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Fundamentos daNutrologia

Princpios da Nutrio
do Indivduo Normal
INTRODUO
Desde a antigidade, o homem sabe que a sade e o
bem-estar fsico dependem da alimentao saudvel, e que
nutrientes especficos apresentam o mrito de prevenir e
curar doenas I.A alimentao saudvel aquela planejada
com alimentos de diferentes grupos, de procedncia conhe-
cida, de preferncia, naturais e preparados de forma a pre-
servar o valor nutritivo eos aspectos sensoriais. Os alimen-
tos devem ser qualitativa e quantitativamente adequados e
escolhidos de acordo com aforma de vida e os hbitos dos
indivduos ou da populao, de maneira a satisfazer as ne-
cessidades nutricionais, emocionais e sociais e a promover
aqualidade de vida saudvel"
Os guias alimentares foram elaborados buscando-se obter
uma boa interpretao da informao fornecida sobre alimen-
tao adequada'. Eles so instrumentos metodolgicos feitos
apartir deconhecimento cientfico emnutrio, comobjetivos
educativos, deorientao alimentar enutricional edeinforma-
o populao. So baseados nas recomendaes nutri-
cionais, nos hbitos ecomportamentos alimentares-'. Informam
aos indivduos a seleo, aforma eaquantidade adequada de
alimentos aseremconsumidos, visando promoo de sade
global do indivduo epreveno dedoenas".
Para uma alimentao equilibrada e saudvel, necess-
ria aingesto diria de alimentos contendo gua, fibra, macro
e micronutrientes de maneira a atender s necessidades or-
gnicas individuais. Os macronutrientes (carboidratos, pro-
tena e lipdios) so encontrados nos alimentos geralmente
na forma depolmeros que precisam ser hidrolisados ao lon-
go do trato gastrointestinal pela ao de enzimas produzi-
das na boca, estmago, intestino e pncreas, liberando seus
respectivos constituintes monomricos, como glicose,
frutose, galactose, aminocidos e cidos graxos (Fig. 1.1).
Aps aabsoro, os nutrientes digeridos tomam-se dis-
ponveis para ser utilizados pelas clulas corpreas, como
substratos energticos (glicose e cidos graxas) ou como
CAPiTULO 1
Rosngela Passos de Jesus
Mnica Leila Portela de Santana
Maria Ester da Conceio
Claudia Cristina Alves
constituintes plsticos (aminocidos) para sntese de novos
tecidos corporais.
Este captulo discorre sobre as principais caractersticas,
funes edeficincias dos macros emicronutrientes, almdas
novas recomendaes nutricionais eguias alimentares dispo-
nveis para orientao diettica individual ou para grupos de
indivduos saudveis.
MACRONUTRIENTES
CARBOIDRATOS
Carboidratos so substncias formadas por tomos de
carbono (C), hidrognio (H) e oxignio (O), dispostos gene-
ricamente naforma C (RP) .Os carboidratos so considera-
dos simples quando snofor~ados por monmeros (glicose,
frutose e galactose) ou dmeros (sacarose, maltose, lactose).
Os polissacardios so considerados carboidratos complexos,
porque so polmeros formados por grande quantidade de
monossacardios unidos por ligaes alfa-glicosdicas, que
precisam ser hidrolisadas para utilizao celular'>.
Na nutrio humana, os polissacardios mais importan-
tes so o amido totalmente hidrolisado, a glicose, a fibra e
o glicognio. A fibra composta por substratos no-dige-
rveis ou parcialmente digerveis (pectina, goma ecelulose),
mas que sofrem fermentao bacteriana no intestino gros-
so. glicognio armazenado nos msculos eno fgado e
funciona como reserva energtica dos animais superiores
para manuteno dos nveis plasmticos de glicose>",
Outros carboidratos incluem trioses (glicerose, C
3
H
6
0
3
),
tetroses (eritrose, C
4
HP4) e pentoses (ribose, CSH100S)e
desoxirribose, principais constituintes dos cidos nuclicos
que compem o cido desoxirribonuclico (DNA) e o cido
ribonuclico (RNA). Demodo geral, oligossacardios contm
2 a 10 monossacardios, enquanto os polissacardios, aps
hidrlise, liberam mais de 10monossacardios". Na Fig. 1.2,
encontram-se esquematizados os principais carboidratos da
3
A
cido graxo saturado
H H H H H H H H H
O~ 1 1 1 1 1 1 1 , ,
C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-H
0/ 1 1 1 1 , 1 1 , 1
1 H H H H H H H H H
H
cido graxo insaturado
B
H H H H H H
O~ 1 1 1 1 1 1 0'
"C-C-C-C-C-C-C~ / 0'
0/ 1 1 1 1 1 O"0/ 0'
1 H H H H H / "O
H 0' ')"
0'
D
Colesterol
CH
3
CH
3
1 1
CHCH
2
CH
2
CH
2
CH
CH, 1
CH
3
CH,
HO
c Aminocido
Grupo carboxlico
o OH
~ /
__ C-H
Grupo amina I
R*
alfa-D-glicose
E
1
H-C
2
H-C-OH
3 1
OH- C-H
4 I
H- C-OH
5 I
H-C-OH
6 I
H
2
-C-OH
6
CHpH
1
C-O-H
Hj 5 O
14 11/
C H C
,\OH / \H
HO 1 ~
C--C
1
5
I
H OH
Fig.1.1 - Estrutura qumica de alguns macronutrientes. A: cido graxo saturado. B: cido graxo insaturado. C: aminocido. O: colesterol. E: alfa-D-glicose.
*R o radical que representa os grupos variveis ligados molcula bsica para formar os 20 aminocidos mais comuns.
dieta de acordo com a classificao bioqumica emlcoois,
mono, di, oligo ou polissacardios.
Carboidratos da Dieta
Os carboidratos tmgrande importncia metablica, pois
geram energia facilmente utilizvel pelas clulas. Represen-
tam a principal fonte energtica na alimentao ocidental,
sendo cerca de 60% na forma de polissacardios, 30% como
sacarose e 10% como lactose. Apenas uma pequena parte
dos carboidratos presentes na natureza possui valor comer-
cial, sendo utilizada amplamente na indstria alimentcia,
como O amido e asacarose".
Amido o mais importante polissacardio presente na
dieta. constitudo por vrias unidades de combinao
glicdica, denominadas homopolmero de glicosano ou
glicano. Existem dois tipos de homopolmeros: amilose, de
cadeia linear, com ligaes alfa-D-glicose 1-4 (Fig. 1.3), e
amilopectina, com cadeia altamente ramificada, contendo
tanto ligaes alfal-4 como ligaes alfal-6. A proporo de
amilopectina e amilose depende da fonte alimentar, mas ge-
ralmente o amido possui 80a85 %dearnilopectinae 15 a20%
de amilose nos principais alimentos fontes-.
Aps a coco, os gros de amido ficam gelatinosos e
mais susceptveis ao daenzima digestiva alfa-arnilase. No
4
entanto, urna pequena proporo do amido permanece resis-
tente ao enzimtica e, ao chegar ao clon, sofre ao
das bactrias colnicas, com produo de cidos graxos de
cadeira curta (cidos actico, butrico e propinico). A pro-
poro de amido resistente presente nos alimentos no
significativa e, portanto, no interfere na biodisponibilidade
deste nutriente. Os cereais possuem cerca de 0,4 a 2% do
peso seco de amido resistente, as batatas, de 1a 3% e os
legumes, de 3,5 a5 ,7%, o que representa cerca de2 a5 % de
amido resistente ingerido na dieta ocidental e menos de 10
g de carboidratos no-ingeridos por dia".
Glicose ou dextrose encontrada naturalmente nas fru-
tas, vegetais, acar exarope de milho, feito comercialmen-
te apartir da hidrlise do amido de milho. O fgado conver-
te metabolicamente frutose e galactose em glicose, partici-
pando ativamente da manuteno da glicemia. A frutose ou
acar das frutas ocorre naturalmente nas frutas, mel e a-
car. adicionada a produtos industrializados, abebidas le-
ves e a sucos de frutas para realar o sabor j adocicado.
Aps ser absorvida, a frutose transportada at o fgado e
metabolisada emglicose". A galactose no ocorre livre nos
alimentos, mas simassociada glicose, formando alactose,
dissacardio presente amplamente no leite e nos laticnios'".
Sacarose formada por glicose e frutose. Conhecida
normalmente como "acar de mesa", sintetizada comer-
CAPiTULO 1
Fonte
Trigo, arroz,
batata, milho,
aveia
Cana-de-acar,
beterraba
Leite
Polissacaridios Amido
Oligossacaridios
Xarope de
glicose
Dextrina
Sacarose Lactose Dissacaridios
Maltose
Monossacaridios Glicose Frutose + Glicose Galactose + Glicose
lcool Sorbitol Maltitol Manitol Sorbitol Galactitol Sorbitol Lectitol
Fi g. 1.2 - Classificao dos principais carboidratos da dieta de acordo com sua composio glicdica.
o
CH
2H
--o~()6Jo
H~bH
Fi g. 1.3 - Estrutura da amilose, um polissacarideo no-ramificado, de configurao helicoidal. O destaque mostra a conformao de duas molculas de
alta-D-glicose unidas por uma ligao alta (1-4).
CAPTULO 1 5
cialmente apartir da cana-de-acar e da beterraba. Ocorre
naturalmente empequenas quantidades em algumas frutas,
vegetais eno mep6.
A maltose formada pela combinao de duas molcu-
las de glicose. No encontrada naturalmente nos alimen-
tos, mas est presente nos gros em germinao, como a
cevada, e tambm nos produtos intermedirios da digesto
do amido. Tempequena participao como componente da
dieta normal do ser humano>".
Alguns oligossacardios, como a rafinose e aestaquiose,
presentes em alguns legumes, sofrem ao de enzimas
bacterianas no clon, contribuindo com uma pequena par-
cela de energia utilizvel pelos coloncitos-".
As fibras so formadas por vrias unidades de carboi-
dratos denominados polissacardios, geralmente associados
aum componente estrutural, como a lignina. So classifica-
dos normalmente em solveis ou insolveis a depender da
composio dos polissacardios da estrutura molecular", As
fibras insolveis incluemcelulose, hemicelulose elignina, ele-
mentos estruturais dos alimentos vegetais".
As fibras so encontradas na pelcula protetora das fru-
tas, na casca de gros, como milho efeijo, emlegumes, ce-
reais integrais, farelo de trigo e em outros gros. As fibras
solveis so constitudas por goma, pectina, alguma
hemicelulose emucilagem. Esto presentes emalgumas fru-
tas, aveia, cevada e legumes, conferindo aos alimentos tex-
tura viscosa quando aquecidos. Reduzem o esvaziamento
gstrico eliberao do quimo para o intestino, dificultam a
absoro da glicose e diminuem a concentrao plasmtica
do colesterol". Nas Tabelas 1.1 e 1.2 podemos verificar a
classificao e as propriedades das fibras alimentares habi-
tualmente presentes na dieta humana".
Funes dos Carbodratos
A principal funo da glicose fornecer energia facil-
mente u.tilizvel para clulas corpreas, por meio da oxida-
o completa da cadeia de carbono. Inicialmente, por meio
da gliclise, ocorre aquebra da glicose emduas molculas
de piruvato, gerando uma pequena frao de energia. Na
presena de oxignio, o catabolismo continua por uma se-
qncia complexa de reaes com perda de carbono at a
completa oxidao no ciclo do cido ctrico, comgerao de
adenosina trifosfato (ATP), dixido de carbono e gua
6
.
J3

A glicose afonte de energia mais eficientemente utili-


zvel, com relao a lipdios eprotenas, porque comple-
tamente oxidada eno gera catablitos txicos que precisam
ser eliminados pelo organismo ao final do processo de oxi-
dao. Por ser substrato energtico utilizado preferencial-
mente pelas clulas do sistema nervoso, crebro e clulas
vermelhas em desenvolvimento, o nvel plasmtico de
glicose deve ser constantemente mantido pela ingesto di-
ria de carboidratos e por mecanismos reguladores que en-
volvem o pncreas, o fgado e hormnios, como glucagon,
insulina e adrenocorticides-!'.
Quando a oferta de carboidratos na alimentao ade-
quada, o organismo no utiliza protena como combustvel
energtico e poupa este nutriente para uso em atividades
anablicas, como reposio de enzimas, hormnios, sntese
celular e reconstruo de tecidos". Portanto, uma das fun-
es dos carboidratos justamente a de promover a pou-
pana de protenas. Adequada oferta de carboidratos es-
pecialmente importante nas condies patolgicas que au-
mentem as necessidades energticas, como o cncer, pois
evita amobilizao das reservas proticas e lipdicas do or-
ganismo, favorecendo a manuteno do peso corpreo".
Para completa oxidao dagordura eliberao eficiente de
energia, o organismo necessita de fragmentos de glicose dis-
ponveis, para evitar a formao de corpos cetnicos. Ape-
sar de os msculos e outros tecidos utilizarem corpos
cetnicos como fonte de energia, normalmente eles so pro-
duzidos empequenas quantidades, quando cidos graxos so
utilizados como combu tveis energticos. Quando ocorre
aumento na oxidao lipdica compouca glicose disponvel,
verifica-se elevao nos nveis plasmticos de cetonas, com
conseqente nusea, fadiga, perda de apetite e cetoacidose
que pode levar ao coma. Portanto, a ingesto adequada de
carboidratos previne aformao excessiva de cetonas'>.
As molculas de glicose que no so necessrias para
produo de energia podem ser utilizadas na sntese de
glicognio e de aminocidos no-essenciais ou estocadas
no tecido adiposo na forma de triglicerdios. O organismo
tambm pode converter glicose em ribose para sntese de
DNA eRNA, para sntese de cido hialurnico (necessrio
Tab el a 1.1
Cl as s i f i c a o d as Fi b r as A l i m en t ar es d e A c o r d o c o m s u as Fo n t es
Celulose Hemicelulose
Farelo de trigo
Feijo branco, feijo carioca,
mulatinho, roxinho
Soja
Ervilha
Milho de canjica
Milho-verde
Verduras
Amendoim
Farelo de bigo
Genne de trigo
Milho-verde
Abbora
Beterraba
Couve-de-bruxelas
Mandioca
Amendoim
Lignina Peclina
Farelo de trigo
Verduras
Brcolis
Pimento
Amendoim
Farelo de trigo
Feijo branco, feijo carioca
Soja
Lentilha
Ervilha
Aveia
Genne de trigo
Cenoura
Amendoim
Ma, morango
6 CAPiTULO 1
Tab el a 1.2
Cl as s i f i c a o e Pr o p r i ed ad es d as Fi b r as A l i m en t ar es
1. Com relao solubilidade em gua
Fibras solveis
Pectina, gomas, betaglicanos, mueilagens e hemicelulose
Fontes Frutas, verduras, farelo de aveia, cevada e leguminosas
(feijo, gro-de-bico, lentilha, ervilha ete.)
Propriedades e
aes fisiolgicas
Retardam o esvaziamento gstrico e trnsito intestinal;
retardam a absoro de glicose e colesterol; alteram o
metabolismo colnico por aumentarem a sntese de
TCe (actico, butrico e propinico). So altamente
fermentveis e tm alta viscosidade
Fibras insolveis
Celulose, lignina, e determinados tipos de hemicelulose
Farelo de trigo, gros integrais e verduras
Apresentam efeito mecnico no TGI; aceleram o trnsito
intestinal; aumentam o bolo fecal; retm gua; so pouco
fermentveis; no so viscosas
2. Capacidade hidrofilica: poder de absoro ou de fixao de substncias orgnicas e inorgnicas em sua estrutura
Capacidade de fixao Capacidade de absoro
lipo Pectina, gomas e mucilagens (++++); hemicelulose
(+++); amido resistente (++) e celulose (+)
Caractersticas Maior pela gua, formando material gelatinoso no ID,
fixando cidos biliares, reduzindo absoro do colesterol
3. Grau de fermentao: decomposio por ao da flora bacteriana anaerbica do clon
Muito fermentvel (? 60% ) Pouco fermentvel
Caracteristicas Fibras solveis
Porcentagem de
fermentao
Pectinas (90 a 95%); mueilagens (85 a 95%);
hemicelulose (56 a 87%)
Pectina, gomas e mucilagens (++); hemicelulose (++);
amido resistente (++)
A absoro de gua contribui para aumentar o volume fecal
e acelerar o trnsito intestinal
Fibras insolveis
Hemieelulose (56 a 87%); celulose (15 a 16%);
lignina (0%)
Principais produtos cidos graxos de cadeia curta: actico, butrico e propinico Gases: hidrognio, metano e dixido de carbono.
rCG = trigliceridios de cadeia curta; 10 = intestino delgado; TGI = trato gastrintestnal
para lubrificao das articulaes), para compor o humor v-
treoepara sntesedaqueratina queforma o cabelo easunhas".
PROTENAS
Estrutura Protica
Protenas so polmeros constitudos por vrios amino-
cidos unidos por ligaes peptdicas. Diferem dos carboi-
dratos elipdios porque, alm dos tomos decarbono, hidro-
gnio e oxignio, possuem nitrognio na sua estrutura'":".
So compostos complexos, de elevado peso molecular.
Formados por aminocidos dispostos emseqncias espec-
ficas, que conferem caractersticas individuais s inmeras
protenas do organismo", Os 20 arninocidos que participam
daestrutura protica (Fig. 1.4) possuem pelo menos uma mo-
lcula denitrognio (N2)' denominado grupo amino, eumgru-
po carboxilico (COaR). Quando ocetocido (aminocido sem
N
2
) oxidado para gerao de energia, dixido de carbono
e gua, o grupo amino precisa ser reutilizado ou eliminado".
O corpo humano pode conter mais de 100.000 diferentes
tipos de protenas de variadas propores, peso molecular
e seqncia arninoacdica. A molcula protica pode ser
estruturada emquatro diferentes nveis'v'": primrio, secun-
drio, tercirio e quartenrio. A estrutura primria uma
seqncia nica de aminocidos da cadeia protica que
pode variar de dezenas a centenas de repeties dos 20
CAPTULO 1
aminocidos (Fig.1.5 A). A estrutura protica secundria
longitudinal, porm ainda apresentando-se em dimenso
nica, emcadeia reta, dobrada ou espiralada (Fig.1.5 B). Na
estrutura terciria, aprotena assume forma tridimensional,
quando os polipeptdios se entrelaam neles mesmos, ad-
quirindo forma esfrica ou globular (Fig.1.5 C). Por fim, na
estrutura quatemria, ocorre juno de duas ou mais estru-
turas tridimensionais, formando uma grande ecomplexa mo-
lcula protica (Fig. 1.5 D).
A forma estrutural que aprotena adquire est relaciona-
da com a sua funo: protenas globulares so altamente
hidrossolveis e circulam facilmente na corrente sangnea
devido sua forma esfrica. Exemplos de protenas
globulares so as imunoglobulinas, os horrnnios, a
hemoglobina evrias enzirnas.
As protenas fibrosas so longas, com vrias camadas
de cadeias polipeptdicas sobrepostas sobre si, conferindo
fora e suporte para diversos tecidos. A elastina e o
colgeno so exemplos de protenas fibrosas que formam o
tecido conectivo de tendes, cartilagens, ossos e ligamen-
tos. A actina e a miosina so exemplos de protenas fibro-
sas tubulares, que compem as clulas musculares'<".
Aminocidos
Os aminocidos so considerado essenciais quando o
organismo no consegue sintetiz-Ios a partir de outros
7
NH, - CH, - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH
I I I I
CH
3
CH H- C-CH
3
CH,
/"
I I
CH
3
CH
3
CH, CH
I
/"
CH
3
CH
3
CH
3
Gl i c i n a A l an i n a Val i n a Is o l eu c i n a Leu c i n a
NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH
H
I I I I
I
CH, CH, CH, CH, H- N - C- COOH
I I I I /
\
CH, CH, SH CH,
H,C CH,
I I I ~/
CH
2
CH
2
S
C
I I I /"
CH, N-H CH
3
H H
I I
NH, C=NH
Pr o l i n a
I
NH,
Li s i n a A r gi n i n a Ci s t en a Met i o n i n a
NH, - CH - COOH
I
CH, H
I
/
C=C
I
\
NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH
NH
I I I I
/
CH
2
CH, CH, CH,
C=C
I I I I
/ \
COOH CH,
C=O CH,
HC CH
I I I
~
I;
COOH NH, C=O
HC-CH
I
NH,
Tr i p t o f an o
c i d o as p r t i c o c i d o gl u t m i c o A s p ar agi n a Gl u t am i n a
(as p ar t at o ) (gl u t am at o )
NH, - CH - COOH
I
CH,
I
NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH
C=C-H
I I
I I I
I
N NH
CH, H-C-OH CH, CH,
~/
I I I I
C
OH CH
3
C C
I
/ ~ / ~
H-C C-H HC C-H
H
11 I 11 I
H-C C-H HC C-H
"-f'
"-f'
Hi s t i d i n a
C C
I I
H OH
Ser i n a Tr eo n i n a Fen i l al an i n a Ti r o s i n a
Fi g. 1.4 - Os 20 aminocidos que so componentes de protenas na natureza.
8 CAPiTULO 1
A Estrutura primria Estrutura secundria
- Ala - Glu - Vai - Thr - Asp - Pro - Gly -
c Estrutura terciria
Dominio
B
a-hlice
D Estrutura quaternria
Fig.1.5 - Estrutura mo/ecu/ar da protena. A: estrutura primria; B: estrutura secundria; C: estrutura terciria; O: estrutura quartenria.
substratos. Portanto, devem ser ingeridos na alimentao.
Os aminocidos essenciais ou indispensveis so a valina,
leucina, isoleucina, lisina, metionina, treonina, fenilalanina,
triptofano (Fig. 1.4). Aminocidos no-essenciais ou dispen-
sveis so aqueles que o organismo capaz de sintetizar a
partir de outros compostos, como glicose, cetocidos e ci-
dos graxos. So eles: alanina, asparagina, glutamato e
aspartato (Fig. l.4)15 ,16. Esta classificao depende da fase
fisiolgica do estado nutricional e da condio fisiopatol-
gica de cada indivduo considerado".
No entanto, emcondies especiais, alguns arninocidos
so considerados condicionalmente essenciais ou indispen-
sveis, porque no so sintetizados de forma eficiente para
suprir a demanda metablica e devem ser ingeridos na ali-
mentao adequadamente. A histidina considerada essen-
cial para crianas, a arginina necessria em perodos de
intenso crescimento celular (infncia e algumas condies
patolgicas) e a glutamina considerada essencial no cn-
cer, na sepse e em algumas outras condies patolgicas".
Funes das Protenas Corpreas
As protenas exercem diversas funes no organismo:
desde acomposio de estruturas ou tecidos at as ativida-
des funcionais. A principal funo das protenas estrutu-
ral: fornecer substratos necessrios para crescimento, reparo
e manuteno dos tecidos corpreos (msculos, ossos, ten-
des, vasos sangneos, pele, rgos intemos)":".
CAPTULO 1
As protenas tambm compem secrees (como leite,
muco, esperma, saliva, histamina e anticorpos":") e fluidos
corpreos: hormnios (insulina, glucagon, tiroxina, epinefrina
etc.), neurotransrnissores (serotonina, acetilcolina, adrenalina)
eenzimas (lipase, tripsina, dissacaridases etc.
I
4-16). A opsina,
por exemplo, poro protica da rodopsina, um pigmento
visual sensvel a alteraes na luminosidade". Aminocidos
especficos tambm formam substncias importantes: a
tirosina oprincipal precursor da catecolamina eo triptofano
amplamente utilizado na sntese de serotonina'":".
As protenas regulam o equilbrio hidroeletroltico, man-
tendo a presso osmtica. Protenas plasmticas, como
alburnina, mantm o equilbrio e a distribuio dos fluidos
entre os espaos intravascular, intracelular eintersticial dos
compartimentos corpreos. A hipoalburninernia promove
acmulo de lquido no espao intersticial com conseqen-
te formao de edema":".
Na regulao do equilbrio cido-bsico, os aminocidos
podem atuar como doadores de prtons e eltrons, porque
contm tanto o grupamento cido (COOH) como bsico
(~) e, dependendo do pH do meio, atuam como cido ou
base. Esta capacidade tampo neutraliza o excesso de ci-
do ou base do organismo, mantendo o pH sangneo nor-
mal eprevenindo adesnaturao das protenas orgnicas":".
Protenas de conformao globular transportam substn-
cias pela corrente sangnea. As lipoprotenas transportam
triglicerdios, cidos graxos, colesterol e vitaminas liposso-
9
lveis. A hemoglobina transporta oxignio eaalbumina trans-
portacidosgraxas livres, bilirrubinaevrios medicamentos":".
Protenas tambm atuam no metabolismo das bases
nitrogenadas. As bases nitrogenadas purnicas (adenina e
guanina) epirimidnicas (uracila, citosina etimina) compem
as molculas de DNA e RNA. So sintetizadas a partir de
aminocidos, corno glutarnina eglicina, ede acares, corno
ribose e desoxirribose. A adenina associada amina da
glutamina so utilizadas na sntese de adenosina mono-
fosfato (AMP), enquanto a guanina associada amina do
aspartato so precursoras da guanosina monofosfato
(GMP). Estas podem ser fosforiladas, gerando compostos
difosfatados altamente energticos corno adenosina
difosfato (ADP) eguanosina difosfato (GDP) ou ainda com-
postos trifosfatados, como adenosina trifosfato (ATP) e
guanosina trifosfato (GTP)16.
Apesar de as protenas no serem consideradas as prin-
cipais fontes de energia do organismo humano, tambm po-
demparticipar da sntese de energia emalgumas circunstn-
cias. Quando so ingeri das emexcesso ou quando a inges-
to de nutrientes energticos no satisfaz totalmente as
necessidades orgnicas, elas podem ser degradadas em arni-
nocidos eoxidadas nas mitocndrias, gerando 4 kcal/g".
Turnover Protico
As protenas corpreas no permanecem estticas, mas
so constantemente sintetizadas e degradadas para garantir
a renovao dos constituintes celulares. A taxa de turnover
protico (renovao protica) varia amplamente com afun-
o especfica de cada protena. Protenas que atuam como
enzimas, as quais precisam ter a concentrao bem regula-
da, ou que atuam como hormnios, geralmente possuem
alta taxa de renovao. No entanto, protenas estruturais,
como colgeno, fibras musculares e protenas plasmticas,
possuem meia-vida relativamente longa, sendo renovadas
menos freqentemente que as demais".
No organismo, no dispomos dereserva de protena, mas
o conjunto de protenas e arninocidos livres disponveis no
interior das clulas constitui o pool celular, e pode ser mo-
bilizado para outros tecidos a depender da necessidade or-
gnica. No fgado, as protenas tissulares podem ser degra-
dadas, liberando aminocidos livres para o pool. Estes
aminocidos podem ser convertidos em novos compostos
nitrogenados, utilizados para sntese de outras protenas, ou
sofrer desarninao para gerar energia e amnia, que con-
vertida auria e excretada pelos rins".
Necessidades Proticas
Em adultos saudveis que no esto ganhando nemper-
dendo peso, aquantidade de nitrognio eliminada nas fezes
eurina geralmente igual de nitrognio ingerido naalimen-
tao. Esta situao constitui o balano nitrogenado neu-
tro". Para garantir o balano nitrogenado positivo, neces-
srio que aprotena ingerida contenha, alm do teor adequa-
do de nitrognio, todos os aminocidos essenciais em sua
composio, para permitir sntese protica. Aminocidos
no-essenciais podem ser sintetizados a partir da protena
diettica, mas, se aingesto dos aminocidos essenciais for
limitada, asntese protica pode ser prejudicada".
A determinao das necessidades proticas deve con-
siderar a fase fisiolgica ou as condies fisiopatolgicas
10
individuais, a quantidade de nitrognio e a qualidade da
protena: a biodisponibilidade e o teor de arninocidos es-
senciais presentes na composio'v".
LIPDIOS
Lipdios ou gorduras so compostos orgnicos insol-
veis em gua e solveis em sol ventes orgnicos (acetona,
ter e clorofrmio). Triglicerdios (TG), fosfolipdios
(lecitina), esteris (como o colesterol) esteres de vitaminas
lipossolveis so lipdios":". Assim como os carboidratos,
os lipdios so formados por tomos de carbono, hidrog-
nio eoxignio, mas, quando oxidados, produzem o dobro de
calorias comrelao aos carboidratos porque tmproporcio-
nalmente menos oxignio". .
Funesdoslipdlos
Os lipdios desempenham diversas funes no organis-
mo, desde aimportante contribuio como aporte energtico
da dieta, at a de servirem corno componente tecidual e de
participarem dediversas funes orgnicas. cidos graxos es-
senciais so necessrios para promover o crescimento
corpreo, a manuteno da pele, crescimento do cabelo,
regulao do metabolismo do colesterol, atividade lipotrfica,
regulao da atividade reprodutiva e outras funes fisiol-
gicas".
Lipdios contribuem com mais do dobro das calorias
forneci das pela mesma quantidade de carboidratos ou pro-
tenas. Um grama de lipdios fornece 9 kcal. No entanto, a
gordura no o substrato energtico preferencial do orga-
nismo porque metabolicamente mais complexa e, ao mes-
mo tempo, requer pequena quantidade de glicose para ser
completamente oxidada".
Os cidos graxos essenciais podem ser utilizados como
lipdios estruturais ou direcionados para compor os TG do
tecido adiposo, os quais so utilizados como reserva
energtica'".
Lipdios representam aproximadamente 5 5 % de todo o
componente energtico do organismo. So amplamente utili-
zados pelas clulas musculares econstituem oreservatrio de
energia mais eficientemente utilizvel nos perodos dejejum.
Enquanto o glicognio possibilita reserva energtica para
metade do dia empessoas que desempenham atividade mo-
derada, o tecido adiposo pode promover reserva energtica
para dois meses dejejum emindivduos compeso normal".
O tecido adiposo isola e amortece os rgos internos,
protegendo-os contra leses mecnicas e evitando conse-
qncias negativas para seu funcionamento". Esse isola-
mento temtambm propriedades trmicas: o tecido adiposo
sob apele atua como camada de isolamento contra perda de
calor, protegendo o indivduo contra o frio".
Os lipdios tambm tmrelao como aproveitamento de
micronutrientes da dieta. A ingesto de lipdios facilita a
absoro de vitaminas lipossolveis A, D, E e K. Os lipdios
dietticos contribuem para melhorar a aparncia e o sabor
dos alimentos por absorver sabor e aroma dos ingredientes,
melhorando o paladar do prato final. Promovem cremo-
sidade emaciez aos alimentos, favorecendo apercepo do
paladar. A gordura suaviza a mistura a que foi adicionada,
melhorando a palatabilidade de alimentos assados, como
biscoitos, tortas e bolos".
CAPTULO 1
Os cidos graxos essenciais que compem os fosfo-
lipdios so importantes para manuteno da integridade das
membranas celulares. Os fosfolipdios incorporados s mem-
branas plasmticas possuem altas concentraes de cidos
graxos poliinsaturados contendo 20 a22 carbonos, principal-
mente o cido araquidnico (C20:4) da srie mega-, cidos
eicosapentaenico (C20:5 ) edocosaexaenico (C22:6) da s-
riemega-3. A fluidez eoutras propriedades fsicas das mem-
branas so determinadas pelo tamanho egrau de insaturao
dos cidos graxos incorporados aos fosfolipdios que influ-
enciam diretamente na funo estrutural das membranas,
como manuteno da atividade normal enzimtica. A compo-
sio dos cidos graxos dietticos determina a composio
dos lipdios de reserva e estruturais, altera a atividade e afi-
nidade dos receptores, permeabilidade e o transporte
intermernbranas".
cidos Graxos
cidos graxos so formados por uma cadeia linear de
tomos de carbono ligada atomos de hidrognio, com uma
extremidade contendo final cido (COOR) e outra contendo
umgrupo metil (C~). Eles variamde acordo como tamanho
da cadeia hidrocarbonada e grau de saturao, ou seja,
quantidade de duplas ligaes nacadeia (Fig. 1.VI.
OS cidos graxos monoinsaturados contm uma nica
dupla ligao e possuem geralmente at 12 tomos de car-
bono. Quando o AG possui mais de uma dupla ligao de-
nominado poliinsaturado, as duplas ligaes subseqentes
ocorrem trs carbonos aps altima dupla ligao. Um ci-
do graxo insaturado com 18 tomos de carbono ou mais
pode possuir aprimeira dupla ligao da sua srie nos car-
bonos mega-9, mega-6 ou mega-S".
A posio da primeira dupla ligao presente na cadeia
do cido graxo utilizada para identificar o tipo de gordu-
ra. Conta-se aprimeira dupla ligao, apartir do final metil,
codificando-a com "n" ou "mega" e, logo aps, com o n-
mero correspondente ao carbono da primeira dupla ligao.
O cido graxo (AG) descrito como n-6 ou mega-6 apresenta
a primeira de suas duplas ligaes aps o sexto carbono
contado a partir da extremidade final metif". Esse cido
graxo conhecido como cido graxo linolico e o princi-
pal cido graxo essencial encontrado nos alimentos. Con-
tm 28 tomos de carbono e duas duplas ligaes e sim-
bolizado por mega-6 ou n-6
21
.
Os cidos graxos poliinsaturados alfa-linolnico e eis-
linolico no podem ser sintetizados pelo organismo devido
ausncia de enzimas necessrias para incorporao de du-
pla ligaes nos carbonos 3 e 6, respectivamente". Esses
cidos graxos so considerados essenciais para os seres hu-
manos, desempenhando importantes funes e devendo ser
ingeridos na alimentao para garantir o bom funcionamen-
to orgnico. Em relao aos primeiros cidos graxos
insaturados, apenas o cido olico (com dupla ligao no
carbono 9) pode ser sintetizado pelo organismo= ".
Tr, Di e Monoglcerdos
Triglicerdios outriacilgliceris (TG) constituemaproxima-
damente 95 % dagordura presente nos alimento e o aprin-
cipal forma deestocagem deenergia do organismo para utili-
zao nos perodos ps-prandial oujejum prolongado":".
Triglicerdios so formados por trs molculas de cidos
graxos esterificados em uma molcula de glicerol. A
CAPITULO 1
beterogeneidade do TG deve-se variao dos cidos
graxos ligados ao glicerol. Cerca de 90% da massa dos TG
formada por cidos graxos, geralmente contendo cadeia li-
near com4 a26 tomos de carbono".
Diglicerdios emonoglicerdios consistem emuma mol-
cula de glicerol contendo dois ou apenas umcido graxo li-
gados s extremidades reativas do glicerol, respectivamente".
Class1Jcao dos Trglcerdos
Os triglicerdios tambm podem ser classificados deacor-
do com o tamanho de sua cadeia carbnica. De acordo com
o nmero de carbonos dos cidos graxos que os formam, os
triglicerdeos so classificados em: triglicerdeos de cadeia
curta (TCC) com 4 a 6 carbonos; triglicerdeos de cadeia
mdia (TCM) com 8a 12carbonos; triglicerdeos de cadeia
longa (TCL) commais de 12carbonos= ".
Os triglicerdios decadeia longa (TCL) podem conter ci-
dos graxos poliinsaturados essenciais mega-6 e mega-3.
Possuem alto valor energtico e desempenham funes
farmacolgicas importantes no organismo, participando de
reaes inflaI?atrias e emmecanismos de defesa do siste-
ma imune". Acidos graxos essenciais (AGE) so importan-
tes para manuteno do tecido epitelial saudvel epara pro-
mover crescimento adequado das crianas (mega-)".
Os cidos graxos mega-3 reduzem os nveis plasm-
ticos de triglicerdios, apresso sangnea e aformao de
trombos. Desempenham ao antiinflamatria, produzindo
efeito benfico no tratamento de doenas, como colite
u1cerativa, artrite reumatide e asma. Trabalhos experimen-
tais demonstram ao preventiva dos cidos graxos mega-
3 contra alguns tipos cnceres".
No organismo o cido graxo linolico (18:2 mega-6) ori-
gina o gama-linolnico (18:3 mega-6) que posteriormen-
te convertido em cido araquidnico (20:4 mega-) pela
ao da enzirna delta -desaturase, a qual sofre influncia
dos AGE, do clcio e de hormnios. O cido araquidnico
precursor de eicosanides da srie pr-inflamatria,
prostaglandinas (pG,), tromboxano A e leucotrienos 4, os
quais participam ativamente dos processos de inflamao,
infeco, leso tecidual, modulao do sistema imune eagre-
gao plaquetria".
Por outro lado, o cido graxo alfa-linolnico (18:3 mega-
3) origina o cido eicosapentaenico (EPA) e docosaexae-
nico (DHA), precursores de mediadores antiinflamatrios,
como as prostaglandinas da srie 3, tromboxanos A e
leucotrienos da srie 5 , os quais participam do mecanismo de
defesa do sistema imune".
Os AGE compem as membranas celulares, conferin-
do fluidez e viscosidade caractersticas, favorecendo a di-
fuso de substncias importantes para o metabolismo ce-
lular, como Na", K+, enzimas, receptores hormonais,
antgenos etc. A composio das membranas plasmticas
sofre influncia do tipo de cido graxo ingerido na dieta
alimentar, que pode interferir na fluidez da membrana.
Quando os fosfolipdios so formados basicamente por
cidos graxos saturados, observa-se reduo na fluidez
da membrana plasmtica; o oposto verificado quando
h disponibilidade de cidos graxos poliinsaturados para
serem incorporados nos fosfolipdio que compem as
membranas": Na Tabela 1.3, podemos identificar resumi-
damente as caractersticas e funes dos AGE.
11
Tab el a 1.3
Pr i n c i p ai s Car ac t er s t i c as e Fu n es d o s A c i d o s Gr ax o s Es s en c i ai s (A GE)
Caractersticas dos cidos graxas essenciais
cido linolico (18:2 mega-6) cidolinolnico (18:3 mega-3)
- - - - - - - - - - ----------------------------~
Participam de componentes celulares e da composio de fosfolipdios; conferem fluidez e manuteno da integridade das
membranas plasmticas; so precursores de eicosanides; atuam como co-fatores enzimticos; participam da regulao
do sistema imune
Funes
Deficincia Leses de pele; anemia; aumento da agregao
plaquetria; trombocitopenia; esteatose heptica; retardo
da cicatrizao; reduo da imunidade e maior
predisposio a infeces, retardo do crescimento
e diarria na criana
Sintomas neurolgicos; reduo da acuidade visual com
anonnalidades no eletrorretinograma; leses de pele; retardo
do crescimento, reduo da capacidade de aprendizado
Toxicidade: ingesto
superior a 15%
doVET
Alteram metabolismo dos trigliceridios; aumentando a sntese de prostaglandinas e leucotrienos; induzem
estresse oxidativo e peroxidao lipdica, de acordo com o grau de saturao do triglicride; excesso de mega-6
induz a imunossupresso
Recomendao oral AGE = 5 a 6% do VET
0,5 a 1,5% 3a 10%
VET = valor energtico total; AGE = cidos graxas essenciais.
Os triglicerdios de cadeia longa podem tambm conter
cidos graxos monoinsaturados. Os cidos graxos monoinsa-
turados possuem uma nica dupla ligao, sendo extrados
de leos vegetais base de oliva, canola, aafro e amendo-
im. O azeite deoliva, principal fonte alimentar decido graxo
monoinsaturado, contm basicamente o cido olico (mega-
9) associado ao ismero davitamina E, o alfa-tocoferol, con-
ferindo maior proteo contra aperoxidao lipdica".
O maior consumo de cidos graxos monoinsaturados na
dieta alimentar est associado a menor risco para desenvol-
vimento de doenas coronarianas e dehiperlipidernia, redu-
o dos nveis sricos de lipoprotenas de baixa densi-
dade (low density lipoprotein, LDL, e very low density
lipoprotein, VLDL) eaumento de lipoprotenas de alta den-
sidade (high density lipoprotein, HDL). J foi demonstrado
efeito benfico destes cidos graxos na reduo da incidn-
cia de certos tipos de cnceres, produzindo menor efeito in-
flamatrio com reduo de radicais livres, sugerindo vanta-
gens do uso de frmulas ricas em cidos graxos monoin-
saturados na terapia nutricional do cncer-',
No entanto, o uso excessivo de leos base de
monoinsaturados deve ser visto de forma criteriosa porque
eles no possuem cidos graxos essenciais na sua compo-
sio. Recomenda-se ingesto diria de lipdios emtomo de
25 a30% do valor energtico total (VET), na seguinte pro-
poro: 10% de cidos graxos poliinsaturados, 10% de
saturados e 5 a 10% de monoinsaturados".
As principais fontes de triglicerdios de cadeia longa
contendo cidos graxos saturados so os alimentos de ori-
gem animal: carnes, vsceras, ovos, leite elaticnios etc. No
entanto, alguns alimentos de origem vegetal tambm contm
triglicerdios saturados de cadeia mdia (coco, amndoa,
babau) e de cadeia longa (cacau, COCO)22.
O consumo excessivo de Iipdios ricos emcidos graxos
saturados, comum nas dietas hiperproticas com alto teor de
produtos animais, est associado a maior risco para eleva-
o dos nveis plasmticos de colesterol e LDL, para o de-
senvolvimento de aterosclerose e de doenas coronarianas
12
em geral. Portanto, recomenda-se que o consumo de gordu-
rasaturada deve ser inferior a 10%do VET, para evitar anor-
malidades no metabolismo lipdico".
Os alimentos ricos emlipdios normalmente so compos-
tos por uma mistura de cidos graxos saturados, mo-
noinsaturados epoliinsaturados. No entanto, geralmente exis-
te predominncia de umdeterminado tipo de cido graxo, o
que confere caractersticas prprias ao lipdi0
21

