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Efectos de los cambios de posicin

La posicin del paciente durante la intervencin tiene
importantes consecuencias sobre la fisiologa respiratoria ya
que modifica los volmenes pulmonares, la distribucin
intrapulmonar de los gases inspirados, el flujo sanguneo
pulmonar y el gasto cardaco.
Volmenes pulmonares
Fuerzas de compresin
En posicin erguida, las fuerzas de compresin que se ejer-
cen sobre los pulmones son mnimas. Los msculos de la
caja torcica y el diafragma (sobre el cual se aplica la pre-
sin gravitacional del contenido abdominal) generan una
presin intrapleural negativa que no es uniforme, sino que
tiene una mayor negatividad en el pice que en la base.
Debido a este gradiente, las fuerzas de expansin elstica
que se ejercen sobre los alveolos apicales son las ms eleva-
das, siendo el volumen de estos alveolos superior al volu-
men de los situados en las bases pulmonares (fig. 1).
Cuando el paciente est acostado, cambian las fuerzas
externas que se aplican sobre los pulmones. En posicin
decbito supino, la presin hidrosttica de las vsceras
abdominales se transmite, a travs del diafragma, a los pul-
mones; en decbito lateral, el pulmn declive no slo sufre
una transmisin ms acusada de la presin intraabdominal,
sino que tambin se encuentra sometido al peso del medias-
tino y de las estructuras que l contiene. Esto conduce a
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Alteraciones peroperatorias
de la funcin respiratoria
La funcin respiratoria se ve considerablemente alterada por la induccin de la aneste-
sia. Adems, diversos factores pueden afectar an ms a la respiracin durante el trans-
curso de la intervencin. El primer factor es la posicin del paciente. Los cambios de
posicin producen variaciones de la presin hidrosttica que afectan a los sistemas res-
piratorio y circulatorio. Las fuerzas gravitatorias se ejercen sobre los pulmones, as
como sobre los tejidos y los rganos contiguos y, juntamente con los efectos que ejer-
cen sobre la circulacin pulmonar, se producen efectos importantes en la fisiologa res-
piratoria. El segundo factor importante que debe considerarse lo constituye las altera-
ciones respiratorias peroperatorias relacionadas con el tipo de ciruga. Se sealan en
particular las perturbaciones inducidas por la laparoscopia, as como por la ciruga tor-
cica. En la presente revisin, no se considerarn en detalle los efectos circulatorios
simultneos a las alteraciones respiratorias, aunque no debe olvidarse que no se pue-
den interpretar correctamente las modificaciones del sistema respiratorio sin tener en
cuenta la interaccin que existe entre ambos sistemas.
B. Dureuil
Bertrand DUREUIL: Professeur des Universits, praticien hospitalier, dpar-
tement danesthsie-ranimation, hpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard,
75018 Paris.
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Ppl
1 La presin pleural (Ppl) es menos negativa en las zonas declives
en el sujeto despierto en posicin erguida. Los alveolos de estos
territorios, por tanto, estn ms comprimidos y tienen un menor
volumen que los de los territorios superiores. Cuando las diferen-
cias de volumen alveolar se reflejan en la relacin presin (P) -
volumen (V), los alveolos de pequeo calibre de las bases quedan
situados en la parte con mayor pendiente (y por tanto ms dis-
tensible) que los alveolos de los territorios superiores. Se obser-
va un comportamiento parecido en posicin decbito lateral, los
alveolos del pulmn inferior, con un volumen inferior a los del
pulmn superior, son tambin ms distensibles. El volumen
corriente del pulmn inferior es, por lo tanto, ms elevado, que el
del pulmn superior.
Despierto, trax cerrado
De pie Decbito lateral
Superior
Inferior
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una disminucin del volumen pulmonar en reposo, que es
especialmente marcada en los territorios donde las fuerzas
de compresin son ms importantes (fig. 1). El flujo san-
guneo pulmonar es asimismo ms importante en estos
territorios. Estas alteraciones demuestran claramente que la
gravedad es el factor fundamental que determina la direc-
cin de las fuerzas de compresin.
Efecto sobre la capacidad funcional residual (CFR)
El volumen pulmonar en reposo, o capacidad funcional
residual (CFR), disminuye de forma progresiva al ir pasan-
do desde la posicin erguida al decbito supino, a la posi-
cin de litotoma, al decbito supino con la cabeza en posi-
cin declive y, por ltimo, a la posicin de litotoma con la
cabeza en posicin declive [
26
]. La reduccin de la CFR al
pasar de la posicin erguida a la posicin acostada es de
aproximadamente 800 ml (fig. 2). En decbito lateral se
observa una reduccin ligera de la CFR, aunque no se dis-
tribuye de la misma manera entre los dos pulmones.
Aumenta la CFR del pulmn superior, mientras que dismi-
nuye de forma considerable en el pulmn declive. En posi-
cin decbito prono la reduccin de la CFR es mnima, si
el sujeto se encuentra apoyado sobre los brazos y las pier-
nas. Cuando la posicin decbito prono se mantiene con
soportes mecnicos, disminuye la CFR aunque menos que
en la posicin decbito supino o lateral [
15
].
