CICATRIZACION DE LAS HERIDAS

Dr. Enrique Esquivel. L

Hospital militar Escuela Alejandro Dvila B.
UNAN Managua
Dado que el trabajo del cirujano depende en gran medida de la reparacin de las !eridas"
es #undamental que cono$ca los mecanismos que controlan la cicatri$acin. La
cicatri$acin de las !eridas representa una serie integrada altamente dinmica de
acontecimientos celulares #isiolgicos % bioqu&micos que tienen lugar en organismos
complejos.
El grado en que un tejido se lesiona o contamina in#lu%e en la velocidad % las
caracter&sticas de la cicatri$acin. La lesin puede ser ocasionada por cirug&a o
traumatismos accidentales" quemaduras o e'posicin al #r&o" o a contacto con sustancias
qu&micas o cuerpos e'tra(os.
)ndependientemente del tipo de la !erida de que se trate % de la e'tensin que abarque la
p*rdida de tejido" cualquier curacin de !erida discurre en #ases que se solapan en el
tiempo % no pueden ser disociadas unas de otras. La subdivisin en #ases est orientada
a las modi#icaciones mor#olgicas bsicas que se producen durante el proceso de
reparacin" sin que re#leje la intr&nseca complejidad de los procedimientos.
El tratamiento de las !eridas es un proceso que se remonta a la pre !istoria" el
conocimiento de los procesos de reparacin !a ocurrido con el estudio de los pacientes"
en algunos casos por ensa%o % error" antes de la edad media el tratamiento de las !eridas
se reali$aba con buen suceso por los egipcios" la escuela de medicina +rabe aconsejaba
lavar % suturar las !eridas" con el advenimiento del oscurantismo de la iglesia ,atlica
se pro!ibi el estudio de los cadveres % por lo tanto el desarrollo de la medicina % se
volvi al tratamiento mgico o elucubrante de las lesiones" utili$ando !ierro candente o
aceite !irviendo para cicatri$ar o cauteri$ar las !eridas" se pro!ibieron las
intervenciones quir-rgicas. Ambrosio .ar* es considerado el padre de la cirug&a
Moderna" al iniciar el tratamiento de las !eridas con lavado de las mismas % sutura de
los vasos sangrantes por necesidad" pues el #uego % el aceite caliente se le agotaron en la
guerras de /rancia % tuvo que tratar a sus compa(eros !eridos en batalla con lo que
ten&a" obteniendo buenos resultados.
0arios !ec!os no menos importantes ocurrieron en la !istoria reciente" Lister describe la
asepsia la antisepsia" .asteur descubre los microorganismos causantes de in#eccin"
Ale'is ,arrel describe la reparacin de los vasos sangu&neos da(ados.
1odo esto ocurre en un lapso de tiempo relativamente corto" con el tiempo esto cambia
poco % los m*dicos nos dedicamos a observar como la naturale$a reali$a la curacin de
las !eridas.
Hasta la d*cada de 2345 % 2335 los descubrimientos cient&#icos demuestran que los
m*dicos son capaces de manipular la cicatri$acin de las !eridas mediante t*cnicas de
biolog&a celular % molecular para acelerar el proceso. A-n as&" todav&a no se comprende
por qu* sucede la !ipertro#ia de la cicatri$acin o porque se retrasa en algunos casos.
Llegando a-n ms lejos la armada de los Estados unidos recientemente !an desarrollado
la utili$acin de c*lulas madres aisladas de la vejiga del cerdo para !acer crecer parte de
los miembros amputados" como dedos de manos" los cuales al #inal del tratamiento son
completamente normales.
Tipos de cicatrizacin de las heridas:
.rimera )ntencin6 ocurre cuando el tejido es incidido % suturado con precisin %
limpie$a" la reparacin transcurre sin complicaciones" el de#ecto creado reepiteli$a con
rapide$ % la matri$ depositada lo sella.
7egunda intencin6 ocurre en !eridas abiertas por la #ormacin de tejido de granulacin
% recubrimiento #inal del de#ecto por migracin espontnea de c*lulas epiteliales. 7e
observan cuando no !a% aposicin de los bordes.
1ercera intencin6 ocurre cuando se permite que una !erida cure abierta durante unos
cinco d&as % despu*s se cierre como si #uera una primaria.