22
. Na Tabela
1.4, podemos identificar as principais caractersticas dos ali-
mentos ricos em cidos graxos saturados e insaturados.
Triglicerdios decadeiamdia (TCM) caracterizam-secomo
gordura saturada contendo cidos graxos com 8a 12tomos
de carbono: so os cidos caprico, caprlico, cprico e
lurico. Possuem menor valor calrico que outros lipdios:
cada grama de TCM fornece 8,3 kcal. So absorvidos mais
facilmente sem necessitar da presena da lipase pancretica
nem sais biliares e, aps absoro, so transportados rapida-
mente dos entercitos para o fgado pela veia porta".
O metabolismo dos TCM tambm mais simplificado: o
c1areamento (clearance) plasmtico ocorre mais rapidamen-
te. Os cidos graxos livres no necessitam da albumina para
serem transportados no plasma e prescindem da carnitina
para penetrarem nas mitocndrias e serem utilizados para
beta-oxidao. No so armazenados no fgado eno tecido
adiposo e formam corpos cetnicos para serem oxidados
nos tecidos perifricosv-".
Os TCM desempenham funes orgnicas importantes,
sendo indicados para o tratamento de m digesto e da m
absoro de lipdios, comum em condies patolgicas,
como ainsuficincia pancretica e heptica, as doenas in-
flamatrias intestinais e a obstruo biliar. Desempenham
funo energtica preferencialmente aos TCL efavorecem a
manuteno do balano nitrogenado positi V0
22
.
OStriglicerdios de cadeia curta (TCC) so formados pe- .
los cidos graxos actico (C2:0), propinico (C3:0) ebutrico
(C4:0) e encontrados livremente na manteiga. Eles so sin-
tetizados endogenamente por bactrias colnicas que atu-
am na fermentao de fibras no-digerveis, carboidratos e
CAPTULO 1
Tabela 1.4
Caractersticas Gerais dos cidos Graxos Saturados e Insaturados
cidos graxas salurados
Estado So slidos temperatura ambiente, exceto leo de
coco, dend, palma e semente de palma (leos tropicais)
Ligaes Configurao linear sem duplas ligaes
Fuso Tm alto ponto de fuso
Degradao Mais estveis degradao, como rancificao
e peroxidao
Fonte Origem animal, exceto nos leos tropicais, que contm
grandes quantidades de cidos graxos saturados
polissacardios que no sofreram hidrlise enzimtica no in-
testino delgado= ".
Aps rpida absoro, os TCC so utilizados pelos
coloncitos como fonte de energia", alm de serem encami-
nhados para o fgado pela veia porta para participar do me-
tabolismo dos carboidratos e lipdios. O butirato intensa-
mente metabolizado no epitlio colnico, constituindo-se no
principal substrato energtico dos coloncitos. O propionato
utilizado com eficincia pelo fgado para gliconeognese,
compouco consumo de energia, enquanto o acetato compe-
te com a glicose na ligao com os receptores de insulina e
reduz os nveis plasmticos de cidos graxos livres".
FosfoJipdios
Fosfolipdios esto presentes em pequena quantidade
nos alimentos, e so formados por uma molcula de glicerol
ligada a um grupo fosfato e uma cabea polar, hidroflica,
formada por um composto nitrogenado que pode ser
inositol, colina, serina ou etanolamina. Na molcula do
glicerol, os outros dois carbonos reativos formam ligao
ster com cidos graxos essenciais de cadeia longa, com-
pondo o grupo hidrofbico dos fosfolipdios".
Dessa forma, os fosfolipdios contm componentes lipos-
solveis, os triglicerdios, e componentes hidrossolveis, o
radical fosfato eacabea polar, o quedetermina maior fluidez
s membranas plasmticas elipoprotenas. Eles mantm ain-
tegridade das membranas plasmticas celulares, conferem
solubilidades lipoprotenas esoprecursores dos eicosanides
(prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), substncias
que atuam como hormnios em vrias reaes, envolvendo
inflamao ecoagulao sangunea":". Emrazo dessas pro-
priedades, os fosfolipdios so usados na indstria aliment-
cia como agentes emulsificantes, presentes naturalmente em
boaquantidade no fgado, ovos, germe detrigo eamendoim".
Esteris
Esteris so molculas anfipticas contendo um ncleo
esteride e uma ramificao hidrocarbonada'". So encon-
trados na dieta tanto na forma livre como na forma
esterificada com cidos graxos, principalmente o cido
linolico (CI8:2 mega-). Colesterol, cidos biliares, steres
CAPiTULO 1
cidos graxas insaluradas
Geralmente lquidos temperatura ambiente
Apresentam uma ou mais duplas ligaes
Tm baixo ponto de fuso, Q uanto maior o nmero de
duplas ligaes, mais baixo o ponto de fuso
Mais sensveis degradao quando expostos luz
e ao oxignio por periodos prolongados
Encontrados principalmente nos leos de origem vegetal
de vitamina D, E, hormnios sexuais e adrenocorticais so
exemplos de esteris",
O colesterol, principal representante esterol da dieta,
encontrado apenas em alimentos de origem animal, como
carne de boi, frango, peixe, marisco , v ceras, leite, mantei-
ga, queijos, frios, ovos etc,20,2I,O colesterol no conside-
rado nutriente essencial, porque pode ser sintetizado no f-
gado, apartir daacetil coenzima-A (acetil-Co), proveniente
de carboidratos, protena , lipdios ou lcool. Quando a
ingesto oral de colesterol sereduz, verifica-se aumento da
produo endgena de colesterol para manter a cota diria
adequada de substrato necessrio para sntese de cidos
biliares, hormnios esterides e sntese de vitamina D2I,
Alimentos de origem vegetal contm umcomponente si-
milar ao colesterol, denominado fitosterol. Os fitosteris di-
ferem do colesterol na configurao qumica de suas cadei-
as e no padro de ligao esteride. Por isso, so pobremen-
te absorvidos no organismo, Esto presentes na forma de
beta-sitosterol, campesterol e estigmasterol, em alimentos
como tomate, uva, morango, soja etc. Fitosteris saturados
podem ser sintetizados comercialmente por hidrogenao da
cadeia hidrocarbonada (campestanol e sitostanol) e aps
incorporao aalimentos industrializados, como margarina,
reduzem significativamente aabsoro do colesterof".
MICRONUTRIENTES: VITAMINAS
E MINERAIS
Vitaminas e minerais so importantes componentes da
dieta. So necessrios para o normal funcionamento de todo
o corpo humano, Deficincia ou excesso destes nutrientes
podem alterar o sistema imunolgico".
As vitaminas so classificadas de acordo com sua solu-
bilidade, Podem ser divididas emlipossolveis (solveis em
sol ventes no-polares) e hidrossolveis (solveis em
solventes polares), Vitaminas lipossolveis so A, D, E e K,
armazenadas nos compartimentos gordurosos do organismo.
As hidrossolveis so as vitaminas do complexo B (BI2'
tiamina, riboflavina epiridoxina), vitamina C, cido panto-
tnico, biotina, niacina, cido flico e colina",
Os minerais so classificados como microminerais e
macrominerais. Os microminerais esto presentes embaixas
quantidades no organismo, e incluem o ferro, zinco, cobre,
13
magnsio, iodo e selnio, Macrominerais esto presentes
emmaiores concentraes, como clcio, fsforo, magnsio,
potssio, sdio e cloro. Ocorrem interaes entre minerais,
porm adeficincia ou o aumento na suplementao de um
determinado mineral pode resultar emalterado metabolismo
de outro mineral". Mais recentemente, o termo "ultratrao"
tem sido utilizado para definir aqueles elementos que so
consumidos emquantidades de microgramas (mg) por dia".
As Figs. 1.6 e 1.7demonstram onde podemos encontrar
algumas vitaminas, minerais e suas respectivas fontes no es-
quema conhecido como "pirmide alimentar". A pirmide ali-
mentar umguia para aescolha de uma alimentao saud-
vel. O consumo de alimentos que compem os diversos gru-
pos nas quantidades indicadas napirmide proporciona ofer-
ta de todos os micronutrientes necessrios para o funciona-
mento normal do organismc". As Tabelas 1.5 e 1.6mostram
as funes desempenhadas pelas vitaminas lipossolveis,
hidrossolveis eminerais. Os sinais e sintomas clnicos rela-
cionados com adeficincia ecom atoxicidade das vitaminas
eminerais esto apresentados nas Tabelas 1.7e 1.8.
BASES PARA A ELABORAO DE GUIAS
ALIMENTARES
Os guias alimentares fazem parte de projetos nacionais
realizados por grupos interdisciplinares para elaborao de
programas de educao nutricional". Os grupos para elabo-
rao dos guias devem ser constitudos por um comit de
especialistas, sendo este reunido por um departamento go-
vernamental euma academia nacional decincia ouuma as-
sociao profissional.". Esse comit deve ser constitudo
por educadores em nutrio, nutricionistas que trabalhem
emsade pblica, alm de especialistas emenfermidades ori-
ginadas por consumo de dietas inadequadas".
Para o desenvolvimento desses guias, necessrio um
processo de pesquisa, contendo o diagnstico da situao
nutricional, dados epidemiolgicos que fundamentam as die-
tas, os objetivos e as metas nutricionais e um banco de da-
dos contendo a composio dos alimentos seleciona-
dos
2
,3!,32. Os guias alimentares devem considerar uma srie
de fatores econmicos, sociais e culturais, trabalhar com o
referencial da famlia, ter viso global da dieta, promover e
manter asade global do indivduo, ser prticos, dinmicos,
sugerir modificaes que melhorem o valor nutritivo dos ali-
mentos epermitir o mximo deflexibilidade para aescolha
dos alimentos a fim de suprir as necessidades nutricionais
do indivduo e prevenir doenas
2
,29,33.3s. Alm dessas con-
sideraes, devem ser abordados os assuntos conflitantes
ou que causem apreenso populao, como, por exemplo,
o consumo de lcool".
Entretanto, os guias alimentares devem ser fceis, atra-
tivos, conter mensagens claras eobjetivas para serem enten-
Gorduras, leos
e doces
Vitamina E: lec de soja, de milho e
de girassol
Leite, iogurte
e queijos
Vitamina A: leite fortificado
Vitamina 82: leite e queijo
Vitamina 812: leite e
derivados
Vitamina O: leite fortificado
Vegetais
Vitamina A: cenoura, batata-doce, espinafre,
abbora, brcolis
Vitamina 82: brcolis, tomate, batata, batata-doce
Folato: vegetais folhosos verdes-escuros,
aspargos, brcolis
Vitamina K: ch verde, gro-de-bico, repolho
Carnes vermelhas,
aves, peixes, legumes
Vitamina A: figado de boi,
ovos, peixes
Vitamina 81: legumes, figado
e came de porco
Vitamina 82: aves, vsceras e porco
Vitamina 812: carne, ovos, peixes
e figado
Vitamina E: frutas secas
Folato: legumes, figado e peixes
Frutas
Vitamina A: melo, pssego, laranja, manga
Vitamina 86: banana, figo, melo
Vitamina C: morangos, laranja, kiwi, acerola
Folato: laranja, abacate
Cereais
Vitamina 81: germe de trigo, gros integrais, levedura.de cerveja, semente de girassol, macarro
Vitamina 82: levedura de cerveja, germe de trigo
Vitamina 86: gros integrais
Vitamina E: germe de trigo
Folato: gros fortificados, gros integrais
Vitamina K: cereais, cereais integrais
Niacina: po de centeio
Fig. 1.6 - Fontes de vitaminas na pirmide alimentar Adaptado de Mason et aF8.
14 CAPiTULO 1
Gorduras, leos
e doces
Magnsio: chocolale
Leite, iogurte
e queijos
Clcio: leite, queijo,
iogurtes
lodo: leile, queijo
Potssio: leile e derivados
Vegetais
Clcio: couve, folhas de nabo, folhas
de mostarda, brcolis
lodo: batatas
Ferro: hortalias verdes-escuras
Potssio: tomate, batata, batata-doce, espinafre
Mangans: folhas de beterraba
Carnes vermelhas,
aves, peixes, legumes
Clcio: tofu, ostras
Cromo: cames vermelhas
Cobre: ligado, mariscos,
aves, ostras
lodo: frutos do mar, ovos,
cames vermelhas
Magnsio: tofu, nozes
Selnio: came vermelha, frutos
do mar, visceras de boi
Frutas
Ferro: frutas secas
Potssio: banana, ma, abacate,
frutas secas
Magnsio: figo, ma
Cereais
Cromo: gros integrais, germe de trigo
Cobre: gros integrais
lodo: cereais
Ferro: cereais integrais, germe de trigo
Magnsio: cereais integrais
Selnio: germe de trigo, gros integrais
Zinco: germe de trigo, gros integrais, farelo de trigo
Fig. 1.7 - Fontes de minerais na pirmide alimentar. Adaptado de Mason et aFB,
didas pelo pblico (leigo ecientfico) sema necessidade de
entendimento especialv-".
HISTRICO DOS GUIAS ALIMENTARES
Os guias alimentares destinados populao tiveram
incio nos pases desenvolvidos, especialmente a partir da
Segunda Guerra Mundial. Atwater foi o pioneiro na inves-
tigao nutricional e, em 1894, publicou tabelas de compo-
sio de alimentos e padres dietticos para a populao
norte-americana, fundamentando as bases cientficas para
estabelecer relao entre acomposio dos alimentos, con-
sumo e sade dos indivduos". A partir da, vrios guias fo-
ram propostos para diversos grupos populacionais, com di-
ferentes formas de apresentao" (Fig. 1.8).
Aps vrias pesquisas para testar a forma grfica mais
aceita pela populao norte-americana para representar a ali-
mentao, a pirmide alimentar foi adotada em 1992, pelo
Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), como o
guia alimentar oficial":". Ela foi desenvolvida para substi-
tuir a roda alimentar e os quatro grupos bsicos como for-
ma representativa da distribuio dos alimentos+".
Esse novo formato veio ilustrar os conceitos da tercei-
ra edio do Guia de Dietas (para norte-americanos) desti-
nadas aindivduos acima de 2 anos de idade", A quarta edi-
o desse guia foi publicada no final de 1995
40
e a quinta,
CAPiTULO 1
em2000
41
,42, Em 1999, o USDA publicou uma adaptao da
pirmide para crianas de 2 a 6 anos de idade, com o obje-
tivo de simplificar as mensagens educacionais e o foco
prioriza preferncias alimentares e de necessidades nu-
tricionais de crianas mais jovens".
A pirmide alimentar um instrumento grfico que re-
flete, rapidamente, conceitos alimentares importantes como
variedade, proporo e moderao. A variedade iden-
tificada pelo consumo de uma grande diversidade de ali-
mentos dentro e entre os grupos maiores, ou seja, nenhum
grupo de alimentos mais importante do que qualquer
outro grupo, A moderao definida por dois componen-
tes: a) consumir alimentos em pores no tamanho reco-
mendado, especialmente aqueles ricos em gordura ou que
contenham acares adicionados; b) consumir gorduras,
leos e doces esporadicamente, A proporcionalidade
definida como consumo relativamente maior de grupos ali-
mentares maiores, e consumo menor de alimentos de gru-
pos menoresv".
Os nveis especficos de nutrientes indicados esto de
acordo com as recomendaes nutricionais preconizadas
pelo Nationl Research Council (1989) para protenas, vita-
minas, minerais, bem como para gordura total, gordura
saturada, colesterol, sdio e fibras alimentares, Apesar de
ser abrangente, a pirmide alimentar proposta pelo USDA
no incluiu as recomendaes sobre manter o peso saud-
15
Tabela 1.5
Funes das Vitaminas lipossolveis e Hidrossolveis24,25
Manuteno da viso; reproduo normal; crescimento e desenvolvimento sseo; manuteno do tecido
epttelial; resistncia a infeces; diferenciao celular; regulao gentica
Homeostase do clcio; crescimento e manuteno de ossos e dentes
Antioxidante biolgico; previne peroxidao lipidica nos alimentos; acentua atividade da vitamina A no intestino;
ao complementar ao selnio; protege hemcias contra hemlise
Vitamina K Coagulao sanginea; metabolismo do clcio
------
Fun es
Vitaminas /ipossolveis
Vitamina A
Vitamina O
Vitamina E
Vitaminas hidrossolveis
Vitamina B, (tiamina)
Vitamina B
2
(riboflavina)
Vitamina B3 (niacina)
Vitamina B5 (cido pantotnico)
Vitamina B6 (piridoxina)
VITamina B7 (biotina)
Vitamina 89 (folato)
Vitamina 8'2 (cobalamina)
Vitamina C (cido ascrbico)
Fun es
DNA = cido desoxirribonuclico
Funcionamento normal do sistema nervoso; coenzima de sistemas enzimticos
Manuteno de pele e olhos; metabolismo energtico; coenzima em reaes redox de cidos graxos
e no ciclo tricarboxlico
Manuteno da pele; manuteno do sistema nervoso; metabolismo energtico
Essencial para o metabolismo de cidos graxos, aminocidos e carboidratos
Produo de clulas sangneas; coenzima no metabolismo de aminocidos, carboidratos e lipdios;
mantm integridade funcional do crebro
Envolvida no metabolismo do cido flico, do cido pantotnico e vitamina 8'2
Participa na sntese de cidos nuclicos; necessria para formao e maturao de clulas sangneas;
atua em associao com VITamina B'2 na sintese de DNA
Produo de clulas sangneas; funcionamento do sistema nervoso; reutilizao do folato; coenzima
no metabolismo do propionato, aminocidos e carbono simples
Biossntese de colgeno e camitina; importante ao antioxidante; envolvida no processo cicatricial;
necessria para a funo leucocitria e melhora do sistema imunolgico; aumenta absoro de ferro diettico.
Permite a transformao de ferro frrico em ferroso
vel, usar sal em pequenas quantidades e, em caso do con-
sumo de lcool, que seja feito com moderao ". Uma
reavaliao da pirmide alimentar est sendo feita, para as-
segurar que o guia alimentar continue a alcanar seus ob-
jetivos nutricionais. to bem como prov orientaes para
os consumidores ".
GUIAS ALIMENTARES BASEADOS NA PIRMIDE
ALIMENTAR DO USDA
Desde asua publicao, apirmide alimentar americana
temsido largamente distribuda, usada eimitada. O nmero
de pases que tm desenvolvido ou revisado o seu prprio
guia alimentar vem aumentando". Assim, outros guias ali-
mentares foram adotados, incorporando o mesmo formato
grfico e conceitos bsicos da pirmide alimentar america-
na, asaber: apirmide de Porto Ric0
45
, pirmide das Filipi-
nas", aPirmide Alimentar Adaptada" (Fig. 1.6), apirmide
para indivduos com idade superior a 70 anos", a pirmide
para atletas".
Tambm, foram editados guias alimentares que s utili-
zaram arepresentao grfica dapirrrde alimentar america-
na, mas adotaram princpios diferentes. Como exemplo, tm-
se: apirmide da dieta mediterrnea", apirmide vegetaria-
na", a pirmide saudvel" e a pirmide modificada para
vegans e ovolactovegetarianos".
16
PIRMIDE MEDITERRNEA
Em janeiro de 1993, especialistas internacionais sobre
dieta, nutrio e sade se reuniram para revisar acomposi-
o da dieta mediterrnea consumida durante a metade do
sculo passado e suas implicaes para a sade do homem.
Essa conferncia foi aprimeira emuma srie de aes orga-
nizadas pela Oldways Preservation &Exchange Trust, da
Food and Agriculture Organization of the United Nations
(FAO) e o Departamento de Epidemiologia Nutricional da
Escola de Sade Pblica de Harvard, na qual os especialis-
tas elaboraram urna nova proposta depirmide alimentar que
ficou intitulada como pirmide do Mediterrneo (Fig. 1.7).
Ela foi elaborada como um guia diettico para a popula-
o adulta em geral e dever ser modificada para alcan-
ar as necessidades das crianas, gestantes e outros gru-
pos populacionais especiais".
Os novos princpios agregados foram: 1.o consumo de
qualquer alimento considerado risco para a sade; 2.im-
portante avaliar a qualidade, quantidade e proporcionali-
dade; 3.as carnes vermelhas so consideradas os alimentos
de maior risco, devendo ser consumidas apenas poucas ve-
zes por ms ou mais freqentemente, porm em pequena
quantidade; 4. os doces, ovos, aves epeixes tambm so
considerados como alimentos que oferecem risco, porm em
menor proporo que as carnes vermelhas, devendo ser
CAPiTULO 1
Tab el a 1.6
Fu n es Des em p en h ad as p el o s Mi n er ai s
26
,27
Minerais Fun es
Clcio Essencial no transporte de ferro; formao e manuteno dos ossos e dentes; manuteno dos sistemas nervoso, cardaco e
muscular; importante no processo de coagulao sangnea; responsvel pelo transporte de vitamina 8
12
no trato gastrintestinal
Regulao do pH; formao e manuteno de ossos e dentes Fsforo
Enxofre Essencial no metabolismo protico e de carboidratos; elemento presente na molcula de glutationa
Potssio Participa na regulao do pH e osmolaridade; manuteno dos fluidos corpreos; contraes do msculo cardaco;
metabolismo dos macronutrientes
Cloro Atua em combinao com o sdio; manuteno da gua corprea; tampo e ativador enzimtico; componente do
cido clordrico gstrico
Sdio Regulao da osmolalidade, volume e pH dos fludos corpreos
Magnsio Ativador de processos enzimticos; envolvido na sntese protica e no metabolismo energtico; manuteno das
contraes nervosas e musculares
Ferra Formao de clulas sangneas; transporte de oxignio
Flor Previne anemia; essencial para dentes e ossos; fundamental para crescimento normal
Zinco Metabolismo dos cidos nuclicos; envolvido no processo cicatricial; integridade do sistema imunolgico;
constituinte de enzimas e insulina
Cobre Transporte de ferra; formao de clulas sangneas; manuteno do tecido conectivo
lodo Funcionamento normal das glndulas da tireide
Cromo Participa no metabolismo de lipdios, carboidratos e cidos nuclicos
Cobalto Presente na vitamina 8
12
; papel no crescimento e hematopoiese; aumenta ao de peptidases
Exerce papel no arranjo e funo do tecido conjuntivo; necessrio para a biossntese e calcificao ssea
e formao de cartilagem
Silcio
Vandio Apresenta funo bioqumica e fisiolgica: aumenta tolerncia glicose; inibe biossntese do colesterol; diminui
concentrao plasmtica do colesterol e fosfolpides
Estanho No conhecida
Selnio Envolvido no metabolismo de gorduras, vitamina E; ao antioxidante
Mangans Abundante nas mitocndrias; constitui sistemas enzimticos essenciais
Nquel Atua como co-fator ou componente estrutural de metaloenzimas especficas
Molibdnio Co-fator essencial de enzimas envolvidas em reaes de oxidao e reduo; catalisa a converso de ferro frrico
em ferra ferraso
Chumbo No conhecida
Mercrio No conhecida
Boro Ao indireta no metabolismo do clcio, fsforo, magnsio e colecalciferol
LOO Interfere no metabolismo mineral e de catecolaminas
Estrncio Importante na formao e manuteno dos ossos e dentes
Cdmio No conhecida
Arsnio Papel na integridade das clulas vermelhas; envolvido no metabolismo protico
CAPiTULO 1 17
Tab el a 1.7
Si n ai s e Si n t o m as Cl n i c o s Rel ac i o n ad o s q u an t o a Def i c n c i a e To x i c i d ad e d as Vi t am i n as Li p o s s o l v ei s e Hi d r o s s o l v ei s
24
,25
Upossolveis
Vitaminas Deficincia
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina K
Comprometimento visual; leses cutneas; perda de
apetite; diferenciao celular comprometida; crescimento
anormal dos ossos; inibio do crescimento; perda de paladar
M formao ssea (raquitismo e osteomalacia);
encurvamento das pemas e engrossamento das juntas;
osteoporose; distrbios gastrintestinais; maior incidncia
de fraturas; fraqueza muscular; diminuio de clcio e
fsforo plasmtico; aumento da fosfatase alcalina
M absoro ou anormalidades no transporte de fluidos;
alteraes hepticas; dores musculares; anemia
hemoltica em prematuros
M absoro de lipdios; epistaxes; hipoprotrombinemia
plasmtica; presena de hemorragia; doena
hemorrgica do recm-nascido
Toxicidade
Remodelamento anormal dos ossos; nuseas e vmitos; fadiga;
cefalia; anorexia; alopecia; edema perifrico; gengivite; unhas
frgeis; irritabilidade; hepatomegalia; crianas e laclentes:
hidrocefalia e vmitos
Calcificao ssea; anormalidade dentria; depsito sseo em
cartilagens, msculos e partes moles; anorexia; perda de peso;
cefalia; nuseas; hipercalcemia; hipertenso, arritmias
cardacas; poliria; lactenles: distrbios gastrintestinais,
fragilidade ssea, retardo mental e no crescimento
Nuseas; cefalia; fadiga; hipoglicemia
Doses de 5 a 10 vezes maiores que a recomendao
causam hiperbilirrubinemia em recm-nascidos; doena
heptica; anemia hemoltica
Deficincia Toxicidade
DNA =cido desoxirribonucJico; RNA =cido ribonuclico
Anorexia, perda de peso; sinais cardacos e
neurolgicos; fraqueza; cardiomegalia; paralisia
perifrica; irritabilidade, depresso; beribri (alteraes
cardacas, musculares e neurolgicas, edema de face
e extremidades, anorexia, oftalmoplegia e ataxia)
Fotofobia; lacrimejamento; queimao e prurido dos
olhos; pele seca; fraqueza; anemia normoctica e
normocrmica; perda da acuidade visual; dor e
queimao dos lbios, boca e lngua; neuropatia
Pelagra; alteraes mentais; fraqueza muscular;
diarria; glossite, estomatite; vaginite; anorexia;
leses cutneas
Prejuizo na sntese de lipdios e produo de energia;
fraqueza muscular; cefalia, astenia; constipao,
vmitos, nusea; irritabilidade; anorexia;
formigamento (mos e ps); insnia
Anemia; convulses; fraqueza; insnia; neuropatias
perifricas; queilose; glossite; estomatite; diminuio
da imunidade
Descamao da pele; queda de cabelo; diarria;
anorexia; nuseas; vmitos; glossite; hipercolesterolemia
