Malária

Casos clínicos ao ano: 273 milhões

Mortalidade: cerca de 1 milhão
Agente: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax
Vetor: mosquito Anopheles (Anopheles darlingo – região norte do Brasil), Culex
Prevalência: áreas tropicais mais pobres da África, Ásia e América Latina
*P. falciparum mata mais

Ciclo de vida:
Mosquito  picada (saliva)  esporozoítas na circulação sanguínea  fígado
(reprodução assexuada por esquizogonia)  merozoíta (capacidade de invadir
eritrócitos)  trofozoíta (esquizogonia)  gametócitos masculino e feminino 
contaminação de outro mosquito

Esporozoíta:
Forma invasiva/infectante
Presença de complexo apical (roptria+micronema), essencial para invasão celular
Não é capaz de aderir a eritrócitos, mas é capaz de invadir hepatócitos
Esquizogonia: diferenciação em merozoíta

Merozoíta:
Apto a invadir eritrócitos
No eritrócito, é chamado de trofozoíta
Esquizogonia: podem sofrer diferenciação em gametócitos masculino e feminino
Após a contaminação de um mosquito, o sangue ingerido pelo mosquito possui todas as
formas do ciclo, que são degradadas pelas enzimas digestivas, exceto os gametócitos

Gametócitos:
Gametócito masculino sofre esflagelação e dá origem ao gameta masculino
Gametócito feminino diferencia-se em gameta feminino
Ocorre fecundação, dando origem ao oocineto
Oocineto atravessa a parede do estômago do mosquito e diferencia-se em oocisto
Oocisto sofre esporogonia e dá origem a esporozoítas, reiniciando o ciclo

Invasão celular:
Adesão (região apical)  invaginação  internalização

Invasão celular do eritrócito:

P. falciparum: EBP-175 / eritrócito: glicoforina (ácido siálico na composição 
sensível à sialidase)
EBP-175:
Molécula que interage com a glicoforina A
Presente em vesículas da porção apical
Região II da proteína é a envolvida na adesão ao eritrócito

P. vivax: EBP-140 / eritrócito: Duffy (sensível à quimotripsina)

EBP-140:
Presente nas micronemas
Região II também é a responsável pela ligação ao Duffy
*indivíduos com eritrócito Duffy negativo, são resistentes a P. vivax

O parasita modifica a estrutura da célula hospedeira  confere aos eritrócitos

capacidade de aglutinação e adesão ao endotélio vascular  obstrução de vasos (casos
mais graves, malária cerebral)
*P. falciparum: sequestramento dos eritrócitos infectados para o cérebro, pulmão, veia
umbilical, placenta

Patologia e manifestações clínicas:

Ciclo eritrocítico assexuado: febre, dores musculares, cefaléia, debilidades físicas,
vômitos
Acesso malárico: 1-calafrio (forte sensação de frio, doente fica pálido, cianótico, com
tremores intensos, náuseas e vômitos, duração de 1hora), 2-calor (cefaléia intensa, febre
39~40°C, duração de 2~4horas), 3-sudorese (diminui a temperatura, transpiração
abundante, passa a dor de cabeça e uma sensação de alívio substitui o mal-estar)

P. falciparum: febre terçã maligna

P. vivax: febre terçã benigna
P. malariae: febre quartã

P. falciparum: mais promíscuo (invade hemácias adultas e jovens)

P. vivax: infecta apenas eritrócitos jovens (reticulócitos)

A destruição dos eritrócitos parasitados leva à liberaçã ode citocinas que deflagram a
febre e anemia

Malária grave/complicada:
Cerebral (coma) rara no Brasil
Renal Aguda (insuficiência renal  diminui volume de urina  aumento de
uréia/creatinina) frequente no Brasil
Pulmonar agudo (edema) mais comum em gestantes
*Hipoglicemia: mais freqüente em crianças, ocorre em associação com a malária
cerebral

Tratamento
P. falciparum: quinina + tetraciclina; megloquina; artemisina + outro antimalárico
(contra forma eritrocítica)
P. vivax: cloroquina + primoquina
(contra forma hepática)

Prevenção/controle
Combate ao mosquito (inseticidas, nebulização, larvicidas)
Diagnóstico e tratamento de indivíduos infectados
Desenvolvimento de vacinas

Anopheles:
Ciclo: ovo  larva  pupa  adulto
Diferente do Culex
Culex: ovos colocados em jangada; larva com sifão respiratório (oblíqua em relação à
superfície da água); adulto: posição de pouso horizontal
Anopheles: asa rajada; posição de pouso oblíqua; ovos soltos; larva na água (horizontal)