Es importante tomar en consideracin el tono del mscu-
lo diafragmtico pues en estado de vigilia, reduce al mxi-
mo los efectos de la presin intraabdominal sobre el con-
tenido intratorcico. En caso de parlisis diafragmtica, la
CFR del paciente en decbito supino se ve an ms redu-
cida (el 15 % adicional) [
26
].
En decbito supino la CFR disminuye aproximadamente el
20 % tras la induccin de la anestesia. El mecanismo de esta
reduccin del volumen pulmonar sigue siendo polmico y
no se tratar en este captulo. Entre las hiptesis propuestas,
la que mejor aceptacin tiene en la actualidad es la de la alte-
racin del tono del diafragma, de los msculos de la caja tor-
cica y de la pared abdominal [
26
]. La CFR disminuye en segui-
da tras la prdida de la conciencia. Los efectos de la aneste-
sia y del bloqueo muscular son prcticamente idnticos y no
son aditivos. Por ello, la curarizacin del paciente anestesia-
do no agrava la reduccin de la CFR. Entre los factores que
afectan a la importancia de la reduccin de la CFR deben
sealarse la edad, la complexin fsica y la presencia de un
tubo endotraqueal [
18
]. Debe sealarse que durante la anes-
tesia con el paciente en posicin sedente, se observa una lige-
ra disminucin de la CFR en comparacin con el paciente
despierto. Este hallazgo no puede explicarse totalmente por
la diferencia de presin entre las dos partes del diafragma
pero puede deberse, sin embargo, a una ligera reduccin del
volumen de la caja torcica relacionada con la disminucin
del tono de los msculos intercostales y de los msculos acce-
sorios de la respiracin que mantienen suspendido el trax
al raquis cervicodorsal [
28
].
Consecuencias para el volumen de cierre
Las vas respiratorias de pequeo calibre (< 1 mm) se cie-
rran en presencia de un bajo volumen pulmonar debido a
la reduccin de las fuerzas de retraccin elstica que se ejer-
cen sobre ellas [
26
]. La tendencia al colapso est amplia-
mente compensada por las fuerzas elsticas del parnquima
pulmonar. El volumen pulmonar por debajo del cual se pro-
duce el cierre de las vas respiratorias de pequeo calibre,
el cual comienza en las partes declives de los pulmones, se
denomina capacidad de cierre (CC). Este volumen aumen-
ta con la edad y en presencia de un proceso pulmonar cr-
nico. El efecto de la anestesia sobre la capacidad de cierre
es objeto de polmica ya que algunos autores [
27
] opinan
que no se observan cambios, y otros [
14
] mantienen que s
se observan modificaciones. Sin embargo, suele estar ms
aceptado que la capacidad de cierre no se ve modificada
por la anestesia [
17
]. En todo caso, las consecuencias de los
cambios de posicin y de la anestesia sobre la capacidad de
cierre son mucho menos importantes que las que se obser-
van sobre la CFR. El volumen de cierre es igual a la dife-
rencia entre la CC y el volumen residual.
Relacin entre la CFR y el volumen de cierre
Es importante tener en cuenta la relacin que existe entre la
CFR y la capacidad de cierre. Se observa el cierre de las vas
respiratorias durante la ventilacin en reposo a partir de los
65 aos en posicin erguida y a partir de los 45 aos en dec-
bito supino [
22
] (fig. 3). Dado que tanto la posicin con la
cabeza en posicin declive como la de la litotoma provocan
una reduccin adicional de la CFR, en estas situaciones se
observa el cierre de las vas areas de pequeo calibre duran-
te la ventilacin en reposo incluso en el sujeto ms joven [
13
].
La reduccin adicional de la CFR inducida por la anestesia
aumenta an ms esta tendencia al colapso, habindose
observado el cierre de las vas respiratorias de pequeo cali-
bre, con atrapamiento de gases, en el joven anestesiado en
decbito supino [
10
]. Tambin se ha demostrado que el shunt
sanguneo intrapulmonar depende de la posicin y de la
edad del paciente. A los 50 aos, el shunt es del 10 % en
decbito supino y del 4 % en posicin erguida. A los 70
aos, estos valores aumentan entre el 15 y el 5 %, respecti-
vamente [
17
].
Distribucin de los gases inspirados
Efectos observados
La distribucin regional de los gases inspirados queda
determinada principalmente por las elasticidades pulmona-
res y torcicas regionales, por la funcin mecnica del dia-
fragma y por el flujo inspiratorio de los gases. La mayor
parte de estos parmetros se modifican con el cambio de
postura.
Por ello, debido al gradiente de la presin pleural, las fuer-
zas de distensin que se ejercen sobre los alveolos son mni-
mas en los territorios declives. Cuando el sistema respirato-
rio utiliza su volumen de reposo, el volumen de los alveolos
de las zonas declives es inferior al de los alveolos apicales.
Los alveolos de las zonas declives se encuentran en la por-
cin de mayor distensibilidad de la relacin presin-volu-
2 Alteraciones de la capacidad funcional residual (CFR) segn la
posicin.