Las fases del proceso de cicatrizacin
.or regla general la curacin se divide en tres o cuatro #ases" a cu%o e#ecto para las
representaciones que se !arn a continuacin se !an optado por utili$ar la sistemtica de
tres #ases bsicas" a saber6
LA /A7E )N/LAMA189)A : E;UDA1)0A
La #ase in#lamatoria : e'udativa se inicia en el momento en que se produce la !erida %
su duracin es apro'imadamente de tres d&as dependiendo de las condiciones
#isiolgicas. Las primeras reacciones vasculares % celulares consisten en la coagulacin
% la !emostasia % conclu%en despu*s de !aber transcurrido apro'imadamente 25
minutos.
.or medio de la dilatacin vascular % un aumento de la permeabilidad vascular se
consigue intensi#icar la e'udacin de plasma sangu&neo en el intersticio. ,on ello se
#omenta la migracin de los leucocitos !acia la $ona de la !erida" sobre todo de
ran!locitos " #acrfaos ne!trfilos" cu%a #uncin prioritaria consiste en limpiar %
proteger la !erida de posibles in#ecciones a trav*s de la #agocitosis. Al mismo tiempo
liberan #ediadores $io%!&#ica#ente acti'os" que activan % estimulan c*lulas de gran
importancia para la siguiente #ase del proceso curativo de la !erida. Los macr#agos
juegan un papel clave en esta #ase. 7u numerosa presencia cobra importancia decisiva
para el desarrollo de la curacin de la !erida.
,oagulacin % !emostasia
El primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la !emorragia. Al
producirse una lesin desde las c*lulas da(adas se liberan substancias vaso activas" que
provocan una constriccin de los vasos <vasoconstriccin= evitando una ma%or p*rdida
de sangre" !asta que la aglomeracin de trombocitos consiga una primera obliteracin
vascular. Los trombocitos que circulan en el plasma sangu&neo se ad!ieren a los vasos
lesionados en el lugar de la lesin #ormando un tapn" el cual en un primer momento
cierra los vasos de manera provisoria.
El sistema de coagulacin se activa a trav*s del complejo proceso de aglomeracin de
trombocitos" para de ese modo cerrar de manera permanente el lugar de la lesin.
La coagulacin que transcurre en diversas escalas <cascada de coagulacin= % en el cual
intervienen apro'imadamente >5 di#erentes #actores" conduce a la #ormacin de una
ret&cula de #ibrina compuesta por #ibringeno. 7e origina un cogulo que detiene la
!emorragia" cierra la !erida % la protege de posibles contaminaciones bacterianas % de la
p*rdida de !umores.
Al mismo tiempo la aglomeracin de trombocitos % los procesos de coagulacin
sangu&nea deben permanecer locali$ados en el lugar de la lesin" para que los procesos
trombticos que ellos mismos desatan no pongan en peligro a la totalidad del
organismo. Es por ello que en la sangre en circulacin se controla continuamente el
proceso de coagulacin mediante substancias del sistema #ibrinol&tico <disolventes de
cogulos=.
9eacciones in#lamatorias
La in#lamacin representa la compleja reaccin de de#ensa del organismo ante la accin
de di#erentes agentes nocivos de procedencia mecnica" #&sica" qu&mica o bacteriana. El
objetivo es la eliminacin de los agentes nocivos" o en su de#ecto su inactivacin"
limpiar el tejido % establecer las condiciones ptimas para los sucesivos procedimientos
proli#erativos.
Las reacciones in#lamatorias se presentan en todas las !eridas" incluso en las !eridas
internas con una super#icie cutnea intacta. 7e ven re#or$adas en !eridas abiertas" %
siempre presentan contaminacin bacteriana" se deben eliminar los microorganismos
in#iltrados % proceder a la limpie$a de detritos as& como tambi*n otros cuerpos e'tra(os.
La in#lamacin se caracteri$a por presentar cuatro s&ntomas6 la rubescencia <rubor=" el
calor" la !inc!a$n <tumor= % dolor. Las arteriolas" que se constri(eron brevemente al
momento de producirse la lesin" se dilatan por medio de la accin de substancias vaso
activas como la !istamina" la serotonina % la quinina. Esto conduce a que se produ$ca
una intensa irrigacin sangu&nea en la $ona de la !erida % un incremento del
metabolismo local tan necesario para que se lleve a cabo la eliminacin de los agentes
nocivos. Los s&ntomas cl&nicos del proceso son de rubescencia % aumento de
temperatura de la $ona in#lamada.