Biossintese prejudicada de DNA e RNA; anemia
megaloblstica; anorexia, perda de peso; cefalia;
glossite; diarria, m absoro; leses dermatolgicas;
dermatite. acne, eczema; neuropatia perifrica
Alterao diviso celular; anemia megaloblstica;
anormalidades neurolgicas (estgio tardio); constipao;
palpitao; glossite; atteraes neurolgicas; aumento
no tempo de coagulao sanginea
Escorbuto; distrbios psicolgicos; manifestaes
hemorrgicas; prejudica a cicatrizao de feridas;
suscetibilidade a infeces; atteraes dermatolgicas;
dores musculares e de juntas; letargia, fadiga; atrofia muscular
Hidrossolveis
Vitaminas
Vitamina B
1
(tiamina)
Vitamina B
2
(riboflavina)
Vitamina B3 (niacina)
Vitamina B5 (cido
pantotnico)
Doses acima de 400 mg: dores de cabea; convulses;
arritmia cardaca; reaes alrgicas; nuseas; hemorragia
digestiva; edema pulmonar
At o momento, no h relatos sobre seus efeitos txicos
Liberao de histamina, prejudicial em pessoas com asma;
lcera pptica; hiperuricemia
Doses acima 10 g: desconforto; diarria
Neuropatia sensorial
No h relatos sobre toxicidade
Doses acima de 15 mg tomam o zinco indisponvel pela
formao de complexos no-absorvveis no intestino
No h relatos sobre efeito txico da cobalamina
Diarria; doses endovenosas de 1 a 1,5 gJ dia podem causar
hiperoxalria
Vitamina B6
(piridoxina)
Vitamina B7
(biotina)
Vitamina B9
(cido flico)
Vitamina B
12
(cobalamina)
Vitamina C
(cido ascrbico)
18 CAPiTULO 1
Tab el a 1.8
Si n ai s e Si n t o m as Cl n i c o s Rel ac i o n ad o s Def i c i n c i a e To x i c i d ad e d o s Mi n er ai s
26
.2
1
Minerais
Clcio
Fsforo
Potssio
Cloro
Sdio
Magnsio
Ferro
Flor
Zinoo
Cobre
lodo
Cromo
Cobalto
Silicio
Vandio
Estanho
Selnio
Mangans
Nquel
Molibdnio
Chumbo
Boro
Ltio
Estrncio
Cdmio
Arsnio
Deficincia
Sinais de fraqueza; dores sseas, desmineralizao
ssea; aumento de fraturas, osteoporose; osteomalacia,
raquitismo; diarria; edema papilar
Diminuio do apetite; alterao na funo heptica;
desorientao, perda de memria; taquicardia;
hipoparatireoidismo, hipoglicemia; resistncia insulina;
dores sseas, osteomalacia; hipocalciria, acidose metablica
Anorexia, vmitos; fraqueza, dores musculares; descoordenao,
oonfuso mental; hipotenso, arritrnia cardaca; dispnia
Vmitos prolongados; doena renal; alcalose metablica
Perda de apetite, diarria, oligria; diminuio de peso e
crescimento oorpreo; fraqueza, oonvuls es e morte
Anorexia; fraqueza; taquicardia, anitrnia; oonvulso
mental, tremores
Anemia hipocrmica, microcitica; alterada funo
leucocitria; fadiga, taquicardia, cefalia; glossite, sensao
de queimao na lngua
Crie dental
Alterao do paladar, anorexia; leses de pele, alopecia;
diarria; retardo no crescimento e na maturao sexual
Hiperoolesterolemia, hioperurecemia; anemia, leucopenia e
neutropenia; deteriorao mental; retardo no crescimento;
despigmentao dos cabelos
Alteraes na glndula tireide; bcio endmioo;
sonolncia; retardo neurofsioo
Intolerncia glioose; neuropatia perifrica; encefalopatia
metablica; perda de peso; resistncia insulina,
hiperglicemia de jejum; hiperlipidemia; glioosria
Anemia pemiciosa com perda vitamina 8
12
Experimentalmente: alteraes sseas e de cartilagem
No relatada
No relatada
Alteraes esquelticas; fraqueza; doena cardaca;
degenerao pancretica; diminuio na resistncia
Diminuio da reproduo; aborto; anormalidades sseas
Alteraes de enzimas hepticas
Taquicardia; taquipnia; nuseas, vmitos; letargia, cefalia
Diminuio do crescimento; diminuio de ferro srico,
glioose, triglicrides e fosfolpides heptioos
Retardo no crescimento
No relatada
Osteoporose senil
No relatada
No relatada em humanos
Toxicidade
Perda de apetite, nuseas e vmitos; fraqueza muscular, letargia,
sonolncia, descoordenao motora; retardo no crescimento;
anormalidades sseas; diminuio na funo renal
Diminuio da imunidade; dano renal; cirrose heptica;
diabetes; hipertenso, anitrnia, parada cardaca;
oonfuso mental
Falncia renal quando o potssio no excretado; problemas
neurolgioos; dores musculares
Vmitos prolongados; doena renal; diarria persistente;
acidose metablica; arritrnias cardacas
Oligria; sede intensa; hipertenso, parada respiratria; cefalia
Diarria; hipocalcemia transitria
Anorexia, paladar metlioo; diminuio de peso; alteraes
hepticas; diminuio imunidade
Corroso da mucosa gstrica; dose fatal: 5-10 9 de fluoreto
desdio
Nuseas, vmitos, dores abdominais; paladar metlioo;
deficincia de clcio e cobre; anemia
Anemia hemolitica; doena de Wilson; alterao heptica;
nusea, vmitos e hemorragias gastrintestinais; dor abdominal,
diarra
Alteraes na glndula tireide; initabilidade; agressividade
No relatada
No relatada
No relatada
Diminuio no crescimento; anorexia, diarria
No relatada
Dose superior a 1.500 mg/dia: vmitos; fraqueza muscular;
edema pulmonar; alopecia; unhas fracas, dermatite
Anemia; desordens psiquitricas
Alteraes cardacas; reaes alrgicas; nuseas,
vmitos; doi de dente
Gota hiperuricmica (alto oonsumo diettico); hipercuprria
(acmulo orgnioo)
Cansao, fraqueza, letargia e insnia
Nuseas, vmitos; diarria; dermatite; letargia
No relatada
No relatada
Dose fatal: 350 mg; retardo no crescimento; hipertenso;
disfuno renal e pulmonar
Dose fatal: 0,76-1,95 mglkg peso
CAPiTULO 1 19
B~====~~~======~
c"= = = = ~~~= = = = = = = = = ~
F
Fi g. 1.8 - Guias alimentares para orientao alimentar: A: EUA, B: Mediterrneo, C. Brasil, O: Pirmide Alimentar Saudvel (Harvard),
E: Porto Rico, F: Filipinas
20
CAPTULO 1
G
Fi g.1.8 (cont.l- Guias alimentares para orientao alimentar. G: Canad; H.' Coria; I: China; J: Sucia; K: Alemanha; L: Reino Unido.
CAPiTULO 1 21
Fig.1.8 (cont.) - Guias alimentares para orientao alimentar. M: Mxi-
co; N: Austrlia; O: Portugal.
22
consumidos apenas poucas vezes por semana; 5 . emordem
decrescente de prioridade, devem ser consumidos diaria-
mente: leite e laticnios, azeite de oliva, feijes, nozes e ou-
tras oleaginosas, frutas, hortalias, gros, batatas, cereais e
derivados; 6. aatividade fsica deve ser realizada regularmen-
te; 7. o consumo de vinho deve ser realizado com modera-
o e durante as refeies":".
PIRMIDE ALIMENTAR SAUDVEL
Umlivro publicado em2001 sobre orientaes para ali-
mentao saudvel, intitulado "Coma, beba e seja saud-
vel", inclui aPirmide Alimentar Saudvel, que foi elabora-
dapela Universidade deHavard, nos EUA, apartir de exten-
sas pesquisas cientficas, que visam auxiliar uma melhor
qualidade de vida. Segundo estes estudiosos, a Pirmide
Alimentar do USDA (1992) est errada porque ignora as evi-
dncias que vm sendo cuidadosamente reunidas durante
os ltimos 40 anos".
O objetivo da Pirmide chamar ateno para os alimen-
tos conhecidos que comprovadamente melhoram a sade e
reduzem o risco de doenas crnicas no-transmissveis. A
nfase nas frutas e hortalias praticamente o nico ponto
emcomum entre aPirmide Alimentar Saudvel eaPirmide
Alimentar do USDA. O novo guia sugere sete mudanas que,
segundo os autores, contribuiro para uma vida mais saud-
vel: controle seu peso, coma menos as gorduras saturadas e
mais as insaturadas, coma menos carboidratos refinados e
mais gros integrais, escolha fontes deprotenas mais saud-
veis (peixe, ovos, aves, feijo etc.), coma muitas frutas ehor-
talias, controlando aingesto de batata, use o lcool mode-
radamente etome multivitarnnicos por segurana".
GUIA ALIMENTAR PARAA POPULAO BRASILEIRA
No incio de 1988, emRibeiro Preto (Brasil), foi propo ta
a criao de Normas da Boa Alimentao para aPopulao
Brasileira". Aps 10anos, oInstitutoDanone retomou adiscus-
so do assunto, promovendo o workshop Alimentao Equi-
librada para aPopulao Brasileira % Pirmide Alimentar".
Em 1999, foi publicado umtrabalho que avaliou eadap-
tou apirmide alimentar elaborada em 1992 nos EUA rea-
lidade profissional brasileira dos grupos de pesquisa emali-
mentao'", Optou-se pela figura dapirmide para o guia ali-
mentar, considerando-se a experincia positiva de outros
pases que a adotaram epor melhor representar os alimen-
tos para alcanar os objetivos propostos pelas orientaes
nutricionais".
Quando s compara apirmide alimentar adaptada (Fig.
1.7) com anorte-americana, verifica-se que as legurninosas
foram separadas do grupo das carnes e ovos por no pos-
surem o mesmo valor nutritivo e serem comuns na alimen-
tao bsica brasileira, indicando-se o consumo deuma por-
o. O nmero depores das frutas ehortalias foi aumen-
tado, enquanto aporo de cereais foi reduzida. importan-
te ressaltar que os alimentos de um grupo no podem ser
substitudos pelos de outros grupOS32.36.
Na pirmide adaptada, os alimentos esto distribudos
em oito nveis, sugerindo maior quantidade consurnida e
importncia dos alimentos nos grupos, da base para o topo
da pirmide. Cereais, pes, farinhas, massas, bolos, biscoi-
tos, cereais matinais, arroz, fculas e tubrculos (fontes de
carboidratos) encontram-se na base da pirmide e devem
CAPiTULO 1
'l
compor arefeio emmaior quantidade, uma vez que so as
principais fontes de energia. Aps os cereais, esto as hor-
talias (com exceo das citadas no grupo de pes e cere-
ais) e as frutas (ctricas e no-ctricas), que so fontes de
vitaminas eminerais. A seguir, tm-se os grupos de alimen-
tos ricos em protenas, ferro, clcio e vitaminas (legu-
minosas, carne e ovos, leite e derivados). Os grupos dos
leos e gorduras (margarina, manteiga, leo) e dos acares
e doces (doces, mel e acares) encontram-se no topo da
pirmide, mas tambm esto presentes na composio e na
preparao dos alimentos; por isso, eles esto em todos os
nveis dapirrnide'". Para cada grupo de alimentos, foi de-
terminado umnmero mnimo emximo de pores que va-
riamde acordo com as calorias das dietas-padro calculadas
para elaborao desse guia alimentar (Tabela 1.9)32.
OUTRAS FORMAS GRFICAS DE GUIAS
ALIMENTARES
Em alguns pases, a representao grfica do guia ali-
mentar apresenta forma variada, como ocorre no Canad, no
Reino Unido, na Alemanha, no Mxico, na Coria, na Chi-
na, na Sucia e emPortugal. Vejana Fig. 1.7alguns exem-
plos desta variao grfica
30
,32,34,44,5 4.
Tab el a 1.9
Ex em p l o d e Pad r es A l i m en t ar es p ar a u m Di a em Tr s Nv ei s d e Cal o r i as
Grupos de alimentos Calorias
Dieta de 1.600 kcaJa Dieta de 2.200 kcaP Dieta de 2.800 kcaf
Por es Por es Por es
Grupo de pes e cereais 5 7 9
Grupo de hortalias 4 4 5
r
Grupo de frutas 3 4 5
Grupo de carnes e ovos 1 e 1/2 2
Grupo de leite e derivados 3 3 3
Grupo de legurninosas
Grupo de leos e gorduras 1 e 1/2 2
Grupo de doces e acar 1 e 1/2 2
a Mulheres sedentrias eidosos; b amaioria das crianas (apartir de 2anos de idade), adolescentes do sexo feminino, mulheres ativas emuitos
homens sedentrios. Gestantes ou nu/rizes podem necessitar mais de calorias; cadolescente do sexo masculino, homens ativos.
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CAPiTULO 1
Princpios da Fisiologia Digestiva
do Indivduo Normal
INTRODUO
oprocesso digestivo ocorre por meio de mediadores
qumicos, endcrinos e estmulos desenvolvidos pelo apa-
relho digestivo. Por motivos didticos sero apresentadas
em tpicos separados a anatomia, a digesto e a absoro
dos alimentos e a motilidade do trato gastrintestinal.
ANATOMIA
As funes digestivas so distribudas ao longo de cerca
de nove metros de extenso linear de rgos que se esten-
dem da boca ao nus (Fig. 2.1). A estrutura bsica da pare-
de do tubo digestivo formada por mucosa, submucosa,
muscular e serosa, apartir da luz intestinal. As variaes da
parede e da mucosa ao longo do trato gastrintestinal se re-
lacionam com as funes especficas que cada segmento
exerce no processo digestivo (Fig. 2.2).
ESFAGO
O esfago mede de 20 a25 em, apresenta superfcie lisa,
com epitlio escamoso estratificado. As glndulas crdicas
e esofgicas se estendem at a submucosa. Nos seus extre-
mos, o esfago apresenta esfncteres: esfncter esofgico
superior (EES) eesfncter esofgico inferior (EEI). A cama-
da muscular apresenta msculo liso e estriado no tero m-
dio, estriado no tero superior e liso no tero inferior. A ca-
mada externa no serosa como nos demais rgos, mas
apresenta numerosas fibras elsticas, que permitem dilata-
o temporria do esfago para apassagem do bolo alimen-
tar (Fig. 2.3). No seu trajeto da faringe ao estmago, o
esfago estabelece importantes relaes topogrficas com
rgos adjacentes na caixa torcica (Fig. 2.4).
ESTMAGO
O estmago um rgo em forma de bolsa, limitado na
parte superior pelo EEI e, na inferior, pelo piloro. Apresenta
CAPiTULO 2
Maria de Lourdes Teixeira da Silva
superfcie rugosa emtodo o corpo, para aumento da superf-
ciedecontato como alimento. O epitlio monoestratificado
de clulas cilndricas altas. Os tipos de glndulas, clulas e
produtos secretados encontram-se naTabela 2.1 eFig. 2.5 .
INTESTINO DELGADO
O intestino delgado (ID) um tubo sinuoso de cinco a
sete metros de comprimento, distribudos em duodeno (25
Fgado
Esfago
(25 em)
Estmago
(25 em)
Veseula e
vabiliar --/-'----t-H--r.'f ,.c.~'_':;'j"+_-+_-T_ Pncreas
Fig. 2.1 - Esquema anat mico do aparelho digestivo eocomprimento m-
dio dos segmentos orgnicos.
25
Esfago
superior
Esfago
inferior
Estmago
fundo
Bolo alimentar Q uimo
~
~_.
J1
Mistura
armazenamento
reabsoro
Mistura
digesto
absoro
Mistura Armazenamento
tritura
inicio da digesto
transporte
Estmago
antro
Intestino
delgado
Intestino
grosso
----------------------------------~.~ Fezes
Transporte Transporte
Fig. 2.2 - Varia es da parede do tubo digestivo e fun es correspondentes.
centmetros), jejuno (dois a trs metros) e leo (trs a qua-
tro metros). Na superfcie mucosa do intestino delgado exis-
tempregas, numerosas vilosidades e rnicrovilosidades intes-
tinais ecriptas (Fig. 2.6) para ampliar acapacidade absortiva,
mais exuberantes nojejuno que no leo (Fig. 2.7).
O epitlio do intestino delgado monoestratificado, com
ciclo de vida curto (dois dias). As clulas nascem na base
das vilosidades, sobem gradualmente edescamam na super-
Mucosa ---::;-.!';JfI
Submucosa --------...;-..,:--'----='-'-~ I
Muscular --------~,..:;-:~--~_+<~--~_
Fibras elsticas --------r,~"': : : -~
Fig. 2.3 - Corte do esfago ..
26
fcie. O plexo submucoso bemdesenvolvido econtm mui-
tos gnglios. A camada muscular composta por msculo
circular e longitudinal. O duodeno e a vvula ileocecal es-
to fixos no peritnio parietal.
A inervao do trato gastrointestinal se divide emintrn-
seca eextrnseca. A inervao intrnseca, ou sistema nervo-
so entrico, se divide em duas: plexo submucoso (ou de
Meissner), que se localiza entre a camada submucosa e a
,..--",,""..--- Aorta
Corao -.."..IIt--
Diafragma
Coluna
vertebral
Fig. 2.4 - Esfago esuas rela es com rgos eestruturas adjacentes.
CAPiTULO 2
Tab el a 2.1
Gl n d u l as Gs t r i c as c o m s u as Cl u l as e Pr o d u t o s Sec r et ad o s
Glndulas (% do total)
Crdicas(5%)
Localizao
Estmagoproximal
Oxntcas(75%) Fundoecorpo
Pilricas(25%) Antroeploro Mucosa
Mucosa
Parietal
Fig. 2.5 - Glndula gstrica.
muscular circular e controla as secrees gastrintestinais e
o fluxo sangneo local e o plexo mioentrico, que seloca-
liza entre as duas camadas musculares e apresenta ao
motora (Fig. 2.8).
A inervao extrnseca pode ser autnoma ou voluntria.
A inervao autnoma pode ser inervao parassimptica
(nasce no tronco cerebral enas razes sacrais e d origem ao
nervo vago, que inerva do esfago ao clon ascendente, ten-
do como mediador aacetilcolina, que aumenta aatividade do
trato gastrintestinal) ou inervao simptica (as fibras simp-
ticas pr-ganglionares tmorigem na medula espinhal, entre
aquinta vrtebra torcica easegunda lombar, comunicam-se
com as fibras ps-ganglionares nos gnglios e da para o
tubo digestivo, local onde inibemaatividade motora por meio
danoradrenalina). A inervao extrnseca voluntria respon-
svel apenas pela deglutio e defecao.
CAPTULO 2
Clulas da glndula Produtos secretados
Mucosa Mucina
pepsnogno11
cidoclordrico, fatorintrnseco
PepsnognioI,pepsinognio11
Mucina, pepsinognioI, pepsinogno11
Hislamina
Cromogranina A
Mucina
Pepsinognio11
Parielal
principal
mucosa
enterocromafins
Vilosidade
Fig. 2.6 - Relao vifosidade-cripta (3.'1).
INTESTINO GROSSO
ointestino grosso um tubo mais calibroso que o del-
gado, mede cerca de um metro e meio e consiste em ceco,
clon ascendente, clon transverso, clon descendente,
sigmide e reto (Fig. 2.9). A mucosa tem superfcie lisa e
sempregas, mas espessada pela presena de criptas, prin-
cipalmente nas pores mais distais. O epitlio cilndrico
e monoestratificado at o canal anaL Na mucosa do reto
distal, existem pregas longitudinais eas criptas encurtam at
desaparecer. A camada muscular circular interna semelhan-
te aos outros segmentos do tubo digestivo at o nivel do
canal anal, onde forma o esfncter interno. A camada mus-
cular externa e a longitudinal se dispem do ceco ao
sigmide, emtrs faixas relativamente mais curtas do que o
segmento intestinal, denominadas tnias. As tnias gradu-
27
J ejuno leo
Fig.2.7 - Diferena da mucosa intestinal do jejuno e do leo.
Fig. 2.8 - Inervao intrnseca ou sistema nervoso entrico: plexo
submucoso ou de Meissner (1) e plexo mioentrico ou de Auerbach (2).
almente tornam-se mais largas e coalescem altura do
sigmide distal e, no reto, acamada longitudinal comple-
ta. As saculaes ou haustraes so formadas ao longo do
clon nos espaos entre as tnias e so separadas entre si
pelos anis circulares, as pregas semilunares. O ceco e o
clon ascendente no tm mesentrio e so praticamente
retroperitoneais, recobertos em sua superfcie anterior pela
serosa, que se continua com o peritnio parietal. A serosa
apresenta pequenas saculaes denominadas apndices
epiplicos.
FASES DA DIGESTO
A fase cerebral do processo digestivo se inicia com o
simples pensamento, viso, cheiro ou paladar de algum ali-
mento. O hipotlamo estimula o nervo vago, que, por meio
de sua atividade colinrgica, estimula as secrees das gln-
28
....
Clon transverso
Fig.2.9 - Intestino grosso e suas segmenta es.
dulas salivares, do estmago e pncreas. A atividade
secretria desta fase representa 20 a 40% da atividade
secretria mxima. A cavidade oral tem papel importante
nesta fase. A mastigao promove triturao e mistura de
alimentos slidos. Ocorre liberao de amilase salivar, lipase
lingual e fator R, com o incio da digesto dos alimentos, o
que favorece adeglutio do bolo, que ser conduzido pelo
esfago at o estmago.
A fase seguinte oufase gstrica tambm mediada pelo
nervo vago. A presena do alimento no fundo gstrico deter-
mina, alm do aumento do estmulo colinrgico, adistenso
gstrica, com conseqente liberao de histamina, gastrina,
cido clordrico, fator intrnseco, pepsinognio I eII elipase
gstrica. No estmago, por ao de trs enzimas, lipase gs-
trica, pepsina earnilase salivar, ocorre digesto parcial degor-
duras, protenas e carboidratos, respectivamente, que repre-
sentam20 a30% da digesto total.
A terceira fase, fase intestinal, ocorre com a entrada do
quimo no duodeno, que, por apresentar umpH cido, estimula
a secreo de secretina pelas clulas neuroendcrinas do
duodeno ejejuno, que estimula aliberao pancretica debi-
carbonato. O pH intraluminal cido no bulbo duodenal en-
to neutralizado pelo bicarbonato secretado. A presena de
protena e gordura estimula a secreo de colecistoquinina,
que causa contrao da vescula biliar, com aumento da ex-
ereo debile, eestimula asecreo deenzimas pancreticas.
A maior parte da digesto dos macronutrientes ocorre
no jejuno. O quimo intestinal no leo composto principal-
mente por carboidratos no-digeridos (fibras), vitamina B12
ligada ao fator intrnseco, gua e eletrlitos. Os nutrientes
que escapam da absoro do jejuno podem ser absorvidos
no leo.
A transferncia do quimo do lmen intestinal para o meio
interno denominada absoro. A absoro dos nutrientes
pode ocorrer por difuso passiva, por transporte ativo, em
CAPTULO 2
menor proporo mediada pela adenosina trifosfato (ATP)
como carreador, como o caso de glicose, galactose, alguns
aminocidos eeletrlitos, e, ainda, por pinocitose.
DIGESTO, ABSORO E TRANSPORTE
DOS NUTRIENTES
CARBOIDRATOS
Amido (60%), sacarose (30%) e lactose (10%) so os
carboidratos mais freqentemente ingeridos e representam
cerca de 5 0% das calorias ingeridas. As fontes principais so
cereais, pes e vegetais. O amido (principal polissacardeo)
inicia sua digesto na boca por ao da arnilase salivar, que
inativada pela acidez gstrica, aps curta ao em fundo
gstrico. A arnilase pancretica aprincipal responsvel pela
digesto do amido emoligossacardeos (Fig. 2.10).
Os produtos da digesto do amido, as maltodextrinas,
juntamente com asacarose e alactose, so hidrolisados por
outras enzimas presentes na borda em escova do intestino.
So elas: sacarase, lactase, maltase e invertase. Os produ-
tos finais da digesto de carboidratos so aglicose, frutose
egalactose. Esses produtos passam para a clula da mucosa
intestinal, para os capilares sangneos e ento para a veia
porta aonde so metabolizados. A glicose e agalactose so
transportadas por transporte ativo sdio-dependente.
Este transporte ocorre em duas etapas: inicialmente a
glicose se acumula no epitlio do lmen intestinal pelo
cotransportador Na+zglicose (SGLTl) eposteriormente pas-
sa para o sangue atravs da membrana basolateral com o
auxilio do transportador GLUT 2. O GLUT 2, assimcomo o
GLUT 3, 5 e outros, transportador intestinal humano. O
GLUT 2, por seexpressar namembrana basolateral, classi-
ficado como uniportador. Os transportadores, quando se ex-
pressam naborda emescova da membrana, so chamados de
ativos secundrios, por exemplo o GLUT 5 . A frutose trans-
portada por difuso passiva por dois uniportadores, o GLUT
2 e o GLUT 5 . A quantidade de frutose absorvida pode ser
limitada pelaquantidade deGLUT 5 .
PROTENAS
A digesto da protena temincio no estmago, emmeio
cido, por ao da pepsina secretada pela mucosa gstrica,
apartir de seu precursor pepsinognio. A protelise gstrica
depende do pH, do esvaziamento gstrico e do tipo de pro-
tena ingerida. A digesto gstrica decompe as protenas
em proteose, peptonas e polipeptdeos maiores. As
proteases pancreticas so secretadas como proenzimas, e
ativadas pela tripsina na luz duodenal.
As proteases so classificadas em endo (tripsina,
quimotripsina e elastase) e exopeptidases (carboxipeptidase
A eB). O produto final da digesto intraluminal consiste em
aminocidos e peptdeos com dois a seis aminocidos. A
absoro ocorre como aminocidos, di e tripeptdeos. A
eficincia da absoro maior nos dipeptdeos que nos
arninocidos.
A concentrao das dipeptidases na borda em escova e
citoplasma mostra que os di e tripeptdeos (Tabela 2.2) so
absorvidos principalmente nesta forma eque no citoplasma,
laclose
lactose
sacarose
frutose
L
galactose -
~ _ _ _ _ , ,r
GLUT 2
--~~--
capilar
Fig. 2.10 - Digesto e absoro de carboidratos.
CAPiTULO 2 29
sofrem ao da peptidase intracelular e so convertidos em
aminocidos, e s ento so tran portados pela circulao
portal (Fig. 2.11). O sistema de transporte de dipeptdeos
nico para os 400 dipeptdeos diferentes emltiplo para os
20 aminocidos (nove sistemas diferentes naborda emesco-
vaecinco dos quais na membrana basolateral). Possivelmente
estas diferenas explicam amaior facilidade de absoro dos
di etripeptdeos, secomparados comaminocidos.
LPIDES
Os triglicerdeos representam cerca de 90 a 95 % dos
lipdios ingeridos. A estrutura qumica dos triglicerdeos
consiste em trs cidos graxos de cadeia longa unidos a
uma molcula de glicerol. A insolubilidade dos lipdios em
gua determina um mecanismo particular para sua digesto
e absoro, que garante absoro de at 95 % dos trigli-
crides ingeridos.
Recentemente verificou-se que a lipase gstrica (tribu-
tirinase) capaz de resistir ao ambiente cido, resistir s
proteases gstricas e promover liplise mesmo na ausncia
de sais biliares. A lipase gstrica hidrolisa parte dos
triglicerdeos, preferencialmente de cadeia curta. Sua presen-
afavorece aliplise intestinal, podendo at compensar par-
cialmente casos de eventual reduo da lipase pancretica.
A digesto das gorduras no duodeno ocorre por atua-
o das enzimas pancreticas. A lipase e a colipase atuam