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Anestesia ALTERACIONES PEROPERATORIAS DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
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men alveolar, y los gases inspirados se distribuyen preferen-
temente hacia ellos, en detrimento de los alveolos superio-
res menos distensibles (fig. 1). Este hecho se observa en el
sujeto joven con pulmones sanos en todas las posiciones
[
19
]. Por el contrario, en presencia de enfermedad bronco-
pulmonar, las vas respiratorias de pequeo calibre de las
regiones declives pueden hallarse colapsadas al principio
de la inspiracin, en cuyo caso los gases inspirados se redis-
tribuyen hacia las regiones no declives.
Efectos de la posicin decbito supino
En decbito supino se observan pocas diferencias regiona-
les de la CFR entre los territorios declives y no declives, y la
relacin entre la CFR y la CC interviene poco, al menos
cuando los pulmones estn sanos. Por el contrario, es
importante tomar en consideracin esta relacin en dec-
bito lateral.
Efectos de la posicin decbito lateral
Paciente despierto
En posicin decbito lateral la cpula del diafragma infe-
rior se halla ms comprimida en direccin ceflica que la
del diafragma superior, hacindose ms acusada su curva-
tura. De esta forma, en ventilacin espontnea, las condi-
ciones mecnicas de trabajo y rendimiento del diafragma
inferior son mejores que las del diafragma superior (ley de
Laplace). Por otra parte, el pulmn inferior es relativamen-
te ms distensible que el pulmn superior (fig. 1); esto
explica por qu, en el sujeto despierto en decbito lateral,
la ventilacin se ve normalmente mejorada en el pulmn
inferior, independientemente del lado sobre el que est
acostado el paciente. Sin embargo, persiste una tendencia a
que la ventilacin del pulmn derecho, cuyo volumen es
ms grande, sea la predominante.
Paciente anestesiado
Cuando el paciente est anestesiado, la ventilacin se redis-
tribuye principalmente desde el pulmn declive hasta el
pulmn superior. Varios mecanismos, a menudo complica-
dos, intervienen para explicar esta alteracin. En primer
lugar, la induccin de la anestesia reduce la CFR que se
reparte entre los dos pulmones. Dado que en estado de vigi-
lia cada pulmn ocupa una posicin diferente en la curva
presin-volumen, la anestesia general, al reducir el volu-
men de cada pulmn, desplaza hacia abajo su posicin en
la curva (fig. 4). Durante la anestesia, el pulmn declive se
desplaza desde una zona de pendiente elevada (y por tanto
de alta elasticidad) hacia una zona de pendiente menos
pronunciada y por tanto de menor elasticidad. En cambio,
el pulmn superior se desplaza desde una zona donde la
relacin presin-volumen es relativamente plana hacia una
parte con mucho ms pendiente. Con el paciente aneste-
siado, el pulmn declive se vuelve menos elstico y por
tanto menos distensible, mientras que la elasticidad del
pulmn superior se ve aumentada. En segundo lugar, el
peso del mediastino que se ejerce sobre el pulmn declive
dificulta su expansin. En tercer lugar, la presin hidrost-
tica de las vsceras abdominales sobre el pulmn declive a
travs del diafragma aumenta durante la anestesia, debido
a la reduccin de la actividad tnica del diafragma o, al
menos, de su actividad postinspiratoria, lo que limita an
ms la expansin pulmonar, contribuyendo a la disminu-
cin ms importante de la CFR. En cuarto lugar, la relacin
CFR-capacidad de cierre es de particular importancia cuan-
do el paciente est en decbito lateral, ya que la disminu-
cin de la CFR se hace principalmente en detrimento de las
zonas declives. En decbito lateral, la distribucin de los
gases inspirados ya no es homognea desde la induccin de
la anestesia en ventilacin espontnea, a despus de la
induccin de la anestesia con curarizacin [
29
]. Por ltimo,
en el paciente curarizado y con ventilacin mecnica, la
lnea de curvatura ms corta de la cpula diafragmtica
inferior, que le concede una ventaja mecnica importante
en estado de vigilia, se pierde debido a que ya no se contrae
de forma activa.
El gradiente de distribucin inspiratoria se puede restaurar
con la aplicacin de una presin positiva al final de la espira-
cin, lo que parece indicar que el cierre de las vas respirato-
rias de pequeo calibre es el responsable de la redistribucin
de la ventilacin en el paciente anestesiado o paralizado [
30
].
Klingstedt et al [
20
] describen un aumento de la elasticidad
del hemitrax declive cuando se le aplica de forma selectiva
una presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Esto
sugiere, sin ser una prueba formal, que se produce la aber-
tura de las vas respiratorias de pequeo calibre y de los alve-
olos colapsados. Las resistencias inspiratorias disminuyen a
medida que aumenta la elasticidad, lo que favorece una dis-
tribucin ms homognea de la ventilacin. Tras la aplica-
cin de una PEEP selectiva de 10 cm H
2
O al pulmn declive,
se produce una igualacin del dimetro mediolateral de los
dos pulmones, aumentando la distancia pice-diafragma [
21
].
