Desequilibrios cido-base en la UCI

(aproximacin sistema tradicional)

Introduccin

El equilibrio cido-base es uno de los mecanismos homeostticos ms
importantes del organismo .El Ph ,o lo que es lo mismo la concentracin de
hidrogeniones (H+) debe mantenerse dentro de un estrecho margen en los fluidos
corporales para asegurar una correcta funcin celular. Las variaciones del ph alteran la
velocidad de multitud de reacciones enzimticas y funciones celulares adems de la
farmacodinamia y farmacocintica de multitud de frmacos. Una correcta comprensin
de la patofisiologa cido-base va a ser esencial para tratar de modo satisfactorio
multitud de procesos patolgicos que se presentan en la medicina veterinaria.
Una correcta interpretacin de las mediciones de gases sanguneos y ph nos
va a ayudar en el manejo de pacientes crticos y en ocasiones va a ser vital para
nuestro paciente en cuestin.Conocer el estatus cido-base de nuestros pacientes
raramente nos va a proporcionar un diagnstico pero s nos va a orientar respecto a
cundo y cmo debemos tratarlo y cmo de efectiva est resultando nuestra terapia.

Conceptos clave

Acido: Sustancia que puede donar hidrogeniones H
2
CO
3
HCO
3
- + H+
Base: Sustancia que puede captar hidrogeniones OH- + H+ H
2
O
ph: Logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones
Acidosis: Referente a reacciones que ocurren en el organismo produciendo
acidos
Alkalosis: Referente a reacciones que ocurren el organismo produciendo
alkalis
Acidemia : Medida actual del ph inferior a 7.35
Alkalemia : Medida actual del ph superior a 7.45
Tampn: Solucin capaz de resistir cambios en la concentracin de
hidrogeniones
Acidos respiratorios: dixido de carbono
Acidos metablicos: lactato.cetacidos,...
Exceso de base:.Medida usada para valorar los cambios metablicos que
acontecen en el organismo.Un valor positivo indica un exceso de base y un
valor negativo indica un defecto de las mismas.


Fisiologa cido-base

El ph es la expresin logartmica de la concentracin de hidrogeniones y
constituye la unidad de medida ms fiable de la dinmica in vivo de la actividad del ion
hidrgeno en el organismo El mecanismo general por el que el proceso de enfermedad
y nuestra accin teraputica influyen en el ph es mediante la regulacin del cido
carbnico bsicamente por el componente respiratorio y de los cidos no carbnicos
mediante el componente metablico del equilibrio cido-base.
Los valores normales de ph sanguneo se consideran entre 7.35-7.45 aunque existen
pequeas diferencias en funcin del autor y el tipo de muestra utilizada ( arterial o
venosa).
El ph es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones y es el resultado
neto del conjunto de procesos acidticos o alkalticos -tanto de origen respiratorio
como metablico- que tienen lugar en el organismo.El ph sanguneo puede definirse
como el reflejo del equilibrio o desequilibrio entre los nivels de bicarbonato (HCO
3
-
) y
CO
2
(dixido de carbono) del organismo .
A pesar de que cuantitativamente la hemoglobina constituye el sistema tampn
ms importante en la sangre ,el sistema cido carbnico-bicarbonato es bsico para la
regulacin del equilibrio cido-base por su rpida capacidad de respuesta .Los niveles
de cido carbnico (H
2
CO
3
) estn en equilibrio con los niveles de dixido de carbono
as como los de hidrogeniones y bicarbonato ,como puede apreciarse en la ecuacin
de equilibrio del cido carbnico:

CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-



De modo que el pH sanguineo puede definirse siguiendo la ecuacin de
Henderson-Hasselbach
1
:


pH = pK + log




pH = pK + log





pH = 6.1 + log




Es por ello que el ph es una funcin del ratio entre la concentracin de iones
bicarbonato y la tensin o presin de dixido de carbono.Simplificando podemos
asumir que la (HCO3-) representa el componente metablico de la ecuacin y la pCO2
el componente respiratorio de la misma.El ratio entre ambos componentes es 20:1.El
pH se mantiene dentro de la normalidad mientras se mantiene esa relacin
1,2,3
.
El ph desciende o se incrementa cuando el ratio es menor de 20:1 o mayor de
20:1 respectivamente.Es decir, si el organismo est utilizando bicarbonato para
tamponar un exceso de hidrogeniones,el pulmn eliminar mayor cantidad de CO2
para mantener el ratio y de igual modo si existe un incremento en los niveles de
HCO3, el pulmn rentendr CO2 para restaurar el citado ratio.
Cuando uno de los dos componentes se altera,el organismo acta variando el
otro componente en la misma direccin , intentando as mantener el ph lo ms estable
posible.
Es importante destacar que el hecho de que el organismo disponga de
respuestas compensatorias cuando se presentan desequilibrios no implica que stas
consigan corregir el desequilibrio.
(HCO
3
-
)
H
2
CO
3