Tab el a 2.2
Di s t r i b u i o d as A t i v i d ad es d as Di p ep t i d as es n a B o r d a
em Es c o v a (B E) d o In t es t i n o e n o Ci t o p l as m a
Substrato B E Ctoplasma
Dipeptidio 5-10% 80-95%
Tripeptidio 10-60% 30-60%
Tetrapeptidio 90% 1-10%
Peptidios maiores 98%
sobre os triglicerdeos, com hidrlise e formao de
diglicerdeos, monoglicerdeos, cidos graxos livres e
glicerol. A fosfolipase A2 transforma os fosfolipdios em
fosfatdeos e cidos graxos, cido fosfrico e bases. A
enzima colesterol esterase hidrolisa os steres de colesterol
emcolesterollivre ecidos graxos. Omovimento peristltico
do intestino e a solubilizao das gorduras com os sais
biliares facilitam a atuao das enzimas pancreticas.
Os produtos da quebra das gorduras formam comple-
xos com os sais biliares denominados micelas. Essas
micelas permitem que as gorduras sejam transportadas
para o citoplasma intracelular, e os sais biliares permane-
cem no lmen intestinal para nova atuao at serem
p r o t en a
o Ii go p ep t i d eo s
+
peptdeos pequenos
tpeptidase ;olm<>'o'"
aminocido ---------- ~I
+ +
capilar
Fig. 2.11 - Digesto eabsoro das protenas.
30
CAPTULO 2
reabsorvidos no leo e reconduzidos ao fgado (circulao
ntero- heptica).
As gorduras no citoplasma so carreadas por uma prote-
na at o retculo liso, onde sofrero nova reesterificao,
reconstituindo novamente os triglicerdeos, ster de coles-
teral efosfolipdios. Aps areesterificao, esses compostos
seunem, formando uma grande partcula que revestida por
uma protena denominada quilorncron (Fig. 2.12).
Os fosfolipdios cobrem a camada externa do quilo-
rncron com face para a camada aquosa. No interior, se en-
contram os triglicerdeos e steres de colesterol, represen-
tando 80% da massa total. As apoprotenas auxiliam na
captao dos quilomcrons e no seu metabolismo. Os
quilomcrons alcanam o sistema linftico at o dueto
torcico e caem na corrente sangnea najuno das veias
subclvia esquerda ejugular interna esquerda, sendo leva-
dos ao fgado para metabolizao.
Os triglicerdeos de cadeia mdia podem ser absorvidos
diretamente ou seremhidrolisados pela lipase pancretica em
cidos graxos livres. Esses cidos graxos, por serem mais
hidrossolveis, passam rapidamente para o citoplasma, onde
no so reesterificados e no formam quilorncrons, sendo
transportados diretamente pelo sistema capilar intestinal at
a veia porta. As vitaminas lipossolveis A, D, E e K so
tambm absorvidas na forma micelar.
OUTROS NUTRIENTES
Os fluidos, as vitaminas eos minerais so absorvidos ao
longo do tubo digestivo simultaneamente com os produtos
da digesto dos carboidratos, protenas e triglicerdeos.
A gua, grande parte das vitaminas e das drogas so
absorvidas por difuso passiva. Os medicamentos que ne-
cessitam de absoro por transporte ativo, emgeral, compe-
temcom os nutrientes na membrana celular, o que pode de-
terminar prejuzo da absoro da droga ou do nutriente.
A absoro de minerais mais complexa, eenvolve rea-
es qumicas einteraes na luz intestinal, dentro da clula
ou sua mobilizao para a circulao sangnea (ver o cap-
tulo 4, sobre o metabolismo dos micronutrientes, para mais
detaJhes).
ARMAZENAMENTO DOS
CARBOIDRATOS, PROTENAS
E LIPDIOS
Os produtos da absoro dos carboidratos so transfor-
mados no fgado emglicose. A glicose do fgado lanada
na circulao para atender s necessidades energticas das
clulas do sangue e do crebro e de outros tecidos ou pode
ser metabolizada emgordura para ser armazenada no tecido
adiposo. A glicose pode ser armazenada tambm como
glicognio no msculo, no fgado eem outros tecidos.
Os aminocidos provenientes da digesto das prote-
nas so liberados do fgado para a circulao, sendo rapi-
damente removidos por todos os tecidos. No so arma-
zenados.
Os quilomcrons transportados pelo sistema linftico
so captados pelo fgado, onde modificam-se comadio de
apolipoprotenas e protenas, formando as lipoprotenas,
que podem ser liberadas na circulao primariamente para o
tecido gorduroso para metabolismo e armazenamento. A
Triglicerdeos de
cadeia curta
... ..-.
~salbiliar
~ cido graxo
~ monoglicerdio
~ fosfolipdio
~ colesterol
~I
apo,ipoprotenl
' <'
Q uilomcron .. , ~.'
triglicerdeo
fosfolipdio
Capilar Linftico (
------"'-
()
Fg.2.12 - Digesto e absoro das gorduras.
CAPiTULO 2 31
lipoprotena lipase, enzima presente nas clulas do endotlio
celular. tem acapacidade de Quebrar as lipoprotenas elibe-
rar cidos graxos livres e glicerol. Os cidos graxos livres
podem ser transportados no plasma ligados aalbumina (ver
captulo 3, sobre o metabolismo dos macronutrien-tes para
mais detalhes).
MOTILIDADE DIGESTRIA
o conhecimento da fisiologia da motilidade e sua
regulao, da digesto, absoro e processamento dos nu-
trientes garante o melhor aproveitamento nutricional nos
pacientes com alterao da motilidade gastrintestinal que
fazem uso de terapia nutricional enteral. Alm de doenas
prprias do trato gastrintestinal (TGI), algumas condies
clnicas podem cursar com distrbios da motilidade diges-
tiva, como, por exemplo, diabetes mellitus, gravidade clni-
ca, traumatismo cranioenceflico, anorexia ou bulimia nervo-
sa ou ainda emneonatologia.
Nos ltimos anos, foram desvendados vrios aspectos
da motilidade digestiva, graas a novas tcnicas de explo-
rao do TGI, que permitiram cuidados apropriados emui-
tas vezes preventivos dos transtornos da motilidade. O co-
nhecimento da inervao do TGI umpasso importante para
elucidar aspectos que envolvem a fisiologia e as desordens
da motilidade.
A inervao intrnseca ou sistema nervoso intestinal ca-
racteriza-se por controlar a secreo gastrintestinal e o flu-
xo sangneo local (plexo submucoso). A atividade motora
garante aumento do tnus daparede intestinal, aumento da
~----------
intensidade efreqncia das contraes rtmicas e da velo-
cidade de conduo, com peristaltismo mais rpido (plexo
mioentrico) .
A inervao extrnseca divide-se eminervao autnoma
e voluntria. A inervao voluntria atua apenas na deglu-
tio e evacuao. A inervao autnoma pode ser simpti-
caeparassimptica. A inervao parassimptica temsua ori-
gem no tronco cerebral e inervaes sacrais e, via nervo
vago, libera acetilcolina do esfago at clon ascendente e
garante aumento da atividade matara do TGL A inervao
simptica temsua origemna medula espinhal (T5 -L2) esuas
fibras simpticas pr e ps-ganglionares atuam liberando
noradrenalina, que inibe a atividade matara do TGI. As
inervaes intrnseca eextrnseca atuam isoladamente ou em
conjunto na manuteno das funes digestivas.
Para melhor compreenso dos distrbios da motilidade
e de seu manuseio, as fases da motilidade digestiva sero
divididas didaticamente em motilidade gastroduodenal, do
intestino delgado e do intestino grosso.
MOTILIDADE GASTRODUODENAL
O esvaziamento gstrico regulado por processo que
reflete uma integrao das foras propulsivas do estmago
proximal, contraes do estmago distal, foras inibitrias
do piloro e contraes do duodeno. A fisiologia da
motilidade gastrintestinal tem caractersticas diversas con-
forme a fase do processo digestivo. As fases do processo
digestivo esto divididas didaticamente emmotilidade ps-
prandial einterdigestiva (Fig. 2.13).
J antar
20 h
FII FI FIII FII FI FIII FII
18 h
Perodo ps-prandial ( ) e perodo interdigestivo ( )
Almoo
12 h
Perodo
ps-prandial
Lanche
~16h
FI FIII FII
FIII- fase 3
FI
FI- fase 1
FII- fase 2
Fig. 2.13 - Fases do processo digestivo. Durante uma refeio, inicia o perodo ps-prandial. A extenso deste perodo depende do tamanho da quantida-
de, do teor de gordura, da consistncia e asmolalidade da refeio. Ao trmino deste, inicia o perodo interdigestivo que se divide em trs fases (FI, FI/ e
FI/I) e dura de 90a 100 minutos. Estas trs fases comp em o ciclo do complexo motor migratrio, que vai se repetindo at que haja nova refeio.
32 CAPiTULO 2
Motilidade Ps-PrandiaJ
A fase da motilidade ps-prandial inicia-se imediatamen-
te aps a ingesto de alimentos. A viso e mastigao do
alimento j estimulam o estmago acontrair-se.
Durante a deglutio, a hipofaringe se contrai e o
esfncter superior do esfago (ESE) relaxa. No corpo do
esfago, uma contrao peristltica se propaga at o
esfago distal. Quando a contrao peristltica se inicia, o
esfncter inferior do esfago (EIE) seabre epermanece aber-
to at que acontrao peristltica o alcance.
O estmago proximal (fundo eparte proximal do corpo)
apresenta apenas atividade tnica que determina relaxamen-
to para receber o alimento e promover sua acomodao e
contato com as secrees, aps a deglutio. Esta ativida-
de motora influenciada pelo nervo vago e por hormnios
circulantes (gastrina, colecistoquinina, secretina). O seg-
mento distal do corpo gstrico eo antro mantm contraes
peristlticas, com funo de misturar, triturar e conduzir o
alimento at o piloro, sob presso controlada e so armaze-
nados.
O estmago distal se contrai logo aps a entrada do ali-
mento no estmago, inicialmente segundo padro irregular
e, aps estabilizao, realiza cerca de trs contraes peris-
tlticas por minuto, no sentido do corpo para o antro, at o
piloro. A fora contrtil antral ps-prandial mediada pela
acetilcolina liberada por estmulo das fibras vagais
excitatrias. Vrios fatores podem interferir na atividade
motora antral (neural, humoral, farmacolgico) eno esvazia-
mento gstrico.
Todos os movimentos do estmago, piloro e duodeno
objetivam o transporte dos alimentos, na direo e quanti-
dade corretas. O piloro permanece aberto a maior parte do
tempo. Quando a contrao peristltica do antro chega ao
piloro, urna pequena quantidade de quimo sai do estmago
(1 a4 ml por contrao) antes que o piloro se feche. O res-
tante do quimo retrocede emdireo ao fundo gstrico. Ali-
mentos maiores que 0,5 a 1,5 mmso retidos pelo piloro, que
apresenta padro de contraes rtmicas (Fig. 2.14). Esta
medida evita que o duodeno se sobrecarregue de alimentos.
O esvaziamento gstrico ocorre de acordo comuma cur-
va exponencial. Em geral, o esvaziamento de lquido seini-
ciaimediatamente, eem30minutosseesvaziamcercade300ml.
O tempo que arefeio lquida permanece no estmago, de-
pende, entre outras variveis, do seu valor osmtico e
calrico (Fig. 2.15 ).
O esvaziamento de alimentos liquidificados e slidos se
inicia aps uma fase prvia de reteno do alimento no es-
tmago, varivel conforme a consistncia, composio e
quantidade da refeio, emgeral 5 e22 minutos, respectiva-
mente (Fig. 2.16).
O esvaziamento do estmago pode demorar de uma a
cinco horas. Do duodeno ao clon, o transporte pode de-
morar cerca de 90 minutos. Os restos alimentares podem
permanecer cerca de um adois dias no intestino grosso.
Motilidade Interdigestiva
O perodo interdigestivo da motilidade inicia-se quatro
a seis horas aps arefeio, ou ao trmino do perodo ps-
prandial. Este umperodo dejejum, que tema durao de
90 a 100 minutos e este ciclo de atividade motora peridica
serepete at que seja feita uma nova refeio.
CAPiTULO 2
Ocorrem trs contraes
peristlticas por minuto.
Funo da peristalse:
misturar e triturar
alimentos slidos.
A cada contrao,
1 a 4 ml de alimento
so transportados
para o piloro.
Do piloro, particulas
alimentares de at 1,5
mm de dimetro passam
para o duodeno.
Alimentos no-
transportados (maiores
que 1,5 mm) retornarn
para serem triturados em
partculas menores.
Fig. 2.14 - Contrao peristltica gstrica eprocesso digestivo do estmago.
O padro dejejum ou interdigestivo compreende trs fa-
ses que se sucedem regularmente: fase I, fase II e fase m.
Na fase I, o estmago permanece quase que imvel por cerca
de40 minutos. Na fase II, os movimentos peristlticos ocor-
rememritmo irregular, por 40 minutos. O ritmo eltrico basal
temafreqncia de trs ondas lentas por minuto, que setor-
namcommaior amplitude efreqncia nos ltimos minutos.
Na fase Ill, os movimentos atingem fora, amplitude e fre-
qncia mximas por 10minutos. Depois dafase li,cessam
as contraes e o estmago torna-se imvel, retomando a
fase I e repetindo sucessivamente outro ciclo at nova
ingesto de alimentos. Este padro cclico dos movimentos
gstricos que serepetem acada 90 minutos chama-se com-
plexo motor migratrio interdigestivo (CMM). A funo prin-
cipal do CMM "varrer" os restos de alimentos no dige-
ridos (0,5 -1,5 mm) que ficaram retidos pelo piloro (fase III).
Durante afase li,o duodeno se contrai (12 contraes por
minuto, comsuafreqncia mxima).
33
E
E
Q)
o
"O
3
~ 50
~ 50
'" E
:::J
(5
>
11
o-,
100
o O
20 40 60 80 100
x = tempo de esvaziamento gstrico em minutos
100
o 20 40 60 80 100
Fi g. 2.15 - Influncia do valor asmtico e calrico no esvaziamento gstrico de lquidos. Adaptado de Smout eAkkermans (1992).9
F.reteno
.. ~
F.esvaziamento
E
E
Q)
o
"O
3
g
'"
"O
'" E
:::J
(5
>
11
>-
50
Dieta slida
Dieta semilquida
o 20
o-r ---, ---, ---, , ---, ---, ---, -------, ----, ---,
100 40 60 80
x = tempo de esvaziamento gstrico em minutos
Fi g. 2.16 - Velocidade de esvaziamento gstrico de dieta lquida, semlquida eslida. Adaptado de Smout eAkkermans (1992).9
34 CAPTULO 2
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO
Os movimentos do intestino delgado so dois: de mis-
tura epropulsivos. Os movimentos demistura ou contraes
segmentares so rtmicos e ocorrem no sentido caudal, cer-
ca de 12por minuto no duodeno ejejuno, e oito anove no
leo. A funo desta onda misturar o contedo intestinal.
Os movimentos propulsivos tambm so contraes rt-
micas do intestino delgado, antergradas, que ocorrem at
12vezes por minuto no duodeno, mas o intervalo entre elas
pode aumentar de cinco at 25 segundos no sentido caudal,
emgeral no leo terminal.
A vlvula ileocecal (VIC) evita o fluxo retrgrado do
contedo fecal do clon para o intestino delgado. O
esfncter ileocecal, emcondies normais, permanece leve-
mente contrado e diminui avelocidade do esvaziamento do
quimo para o ceco, facilitando a absoro. Imediatamente
aps as refeies, ocorre o reflexo gastroileal, que intensi-
fica o peristaltismo no leo.
A motilidade no perodo dejejum se divide emtrs fa-
ses: fase I, II e Il l, como no perodo interdigesti vo
gastroduodenal (Fig. 2.17). O ciclo completo ou complexo
motor migratrio (CMM) dura de 90 a 100 minutos e sere-
pete at a prxima refeio. Quando acontrao da fase m
chega ao leo terminal, outra est comeando no duodeno.
As bactrias e os restos celulares acumulados no perodo
no-absortivo so eliminados na fase m.
MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO
O fluxo no intestino grosso tambm antergrado e len-
to, podendo durar at sete dias, conforme avaliao por ra-
diografia contrastada.
Os locais de retardo do trnsito so o ceco eo clon as-
cendente (locais principais de absoro), sigmide ereto (lo-
cais de armazenamento). No so necessrios movimentos
intensos para estas funes, razo pela qual os movimentos
so mais lentos.
40
40
o 3 2 4
40
o
40
o
o 3 4 2
Fase II
Ps-prandial
5
o
5
5 6
o
9 Tempo (min) 7 8
5
o
5
5
Fase 111
o
9 Tempo (min)
Fase I
6 7 8
Fig. 2.17 - Registro manomtrico do intestino delgado. No perodo ps-prandial a atividade irregular, com contra es de baixa amplitude. No perodo
interdigestivo, durante a fase 11I,as contra es so intensas e a freqncia mxima.
CAPiTULO 2 35
Mesmo nos pontos de maior rapidez de trnsito, este
ainda bem mais lento que no intestino delgado. Os movi-
mentos do clon, semelhana do intestino delgado, so
de propulso e mistura.
Os movimentos de mistura ou haustrais, ou contraes
segmentares, ocorrem por distenso intestinal produzida
pela presena do quimo. Produzem contraes anelares no
intestino grosso, o que confere ao clon seu aspecto carac-
terstico. Este movimento responsvel pela mistura do con-
tedo para permitir contato direto comamucosa, favorecen-
do areabsoro de gua e eletrlitos.
Os movimentos de massa consistem na contrao do
msculo circular ao longo do clon, no sentido caudal,
velocidade de um centmetro por segundo. O bolo fecal
pode permanecer parado at por algumas horas eento mo-
ver-se rapidamente por alguns centmetros e parar nova-
mente para novo repouso prolongado. No sigmide, o mo-
vimento de massa pode determinar a evacuao, embora
esta possa ser inibida voluntariamente.
Logo aps as refeies, por liberao hormonal, aativi-
dade eltrica e matara do clon aumenta muito durante 30
a 60 minutos. Esta atividade, conhecida como reflexo
gastroclico, dura cerca de uma hora.
No intestino grosso no ocorre o complexo motor mi-
gratrio.
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CAPiTULO 2
Metabolismo Intermedirio dos Macronutrientes:
Carboidratos, Protenas e Lipdios
INTRODUO
Os organismos vivos no esto emequilbrio energtico
como meio ambiente. Eles mantm sua complexa estrutura
intacta por meio de um influxo dinmico de alimentos pro-
venientes do meio que os cerca. Chamamos de metabolismo
ao processo atravs do qual os seres vivos obtm, liberam
earmazenam energia qumica apartir dos alimentos ingeri-
dos e criam molculas complexas, a partir de outras mais
simples, com o objetivo de construir novas estruturas.
O metabolismo pode ser dividido emdois componentes:
o catabolismo, um processo de degradao, no qual mol-
culas complexas so quebradas emoutras mais simples, e o
anabolismo, no qual as molculas mais simples so combi-
nadas para formar molculas mais complexas. Pode-se
visualizar umresumo das principais etapas do catabolismo
edo anabolismo naFig. 3.1. Essas reaes metablicas ocor-
rem dentro das clulas, algumas no citosol e outras no in-
terior das mitocndrias.
Carboidratos, lipdios eprotenas (macronutrientes) so as
principais fontes de energia do organismo obtidas da dieta.
Aps a digesto e absoro de seus componentes, estas
substncias podem ser oxidadas para a obteno de energia.
O alimento ingerido que excede asnecessidades imediatas de
energia do organismo armazenado naforma degordura (no
tecido adiposo) ou como glicognio (no fgado e msculos).
Durante perodos dejejum, como entre as refeies ou duran-
te a noite, as substncias armazenadas so utilizadas como
fonte de energia para garantir o gasto energtico at aprxi-
ma refeio. Em alguns casos, a protena tecidual tambm
pode ser utilizada como fonte deenergia.
H trs situaes metablicas diferentes em que umor-
ganismo pode se encontrar: estado de saciedade (ou esta-
do absortivo), jejum (estado de catabolismo, em que as re-
servas de carboidratos, gorduras e protenas esto reduzi-
das) e desnutrio. Em cada um destes estados, a seqn-
cia de reaes qumicas e o destino dos nutrientes so di-
CAPITULO 3
Maurcio Sfanzione Galizia
Camila Garcia Marques
Dan Linefzky Waifzberg
ferentes. As vias metablicas nestes estados so reguladas
principalmente pelos nveis plasmticos de insulina e
glucagon, dois hormnios produzidos pelo pncreas. No
estado absortivo, os nveis sricos de insulina aumentam e
promovem aarmazenagem denutrientes, enquanto nojejum
aumentam os nveis de glucagon, promovendo a liberao
das substncias armazenadas.
oESTADO ABSORTIVO
Umresumo do estado absortivo pode ser visualizado na
Fig. 3.2. Nesta situao, os carboidratos consumidos na die-
ta so degradados durante a digesto, formando monos-
sacardeos (principalmente glicose) que penetram na circu-
lao sangnea. A glicose oxidada em vrios tecidos e
rgos (especialmente crebro e sistema nervoso central)
para obteno de energia ou armazenada como glicognio
no fgado e nos msculos. No fgado, a glicose tambm
convertida atriglicrides, os quais so armazenados no for-
mato de lipoprotenas de muito baixa densidade (do ingls:
very low density lipoprotein - VLDL) eliberados na circu-
lao. Os cidos graxos que compem as VLDL podem ser
armazenados no. tecido adiposo ou oxidados nos tecidos.
As gorduras da dieta (triglicrides) so degradadas a
cidos graxos e2-monoacil-gliceris (2-monoglicrides) du-
rante a digesto. Estes produtos digestivos so ressinte-
tizados atriglicrides pelas clulas epiteliais do intestino, ar-
mazenados emquilomfcrons e ganham acorrente sangnea
atravs da circulao linftica. Os cidos graxos dos
quilomcrons podem ser armazenados no tecido adiposo
como triglicrides ou oxidados nos tecidos.
As protenas ingeridas so degradadas a aminocidos
que, ao serem admitidos pela circulao, so utilizados por
vrios tecidos para a sntese de protenas diferentes e
compostos nitrogenados (por exemplo, purinas, heme,
creatinina, adrenalina) ou ento so oxidados para produ-
o de energia.
37
-I
z
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Fig. 3.1 - Principais etapas do catabolismo edo anabolismo. Acetil CoA =
acetil coenzima A; ATP = adenosina frifosfafo; FAOH
z
= f1avina adenina
dinucleotdeo reduzida; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotdeo reduzi-
da; ONA = cido desoxirribonuclico; RNA = cido ribonuclico.
38
oJEJUM
Aps uma refeio, medida que os nveis plasmticos
de glicose diminuem, os nveis de insulina tambm caem e
aumentam os nveis de glucagon (hormnio contra-regula-
dor da insulina), estimulando a produo de glicose a par-
tir de outros nutrientes.
O fgado o rgo responsvel pela manuteno de n-
veis plasmticos adequados de glicose, por meio da
glicogenlise (liberao do glicognio armazenado) e da
gliconeognese (sntese de glicose a partir de alguns pre-
cursores). O tecido adiposo libera cidos graxos e glicerol
de seus estoques de triglicrides. Esses cidos graxos so
oxidados, nos tecidos, liberando energia na forma de
adenosina trifosfato (ATP) e gs carbnico (CO), enquan-
to no fgado so convertidos a corpos cetnicos e, depois,
liberados na circulao. J o glicerol liberado pelo tecido
adiposo utilizado na gliconeognese.
As protenas liberadas na protelise muscular seguem
dois caminhos: os tomos de carbono do aminocido so
utilizados pelo fgado para a produo de glicose, enquan-
to o nitrognio convertido emuria. Umresumo do esta-
do dejejum pode ser visualizado na Fig. 3.3.
A DESNUTRIO
Durante jejuns prolongados, os msculos diminuem o
uso de corpos cetnicos. Como resultado, os nveis de cor-
pos cetnicos no plasma aumentam, e o crebro passa a
utiliz-los como fonte de energia. Deste modo, h ummenor
recrutamento de glicose pelo crebro, diminuindo ataxa de
gliconeognese e diminuindo, assim, autilizao de prote-
namuscular. Estas mudanas nautilizao de fontes de ener-
gia pelos vrios tecidos tomam possvel a sobrevivncia
sem alimentao por perodos prolongados. Umresumo do
estado de desnutrio pode ser visualizado na Fig. 3.4.
Foram apresentadas, at aqui, as principais vias metab-
licas utilizadas pelo organismo. No restante deste captulo,
sero detalhadas umpouco mais algumas destas vias.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
A maior parte de uma dieta balanceada composta de
carboidratos, que so molculas contendo tomos de carbo-
no, hidrognio e oxignio, naproporo 1:2:1. As principais
fontes de carboidratos encontradas na dieta so amido,
sacarose, lactose e fibras no-digerveis.
Durante o processo de digesto, estes compostos so
quebrados em glicose, galactose e frutose, que so chama-
dos de acares simples e absorvidos pelas clulas do
epitlio intestinal. A glicose, aprincipal fonte de energia do
organismo, oxidada no interior das clulas para produo
de energia. O excedente convertido em glicognio ou em
triglicride e armazenado. A frutose e a galactose so con-
vertidas em substncias intermedirias das vias de meta-
bolizao da glicose e aproveitadas tambm para a pro-
duo de energia.
A principal via de utilizao da glicose como fonte de
energia a gliclise, cujo processo tem por objetivo a ge-
rao de ATP. A molcula de ATP a principal mediadora
(fornecedora de energia) nos processos bioqumicos que
usam energia (Fig. 3.5 ). A entrada da glicose no interior das
clulas realizada por uma protena carreadora e estimu-
lada pela presena de insulina no plasma. Durante a
CAPiTULO 3
CREB RO
Glicose --------------------,
S A N G U E
FGA DO
Glicose
I .~
t Glicognio
Acetil CoA
......
TCA TG
[ATP["" CO, \
>VLDL
r----,--------~----_+_-+---_.----~~-_+_-- AG + Glicerol ..---
S A N G U E
INTESTINO
CHO --. Glicose +
+ Insulina
.. Glucagon
Gordura (TG) --. Q uilomcrons
+ Insulina
Acetil CoA

