras $eticulina
"olBgenas
!lBsticas
"olBgeno
Sustancia Fundamental 'roteoglicanos
Fi4ronectina
Arteriola
Sanguneos "a8ilar
.asos .nula
)in<Bticos
Sist0 del "om8lemento
Sangre 'lasma Sist0 "oagulacin
Sist0 "ininas
Sist0 Fi4rinoltico
3
!n la in7amacin aguda ocurren cam4ios a nivel:
AE .AS"U)A$ (E "!)U)A$
1. CAMBIOS EN VASOS
!n las arteriolas? ca8ilar C vnulas se 8roducen:
AK6 "am4ios de Flu9o
AK2 "am4ios de 'ermea4ilidad
A-1 Cambios d F!"#o
)o 8rimero Aue sucede des8us de la lesin de los te9idos es una
vasocontriccin <uga;? 8asa9era de la arteriola? en el sitio de la agresin0 !sto
se 8roduce 8or accin neurgena C Aumica0
!nseguida @aC una vasodilatacin de la arteriola C a8ertura de los es<nteres
8reca8ilares como resultado de la rela9acin de los mFsculos de la arteriola C
del es<nter0 Intervienen mediadores Aumicos como @istamina? 4radicinina?
8rostaglandinas !2? la <raccin "3a "Ja0
Aumenta tam4in el F)U1O SA#GU-#!O? 8roducindose el llene de los vasos
activos e inactivos0 !ste 8roceso se conoce con el nom4re de HI'!$!IA
A"+I.A? as como aumenta el 7u9o aumenta tam4in la 8resin @idrostBtica
intravascular0
A-$ Cambios d !a P%mabi!idad
Se 8roduce un aumento de la 8ermea4ilidad a nivel del ca8ilar C de vnula0
!sto se ve <avorecido 8or accin de mediadores Aumicos como la @istamina?
4radicinina? "3a? "Ja? serotonina? 8rostaglandinas? leucotrienos "L C DL0
)os mediadores Aumicos actFan so4re las clulas endoteliales? ellas se
contraen C se a4re el ocludens 8roducindose 4rec@as0
)a vasodilatacin? el aumento del 7u9o sanguneo mBs el aumento de la
8ermea4ilidad vascular incrementan el 8aso de lAuido desde los vasos @acia el
te9ido0 Si el lAuido no es totalmente drenado 8or los lin<Bticos se 8roduce el
!D!A? lo Aue clnicamente se ve como un aumento de volumen0
Si el lAuido Aue sale es 8o4re en 8rotenas menos de 6562 Daltons de
densidad es8ec:ca es un +$ASUDADO0 Si este lAuido es rico en 8rotenas mBs
de 6562 daltons en un !MUDADO0
4
)a 8ermea4ilidad vascular 8uede ser maCor o menor esto de8ende de la
intensidad con Aue el agente in9uriante @a actuado so4re la clula endotelial0
6E Si no @a @a4ido da>o de la clula endotelial? es una lesin leve? se 8roduce
slo la contraccin de la clula endotelial de la vnula? 8or accin de la
@istamina C 4radicinina0 )a res8uesta es I#!DIA+A? +$A#SI+O$IA0
2E Si @aC lesin endotelial directa C severa? @aC da>o grave? s se 8roduce un
aumento maCor de la 8ermea4ilidad0 )a res8uesta es SOS+!#IDA !