La PEEP aumenta el volumen pulmonar del pulmn declive
en unos 200 ml aunque no modifica el del pulmn superior.
En decbito lateral, los cortes tomodensitomtricos de trax
muestran que, en el sujeto anestesiado y en ventilacin con-
trolada, las atelectasias predominan especialmente (90 %)
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V
3 Relacin entre la capacidad de cierre y la capacidad funcional
residual (CFR). En el sujeto joven y sano, la CFR se halla muy por
encima de la capacidad de cierre y, en situacin de ventilacin en
reposo, todos los alveolos permanecen abiertos (grfico izquier-
do). Si la CFR disminuye (grfico central), o si la capacidad de cie-
rre aumenta (grfico derecho) puede producirse el cierre de las
vas respiratorias de pequeo calibre durante todo, o parte, del
ciclo respiratorio normal.
4 Representacin esquemtica de la distribucin de la ventilacin
en decbito lateral en el sujeto despierto (figura izquierda), y en el
sujeto anestesiado (figura derecha) en la que se demuestra la
relacin presin (P)-volumen (V) (figura central). Vase el texto.
Decbito supino
Obesidad
Embarazo
Anestesia general
Edad
Tabaquismo
Edema
pulmonar
Capacidad
funcional
residual
Volumen
de cierre
Aumento
del volumen
de cierre
Disminucin
de la CFR
(CFR)
Trax cerrado
Despierto
Decbito lateral
Superior
Inferior Inferior
Superior
Decbito lateral
Anestesiado
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en el pulmn declive, distribuyndose de forma simtrica
en decbito supino. Es verosmil que esta observacin
refleje el aumento de la compresin del parnquima del
pulmn declive por las estructuras mediastnicas [
33
]. La
aplicacin selectiva de la PEEP sobre este pulmn reduce o
elimina las imgenes de atelectasia, probablemente por un
efecto de expansin pulmonar regional. Es posible que este
mecanismo sea tambin responsable de la reduccin del
shunt sanguneo y de las desigualdades de la relacin venti-
lacin-perfusin cuando se aplica esta modalidad de venti-
lacin a un paciente en decbito lateral. En realidad, aun-
que todava sea hipottico cul es el efecto exacto de la
aplicacin de una PEEP selectiva sobre la distribucin de la
ventilacin en relacin con la perfusin pulmonar, se ha
demostrado su efecto neto en cuanto a la reduccin de
la entrada de sangre venosa y a la mejora de la oxigena-
cin arterial en pacientes anestesiados sanos durante
anestesia [
1
]. Cuando se aplica una PEEP de 10 cmH
2
O a
los dos pulmones, la CFR aumenta en aproximadamente
1 000 ml, mientras que la aplicacin de una PEEP de
10 cmH
2
O en el pulmn declive se ve acompaada de un
aumento moderado de 100 ml de la CFR. En este caso, el
aumento de la CFR de 400 ml al nivel del pulmn inferior
est contrarrestada por la reduccin de la CFR del pulmn
superior (300 ml). Por lo tanto, es posible que el efecto
beneficioso de la PEEP selectiva en trminos de cambios de
gases est relacionado con la reversin del colapso alveolar
del pulmn declive.
Estos datos ponen de relieve el papel desempeado por la
elasticidad torcica y diafragmtica en la distribucin de los
gases inspirados durante la ventilacin positiva intermiten-
te, as como el papel de la mecnica diafragmtica en la dis-
tribucin de los gases hacia los territorios declives en venti-
lacin espontnea [
16, 31
].
Circulacin pulmonar
Los efectos de las variaciones de la presin arterial pulmo-
nar (Pa), de la presin venosa pulmonar (Pv) y de la pre-
sin alveolar (PA) sobre la distribucin del volumen san-
guneo han sido estudiados por West et al [
34
]. En un pul-
mn de 30 cm de altura, la diferencia de presin hidrost-
tica sangunea entre la base y el pice es de 23 mmHg. El
flujo sanguneo pulmonar y venoso se redistribuye desde los
pices hasta las bases pulmonares. La presin alveolar per-
manece igual. Se pueden distinguir tres zonas (fig. 5).
En la zona I, la presin alveolar es superior a las presiones
arterial y venosa del pulmn y, por tanto, no hay flujo san-
guneo pulmonar. El sujeto sano no presenta en su pulmn
dichas zonas, aunque pueden aparecer en caso de un
aumento artificial de la presin de las vas respiratorias (ele-
vado volumen corriente, PEEP), o en caso de disminucin
del flujo sanguneo pulmonar (shock).
Las condiciones de la zona II son las de las regiones pul-
monares no declives, tanto en posicin erguida como en
decbito lateral. En esta zona, la presin arterial pulmonar
es superior a la presin alveolar, la cual es a su vez superior
a la presin venosa pulmonar. El flujo sanguneo pulmonar
queda determinado por la diferencia de presin entre la
presin arterial pulmonar y la presin de las vas respirato-
rias. Aumenta progresivamente en los territorios ms decli-
ves. El flujo sanguneo sera por tanto muy sensible a las
modificaciones de la presin arterial pulmonar y de las vas
respiratorias.