(HCO
3
-
)
(0.03) pCO
2

(HCO
3
-
)
pCO
2

As pues,el organismo dispone de toda una serie de mecanismos para regular
el ph sanguneo .Estos mecanismos son
3,6
:

SISTEMAS TAMPON

Constituyen la primera linea de actuacin,rpida pero incompleta frente
a la presencia de disturbios en el equilibrio cido-base.
Los sistemas tampn intracelulares ms importantes son :
hemoglobina,proteinas tisulares y fosfatos.
Los sistemas tampn extracelulares ms importantes son:
bicarbonato y albmina.

PULMON

Constituye la segunda lnea de actuacin frente a la presencia de un
desequilibrio cido-base,y tarda algunos minutos hasta ser plenamente
operativo.
Se basa en el control de los niveles de CO2 sanguineo mediante la
regulacin de la ventilacin alveolar.

RION

Constituye la tercera lnea de actuacin.
Es un sistema relativamente lento,puede tardar 12-24 horas en iniciarse
y completar su respuesta compensatoria en 2 o 3 das.
Se basa en la regulacin renal de los niveles de
hidrogeniones,bicarbonato y electrolitos.

Obtencin de muestras

La correcta obtencin de muestras y su procesado es otro aspecto importante
a tener en cuenta. Una tcnica inadecuada puede llevarnos a conclusiones errneas y
a tomar decisiones nefastas para nuestro paciente.
Las muestras para determinacin cido-base pueden ser tanto de origen arterial como
venoso, pero slo las de origen arterial nos van a ofrecer informacin vlida respecto a
la gasimetra, al nivel de oxigenacin de nuestro paciente.

Aunque en la bibliografa existen multitud de niveles de referencia para cada
una de las especies y para cada uno de los parmetros evaluados en las
determinaciones de gasimetra y cido-base en general y considerando pacientes
sanos, el ph es ligeramente menor en las muestras de sangre venosa y el contenido
en dixido de carbono mayor que en las muestras de sangre arterial. Los valores de
bicarbonato y def.base no varan de modo significativo en funcin del tipo de muestra.
Siempre que sea posible obtendremos muestras de tipo arterial. Este tipo de muestras
las obtendremos a partir de la arteria femoral, arteria podal dorsal o metatarsiana
dorsal y de la arteria lingual en pacientes anestesiados o inconscientes .
En el caso de las muestras de sangre venosa stas pueden obtenerse a partir de la
vena ceflica, safena o yugular.

En funcin del tipo de analizador de gases que se utilice va a variar la cantidad de
muestra necesaria. En la mayora de casos ,hoy en da, se utilizan analizadores
(p.e. i-STAT) que requieren muestras muy pequeas ( <0.5 ml ) recogidas mediante
jeringuillas previamente heparinizadas.Es importante preparar aspticamente la zona
de vasopuncin, utilizar la aguja de menor tamao posible (25G es preferible) , obtener
la muestra lentamente y manejarla de modo anaerbico. Deben eliminarse las
burbujas que pudieran haber quedado atrapadas en la jeringuilla y someter la muestra
a anlisis inmediato.
Correctamente almacenada (en bao de agua helada ) y correctamente protegida, la
muestra puede ofrecer resultados fiables hasta 2 o 3 horas despus de su extraccin,
pero en cualquier caso es preferible hacerlo de modo inmediato;especialmente si se
trata de pacientes crticos, en los que queremos valorar gasimetra o se sospecha de
disturbios acido-base de origen respiratorio.

Obviamente aplicaremos presin digital en el lugar de vasopuncin hasta detener el
sangrado. Ello puede requerir ms de dos minutos en el caso de las punciones
arteriales ,aunque va a ser variable en funcin del tamao del paciente y del vaso
escogido.


Procedimiento diagnstico

Los parmetros que vamos a utilizar para determinar el estado cido-base de nuestro
paciente son fundamentalmente
3,4,7
:

pH, PCO2 y HCO3 / def.base

El anion gap,el TCO2, los electrolitos :sodio,potasio y cloro,la SaO2 y la PaO2
(en caso de utilizar muestras arteriales) nos van a ayudar a caracterizar mejor el
disturbio cido-base y la situacin de nuestro paciente.
Aunque existe disparidad de criterios a la hora de definir unos rangos de
referencia en la especie canina y felina para cada uno de los parmetros (ver
bibliografa), existen reglas nemotcnicas fciles de memorizar:


p.e. REGLA DEL 4
6


El ph normal es 7.4 con un rango de +/- 0.04. El valor normal de bicarbonato es de
24 mEq/L con un rango de +/-4. La presin parcial de CO2 (PCO2 ) es de 40 mmHg
con un rango de +/- 4.En condiciones normales la presin parcial mnima de oxgeno
en la sangre arterial es 4 veces el porcentaje de oxgeno inspirado.

