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UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE

FACULDADE DE CINCIAS DA SADE


CURSO DE ENFERMAGEM


Eliany Felipe da Silva
Ianni Gabrielly Souza Lopes
Karla Daniella de Oliveira
Leilane Evangelista de Castro
Mireili Pazinato






SEPSE E INFECO HOSPITALAR: uma reviso literria















Governador Valadares
2009
ELIANY FELIPE DA SILVA
IANNI GABRIELLY SOUZA LOPES
KARLA DANIELLA DE OLIVEIRA
LEILANE EVANGELISTA DE CASTRO
MIREILI PAZINATO











SEPSE E INFECO HOSPITALAR: uma reviso literria






Trabalho de Concluso de Curso para obteno
do grau de bacharel em Enfermagem,
apresentado Faculdade de Cincias da Sade
da Universidade Vale do Rio Doce.

Orientadora: Mnica Valadares Martins.





Governador Valadares
2009
Eliany Felipe da Silva
Ianni Gabrielly Souza Lopes
Karla Daniella de Oliveira
Leilane Evangelista de Castro
Mireili Pazinato



SEPSE E INFECO HOSPITALAR: uma reviso literria

Trabalho de Concluso de Curso para obteno
do grau de bacharel em Enfermagem,
apresentado Faculdade de Cincias da Sade
da Universidade do Vale do Rio Doce.


Governador Valadares, 23 de junho de 2009.

Banca Examinadora:

______________________________________________________
Enf. Mnica Valadares Martins - Orientadora
Universidade Vale do Rio Doce

______________________________________________________
Enf. Eliana Maria de Oliveira
Universidade Vale do Rio Doce

______________________________________________________
Enf. Gilberto Gernoht Laube
Hospital So Lucas de Governador Valadares

______________________________________________________
Enf. Mauro Lcio de Oliveira Jnior
Secretaria Municipal de Sade de Governador Valadares





















Dedicamos a Deus pela fora nessa longa
caminhada e aos nossos pais pelo incentivo e
apoio na realizao desse trabalho,
principalmente pelo investimento e confiana a
ns concedido.


AGRADECIMENTO


Agradecemos nossa orientadora Prof. Mnica Valadares Martins pela dedicao,
delicadeza, pacincia e conhecimento transmitido.

Aos nossos familiares e esposo pelo incentivo, pacincia e compreenso diante de nossas
ausncias durante a realizao deste.

A todos os professores e colegas que nos ajudaram a superar qualquer angstia e ansiedade,
pois vocs nos impulsionaram a vencer.

A todos que, de alguma forma contriburam para que este trabalho fosse possvel.


RESUMO


A infeco caracterizada pela invaso e a multiplicao de microorganismos dentro ou nos
tecidos do corpo, no qual produz sinais e sintomas e tambm uma resposta imunolgica, que
podem produzir efeitos particularmente devastadores no sistema de assistncia sade,
quando alguns fatores combinados deixarem os pacientes especialmente suscetveis. A
infeco hospitalar um processo infeccioso adquirido aps a internao do paciente e que se
manifesta durante a internao ou pelo menos 48 horas aps a alta quando puder ser
relacionada com a internao ou procedimentos hospitalares. A grande maioria causada por
um desequilbrio da relao existente entre a microbiota humana normal e os mecanismos de
defesa do hospedeiro, podendo ocorrer devido prpria patologia de base do paciente,
procedimentos invasivos e alteraes da populao microbiana, geralmente induzida pelo uso
inadequado de antibiticos e, em decorrncia disto, o paciente poder evoluir para sepse. A
sepse uma sndrome complexa causada pela resposta inflamatria sistmica descontrolada
do indivduo, de origem infecciosa, caracterizada por manifestaes mltiplas e que pode
determinar disfuno ou falncia de um ou mais rgos ou mesmo a sua morte. A sepse grave
e o choque sptico representam os espectros mais graves da sndrome, associados aos sinais
de hipoperfuso, disfuno orgnica e hipotenso responsiva ou no a ressuscitao volmica
e, embora as causas bsicas e os mecanismos fisiopatolgicos dos estados de choque sejam
variveis, o denominador comum na maioria deles hipoperfuso tecidual, manifestada
geralmente por metabolismo anaerbio e acidose lctica. Representando mais do que
diferenas em parmetros hemodinmicos, as diferentes formas de choque cursam com
desequilbrio entre oferta e demanda de oxignio aos tecidos, cabendo ento aos profissionais
da sade, a identificao o mais precocemente possvel desta patologia, para que se possa
reduzir ao mximo as taxas de mortalidade decorrentes deste agravo a sepse. Este estudo de
reviso literria ressalta a importncia da busca de conhecimentos especficos da sepse e seu
diagnstico precoce para maximizar os resultados, a qualidade do tratamento e a melhor
compreenso desse agravo. A relevncia deste estudo apontada pela alta ocorrncia de
complicaes decorrentes da resposta inflamatria causada pela sepse, resultando em
comprometimento de rgos diversos com rpida evoluo para o quadro de choque e
sndrome da insuficincia de mltiplos rgos, responsveis pela alta mortalidade, porm,
com considervel probabilidade de preveno. Visou revelar as descries encontradas na
literatura acerca da sepse, sua ocorrncia, evoluo clnica, complicaes, intervenes
teraputicas e sua adequada direo pela equipe de sade, utilizando o banco de dados do
acervo da biblioteca da Universidade do Vale do Rio Doce, como artigos cientficos da
BIREME e revistas de enfermagem que retratam esse tema. Considerou a importncia que as
infeces de corrente sangunea apresentam dentro do contexto de morbimortalidade e custos
em pacientes internados em unidades crticas em todo o mundo, com mortalidade variando
entre 25-30%.


Palavras-chave: Infeco. Infeco Hospitalar. Sepse. Sepse Grave. Choque Sptico.

ABSTRACT


The infection is characterized by invasion and multiplication of microorganisms within or in
the tissues of the body, which produces signs and symptoms and an immune response, which
may have particularly devastating effects on the health care system, when several factors
combined leave patients particularly susceptible. A nosocomial infection is an infection
acquired after admission the patient and that manifests itself during hospitalization or at least
48 hours after discharge when they can be related to hospitalization or hospital procedures.
The vast majority is caused by an imbalance in the relationship between normal human
microbiota and the host's defense mechanisms and may occur due to the basic pathology of
the patient, invasive procedures and changes in microbial population, usually induced by the
inappropriate use of antibiotics and, in result, the patient may progress to sepsis. The sepsis
syndrome is a complex systemic inflammatory response caused by the discharge of the
individual, of infectious origin, characterized by multiple manifestations and that can
determine failure or dysfunction of one or more bodies or even their death. The severe sepsis
and septic shock spectra represent the more severe the syndrome, associated with signs of
hypoperfusion, organ dysfunction and hypotension or not responsive to volume resuscitation
and, although the causes and mechanisms of pathophysiological states of shock are varied, the
common denominator most of them is tissue hypoperfusion, manifested mainly by anaerobic
metabolism and lactic acidosis. Representing more than differences in hemodynamic
parameters, the various forms of shock lead to imbalance between supply and demand of
oxygen to tissues, then with health professionals, the early identification of this pathology in
order to reduce the mortality rates from this disease - to sepsis. The study of literary review
highlights the importance of searching for specific knowledge of sepsis and early diagnosis to
maximize the results, the quality of treatment and better understanding this disorder. The
relevance of this study is indicated by the high incidence of complications arising from the
inflammatory response caused by sepsis, resulting in impairment of many organs with rapid
changes to the framework of shock syndrome and the failure of multiple organs, responsible
for high mortality, but with considerable probability of prevention. Aimed prove the
descriptions found in literature on sepsis and its occurrence, clinical course, complications,
therapeutic interventions and adequate direction by the health team, using the database of the
library collection of the University of Vale do Rio Doce, and scientific articles BIREME and
nursing magazines that portray the theme. Considered the importance of infections of the
blood present within the context of morbidity and costs in hospitalized patients in critical
units worldwide, with mortality ranging from 25-30%.


Keywords: Infection. Hospital Infection. Sepsis. Severe sepsis. Septic shock.