I#!DIA+A0
"omo consecuencia de la salida de lAuido desde los vasos al interticio? se va a
8roducir un es8esamiento de la sangre de modo Aue la circulacin se enlentece
!S+ASIS SA#GU-#!O0
B - CAMBIOS CELULARES
)uego de los cam4ios vasculares se ve la segunda <ase de la res8uesta
in7amatoria aguda? esto es la acumulacin de leucocitos 8olimor<os nucleares
D)'#E 8rinci8almente neutr:los? C de monocitos en el <oco in7amatorio0 !l
o49etivo Aue tienen estas clulas en el <oco in7amatorio es <agocitar al agente
agresor? como tam4in los restos de te9idos da>ados? entonces cum8len una
<uncin de<ensiva0
)a secuencia en el trans8orte de leucocitos @acia el sitio de la lesin es la
siguiente0
I A$GI#A"I%#? $ODAI!#+O & ADH!SI%#
II IG$A"I%#
III /UIIO+AMIS
I. FAGO"I+OSIS & D!G$ADA"I%# I#+$A"!)U)A$
I MAR&INACIN
De4ido al aumento de la 8ermea4ilidad C al estasis sanguneo se 8roducen
cam4ios de la corriente laminar de la sangre0 )os eritrocitos se a8ilan uno
so4re otros? como una 8ila de monedas C ocu8an la ;ona central de la corriente
laminar? 8or leCes <sicas se des8la;an los leucocitos desde la ;ona central
@acia la 8eri<eria de la corriente laminarG este 8roceso se conoce como
A$GI#A"I%# )!U"O"I+A$IA0
Una ve; marginados? los leucocitos ruedan 8or el vaso @asta llegar al endotelio
donde se ad@ieren C van Auedando uno al lado del otro Dcomo 4aldosasE? este
8roceso se conoce con el nom4re de 'A.I!#+A"I%#0
!=isten varios <actores Aue in7uCen so4re la ad@esin como:
- olculas de ad@esin
- Ion calcio
- )eucotrieno (L D)+(LE
- I)K6 DinterleuAuinaK6E
- Fraccin del com8lemento "Ja
5
Mo!'("!as d Ad)si*+:

Son 8rotenas de mem4rana Aue 8ermiten la interaccin de una clula con
otra0 A menudo estas molculas atraviesan la mem4rana? estBn unidas al
citoesAueleto celular? de modo Aue la clula 8uede reali;ar traccin so4re otra
clula0 )as molculas de ad@esin actFan como una llave en un candado0
!n el 8roceso in7amatorio se @an descrito algunas molculas de ad@esin Aue
actFan entre el leucocito C la clula endotelial0
- )a molcula )!U"O"I+A$IA !#DO+!)IA)K6 denominada !)AK6 Ddel ingls
endot@elial leuNocCte ad@esin moleculeE Aue 8artici8a en la ad@esin del
neutr:lo a la clula endotelial0
- I"AK6 O)!"U)A D! ADH!SI%# I#+!$"!)U)A$K6 Aue 8artici8a en la
ad@esin de neutr:lo C lin<ocito0
- ."AK6 O)!"U)A D! ADH!SI%# "!)U)A$ .AS"U)A$ interviene en la
ad@esin de lin<ocitos C monocitos0
Io+ Ca ,, - M. ,,
!stos cationes 4ivalentes son necesario en la eta8a ad@esin? aunAue el
mecanismo de su accin no estB claro aFn0 Se 8iensa Aue modi:ca las cargas
de su8er:cie0
L"(o/%i+o B0 1LTB02
Aumenta la ad@esin del leucocito a la clula endotelial
IL-1
!sta citocina induce la e=8resin de molculas de ad@esin en la su8er:cie de
la clula endotelial De<ecto de8endiente del endotelioE0

C3a
!stimula la ad@esin leucocitaria 8or la induccin de la sntesis o 8or el
aumento de la e=8resin de molculas de ad@esin0
II MI&RACIN
)a migracin de los leucocitos se @ace a travs del endotelio de las vnulas
