Inflamacin crnica - Artritis Reumatoide (AR)

La AR es una enfermedad autoinmune. Se activa cuando el sistema inmunolgico (el

sistema de defensa del cuerpo) no funciona correctamente ya que comienza a atacar
clular normales de las articulaciones.
La AR es una enfermedad crnica (a largo plazo) que causa dolor, rigidez, hinchazn
y limitacin en la movilidad y funcin de diversas articulaciones.

En el 80% de los casos se detecta el factor reumatoideo en la sangre, el cual
corresponde a un conjunto de anticuerpos. Especialmente fciles de detectar son los
anticuerpos 19S, IgM, IgG e IgA contra el fragmento Fc de IgG. As se constituira una
molcula mayor autoantignica IgG que producira los anticuerpos especficos o el
factor reumatoideo y con ello posteriormente, los complejos inmunes.

Los complejos inmunes son fagocitados por monocitos y leucocitos en el tejido
sinovial, con liberacin de enzimas y otros productos. Tambin se desarrolla
inmunidad celular con participacin de linfocitos T activados, linfocitos de auxilio y
linfocitos B. El fenmeno inicial de la inflamacin sinovial parece ser un dao de
vasos pequeos.

El foco de la inflamacin se encuentra en la membrana sinovial.

La evolucin del trastorno es muy variable, ya que en algunas personas el avance de
las lesiones se detiene de forma espontnea, mientras que en otras progresa a lo
largo de toda la vida. Lo ms habitual, sin embargo, es que el trastorno evolucione
durante muchos aos o a lo largo de toda la vida, con alternancia de perodos de
exacerbacin sintomtica o brotes sintomticos que suelen durar unas cuantas
semanas o unos pocos meses y perodos de calma relativa o absoluta.

Las caractersticas que diferencian una inflamacin crnica de una aguda son:
CARACTERSTICAS MORFOLGICAS
A diferencia de la inflamacin aguda, que se manifiesta con cambios
vasculares, edema y una infiltracin principalmente neutroflica, la
inflamacin crnica se caracteriza por:
Inflamacin con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos,
linfocitos y clulas plasmticas (fig. 2-22). Destruccin tisular inducida
por el agente lesivo persistente o por las clulas inflamatorias.
Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo de los
tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferacin de vasos
pequeos (angiogenia) y, en concreto, mediante fibrosis.
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Y estas son las caractersticas del la inflamacin de la artritis reumatoide
especficamente (se ven todas las caractersticas propias de una inflamacin
crnica):



Primera fase (de inflamacin sinovial y perisinovial).
Caracterizada por:
1) edema del estroma sinovial, lo que produce eminencias o proyecciones vellosas
hacia la cavidad (hipertrofia vellosa),
2) proliferacin de clulas sinoviales que se disponen en 6 a 9 capas (normalmente
estn dispuestas en 1 a 3 capas),
3) gran infiltracin de clulas redondas: linfocitos, que pueden disponerse a manera
de folculos linfticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmaclulas, monocitos y
macrfagos y escasos leucocitos; se producir una acumulacin de estas clulas,
especialmente los macrfagos, ya que como el factor irritante persiste, y estos
causan muchos daos en el tejido.
4) exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en menor grado en el estroma. La
fibrina puede convertirse en un material granular (granos de arroz). El lquido
sinovial contiene leucocitos y complejos inmunes,
5) dao de pequeos vasos (vnulas, capilares y arterolas) que consiste en
tumefaccin endotelial, engrosamiento de la pared, infiltracin de algunos
leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares,
6) microfocos de necrosis.
los signos que denotan inflamacin articular, es decir, hinchazn, calor y
enrojecimiento en las articulaciones comprometidas.
Segunda fase (de proliferacin o de desarrollo de pannus).
Si la inflamacin persiste se desarrolla tejido granulatorio, exuberante, llamado
pannus , que se extiende sobre la superficie articular y se acompaa de
vascularizacin del cartlago. El dao del cartlago y de los tejidos vecinos (cpsula,
tendones, ligamentos y hueso) se produce por dos mecanismos:
1) desarrollo de tejido granulatorio junto a proliferacin de clulas sinoviales con
destruccin directa del cartlago articular y
2) liberacin de enzimas lisosomales de sinoviocitos, polimorfonucleares y
macrfagos; entre aquellas, proteasas cidas y neutras, colagenasas y enzimas
proteolticas capaces de fragmentar proteoglicanos y fibras colgenas. La
deplecin de proteoglicanos con prdida de la metacromasia del cartlago es
causada por las proteasas liberadas. La prostaglandina PGE2, sintetizada por la
sinovial afectada, tiene un papel importante en la reabsorcin sea. Tambin
participan enzimas del lquido sinovial.

Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).
En ella se produce deformacin e inmovilidad articular. El tejido granulatorio se
convierte en tejido fibroso en la cpsula, tendones y tejido periarticular inflamados,
lo que produce gran deformacin de la articulacin. La desaparicin del cartlago
articular y fibrosis del espacio articular conducen a la inmovilizacin articular
(anquilosis). Son caractersticas las deformaciones en rfaga de los dedos de las
manos en esta etapa.