LISTA DE SIGLAS


ANVISA Agncia Nacional de Vigilncia Sanitria
CCIH Comisso de Controle de Infeco Hospitalar
CIH Controle de Infeco Hospitalar
CIVD Coagulao Intravascular Disseminada
EV Endovenoso
FT Fator Tissular
GIPEA Gerncia de Investigao e Preveno das Infeces e Efeitos Adversos
Hb Hemoglobina
IC Infeco Comunitria
IGEV Imunoglobulina Humana Endovenosa
IH Infeco Hospitalar
IkB Protena Inibidora de kappa B
IPCS Infeco Nosocomial da Corrente Sangunea
IRA Infeco Respiratria Aguda
ISC Infeco do Stio Cirrgico
ITU Infeco do Trato Urinrio
LBP Lipopolissacardeo - binding protein
LPA Leso Pulmonar Aguda
LPS Lipopolissacardeos
MODS Sndrome da Disfuno de Mltiplos rgos
MS Ministrio da Sade
NFkB Fator Nuclear Citoslico kappa B
NO xido Ntrico
O
2
- Oxignio
OMS Organizao Mundial da Sade
PAI Inibidor do Ativador Plasminognio
PAM Presso Arterial Mdia
PAVM ou PAV Pneumonia Associada Ventilao Mecnica
PCArh Protena C Ativada humana recombinante
PCIH Programa de Controle de Infeco Hospitalar
PCR Protena C Reativa
PEEP Presso Positiva Expiratria Final
PGRSS Plano de Gerenciamento de Resduos de Servio de Sade
PVC Presso Venosa Central
SARA Sndrome da Angstia Respiratria Aguda
SCIH Servio de Controle de Infeco Hospitalar
SDRA Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo
SIRS Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica
SGB - Streptococcus do grupo B
SVCO
2
Saturao Venosa Central de Oxignio
SVO
2
Saturao Mista de Oxignio
TFPI Inibidor da Via Fator Tecidual
TNF Fator de Necrose Tumoral
TRL Receptor toll-like
UCISA Unidade de Controle de Infeco Hospitalar
UFMG Universidade Federal de Minas Gerais
UTI Unidade de Terapia Intensiva


SUMRIO


1 INTRODUO..................................................................................................................... 11
2 DESENVOLVIMENTO........................................................................................................ 14
2.1 REVISO DA LITERATURA............................................................................................ 14
2.1.1 Definio de Sepse ........................................................................................................... 14
2.1.2 Aspectos Epidemiolgicos ............................................................................................... 16
2.1.3 Etiologia............................................................................................................................ 19
2.1.4 Fisiopatogenia .................................................................................................................. 20
2.1.5 Fatores de risco................................................................................................................ 24
2.1.6 Manifestaes clnicas ..................................................................................................... 26
2.1.7 Critrios Diagnsticos/Prognstico................................................................................ 27
2.1.8 Complicaes.................................................................................................................... 28
2.1.9 Tratamento....................................................................................................................... 30
2.1.9.1 Terapia Combinada......................................................................................................... 33
2.1.9.2 Teraputica Antimicrobiana ........................................................................................... 33
2.1.10 Campanha Sobrevivendo Sepse ................................................................................ 34
2.1.11 Profilaxia ........................................................................................................................ 38
2.2 AS INFECES NOSOCOMIAS....................................................................................... 38
2.2.1 Aspectos Histricos da Infeco Hospitalar no Mundo ............................................... 38
2.2.2 Aspectos Histricos das Infeces Hospitalares no Brasil ........................................... 40
2.2.3 Os Conceitos de Infeco ................................................................................................ 41
2.2.4 Controle de Infeco Hospitalar .................................................................................... 43
2.2.5 Infeces Hospitalares em Grandes Stios..................................................................... 44
2.2.5.1 Infeces do Trato Respiratrio ..................................................................................... 44
2.2.5.2 Infeces do Trato Urinrio............................................................................................ 45
2.2.5.3 Infeces em Stio Cirrgico .......................................................................................... 46
2.2.5.4 Infeces da Corrente Sangnea Relacionadas a Dispositivos Intravasculares ............ 46
2.2.5.5 Infeces Relacionadas a Dispositivos Implantveis ..................................................... 48
2.2.6 Infeco Hospitalar e a Sepse ......................................................................................... 48
2.3 METODOLOGIA................................................................................................................. 49
2.4 RESULTADOS E DISCUSSO ......................................................................................... 51
3 CONCLUSO........................................................................................................................ 53
REFERNCIAS ....................................................................................................................... 54
11
1 INTRODUO


Sepse definida como uma resposta inflamatria sistmica infeco, associada com
hemocultura positiva, manifestada por duas ou mais das seguintes condies: freqncia
respiratria maior que 20irpm, freqncia cardaca maior que 90bpm, hipertermia
(temperatura corporal maior ou igual a 38C) ou hipotermia (temperatura corporal menor ou
igual a 36C) e leucocitose (contagem global de leuccitos maior que 12.000 clulas/mm) ou
leucopenia (contagem global de leuccitos menor que 4.000 clulas/mm). Sepse clnica
considerada quando no h comprovao microbiolgica (EGGIMANN, 2001).
Na sepse h uma produo excessiva de mediadores inflamatrios e uma ativao
tambm excessiva de clulas inflamatrias. A principal conseqncia desta resposta
inflamatria o comprometimento de muitos rgos e o quadro de choque com evoluo para
a sndrome da insuficincia de mltiplos rgos, que acompanhada de alta mortalidade,
aproximadamente 70% (JUNIOR et al., 1998).
A sepse grave aquela na qual o quadro de sepse est associado hipotenso arterial
(presso sistlica menor que 90mmHg), que pode ser revertida pela administrao de fluidos
sem a necessidade de agentes vasopressores (EGGIMANN, 2001).
O choque sptico definido como sepse relacionada com hipotenso que, apesar da
reposio volmica necessita de agentes vasoativos (SAKORAFAS et al., 2007).
Nos Estados Unidos, a incidncia de sepse grave de 751.000 casos por ano, que
correspondem a 3 casos por 1000 habitantes e a taxa de mortalidade de 29,6%. Na Europa,
em 14.364 pacientes admitidos em 28 UTI, 24% das infeces hospitalares nessa clnica
foram correspondentes a sepse grave e 30% ao choque sptico. L o tratamento da sepse custa
anualmente 16.7 bilhes de dlares (YU; et al., 2003), enquanto na Europa o total de custos
superior a 20 bilhes de dlares por ano (ZUEV; KINGSMORE; GESSLER, 2006).
No Brasil, o estudo BASES (Brazilian Sepsis Epidemiological Study) mostrou que
cerca de 25% dos pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva apresentam critrios
diagnsticos para sepse grave e choque sptico, com as taxas: 34,7% para sepse, 43,7% para
sepse grave e 52,2% para choque sptico (SILVA et al., 2004). As dificuldades resultantes da
inexistncia de laboratrios, da baixa qualidade dos existentes e da falta de tradio das
prticas de preveno e controle nos hospitais, tm um impacto expressivo no tocante s
infeces hospitalares (GONTIJO FILHO, 2002).
12
A infeco hospitalar definida como processo infeccioso adquirido aps a internao
do paciente e que se manifesta durante a internao ou pelo menos 48 horas aps a alta
quando puder ser relacionada com a internao ou procedimentos hospitalares, existente h
milhares de anos, basicamente desde a existncia dos prprios hospitais, sendo o estudo e
aprimoramento de tcnicas asspticas, o uso de materiais estreis, assim como a adequada
manipulao dos mesmos, fatores contribuintes para amenizar os agravos decorrentes de
infeces e tambm como comprovante da importncia dessa prtica (SILVA, 2003).
A infeco hospitalar representa um dos principais problemas de qualidade da
assistncia a sade, um problema econmico devido importante incidncia e letalidade
significativa. A sua ocorrncia amplia o prejuzo da instituio, do paciente e da sociedade
como um todo (SILVA, 2003).
O risco de adquirir infeco em um hospital diretamente proporcional gravidade da
doena, s condies nutricionais do paciente, aos procedimentos necessrios em seu
tratamento, bem como ao tempo de internao. Sua incidncia maior em hospitais
universitrios do que em hospitais da comunidade devido a maior gravidade das doenas ou
procedimentos mais complicados que so ali realizados. As internaes mais longas e a
interao mais efetiva dos pacientes com vrios profissionais de sade, alm de estudantes e
membros da equipe, contribuem para esse aumento (COSENDEY, 2000). Cerca de 250.000
de 2 milhes de infeces hospitalares anuais esto vinculadas a corrente sangunea, em
decorrncia do uso de algum dispositivo vascular, ressalta Oliveira (2005).
Este estudo apresenta a sepse e seu nvel de complexidade at a sua forma mais grave
retratado pelo acometimento de um ou mltiplos rgos por microorganismos afins. Na
atualidade retrata-se a sepse como um agravo responsvel por alto nmero de vtimas devido
aos diversos desencadeadores, tais como pacientes que se enquadram no perfil de
imunodeprimidos, com tempo de internao prolongado ou receptores de procedimentos
invasivos, complexidade da teraputica e grau de comprometimento do estado de sade. A
permanncia de cateteres e sondas so fortes determinantes para sepse.
Diante de tantas oportunidades a sepse pode se instalar, tornando a terapia mais
complexa, diminuindo as possibilidades de reabilitao do paciente e aumentando os custos
do tratamento. O conhecimento dos fatores predisponentes, sinais clnicos, diagnstico
precoce e tratamento, constituem critrios de suma importncia para lidar com a situao que
exige urgncia no tratamento, habilidade na assistncia e observao rigorosa da evoluo dos
sinais e sintomas.
13
Sabe-se que diante da gravidade do potencial de ao da sepse grave, o cuidado com
pacientes em UTI deve ser redobrado para serem minimizadas as possibilidades de se adquirir
esta patologia. Esta situao lbil e de evoluo rpida sinaliza para a necessidade de o
profissional enfermeiro, em sincronia permanente com demais profissionais da equipe de
sade, agir vigilantemente, quanto esterilizao, desinfeco, higiene geral, evitando-se
assim, todas as formas possveis de contato do paciente com os microorganismos causadores
deste agravo infeccioso. A avaliao e acompanhamento rigoroso do paciente com suspeita ou
diagnstico comprovado de sepse representam prticas importantes para a satisfatria
evoluo do tratamento.
Este estudo de reviso literria ressalta a importncia da busca de conhecimentos
especficos da sepse e seu diagnstico precoce para maximizar os resultados, a qualidade do
tratamento e a melhor compreenso desse agravo. A relevncia deste estudo apontada pela
alta ocorrncia de complicaes decorrentes da resposta inflamatria causada pela sepse,
resultando em comprometimento de rgos diversos com rpida evoluo para o quadro de
choque e sndrome da insuficincia de mltiplos rgos, responsveis pela alta mortalidade,
porm, com considervel probabilidade de preveno. Visou revelar as descries
encontradas na literatura acerca da sepse, sua ocorrncia, evoluo clnica, complicaes,
intervenes teraputicas e sua adequada direo pela equipe de sade.
Para a conduo desse estudo de reviso bibliogrfica utilizou-se o banco de dados do
acervo da biblioteca da Universidade do Vale do Rio Doce, como artigos cientficos da
BIREME e revistas de enfermagem que retratam esse tema.
A elaborao deste trabalho considerou a importncia que as infeces de corrente
sangunea apresentam dentro do contexto de morbimortalidade e custos em pacientes
internados em unidades crticas em todo o mundo, com mortalidade variando entre 25-30%,
possibilitando proporcionar ao profissional base cientfica para o reconhecimento de sinais e
sintomas de infeco hospitalar e sepse e assim, facilitar a identificao precoce deste agravo.