TCA
......
CO
2
[ATP]
Acetil CoA

TCA
......
CO
2
[ATP]
TECIDOS
M ~Protena
ILCompostos
~ importantes
TCA
t[ATP[
CO
2
4 i Insulina
J - Glucagon
9
+--Piruvato

+-- Lac!ato
Glicognio
TG
TECIDO
A DIPOSO
Fi g. 3.2 - Etapas do estado absorlivo, por ordem de ocorrncia (indicada pela seqncia de nmeros). CHO = carboidrato; TG = triglicride; AA = aminocido;
Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = cido tricarboxlico; ATP = adenosina trifosfato; VLDL = lipoprotena de muito baixa densidade.
CAPiTULO 3 39
C R E B R O
Glicose --------,--------,
F G A D O
H E M C I A S
Laclato
Lactato
Acetil CoA

TCA
~
CO
2
[ATP]
Fig. 3.3 - O estado de jejum noturno (12 horas). Os nmeros indicam a ordem de ocorrncia dos processos metablicos. TG = triglicrides; AG = cidos
graxas; ATP = adenosina frifosfafo; CC = corpos cefnicos; Acefi! CoA = acetil coenzima A; AA = aminocido; TCA = cido tricarboxlico.
Protena
Glcerol
TG~ AG
M S C U L O S
Acetl CoA

TCA
~
CO
2
[ATP]
40 CAPTULO 3
cc CREB RO
t AcetHCoA
AG ~

K"- TCA
[ATP] AcetHCoA
/
K"-
/
CO
2
[ATP]
/
;.-
glicose
+
Lactato
I glicognio

: / (esgotado) .~)
glicose
4
I
I
I
---0
I
I
uria - - --
,
,
~
urina
~
glicerol
I
TG
+
~
AG
AA
Protena
Acetil CoA
~

TCA
o
-I
~
K"-
U
CO
2
[ATP]
11)
.~
::;:
Fg. 3.4 - estado de desnutrio, aps trs a cinco dias de jejum. Linhas pontilhadas indicam processos que diminuram e linhas slidas, processos que
aumentaram. Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = cido tricarboxlico; ATP = adenosina trifosfato; CC = corpos celnicos; AG = cidos graxos; AA =
aminocido; TG = triglicrides.
CAPiTULO 3 41
Membrana celular
ADP
glicose-6-
frutose-6
ADP
frutos e 1,6-bi--@
1-
.---. t
3C-diidroxiacetona- . gliceraldeido-3-
- - - - - - - - NADH+~ - - - - - - - - - - -
O
NADH+ H'
1,3-bifosfoglicerato
ADP;q
Mg2'
IATP I
3-fosfoglicerato
t
2-fosfoglicerato
fosfoenolpiruvato
ADP~ G)
IATP I~ ----
42
gliclise, que ocorre no citosol de todas as clulas do orga-
nismo, cada molcula de glicose (anel de seis carbonos)
convertida emduas molculas de piruvato (duas cadeias de
trs carbonos cada), produzindo duas molculas de ATP e
duas de NADH (nicotinarnida adenina dinucleotdeo redu-
zida). A molcula de NADH uma transportadora de el-
trons, os quais sero utilizados para agerao deATP, como
ser explicado mais adiante.
Conforme pode ser visto na Fig. 3.5 , o processo de
gliclise pode ser dividido em duas fases: uma fase de in-
vestimento deenergia (reaes 1a5 naFig.), que utiliza duas
molculas deATP, euma fase geradora de energia (reaes
6 a 10), na qual h formao de quatro molculas de ATP.
Deste modo, o saldo lquido de duas molculas de ATP
produzidas para cada molcula de glicose degradada.
A gliclise pode produzir energia emcondies aerbias
e anaerbias. Em condies aerbias, o produto final,
piruvato, entra na mitocndria, onde oxidado pelo ciclo do
cido tricarboxlico (TCA), tambm chamado de ciclo de
Krebs, epela fosforilao oxidativa aCO? eH,O, comapro-
duo de grandes quantidades de energia. N-amaioria dos
tecidos, a gliclise anaerbia s ocorre em situaes de
emergncia, por exemplo, quando o msculo esqueltico
est muito ativo e, portanto, o metabolismo oxidativo no
consegue suprir ademanda deenergia muscular. Neste caso,
o piruvato transformado emlactato.
As molculas de piruvato provenientes da gliclise, ao
entrarem nas rnitocndrias, so inicialmente convertidas em
acetil coenzima-A (CoA), uma reao irreversvel. As mol-
culas de acetil-CoA assim formadas sero oxidadas no ciclo
do TCA. Esse ciclo formado por uma srie de oito reaes
cclicas, que oxidam uma molcula de acetil-CoA completa-
mente em duas molculas de CO
2
, gerando energia na for-
ma deATP, NADH eFADH
2
(flavina adenina dinucleotdeo,
outra molcula transportadora de eltrons). Note, na Fig.
3.6, que, no incio do ciclo, uma molcula de acetil-CoA une-
secomuma molcula de oxaloacetato, umcido de trs car-
bonos (e vem da o nome do ciclo do cido tricarboxlico).
Ao final das oito reaes, a molcula de oxaloacetato re-
generada, possibilitando uma nova "volta" do ciclo.
Apesar de algumas molculas de ATP j terem sido ge-
radas durante agliclise e o ciclo de Krebs, amaior parte
formada pela fosforilao oxidativa (Fig. 3.7). Neste proces-
so, eltrons so transferidos de NADH e FADH
2
para mo-
lculas de oxignio, por meio de uma srie de complexos
transportadores de eltrons que se localizam na superfcie
interna da membrana interna da mitocndria. Os complexos
transportadores formam uma cadeia, e os eltrons de alta
energia passam atravs dela, perdendo gradativamente sua
energia, at serem transferidos para amolcula de oxignio.
Essa energia dissipada utilizada para transportar prtons
da matriz rnitocondrial para o espao intermembranas, crian-
Fig. 3.5 - A via glico/itica. A gliclise ocorre no citosol das clulas econ-
siste em duas fases distintas: de investimento de energia (rea es 1a 5 ,
acima da linha pontilhada) e de gerao de energia, emque as rea es ocor-
rem em duplicidade, gerando duas molculas de piruvato e quatro mols de
ATP. ATP = adenosina tmosfato; AOP = adenosina difosfato; P = fosfato; 6C
= seis tomos de carbono; 3C = trs tomos de carbono; NAO' =
nicotinamida adenina dinucleotdeo; NAOH = nicotinamida adenina
dinucleotdeo reduzida; Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = cido
tricarboxlico; LOH = lactato desidrogenase.
CAPiTULO 3
glicose
-,
piruvato
PDH~
acetil-CoA
cadeia de
transporte de
eltrons ...
cadeia de
transporte de
eltrons
succinalo
COA~ @
GTP~
/ GDP+Pi
ATP
cidos graxos
I
succinil-
CoA
Energia lquida
2 molculas CO
2
1 GTP diretamente
3NADH
1 FADH
2
'crato
'\-~O
cis-aconilalo
y~o
cadeia de
transporte de
eltrons
._-------.
alfa-celoglutaralo
CoA
TPP, FAD, cido lipico
cadeia de
transporte de
eltrons
Fig. 3.6 - O ciclo do cido tricarboxlico (TCA), tambm conhecido como ciclo de Krebs_ Os passos 1a 3 so irreversveis eIimitantes. CoA = coenzima
A; POH = piruvato desidrogenase; NAO = nicotinamida adenina dinucleotdeo; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotdeo reduzida; TPP = tirofosfato de
tiamina; FAO = flavina adenina dinucleotdeo; Pi = fosfato inorgnico; GOP = guanosina difosfato; GTP =guanosina trifosfato; ATP = adenosina trifosfato;
FAOH
2
= flavina adenina dinucleotdeo.
do um gradiente eletroqumico atravs da membrana inter-
na da mitocndria. Os prtons s conseguem voltar para a
matriz mitocondrial atravs de uma enzima localizada na
membrana interna, aATP-sintase. O movimento dos prtons
ativa esta enzima, catalisando a sntese deATP.
Como j dito anteriormente, o excesso de glicose que
no convertido em energia armazenado na forma de
glicognio, principalmente no fgado e nos msculos
esquelticos. O glicognio umpolmero grande eramifica-
do que consiste em resduos de glicose unidos entre si. a
principal forma de armazenamento de carboidratos em ani-
mais. O glicognio sintetizado a partir da glicose, que
transformada sucessivamente emglicose-6-fosfato (glicose-
6-P), glicose-l-fosfato (glicose-l-P) e uridina-difosfato-
glicose (UDP-glicose), apartir do qual amolcula deglicose
adicionada cadeia de glicognio. A sntese de glicognio
estimulada pela insulina, cujos nveis esto elevados aps
ingesto de alimentos. A sua degradao, emcontrapartida,
estimulada por glucagon, aumentado em situaes deje-
CAPTULO 3
jum, epor adrenalina, cujos nveis sricos se encontram ele-
vados em situaes de exerccio e estresse. A degradao
do glicognio produz glicose-l-P eglicose livre, que so uti-
lizados para manter os nveis de glicemia e para consumo
pelos msculos.ern situao de exerccio intenso.
Em perodos de jejum prolongado, as reservas de
glicognio do fgado so totalmente utilizadas para a pro-
duo de glicose. Neste caso, para impedir a queda dos n-
veis de glicose no plasma, o fgado passa a sintetizar
glicose a partir de compostos que no so carboidratos.
Este processo denominado gliconeognese e se inicia
aps quatro a seis horas dejejum. Porm, aps 30 horas de
jejum, os depsitos hepticos de glicognio so exauridos,
tomando a utilizao da gordura a principal responsvel
por fornecer energia. Os principais precursores da glico-
neognese so lactato, aminocidos e glicerol. cidos
graxos no participam deste processo. A gliconeognese
envolve vrios passos que no ocorrem na gliclise; por
isso, a produo de glicose no pode ocorrer pela simples
43
Mitocndria
Malriz milocondrial
Membrana
mitocondrial
interna
pH alio
pH baixo
NAOH + H'
NAO'
Complexo
I
If~tFADH,
.----'-_-+_----, FAO
,
,
,
Complexo 111
I
,
,
AOP + Pi
ATP sinlase
Canal de
prlons
Fig. 3.7 - Viso geral da fosforilao oxidafiva, mosfrando componentes da
cadeia de transporte de eltrons. NAOH = nicotinamida adenina
dinucleotdeo reduzida; ATP = adenosina frifosfato; NAO = nicotinamida
adenina dinucleotdeo; Pi = fosfato inorgnico; FAOH
2
= flavina adenina
dinucleotdeo; FAO = flavina adenina dinuc/eotdeo.
44
reverso da via de sua degradao. Nota-se, tambm, que,
durante agliconeognese, vrias enzimas que participam da
gliclise esto inativas, evitando, deste modo, aocorrncia
de ciclos "fteis" epermitindo o acmulo global de glicose.
A sntese de um mol de glicose a partir de dois mols de
piruvato requer energia equivalente aaproximadamente seis
mols deATP.
METABOLISMO DOS LIPDIOS
Os lipdios so um grupo heterogneo de substncias
que tmemcomum apropriedade de no serem solveis em
gua. Os lipdios so solveis em substncias apolares,
como benzeno, clorofrmio e ter. Os principais tipos de
lipdios so cidos graxos, triglicrides (ou triglicerdios) e
colesterol.
Os cidos graxos so cidos formados por longas cadei-
as de carbono, que podem ser saturadas (no contm duplas
ligaes) ou insaturadas (contm duplas ligaes). Trs ci-
dos graxos unidos auma molcula de glicerol formam uma
molcula de triglicride.
O colesterol uma molcula composta por vrios anis
de carbono, que um componente importante da membra-
na de quase todos os tipos de clulas do organismo. Sua
sntese ocorre principalmente no fgado e nas clulas intes-
tinais. Uma vez sintetizado, o colesterol no pode mais ser
degradado no organismo. Ele transportado no plasma atra-
vs de lipoprotenas e utilizado para a produo de sais
biliares, no fgado, epara aproduo de diversos hormnios
nas glndulas adrenais, ovrio e testculos.
Lipoprotenas so partculas esfricas compostas por
lipdios e protenas. No seu interior, se localizam lpides
hidrofbicos, como triglicrides e colesteril-ster. Lpides
polares, como colesterollivre efosfolpides, esto localiza-
dos na sua superfcie, que tambm carrega protenas. Des-
temodo, toma-se possvel o transporte de lipdios emmeio
aquoso como o plasma. H vrios tipos de lipoprotenas,
sendo os principais a VLDL (very low density lipoprotein,
lipoprotena de muito baixa densidade), aLDL (low density
lipoprotein, lipoprotena de baixa densidade) e aHDL (high
density lipoprotein, lipoprotena de alta densidade). Cada
um destes tipos de lipoprotenas metabolizado de manei-
radiferente, conforme ser explicado aseguir.
A maior parte dos lipdios da dieta ingerida na forma
de triglicrides. Estas substncias, que so insolveis em
gua, so emulsificadas pelos sais biliares e digeridas no
lmen do intestino delgado a cidos graxos e 2-monoacil-
gliceris. No interior das clulas do epitlio intestinal, estas
substncias so ressintetizadas a triglicrides que, por sua
vez, so incorporados no interior de quilomcrons. Os
quilomcrons, cujo principal componente so os triglicrides
(85 %), so liberados nacorrente linftica e, atravs do dueto
torcico, alcanam acirculao sangnea.
Os triglicrides dos quilomcrons so digeridos nos ca-
pilares sangneos pela enzima lipoprotena lipase. Os ci-
dos graxos assim liberados so captados pelas clulas do
organismo e oxidados para produo de energia. Os cidos
graxos captados pelos adipcitos so convertidos nova-
mente atriglicrides e armazenados. Durante umperodo de
jejum (cerca de 15 horas), estes triglicrides so decompos-
tos novamente em cidos graxos e glicerol e liberados na
circulao para seremutilizados pelos tecidos como fonte de
energia. Os remanescentes dos quilomcrons digeridos so
CAPiTULO 3
captados pelo fgado e seus componentes (arninocidos,
cidos graxos, glicerol, colesterol efosfato) so reutilizados.
A alimentao no anica fonte de lipdios do organis-
mo. No fgado humano, cidos graxos so sintetizados e
esterificados ao glicerol para formarem triglicrides, numpro-
cesso chamado de lipognese (Fig. 3.8). A glicose captada
pelo fgado inicialmente metabolizada aacetil-CoA numpro-
cesso semelhante ao da gliclise e, ento, convertida a
malonil-CoA. No citosol dos hepatcitos, a malonil-CoA
alongada atravs do complexo enzimtico cido-graxo-
sintetase. Os cidos graxos assimformados so esterificados
ao glicerol, formando triglicrides. Estes triglicrides so
secretados no plasma naforma dalipoprotena VLDL, junta-
mente comcolesterol, protenas efosfolpides.
A VLDL uma lipoprotenamais densaqueoquilomcron,
mas que ainda contm grande quantidade de triglicrides
(5 5 %). Nos tecidos perifricos, principalmente msculo ete-
cido adiposo, os triglicrides da VLDL so digeridos pela
lipoprotena lipase (semelhante ao que ocorre com os
quilomcrons) eaVLDL convertida aIDL (lipoprotena de
densidade intermediria, de interrnediate density lipoprotein).
A meia-vida daIDL muito curta (deminutos aalgumas ho-
ras) e seus nveis plasmticos so muito baixos. Aproximada-
mente metade das IDL captada pelo fgado e degradada,
enquanto aoutra metade convertida aLDL.
LDL uma lipoprotena que contm muito menos
triglicrides e mais protenas e colesterol, sendo a
lipoprotena que possui a maior quantidade de colesterol.
Como sua meia-vida (de aproximadamente dois dias) bem
maior do que a da IDL, pode-se dizer que aLDL respon-
svel por transportar dois teros do colesterol plasmtico.
As partculas de LDL ligam-se areceptores emvrias clu-
las, so absorvidas por endocitose e digeridas por enzimas
lisos-somais. O colesterol assim liberado pode ser utilizado
para sntese de membranas celulares, de sais biliares no f-
gado ou de hormnios esterides nas glndulas endcrinas.
O fgado tambm sintetiza a lipoprotena HDL, a mais
densa de todas as lipoprotenas. A HDL possui a menor
quantidade de triglicrides e amaior quantidade de prote-
nas. Aps serem liberadas na circulao sangnea, as par-
tculas de HDL retiram colesterol das membranas celulares
ede outras lipoprotenas (VLDL, quilomcrons). O colesterol
Glicose
Glicose
~
G-6-P
Gliclise
~
F-6-P
~
F-1,6-P
NADP+
Glicerol-3-P
NADP'
Malato
Fgado
ApoB-100
Gliceraldedo-3-P
...... DHAP
TG
Outros lipdos
Palmitato
t
VLDL
Pruvato
t
Malonl CoA
.:
)
OM Acetl CoA
:
Citrato
Fig. 3.8 - Sntese de cidos graxos e triglicrides a partir de glicose. DHAP = diidroxiacetona fosfato; F-6-P = frulose 6-fosfato; F-1,6 P = fru1ose-1,6-bifosfalo;
G-6-P = glicose-6-fosfato; OAA = oxaloacelato; VLDL = lipoprotena de muito baixa densidade; CoA = coenzima A; NADPH = nicotinamida adenina dinucleotdeo
fosfalo; NADP' = nicolinamida adenina dinucleotdeo fosfalo; TG = lriglicrides; ApoB-100 = apolipoprolena B-100.
CAPTULO 3 45
recebido esterificado pela enzima lecitina-colesterol
aciltransferase (LCAT), que toma-se ento apolar e semove
para o interior da partcula de HDL, tomando sua superfcie
disponvel para receber mais colesterollivre. Por sua vez, os
colesteril-ster so transportados de volta para o fgado,
tanto diretamente como por transferncia para outras
lipoprotenas (como VLDL ouIDL), mediada pelaprotena de
tranferncia do colesteril-ster (PTCE).
Em situaes nas quais os nveis plasmticos de cidos
graxos esto altos, como durante jejum prolongado ou em
decorrncia de dietas ricas emgorduras, h um acmulo de
acetil-CoA nas clulas hepticas devido oxidao dos
cidos graxos. As molculas de acetil-CoA emexcesso so
metabolizadas para formarem os chamados corpos cet-
nicos: acetoacetato e beta-hidroxibutirato. O fgado no
tem a capacidade de utilizar os corpos cetnicos, que so
ento liberados na corrente sangnea. Uma vez liberados,
eles so captados por certos tecidos perifricos, onde so
oxidados para obteno de energia. Na verdade, os corpos
cetnicos so a fome principal de energia para o corao,
msculo esqueltico e rins. Se os nveis de acetoacetato e
beta-hidroxibutirato esto suficientemente elevados, como
ocorre aps 20 dias de jejum, eles podem atingir concen-
trao suficiente para penetrarem nas clulas do crebro,
onde so oxidados. Nesta situao, a degradao de cor-
pos cetnicos pode gerar at 75 % da energia consumida
pelo crebro.
METABOLISMO DE PROTENAS
Cerca de70 g a 100g deprotenas dadieta e35 ga200 g
de protenas endgenas (provenientes de clulas da mucosa
intestinal descamada e de enzirnas digestivas) so digeridas
eabsorvidas diariamente. Grandes molculas, como protenas
epolipeptdios (polnero demuitos arninocidos), no podem
ser absorvidas intactas (exceto por um curto perodo
neonatal), por isso so hidrolisadas at arninocidos livres.
Esta protelise realizada por enzirnas proteolticas (Tabela
3.1) encontradas no suco gstrico, suco pancretico enas c-
lulas da mucosa intestinal. Na Fig. 3.9, pode-se visualizar, de
maneira esquematizada, estepool dearninocidos esuas prin-
cipais fontes evias de sada.
Tabela 3.1
Propriedades das Enzimas Proteolticas. (Adaptado de Oavidson e Sittman
1
)
Enzima Local de ao pHtimo Substrato
Q uimotripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resduos de aminocidos aromticos
Elaslase Intestino 7,5 - 8,5 Resduos de aminocidos no-poIares
Pepsina Estmago 1,5 - 2,5 Maioria dos resduos de aminocidos
Tripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resduos de arginina e lisina
Aminopeptidase Mucosa intestinal 7,5 - 8,5 Resduos de aminocidos N-terminal
Carboxipeptidase Intestinal 7,5 - 8,5 Resduos de aminocidos C-terminal
Absoro de -
aminocidos
r--
do inleslino
I---
cn
Oro
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Proleina ~
o.
cn
corprea
H Snlese de I
Q)
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prolenas I
Poo/de Ctl
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Prolelise H aminocidos u
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Calabolismo de
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CO
2
+ HP
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-
Porfirinas
Hormnios e
neurolransmissores
Crealinina
Poliaminas
Carnosina e anserina
Camilina
Nucleoldeos
Fg. 3.9 - Principais vias do metabolismo dos aminocidoso
46 CAPiTULO 3
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Fig.3.10 - Viso geral do metabolismo do nitrognio. OAA = oxaloacetato; NADH = nicotinamida adenina dinucleotdeo reduzida; ATP = adenosina trifosfato;
G-1-P = glicose-1-fosfato; alfa-KG = alfa-cetoglutarato; NH/ = on amnio; NAD = nicotinamida adenina dinucleotdeo; NADP = nicotinamida adenina
dinucleotdeo fostato; GABA = gama-aminobutirato; G-6-P = glicose-6-fosfato; TCA = cido tricarboxlico.
CAPITULO 3 47
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COOH
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CO
2
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Carbamoil
fosfato
sintetase I CH
2
NH
2
I
CH
2
I
CH
2
I
H- f-NH2
COOH
CH
2
NH
2
I
CH
2
I
CH
2
I
H-f- NH2
COOH
e AOP + P
i
COOH
Arginina H6
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CH
O
I
COOH
Argmosuccmato Fumarato
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2
NI-C-O-P-O-
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Ornitina
Ornltina
Ornitina
transcarbamoilase
Carbamoil
fostato
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CH
2
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CH
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H- C - NH
2
I
COOH
NH COOH
LIr ~_, I
C- NH- CH
I L -" I
CH
2
- NH CH
2
I I
CH
2
COOH
I
CH
2
I
H-C- NH
2
I
COOH
I NH
2
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C=O
I
CH
2
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CH
2
I
CH
2
I
H-C- NH
2
I
COOH
P
i
o
COOH
r - , I
I H
2
N j.- C - H
L -" I .
CH
2
I
COOH
ATP AMP + PP
i
Arginosuccinato
Citrulina
Citrulina
Aspartato
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O'
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j:f
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~
"
()
:
-O
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C
5
w
A concentrao de aminocidos livres maior no interi-
or das clulas do que no compartimento extracelular, umgra-
diente mantido por transporte ativo. A quantidade total de
aminocidos livres no organismo de cerca de 100 g, das
quais 5 0% so glutamato e glutamina e cerca de 10% so
aminocidos essenciais. So chamados de aminocidos es-
senciais (um total de dez) aqueles que no podem ser sin-
tetizados no organismo; devem, portanto, ser adquiridos
atravs da dieta (Tabela 3.2).
Alm da dieta, outra fonte de aminocidos para o orga-
nismo a degradao de protenas endgenas. As prote-
nas constituintes do organismo so continuamente degra-
dadas em aminocidos livres. A taxa de degradao varia
muito de protena para protena: algumas enzimas hepticas
tm meia-vida de apenas poucas horas, enquanto hemo-
globina e eritrcito tm uma vida total de 120 dias. Outras
protenas, como o colgeno, tmmeias-vidas to longas que
no podem ser medidas.
principal destino dos aminocidos livres sua utiliza-
o para a sntese de novas protenas (Fig. 3.10). Outros
destinos possveis para os aminocidos so a sntese de
substncias especiais (porfirinas, hormnios neurotrans-
missores, creatinina, poliaminas, carnitina, nucleotdeos) e
sua degradao aamnia (NH4) eCO
2