La dilatacin vascular <vasodilatacin= provoca un aumento de la permeabilidad
vascular con un aumento de la e'udacin de plasma sangu&neo en el intersticio. Un
primer impulso e'udativo tiene lugar apro'imadamente 25 minutos despu*s de que se
produ$ca la !erida" % un segundo despu*s de transcurridas entre una % dos !oras. Luego
se va desarrollando un edema visible en #orma de !inc!a$n" a cu%a #ormacin
contribu%en de #orma adicional la ralenti$acin de la circulacin sangu&nea" pero
tambi*n la acidosis local <despla$amiento del equilibrio cido bsico !acia la banda
cida= en la regin de la !erida. Actualmente se !a constatado que la acidosis local
intensi#ica los procesos catablicos % el aumento del !umor !&stico" dilu%en los
productos t'icos de descomposicin producidos por los tejidos % las bacterias.
El dolor en la !erida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones nerviosas
que quedan al descubierto" por la in#lamacin" % tambi*n por algunos productos
in#lamatorios" como por ejemplo la $radi%!inina.
Un dolor intenso puede traer como corolario una limitacin #uncional.
/agocitosis % de#ensa contra la in#eccin
1ranscurridas apro'imadamente entre dos " c!atro horas despu*s que se produce la
!erida % dentro del marco de las reacciones in#lamatorias se inicia la migracin de
leucocitos" que" como bien los denomina la de#inicin t*cnica con el nombre de
#agocitos <c*lula devoradora=" se encuentran capacitados para #agocitar detritos" adems
de material % g*rmenes e'genos.
En la #ase inicial de la in#lamacin predominan los granulocitos neutr#ilos" los cuales
se encargan de liberar diversas substancias mensajeras estimulantes de la in#lamacin"
las llamadas citcinas <1N/?@ e interleucinas=" #agocitan bacterias" pero tambi*n liberan
en$imas disgregadores de prote&nas" que se encargan de eliminar las partes da(adas %
sin vitalidad de la matri$ e'tracelular. Esto representa una primera limpie$a de la !erida.
Transcurridas 24 horas y a continuacin de los granulocitos, se produce la migracin
de los monocitos hacia el sector de la herida (los cuales a su vez se transforman en
macrfagos en la zona de lesin) continuando la fagocitosis" e interviniendo de manera
decisiva en los sucesos a trav*s de la liberacin de citocinas % de #actores de
crecimiento.
La migracin de leucocitos se detiene dentro de un pla$o de apro'imadamente > d&as"
cuando la !erida se encuentra AlimpiaB" % la #ase de in#lamacin se acerca a su #inal. 7in
embargo" si se produjese una in#eccin" la migracin de leucocitos se mantendr&a" % se
intensi#icar&a la #agocitosis" prolongndose la #ase in#lamatoria % retrasando la curacin
de la !erida.
Los #agocitos cargados de detritos % el tejido descompuesto con#orman el pus. La
destruccin del material bacteriano en el interior de las c*lulas solo puede llevarse a
cabo con la a%uda del o'&geno" por ello es de gran importancia para la de#ensa contra las
in#ecciones que la $ona de la !erida se encuentre constantemente provista de su#iciente
cantidad de o'&geno.
El papel central de los macr#agos
La curacin de una !erida no ser&a posible sin la participacin de los macr#agos. Los
macr#agos tienen su origen en los monocitos" cu%a di#erenciacin % activacin en
macr#agos tiene lugar en la $ona de la !erida. Atra&dos mediante est&mulos
quimiotcticos provocados por to'inas bacterianas % la activacin adicional a trav*s de
los granulocitos neutr#ilos" las c*lulas migran en densas #ilas desde la sangre en
circulacin !asta llegar a la !erida. En el marco de sus #unciones #agocitadoras" que
representan el m'imo grado de actividad de las c*lulas" los macr#agos no limitan sus
#unciones a la mera accin directa sobre los microorganismos" sino que tambi*n a%udan
en la presentacin de ant&genos a los lin#ocitos.
Los ant&genos que son capturados % parcialmente modi#icados por los macr#agos son
puestos a disposicin de los lin#ocitos en una #orma reconocible.
Los macr#agos liberan adems citocinas que #omentan las in#lamaciones <interleucina?