14
2 DESENVOLVIMENTO


2.1 REVISO DA LITERATURA


2.1.1 Definio de Sepse


Para Silva (2006), o crescente interesse pelo tema tem mudado o perfil de atuao de
pesquisadores, profissionais, gestores de sade e rgos governamentais, no mais encaradas
como uma complicao eventual, pois a sepse direciona as atenes desses profissionais no
sentido de reduzir sua incidncia e taxa de mortalidade.
Tanto o diagnstico precoce da sepse quanto a mudana ou interrupo do seu curso
tm sido persistentemente perseguidas pelos pesquisadores nesses ltimos anos. Entretanto, a
m evoluo clnica e/ou a manuteno de elevada mortalidade nos pacientes com sepse ainda
no sinalizam para um desfecho prximo ou exitoso na busca de solues para esse mal, por
isso muito importante se conhecer bem esta sndrome (CARVALHO; TROTTA, 2003).
Carvalho e Trotta (2003) afirmam que a sepse uma sndrome complexa causada pela
resposta inflamatria sistmica presena de micro-organismos ou alguns de seus
componentes na corrente sangunea, de origem infecciosa, caracterizada por manifestaes
mltiplas, e que pode determinar disfuno ou falncia de um ou mais rgos, entretanto, na
presena de infeco sistmica a resposta imune acompanhada de leso endotelial e dano
tissular difuso podendo levar ao choque sptico e letal. Essas ocorrncias tm como principal
causa as pneumonias, infeces urinrias e de ferida operatria.
A Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SIRS) um conjunto de sinais e
sintomas que traduz a reao do organismo presena de infeco. Portanto, a sepse
considerada quando h presena de dois ou mais sinais e sintomas secundrios a um processo
infeccioso, como a temperatura > 38 C ou < 36C, frequncia cardaca > 90 bpm, frequncia
respiratria >20 rpm entre outros (SILVA, 2006).
Carvalho e Trotta (2003) descrevem ainda que o termo sepse aplicvel somente
quando a resposta sistmica clinicamente relevante, podendo manifestar-se por uma
variedade de situaes, de complexidade crescente:
15
a) sepse grave, entendida como sepse associada disfuno de rgos, hipoperfuso
e hipotenso, podendo ocorrer acidose ltica, oligria ou uma alterao aguda do
estado de conscincia;
b) choque sptico, entendido como a sepse associada com as alteraes da
hipoperfuso mais a hipotenso persistente mesmo aps ressuscitao volumtrica
adequada e;
c) sndrome da disfuno de mltiplos rgos (MODS), que pode representar o
estgio final da resposta inflamatria sistmica grave.
Sepse Grave manifesta-se quando um paciente sptico desenvolve qualquer disfuno
orgnica induzida, obrigatoriamente pela prpria sepse. As disfunes podem ser
cardiovascular, respiratria, renal, heptica, hematolgica e sistema nervoso central (SILVA,
2006).
Conforme Silva (2008) o choque sptico uma condio em que o paciente com
quadro de sepse grave desenvolve hipotenso arterial potencialmente letal refratria
reposio volmica, necessitando de drogas vasopressoras para estabilizar a presso arterial,
ocorrendo mais frequentemente em recm-nascidos, em indivduos com mais de 50 anos de
idade e naqueles com comprometimento do sistema imune. Alm disso, a sua gravidade
maior quando a contagem leucocitria encontra-se baixa, como ocorre em indivduos com
cncer e que fazem uso de drogas antineoplsicas ou que apresentam doenas crnicas, como
diabetes ou cirrose.

O choque sptico nada mais do que um subcenrio da sepse grave, sendo definido
como sepse associada hipotenso que persiste apesar da reanimao fludica
adequada acompanhada de hipoperfuso ou disfuno orgnica. O denominador
comum na sepse e choque sptico uma inflamao sistmica que envolve
principalmente a microcirculao, provocada pela ativao do endotlio, que passa
de um estado normal anticoagulante para um estado prcoagulante, com aumento
na adesividade dos leuccitos e plaquetas (ZAVARIZ et al., 2006, p. 03).

O choque sptico causado por toxinas produzidas por certas bactrias e por citocinas,
que so substncias sintetizadas pelo sistema imune para combater as infeces, visto que os
vasos sanguneos dilatam, produzindo queda da presso arterial apesar do aumento da
frequncia cardaca e do volume de sangue bombeado, esses vasos sanguneos tambm podem
tornar-se mais permeveis, permitindo o escape de lquido da corrente sangunea para os
tecidos, causando edema (SILVA, 2008).
16
Algumas pessoas desenvolvem uma reao inflamatria sistmica, fazendo com que
haja leso distncia, ou seja, em outros rgos, caracterizado por disfuno de mltiplos
rgos, grande responsvel pelo bito desses pacientes (SILVA, 2006).
Segundo Silva (2008), o fluxo sanguneo aos rgos vitais, sobretudo aos rins e ao
crebro diminui e, posteriormente, os vasos sanguneos contraem em uma tentativa de elevar a
presso arterial, mas o dbito cardaco diminui e, consequentemente, a presso arterial
permanece muito baixa.
SALLES et al. (1999) descrevem que nos ltimos 10 anos, progressos em biologia
celular e molecular mostraram que a agresso bacteriana ou de seus subprodutos, endotoxinas
e lipopolissacardeos (LPS), no so os nicos responsveis pela deteriorao clnica dos
pacientes em choque e que a resposta do hospedeiro desempenha papel importante nos
diferentes tipos de agresses, quer seja infecciosas ou no, como pancreatite ou trauma, no
entanto, atualmente acredita-se que doenas resultantes de leso endotelial difusa, causadas
por persistente estmulo inflamatrio, so responsveis pelo comprometimento de mltiplos
rgos e sistemas.