processo de degradao dos aminocidos se inicia


comaretirada do tomos denitrognio. nitrognio trans-
ferido de um arninocido a outro por meio das reaes de
transarninao edeaminao. A primeira envolve dois pares
diferentes de arninocidos e seus respectivos alfa-cetoci-
dos e, na segunda, o nitrognio liberado na forma de am-
nia ou de on amnio (NH4+).
Amnia, que uma substncia muito txica para huma-
nos, particularmente para o sistema nervoso central, con-
vertida em uria, no-txica e muito solvel, facilmente
excretada pelos rins. A uria formada por meio do ciclo da
uria, que ocorre principalmente no fgado, apartir deNH/,
CO
2
e nitrognio do aspartato (Fig. 3.11). NH/ e o
aspartato fornecem nitrognio enquanto CO
2
fornece carbo-
no. Omitina funciona como um carreador que regenerado
pelo ciclo. Os nveis das enzimas do ciclo da uria aumen-
tam se uma dieta rica emprotenas consurnida por vrios
dias. Aps a converso de nitrognio a uria, os esquele-
tos de carbono dos aminocidos so convertidos a glicose
(no jejum) ou acidos graxos (no estado absortivo).
catabolismo dos aminocidos auria eCO
2
reduz con-
tinuamente a quantidade total de arninocidos livres no or-
ganismo. A taxa de degradao de arninocidos reduzida
durante o jejum prolongado, mas nunca deixa de ocorrer.
Deste modo, deve haver uma ingesto diria de aminocidos
essenciais para repor os que foram degradados.
Como todo o nitrognio do organismo obtido atravs
das protenas da dieta, amensurao do total de nitrognio
consumido e excretado por um indivduo num determinado
perodo detempo fornece uma idia acerca do ganho ouper-
da lquida de protenas dessa pessoa. Se o total dirio de
nitrognio perdido na urina, fezes epele igual ao total di-
rio de nitrognio ingerido, diz-se que o indivduo est em
balano nitrogenado, como deve sempre estar um adulto
CAPiTULO 3
Tabela 3.2
Os Dez Aminocidos Essenciais, que Precisam Ser Obtidos
pela Alimentao
I
Hislidina
lsoleucina
Leucina
Arginina
Usina
Metionina
Fenilalanina
Treoni1a
T~
Valina
saudvel e adequadamente nutrido. Se as perdas de nitro-
gnio forem menores do que a ingesto, o indivduo apre-
senta balano nitrogenado positivo, que o estado desej-
vel emcrianas e adolescentes saudveis (que esto emfase
de crescimento) e em adultos convalescentes. Se as perdas
de nitrognio forem maiores do que aingesto, o indivduo
est embalano nitrogenado negativo, estado observado em
sndromes consumptivas ou em desnutrio. Perodos pro-
longados de balano nitrogenado negativo so perigosos e
podem ser fatais seaperda deprotena alcanar cerca deum
tero do total de protena corprea.
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Medical Series for Independent Studies). 3' ed. Philadelphia:
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49
Metabolismo Intermedirio dos Micronutrientes:
Vitaminas e Oligoelementos
INTRODUO
As vitaminas e os oligoelementos so nutrientes neces-
srios ao organismo em pequenas quantidades, quando
comparados com os macronutrientes. So participantes de
todos os processos fisiolgicos, juntamente com outros
nutrientes. No fornecem energia diretamente, porm regu-
lam muitos processos envolvidos na produo de energia'.
Neste captulo, abordaremos o metabolismo, afuno org-
nica eos sinais esintomas da deficincia eda toxicidade por
vitaminas eminerais.
VITAMINAS
As vitaminas so compostos orgnicos presentes natu-
ralmente emdiminutas e diferentes quantidades nos alimen-
tos. So essenciais para amanuteno do metabolismo nor-
mal, desempenhando funes fisiolgicas especficas. Sua
deficincia pode causar o aparecimento de doenas, como
veremos a seguir, e seu excesso, efeitos txicos",
De acordo com a sua solubilidade, as vitaminas podem
ser classificadas em dois grupos: lipossolveis (que so as
vitaminas A, D, E e K) e hidrossolveis (complexo B eC).
As vitaminas lipossolveis so absorvidas juntamente com
os lipdios e o organismo necessita da presena de bile e de
suco pancretico para o processo de absoro. Em seguida,
so transportadas via sistema linftico e estocadas em di-
versos tecidos corpreos em quantidades apreciveis; por
isso, sua deficincia rara. No so excretadas na urina nor-
malmente-". As vitaminas hidrossolveis, em sua grande
maioria, so componentes de complexos sistemas
enzimticos. Muitas esto envolvidas nas reaes do meta-
bolismo energtico. No so estocadas normalmente no cor-
po em quantidades grandes e, em condies normais, so
excretadas empequenas quantidades naurina. Sua deficin-
cia comum e, por isso, uma oferta diria mnima neces-
sria para evitar a depleo e a interrupo das funes fi-
5 0
Gabriela Pereira da Costa Oliveira
Denise Marco
Andrea Bottoni
Maria Tereza Ferrini
Viviane Chaer Borges Hafez
Dan Linetzky Waitzberg
siolgicas normais'>. As principais fontes de vitaminas as-
simcomo as recomendaes de ingesto diria encontram-
se nas Tabelas 4.1 e4.2, respectivamente.
VITAMINA A - RETINOL, CAROTENOS
Vitamina A umtermo genrico utilizado para descrever
qualquer composto que possua atividade biolgica de
retinol: retinol (lcool), retinal (cido) e os carotenides".
Nos alimentos, a vitamina A pr-formada encontrada na
forma de retinol ou ster de retinal, normalmente associada
gordura de origem animal. Tambm est presente nas for-
mulaes vitamnicas
2
-1.8-1O.
O termo pr-vitamina A - carotenides tambm gen-
rico, utilizado para descrever os carotenides que exercem
funo de vitamina A. Cinqenta dos 600 carotenides en-
contrados na natureza so convertidos emvitamina A e so
encontrados nos alimentos de origem vegetal. A maior par-
te dos carotenides pode servir como antioxidante. Outras
funes incluem manuteno da viso, diferenciao celu-
lar, desenvolvimento embrionrio, espermatognese, respos-
taimune, paladar, audio, apetite ecrescimento2-1.8-1O.
Metabolismo
A vitamina A e os carotenides so absorvidos no in-
testino delgado, e dependem da ingesto adequada de gor-
duras e da ao dos sais biliares e esterases pancreticas= ".
Aps a sua absoro (80% do que ingerido absorvido),
a vitamina A transportada atravs do sistema linftico,
como parte dos quilomcrons e das lipoprotenas, at o fga-
do, onde estocada emgrandes quantidades (90%)2.3.9. Tam-
bm estocada nos rins, pulmes e tecido adiposo, porm
empequenas quantidades'. No sangue, circula ligada pro-
tena carreadora do retinol epr-albumina; por isso, apro-
tena carreadora do retinol pode ser utilizada como indica-
dor do estado nutricional com relao vitamina A2.
CAPITULO 4
Tabela 4.1
Principais Fontes de Vitaminas
2
Vitaminas Principaisfontes
Vitamina A - fgado, leite.ovos;
- leo de peixe;
- vegetais folhosos verde-escuros;
- legumes e frutas amarelados elou verde-escuros.
Vitamina D -fgado, leite;
- leo de peixe;
- sardinha, atum, salmo.
Vrtamina E - leos vegetais, margarinas, manteiga;
- gema de ovo.
------------------~
Vitamina K - fgado, gema de ovo;
- leos vegetais;
- leite de vaca;
vegetais folhosos verdes-escuros.
Vitamina B
1
- carnes vermelhas, fgado;
-legumes, levedo de oerveja;
- oereais integrais;
- leite de vaca;
- gema de ovo.
Vitamina 8
2
- carnes vermelhas e brancas, fgado;
- leite de vaca, queijo;
- ovos.
Vitamina 8
3
- carnes vermelhas e brancas, fgado;
- ovos;
- germe de trigo.
~----------- --------
Vitamina 8
s
- carnes vermelhas, midos: fgado, rim;
- brcolis, couve-flor, batata, tomate;
- germe de trigo.
Vitamina 8
6
- carnes vermelhas, fgado;
- ovos;
- leite de vaca;
-germe de trigo.
Vitamina B7 - cames vermelhas, fgado;
- gema de ovo;
- cereais;
-levedo.
Vitamina 8
9
- midos;
- vegetais folhosos e legumes;
-milho;
-amendoim;
-levedo.
Vitamina 8
12
- elementos proticos animais.
Vitamina C - frutas (aoerola.goiaba, laranja, maracuj,
abacaxi, tomate);
- batata;
- vegetais folhosos.
CAPiTULO 4
No jejum, a vitamina A e os carotenides circulam no
plasma, e reduo significativa das concentraes plas-
mticas ocorre somente quando as reservas hepticas esto
quase depletadas. Nesta situao, o estoque nos rins e em
tecidos epiteliais maior em relao ao do fgado. A
depleo dos estoques hepticos relativamente lenta: 0,5 %
ao dia'", Acredita-se que a quantidade estocada no fgado
seja suficiente para suprir as necessidades desta vitamina
por 6a12 meses", Este perodo pode ser reduzido na vign-
cia de doenas infecciosas acompanhadas de febre, devido
reduo dos estoques e perda urinria aumentada".
Deficincia e Toxicidade
A deficincia de vitamina A constitui problema de sa-
de pblica em pases subdesenvolvidos. Concentraes de
retinol srico menores do que 0,35 mmoI!I esto relaciona-
das como aparecimento de sinais clnicos de deficincia: ce-
gueira noturna, xeroftalmia, manchas de Bitot no quadrante
temporal da conjuntiva (especialmente emjovens), perda de
apetite, queratinizao de clulas epiteliais dos tratos respi-
ratrio, gastrintestinal e genitourinrio, inibio do cresci-
mento, anormalidades esquelticas e reduo da atividade
das clulas T helpe,-2-4 ,8 -IO.
So diversas as causas da deficincia de vitamina A.
Pacientes com desnutrio protico-calrica, baixa ingesto
de gorduras, disfuno do trato gastrintestinal (diarria ou
sndrome de m absoro de gorduras), emconsumo de l-
cool por longo tempo, com deficincia de zinco e com au-
mento da demanda, como queimados, cirrgicos, comfebre
ou infeco, apresentam risco de desenvolver deficincia
desta vitamina-".
As manifestaes da intoxicao por vitamina A inclu-
em irritabilidade, anorexia, cefalia, diplopia, alopecia,
ressecamento das membranas mucosas, descamao, dores
sseas e articulares, alteraes hepticas e hemorragia-".
VITAMINA D -ERGOCALCIFEROL,
COLECALCIFEROL
Existem duas formas de vitamina D no organismo: vita-
mina D
2
, ergocalciferol, evitamina D
3
, colecalciferol. A vita-
mina D
2
a forma presente nos vegetais e em formulaes
vitamnicas. A vitamina D3sintetizada no organismo, pela
exposio da pele ao dos raios ultravioleta. Devido a
esta caracterstica, avitamina D temsido considerada umpr-
hormnio emfuno de, diferentemente das outras vitaminas,
ser produzida emnosso corpo pela ao daluz solar. Sua ati-
vao forma ativado hormnio vitamina D, calcitriol, seini-
ciano fgado etermina nos rins. Est envolvida no crescimen-
to e na diferenciao celular (clulas do sistema imune e
hematopoiticas) ena mineralizao ssea (auxilia na absor-
o intestinal de clcio e fsforo, mobilizao ssea de cl-
cio e fsforo para o sangue e reabsoro renal de clcio,
minirnizando sua perda na urina)2-4,II,I2.
Metabolismo
A absoro devitamina D (aproximadamente 80%) ocor-
re no intestino delgado, no jejuno e, assim como avitamina
A, depende da presena dos sais biliares. transportada no
intestino pelos quilomcrons e, atravs do sistema linftico,
che&aao fgado, msculos e tecido adiposo, onde estoca-
da. E excretada nas fezes (95 %), naurina (2%) enabile2-4,8.
5 1
U1
N
Tabela 4.2
Rec o m en d a es Di r i as d e Vi t am i n as d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A l l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)1
Vitamina A Vitamina D Vitamina E
Idade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM
Bebs O a 6 meses 375 mg ER 400 mg EAR 600 mg EAR 7,5 mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 3 mg ATE 4 mg ATE ND
7 a 12 meses 375 mg ER 500 mg EAR 600 mg EAR 10mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 4 mg ATE 5 mg ATE ND
Crianas 1 a 3 anos 400 mg ER 300 mg EAR 600 mg EAR 10 mg COLE 5 mg COLE 50 mg COLE 6 mg ATE 6 mg ATE 200 mg ATE
4 a 6 anos 500 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE
4 a 8 anos 400 mg EAR 900 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 7 mg ATE 300 mg ATE
7 a 10anos 700 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE
Homens 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE
11 a 14 anos 1.000 mg ER 10mg COLE 10mg ATE
14 a 18 anos 900 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE
15 a 18 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE
19 a 24 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE
19 a 30 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
25 a 50 anos 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATE
31 a 50 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
50 a 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
51 anos e mais 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATE
mais de 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
Mulheres 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE
11 a 14 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE
14 a 18 anos 700 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE
15a18anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE
19 a 24 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE
19 a 30 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
25 a 50 anos 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATE
31 a 50 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
50a 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
51 anos e mais 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATE
mais de 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
Grvidas qualquer idade 800 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE
at 18 anos 750 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE
19 a 30 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
31 a 50 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15mgATE 1.000 mg ATE
Lactantes primeiro semestre 1.300 mg ER 10 mg COLE 12 mg ATE
(")
segundo semestre 1.200 mg ER 10 mg COLE 11 mg ATE
:> at 18 anos 1.200 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 800 mg ATE
"U
=t 19 a 30 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATE
c
r
31 a 50 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATE o
.j>.
(")

Tab el a 4.2 (c o n t ) -u
~
Rec o m en d a es Di r i as d e Vi t am i n as d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A l l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)1 c
r
O
.j:>.
Vitamina K Vitamina C Tiamina (vitamina 81)
Idade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM
O a 6 meses 5 mg 2 mg NO 30 mg 40 mg NO 0,3 mg 0,2 mg NO
7 a 12 meses 10 mg 2,5 mg NO 35 mg 5 0 mg NO 0,4 mg
0.3 mg NO
Crianas 1 a 3 anos 15 mg 30 mg NO 40 mg 15 mg 400 mg 0,7 mg 0,5 mg NO
4 a 6 anos 20 mg NO 45 mg 0,9 mg
4 a 8 anos 5 5 mg NO 25 mg 65 0 mg 0,6 mg NO
7 a 10 anos 30 mg NO 45 mg 1 mg
Homens 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.300 mg 0,9 mg NO
11a 14 anos 45 mg NO 5 0 mg 1,3 mg
14 a 18 anos 75 mg NO 75 mg 1.800 mg 1,2 mg NO
15 a 18 anos 65 mg NO 60 mg 1,5 mg
19 a 24 anos 70 mg NO 60 mg 1,5 mg
19 a 30 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
25 a 5 0 anos 80 mg NO 60 mg 1,5 mg
31 a 5 0 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
5 0 a 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
5 1 anos e mais 80 mg NO 60 mg 1,2 mg
mais de 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
Mulheres 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.200 mg 0,9 mg NO
11a 14 anos 45 mg NO 5 0 mg 1,1 mg
14 a 18 anos 75 mg NO 65 mg 1.800 mg 1 mg NO
15 a 18 anos 5 5 mg NO 60 mg 1,1 mg
19 a 24 anos 60 mg NO 60 mg 1,1 mg
1.9a 30 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
25 a 5 0 anos 65 mg NO 60 mg 1,1 mg
31 a 5 0 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
5 0 a 70 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
5 1 anos e mais 65 mg NO 60 mg 1 mg
mais de 70 anos
90 ':'1g
NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
Grvidas qualquer idade 65 mg NO 70 mg 1,5 mg
at 18 anos 75 mg NO 80 mg 1.800 mg 1,4 mg
NO
19 a 30 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 mg 1,4 mg
NO
31 a 5 0 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 1,4 mg NO
Lactantes primeiro semestre 65 mg NO 95 mg 1,6 mg
segundo semestre 65 mg NO 90 mg 1,6 mg
at 18 anos 75 mg NO 115 mg 1.800 1,4 mg NO
19 a 30 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg
NO
31 a 5 0 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg
NO
c.n
w
U1
~
Tab el a 4.2 (c o n t .)
Rec o m en d a es Di r i as d e Vi t am i n as d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A l l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)1
Riboflavina (vitamina 82) Niacina (vitamina 83) Piridoxina (vitamina 86)
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebs O a 6 meses 0,4 mg 0,3 mg NO 5 mg NE 2 mg NO 0,3 mg 0,1 mg NO
7 a 12 meses 0,5 mg 0,4 mg NO 6 mg NE 4 mg NE NO 0,6 mg 0,3 mg NO
Crianas 1 a 3 anos 0,8 mg 0,5 mg NO 9 mg NE 6 mg NO 1 mg 0,5 mg 30 mg
4 a 6 anos 1,1 mg 12 mg NE 1,1 mg
4 a 8 anos 0,6 mg NO 8 mg NO 0,6 mg 40 mg
7 a 10 anos 1,2 mg 13 mg NE
1,4 mg
Homens 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg
11 a 14 anos 1,5 mg 17 mg NE 1,7 mg
14 a 18 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 80 mg
15 a 18 anos 1,8 mg 20 mg NE 2 mg
19 a 24 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg
19 a 30 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg
25 a 50 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg
31 a 50 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg
50 a 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg
51 anos e mais
1,4 mg 15 mg NE 2 mg
mais de 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg
Mulheres 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg
11 a 14 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,4 mg
14 a 18 anos 1 mg NO 14 mg NO 1,2 mg 80 mg
15 a 18 anos ,1,3 mg 15 mg NE 1,5 mg
19 a 24 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg
19 a 30 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg
25 a 50 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg
31 a 50 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg
50 a 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg
51 anos e mais 1,2 mg 13 mg NE 1,6 mg
mais de 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg
Grvidas qualquer idade 1,6 mg 17 mg NE 2,2 mg
at 18 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 80 mg
19 a 30 anos
1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 rng
31 a 50 anos
1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 mg
Lactantes primeiro semestre 1,8 mg 20 mg NE 2,1 mg
segundo semestre 1,7 mg 20 mg NE 2,1 mg
O
at 18 anos 1,6 mg No 17 mg NO 2 mg 80 mg
"U
19 a 30 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mg
:::;'
c
r-
31 a 50 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mg
o
~
(")

Tabela 4.2 (cont.) "U


=<
Recomendaes Dirias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRfY c
r-
o
~ Folato (vitamina B9) Vitamina B12 (cobalamina) Biotina (vitamina B7) Acido pantotnico
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORIORI 1M
Bebs O a 6 meses 25 mg 65 mg FE NO 0,3 mg D.4mg NO 10 mg 5 mg NO 2 mg 1,7 mg NO
7 a 12 meses 35 mg 80 mg FE NO 0,5 mg 0,5 mg NO 15 mg 6 mg NO 3 mg 1,8 mg NO
Crianas 1 a 3 anos 5 0 mg 15 0 mg FE 300 mg FE 0,7 mg 0,9 mg NO 20 mg 8 mg NO 3 mg 2 mg NO
4 a 6 anos 75 mg 1 mg 25 mg 3 a 4 mg
4 a 8 anos 200 mg FE 400 mg FE 1,2 mg NO 12 mg NO 3 mg NO
7 a 10 anos 100 mg 1,4 mg 30 mg 4 a 5 mg
Homens 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO
11a 14 anos 15 0 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO
15 a 18 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 24 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
25 a 5 0 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
31 a 5 0 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
5 0 a 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg
NO 30 mg NO 5 mg NO
5 1 anos e mais 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
mais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
Mulheres 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO
11a 14 anos 15 0 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO
15 a 18 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 24 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
25 a 5 0 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
31 a 5 0 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
5 0 a 70 anos
.
400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
5 1 anos e mais 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
mais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg
NO 30 mg NO 5 mg NO
Grvidas qualquer idade 400 mg 2,2 mg
at 18 anos 600 mg FE 800 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO
19 a 30 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO
31 a 5 0 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO
Lactantes primeiro semestre 280 mg 2,6 mg
segundo semestre 260 mg 2,6 mg
at 18 anos 5 00 mg FE 800 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO
19 a 30 anos 5 00 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO
31 a 5 0 anos 5 00 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO
RDA =Recommended Dietary Allowances, comopublicado em1989"; DRI =ingesto adequada de acordo comas Dietary Reference Intakes, incluindo reviso das RDA eAI ("Adequate Intakej'; 1M =ingesto mxima ou limffe de ingesto mxima tolervel.
ER =equivalentes de retino/. 1ER = 1 ~de retino/ ou 6 ~g de betacaroteno; EAR = equivalentes de atividade de retino/. 1EAR = 1 J.lg de retino/, 12 J.lg de betacaroteno. 24 J.lg de alfacaroteno ou 24 J.lg de betacriptoxantina. Para catcular EARs de Ers de pl-vffamina A de
carotenides dos alimentos, divida Ers por 2.Para a vitamina A pr-formada emalimentos ou suplementos epara pr-vitamina A de carotenides emsuplementos, 1 ER = 1 EAR; COLE =coIecalciferot. 10 J.lg de coIecalciferot =400 VI de vitamina D. Os valores de DRI esto
baseados na ausncia de adequada composio luz solar; ATE =equivalentes de alfatocoferot. 1 J.lg de d-alfatocoferot = 1 alfatocoferot. No inclui a forma2S-estereoisomricas do alfatocoferot (SRR-, SSR-, SRS- e SSS-alfatocoferol), encontradas emalimentos e
suplementos; ND = no detenninvel. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para preveno de intoxicao; NE =equivalente de niacina. 1 mg de niacina ou 60 mg de triptofano diettico; FE =equivalente de foIato. 1 FE = 1 M foIato alimentar =0,6 J.lg de folato
(]'I
proveniente de alimentos fortificados ou de suplementos c:'nsumidos com8 comida e = 0,5 J.lg de suplemento tomado emjejum.
(]'I
Deficincia e Toxicidade
Raquitismo e m formao do tecido esqueltico em
crianas, osteomalcia em adultos, fraqueza muscular, re-
duo do clcio e fsforo plasmticos e aumento da
fosfatase alcalina so sinais e sintomas da deficincia da
vitamina D2-4,S,II. Em idosos, risco para a deficincia de
vitamina D ocorre possivelmente pela alterao do meta-
bolismo renal da vitamina D, impedindo a absoro efici-
ente do clcio, especialmente quando a ingesto deste
micronutriente insuficiente. Crianas ejovens em fase
de crescimento, mulheres durante a gravidez e lactao,
pacientes com enterites, espru tropical, insuficincia he-
ptica ou pancretica, resseco gstrica, sndrome do
intestino curto e em uso de anticonvulsivantes constitu-
em grupo de risco'". Nuseas, vmitos, diarria, anorexia,
cefalia, tremores, hipertenso, arritmias cardacas, clcu-
lo renal e hipercalcemia so sintomas da intoxicao por
vitamina D2.
VITAMINA E - TOCOFEROL
Vitamina E umtermo genrico que serefere aoito nu-
trientes naturais lipossolveis chamados tocoferis (alfa,
beta, gama edelta)", Em humanos, o alfa-tocoferol o com-
posto que possui maior atividade biolgica". A vitamina E
tem importante funo antioxidante, exercida por meio da
inibio da peroxidao lipdica, protegendo a integridade
das membranas biolgicas. possvel que esta vitamina
participe na preveno de outras condies clnicas, como
doenas cardiovasculares, febre reumtica, distrbios mens-
truais, aborto espontneo e esterilidade, porm, ainda no
existem dados consistentes+".
Metabolismo
De 25 a 85 % da quantidade ingerida de vitamina E so
absorvidos no intestino delgado, com o auxlio da secreo
pancretica e dos sais biliares. A vitamina transportada
pelo sistema linftico e, no sangue, carreada por lipopro-
tenas de alta, baixa e muito baixa densidade, tendo seu
transporte comprometido na deficincia destas lipopro-
tenas. estocada no fgado, msculos e, em grande quan-
tidade, no tecido adiposo. Sua mobilizao lenta.
excretada nabile (80%) ena urina
2
,13,14.
Deficincia e Toxicidade
Anemia hemoltica, degenerao neuronal e reduo
da creatinina srica, com perdas excessivas na urina, so
sinais da deficincia da vitamina E. A depleo prolonga-
da pode ser responsvel por leses musculares esque-
lticas e alteraes hepticas
2
,9,13,14.Condies clnicas
que afetam o processo de absoro das gorduras, como
esteatorria, pancreatite, fibrose cstica, sndrome do in-
testino curto e colestase, podem comprometer a absoro
da vitamina DS. Crianas prematuras (nos ltimos meses
de gestao so formados os estoques de vitamina E) ou
com desnutrio protico-calrica grave, pacientes com
disfuno heptica ou abetalipoproteinemia, dependen-
tes de ventilao mecnica, associada a altas concentra-
es de oxignio, tambm tm risco de desenvolver defi-
cincia
2
-
4
,8,13,14. A intoxicao provoca nuseas, cefalia,
fadiga, hipoglicemia",
56
VITAMINA K - FILOQUINONA, MENAQUINONA,
MENADIONA
Conhecida como avitamina anti-hemorrgica, avitami-
na K apresenta-se, no mnimo, sob trs formas: vitanna K
1
,
filoquinona, abundantemente encontrada em plantas ver-
des; vitamina ~, menaquinona, produto da ao das bac-
trias da flora intestinal, sendo responsvel por, aproxima-
damente, metade das necessidades dirias; e vitamina K3'
menadiona, um composto sinttico, hidrossolvel, pouco
utilizado na prtica clnica
2
-4,s.Sua funo principal est re-
lacionada com acoagulao normal epossivelmente avita-
mina K tem um papel no metabolismo sseo, promovendo
o desenvolvimento esqueltico e amanuteno da sade do
OSS02-4,8,15 .
Metabolismo
A vitamina K absorvida no intestino delgado (40 a80%
da ingesto oral) e, assim como as outras vitaminas
lipossolveis, necessita da presena de suco pancretico e
sais biliares. J aforma sinttica, vitamina ~, hidrossolvel,
n0
2
,3: transportada atravs do sistema linftico, incorpo-
rada aos quilomcrons, at o fgado, msculos e pele, onde
estocada em pequenas quantidades quando comparada
com as outras vitaminas lipossolveis":". Portanto, uma
reduo moderada na ingesto de vitamina K pode reduzir
as concentraes plasmticas rapidamente, em um perodo
de 10dias. Da mesma forma, os nveis sangneos desta vi-
tamina alteram-se rapidamente em resposta repleo
nutricional". excretada por fezes e urina".
Deficincia e Toxicidade
Doena hemorrgica emrecm-nascidos (que tmo trato
intestinal estril, portanto no hproduo de vitamina K pe-
las bactrias) e emadultos, hipoprotrombinemia plasmtica,
hematriaeepistaxessosinaisdedeficinciadevitaminaI(24,S,15 ,16.
Pacientes com sndromes de m absoro (fibrose cstica,
espru tropical, doena celaca, colite ulcerativa esndrome do
intestino curto), m absoro de gorduras, doena heptica,
obstruo dos dutos biliares, colecistectomia e em uso de
drogas que inibem a ao da vitamina K (antibiticos,
salicilatos emegadoses devitaminas A eE) devem ser obser-
vados com ateno, emfuno de seu risco aumentado para
desenvolver esta deficincia especfica. Pacientes emregime
de nutrio parenteral prolongada, idosos e aqueles com in-
suficincia renal tambm merecem ateno especial-v". A
ingesto excessiva, por outro lado, pode provocar doena
heptica, anemia hemoltica ehiperbilirrubinemia (que pode
ocorrer emrecm-nascidos, comdoses 5 a 10vezes maiores
que arecomendao)".
VITAMINA Bl - TIAMINA
A tiamina, coenzima de sistemas enzimticos, tem um
papel importante no metabolismo dos carboidratos e no te-
cido respiratrio, eest envolvida na transmisso de impul-
sos nervosos, devido ao fato de ser um componente estru-
tural das membranas nervosas
2
,3,5 ,S,17,IS.
Metabolismo
A vitamina B1 absorvida na primeira poro do intes-
tino delgado e na mucosa jejunal, combinada com o fsfo-
CAPiTULO 4
ro, na forma de coenzima ativa tiamina pirofosfato (TPP)
(80% da tiamina no corpo est nesta forma)2,3,5 . Esta
coenzima parte fundamental de um complexo sistema
enzimtico que converte piruvato aacetil coenzima A (acetil
CoA)s. transportada ao fgado pela circulao portal, sen-
do ento distribuda para as clulas do corpo. estocada no
msculo esqueltico (5 0%), corao, fgado, rins e sistema
nervoso, porm empequenas quantidades, sendo necessria
a sua reposio na vigncia de ingesto insuficiente.
excretada pela urina, quando em excesso, Pequenas quan-
tidades so excretadas na bile-".
Deficincia e Toxicidade
Beribri (sintomas cardiovasculares, rigidez e cimbras
musculares, edema de face eextremidades, anorexia, confu-
so mental, oftalmoplegia eataxia), sintomas gastrintestinais
(indigesto, constipao grave, atonia gstrica, deficincia
de secreo de cido clordrico), irritabilidade e depresso
so sintomas da deficincia de vitamina B/,3,5 ,8,J7,JS. Os alco-
latras podem desenvolver, em funo da deficincia de
tiarnina, aencefalopatia deWernicke, associada auma redu-
o na ingesto e na absoro desta vitamina e caracteriza-
da por confuso mental, oftalmoplegia e ataxia-'. Os niveis
de tiarnina podem estar reduzidos em situaes de febre,
aumento da atividade muscular, gravidez elactao, nos re-
gimes de nutrio parenteral prolongada eemdietas ricas em
carboidratos (carboidratos aumentam a necessidade de
tiarnina; gorduras eprotenas poupam tiamina)5 ,S,J7. No exis-
tem evidncias da toxicidade da tiamina. Os rins so capa-
zes de remover quantidades excessivas desta vitamina".
VITAMINA B
2
- RIBOFLAVINA
A vitamina B
2
componente das coenzimas flavina
adenina dinucleotdio (FAD), forma predominante, eflavina
mononucleotdio (FMN). Est presente nos alimentos nes-
tas duas formas. extremamente sensvel luz e aos raios
ultravioleta
2
,3,5 ,8,J9,2o. A riboflavina participa do sistema de
oxidorreduo etransporte de eltrons no metabolismo dos
carboidratos, lipdios eprotenasv".
Metabolismo
Absorvida na borda em escova do intestino delgado
proximal, ariboflavina temsua absoro facilitada pela com-
binao com o fsforo na mucosa intestinalv". A presen-
a de alimentos no trato gastrintestinal tambm facilita o
processo, porm elementos como zinco, cobre, ferro, cafe-
na, teofilina, nicotinamida, sdio, triptofano, uria e cido
ascrbico podem alterar sua solubilidade e reduzir sua
biodisponibilidade-'. transportada no sangue pelas pro-
tenas albumina e globulina e estocada em pequenas quan-
tidades no fgado, corao, bao e rim. A vitamina B
2