8ost ca8ilares0 )os leucocitos emigran @acia el sitio de la lesin atrados 8or
<actores AuimiotBcticos0
)os leucocitos se des8la;an 8or movimientos ame4oides0 'or un 8roceso
activo? ellos migran? 8rinci8almente a travs de las uniones interendoteliales0
+oman una 8osicin entre la clula endotelial C la mem4rana 4asal? :nalmente
atraviesan la mem4rana 4asal C llegan al te9ido 8erivascular0 Usan esta va los
neutr:los? 4as:los? eosin:los? monocitos C lin<ocitos0
6
)os lin<ocitos ademBs 8ueden a4andonar el vaso 8or un <enmeno de
!'!$I'O)!SIS Ca Aue 8asan en vacuolas cito8lasmBticas de la clula
endotelial0
)os eritocitos salen de los vasos en <orma 8asiva Ca Aue son em8u9ados 8or el
agua Aue sale 8or el aumento de la 8resin @idrostBtica intravascular0
)as 8rimeras clulas en migrar son los neutr:los? des8us los monocitos? C
8or Fltimo los lin<ocitos0 )os l080n a8arecen 8rimero 8or su movilidad C 8orAue
estBn en maCor nFmero en la sangre? tienen vida corta? Ca Aue desde Aue
a4andonan el vaso no viven mBs de 2LKLO @oras0
)os l080n son reem8la;ados 8or monocitos? de vida media mBs larga de 25K655
das0
III QUIMIOTA4IS
!l movimiento unidireccional Aue reali;a el leucocito una ve; Aue @a salido del
vaso @acia el sitio de la lesin? atrados 8or un gradiente Aumico? es lo Aue se
conoce con el nom4re de /UIIO+AMIS0
!stos <actores AuimiotBcticos 8ueden ser de origen endgeno D"Ja ? leucotrieno
(L? :4ronectinaE o 8ueden tener un origen e=geno D8roductos 4acterianos de
! coli? estre8tococos? esta:lococos? etc0E
)os <actores AuimiotBcticos 8ueden actuar so4re leucocitos o monocitos as
tenemos:
FA"+O$!S /UIIO+A"+I"OS AS I'O$+A#+!S 'O$ )!U"O"I+OS
K "Ja
- )eucotrieno (L D)+(LE
- 'roductos 4acterianos? metionina terminal
- F#+ DFactor de necrosis tumoralE
FA"+O$!S /UIIO+*"+I"OS *S I'O$+A+!S 'A$A O#O"I+OS
- C5a
K )eucotrieno (L
K 'roductos 4acterianos
K Factores 8roducidos 8or neutr:los
K "itoAuinas I)K6
K Fragmentos de :4ronectina
K Otros0
)a secuencia en el 8roceso de movili;acin de las clulas in7amatorias @acia el
<oco es el siguiente:
60 )os neutr:los C los monocitos tienen en su su8er:cie rece8tores 8ara el
<actor AuimiotBctico0
20 "uando se 8roduce la unin del rece8tor con el agente AuimiotBctico? entra
calcio a la clula0 !l "alcio 9uega un rol muC im8ortante en el movimiento
celular0
7
30 )os leucocitos C macr<agos 8ueden 8erci4ir se dan cuenta donde estB la
maCor concentracin de la sustancia AuimiotBctica0 Se mueven C colocan su
<rente de avance en direccin al <oco? es 8or esto Aue se dice Aue se 8roduce
un movimiento unidireccional0 !sta ca8acidad 8ara moverse en una direccin
es8ec:ca se de4e a la 8resencia de microtF4ulos? Aue 8oseen en el cito8lasma
neutr:los C macr<agos Dclulas <agocticasE0
L0 )os <agocitos se des8la;an 8or movimientos A!(OID!? lo Aue estB regido
8or micro:lamentos de actina C miosina? u4icados en el cito8lasma de
estas clulas mBs la accin del "alcio0
IV FA&OCITOSIS
'roceso 8or el cual se elimina el agente in9uriante C se lim8ia el <oco lesional?