2.1.2 Aspectos Epidemiolgicos


Para SALLUH et al. (2006) a sepse a principal causa de mortalidade em UTIs em
todo mundo, representando um problema clnico de grande relevncia, devido as suas altas
prevalncia e letalidade e ao custo elevado, no qual tem se destacado como um pesado fardo
para os sistemas de sade, tanto do ponto de vista econmico como social.
Aproximadamente dois teros das sepses so decorrentes de infeces hospitalares,
dado esse de suma importncia para a preveno e tratamento. Contudo, mesmo com grandes
processos em antibioticoterapia e melhores condies de assistncia mdico-hospitalar,
continua bastante elevado o ndice de mortalidade nessa afeco relativamente comum e
temida (SALOMO; RIGATO JR.; UJVARI, 1999; BRANCHINI; FARHAT, 1999).
a principal causa de mortalidade em UTIs no-cardiolgicas em todo mundo,
especialmente em decorrncia de disfuno de mltiplos rgos, no qual, estima-se uma taxa
de mortalidade mdia de 40%, sendo que 10% dos leitos dessas unidades so, atualmente,
ocupados por pacientes spticos. Do ponto de vista populacional, cerca de 18 milhes de
novos casos de sepse grave sero diagnosticados a cada ano em todo mundo, com crescimento
17
estimado de 1% ao ano. S nos Estados Unidos pode-se ter, em poucos anos, cerca de 1
milho de casos novos de sepse grave a cada ano (SILVA, 2006).
Silva (2006) relata que foi avaliado, em 65 UTIs brasileiras, mais de 3.000 pacientes
dos quais 16% apresentaram sepse em algum momento da internao, uma vez que a taxa de
mortalidade variou de 16%, para aqueles pacientes sem disfunes orgnicas, a 65% nos
pacientes com choque sptico. Alm disso, relatou-se que a principal fonte de infeco do
quadro sptico foi a pulmonar e que, entre as culturas positivas, houve predomnio de
bactrias gram-negativas.
Para SALLUH et al. (2006), a sepse representa um problema clnico de grande
relevncia, devido as suas altas prevalncia e letalidade e ao custo elevado. Sua incidncia
anual tem aumentado de maneira preocupante nas ltimas dcadas, sendo estimada nos
Estados Unidos da Amrica em 1995, em 750.000 casos que causaram 215.000 mortes, a um
custo anual de 16,7 bilhes de dlares. Apesar dos constantes avanos obtidos na teraputica
de suporte, assim como na antibioticoterapia, sua mortalidade continua sendo extremamente
elevada, variando nas formas mais graves, entre 40% e 80%, sendo assim, a principal causa de
morte nas unidades de terapia intensiva.
No Brasil, estima-se que 28,9% dos pacientes que esto internados h mais de 24
horas na UTI tenham sepse grave e 51,4%, choque sptico. Neste ltimo, que a forma mais
grave de apresentao da sepse, com taxa de mortalidade em cerca de 80% em alguns centros,
observa-se que idosos, quando comparados aos jovens, apresentam maior nmero de
disfunes orgnicas e maior mortalidade, em decorrncia, provavelmente, da presena de
comorbidades (LEMOS et al., 2005).
Silva (2006) ressalta que ao buscar dados internacionais, o Brasil apresenta taxa de
ocorrncia superior a muitos estudos epidemiolgicos realizados em outros pases,
confirmando a tese da incidncia tratada, pois nos pases em que h pouca disponibilidade de
leitos de terapia intensiva relativa demanda, polticas institucionais favorecem a admisso de
pacientes spticos, o que aumentaria a taxa de ocorrncia ou a densidade de incidncia. Em
recente reviso o Brasil e o Reino Unido so os pases que apresentam maior taxa de
ocorrncia de sepse em UTI e possuem semelhantes polticas de admisso e alta nessas
unidades.
Estudos epidemiolgicos recentes se ocuparam de diferentes aspectos da
epidemiologia clnica da sepse, sendo analisado 6.621.559 internaes hospitalares nos EUA
no ano de 1995 em 847 hospitais e identificados 192.980 casos de sepse grave. A incidncia
de sepse foi estimada em 751.000 casos por ano nos EUA, 300 casos por 100.000 habitantes
18
ou 2,26 casos por 100 internaes hospitalares, sendo que em torno de 383.000, 51,1% destes
receberam cuidados intensivos e a letalidade hospitalar foi 28,6% e a letalidade na UTI foi de
34,1% (SALLUH et al., 2006).
De acordo com SALLUH et al. (2006) houve cerca de 750 milhes de internaes
hospitalares nos EUA entre 1979 e 2000, onde foram identificados 10.319.418 casos de sepse,
com importante incremento na incidncia do diagnstico de sepse ao longo desses 22 anos. A
incidncia que era de 82,7 casos/100.000 habitantes em 1979, saltou para 240,4/100.000 em
2000. No entanto, a letalidade apresentou um declnio significativo, de 27,8% entre 1979 e
1984 para 17,9% entre 1995 e 2000.
Os dados referentes epidemiologia da sepse no Brasil ainda so escassos, no entanto
dois estudos recentes procuraram abordar essa questo. O Bases Study avaliou 1383 pacientes
internados em 5 UTIs, 3 em So Paulo e 2 em Santa Catarina durante 5 meses. Do total de
1383 pacientes includos, 415 pacientes, 30,5%, desenvolveram sepse, 241, 17,4%, sepse
grave e 203, 14,7%, choque sptico. A taxa de letalidade encontrada foi de 33,9%, 46,9% e
52,2%, para sepse, sepse grave e choque sptico, respectivamente. Um segundo estudo, Sepse
Brasil, incluiu 3128 pacientes em 75 UTIs de 65 hospitais, dos quais 521, 16,7%, foram
identificados como sepse, sepse grave ou choque sptico e foi observada letalidade de 16,7%,
34,4% e 65,3%, respectivamente (SALLUH et al., 2006).
Para SALES JNIOR et al. (2006), em torno de 2% a 11% das internaes
hospitalares e nas UTIs so por esta doena. A mortalidade varia na maioria dos estudos entre
20% e 80%, destacando um aumento da incidncia no perodo de 1979, 82,7/100.000
populao, a 2000, 240,4/100.000 populao, em torno de 8,7% ao ano. A mortalidade
reduziu de 27,8% nos primeiros anos para 17,9% nos ltimos 05 anos de avaliao, e relatou
tambm que houve tendncia semelhante na incidncia e mortalidade quando avaliaram
pacientes com choque sptico em um perodo de oito anos. As internaes na UTI elevaram-
se de 7 em 1993, para 9,7 em 2000, a cada 100 internaes e a mortalidade reduziu de 62,1%
em 1993, para 55,9% em 2000. Estimaram uma incidncia anual nos EUA de 751.000 casos,
3 casos/1.000 populao e uma evoluo para bito em 215.000 casos, 28,6%.
PANCERA et al. (2004) relatam que a mortalidade de crianas com choque sptico
referida nos setores de terapia intensiva no oncolgica varia em torno de 10% a 40%, sendo
que esses valores aumentam para 80% a 84% nos casos de pacientes oncolgicos com choque
sptico. De acordo como os autores, a taxa de mortalidade foi de 27%, entretanto, deve-se
ressaltar que foram analisados no s os pacientes com choque sptico, mas tambm aqueles
com sepse grave.
19
Sapolnik (2002) afirma que crianas com doenas crnicas, com cnceres e vtimas de
politraumatismos so muito mais suscetveis s infeces graves, aumentando a incidncia de
sepse e choque sptico em pediatria em mais de 150% desde a dcada de 80. Em pases
desenvolvidos, como nos Estados Unidos, at 0,5 mortes/1.000 habitantes ocorrem todos os
anos decorrentes de quadros spticos e, diversas modalidades teraputicas tm sido
empregadas, a maioria delas baseadas nos princpios do equilbrio da oxigenao tecidual,
oferta e consumo de oxignio, nos estados de choque.
MACEDO et al. (2005) descrevem que 30 pacientes queimados, 61,2%, tiveram seu
primeiro episdio de sepse na primeira semana de internao e no geral, a taxa de letalidade
por sepse foi de 24,5%. Dos 58 episdios de sepse bacteriana em pacientes queimados, 67,2%
foram devidos a Gram-positivos e 32,8% devidos a Gram-negativos.
KOURY et al. (2007) relatam que tanto a incidncia quanto a mortalidade por sepse
grave aumentam com a idade.
GOULART et al. (2006) mencionam que nos pases em desenvolvimento, a sepse
neonatal alcana nveis de at 15,4 casos para cada 1000 nascidos vivos, enquanto que nos
Estados Unidos a incidncia varia de 1 a 5 para cada 1000 nascidos vivos. Neste ltimo, o
Streptococcus do grupo B (SGB) a bactria mais comum envolvida na etiologia da sepse
neonatal precoce, sendo responsvel por aproximadamente 6000 casos por ano.
A elevada taxa de mortalidade relacionada sepse, pode exceder 50% e o fracasso de
numerosos estudos ao longo de 20 anos e a tentativa de bloquear a cascata inflamatria com
corticoides, anticorpos contra endotoxinas, antagonistas do TNF- ou da IL-1, tem motivado
a comunidade cientfica a uma contnua investigao dos diversos fatores envolvidos na
fisiopatologia e tratamento da sepse (AZEVEDO; CONVERSO, 2006).