excretada atravs deurina, bile, suor efezes, pormemquan-


tidades bastante reduzidas', A excreo urinria depende da
ingesto e da depleo tissular'.
Inflamao equebra tissular, queilose, glossite, estornatite
angular, dermatite seborrica, prurido e ardor nos olhos,
fotofobia e neovascularizao da crnea so sinais e sinto-
mas dadeficincia davitamina B
2
.Raramente esta deficincia
isolada; emgeral, ocorre juntamente com outras vitaminas
do complexo B eprotenas2.3,S,S,19.20. O grupo emrisco de de-
senvolver deficincias compreende crianas recm-nascidas,
CAPITULO 4
com bilirrubina elevada, tratadas com fototerapia, pacientes
que fazem uso de drogas psicoativas e antidepressivas (pois
elas inibemaconverso davitamina B
2
suaforma ativa), al-
colatras, indivduos com disfuno da tiride, diabetes ou
sndromes de m absoro. Em algumas situaes emque as
necessidades esto elevadas, como queimaduras, traumas, ci-
rurgias, gravidez elactao, tambm pode ocorrer deficincia
deriboflavina--". A toxicidade desta vitamina no foi relata-
daemanimais ou emhumanos. A riboflavina temsua solubi-
lidade eabsortividade limitadas, o que evita danos sade".
VITAMINA B3 - NIACINA
Vitamina B3 um termo genrico para descrever duas
substncias: a nicotinamida e o cido nicotnic0
3
,6.S,21.A
niacina componente das coenzimas nicotinamida adenina
dinucleotdio (NAD) , catablica, e nicotinamida adenina
dinucleotdio fosfato (NADP), anablica. Est envolvida no
metabolismo dos carboidratos, protenas e gorduras-". Di-
ferentemente das outras vitaminas, pode ser sintetizada a
partir do triptofano alimentar".
Metabolismo
A absoro de niacina ocorre rapidamente no estmago
e no intestino delgados". Pequenas quantidades so esto-
cadas no organismo e esto presentes especialmente nos
eritrcitos e nos Ieuccitosv-". Os excessos so excretados
atravs da urina/-'.
Deficincia e Toxicidade
Fraqueza muscular, anorexia, indigesto e erupes
cutneas manifestam-se na deficincia de niacina. A pelagra,
umsinal clssico de deficincia desta vitamina, caracteriza-
da por dermatite eritematosa, demncia ediarria, ocorre na
presena de depleo grave das reservas corpreas
2
.
3
.
S
,21,22.
A doena de Hartnup e doenas recessivas autossmicas,
a ingesto aumentada de leucina e a ingesto excessiva de
lcool so causas da deficincia". Elevao de bilirrubinas
etransaminases, arritrnias, nuseas, vmitos, diarria, lce-
ra pptica, hiperuricernia so sinais e sintomas de toxicidade
desta vitamina'.
VITAMINA Bs - CIDO PANTOTNICO
Constituinte da coenzima A, a vitamina Bs participa do
metabolismo celular. Est envolvida na sntese de colesterol,
fosfolipdios, hormnios esterides, esfingosinas, citrato,
acetato e porfuinas
2
,3,23,24.
Metabolismo
A vitamina B5 absorvida no intestino delgado e esto-
cada empequenas quantidades, porm emmaior concentra-
o, no fgado, sendo que 80% da sua reserva est na for-
ma de coenzima A. excretada atravs daurina,
Deficincia e Toxicidade
So sinais e sintomas da deficincia de vitamina Bs:
irritabilidade, insnia, formigamento de mos eps, anorexia,
constipao, vmitos, nuseas, cefalia e astenia". Porta-
dores de desnutrio crnica e alcolatras tm risco de de-
senvolver deficincias. Toxicidade no foi relatada.
5 7
VITAMINA B6 - PIRIDOXINA
Existem trs formas de vitamina B6 na natureza: pirido-
xina (PN), a forma original, piridoxal (PL) e piridoxamina
(pMP), as formas fosforiladas-P", Elas participam do meta-
bolismo de protenas, carboidratos e lipdios, do desenvol-
vimento do sistema nervoso central, da sntese de neuro-
transmissores ede hemoglobina e da manuteno da funo
imune2.3.5 .8.25 .26 .
Metabolismo
De 90 a 95 % das quantidades de vitamina B6ingeri das
so absorvidas especialmente no duodeno, mas tambm no
jejuno e no leo'. A vitamina transportada no plasma jun-
tamente com a albumina e a hemoglobina, sendo estocada
principalmente no msculo esqueltico (5 0%). excretada
atravs da urina2.3.25 .26.
Deficincia e Toxicidade
So sinais esintomas da deficincia de vitamina B
6
: ane-
mia, distrbios do sistema nervoso central (irritabilidade,
depresso, demncia), estomatite, queilose, glossite e
seborria nasolabial
2
,3,s.8,25 . Portadores de turberculose, de-
vido ao uso de drogas antagonistas da piridoxina (isoni-
azida), mulheres usurias de contraceptivos orais e alcola-
tras compem o grupo de risco para deficincia
2
.
3
.5 .8.25 .
Neuro-toxicidade e fotossensibilidade com doses de 5 00 a
1.000 mg/dia j foram relatadas. Estes sintomas so raros e
observados aps uso crnico de piridoxina".
VITAMINA B, - BIOTINA
A vitamina B7uma coenzirna transportadora dedixido
de carbono de quatro enzimas: acetil-CoA carboxilase (sn-
tese de cidos graxos), piruvato carboxilase (gliconeogne-
se), propionil-CoA carboxilase (metabolismo do propionato)
e3-metilcrotonil-CoA carboxilase (catabolismo dos amino-
cidos de cadeia ramificadaf".
Metabolismo
Facilmente absorvida no intestino delgado, avitamina B7
transportada no plasma pelas protenas e estocada no f-
gado, msculos e rins. sintetizada pelas bactrias intesti-
nais, contribuindo para a obteno das necessidades diri-
as, e excretada atravs das fezes e da urina
2
.
3
.
27
.
Deficincia e Toxicidade
Anorexia, nuseas, vmitos, glossite, palidez, alopecia,
depresso mental, perda parcial da memria, dor muscular,
queda de cabelo ehipercolesterolemia so sinais e sintomas
da deficincia de vitamina B/. Crianas atos seis meses de
idade podem apresentar dermatite seborrica e alopecia
deficincia desta vitamina':". Pacientes em nutrio
parenteral prolongada, hepatopatas, alcolatras e em
antibioticoterapia prolongada podem desenvolver deficin-
cia. Na gestao e na lactao, as necessidades de biotina
esto aumentadas, o nvel sangneo da vitamina, reduzido
e a excreo urinria, elevada; portanto, mulheres nestas
condies esto emgrupo de risco para deficincia
2
,3,s,8,28. A
toxicidade no foi relatada com dose diria oral de at 200
mg e intravenosa de at 20 mg".
5 8
VITAMINA B9 - CIDO Fuco
cido flico tem propriedades nutricionais e estrutura
qumica similares s do folato eda folacina". O cido flico
uma coenzirna que participa da sntese debases nuclicas,
purinas e pirirnidinas, na formao de cidos nuclicos,
desoxirribonuclico (DNA) e ribonuclico (RNA), junta-
mente com a vitamina B12'e no metabolismo protico
(aminocdosj-".
Metabolismo
Metade da ingesto oral absorvida no intestino delga-
do. Circula livremente no organismo ou ligada s protenas,
sendo estocada especialmente no fgado. excretada atra-
vs das fezes e da urina. Tambm pode ser sintetizada pe-
las bactrias intestinais.
Deficincia e Toxicidade
Deficincia de cido flico resulta em anemia megalo-
blstica, leucopenia, anorexia, diarria, glossite, perda de
peso e alteraes dermatolgicas (dermatite, acne e ecze-
ma)2.3.5 .8. Alcolatras, pacientes emuso de drogas (anticon-
vulsivantes, antituberculose e contraceptivos orais), porta-
dores de hepatopatias, queimaduras, cncer, anemia
hemoltica crnica e de doena inflamatria intestinal, bem
como as mulheres durante agravidez elactao podem apre-
sentar deficincias-?'. A doena inflamatria intestinal, o
cncer, as queimaduras, aanemia hemoltica crnica e ado-
ena heptica podem ser causas da deficincia de cido
flico. Drogas anticonvulsivantes, antituberculose, lcool e
contraceptivos orais prejudicam o metabolismo da vitami-
na
2
.
31
. A toxicidade no foi relatada.
VITAMINA B
12
- COBALAMINA
A cobalarnina coenzima essencial para o metabolismo
das protenas, carboidratos elipdios. Juntamente com o ci-
do flico, participa do processo de sntese do DNA eda sn-
tese de mielina-".
Metabolismo
Metade da quantidade ingerida por via oral absorvida
no leo e no intestino delgado. A absoro depende de fa-
tores intrnsecos (fator R salivar e fator intrnseco gstrico).
A vitamina transportada no sangue pelas transcoba-
laminas I, II (principal) em,at o fgado, onde armazena-
da (5 0-90%)2-31.Os rins, corao, msculos, pncreas, cre-
bro, sangue, bao e medula ssea tambm so rgos de
estoque desta vitamina. Suas reservas so lentamente
depletadas". excretada atravs da urina e das fezes e
reabsorvida atravs da circulao ntero-heptica. Sintetiza-
da pelas bactrias intestinais".
Deficincia e Toxicidade
Anemia megaloblstica acompanhada de macrocitose,
leucopenia e trombocitopenia, anorexia, constipao,
glossite e alteraes neurolgicas como parestesia perifri-
ca (mos eps), perda da memria, diminuio do senso de
posio, confuso mental, depresso e psicose so conse-
qncias da deficinci a de vitamina B1/.
8
.
32
.Esse estado
pode ser causado pelo uso de certos medicamentos
CAPiTULO 4
(colchicina, neomicina e contraceptivos orais) e de lcool,
que reduzem a absoro da vitamina B
12
. Pacientes com
sndromes de m absoro, submetidos a grandes ressec-
es intestinais, especialmente do leo, e pacientes gas-
trectomizados totais esto emmaior risco para desenvolver
deficincia desta vitamina"-". A toxicidade por vitamina B
l2
no foi relatada.
VITAMINA C - CIDO AsCRBICO
Nutriente antioxidante, o cido ascrbico essencial
para a sntese de colgeno, hormnios adrenais, carnitina e
neurotransmissores. Melhora a absoro do ferro, atravs
da transformao do ferro srico emferroso, melhora aimu-
nidade celular e promove proteo contra aintoxicao por
metais pesados2.3.s.8.33.
Metabolismo
De 80 a 90% da ingesto oral so absorvidos na poro
proxirnal do intestino delgadov-'. O processo de absoro
pode ser prejudicado pela falta de cido clordrico e por
hemorragia gastrintestinal'. A vitamina Cestocada emmaior
quantidade nas glndulas pituitria e adrenal, nos leuccitos
e no crebro-v. Tambm h estoques, emmenor concentra-
o, no fgado, no pncreas, no crebro eno bao, o que faz
comque areserva corprea total de vitamina Cseja de 1.5 00
mg. Destes, 3a4% so utilizados diariamente. A vitamina C
excretada atravs da urina--'.
Deficincia eToxicidade
Escorbuto (petquias eequimoses, anemia, reduzida ci-
catrizao de feridas, edema, eritemas e queratinizao
folicular), fraqueza muscular intensa, cefalia2.3.s.8.33.34. As
manifestaes clnicas de deficincia podem demorar meses
para aparecer, j que adepleo dos estoques lentas. Ido-
sos (a falta de condies adequadas para o processo de
mastigao dos alimentos impede aingesto de frutas e ver-
duras, alimentos ricos em vitamina C), pacientes trauma-
tizados e aqueles em processo de cicatrizao de feridas,
portadores de sndromes de m absoro, usurios de
contraceptivos orais e de fumo fazem parte do grupo de ris-
co de desenvolvimento da deficincia desta vitamina" Pa-
cientes com infeco e febre podem ter seus estoques de
vitamina Crapidamente depletados".
A intoxicao por vitamina Crevela necrose tecidual (na
administrao intra-muscular de sais de clcio do cido
ascrbico), hiperoxalria (administrao endovenosa de 1a
1,5 g/dia de cido ascrbico) e diarria osmtica. Efeito
rebote transitrio com sintomas de escorbuto pode ocorrer
na interrupo abrupta da administrao de vitamina C
2
.
VITAMINASE PREVENO DO CNCER
Numerosos estudos tm sido realizados com a inteno
de relacionar a ingesto de determinados nutrientes com a
reduo do risco de desenvolver cncer. No entanto, os re-
sultados ainda so insuficientes para comprovar esta hip-
tese. Nveis de evidncia tmsido atribudos acada umdos
alimentos/nutrientes envolvidos. Os benefcios da suple-
mentao de betacaroteno empacientes comcncer deprs-
tata, mama e do trato gastrintestinal no apenas no foram
confirmados como h evidncias de que possa ser prejudicial.
CAPiTULO 4
Emrelao vitamina C, as evidncias so insuficientes para
indicar riscos ou benefcios. A vitamina E parece ter um
possvel benefcio napreveno do cncer de prstata, o que
no foi confirmado nos pacientes com outros tipos de cn-
cer". Para anlise mais aprofundada dos estudos arespeito,
consulte, adiante, os captulos sobre cada tipo de cncer.
MINERAIS
Minerais so elementos com funes orgnicas essen-
ciais que atuam tanto na forma inica quanto como consti-
tuintes de compostos orgnicos (enzimas, hormnios, secre-
es e protenas do tecido orgnico). Podem ser classifica-
dos, no que se refere quantidade e s funes orgnicas,
emeletrlitos, cujo trabalho inter-relacionado comrelevan-
te importncia na manuteno do equilbrio eletroltico; mi-
nerais, presentes em maiores concentraes no organismo
(necessidade diria> 25 0 mg) eelementos ultratrao (neces-
sidade diria <20 mg), presentes emdiminutas quantidades
e com funes metablicas ainda no totalmente eluci-
dadas'. As principais fontes alimentares de minerais, assim
como as recomendaes de ingesto, encontram-se nas Ta-
belas 4.3 e4.4, respectivamente.
POTSSIO - K
O potssio umeletrlito essencial para o funcionamen-
to do organismo. Participa da sntese de protenas, no me-
tabolismo dos carboidratos, da transmisso nervosa, da
contratilidade muscular cardaca, est envolvido na
tonicidade intracelular e na funo renal. Encontra-se prin-
cipalmente no compartimento intracelular (98%)37.38.
Metabolismo
Aproximadamente 90% do potssio ingerido pela via
oral absorvido pelo trato gastrintestinal. Este mineral
transportado no plasma, ligado aprotenas (10 a20%) e ar-
mazenado emmaior concentrao no msculo esqueltico".
excretado principalmente atravs da urina e, em menor
quantidade, atravs do suor e das fezes. Sua reabsoro
ocorre nos rins".
Deficincia eToxicidade
Mais freqentemente associada a perdas excessivas
pela urina epelas fezes, adeficincia caracterizada por di-
minuio dos reflexos, paralisia, parestesia, confuso men-
tal, vmitos, distenso peritoneal, polidipsia, arritrnia card-
aca ediminuio da respirao, dispnia, diminuio da fil-
trao glomerular, dores musculares e hipotenso= ". A de-
ficincia pode ser causada por hipoaldosteronismo,
sndrome de Bartter, de Cushing, acidose diabtica, desnu-
trio, diarria, fstulas, vmitos, diurese osmtica eintoxi-
cao digitlica":". Pacientes oligricos ou com ingesto/
infuso excessiva de potssio podem apresentar pares-
tesias, paralisia, confuso mental, arritrnia, elevao da onda
T ao eletrocardiograma e parada cardaca, alm de dores
musculares".
CLORO-CL
O cloro um eletrlito, principal nion do fluido
extracelular, essencial para a manuteno do equilbrio ci-
do-bsico do organismo":".
59
Tabela 4.3
A l i m en t o s Fo n t es Pr i n c i p ai s d o s Mi n er ai s
2
Minerais Fontesprincipais
----------------------,
Clcio -leite, iogurte, queijo;
- brcolis, couve;
- ovos.
Cobre - fgado, midos;
- feijo, lentilha.
Cromo - midos (fgado e rim);
- cames vennelhas;
- queijo;
- germe de trigo.
Feno - cames vermelhas, fgado, midos;
- gema de ovo;
- leguminosas, vegetais folhosos verdes-escuros,
frutas secas.
Fsforo - cames vermelhas e brancas;
- ovos;
- leguminosas, nozes, amndoas.
---~--
Magnsio - vegetais folhosos verdes-escuros e legumes;
- frutas (figo, ma), cereais integrais, nozes e
amendoim.
Mangans - cereais e gros integrais;
- gema de ovo;
- frutas e vegetais folhosos;
- ervilhas, nozes.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Molibdnio - midos (fgado e rim);
-legumes.
Potssio - frutas (banana, laranja, ma);
- verduras de folha;
- batatas e substitutos do sal.
Zinco - cames vermelhas e brancas, fgado, frutos do mar
e ovos;
- cereais integrais, lentilha e germe de bigo.
Selnio - midos (fgado e rim);
- peixes, frutos do mar, germe de trigo.
Cloro - cames vermelhas e brancas;
- aspargo, espinafre, cenoura;
- sal de cozinha (NaCI);
- enlatados.
Sdio - alimentos proticos animais;
- aspargo, espinafre e cenoura;
- sal de cozinha (NaCI);
- enlatados.
. Iodo - peixes e frutos do mar;
- sal iodado.
60
Metabolismo
O cloro rapidamente absorvido no trato gastrintestinal.
excretado atravs da urina e reabsorvido pela via renal
(99%?7,39.
Deficincia e Toxicidade
A deficincia acarreta alcalose metablicav-". Suas cau-
sas podem ser adoena renal crnica eafalncia renal agu-
da, diarria, vmitos, acidose respiratria crnica (por meca-
nismo compensatrio, trocado pelo bicarbonato) eperdas
pela sonda nasogstrica. Aumento daexcreo decloro pode
ocorrer mediante administrao de esterides, adrenais e
uso de diurticos":". A intoxicao resulta emcefalia, con-
fuso mental, arritmia cardaca, hiperventilao e acidose
metablica'-".
Somo -NA
O sdio um eletrlito e o ction mais abundante do
fluido extracelular. essencial manuteno da presso
osmtica do sangue, plasma efluidos intercelulares. indis-
pensvel tambm para distribuio orgnica de gua e vo-
lume sangneo. E muito importante para manuteno do
equilbrio cido-bsico".
Metabolismo
O sdio rapidamente absorvido no trato gastrin-
testinal. A excreo ocorre via urinria, pelo suor e atravs
das secrees gastrintestinais. Os rins controlam aexcreo
renal e sua capacidade de reabsoro de at 99%, direta-
mente proporcional ingesto ou por atuao hormonal
(aldosterona e hormnio antidiurtico ?7,41.
Deficincia e Toxicidade
A deficincia pode ou no ser aguda. Na aguda, ocor-
re letargia, fraqueza progredindo rapidamente para convul-
ses emorte. Na menos aguda, anorexia, diarria, oligria,
hipotenso e fadiga'i-". Nefrites, insuficincia adrenal, do-
ena cardaca congestiva, hipoparatiroidismo, sndrome de
produo inapropriada do hormnio antidiurtico"; desor-
dens do sistema nervoso central e doenas pulmonares
so causas da deficincia de cloro. Outras causas so a
ingesto inadequada, as perdas excessivas (suor, fluidos
pelo trato gastrintestinal), situaes de hipercatabolismo
(sepse, queimaduras etc.) e a infuso endovenosa exces-
siva de glicose. Alguns medicamentos aumentam a
excreo: diurticos, vincristina, ciclofosfamida, agentes
hipoglicemiantes orais, clorpropamida, tolbutamida,
clomiprarnine, tioridazine'". A intoxicao por cloro provo-
ca cefalia, delrio, vertigem, sede, parada respiratria,
oligria, hipertenso e eritema de pele
37
,44.
MAGNSIO - MG
O magnsio o ction mais prevalente no organismo
depois do potssio". ativador de sistemas enzimticos
que controlam o metabolismo dos carboidratos, gorduras e
eletrlitos, a sntese protica, a integridade da membrana
celular e o transporte atravs dela. mediador das contra-
es musculares e transmisses de impulsos nervosos. E
tambm co-fator da fosforilao oxidativa".
CAPTULO 4
(")