se retiran todos los te9idos destrudos C necrticos0
)a <agocitosis reAuire energa0 !s reali;ada <undamentalmente 8or neutr:los C
macr<agos en el 8roceso in7amatorio C en la res8uesta inmune 8or todas las
clulas 8resentadoras de antgenos0
'ara Aue se lleve a ca4o este mecanismo de4en cum8lirse 3 eta8as:
60 $!"O#O"II!#+O & U#I%#
20 !#G)O(AI!#+O
30 D!S+$U""I%# & D!G$ADA"I%#
60 $!"O#O"II!#+O
!l leucocito reconoce la 8artcula e=tra>a o a los microorganismos? luego los
une a su su8er:cie0 !sta <ase se <avorece si la 8artcula a eliminar estB
cu4ierta 8or una o8sonina? como los e9em8lo "34?IgG0 )as Aue se unen con
los rece8tores de mem4rana Aue tienen los leucocitos C macr<agos0
20 !#G)O(AI!#+O
!l englo4amiento se desencadena cuando las 8artculas o8soni;ada estBn :9as
al leucocito o macr<ago0
!l englo4amiento se 8roduce 8or la e=tensin del cito8lasma? Aue emite
seud8odos? los Aue se colocan alrededor de la 8artcula o germen? <ormando
una vacuola denominada FAGOSOA0 !l cierre total de esta 4olsa se logra 8or
la accin de micro:lamentos? 8ara esto se reAuiere la 8resencia de "aPP C
gPP0
Durante esta <ase comien;an a li4erarse en;imas lisosomales? si el <agosoma
no se @a cerrado com8letamente se li4eran en;imas @acia el te9ido
circundante? este <enmeno es conocido como $egurgitacin
8
30 D!S+$U""I%# & D!G$ADA"I%#
Si es un microorganismo vivo 8rimero de4e 8roducirse la muerteG luego la
degradacin del germen muerto o de 8artculas inertes0 !n la maCora de los
casos las 8artculas C microorganismos englo4ados son destruidos? sin
em4argo? algunos microorganismos muC virulentos como los virus 8ueden
destruir las clulas? otros 8ueden Auedarse dentro de las clulas 8or un tiem8o
8rolongado !9: !l 4acilo de la +("0
)os mecanismos 4actericidas de los <agocitos 8ueden ser:
AE ecanismo de8endiente del O=geno
(E ecanismo no de8endiente del O=geno
AE !"A#ISOS OMIDA+I.OS
Son los mBs im8ortantes en neutr:los C monocitos0
Inmediatamente ingerida la 8artcula el l080n aumenta el consumo de o=geno?
lo Aue se conoce como s/a!!ido %s5i%a/o%io? en este 8roceso se 8roducen
meta4olitos reactivos $ADI"A)!S )I($!S? cuCo 8a8el es destruir? matar a los
microorganismos0 Se 8roducen radicales li4res como:
K Ion su8er=ido 52
K O=geno singlete
K 'er=ido de Hidrgeno H2 O2
K $adicales Hidr=ido
!l 'er=ido de Hidrgeno se reduce 8or la en;ima I!)O'!$OMIDASA D!n;ima
Aue estB 8resente en los grBnulos a;ur:los de los neutr:losE C en 8resencia
del "l <orma @i8oclorito el Aue es un o=idante 8oderoso C un agente
antimicro4iano 8otente0
( !"A#ISOS #O OMIDA+I.OS
K Acidi:cacin del <ogosoma? se 8roduce 8or la <usin de los lisosomas? 4a9a el
8H 3?JKL lo Aue es t=ico 8ara los microorganismos0
K 'rotenas catinicas:
!llas se encuentran en los grBnulos 8rimarios de los <agocitos0 !stas 8rotenas
lesionan las mem4ranas 4acterianas0
K In@i4idores del crecimiento 4acteriano:
)acto<errina? arginasa Aue toman meta4olitos indis8ensa4le 8ara las 4acterias0
K !n;imas @idrolticas:
destruCen los te9idos necrticos
Hidrolasas Bcidas? cologenasa
9