2.1.3 Etiologia


Conforme Salomo, Rigato Jr. e Ujvari (1999), na era pr-antibitica, as bactrias
Gram-positivas, como Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus, eram os principais
agentes etiolgicos da sepse, porm com o aparecimento da penicilina e seus derivados, as
bactrias Gram-negativas tornaram-se os principais agentes causadores de sepse durante
muitos anos. Atualmente, com o surgimento de novas tcnicas invasivas de terapia intensiva,
bactrias Gram-positivas, como estafilococos coagulase-negativos e o prprio S. aureus,
20
voltaram a ter grande importncia na etiologia. Os fungos, representados principalmente pelo
gnero Cndida, so hoje conhecidos causadores da doena sptica.
Os agentes mais frequentemente incriminados so: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter, Proteus e Salmonella (BRANCHINI; FARHAT, 1999).
Em estudo realizado por MACEDO et al. (2005) observou-se que as principais
bactrias causadoras de sepse em pacientes queimados foram Staphylococcus aureus,
Staphylococcus coagulase-negativo, Acinetobacter baumannii e Enterobacter cloacae.
Em 38 pacientes observados por HECKSHER et al. (2008), o agente causador da
sepse foi identificado, sendo 52,6% bactrias gram-negativas, 36,8% bactrias gram-positivas,
e 10,5% fungos.