En la zona III, la presin venosa pulmonar es superior a la
presin alveolar y el flujo se determina por la diferencia entre
la presin pulmonar arterial y venosa. Dado que estas presio-
nes se ven modificadas de manera idntica por la gravedad, el
flujo depende menos de la gravedad y su distribucin es ms
homognea que en la zona II. Kaneko et al han confirmado
este hecho al demostrar que la circulacin pulmonar es total-
mente de tipo III en decbito supino o prono [
19
]. Esto
podra estar relacionado con la posicin relativamente alta de
la aurcula derecha. En decbito lateral, la transicin entre
las zonas III y II se sita a unos 18 cm por encima del plano
de la cama.
De esta forma, la perfusin por unidad pulmonar es ms
uniforme en decbito supino o prono que en posicin
erguida.
En decbito lateral con el paciente despierto, la perfusin
del pulmn declive es ms importante que la del pulmn
superior. Dado que la ventilacin del pulmn declive tam-
bin est aumentada, la distribucin de la relacin ventila-
cin-perfusin no se ve modificada de forma sustancial en
esta posicin. La induccin de la anestesia en decbito late-
ral no modifica la distribucin del flujo sanguneo pulmo-
nar entre los dos pulmones. En el paciente anestesiado, el
pulmn declive contina recibiendo la parte ms impor-
tante de la vascularizacin mientras que, a la vez, la ventila-
cin del pulmn superior se hace preponderante. El resul-
tado es un aumento de las anomalas de la relacin ventila-
cin-perfusin en el paciente anestesiado en decbito late-
ral. En ventilacin controlada mediante dos ventiladores
acoplados que permiten la ventilacin por separado de
cada pulmn, el aumento del volumen corriente del pul-
mn inferior, en detrimento del volumen corriente del pul-
mn superior, no mejora el intercambio gaseoso [
1
]. En
cambio, ocurre un aumento del aporte venoso y una dismi-
nucin de la PaO
2
. Esto obedece a que esta modalidad de
ventilacin proporciona una presin media de las vas res-
piratorias de pulmn declive tres veces ms elevada que la
del nivel del pulmn superior, de manera que el flujo san-
guneo, el cual se distribuye principalmente hacia el lecho
vascular que presenta menor resistencia, aumenta en el pul-
mn superior que es el menos ventilado. Cuando se aplica
una PEEP de 10 cmH
2
O a los dos pulmones, el descenso de
la perfusin del pulmn inferior es todava ms pronuncia-
do, lo cual disminuye el gasto cardaco. El resultado es que
la PaO
2
no mejora y que aumenta el gradiente alveolocapi-
lar de O
2
. Por el contrario, cuando se aplica una PEEP
selectiva en el pulmn declive, se produce un aumento muy
modesto de la presin torcica media. El obstculo al retor-
no venoso es mnimo y el gasto cardaco se ve incluso
aumentado, lo que contribuye a una mejora en el inter-
cambio gaseoso (vase arriba).
En algunos casos, la presin pulmonar intersticial puede
modificar la circulacin pulmonar. Este factor se convierte
en preponderante en el caso de una reduccin importante
5 Modelo terico de West que explica la falta de uniformidad del
flujo sanguneo en el pulmn, de acuerdo a las presiones que
intervienen sobre los capilares.
Zona 1
alveolar
arterial
venosa
distancia
flujo
sanguneo
Zona 2
Zona 3
Anestesia ALTERACIONES PEROPERATORIAS DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
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del volumen pulmonar, habiendo sido observado en los
territorios ms declives de los pulmones sanos. Varios estu-
dios han demostrado una redistribucin del flujo sanguneo
pulmonar hacia las regiones declives durante la ventilacin
artificial, con o sin anestesia, probablemente debido a la
importancia de la presin positiva aplicada [
8
]. Esto es an
ms importante ya que la redistribucin vascular no se acom-
paa de una redistribucin paralela de la ventilacin [
8
].
La posicin vertical es la que mejor permite mantener los
volmenes pulmonares, y la abertura de las vas respirato-
rias de pequeo calibre, lo cual es una consideracin fun-
damental para la mayora de los pacientes sometidos a anes-
tesia general. El decbito supino mejora la mecnica dia-
fragmtica, el gasto cardaco y la distribucin homognea
de la circulacin pulmonar [
11
]. Para cada paciente existe
una posicin ptima entre estos dos extremos que slo se
podr determinar de forma exacta mediante la determina-
cin de los distintos parmetros.
De acuerdo a la repercusin que tiene la postura, es posible
clasificar a los pacientes anestesiados en tres categoras [
10
].
En la primera categora, no hay cierre de las vas respi-
ratorias de pequeo calibre con ventilacin en reposo ni en
posicin erguida ni en decbito. Al pasar desde la posicin
erguida al decbito, aumenta el gasto cardaco, el flujo san-
guneo pulmonar se distribuye de forma ms homognea
(los pulmones corresponden a la zona III de West) y mejo-
ra la relacin ventilacin-perfusin.