MEDIADORES QU6MICOS INFLAMACIN
Son sustancias Aue tienen accin directa so4re las clulas in7amatorias C vasos
sanguneos? o Aue intervienen en reacciones Aumicas Aue van a dar como
resultado un com8uesto Aue actuarB so4re las clulas in7amatorias0
)os mediadores Aumicos se originan Ca sea a 8artir del 8lasma o de clulas0
!DIADO$!S /U-I"OS D! )A I#F)AA"I%#
HIS+AI#A
S!$O+O#I#A
'$!FO$ADOS !#ZIAS )ISOSOI"AS
",)U)AS
'$OS+AG)A#DI#AS
)!U"O+$I!#OS
$!"I!# SI#+!+IZADOS "I+O/UI#AS
FA"+O$ A"+I.ADO$ D! ')A/U!+AS
OMIDO #-+$I"O

"3a
A"+I.A"I%# D! "O')!!#+O "Ja
"J4
')ASA
A"+I.A"I%# D! FA"+O$ SIS+!A D! )AS "I#I#AS D($ADI"I#AE
D! HAG!A# SIS+!A D! )A "OAGU)A"I%#
DFI($I$O)ISISE
!S/U!A +OADO DQUA$R"O+$A#R$O((I#SE
'A+O)OG-A HUA#A 'AG0 3L0
10
I MEDIADORES QU6MICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTES DE
C7LULAS
AMINAS VASOACTIVAS.
AK6 HIS+AI#A
!s un mediador no li8dico de 4a9o 8eso molecular? es 8roducido 8re<erentemente
8or las clulas ce4adas o mastocitos Aue se encuentran distri4udas en el te9ido
con9untivo de todo el organismo? rodeando a los vasos sanguneos? vnulas?
arteriolas C ca8ilares0 +am4in se locali;an en la adventicia de grandes vasos0
)a @istamina 8uede ser secretada 8or clulas sanguneas como los 4as:los C
tam4in 8or las 8laAuetas0
!=iste una serie de <actores Aue 8ueden inducir la degradacin de los mastocitos
como son 8or e9em8lo: el calor? traumatismos? radiaciones? 8icaduras de
insectos? "3a? "Ja? drogas? el ion calcio? 8rotenas catinicas? en;imas
lisosomales? etc0
)a @istamina tiene como <uncin:
AE "ontrae la musculatura lisa
(E Aumenta la 8ermea4ilidad venular DactFa so4re clulas endotelial
contraCndolaE
"E Induce la 8roduccin de mucus
DE 'roduce 8rurito
DE 'roduce vasodilatacin cutBnea0
AK2 S!$O+O#I#A
!n el ser @umano se 8roduce serotonina en las 8laAuetas? su <uncin es:
AE "ontraccin del mFsculo liso
(E Aumenta la 8ermea4ilidad de la vnula
"E Su <uncin 8rinci8al es ser neurotrasmisor0
B2 METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO
!l Bcido araAuidnico se encuentra en los <os<ol8idos de las mem4ranas
celulares0 Durante la in7amacin se destruCen mem4ranas 8or accin de la
<os<oli8asa? Aue estB en los lisosomas de los leucocitos0
!l Bcido araAuidnico 8uede generar mediadores Aumicos? 8or la va de la
ciclo=igenasa: 'rostaglandinas C trom4o=anos C 8or la va de la li8o=igenasa:
leucotrienos0
(K6 '$OS+AG)A#DI#AS:
+ienen varios roles en el 8roceso in7amatorio:
K 'roducen vasodilatacin
K Aumentan la 8ermea4ilidad vascular D!D!AE
K 'roduce dolor0
Sus sntesis es in@i4ida 8or la as8irina C agentes antin7amatorios no esteroidales0
11
(K2 )!U"O+$I!#OS: D)+E
!n el 8roceso in7amatorio tienen roles como:
K )+"L C )+DL aumenta la 8ermea4ilidad vascular D!D!AE
K )+(L aumenta la ad@esin de leucocitos a clula endotelial
K )+(L es AuimiotBctico 8ara leucocitos C monocitos0
C2 CITOQUINAS O CITOCINAS
Son 8oli88tidos 8roducidos 8or muc@os ti8os de clulas? 8ero 8rinci8almente 8or
lin<ocitos C macr<agos0 +ienen como <uncin modular la <uncin de otras clulas0