2.1.4 Fisiopatogenia


O conhecimento sobre a fisiopatogenia da sepse vem crescendo muito nos ltimos
anos, pois a identificao de mediadores e dos mecanismos envolvidos na produo das
alteraes fisiolgicas, metablicas e celulares, o papel das clulas endoteliais, das molculas
de interao clula-endotlio e do endotlio do trato intestinal so de grande interesse, por
estarem envolvidos na perda da capacidade de homeostase do organismo (SALLES et al.,
1999).
A patogenia da sepse envolve um processo complexo de ativao celular resultando na
liberao de mediadores pr-inflamatrios, tais como citocinas, ativao de neutrfilos,
moncitos, clulas endoteliais microvasculares, alm de envolvimento neuroendcrino,
ativao do complemento, coagulao e sistema fibrinoltico. Normalmente o processo
inflamatrio local um evento em cascata bem controlado, incluindo respostas celulares,
mecanismos neurohumorais e uma resposta anti-inflamatria para o seu controle, no entanto,
devido injria, instabilidade cardiovascular ou imunossupresso, pode ocorrer desrregulao
desta resposta, desencadeando a inflamao sistmica (BASSO et al., 2008).
BASSO et al. (2008) afirmam que a sepse inicia quando as molculas presentes na
parede celular do microorganismo invasor se ligam a receptores de reconhecimento,
receptores toll-like (TLRs), na superfcie de clulas imunes, onde os peptideoglicanos de
bactrias gram-positivas e os LPS de bactrias gram-negativas ligam-se ao TLR-2 e TLR-4,
respectivamente.
21
LPS uma molcula glicolipdica onde a atividade biolgica maior est no
componente lipdico chamado lipdio A. O LPS liberado na corrente sangunea capaz de se
ligar a um receptor de membrana de macrfagos/moncitos e neutrfilos, que uma
glicoprotena, chamado CD14, seja diretamente ou ligado a uma outra protena de transporte,
chamada LBP (LPS-binding protein), que facilita a ligao LPS-CD14. Alm disso, CD14
tambm existe como frao solvel, podendo reconhecer o complexo LPS-LBP circulante e
assim se ligar na superfcie de clulas que naturalmente no expressam aquele receptor, por
exemplo, clulas endoteliais. Em altas concentraes, a molcula de LPS pode ligar-se a
outros receptores, como TLR2 (Toll-like receptor 2), CD11 e CD18, ou mesmo ser
internalizada atravs de poros na membrana (SALOMO; RIGATO JR.; UJVARI, 1999).
Para BASSO et al. (2008), a ligao de TLR-2 e TLR-4 ativa vias de sinais de
transduo intracelular que conduzem ativao do Fator Nuclear Citoslico kB (NFkB). O
NF-kB ativado move-se do ncleo para o citoplasma, ligando-se a stios de iniciao de
transcrio e aumentando a transcrio de citocinas, tais como o fator de necrose tumoral
(TNF-), a interleucina 1 e a interleucina 6, estas so citocinas pr-inflamatrias que ativam
a resposta imune adquirida, mas causam injria direta ou indireta aos tecidos do hospedeiro.
A inflamao sistmica aumenta a atividade de sintetases indutoras de xido ntrico (iNOS),
as quais aumentam a sntese de xido ntrico (NO), que possui potente efeito vasodilatador.
Citocinas causam injria de clulas endoteliais, o que induz neutrfilos, moncitos,
macrfagos e plaquetas a se ligarem s clulas endoteliais, essas clulas efetoras liberam
mediadores tais como proteases, oxidantes, prostaglandinas e leucotrienos.
Os autores continuam a explicar que a funo chave do endotlio a permeabilidade
seletiva, vasorregulao e proviso de superfcie anticoagulante, ento, essas proteases,
oxidantes, prostaglandinas e leucotrienos causam injria de clulas endoteliais, conduzindo ao
aumento da permeabilidade vascular, vasodilatao e alterao de equilbrio pr e
anticoagulante. A vasodilatao resulta em aumento da capacitncia vascular devido
diminuio na resistncia perifrica, o que conduz hipovolemia relativa, desencadeando
hipotenso, hipoperfuso tecidual e danos isqumicos. A isquemia resultar em MODS, no
qual o fgado isqumico ter o sistema histiolinfoplasmocitrio deficiente e, dessa forma, no
poder detoxificar as substncias txicas provenientes do intestino, via veia porta e essas se
acumularo na corrente sangunea aumentando a inflamao.
A queda na presso arterial, segundo BASSO et al. (2008), detectada pelas clulas da
mcula densa no aparelho justaglomerular, que ativam o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, reabsorvendo sdio e gua e expandindo a volemia, no entanto, a hipotenso
22
severa poder resultar em isquemia renal e insuficincia renal aguda. O intestino isqumico
diminui o peristaltismo favorecendo a necrose e ulcerao da mucosa, facilitando a adeso de
bactrias parede intestinal, isso permite a translocao de bactrias, toxinas e citocinas para
a corrente sangunea, potencializando ainda mais a SIRS. Enfim, o fator de necrose tumoral
(TNF) e outros mediadores causam depresso miocrdica e diminuio do desempenho
sistlico, conduzindo falncia cardaca.
Continuam os autores a elucidar que, independentemente do evento inicial, neutrfilos
ativados e plaquetas aderem ao endotlio dos capilares pulmonares e liberam vrias
substncias txicas, que conduzem injria endotelial difusa e aumento de permeabilidade
vascular, induzindo o edema pulmonar, ao passo que, injria de clulas endoteliais alveolares
tambm conduz hemorragia microvascular, trombose e perda de surfactante alveolar. O
resultado final hipoxemia profunda o que denominado Sndrome da Angstia Respiratria
Aguda (SARA). As leses contundentes no parnquima desencadeiam processo inflamatrio
com reteno progressiva de lquido e hemorragia pulmonar e/ou pneumotrax e devido
liberao de IL-6 e TNF-, sepse/SIRS que podem estimular a sndrome de coagulao
intravascular disseminada (CIVD), onde a IL-6 estimula a formao de fibrina, mediada pelo
complexo Fator Tissular/Fator VII ativado (FT/FVIIIa), ao passo que o TNF- inibe a
antitrombina III, protena C, protena S e inibidor da via fator tecidual (TFPI) que so
anticoagulantes naturais e, consequentemente, se inibidos, desencadeiam coagulao
desenfreada, caracterstica marcante da primeira fase da sndrome CIVD (BASSO et al.,
2008).
Alm disso, o TNF- estimula o aumento nos nveis de inibidores dos ativadores do
plasminognio do tipo I (PAI-I), sendo que o plasminognio tem a funo de degradar a
fibrina em plasmina, dessa forma, na sua ausncia, ocorrer remoo inadequada de fibrina,
contribuindo para a trombose da microvasculatura. Assim, ocorre ativao sistmica da
coagulao, a fibrina e os microtrombos formados podem causar ocluso dos ramos e
comprometimento da irrigao sangunea em diversos rgos, que em conjunto com
alteraes metablicas e hemodinmicas, contribui para MODS e morte na SIRS (BASSO et
al., 2008).
A resposta imune quando localizada apresenta vantagens ao organismo e envolve a
eliminao da infeco acompanhada de reparo tissular. Na presena de inflamao sistmica,
porm, a reao inflamatria injria tissular capaz de ativar o sistema da coagulao, inibir
anticoagulantes endgenos e atenuar a resposta fibrinoltica. A relao entre coagulao e
inflamao, segundo Azevedo e Converso (2006), tem sido observada atravs de estudos da
23
resposta fisiolgica do organismo frente a diversos tipos de estmulos pr-inflamatrios
capazes de ativar pelo contato a cascata da coagulao e as clulas fagocitrias. A ativao
dos moncitos e macrfagos na sepse desencadeia o estmulo para a sntese de mediadores
inflamatrios, especialmente a interleucina IL-1 e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-)
atravs de mecanismos moleculares a ativao do fator nuclear de transcrio Kappa B
(NFB).
Os autores explicam que o NFB possui um papel importante em doenas
inflamatrias crnicas, como asma, artrite reumatoide, psorase e na doena inflamatria
intestinal, assim como na sepse e na sndrome do desconforto respiratrio agudo.
Habitualmente, o NFB encontra-se ligado a uma protena inibidora (IB) no citoplasma, que
o impede de alcanar o ncleo e dessa forma, de atuar sobre o gene. Na presena de certos
estmulos como bactrias, citocinas ou vrus, o IB liberado e desligado, permitindo a ao
do NFB no DNA, que inicia a transcrio em RNAm com a sntese de protenas pr-
inflamatrias. Em pacientes com sepse, a expresso do NFB elevada e quando persistente,
est associada a uma maior mortalidade. O TNF- e IL-1 agem sinergicamente e so os
principais responsveis pelo desenvolvimento da resposta inflamatria e da leso tecidual da
sepse, alm de induzir a formao e secreo de outros mediadores inflamatrios como: IL-6,
IL-8, bradicinina, leucotrienos, xido ntrico e prostaglandinas (AZEVEDO; CONVERSO,
2006).
A ao dessas substncias sobre as clulas endoteliais responsvel pela alterao do
perfil hemosttico, isto , as clulas endoteliais passam a assumir um papel trombtico e
antifibrinoltico. Contribuindo para o estado pr-trombtico na sepse, esto os nveis elevados
de TNF, IL-1 e IL-6 que inibem a expresso de trombomodulina, essencial para ativao da
protena C de funo anticoagulante, neutrfilos ativados cuja secreo de elastase capaz de
degradar a antitrombina III, protenas de fase aguda como a protena C reativa (PCR) que
induz a liberao do fator tissular da coagulao e ativao do complemento e a alfa-1
antitripsina que inibe diretamente a protena C ativada. Em um processo inflamatrio ocorre
mobilizao de leuccitos da corrente sangunea para os tecidos e como na sepse esse
processo sistmico, esse mecanismo muito mais intenso, causando uma migrao
leucocitria em massa, a ponto de se formarem plugs neutroflicos em determinados rgos
com a formao de microabcessos. A liberao do fator tissular, via extrnseca da coagulao,
constitui o principal mecanismo gerador de trombina na sepse e a expresso desse, aumenta
na presena de macrfagos/moncitos e clulas endoteliais expostas a mediadores
inflamatrios. A gerao de trombina por sua vez estimula ainda mais a produo de IL-6,
24
potencializando o processo. Nveis elevados de inibidor de ativador do plasminognio (PAI-
1), observados em pacientes spticos, atenuam o processo fibrinoltico e contribuem ainda
mais para os eventos trombticos (AZEVEDO; CONVERSO, 2006).
Na sepse, os mecanismos aqui descritos resultam em leso microcirculatria difusa
caracterizada por alteraes endoteliais que induzem ao aumento da permeabilidade capilar,
trombose, deformabilidade das hemcias e agregao de leuccitos diminuindo o fluxo
sanguneo e resultando em hipxia tecidual que determina a disfuno celular e se traduz por
disfuno orgnica. Do ponto de vista filogentico, o estado hipercoagulvel talvez tenha
como objetivo fisiolgico cercear o processo, evitando a disseminao da infeco.
Entretanto, observa-se um desarranjo do sistema de coagulao que agrava a resposta
inflamatria potencializando a disfuno mltipla de rgos. Espera-se, portanto, que diante
dessa intrincada cadeia de eventos, o crescente avano tecnolgico e cientfico venha elucidar
os mecanismos moleculares envolvidos na sepse, no sentido de considerar medidas
teraputicas eficazes que bloqueiem a disseminao deste processo (AZEVEDO;
CONVERSO, 2006).
Portanto, a fisiopatogenia da sepse est intimamente ligada interao das clulas do
hospedeiro com componentes bacterianos presentes na corrente sangunea, como por
exemplo, a endotoxina das bactrias Gram-negativas, ao passo que, quando estas substncias
so demasiadamente secretadas ocorre uma resposta inflamatria sistmica exagerada e
deletria com leso tissular, ativao da cascata de coagulao, formao de trombos na
microcirculao, hipxia e acidose teciduais, depresso miocrdica, culminando com
disfuno orgnica mltipla e choque endotxico (SALOMO; RIGATO JR.; UJVARI,
1999).