En los pacientes de la segunda categora, las vas respi-
ratorias de pequeo calibre de las zonas pulmonares decli-
ves se cierran durante una parte del ciclo respiratorio en
decbito supino aunque no en posicin erguida. Estos
pacientes presentan anomalas de la relacin ventilacin-
perfusin, cuando estn en decbito supino, que pueden
desaparecer en posicin erguida.
Esta tendencia al cierre es ms acusada en los pacientes
de la tercera categora, en los que las vas respiratorias de
pequeo calibre estn colapsadas, al menos durante una
parte del ciclo respiratorio, en posicin erguida. En dec-
bito, este colapso se acenta. Pueden aparecer atelectasias
si se administran gases solubles, como protxido de nitr-
geno u oxgeno.
En los pacientes de la cuarta y ltima categora, se obser-
va el cierre total de algunos de los espacios areos perifri-
cos durante todo el ciclo respiratorio. Estos pacientes pre-
sentan a menudo anomalas graves de la funcin pulmonar,
y pueden mejorar en decbito supino, ya que el aumento
del colapso alveolar puede compensarse con el aumento
del gasto cardaco, una mejor distribucin de la circulacin
pulmonar, y condiciones mecnicas ms favorables para el
diafragma [
2
].
Alteraciones producidas
por la toracotoma
Pacientes anestesiados en decbito lateral
En comparacin con la anestesia en decbito lateral a trax
cerrado, la abertura de la pared torcica y de la pleura no se
acompaa de alteraciones importantes de la distribucin de
la circulacin pulmonar entre el pulmn superior y el decli-
ve. Este ltimo contina recibiendo relativamente ms sangre
que el pulmn superior. Sin embargo, la abertura de la pared
torcica y de la cavidad pleural afecta a la distribucin de la
ventilacin que se debe administrar con presin positiva.
La abertura del trax puede incluso agravar las desigualda-
des de distribucin de la ventilacin en relacin con la per-
fusin. Si la expansin del pulmn superior ya no se ve res-
tringida por la caja torcica, su elasticidad efectiva es igual
a la del parnquima pulmonar, y tendr bastante libertad
para expandirse y, por tanto, de estar hiperventilado aun-
que tenga una relativa hipoperfusin. En cambio, el pul-
mn declive que se hace relativamente menos elstico, est
poco ventilado aunque demasiado perfundido [
16
] (fig. 6).
Estas condiciones son desfavorables para el intercambio
gaseoso, ya que los territorios mejor ventilados son tambin
los peor perfundidos, y la ventilacin se halla disminuida
all donde la vascularizacin es ms importante [
35
].
Desde un punto de vista prctico, se ha de sealar el hecho
que la retraccin quirrgica y la compresin del pulmn
superior pueden constituir una solucin parcial, aunque no
fisiolgica, a este problema, de modo que si la expansin
del pulmn expuesto se reduce de modo mecnico o de
manera externa, la ventilacin se redistribuir en parte
hacia el pulmn declive, que es el mejor perfundido.
Fisiologa del trax abierto: desplazamiento
mediastnico y respiracin paradjica
Desplazamiento mediastnico
El estudio de la fisiologa respiratoria cuando el trax est
abierto y el paciente en ventilacin espontnea explica por
qu la ventilacin controlada con presin positiva es el
nico mtodo que permite un adecuado intercambio gaseo-
so durante la toracotoma. En ventilacin espontnea, con el
trax cerrado, la presin negativa que existe en todo el
mediastino, a nivel de cada hemitrax, es prcticamente
igual. Sin embargo, el peso del mediastino produce cierto
grado de compresin en el pulmn declive. Cuando el
hemitrax superior queda abierto, la presin en esta cavidad
es igual a la presin atmosfrica, la cual es superior a la pre-
sin negativa del hemitrax declive. La diferencia de pre-
sin a cada lado del mediastino aumenta an ms la atrac-
cin del mediastino hacia el pulmn inferior. Al inspirar, el
desplazamiento caudal del diafragma genera una presin
negativa dentro del hemitrax inferior, aumentando an
ms la compresin del pulmn declive por las estructuras
mediastnicas. Durante la espiracin, cuando el diafragma
inferior se desplaza en direccin ceflica, la presin en el
hemitrax se hace relativamente ms positiva, y el mediasti-
no es empujado hacia arriba [
33
]. Por lo tanto, el volumen
corriente que entra en el pulmn inferior queda reducido
en proporcin al desplazamiento inspiratorio de las estruc-
turas mediastnicas. Este desplazamiento mediastnico es
uno de los mecanismos que contribuyen a las anomalas de
la ventilacin en el sujeto en ventilacin espontnea y con el
trax abierto, pudiendo tambin provocar anomalas circu-
latorias cuando el sujeto est en decbito lateral.