2" )L?2" #actor de necrosis tumoral @" 1N/?@= % diversos #actores de crecimiento <b/C/
D basis #ibroblast groEt! #actor D #actor bsico de crecimiento #ibroblstico" EC/ D
epidermal groEt! #actor D #actor de crecimiento epid*rmico" .DC/ D platelet?derived
groEt! #actor D #actor de crecimiento tromboc&tico" as& como tambi*n 1C/?@ % FG=.
Estos #actores de crecimiento son polip*ptidos que in#lu%en de diversas maneras sobre
las c*lulas que intervienen en la curacin de la !erida6 atraen c*lulas % #omentan la
circulacin en el sector de la !erida <quimio?ta'is=" estimulan la proli#eracin %
di#erenciacin celular.
LA /A7E .98L)/E9A1)0A 8 DE .98L)/E9A,)HN
Una ve$ que inicia la remisin de la #ase in#lamatoria se colocan las estructuras para la
reparacin de la !erida mediante angiog*nesis #ibroplastia % epiteli$acin.
En la segunda #ase de la curacin de la !erida predomina la proli#eracin celular con el
#in de alcan$ar la reconstitucin vascular % de volver a rellenar la $ona de#ectuosa
mediante el tejido granular. Esta #ase comien$a apro'imadamente a partir del cuarto d&a
desde que se produjo la !erida" las condiciones necesarias %a !an sido previamente
establecidas en la #ase in#lamatoria?e'udativa6 los #ibroblastos ilesos de los tejidos
colindantes pueden migrar al cogulo % a la ret&cula de #ibrina que !a sido #ormados
mediante la coagulacin sangu&nea % utili$arla como matri$ provisoria" las citocinas" %
los #actores de crecimiento estimulan % regulan la migracin % proli#eracin de las
c*lulas encargadas de la reconstitucin de tejidos % vasos.
9econstitucin vascular % vasculari$acin. <ANC)8CENE7)7=
La curacin de la !erida no puede progresar sin nuevos vasos" %a que *stos deben
garanti$ar un aporte adecuado de sangre" o'&geno % substancias nutritivas. La
reconstitucin vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde
de la !erida. Cracias a la estimulacin de los #actores de crecimiento" las c*lulas de la
capa epitelial. " que revisten las paredes vasculares <endotelio=" estn capacitadas para
degradar su membrana basal" para movili$arse % proceder a migrar a la $ona lesionada %
al cogulo sangu&neo colindante. A trav*s de sucesivas divisiones celulares en este lugar
se origina una #igura canaliculada" la cual se vuelve a dividir en su #inal adquiriendo una
#orma de botn. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro % se
unen #ormando asas vasculares" que a su ve$ se seguirn rami#icando" !asta que se topen
con un vaso a-n ma%or en el que pueden #inalmente desembocar. 7in embargo"
recientemente se !an descubierto en la sangre c*lulas germinales endoteliales" las cuales
ponen en entredic!o la doctrina vigente !asta el momento.
Una !erida bien irrigada se encuentra e'tremadamente vasculari$ada. )ncluso la
permeabilidad de los nuevos capilares que se !an #ormado es muc!o ms alta que la de
los capilares normales" con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la !erida.
7in embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las
sobrecargas producidas de #orma mecnica" es por ello que se debe proteger la $ona de
la !erida contra posibles traumatismos. ,on la posterior maduracin del tejido granular
que se trans#orma en tejido cicatricial tambi*n se vuelven a reducir nuevamente los
vasos.
El tejido granular
En interdependencia temporal con la reconstitucin vascular" a partir del cuarto d&a de
producirse la !erida comien$a !a rellenarse la $ona de#ectuosa mediante nuevo tejido.
7e desarrolla el denominado tejido granular" cu%a #ormacin es iniciada
preponderantemente por los #ibroblastos. Istos producen por una parte colgeno" que
madura #uera de las c*lulas !asta trans#ormarse en una #ibra % le otorga su resistencia al
tejido" % por otra parte tambi*n proteoglicanos que constitu%en la substancia bsica de
tipo gelatinoso del espacio e'tracelular.
/ibroblastos
Los #ibroblastos #usi#ormes no son transportados !asta la !erida mediante la circulacin
sangu&nea" sino que proceden principalmente de los tejidos locales lesionados % son
atra&dos por quimiota'is. Los aminocidos act-an como substrato nutritivo % se #orman
durante la degradacin del cogulo sangu&neo. De #orma simultnea los #ibroblastos
utili$an la ret&cula de #ibrina que se #orm durante la coagulacin sangu&nea como
matri$ para la #ormacin de colgenos. La estrec!a relacin que e'iste entre los
#ibroblastos % la ret&cula de #ibrina condujo en el pasado a la !iptesis" de que la #ibrina
se trans#ormaba en colgeno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva
constitucin del colgeno se va degradando la ret&cula de #ibrina" los vasos cerrados son
nuevamente recanali$ados. Este proceso" que es controlado por la en$ima plasmina" se
denomina #ibrinlisis.