Funcionan como S!SA)!S I#+!$"!)U)A$!S Aue regulan 8rocesos locales C
sistmicos0 #o se detectan en el suero0 !n el 8roceso in7amatorio 8ueden ser
secretadas 8or endoto=inas? to=inas? lesiones <sicas? com8le9os inmunes C una
gran variedad de 8rocesos in7amatorios0
!n la in7amacin actFan las siguientes citoAuinas0
I)K6 DInterleuAuinaK6E
F#+ DFactor de necrosis tumoralE
I)KO DInterleuAuinaKOE
"K6E K I)K6 Induce la e=8resin de molculas de ad@esin0
K Aumenta la sntesis de 8rostaglandinas
K Induce :e4re
"K2E F#+ en el 8roceso in7amatorio actFa como AuimiotBctico 8ara el leucocito
Dneutr:loE? induce :e4re? aumenta la 8roduccin de I)K60
"K3E I)KO es un 8eAue>o 8oli88tido0 Se origina de varias clulas? en la
in7amacin los macr<agos activados lo secretan? actFa como un
AuimiotBctico C activador de neutr:los0
D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
!s un mediador Aumico de origen li8dico de neo<ormacin mastocitaria?
4as:los? neutr:los C monocitos0 !n la in7amacin 8rovoca retraccin de las
clulas endoteliales0
K Activa el estallido res8iratorio
K 'roduce agregacin 8laAuetaria0
II MEDIADORES QU6MICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTE DEL
PLASMA
A SISTEMA DEL COMPLEMENTO
!stB constituido 8or alrededor de 35 8rotenas 8lasmBticas? Aue tienen una
im8ortante intervencin en la in7amacin C en la res8uesta inmune0 !n la
in7amacin tiene roles en los siguientes 8rocesos:
Interviene en la vasodilatacin
K la <raccin "3a? "Ja
Aumenta la 8ermea4ilidad vascular
12
K "J: Activa la va de la )I'OMIG!#ASA )!U"O+$I!#OS

K "Ja: !stimula la ad@esin leucocitaria? 8or aumento de la sntesis de molculas
de ad@esin0
K "Ja es AuimiotBctica 8ara leucocitos C monocitos0
K "34 actFa como O'SO#I#A? <avorece la <agocitosis0
B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS
)a activacin de este sistema conduce a la <ormacin de 4radiAuinina o
4radicinina0
)a 4radicinina tienen como <uncin:
K 'roduce dilatacin arteriolar
K Aumenta la 8ermea4ilidad de vnula
K "ontraccin del mFsculo liso e=travascular0
SIS+!A D! )A "OAGU)A"I%#
Su <uncin 8rinci8al es la H!OS+ASIA0 Son varias 8rotenas 8lasmBticas Aue
se 8ueden activar 8or el Factor de Hageman? este <actor se activa cuando se
8one en contacto con colBgeno0 !l Fltimo 8aso de la coagulacin sangunea es
la trans<ormacin del :4ringeno en :4rina0
!l <actor de Hageman ademBs? activa a otros sistemas 8lasmBticos como son:
el sistema de la /uinina D(radiAuininaE C el sistema de las 8lasminas en Aue el
8lasmingeno se convierte 8lasmina o :4rinolisina? esta en;ima digiere a la
:4rina0
PATRONES MORFOL&ICOS DE LA INFLAMACIN A&UDA
Un 8roceso in7amatorio agudo 8uede 8resentarse mor<olgicamente
ado8tando di<erentes 8atrones? C esto de8ende de la gravedad del cuadro
in7amatorio? del agente etiolgico? del te9ido a<ectado? etc0
As se conocen los siguientes 8atrones:
60 In7amacin serosa
20 In7amacin :4rinosa
30 In7amacin su8urativa o 8urulenta
L0 In7amacin seudomen4ranosa
12 INFLAMACIN SEROSA
!ste ti8o de in7amacin se o4serva 8re<erentemente en lesiones leves0 Se