Respiracin paradjica
Cuando la cavidad pleural est sometida a la presin atmos-
frica, el volumen del pulmn ya no est mantenido por la
presin negativa interpleural, y tiende a colapsarse al no
encontrar oposicin a su fuerza de retraccin elstica. De
este modo, cuando el trax est abierto, el pulmn se halla,
al menos, parcialmente colapsado. En ventilacin espont-
nea, este colapso se acenta con la inspiracin; en cambio, el
pulmn tiende a expandirse durante la espiracin. Este fen-
meno se denomina respiracin paradjica o pendular. El
mecanismo de la respiracin paradjica es el mismo que el
36-375-B-10
pgina 6
del desplazamiento mediastnico. El movimiento caudal ins-
piratorio del diafragma superior crea una entrada de aire
desde la atmsfera hacia la cavidad pleural a travs de la
abertura de la toracotoma, llenando el espacio que est alre-
dedor del pulmn expuesto. El descenso del hemidiafragma
inferior permite admitir aire en el pulmn homolateral pro-
cedente, por una parte, del aire atmosfrico y, por otra parte,
de la aspiracin de gas desde el pulmn superior. El resulta-
do es una reduccin an mayor del volumen de este pulmn
durante la inspiracin. En la espiracin se observa el fen-
meno opuesto; el pulmn expuesto y colapsado se llena
mediante el vaciado del pulmn declive, debido a que el aire
contenido en la cavidad pleural de este hemitrax sale a tra-
vs de la toracotoma [
32
]. El fenmeno de la respiracin
paradjica aumenta en el caso de una toracotoma amplia y
cuando las resistencias bronquiales del pulmn declive estn
aumentadas. La respiracin paradjica se controla por la
ventilacin artificial con presin positiva.
Colapso pulmonar e intercambio gaseoso
La reduccin selectiva del volumen del pulmn operado
puede facilitar en gran medida la ciruga torcica. La res-
puesta normal de la circulacin pulmonar al colapso del
parnquima es un aumento de las resistencias vasculares
pulmonares en el pulmn atelectasiado. El mecanismo res-
ponsable de este aumento parece depender, casi totalmen-
te, de la vasoconstriccin pulmonar por hipoxia [
4, 6
]. El
aumento selectivo de las resistencias en el pulmn colapsa-
do da lugar a una redistribucin de la circulacin pulmonar
de estos territorios no ventilados hacia los territorios con
una oxigenacin normal o incrementada. Cuando el por-
centaje de parnquima pulmonar hipxico se encuentra
entre el 30 y el 70 % del total, lo cual corresponde a una
situacin de ventilacin unipulmonar bajo anestesia, hay
una diferencia importante en cuanto a la PaO
2
, por la pre-
sencia o ausencia de una respuesta de vasoconstriccin pul-
monar por hipoxia. Cuando esta respuesta est ausente, la
PaO
2
disminuye de forma considerable, y este fenmeno
aparece como un mecanismo fundamental de autorregula-
cin que permite mantener un nivel suficiente de PaO
2
, al
reducir el shunt sanguneo que podra desarrollarse a travs
del pulmn hipxico (fig. 7).
Uno de los efectos adversos de la anestesia general podra
ser el de inhibir la vasoconstriccin pulmonar por hipoxia.
Este fenmeno, que no se ha descrito experimentalmente
con anestesia intravenosa, ha sido investigado en el caso de
los agentes anestsicos halogenados. Efectivamente, una de
la propiedades fundamentales de estos agentes, demostrada
in vitro y en algunas preparaciones in vivo [
31
], es la inhibi-
cin de la vasoconstriccin pulmonar por hipoxia, lo cual
podra, en teora, comprometer la oxigenacin arterial du-
rante la anestesia en la situacin de ventilacin unipulmonar.
Sin embargo, estudios en modelos in vivo en animal intacto
y en ensayos clnicos demuestran que esta propiedad se ve
considerablemente atenuada, incluso ausente, por razones
biolgicas o fisiolgicas an sin esclarecer. Benumof et al [
5
]
han demostrado que el cese de la administracin de halota-
no, en situaciones de ventilacin del pulmn inferior, pro-
duca un aumento significativo de la PaO
2
(39 29 mmHg)
y una disminucin del shunt sanguneo de aproximadamen-
te el 7 %. Cuando se deja de administrar isoflurano tambin
se observa un aumento de la PaO
2
(13 19 mmHg) y una
disminucin del shunt sanguneo. Estos resultados demues-
tran la importancia relativa de los efectos de los agentes
anestsicos halogenados sobre la vasoconstriccin pulmo-
nar por hipoxia en el ser humano. Una explicacin podra
ser que estos agentes no inhiben la vasoconstriccin pul-
monar por hipoxia cuando el pulmn no se halla ventilado.
Otra explicacin podra ser que su efecto sobre el gasto car-
daco y, a travs de ello, sobre la presin venosa de O
2
(Pv

O
2
) desempea un papel. De esta manera, para
Marshall et al, si un agente halogenado disminuye el gasto
cardaco, se reduce la Pv

O
2
y se incrementa la vasocons-
triccin pulmonar por hipoxia, lo que enmascara, al menos
en parte, una posible inhibicin directa [
25
]. En resumen, la
administracin de agentes halogenados durante la anestesia
con ventilacin unipulmonar no modifica la oxigenacin y,
por tanto, pueden utilizarse sin temor a agravar el intercam-
bio gaseoso y el shunt sanguneo.