En cualquier caso e independientemente de los valores de referencia que utilicemos lo
ms importante es realizar siempre una interpretacin sistemtica de todos y cada uno
de los parmetros determinados. Este tipo de aproximacin sistemtica nos permitir
siempre dar respuesta a las siguientes cuestiones:

-Existe un disturbio cido-base en nuestro paciente?
-Cul es el disturbio cido-base primario presente en nuestro paciente?
-Presenta respuesta compensatoria?.Es la esperada?.
-Qu proceso subyacente de enfermedad es el responsable del disturbio?


Para realizar una correcta interpretacin de los parmetros cido-base procederemos
de la siguiente forma :

1 Valorar el pH

El ph puede ser normal,cido (acidemia) o bsico (alkalemia)
Se consideran valores crticos de ph aquellos valores menores de 7.2 o mayores de
7.6 .
Es importante tener en cuenta que valores normales de ph no implican
necesariamente ausencia de desequilibrios cido-base ,Por ejemplo pacientes con
disturbios mixtos antagnicos (p.e. alkalosis metablica y acidosis respiratoria )
pueden presentar profundos desequilibrios y presentar un ph resultante dentro de la
normalidad.

2 Valorar el componente respiratorio

La presin parcial de dixido de carbono puede ser normal, baja (hiperventilacin o
hipocapnia ) o elevada (hipoventilacin o hipercapnia).
Se consideran valores crticos : menores de 20 mmHg o mayores de 70 mmHg .
Es importante considerar que un valor de PCO2 anmalo indica que existe un
componente respiratorio en el posible disturbio, pero no significa que exista
necesariamente patologa respiratoria.

3 Valorar el componente metablico

Para valorar el componente metablico nos podemos guiar por el valor de bicarbonato
o bien por el valor de def/exc de base (que tericamente refleja el resultado neto de los
cambios metablicos del estatus cido-base de modo ms fiable).
Por cuestiones de simplificacin ,utilizaremos el parmetro del bicarbonato para
valorar el componente metablico del estudio cido-base. La bicarbonatemia puede
ser normal, estar disminuida o estar elevada respecto al rango de referencia.
Al igual que ocurre en el componente respiratorio, un valor anormal de bicarbonato
implica que existe un componente metablico en el disturbio cido-base pero no
necesariamente una patologa metablica.
Se consideran crticos valores de def.base < de 10 y valores de bicarbonato
plasmtico menores de 12 mEq/L .

4 Establecer el disturbio primario y caracterizar la respuesta compensatoria

Una vez establecidos los tres parmetros anteriores podremos definir cul es el
disturbio primario que presenta nuestro paciente y si presenta respuesta adaptativa o
compensatoria podremos cuantificarla y tipificarla adecuadamente .
Normalmente si el pH y la PCO
2
varan en direcciones opuestas, el disturbio primario
es respiratorio mientras que si lo hacen en la misma direccin, el disturbio primario es
metablico .
Una vez definido el proceso primario hay que definir si presenta o no respuesta
compensatoria.

CONDICION

Disturbio primario Respuesta compensatoria
Acidosis metablica HCO3 disminuido PCO2 disminuido
Alkalosis metablica HCO3 aumentado PCO2 aumentado
Acidosis respiratoria PCO2 aumentado HCO3 aumentado
Alkalosis respiratoria PCO2 disminuido HCO3 disminuido


Acidosis metablica Acidosis respiratoria

Alkalosis metablica Alkalosis respiratoria


Por ejemplo, en la acidosis metablica el evento primario es una disminucin en los
niveles de bicarbonato. Sin embargo el paciente puede presentar unos niveles de
PCO2 bajos (presenta respuesta compensatoria) o bien valores de PCO2 normales
(no presenta respuesta compensatoria).
La presencia de una respuesta compensatoria tiene como objetivo limitar los efectos
que sobre el ph tiene el disturbio primario;sin embargo, con frecuencia no permite
corregir el proceso y retornar el ph a la normalidad.
La magnitud de las respuestas compensatorias esperadas puede calcularse para cada
uno de los disturbios presentes, tanto metablicos como respiratorios pudiendo stos
ltimos clasificarse en agudos o crnicos en funcin de sta.
La presencia de respuestas compensatorias fuera del rango esperado (>+/- 2 mmHg o
mEq/L) debe hacernos sospechar de la presencia de disturbios mixtos.



