2.1.5 Fatores de risco


Silva (2008) explica que a sepse uma doena aguda que pode afetar qualquer pessoa,
principalmente, aquelas com poucas defesas, onde a imunidade do organismo contribui para o
dano ao funcionamento dos rgos, sendo o grande responsvel pela elevada taxa de
mortalidade, no qual o nmero absoluto de bitos supera os decorrentes de cncer de mama
ou de intestino, do infarto agudo do miocrdio e mesmo de AIDS.
25
A gravidade do quadro depende de inmeros fatores, dentre os quais a virulncia do
organismo agressor e fatores relacionados ao hospedeiro, tais como idade, gentica, stio da
infeco e presena de comorbidades (CASTRO; BORTOLOTTO; ZUGAIB, 2008).
Muitos so os fatores que favorecem o surgimento da sepse, como a desnutrio
proteico-calrica, as doenas imunossupressoras primrias ou adquiridas, o uso de drogas
imunossupressoras, as anomalias congnitas do sistema nervoso central ou do trato urinrio, a
manipulao excessiva de pacientes atravs de cateteres venosos, arteriais e vesicais, o uso
abusivo de antibiticos que faz emergir cepas de bactrias Gram-negativas (BRANCHINI;
FARHAT, 1999).
Pacientes imunocomprometidos so altamente suscetveis a processos infecciosos.
Quando esse processo progride, o paciente pode apresentar sepse grave e/ou choque sptico,
necessitando de monitorizao e tratamento intensivo, o mais precoce possvel (PANCERA,
et al., 2004).
Em pacientes queimados, alm da destruio da barreira epitelial, a presena de
protenas degradadas e tecidos desvitalizados, o uso de trs ou mais cateteres, sondas e tubos,
ou seja, procedimentos invasivos, a presena de duas ou mais complicaes, a superfcie
corporal queimada > 30%, o agente chama aberta, o sexo feminino, a imunossupresso
decorrente da leso trmica, a possibilidade de translocao bacteriana gastrointestinal, a
internao prolongada e o uso inadequado dos antibiticos, levando ao surgimento de
bactrias com multiresistncia antimicrobiana, proporcionam um excelente meio para o
desenvolvimento e proliferao de micro-organismos (MACEDO et al., 2005).
Aps os avanos no tratamento e no controle da reposio volmica, a infeco
emergiu como o principal risco para o paciente queimado, pois as leses produzidas pelas
queimaduras representam um local suscetvel colonizao de organismos endgenos e/ou
exgenos (MACEDO et al., 2005).
Castro, Bortolotto e Zugaib (2008) afirmam que os quadros de sepse de origem
obsttrica so, em geral, de origem polimicrobiana, sendo as bactrias Gram-negativas as
mais frequentes, ao passo que as principais causas so:
a) corioamnionite, tromboflebite plvica sptica e aborto infectado, que esto ligados
gestao;
b) endometrite ps-parto, infeco de episiotomia, infeco de parede ou uterina ps-
cesrea, que ocorrem no parto e;
c) infeco ps-cerclagem ou ps-amniocentese e fascite necrotizante, que surgem
atravs da realizao de procedimentos invasivos.
26
Os fatores de risco na sepse neonatal podem ser agrupados em fatores maternos,
neonatais ou ambientais, como descrevem GOULART et al. (2006), e dentre eles se destacam
o trabalho de parto prematuro, a ruptura de membranas mais de 18 horas antes do parto, a
colonizao materna pelo SGB, a febre materna > 38 C durante ou imediatamente aps o
trabalho de parto, sexo masculino, baixo peso ao nascimento < 2500 g, corioamnionite e filho
anterior com infeco neonatal. Considerando-se que tais fatores acarretam altas taxas de
mortalidade, de suma importncia a deteco precoce desses a fim de prevenir e adotar
medidas especficas para a reduo destas.


2.1.6 Manifestaes clnicas


De acordo com Carvalho e Trotta (2003), o termo sepse aplicvel somente quando a
resposta sistmica clinicamente relevante, podendo manifestar-se por uma variedade de
situaes.
O quadro clnico bastante varivel em seu incio, mas pode ser observado conforme
o foco de origem ou a leso infecciosa metasttica, como a meningite, pneumonia, infeco
urinria, otite mdia, peritonite, ectima gangrenoso, entre outros, que levou a suspeita de
sepse (BRANCHINI; FARHAT, 1999).
Castro, Bortolotto e Zugaib (2008) afirmam que a fase inicial da sepse, conhecida
como fase quente, caracterizada por pele quente e seca devido vasodilatao perifrica,
febre, hipotenso, taquicardia, confuso mental, ansiedade e taquidispneia. Com a progresso
do quadro para a fase fria, a hipoperfuso resulta em acidose lctica, piora da perfuso
tecidual, levando a cianose de extremidades e disfuno orgnica.
No entanto, Branchini e Farhat (1999) descrevem que a fase inicial se caracteriza por
sintomas vagos e difusos, tais como a inapetncia, apatia, suco dbil, abatimento,
diminuio de atividade, diarreia, vmitos e pode ocorrer febre ou hipotermia no lactente
menor, no desnutrido grave ou em crianas em uso de corticoides.
KOURY et al. (2007) afirmam que a sepse foi definida como um processo infeccioso
associado a dois ou mais critrios da SIRS, como a temperatura > 38 C ou < 36 C,
frequncia cardaca > 90 bpm, frequncia respiratria > 20 rpm, ou PaCO
2
< 32 mmHg, ou
necessidade de ventilao mecnica, leuccitos > 12.000 clulas/mm
3
, ou < 4.000
clulas/mm
3
, ou 10% de clulas imaturas, os pacientes com sepse alm de critrios descritos,
27
apresentam ao menos uma disfuno orgnica e, no choque sptico, alm de preencherem os
critrios de sepse, apresentam presso arterial sistlica < 90 mmHg aps reposio volmica
com necessidade de frmacos vasoativos.
Salomo, Rigato Jr. e Ujvari (1999) descrevem que as alteraes fisiopatolgicas
observadas na sepse tambm podem ser desencadeadas por estmulos no infecciosos, como
trauma, queimadura e outros.
BASSO et al. (2008) definem SIRS como a presena de dois ou mais sinais como a
taquicardia, taquipneia, hipertermia ou hipotermia, leucocitose ou leucopenia. Sepse grave
definida como a presena de sepse associada com uma ou mais alteraes clnicas ou
laboratoriais de disfuno orgnica, como injria pulmonar aguda, anormalidades de
coagulao, alterao de estado mental, falncia renal, cardaca ou heptica, considerando
ainda que em um paciente em choque sptico, os sinais clnicos de sepse prevalecem depois
de adequada reposio hidroeletroltica, ou seja, uma hipotenso refratria. A adequada
reposio pode ser avaliada pela normalizao da presso venosa central (PVC) 5-10 cm H
2
O,
do dbito urinrio 1-2 ml/kg/h, da colorao das mucosas, do tempo de reperfuso capilar e
pela estimativa da presso arterial.
Portanto, SIRS e sepse ocorrem por estmulo excessivo de mediadores pr-
inflamatrios ou da reao resposta sistmica inflamatria a uma variedade de estmulos
infecciosos e no-infecciosos, como pancreatite, com liberao de enzimas proteolticas,
ativao do sistema cinina-calicrena, ativao da cascata fibrinoltica, entre outras (SALLES
et al., 1999).


2.1.7 Critrios Diagnsticos/Prognstico


o primeiro dos desafios com os quais se depara o clnico ou intensivista, pois se a
sua identificao no for suficientemente precoce para permitir alguma interveno, poder
resultar em choque, falncia orgnica ou at a morte do paciente, portanto, o diagnstico
precoce da sepse continua sendo uma tarefa das mais difceis, pois as suas primeiras
manifestaes clnicas podem passar despercebidas ou podem ser confundidas com aquelas de
outros processos no infecciosos (CARVALHO; TROTTA, 2003).
28
Para Salomo, Rigato Jr. e Ujvari (1999), o diagnstico clnico deve ser enfatizado,
pois a introduo precoce de antibiticos adequados fundamental para uma boa evoluo,
devendo-se, portanto, estar atento para os critrios da definio de sepse:
a) sepse - presena de duas ou mais das seguintes condies febre (T > 38 C) ou
hipotermia (T < 36 C), taquicardia (FC > 90), taquipneia (FR>20) ou PaCO
2
< 32
mmHg e leucocitose ou leucopenia, ou ainda mais de 10% de bastonetes. Como
sepse severa, definio semelhante sndrome sptica, entende-se a sepse
acompanhada de disfuno orgnica, hipoperfuso ou hipotenso;
b) choque sptico - definido como a sepse grave acompanhada de hipotenso, PA
sistlica < 90 mmHg ou diminuio de 40 mmHg na PA sistlica de paciente
previamente hipertenso, apesar da reposio adequada de volume.
O choque sptico ainda subdividido em inicial ou quente, quando predomina a
vasodilatao e tardio ou frio, quando predomina a vasoconstrio (SALOMO; RIGATO
JR.; UJVARI, 1999).
Carvalho e Trotta (2003) afirmam que na prtica clnica das UTIs, os limites que
separam a sepse da sepse grave e do choque sptico no so claramente detectados ou mesmo
do ponto de vista conceitual.
Em obstetrcia, alguns fatores contribuem para o melhor prognstico da sepse, como o
stio de infeco mais comum ser a pelve, regio passvel de interveno cirrgica e a maior
sensibilidade dos principais micro-organismos antibioticoterapia de amplo espectro
(CASTRO; BORTOLOTTO; ZUGAIB, 2008).
Portanto, para a obteno de um diagnstico preciso antes da adeso da
antibioticoterapia recomendado pelo menos duas anlises de hemoculturas, uma de sangue
perifrico e uma proveniente de cateter central, a menos que esse tenha sido inserido h
menos de 48 horas, juntamente com os exames rotineiros de urina, lquor, secrees do trato
respiratrio e pontas de cateteres que so provveis stios infecciosos (CASTRO;
BORTOLOTTO; ZUGAIB, 2008).