Tabela 4.4 "U


=r
Rec o m en d a es Di r i as d e Mi n er ai s d e A c o r d o c o m as Rec o m m en d ed Di et ar y A 1l o w an c es (RDA )6 e as Di et ar y Ref er en c e In t ak es (DRI)36
c:
r-
o
~
Clcio Fsforo Magnsio
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
O a 6 meses 400 mg 210 mg NO mg 300 mg 100 mg NO mg 40 mg 30 mg NO mg
7 a 12 meses 600 mg 270 mg NO mg 500 mg 275 mg NO mg 60 mg 75 mg NO mg
Crianas 1 a 3 anos 800 mg 500 mg 2.500 mg 800 mg 460 mg 3.000 mg 80 mg 80 mg 65 mg
4 a 6 anos 800 mg 800 mg 120 mg
4 a 8 anos 800 mg 2.500 mg 500 mg 3.000 mg 130 mg 110 mg
7 a 10 anos 800 mg 800 mg 170 mg
Homens 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg
11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 270 mg
14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 410 mg 350 mg
15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 400 mg
19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 350 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 400 mg 350 mg
25 a 50 anos 800 mg 800 mg 350 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg
50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg
51 anos e mais 800 mg 800 mg 350 mg
mais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 420 mg 350 mg
Mulheres 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg
11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg
14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg
15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 300 mg
19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg
25 a 50 anos 800 mg 800 mg 280 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg
50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg
51 anos e mais 800 mg 800 mg 280 mg
mais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 320 mg 350 mg
Grvidas qualquer idade 1.200 mg 1.200 mg 320 mg
at 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 3.500 mg 400 mg 350 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 350 mg 350 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 360 mg 350 mg
Lactantes primeiro semestre 1.200 mg 1.200 mg 355 mg
segundo semestre 1.200 mg 1.200 mg 340 mg
at 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg
(j)
~
O>
I'.>
Tabela 4A (conl)
Recomendaes Dirias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6e as Dietary Reference Intakes (DRI)36
Ferro Zinco lodo
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebs O a 6 meses 6 mg 0,27 mg 40 mg 5 mg 2 mg 4 mg 40 mg 110mg NO
7 a 12 meses 10mg 11 mg 40 mg 5 mg 3 mg 5 mg 50 mg 130 mg NO
Crianas 1 a 3 anos 10 mg 7 mg 40 mg 10 mg 3 mg 7 mg 70 mg 90 mg 200 mg
4 a 6 anos 10 mg 10 mg 90 mg
4 a 8 anos 10mg 40 mg 5 mg 12 mg 90 mg 300 mg
7 a 10anos 10 mg 10 mg 120 mg
Homens 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg
11 a 14 anos 12 mg 15 mg 150 mg
14 a 18 anos 11 mg 45 mg 11 mg 34 mg 150 mg 900 mg
15 a 18 anos 12 mg 15 mg 150 mg
19 a 24 anos 10 mg 15 mg 150 mg
19 a 30 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100mg
25 a 50 anos 10 mg 15 mg 150 mg
31 a 50 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
50 a 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
51 anos e mais 10 mg 15 mg 150 mg
mais de 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
Mulheres 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg
11 a 14 anos 15 mg 12 mg 150 mg
14 a 18 anos 15 mg 45 mg 9 mg 34 mg 150 mg 900 mg
15 a 18 anos 15 mg 12 mg 150 mg
19 a 24 anos 15 mg 12 mg 150 mg
19 a 30 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
25 a 50 anos 15 mg 12 mg 150 mg
31 a 50 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
50 a 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
51 anos e mais 10 mg 12 mg 150 mg
mais de 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
Grvidas qualquer idade 30 mg 15 mg 175 mg
at 18 anos 27 mg 45 mg 12 mg 34 mg 220 mg 900 mg
19 a 30 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg
31 a 50 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg
Lactantes primeiro semestre 15 mg 19 mg 200 mg
()
segundo semestre 15 mg 16 mg 200 mg
at 18 anos 10mg 45 mg 13 mg 34 mg 290 mg 900 mg
"U
=r 19 a 30 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mg
c
r-
31 a 50 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mg o
.;:..
(")

Tabela 4.4 (cont.) "1J


=;-
c Recomendaes Dirias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary A1lowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36
r-
o
""'" Selnio Cobre Cromo
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebs Oa 6 meses 10mg 15mg 45mg 0,4 a 0,6 mg 200mg NO 10a40mg 0,2mg NO
7 a 12 meses 15mg 20mg 60mg 0,6aO,7rng 220mg NO 20a6Omg 5,5 mg NO
Crianas 1 a 3 anos 20mg 20mg 90mg 0,7 a 1,0mg 340rng 1.000mg 20a80mg 11rng NO
4 a 6 anos 20mg 1,0a 1,5 mg 30a120mg
4a8anos 30mg 150mg 440rng 3.000mg 15mg NO
7a10anos 30mg 1,0a 2,0mg 50a 200mg
Homens 9a 13 anos 40mg 280mg 700rng 5.ooomg 25rng NO
11 a 14 anos 40mg 1,5 a 2,5 mg 50a 200rng
14 a 18 anos 55mg 400mg 890rng 8.000rng 35rng NO
15 a 18 anos 50mg 1,5 a2,5rng 50a 200rng
19 a 24 anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50a 200mg
19 a 30anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO
25a 50anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50a 200mg
31 a 50anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO
50a 70anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 30mg NO
51 anos e mais 70mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg
mais de 70anos 55mg 400mg 900mg 10.ooorng 30mg NO
Mulheres 9 a 13 anos 40mg 280mg 700mg 5.000mg 21 mg NO
11a 14 anos 45mg 1,5 a 2,5 mg 50a 200mg
14 a 18 anos 55mg 400mg 890mg 8.000mg 24mg NO
15 a 18 anos 50rng 1,5 a 2,5 mg 50a 200mg
19 a 24 anos 55 mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg
19 a 30anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 25mg NO
25 a 50anos 55 mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg
31 a 50anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 25mg NO
50a 70anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 20mg NO
51 anos e mais 55mg 1,5 a 3,0mg 50a 200mg
mais de 70anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 20mg NO
Grvidas qualqueridade 65mg
at 18 anos 60mg 400mg 1.000mg 8.ooomg 29mg NO
19a 30anos 60mg 400mg 1.000mg 10.000mg 30mg NO
31 a50anos 60mg 400mg 1.000mg 10.000mg 30mg NO
Lactantes primeirosemestre 75mg
segundosemestre 75mg
at 18 anos 70mg 400mg 1.300mg 8.000rng 44 mg NO
19 a 30anos 70rng 400mg 1.300mg 10.000mg 45mg NO
31 a 50anos 70rng 400mg 1.300mg 10.000mg 45mg NO
O'l
w
O)
.j>..
Tabela 4.4 (conl)
Recomendaes Dirias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36
Mangans Molibdnio
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebs O a 6 meses 0,3 a 0,6 rng 0,003 mg NOmg 15a30mg 2mg NO
7 a 12 meses 0,6 a 1,0 mg 0,6rng NO mg 20a40rng 3rng NO
Crianas 1 a 3 anos 1,Oa1,5mg 1,2rng 2rng 25a5Omg 17rng 300mg
4 a 6 anos 1,5 a 2,0 mg 30a 75 mg
4 a 8 anos 1,5 mg 3mg 22mg 600 mg
7 a 10 anos 2,0 a 3,0 mg 50a 150 mg
Homens 9a 13 anos 1,9 mg 6rng 34mg 1.100 mg
11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng
14 a 18 anos 2,2 mg 9mg 43mg 1.700 rng
15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
19 a 24 anos 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mg
19 a 30 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 mg
25 a 50 anos 2,Oa 5,0 mg 75 a 250 rng
31 a 50 anos 2,3mg 11 mg 45rng 2.000 rng
50 a 70 anos 2,3rng 11 mg 45rng 2.000 mg
51 anos e mais 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mg
mais de 70 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 f119
Mulheres 9 a 13 anos 1,6mg 6mg 34rng 1.100 mg
11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng
14 a 18 anos 1,6 mg 9mg 43rng 1.700 mg
15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
19 a 24 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
19 a 30 anos 1,8mg 11 mg 45mg 2.000 mg
25 a 50 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng
31 a 50 anos 1,8 mg 11 mg 45mg 2.000 mg
50 a 70 anos 1,8mg 11 rng 45rng 2.000 rng
51 anos e mais 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
mais de 70 anos 1,8 rng 11 rng 45mg 2.000 rng
Grvidas qualquer idade
at 18 anos 2mg 9rng 50mg 1.700 mg
19 a 30 anos 2rng 11 mg 50rng 2.000 mg
31 a 50 anos 2rng 11 rng 50rng 2.000 rng
Lactantes primeiro semestre
segundo semestre
at 18 anos 2,6mg 9 mg 50mg 1.700 mg
o
19 a 30 anos 2,6 mg 11 mg 50rng 2.000 rng

31 a 50 anos 2,6 mg 11 rng 50rng 2.000 rng


-u
=<
c:
NO = no determinvel. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para preveno de intoxicao. ROA = Recommended Oietary A/lowances, como publicado em 19896; ORI = ingesto adequada de acordo com
r-
o
.j>..
as Oietary Reference Intakes, incluindo reviso das ROA e AI (''Adequate Intake")36; 1M = ingesto mxima ou limite de ingesto mxima tolervel .
Metabolismo
Do magnsio ingerido, 30-5 0% so absorvidos. Este pro-
cesso ocorre na poro jejunoileal do intestino delgado. O
magnsio circula ligado albumina". armazenado nos os-
sos (60-65 %), msculos (27%) e em outros tecidos":". A
reabsoro renal ativa (no nfron) e passiva (tbulo
proximal). A respeito da excreo, aurinria de 1,4mglkg!
diaeafecal, 0,5 mg/kg/dia".
Deficincia e Toxicidade
Confuso mental, convulso, ataxia, tremor, mudanas
na personalidade, anorexia, nuseas, vmitos, diarria, do-
res abdominais, taquicardia, arritmia e alterao na presso
sangnea so reflexos da deficincia de magnsio". Esta
deficincia pode ocorrer por insuficincia renal aguda ecr-
nica, diabetes, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo com
hipercalemia, hiperaldosterismo epancreatite. Aumento das
perdas ocorre na esteatorria, na sndrome do intestino cur-
to, em episdios de vmitos e diarria, por fstulas, na
disfuno ileal, na diurese osmtica eemestados hipercata-
blicos (traumas, queimaduras etc.). Outra causa o uso de
medicamentos como cisplatina, antibiticos nefrotxicos
(por exemplo, gentamicina e anfotericina) e diurticos
(furosemide)". A desnutrio protico-calrica, a nutrio
parenteral prolongada eo uso abusivo de lcool tambm so
causas de deficincia. A sobrecarga protica leva aaumen-
to da excreo urinria de magnsio. O exerccio fsico pro-
longado pode levar diminuio do magnsio srico". A
intoxicao, revelada ao eletrocardiograma, mostra interva-
los prolongados de P-R, QRS e onda T elevada, alm de
hipocalcemia transitria".
CLCIO-CA
oclcio um macroelemento importante nos processos
de coagulao sangnea, na excitabilidade neuromuscular e
transmisso nervosa e na contrao muscular. Tem tambm
importante papel na mineralizao de ossos e dentes, na ati-
vao enzimtica ena secreo hormonal. responsvel pelo
transporte devitamina B12pelo trato gastrintestinal eessen-
cial manuteno efuno das clulas da membrana'":",
Metabolismo
A absoro declcio ocorre principalmente no duodeno e
jejuno, por processo ativo, dependente dapresena devitamina
D edaprotena deligao do clcio. Oclcio circulanaforma
inica (5 0-65 %) ou ligado albumina esuareabsoro renal
deat99%49.Suaexcreo pela viaurinria de 15 0-25 0 mg!
dia; pelas fezes, de 100-15 0mg!dia; pelo suor de 15 mg!diae,
pelabile, suco pancretico esaliva, menor que 1%40.46.
Deficincia e Toxicidade
A deficincia de clcio pode provocar convulses,
parestesias, diarria, perda de peso, dores, fraturas, raquitis-
mo, osteoporose, osteomalcia eedema papilar":". causa-
da por situaes clnicas como diabetes, sndrome do intes-
tino curto, bypass jejunoileal, gastrectomias, doena hep-
tica ou renal, hipertiroidismo. A deficincia devitamina D e
o uso de diurticos podem provocar dficit de clcio. Outra
causa o abuso de bebidas alcolicas por diminuio da ab-
soro". A intoxicao induz a letargia, sonolncia, coma,
CAPiTULO 4
anorexia, incoordenao motora, sede, nuseas, vmitos,
paladar amargo, constipao, poliria e bradicardia, hipo-
tenso, fraqueza muscular, pruridos'!".
FSFORO - P
O fsforo ummacroelemento, co-fator demltiplos sis-
temas enzimticos do metabolismo dos carboidratos, lipdios
e protenas. componente da adenosina trifosfato (ATP,
fosfato dealtaenergia), decidos nuc1icosedefosfolipdios.
Temimportante papel naregulao do equilbrio cido-bsi-
co, nos processos de mineralizao e sntese de colgeno e
na homeostase do clcio. Regula aexcreo renal deons de
hidrognio eautilizao das vitaminas do complexo W
7

Metabolismo
Do fsforo ingerido, at 60-70% so absorvidos no
jejuno, como fosfato livre. O mineral est presente como fs-
foro nos tecidos e ossos e como on fosfato no fluido
extracelular. armazenado nos ossos (85 %), msculo
esqueltico, pele, sistema nervoso e outros rgos". A
reabsoro renal de 85 -90% (4-8 mg!minuto). A regulao
metablica acontece por hormnios (paratormnio e
hormnio de crescimento) e pela vitamina D. As excrees
urinria efecal so, respectivamente, 5 0-70% e 30-5 0% da
ingesto oral
37
,41,49.
Deficincia e Toxicidade
So muitos os sinais da deficincia de clcio: delrio, per-
da da memria, desorientao, disfagia, anorexia, piora da
funo heptica nos pacientes com doena heptica crnica,
taquicardia, diminuio da capacidade vital, hipocalciria,
acidose metablica, dores sseas, osteomalacia, pseudo-
fraturas, miopatias, hipoparatiroidismo, hipoglicemia, resistn-
cia insulina, impedimento da transferncia de o, das clu-
las do sangue, diminuio daoxigenao tecidual ehemlise,
diminuio da fagocitose e atividade bactericida, trombo-
citopenia e disfuno plaquetria+". As causas da deficin-
cia so a diminuio da ingesto diettica, a nutrio
parenteral prolongada semsuplementao (para areteno de
1gdenitrognio tecidual, so necessrios 0,08 gou 25 mMol
defosfato), jejum evmitos. Outra causas so acidose meta-
blica, uso de diurticos, hipocalemia, hipomagnesemia ou
gota, sndromes de m absoro, alcalose respiratria. O
fosfro pode estar diminudo em situaes clnicas como
hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo, sepse, cetose diab-
tica. A ingesto de lcool uma outra causa37.41.49.
Na intoxicao, ocorremparestesias deextremidades, con-
fuso mental, sensao de peso nas pernas, hipertenso arte-
rial, arritmia eparada cardaca. A hiperfosfatemia pode levar
hipocalcemia esubseqente tetania, hiperpigmentao dapele,
cirrose heptica, diabetes, susceptibilidade infec0
37
.
49
.
FERRO - FE
O ferro o microelemento ou elemento-trao mais abun-
dante no organismo, cuja funo primordial carrear oxig-
nio. Ele compe ahemoglobina, amioglobina e as desidro-
genases do msculo esqueltico, as metaloenzimas teciduais
de funes respiratrias, oxidativas e de fosforilao, res-
ponsveis pela neutralizao de radicais txicos. Ocorre na-
turalmente naforma inorgnica (no-heme) eorgnica (heme,
65
como hemoglobina e mioglobina). Apresenta quatro
valncias qumicas, sendo o estado ferroso (Fe'") e frrico
(Fe) de maior importncia biolgica
37
,sl,s2.
Metabolismo
A absoro do ferro ocorre principalmente no duodeno
e nojejuno proximal'", A maior parte sofre solubiJizao e
reduo pelo suco gstrico para o estado ferroso (Fe'").
Aproximadamente 40% do ferro heme so absorvidos pela
mucosa intestinal, sendo 15 a 35 % da hemoglobina e
mioglobina da dieta eapenas 2 a20% do ferro naforma no-
heme
37
,SI.Este pode ter sua absoro aumentada na presen-
a de cido ascrbico, mlico, cistena, acares, carne e
peixe naalimentao. Oxalato, filato, tanino, fibras, soja, caf,
ch e ovos esto relacionados com a reduo da absoro
de ferro. Vitamina B
12
,cido flico, cobre e piridoxina so
necessrios incorporao de ferro endovenoso pelos
eritrcitos":". Circula no plasma ligado apotransferrina e
globulina, formando a transferrina-l-". estocado no fga-
do, bao eemclulas como hemossiderina ou ferritina. Sua
excreo ocorre atravs da pele, do cabelo, do trato urinrio
edas fezes (clulas descamativas intestinaisj-':". Durante o
ciclo menstrual, aperdadiriamais intensa. Emgeral, oorga-
nismo temcapacidade reduzida deexcretar excesso deferro".
Deficincia e Toxicidade
A deficincia de ferro constitui o dficit nutricional mais
comum emtodo o mundo. Nessa situao, podem ocorrer al-
terao dafuno cognitiva, cefalia, parestesia, glossite, sen-
sao de queimao nalngua, cries, taquicardia, reduo da
funo leucocitria, fadiga, anemia hipocrmica e micro-
ctica
S
I.S2. Sndromes de m absoro, acloridria gstrica, he-
morragias, ingesto de fsforo, fitatos, anticidos e lcool,
sepse e estresse cirrgico so causas da deficincia"
A administrao de doses maiores do que 1 mg (via
endovenosa) pode provocar cefalia, convulses, nusea,
vmitos, febre, suor, hipotenso e mesmo choque anafil-
tic0
3
?5 1.Outras alteraes induzidas pela intoxicao por fer-
ro incluem hepatomegalia, esplenomegalia, hemossiderose,
hemocromatose e aumento da susceptibilidade infec-
o
5 1
,s2.Seu uso est contra-indicado emdoenas acumula-
tivas de ferro (hemossiderose, hemocromatose, talassemia,
artrite reumatide )37.5 2.
ZINCO-ZN
O zinco o microelemento ou elemento-trao mais abun-
dante no organismo depois do ferro. constituinte das
metaloenzimas eapresenta importante funo antioxidante".
Exerce funes fisiolgicas especficas, atuando no cresci-
mento enareplicao celular, namaturao sexual, nafertili-
dade ereproduo, nas funes fagocitria, imunitria, celu-
lar e humoral e no paladar e apetite37.SI.5 4. essencial para
mobilizao heptica devitamina N7.
Metabolismo
De 10 a 40% da ingesto oral de zinco so absorvidos,
especialmente no duodeno e no jejun037.SI.5 4. A ingesto ali-
mentar concomitante suplementao pode reduzir a absor-
o farmacolgica de Zn, assimcomo uma dieta rica emcl-
cio, ferro, cobre, fitatos e fibras. Sua absoro maior com
66
corticosterides, prostaglandinas e glutationa
37
,sl,s4.Circula
no plasma ligado s protenas carreadoras albumina,
macroglobulinas, transferrina, glicoprotena etranstrretina">.
armazenado no fgado, msculos, ossos, pele etecido ocu-
lar3
7
.
5 s
. A excreo de zinco ocorre principalmente via biJe,
embora tambm atravs das fezes, urina, descamaes depele
esmen
37
.5 1.5 6.
Deficincia e Toxicidade
So sinais esintomas dadeficincia dezinco: alteraes de
comportamento, apatia, diminuio do paladar, faltadeapetite,
hipogonadismo, hiposperrnia eretardamento damaturao se-
xual, deficincias deimunidade, intolernciaglicose, alopecia,
leses depele, anergia cutnea, retardo do crescimento eredu-
o do HDL_C37.5
1
.
5 6
. So causas dadeficincia: anorexia, des-
nutrio protico-calrica, doenacelaca, acrodermatite ntero-
heptica, doena inflamatria intestinal, sndrome do intestino
curto, insuficincia pancretica, sepse, estresse cirrgico, cir-
rose alcolica, fenilcetonria, uremia crnica, diarria, fstulas,
hepatiteviral, cirrosebiliar, anemia hemoltica, psorase, lcool,
dietas ricas emfitato efibras, pacientes idosos
37
,5 1,5 6. A intoxi-
cao provoca nuseas, vmitos, dores abdominais, gosto
metlico, cefalia, deficincia decobreeanemia
S1
,SS.5 6.
COBRE - Cu
O cobre umelemento-trao abundante no organismo,
concentrado em rgos e tecidos, especialmente no fga-
do'". indispensvel, juntamente com o ferro, para a
eritropoiese normal. constituinte da superxido dismutase,
importante catalisador de proteo. um componente de
metaloenzimas: citocromo C-oxidase (importante na
fosforilao oxidativa de muitos tecidos, principalmente do
musculoesqueltico); monoarnino-oxidase (essencial para a
integridade estrutural de tecido vascular e sseo, pelo seu
papel na maturao das protenas do tecido conjuntivo,
colgeno e elastina); tirosinase (essencial nos processos de
pigmentao, na sntese de melanina); ferroxidase I,
ceruloplasmina eferroxidase TI (capazes de catalisar aoxida-
o do on ferroso aon frrico); dopa-beta-hidroxilase (im-
portante para funo do sistema adrenrgicoj'Y-".
Metabolismo
De 40% a 5 0% do cobre ingerido absorvido no trato
gastrintestinal alto: estmago, duodeno ejejun0
37
,S7,5 8. Sua
absoro pode ser aumentada pela ingesto de aminocidos,
fosfato, citrato eoxalato ereduzida pela ingesto zinco, fer-
ro, cdrnio, molibdnio, fibras, fitatos evitamina C
37
.Cobre
transportado para o fgado ligado albumina e trans-
cuprena, onde se incorpora ceruloplasmina e vrias
metaloenzimasv-". A ceruloplasmina permite o transporte do
cobre para os tecidos extra-hepticos". O cobre est presente
emmaior concentrao no crebro, fgado, corao, pulmes
e rins e, em menor concentrao, nos ossos e msculos. A
excreo acontece principalmente atravs da bile, no trato
gastrintestinal (0,5 -1,3 mg!dia)37,5 1,5 8.
Deficincia e Toxicidade
A deficincia decobre pode provocar anemia, leucopenia,
neutropenia, retardo do crescimento, queratinizao deficien-
te, despigmentao dos cabelos, leso na metfise, degene-
CAPITULO 4
rao da elastina artica, hipercolesterolemia e hiperuri-
cemia+". causada por situaes clnicas como kwa-
shiorkor, sndrome nefrtica, espru, anemia, sndrome de
Menkes. Tambm o excesso de fibra na dieta pode diminuir
a absoro de CU
37
,5 1,S8. Doses txicas resultam em nuseas,
vmitos, hemorragias gastrintestinais, diarria, dor abdominal,
anemia hemoltica, ictercia, doena deWilson, coma, bron-
quite, laringite, cirrose enecrose heptica/'-".
CROMO - CR
ocromo um elemento-trao que existe nas formas
trivalente (Cr III) ehexavalente (Cr VI). componente do fa-
tor de tolerncia glicose (FfG), complexo que contm Cr
Ilf em associao com aminocidos (acido nicotnico,
glicina, cido glutmico e cistena). O FrG potencializa a
ao perifrica dainsulina por meio da transmisso da men-
sagem hormonal para aclula receptora. Exerce importante
papel no metabolismo dos lipdios e carboidratos edos ci-
dos nuclicosv-".
Metabolismo
Apenas 1a 3% do cromo ingerido so absorvidos, 10 a
25 % como FTG. O cromo circula no plasma ligado
transferrina, distribuindo-se uniformemente nos tecidos
37
,sl,60.
Deficincia e Toxicidade
Intolerncia glicose, neuropatia perifrica, encefalopatia
metablica, resistncia relativa insulina e aumento dainsu-
lina circulante, liberao de cidos graxos livres e hiper-
lipidemia, perda depeso, aumento do metabolismo daglicose,
hiperglicemia so sinais da deficincia de crom0
37
,5 1,60. Ela
pode ser provocada por infeco, queimaduras, trauma, ad-
ministrao deinsulina, desnutrio protico-calrica eativi-
dade fsica intensa". J foi relatada toxicidade associada
exposio ao p de Cr VI (inalao, ingesto ou contato)".
SELNIO - SE
O selnio um elemento-trao, componente da enzima
glutationa peroxidase. umantioxidante poupador de vita-
mina E em muitas reaes metablicas-'-". Entre suas fun-
es esto a promoo do crescimento corpreo, a preven-
o de alteraes pancreticas, necrose heptica, doena
degenerativa do msculo branco e da ocorrncia da doen-
a de Keshan (cardiomiopatia juvenil), importante na
citotoxicidade de neutrfilos epolimorfonucleares'Y'.
Metabolismo
A absoro de selnio ocorre principalmente no duodeno
ejejuno e depende da solubilidade do selnio e da relao
entre este e o enxofre. No plasma, circula ligado s prote-
nas". armazenado emmaiores concentraes nos rins ef-
gado etambm no pncreas enos msculos. A excreo ocor-
reprincipalmente atravs daurina (60_80%)37,5 1,61.
Deficincia e Toxicidade
Deficincia de selnio resulta em fibrilao ventricular,
sensibilidade muscular, mialgia, aumento da agregao
plaquetria
61
,62.Suas causas so a cirrose, o cncer pancre-
tico, gstrico e colnico. A administrao endovenosa de
CAPiTULO 4
sulfato aumenta aexcreo'v", Vmitos, edema depulmo,
fadiga muscular; unhas fracas, queda de cabelo, dermatite
ealterao no esmalte dos dentes podem manifestar-se com
aingesto de 1.5 00 mg/dia de selni0
37
,5 1,61,62.
MANGANs - MN
O mangans um elemento-trao, co-fator de vrias
metaloenzimas, por exemplo, da superxido dismutase e da
piruvato carboxilase. Tambm componente de enzimas que
participam do metabolismo do colesterol, do crescimento
corpreo e da reprodu037.5 1.5 5 ,63. Importante para a snte-
se e ativao de protrombina na presena de vitamina K e
das enzimas glicosiltransferases. Participa da sntese de
mucopolissacardios, e intervm indiretamente na condro-
gnese e na osteognese".
Metabolismo
Menos de 5 % da quantidade de mangans ingerido via
oral so absorvidos no duodeno?'. O elemento transpor-
tado ao fgado ligado alfa-2 macroglobulina", sendo arma-
zenado em maior concentrao neste rgo e tambm nos
ossos, pncreas, rins e pituitria
37
,5 1,63. Sua excreo ocorre
principalmente via biliar e, emmenor quantidade, pelas se-
crees intestinal epancretica, urina e fezes
37
,5 1,63.
Deficincia e Toxicidade
Disfuno neuromuscular, perda de peso, hipocoles-
terolemia, mudana na colorao dos cabelos e barba ecres-
cimento lento destes e das unhas, alm de dermatite, so si-
nais dadeficincia de mangans
37
,5 5 .63. Na presena declcio,
fosfato e carbonato, h formao de complexos insolveis
.com o mangans, o que reduz sua absoro". A intoxicao
leva afraqueza, anorexia, apatia esonolncia. Esquizofrenia
edesordens psiquitricas semelhantes doena deParkinson
ocorrem empessoas expostas agrandes concentraes de p
de rnangans'v".
MOLIBDNIO - Mo
O molibdnio umelemento-trao, co-fator essencial de
enzimas envolvidas emreaes de oxidorreduo: xantina
oxidase, sulfito oxidase e aldedo oxidase. Por isso, im-
portante na destoxicao de purinas e pirimidinas. O
molibdnio catalisa aconverso do Fe":" (frrico) para Fe''"
(ferroso )37,5 1,63.
Metabolismo
.
O molibdnio (25 -80%) absorvido no trato gastrin-
testinaP7.63.Sua absoro reduzida na presena de cobre,
sulfatos inorgnicos, tungstnio, dietas pobres em protenas
e ricas em carboidratos'"-". transportado pelos eritrcitos
at o fgado, sendo armazenado neste, nos rins, bao e pul-
mo, nas adrenais, no crebro enos msculos emmenor quan-
tidade">'. reabsorvido atravs dacirculao ntero-heptica
eexcretado principalmente atravs daurinae, emmenor quan-
tidade, pelas fezes".
Deficincia e Toxicidade
Letargia, desorientao, coma, cefalia, nuseas, vmi-
tos, taquicardia, aumento da metionina plasmtica, hipouri-
67
cemia grave, intolerncia a solues de aminocidos
sulfurados e taquipnia
37
,5 1,63 so sinais e sintomas da defi-
cincia de molibdnio. Erros inatos do metabolismo (defici-
ncia da enzima sulfito oxidase), ingesto excessiva de
tungstnio enutrio parenteral prolongada podem ser cau-
sas da deficincia'l" Consumo de dietas ricas em molib-
dnio (l0-15 mg ao dia) est associado com gota hipe-
ruricrnica, perda do apetite, diarria eanernia
5 1
,63.
IODo-I
oiodo um elemento-trao, componente da triiodo-
tironina (TI) etiridoxina (T4), hormnios tiroidianos, respon-
sveis pela regulao de atividades fisiolgicas como cresci-
mento, reproduo, funo neuromuscular emetabolismo ce-
lular37,66.
Metabolismo
O iodo absorvido no estmago, intestino, pele e pul-
mes. Circula no plasma ligado albumina ou pr-
alburnina, sendo armazenado nos msculos, tiride, pele e
esqueleto. excretado principalmente atravs da urina (40
a 80%) e, emmenor quantidade, pelas fezes
37
,66.
Deticincia e Toxiddade
Bcio, cretinismo e surdo-mudismo endmico, retardo
neurofsico e esterilidade so associados deficincia de
iod0
37
,66. Suas causas podem ser a gravidez, o excesso de
atividade fsica, a baixa ingesto de iodo ou aumento das
perdas do element0
37
,66. A intoxicao rara, podendo ocor-
rer emfuno da ingesto excessiva de alimentos ricos em
iodo, ecausa irritabilidade e agressividade".
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