5 Valorar grado de oxigenacin del paciente

Para valorar el grado de oxigenacin del paciente necesitaremos muestras de origen
arterial
7
.
Los parmetros que podemos valorar son
7,11
:

PaO2: Presin parcial de oxgeno arterial.En condiciones normales se estima en 5
veces la fraccin de oxgeno inspirada (FIO2)
SaO2: Saturacin de oxgeno de la hemoglobina.
A-aPO2: Ratio alveolo-arterial.Mide la diferencia entre la tensin de oxgeno en el
alveolo y la sangre arterial.
PaO2/FIO2: Ratio entre la presin arterial de oxgeno y la fraccin de oxgeno
inspirado (21% sin oxigenoterapia).
CaO2: Contenido arterial de oxgeno= (Hgb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003).


6 Valorar concordancia de hallazgos laboratoriales y cuadro clnico.



Tipos de disturbios cido-base

Por cada 1 mmHg

de PCO
2
0.25 mEq/L HCO
3
Por cada 1 mmHg de PCO
2
0.55 mEq/L HCO
3







Alkalosis respiratoria
aguda
crnica
Por cada 1 mmHg de PCO
2
0.15 mEq/L HCO
3
Por cada 1 mmHg de PCO
2
0.35 mEq/L HCO
3






Acidosis respiratoria
aguda
crnica
Por cada 1 mEq/L de HCO
3
0.7mmHg PCO
2


Alkalosis metablica
Por cada 1 mEq/L de HCO
3
0.7mmHg PCO
2

Acidosis metablica
Respuesta compensatoria esperada Desorden Acido-Base
Una vez estudiados los parmetros descritos anteriormente podremos definir el
estatus cido-base de nuestro paciente.
Los disturbios cido-base que vamos a encontrar en nuestro paciente son o bien
simples o bien de tipo mixto (2 o ms disturbios concurrentes) .

Los desequilibrios cido-base simples que podemos definir son:

-Acidosis metablica.
-Acidosis respiratoria.
-Alkalosis respiratoria.
-Alkalosis metablica.


1. ACIDOSIS METABLICA


Es el disturbio cido-base ms comn en la clnica de pequeos animales.

Como mencionamos con anterioridad el trmino metablico denota un cambio primario
en los niveles de bicarbonato, que finalmente es el responsable de la disminucin del
ratio HCO
3
:PCO
2
y por tanto de la disminucin del ph
.

La acidosis metablica puede resultar de un acmulo de cidos fijos no voltiles en el
organismo. Los hidrogeniones donados por estos cidos son tamponados por el
bicarbonato, disminuyendo por tanto los niveles plasmticos de ste. Situaciones
clnicas donde vamos a encontrar este mecanismo patofisiolgico son: la diabetes
cetoacidtica y la hipoxia tisular con produccin de cido lctico, que se presenta en
cuadros de hipoperfusin tisular.
La acidosis metablica puede presentarse tambin cuando existan prdidas excesivas
de bicarbonato a travs del tracto gastrointestinal o los riones .
Una tercera causa de acidosis metablica pero menos comn es la acidosis
dilucional que ocurre cuando se produce una rpida expansin y dilucin del lquido
extracelular con fluidos que no contienen bicarbonato.
Como describimos en la seccin de fisiologa cido-base, el organismo dispone
de toda una serie de mecanismos de defensa destinados a minimizar cambios en el ph
sanguneo. La primera linea defensiva la constituyen los sistemas tampn tales como
bicarbonato, fosfatos y proteinas tisulares y plasmticas cuya misin es limitar los
efectos que tiene en el organismo la acumulacin de (H+).Como son incapaces de
llevar a cabo una respuesta totalmente eficaz entra en funcionamiento el aparato
respiratorio, fundamentalmente estimulado por la accin que sobre quimiorreceptores
perifricos tienen los hidrogeniones (H+).Se favorece la eliminacin de CO
2
mediante
un incremento de la ventilacin, variando por tanto el ratio HCO
3
:PCO
2
y
incrementando por tanto el ph.