As& pues los #ibroblastos migran al sector de la !erida cuando se !allan disponibles los
aminocidos de los cogulos disueltos % se !alla despejado el tejido necrtico de la
!erida. 7i por el contrario e'istiesen todav&a !ematomas" tejido necrtico" cuerpos
e'tra(os % bacterias" se retrasarn tanto la reconstitucin vascular como tambi*n la
migracin de #ibroblastos. El alcance de la granulacin se corresponde de #orma directa
con la envergadura de la coagulacin sangu&nea % la dimensin del incidente
in#lamatorio" incluido el desbridamiento endgeno llevado a cabo con la a%uda de la
#agocitosis.
Aun cuando los #ibroblastos sean de#inidos usualmente como un Atipo celular
uni#ormeB" cobra especial importancia para la curacin de la !erida" el que di#ieran
desde el punto de vista de sus #unciones % sus reacciones. En una !erida se pueden
encontrar #ibroblastos de di#erentes edades" los cuales se di#erencian unos de otros tanto
en sus #unciones de secrecin as& como tambi*n en el tipo de reaccin que tienen #rente
a los #actores de crecimiento. Durante el curso de la curacin de la !erida una parte de
los #ibroblastos se trans#orman en mio#ibroblastos" los cuales a su ve$ ocasionan la
contraccin de la !erida"
.eculiaridades del tejido granular o de granulacin6
El tejido granular puede ser descrito como una primitiva % transitoria unidad !&stica que
cierra Ade#initivamenteB la !erida % !ace las veces de Alec!oB para la sucesiva
epiteli$acin. 1ras !aber cumplido con su cometido se va trans#ormando paso a paso en
tejido cicatricial.
La denominacin granulacin #ue introducida por Billrot! en el a(o 24JK % tal
de#inicin obedece a que durante el desarrollo del tejido pueden visuali$arse en la
super#icie peque(os grnulos rosados % v&treotransparentes. A cada uno de esto
peque(os grnulos corresponde un arbolillo vascular con cuantiosos #inos nudos
capilares" como los que se originan durante la reconstitucin vascular. 7obre los nudos
se asientan el nuevo tejido. Al producirse una ptima granulacin los grnulos se van
agrando con el paso del tiempo % aumentan tambi*n su n-mero" de tal modo que
#inalmente se #orma una super#icie !-meda" brillante % de color rojo asalmonado.
Este tipo de granulacin es s&ntoma de una curacin bien encaminada. En los casos de
procesos de curacin alterados o estancados" cuando la granulacin se encuentra
recubierta con costras pegajosas" presenta un aspecto plido" #o#o % poco consistente o
tiene una coloracin a$ulada.
LA /A7E DE D)/E9EN,)A,)HN L DE 9E,8N71)1U,)HN
Apro'imadamente entre el JM % el 25M d&a comien$a la maduracin de las #ibras de
colgeno. La !erida se contrae" se reduce cada ve$ ms la presencia vascular % de agua
en el tejido granular" que gana en consistencia % se trans#orma #inalmente en el tejido
cicatricial. La epiteli$acin cierra el proceso de curacin de la !erida. Este proceso
inclu%e la reconstitucin de las c*lulas epidermales a trav*s de la mitosis % la migracin
celular" principalmente desde los bordes de la !erida.
La contraccin de la !erida
La contraccin de la !erida conduce" por medio de las substancias tisulares no
destruidas" a que la $ona de Areparacin incompletaB se mantenga lo ms reducida
posible % las !eridas cierren de #orma espontnea. La contraccin de la !erida repercute
tanto ms cuanta ma%or movilidad demuestre tener la piel #rente a su lec!o.