Laparoscopia
La laparoscopia, con insuflacin de CO
2
, se acompaa de
alteraciones de la funcin respiratoria, especialmente de
hipercapnia.
La explicacin clsica de la hipercapnia del enfermo duran-
te esta exploracin es la difusin del CO
2
[
23
]. La absorcin
del CO
2
se ve facilitada en los vasos peritoneales a causa de
la vasodilatacin local provocada. En casos de ventilacin
controlada, es fcil corregir esta hipercapnia mediante un
aumento de la ventilacin alveolar. Cuando la laparoscopia
se realiza bajo anestesia general y en ventilacin espontnea,
V
P
PAB
PAB
6 Representacin esquemtica de la distribucin de la ventilacin
entre los dos pulmones en decbito lateral en el sujeto aneste-
siado y con el trax cerrado (figura izquierda), y con el trax abier-
to (figura derecha). La relacin presin (P)-volumen (V) del siste-
ma respiratorio se detalla en la figura del centro.
7 Cuando el pulmn se vuelve hipxico, aumenta su volumen (eje
horizontal), y esto explica la menor disminucin de la PaO
2
(eje
vertical) cuando los mecanismos de vasoconstriccin por hipoxia
son funcionales (con vasoconstriccin pulmonar hipxica -VPH)
que cuando no son operacionales (sin vasoconstriccin pulmonar
hipxica) (Marshall BE, Marshall C. Continuity of response to hypo-
xic pulmonary vasoconstriction. J. Appl Physiol 1980; 49: 189).
Anestesiado
Superior
Inferior Inferior
Superior
Trax
cerrado
Trax
abierto
% del pulmn hipxico
Con
VPH
Sin
VPH
Anestesia ALTERACIONES PEROPERATORIAS DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
pgina 7
se acompaa a menudo de un aumento importante de la
PaCO
2
. En este sentido, Marshall et al [
24
] describen una ele-
vacin de la PaCO
2
de 8,4 3,4 mmHg en el caso de insu-
flacin peritoneal con CO
2
. La acidosis acompaante puede
favorecer la aparicin de problemas del ritmo cardaco.
No ocurre lo mismo cuando se realiza la laparoscopia bajo
anestesia epidural y con el paciente en ventilacin espont-
nea. Ciofolo et al [
9
] no observaron ninguna alteracin de
la PaCO
2
tras la insuflacin con CO
2
, aunque s se observa
un aumento de la ventilacin por minuto, que pasa de 9,1
1 l/min a 11,8 2,6 l/min, al igual que la frecuencia res-
piratoria (16,9 1,9 ciclos/min a 23 3,3 ciclos/min). Es
interesante observar que la produccin de CO
2
(V

CO
2
) no
aumenta significativamente durante el transcurso de la
exploracin. Este resultado un tanto sorprendente quiere
decir que, en realidad, la absorcin del CO
2
a partir de la
cavidad peritoneal es relativamente escasa, lo cual se ve con-
firmado por los resultados preliminares de Sousa y Tyler [
12
]
quienes observan que la mxima absorcin de CO
2
a partir
de la cavidad peritoneal es de aproximadamente 14 ml/min.
Estos resultados indican que deben ser mecanismos distin-
tos a la absorcin del CO
2
insuflado los que intervienen en
el desarrollo de la hipercapnia.
Frente a las alteraciones de la mecnica respiratoria induci-
da por la laparoscopia, parece que la capacidad del pacien-
te para aumentar su ventilacin desempea un papel funda-
mental. De esta manera, en la posicin de Trendelenburg y
tras la insuflacin intraperitoneal de CO
2
, se conserva la
ventilacin alveolar cuando el sujeto est en situacin de
ventilacin espontnea bajo anestesia epidural o local, a
pesar del aumento del trabajo respiratorio y de las desi-
gualdades de la relacin ventilacin-perfusin, como con-
secuencia de la compresin mecnica de las bases pulmo-
nares por la presin hidrosttica abdominal [
7, 9
]. Esto se
debe al hecho de que el paciente despierto es capaz de
hacer frente a este impedimento de la mecnica ventilato-
ria aumentando la ventilacin por minuto, principalmente
a travs del aumento de la frecuencia respiratoria. En cam-
bio, bajo anestesia general por agentes halogenados, la sen-
sibilidad de los centros respiratorios a una sobrecarga ven-
tilatoria se reduce. Las posibilidades de aumentar la venti-
lacin alveolar, con la consiguiente reduccin de la PaCO
2
,
y, por tanto, de reducir la magnitud de la acidosis respira-
toria, son limitadas. El papel de las anomalas mecnicas del
sistema respiratorio en la gnesis de la hipercapnia es an
ms importante cuando, como consecuencia de un error
tcnico de la insuflacin por parte del cirujano, el paciente
desarrolla un enfisema subcutneo voluminoso que puede
conllevar dificultades ms graves de la ventilacin, como
resultado de una considerable reduccin de la elasticidad
toracoabdominal [
3
].
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Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: DUREUIL B.
Modifications peropratoires de la fonction respiratoire. Encycl. Md.
Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-375-B-10,
1994, 8 p.
Bibliografa