La tercera y ms eficaz lnea de defensa la constituye el rin. Este mecanismo puede
tardar 12-24 horas en iniciarse y no ser plenamente eficaz hasta transcurridos unos
das. Los tbulos renales responden excretando el exceso de cido y regenerando y
reabsorbiendo bicarbonato.
Los hallazgos laboratoriales tpicos de este disturbio son un ph bajo (<7.35) ,unos
niveles de bicarbonato bajos (< 18 mEq/L) o un dficit de base <-4mEq/L.
La pCO
2
puede estar disminuida (<36 mmHg) si existe compensacin respiratoria .
Otro hallazgo frecuente en la acidosis metablica es la hiperkalemia. Es resultado del
intercambio entre iones potasio intracelulares y hidrogeniones extracelulares.

Los signos clnicos van a depender fundamentalmente del desorden clnico que
presente nuestro paciente, pero la acidosis en s tiene importantes efectos a nivel
fisiolgico. La acidosis metablica tiene un efecto directo sobre la contractibilidad
cardaca .Disminuye la contractibilidad y el output cardaco especialmente cuando el
ph disminuye por debajo de 7,2 .
Los signos de SNC no suelen presentarse incluso en acidosis metablicas severas
3
,
porque los hidrogeniones cruzan la barrera hematoenceflica lentamente y el lquido
cefalorraquideo posee una elevada capacidad tampn manteniendo el ph normal.

Obviamente el tratamiento debe estar encaminado a corregir la patologa primaria
causante del disturbio, sin embargo en ocasiones dada la gravedad de la acidosis es
necesario tratar de modo especfico este disturbio.
El tratamiento de la acidosis metablica severa requiere del uso de sustancias
alkalinizantes. El bicarbonato sdico es el producto mayoritariamente utilizado y
aunque existen sustancias alkalinizantes sintticas (trometamina) su uso no est muy
extendido.
Cuando se utiliza bicarbonato va a ser el lquido extracelular el compartimento de
fluidos del organismo que vamos a considerar .El LEC supone aproximadamente el 20
% del peso corporal. Sin embargo existe cierto intercambio entre el espacio intracelular
y el extracelular, es por esto que de cara a calcular los requerimientos de bicarbonato
se estima un porcentaje de volumen ligeramente mayor: 30 %. As pues, la dosis de
bicarbonato requerida por nuestro paciente vendr dada por la siguiente ecuacin:

HCO3-(dosis en mEq/L) = 0.3 (espacio valorado) x Peso corporal ( Kg) x Exc.base (mEq/L)

Es ms seguro administrar la mitad de la dosis calculada y entonces reevaluar el
paciente adems de los valores de ph y gasimetra.
Se recomienda tratar de modo especfico la acidosis metablica cuando el ph es
menor de 7.2 y cuando el nivel de bicarbonato es menor de 12 mEq/L o cuando el
defecto de base es menor de 10 mEq/L.
La terapia con sustancias alkalinizantes como el bicarbonato no est exenta de
complicaciones.
Cuando se aade bicarbonato a un cido, se liberan grandes cantidades de dixido de
carbono que debe eliminarse va respiratoria. Es por ello muy importante asegurar que
nuestro paciente no presenta depresin respiratoria pues podra resultar en una
acumulacin excesiva de CO
2
y en una acidosis respiratoria e incluso en una acidosis
cerebral paradjica.
Normalmente el bicarbonato es administrado en forma de bicarbonato sdico. La
adicin de sodio puede incrementar la osmolalidad del fluido extracelular. Un aumento
excesivo de la natremia y del volumen intravascular puede no ser bien tolerado por
pacientes que presenten insuficiencia cardiaca o renal. Adems la infusin de
soluciones alkalinizantes de forma rpida se ha asociado a hipotensin, vmitos,
parada cardiorrespiratoria y hemorragias intracraneales en neonatos.
Por tanto, el bicarbonato debe administrarse de forma lenta y de forma monitorizada.
De no hacerlo as, una sobredosificacin podra una vez corregida la acidosis derivar a
alkalosis iatrognica difcil de revertir.
La terapia con bicarbonato puede causar cambios en los niveles de electrolitos del
lquido extracelular.En condiciones alkalinas se fortalece la unin del calcio a las
proteinas plasmticas, de modo que si antes de administrar bicarbonato los niveles de
calcio son bajos puede provocarse una tetania hipocalcmica

Adems en la medida
que la acidosis es corregida con el uso de bicarbonato, el potasio va a desplazarse al
espacio intracelular pudiendo generarse una hipokalemia grave.
As pues, es recomendable cuando se utiliza bicarbonato, utilizarlo nicamente cuando
es estrictamente necesario, hacerlo de forma conservadora y monitorizando la
respuesta de nuestro paciente y sus niveles de sodio, potasio y calcio.