En contraposicin con el antiguo concepto de que la contraccin de la !erida se
produc&a mediante la retraccin de las #ibras colgenas" !o% en d&a se sabe que *sta slo
desempe(a un papel secundario. Los #ibroblastos del tejido granular tienen una
intervencin muc!o ms decisiva en la contraccin" %a que una ve$ #inali$an sus
actividades de secrecin se trans#orman parcialmente en #ibrocitos <estado de reposo de
los #ibroblastos= % parcialmente en mio#ibroblastos. Los mio#ibroblastos se asemejan a
las c*lulas de los m-sculos involuntarios %" al igual que *stos" contienen actomiosina"
una prote&na muscular que !ace posible las contracciones. Al contraerse los
mio#ibroblastos" provocan que se tensen al mismo tiempo las #ibras colgenas. El tejido
cicatricial se retrae % de ese modo se astringe el tejido epitelial. desde los bordes de la
!erida.
Epiteli$acin
La epiteli$acin de la !erida cierra el ciclo de curacin de la !erida" con lo cul los
procesos de la epiteli$acin se !allan &ntimamente relacionados con la #ormacin de la
granulacin de la !erida. .or una parte es del tejido granular que parten las se(ales
quimiotcticas para que se inicie la migracin de los epitelios desde los bordes de la
!erida" % por otra parte" las c*lulas epiteliales necesitan una super#icie !-meda
desli$ante para poder llevar a cabo su migracin.
Mitosis % migracin6
Las c*lulas de la capa basal con un metabolismo activo % capaces de llevar a cabo la
reaccin curativa de la !erida poseen un ostensible e ilimitado potencial mittico" el
cual se encuentra normalmente restringido por el represor espec&#ico del tejido" las
clonas. 7in embargo dic!o metabolismo se activa completamente en caso de producirse
una lesin. Al producirse una lesin de la epidermis desciende pues el nivel
e'tracelular de clonas" de ello a su ve$ resulta el consecuente aumento de la actividad
mittica de las c*lulas del estrato basal % se da comien$o a la requerida multiplicacin
celular para llevar a cabo el relleno de la $ona de#ectuosa.
1ambi*n la migracin celular presenta sus peculiaridades. En tanto que durante la
maduracin #isiolgica de la epidermis las c*lulas migran desde la capa basal !acia la
super#icie de la piel" el reempla$o reparativo de c*lulas se reali$a mediante el avance de
las c*lulas en l&nea recta !acia los contrapuestos bordes de la !erida. La epiteli$acin
desde el borde de la !erida comien$a %a con la rotura de la continuidad de la epidermis.
Las c*lulas epiteliales desgarradas se desli$an por medio de activos movimientos
ameboideos !asta encontrarse unas #rente a otras % de ese modo proceden a cicatri$ar la
abertura. Este proceder sin embargo slo llega a !acerse e#ectivo en aquellas !eridas
super#iciales de corte longitudinal. En todas las dems lesiones de la piel la migracin
del epitelio de los bordes de la !erida depende del tejido granular" %a que los epitelios
no descienden" sino que necesitan una super#icie desli$ante lisa % !-meda.
La migracin de las c*lulas peri#*ricas de la epidermis no se produce de manera
uni#orme e incesante" sino ms bien paso a paso dependiendo del eventual estado en que
se encuentra la granulacin de la !erida. A la primera pre#ormacin del epitelio
peri#*rico le sigue una #ase de engrosamiento del estrato epitelial. que al principio es de
una sola capa" % que se lleva a cabo a trav*s de la superposicin de las c*lulas. .or lo
dems las capas epiteliales que en breve estarn #ormadas por m-ltiples estratos
volvern a recuperar su grosor % capacidad de resistencia.
.eculiaridades de la reepiteli$acin6
7olamente las e'coraciones super#iciales de la piel cicatri$an seg-n el patrn de
regeneracin #isiolgica" en virtud de lo cual el resultante queda completo % uni#orme.
1odas las dems las !eridas reempla$an la p*rdida de tejido resultante" como %a se
especi#ic" mediante la migracin celular desde el borde de la !erida % mantenimiento
de las restantes #ormaciones ane'as de la piel. El resultado de esta reepiteli$acin no
representa un reempla$o de la piel en toda regla" sino que es un tejido sustitutivo
delgado % avascular" al que le #altan componentes esenciales de la epidermis como son
las glndulas % los pigment#oros" e importantes atributos de la piel" como por ejemplo
una aceptable inervacin.
(actores %!e afectan la cicatrizacin
N!tricin
La deplecin prote&nica entorpece la cicatri$acin si la perdida de peso reciente rebasa
2K a NKO del peso corporal. El riesgo de de!iscencia la incisin aumenta en pacientes
!ipoalbumin*micos" lo cual destaca el e#ecto nocivo de la desnutricin crnica" en la
reparacin.