caracteri;a 8orAue @aC un e=udado 8o4re en 8rotenas? C un lAuido claro Aue
se rea4sor4e con lentitud0 !9em8lo son las am8ollas drmicas Aue 8ueden
<ormarse en una Auemadura? o 8or 8eAue>os traumas0 +am4in se 8ueden ver
estas am8ollas en lesiones 8roducidas 8or Her8es ti8o I0
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$2 INFLAMACION FIBRINOSA
Se 8roduce en lesiones mBs e=tensas? las lesiones ocasionan un da>o celular
maCor0 HaC un gran aumento de la 8ermea4ilidad vascular? C 8asa agua C
tam4in 8rotenas de alto 8eso molecular? como :4rina0 !=isten varios
e9em8los de in7amacin :4rinosa: 8ericarditis? lesiones ulcerativas de mucosa
4ucal? etc0
)a :4rina <orma una red en la Aue Auedan atra8ados gl4ulos ro9os C otras
8artculas0 Histolgicamente la :4rina se ve como una red de :4ras
eosin:los0
)a evolucin del e=udado :4rinoso 8uede ser la resolucin 8or :4rinolisis0 Si
no se elimina la :4rina se estimula el crecimiento de :4ro4lastos C de vasos
sanguneos 8roducindose la O$GA#IZA"I%#0
)a organi;acin conduce a la FI($OSIS O "I"A+$IZA"I%# FI($OSA0
82 INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS

!ste ti8o de in7amacin se caracteri;a 8orAue e=iste <ormacin de 'US0 Se
<orma 8or da>o intenso en los te9idos? @aC salida masiva de lAuido rico en
8rotenas? C una gran cantidad de leucocitos 8olimor<o nucleares ti8o
neutr:los migran? <agocitan 4acterias vivas C muertas? restos de te9idos? e
incluso l080n0 muertos C se ve necrosis 8or licue<accin o colicuativa
FO$A#DO 'US0
!=isten ciertas 4acterias 8igenas? 8roductores de 8us como e9em8lo: los
esta:lococos? stre8tococos? Nle8siela? etc0
)as in7amaciones 8urulentas 8ueden 8resentarse en clnica como:
aE A(S"!SOS 4E F)!GO#
306 I#F)AA"I%# 'U$U)!#+A O SU'U$A+I.A "I$"U#S"$I+A O A(S"!SADA
A(S"!SO: !s la acumulacin locali;ada de 8us? circunscrita 8or un
8roceso in7amatorio agudo C rodeado de una malla de te9ido con9untivo
:4roso0
3K2 I#F)AA"I%# 'U$U)!#+A DIFUSA O F)!GO#OSA
F)!GO#: !s una acumulacin de 8us di<usa? no tiene lmites de:nidos?
ocu8a es8acios anatmicos? los lmites son re8aros anatmicos como
son 8or e9em8lo: mFsculos? @ueso? a8oneurosis0
02 INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA
Se caracteri;a 8orAue se <orma una seudomem4rana Aue se ad@iere a las
mucosas0 !sta seudomem4rana estB <ormada 8or e=udado :4rinoso? te9idos
necrticos? leucocitos C 4acterias0 Un e9em8lo t8ico es la seudomem4rana Aue
se <orma en la di<teria? otro es la de la candidiasis aguda seudomem4rana0
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EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN A&UDA
)a in7amacin aguda evoluciona a:
6E $e8aracin del te9ido local0
2E 'uede generali;arse el 8roceso? luego se resuelve C re8ara0 O 4ien sino se
resuelve C es grave 8uede llegar a la muerte del en<ermo0
3E Instalacin de una in7amacin crnica0
INFLAMACIN CRNICA
)a in7amacin crnica tiene <actores etiolgicos distintos C un 8atrn
@istolgico di<erente a la in7amacin aguda0
!s una res8uesta in7amatoria de curso 8rolongado en el tiem8o Dsemanas?