2. ACIDOSIS RESPIRATORIA

Este disturbio acontece cuando existe un incremento de la PCO
2
o hipercapnia. Esta
hipercapnia es la responsable de la disminucin del ratio normal 20:1 en la relacin
HCO
3
:PCO
2
y por tanto de la disminucin del ph.
La retencin de dixido de carbono puede estar causada por hipoventilacin o de
modo menos habitual por alteraciones en la relacin ventilacin perfusin pulmonar.
La acidosis respiratoria puede clasificarse como aguda o crnica, pero tambin en
funcin de su etiologa. Procesos que afecten al control central de la respiracin como
son el uso de anestsicos, opiodes, traumas o lesiones en SNC que hagan aumentar
la presin intracraneal constituyen causas habituales de acidosis respiratoria.
Procesos que afecten directamente a la caja torcica o al aparato respiratorio
(pneumotrax, pneumona,...) constituyen un segundo grupo de entidades etiolgicas
asociadas a acidosis respiratoria con frecuencia.
Un tercer grupo, aunque mucho menos habitual, lo constituye la hipertermia maligna.
Uno de las causas ms comunes de acidosis respiratoria es la depresin de centros
respiratorios centrales asociada a anestesia general. La hipercapnia aguda causa
acumulacin de hidrogeniones (ecuacin del cido carbnico).El anlisis de gases
sanguneos rebela en estas condiciones una disminucin del ph, una elevacin del
PCO
2
(>45 mmHg) y cambios mnimos en los niveles de bicarbonato srico o exceso
de base. Los tampones intra y extracelulares actuan de modo inmediato pero su
accin no es muy prolongada y con frecuencia incompleta. A menos que el proceso
primario sea corregido la acidosis respiratoria persistir. Siguiendo con el ejemplo
iniciado, el soporte ventilatorio (ventilacin asistida ) o la recuperacin de la
consciencia podran resolver el problema.
Si la acidosis respiratoria persistiese varios das, el rin entrara en accin llevando a
cabo una funcin compensatoria a la cada de ph. El rin responde incrementando la
excrecin renal de hidrogeniones y regenerando y absorbiendo bicarbonato.

Cuando la acidosis respiratoria es crnica, el anlisis cido-base rebela elevadas
concentraciones de bicarbonato, elevadas presiones de dixido de carbono y
disminuciones ligeras de ph. El exceso de base puede ser positivo, reflejando la
alkalosis metablica compensatoria. Los niveles de bicarbonato se incrementaran a
razn de 0.4 mEq/L por cada mmHg de incremento en la PCO
2
.

Respecto al tratamiento, debemos plantearnos siempre: Cundo, Cmo , y por qu
debe tratarse la acidosis respiratoria que presenta nuestro paciente. Normalmente si
existe hipoxemia, ste es el factor determinante; sin embargo la sola elevacin de los
niveles de CO
2
puede tener severos efectos. Una elevacin de los niveles de PCO
2

genera vasodilatacin e incremento del flujo sanguneo cerebral, lo cual puede
resultar en signos tales como cuadros de ansiedad, depresin y en casos graves
acidosis cerebral severa y disfuncin neurolgica (niveles > 100 mmHg ocasionan la
llamada narcosis por dixido de carbono ).Una elevacin significativa de los niveles
de dixido de carbono puede generar tambin vasodilatacin perifrica, hipertermia y
taquicardia pudiendo desarrollarse arritmias de mayor significacin clnica.

El tratamiento de este desorden va a variar en funcin de si se trata de un desorden
agudo o crnico, y obviamente de la causa subyacente.
En los desrdenes agudos va a ser necesario proporcionar soporte ventilatorio a
nuestro paciente, normalmente mediante intubacin endotraqueal y ventilacin manual
o mecnica. Obviamente la efectividad del soporte ventilatorio va a depender de la
causa subyacente. Por ejemplo, una sobredosificacin de barbitricos slo requerir
unas horas de soporte ventilatorio mientras que un paciente con polineuropata puede
requerir das, semanas o incluso meses de soporte ventilatorio y cuidados intensivos ,
pudiendo desarrollar multitud de complicaciones.
En nivel de consciencia debe monitorizarse durante el soporte ventilatorio y esto
puede hacerse mediante gasimetra arterial y se dispone de ello mediante un
capngrafo.Este es un mtodo simple, continuo, no invasivo y asequible de monitorizar
los niveles de CO
2
, en concreto el CO2 tidal, el cual est muy correlacionado con los
niveles de CO
2
arterial.