La deficiencia de 'ita#ina C ocasiona escorbuto. En personas con dic!o cuadro se
detiene la cicatri$acin durante la #ibroplastia. En la !erida aparecen cantidades
normales de #ibroblastos" pero producen una cantidad inapropiada de colgena.
Las necesidades de 'ita#ina A aumentan durante la lesin. Los individuos con da(os
graves necesitan suplemento de vitamina A para conservar los valores s*ricos normales.
La deficiencia de 'ita#ina )* inter#iere en los enlaces cru$ados de colgena. Las
de#iciencias de vitamina B2 % BN ocasionan s&ndromes que conllevan de#iciente
reparacin de !eridas.
Ane#ia " Deficiencia de o+ieno
Las !eridas necesitan recibir cantidades adecuadas de o'igeno para cicatri$ar de manera
apropiada. La anemia o la !emorragia solas qui$ no alteren la tensin de o'igeno en los
tejidos" sin embargo la !ipovolemia" vasoconstriccin % el aumento de la viscosidad de
la sangre pueden producir e#ectos pro#undos sobre la tensin local de o'igeno.
El rieo h&stico es el #actor de#initivo que rige la o'igenacin % la nutricin en la
!erida.
Dai$etes #ellit!s
La cicatri$acin es ms lenta en los diab*ticos" por mecanismos desconocidos. La alta
incidencia de !eridas crnicas en las capas cutneas de estos pacientes suele depender
de una combinacin de neuropat&a" vasculopat&a" disminucin de las de#ensas del
!u*sped contra la in#eccin % trastornos metablicos.

Corticoides
La corticoterapia aminora la capacidad de restauracin" en particular si se reali$a en los
primeros tres d&as despu*s de ocurrida la !erida . los corticoesteroides aminoran la
in#lamacin" la epiteli$acin % la s&ntesis de colgena en la !erida.

Radiaciones
En el tejido radiado disminu%e la divisin de c*lulas endoteliales" #ibroblastos %
queratinocitos" con lo cual se retrasa la reparacin.
Infeccin
La contaminacin de una !erida o incisin por bacterias ocasiona in#eccin cl&nica %
retrasa la reparacin. Las !eridas in#ectadas son eritematosas % dolorosas al tacto % por
lo com-n muestran secrecin. En este caso resulta esencial abrir inmediatamente la
!erida" con e'traccin de suturas % desbridamiento. La administracin de antibiticos
combate la celulitis vecina.
Trata#iento de las heridas
1odas las consideraciones t*cnicas en cirug&a pueden considerarse como m*todos para
reducir al m&nimo la inter#erencia del cirujano con la cicatri$acin normal. ,omo casi
todos los #enmenos biolgicos relacionados con la cicatri$acin requieren la
participacin activa de c*lulas" las condiciones del medio ambiente local deben ser
optimas para el metabolismo celular.
,omo la in#lamacin local altera la permeabilidad de los vasos" una sutura que
inicialmente circunda el tejido a baja tensin puede convertirse en un garrote que
bloquea todo #lujo sangu&neo local a medida que se in#laman los tejidos lesionados. .or
otra parte la presin e'terna ejercida por apsitos aplicados descuidadamente puede
disminuir notablemente la per#usin tisular local.
El alco!ol" %odo" *ter" % otros preparados utili$ados con #recuencia en solucin sobre la
piel intacta producen e#ectos m&nimos. A!ora bien" los mismos productos derramados
sobre una !erida abierta causan la muerte de las c*lulas. Es importante proteger las
!eridas abiertas de todas las sustancias que son un peligro para la vida de las c*lulas.
.or lo tanto es -til decir la siguiente regla6 No ponga nunca nada sobre una !erida que
no pueda colocar sin riesgo sobre su propia conjuntiva.

,omo %a se indico los #ragmentos de tejidos muertos" !ematomas" cuerpos e'tra(os %
colecciones de l&quidos act-an como barreras #&sicas que impiden la penetracin normal
de los #ibroblastos. Las lesiones que ocupan espacio prolongan la in#lamacin"
estimulan la proli#eracin bacteriana % demoran la ganancia de resistencia. .or lo tanto"
#iguran como objetivos primarios para el buen tratamiento de las !eridas la e'tirpacin
cuidadosa de todos los materiales muertos % la prevencin de colecciones de liquido.
)i$lioraf&a
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