meses e incluso a>osE0
)a in7amacin crnica 8uede evolucionar de una in7amacin aguda? cuando
el 8roceso agudo no es ca8a; de eliminar al agente causal? o se ve
im8edido el 8roceso de re8aracin0
!n una gran cantidad de casos? la in7amacin crnica se inicia como un
8roceso 8rimario0 )os agentes etiolgicos son de 4a9a to=icidad? en relacin
a los Aue originan in7amaciones agudas0 !=isten diversos agentes como:
60 icroorganismos intracelulares Aue 8roducen una in<eccin 8rolongada?
como 8or e9em8lo el 4acilo de QocN de la tu4erculosis? algunos @ongos? o
el +re8onema 8allidun agente etiolgico de la Si:lis0
20 Sustancia o materiales inerte no degrada4les como 8or e9em8lo la slice?
material de sutura? 8olvo talco? cuer8os e=tra>os? etc0
30 !n<ermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida? liAuen
8lano? etc0
9ISTOLO&6A DE LA INFLAMACIN CRNICA
!n la in7amacin crnica los cam4ios vasculares son mnimos en cam4ios se
o4servan cam4ios 8roli<erativos? se 8roduce 8roli<eracin C neo<ormacin
vascular0
!=isten di<erencias notorias entre el in:ltrado celular de una in7amacin aguda
C una crnica? en la aguda la clula 8rinci8al es el leucocito 8olimor<o nuclear
ti8o neutr:lo? se encuentran tam4in macr<agosG en la in7amacin crnica
@aC un 8redominio de clulas mononucleares como son: lin<ocitos?
8lamaclulas C macr<agos0 AdemBs e=isten dos ti8os de clulas
caractersticas de la in7amacin crnica: clulas e8iteloideas C clulas
gigantes multinucleadas0
!sta in7amacin se caracteri;a 8orAue el e=udado es muC escaso? a8arecen
cam4ios 8roli<erativos tanto de clulas endoteliales 8ara <ormar nuevos vasos?
como tam4in de :4ro4lastos Aue secretan :4ras de colBgenas0 Dte9ido de
granulacinE
A medida Aue transcurre el tiem8o se 8roduce FI($OSIS "I"A+$IZ0
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INFLAMACIN CRNICA &RANULOMATOSA
!ste es un ti8o es8ec:co de in7amacin crnica? se da en varias
en<ermedades como: +("? )e8ra? S:lis? Sarcaidosis0 +am4in 8uede ser
8roducida 8or agentes inorgBnicos no digeri4les? 8olvos talcos? @ilos de sutura
AuirFrgica? slice? etc0
)o t8ico de esta in7amacin es la <ormacin de un granuloma0
&%a+"!oma: Son ndulos 4ien ordenados <ormados 8or clulas 8rovenientes
del sistema mononuclear <agocitario: macr<agos? clulas gigantes
multinucleadas? con cierta <recuencia se o4servan lin<ocitos C :4ro4lastos0
'uede @a4er o no necrosis0 !=isten dos ti8os de granuloma: los com8le9os Aue
tienen necrosis C los granulomas 8uros Aue no 8resentan necrosis0
)as di<erencias entre una in7amacin aguda C una crnica es mBs Aue el
tiem8oG 8ero? e=isten di<erencias en los cam4ios vasculares? en el in:ltrado
celular? en los mediadores Aumicos? C 8or Fltimo en la resolucin de ellas0
De4emos de9ar esta4lecido Aue ninguna de ella es e=cluCente entre s? Ca Aue
en un mismo rgano 8ueden e=istir los dos ti8os C un 8roceso crnico 8uede
reagudi;arse0
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(i4liogra<a
'atologa de $o44ins
"a8tulo 2
'Bginas: 2JKLT
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