El tratamiento de los desrdenes crnicos constituye un desafo en muchas ocasiones.
Con frecuencia se trata de procesos patolgicos irreversibles o crnicos, donde lo
nico que puede hacerse es tratar de modo paliativo a nuestro paciente. La
hipercapnia e hipoxemia pueden desarrollarse de modo progresivo y durante un
periodo prolongado de tiempo y con frecuencia son bien tolerados por el paciente. La
acidemia en estos casos no es tan severa dada la respuesta compensatoria renal .El
pricipal estmulo ventilatorio en estos animales es la hipoxemia, por lo que no deben
tratarse estos animales con elevados flujos de oxgeno salvo que la hipoxemia sea
riesgosa para la vida de nuestro paciente. De otro modo eliminaramos el estmulo
ventilatorio pudiendo generar un incremento sobreagudo de los niveles de PCO
2
. Los
cambios en la presin de dixido de carbono deben ser graduales con miras de evitar
convulsiones y arritmias cardacas.

3. ALKALOSIS METABLICA

Este disturbio cido-base est presente cuando el ph sanguneo es elevado a
consecuencia de uno niveles elevados de bicarbonato plasmtico. Esto puede ocurrir
principalmente por prdida de acido (hidrogeniones), por ejemplo cuando existe vmito
de origen gstrico; o bien por ganancia de lcalis (iones bicarbonato), como puede
ocurrir cuando administramos bicarbonato en dosis excesivas o de forma prolongada.
Una tercera causa menos comn de alkalosis metablica es la disminucin del
volumen de fluido extracelular secundario a tratamientos excesivos con diurticos
kaliurticos.

Inicialmente, hidrogeniones derivados de protenas intracelulares y fosfatos pasan al
LEC intentando corregir la alkalemia. Cuando los hidrogeniones salen del espacio
intracelular son reemplazados por potasio derivado del LEC generndose hipokalemia
en muchas ocasiones. Normalmente la accin de los mecanismos tampn es
momentnea e insuficiente entrando en accin el aparato respiratorio.
El aparato respiratorio responde rpidamente reduciendo la ventilacin alveolar,
incrementando la retencin de CO
2
con miras de restaurar la relacin HCO
3
:PCO
2
. Sin
embargo la capacidad compensatoria pulmonar es pequea (< 10 mmHg de
incremento en la PCO
2
en perros) principalmente porque una depresin mayor de la
ventilacin alveolar generara hipoxemia que por s misma estimulara centros
respiratorios y por tanto generara la eliminacin del dixido de carbono acumulado.
El tercer mecanismo involucrado en intentar corregir la alkalosis metablica es el rin,
fundamentalmente mediante la regulacin de la excrecin de iones bicarbonato. Sin
embargo, existen otros factores adems de los niveles plasmticos de bicarbonato y la
velocidad de reabsorcin tubular que pueden afectar en la regulacin renal de los
niveles de bicarbonato y stos son:

-niveles de potasio.
-niveles de cloro.
-volumen del LEC.

En muchos pacientes que presentan alkalosis metablica (p.e. vmito gstrico) el
volumen del lquido extracelular est disminuido y existe una hipocloremia e
hipokalemia concurrentes. Estos factores son determinates para el rin no
permitindole eliminar de modo efectivo el exceso de bicarbonato y por tanto
permitiendo la perpetuacin del disturbio. Esta situacin paradjica ocurre porque la
disminucin del volumen extracelular estimula en s misma la reabsorcin de HCO
3
-.y
sodio en los tbulos renales. El sodio es reabsorbido con miras de restablecer el
volumen del LEC.Los iones sodio se acompaan normalmente de cloro, pero debido a
las masivas prdidas de cloro que con frecuencia se dan en este disturbio (p.e. vmito
gstrico),el nico anin disponible en cuanta es el HCO
3
-.De este modo aumentan los
niveles de HCO
3
-.plasmtico.
El potasio y los hidrogeniones son excretados intercambindose por iones sodio y la
disminucin del LEC estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona incrementado as
la reabsorcin de sodio pero aumentando tambin las prdidas de potasio.
El papel del potasio en la alkalosis metablica es complejo , pero con frecuencia se
considera ms una consecuencia del disturbio que no una causa.
Los signos clnicos de la alkalosis metablica no son en absoluto especficos y con
frecuencia se asocian a los derivados de la hipokalemia (neuromusculares y
cardiacos).

El tratamiento de este disturbio debe ir encaminado a corregir la causa subyacente y
obviamente a corregir la excesiva reabsorcin renal de bicarbonato. El volumen
extracelular debe reexpandirse con solucin salina -0.9% cloruro sdico-.Proporcionar
iones cloro a nuestro paciente le permitir dejar de reabsorber bicarbonato con el
sodio. Si existe severa hipokalemia (<2 m-eq/L) debe corregirse aadiendo cloruro
potsico convenientemente a los fluidos intravenosos. Obviamente deben
monitorizarse los parmentros cido-base de nuestro paciente durante la terapia. Si la
causa inicial es una obstruccin pilrica, el volumen plasmtico y los electrolitos deben
corregirse tanto como sea posible antes de someter el paciente a ciruga.


4. ALKALOSIS RESPIRATORIA

La alkalosis respiratoria es un desorden cido-base bastante frecuente.

Es resultado de la hiperventilacin. La disminucin en los niveles de PCO
2
genera un
incremento del ratio HCO
3
-:PCO
2
y por tanto una elevacin del ph.
En estados agudos el anlisis cido-base rebela una baja PCO
2
(< 35 mmHg) y un
elevado ph (>7.45), pero el bicarbonato y el exceso de base se mantienen en valores
normales. Cuando entran en accin los mecanismos de compensacin renal, los
niveles de bicarbonato disminuyen y aparece un exc.base negativo (acidosis
metablica compensatoria).
Existen diferentes causas de alkalosis respiratoria .Estados hipermetablicos (fiebre,
estrs), estimulacin directa de centros respiratorios ( ansiedad, dolor,..), hipoxemia
(enfermedad pulmonar, anemia severa,...) o ventilacin mecnica con excesivo
volumen tidal o frecuencia son causas habituales de este disturbio.
La hipocapnia presente en este disturbio es poco probable que cause problemas a no
ser que presente valores extremos. Por debajo de valores de 25 mmHg puede
producirse vasoconstriccin cerebral, hipoxia y depresin del SNC.. Adems, la
alkalemia incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, resultando en una
menor difusin tisular de ste.
Alkalosis severas pueden generar hiperexcitabilidad del sistema nervioso perifrico
generando estados de tetania.

Por lo que respecta al tratamiento, se centrar como siempre en la posible causa
primaria. Si la fiebre es la causa primaria del disturbio reduciendo la temperatura
corporal resolveremos la hiperventilacin. Se recomienda la oxigenoterapia en estos
pacientes hasta que la causa primaria pueda ser corregida pues el consumo y
necesidades se incrementan. Esto puede hacerse mediante sonda, mascarilla, flujo
libre,...
Obviamente la oxigenoterapia va a ser adems el tratamiento de eleccin si la
hipoxemia es el mecanismo responsable de este disturbio
Cuando la ansiedad, dolor o excitacin es el problema proveer una adecuada
analgesia y/o tranquilizar al paciente puede resultar efectivo.
El uso de volmenes tidales excesivos o elevadas frecuencias de respiracin es una
causa frecuente de alkalosis respiratoria durante la anestesia general. Esto puede
evitarse si se utilizan volmenes tidales adecuados (10-15 ml/kg) y frecuencias
correctas (8 a 12 por minuto), monitorizando gases sanguneos o usando capnografa
durante los procedimientos anestsicos o quirrgicos.

5. DESORDENES ACIDO-BASE MIXTOS

Se habla de disturbios mixtos cuando coexisten en un mismo paciente dos o ms
disturbios cido-base.
El reconocimiento de disturbios cido-base mixtos en nuestros pacientes tiene con
frecuencia una relevancia diagnstica y teraputica.
La presencia de desrdenes cido-base mixtos debe sospecharse basndonos en la
anamnesis, examen fsico, urianlisis, bioqumica y electrolitos (sodio, potasio y cloro)
adems de la determinacin de CO
2
total y anion gap. La confirmacin del desorden
mixto deber confirmarse con el anlisis de gases sanguneos.
La analtica de gases sanguneos determinar si una vez establecida la existencia de
un disturbio cido-base existe o no una adecuada respuesta compensatoria. La
presencia de respuestas compensatorias inadecuadas o excesivas denotan la
presencia de un desorden mixto respiratorio-metablico.
Sin embargo la presencia de un ph normal no implica la inexistencia de desequilibrios
cido-base .En condiciones de ph normal si la PCO
2
es anormal estamos ante un
disturbio acido-base mixto respiratorio-metablico. Si la PCO
2
es elevada, esto es
indicativo de un acidosis respiratoria+alkalosis metablica mientras que si la PCO
2
est
disminuida es indicativo de alkalosis respiratoria +acidosis metablica.
Si el ph y la PCO
2
son normales, el paciente puede no presentar disturbio cido-base
alguno pero tambin puede presentarse en casos de acidosis metablica +alkalosis
metablica. En este caso, la presencia catinica y aninica es suficiente para
contrarrestar la acidosis y la alkalosis sin finalmente ocasionar cambios en el ph ni en
los niveles de PCO
2
. La determinacin del anion gap o el SID (strong ion difference)
puede resultarnos til para reconocer este tipo de disturbios mixtos.