2.1.8 Complicaes


As complicaes mais comuns na sepse por Gram-negativos so o choque e a CIVD
(BRANCHINI; FARHAT, 1999).
29
O choque sptico a forma mais grave da sepse, em que o indivduo apresenta
hipotenso arterial, necessitando de medicamentos endovenosos para sustentar uma presso
arterial prxima do normal, entretanto, a sepse associada com disfuno orgnica,
hipoperfuso ou hipotenso resultar numa sepse grave (SILVA, 2008).
No choque sptico, o processo inicia-se com a infeco, que provocado pela
presena de toxinas bacterianas na circulao, esse um fenmeno microbiano caracterizado
por uma resposta inflamatria presena de micro-organismos, bactrias, vrus, fungos e
outros agentes, ou invaso de um tecido estril de um hospedeiro pelos mesmos (ZAVARIZ
et al., 2006).
ZAVARIZ et al. (2006) descrevem que o paciente sptico apresenta alteraes
metablicas como na microcirculao, decorrentes de produtos liberados pelas bactrias ou de
substncias sintetizadas pelo organismo para combater o agente agressor, no qual, os
mediadores humorais so liberados na reao inflamatria, tais como citocinas, enzimas,
metablitos teciduais, etc., que podem ser utilizadas como marcadores de choque sptico, que
favorecem um diagnstico precoce.
O problema em pacientes queimados complicado ainda mais pela depresso. Alm
disso, a obstruo vascular por leso trmica dos vasos dificulta a chegada de antibiticos e de
componentes celulares do sistema imune na rea queimada (MACEDO et al., 2005).
A sepse pode ser autolimitada ou progredir para a sepse grave e choque sptico, onde
as anormalidades circulatrias como a depleo do volume intravascular, vasodilatao
perifrica, depresso miocrdica e aumento do metabolismo, levam ao desequilbrio entre a
necessidade e a demanda de oxignio, resultando em hipxia global ou choque. A hipxia
tecidual reflete a gravidade da doena e preditiva do desenvolvimento da disfuno de
mltiplos rgos (KOURY et al., 2007).
A disfuno miocrdica uma complicao associada com pior prognstico em
pacientes spticos. Existem controvrsias sobre as razes que levam ocorrncia de disfuno
miocrdica em pacientes spticos, como substncias cardiodepressoras circulantes, aumento
da apoptose miocrdica e hipxia miocrdica (ISSA et al., 2008).
A sepse durante a gestao uma complicao rara, no qual o comprometimento fetal
resulta principalmente da descompensao materna onde o tratamento deve ser direcionado ao
bem-estar da me (LAKS et al., 2007).
Deve-se ter ateno especial para infeces localizadas, como osteomielite, artrite
sptica, miocardite e endocardite, bem como para falhas no tratamento decorrente do uso de
30
antibiticos no-adequados ou em subdosagens, abscessos no-drenados, anomalias renais, e
vasculares (BRANCHINI; FARHAT, 1999).


2.1.9 Tratamento


No incio do sculo XXI ainda busca-se uma compreenso melhor da doena,
destacando-se que houve avanos em relao ao diagnstico mais precoce, rastreamento
microbiano mais eficaz que possibilita o rpido incio do tratamento, o uso mais otimizado
das variveis hemodinmicas e das tcnicas de suporte orgnico (SALES JNIOR et al.,
2006).
O tratamento do quadro sptico, conforme Salomo, Rigato Jr. e Ujvari (1999) tem
como finalidade debelar o stio infeccioso e proporcionar condies satisfatrias para a
manuteno do metabolismo celular.
O tratamento est voltado para o stio primrio da infeco, feito atravs da anamnese
e do exame fsico detalhados, sendo possvel determinar na maioria dos casos, o foco
infeccioso inicial. Em alguns casos consegue-se reduzir o nmero de opes, o que permite
reduzir o espectro do tratamento, todavia, quando no se identifica a fonte, deve-se lanar
mo do diagnstico por imagem, ultrassonografia ou tomografia computadorizada e a partir
da, efetua-se a coleta de material para cultura (SILVA, 2008).
Na suspeita de SIRS, se nenhum outro importante evento no infeccioso detectado, a
conduta deve ser orientada para a sepse, ou seja, alm das medidas de suporte de vida, quando
indicadas, outras medidas devem ser tomadas de acordo com a gravidade de apresentao da
respectiva sndrome (CARVALHO; TROTTA, 2003).
HECKSHER et al. (2008) descrevem que em 2004, surgiu a Campanha Sobrevivendo
Sepse que aprovaram a utilizao de anticoagulantes endgenos, com propriedades anti-
inflamatrias que poderiam ser efetivos no tratamento da sepse, equilibrando a resposta
inflamatria e recuperando a homeostase, que foi aprovado para a prtica clnica, o uso da
protena-C ativada e drotrecogina alfa ativada.
Branchini e Farhat (1999); Silva (2008) esclarecem que no tratamento deve-se ter:
a) controle rigoroso do paciente, pois a grande preocupao evitar as complicaes
como choque sptico e CIVD e, para isso, o paciente deve ficar preferencialmente
em UTI, onde sero controlados os sinais vitais como o pulso, as frequncias
31
cardaca e respiratria, temperatura, PA mdia, PVC, dbito urinrio, saturao de
oxignio, vmitos e perda fecal, convulses;
b) antibioticoterapia, iniciada antes mesmo do resultado dos exames, por via
parenteral, de amplo espectro e com drogas bactericidas, aps suspeita clnica
fundamentada de sepse e a realizao da colheita dos exames subsidirios. O
tratamento antibitico dura em mdia 14 dias e o controle feito atravs de
culturas de sangue, urina, fezes, lquor e pela resposta clnica teraputica;
c) manuteno do equilbrio hidroeletroltico atravs de hidratao adequada com
monitorizao pela PVC, PA mdia, transporte e extrao de O
2
, realizando
balano hdrico e calrico adequados com controle de perdas, de dficit de
ingesto e de dados laboratoriais;
d) nutrio parenteral, se possvel, enteral, tendo em vista as demandas metablicas
aumentadas e correo de acidose, da hiponatremia e hiperpotassemia frequentes;
e) monitorizao adequada de temperatura com uso de antitrmicos e compressas nas
hipertermias ou aquecimento nas hipotermias;
f) manuteno da permeabilidade das vias areas atravs da aspirao de secrees
farngeas e traqueais e, se necessrio, uso de mscaras ou cateteres e at ventilao
pulmonar mecnica, se indicada e;
g) atuao precoce nas insuficincias cardaca, renal e heptica, se presentes.
A manuteno do metabolismo celular necessita de adequada oferta de oxignio e
substratos energticos, ao passo que, para manter uma oferta tecidual de oxignio adequada,
necessita-se corrigir as alteraes hemodinmicas, como o dbito cardaco, a presso arterial,
a resistncia vascular perifrica e manter um contedo arterial de oxignio satisfatrio. O
suporte respiratrio da septicemia consiste em aumento da frao inspirada de O
2
e correo
das alteraes hemodinmicas a fim de evitar aumento da presso capilar pulmonar, no qual, a
intubao e a ventilao mecnica devem ser indicadas precocemente (SALOMO; RIGATO
JR.; UJVARI, 1999).
As alteraes hemodinmicas necessitam de avaliao contnua e a introduo de
cateter de Swan-Ganz para melhor correo, auxiliando na indicao de drogas vasoativas,
assim como no tipo e dose da droga. Na fase inicial de hipotenso com baixa resistncia
vascular perifrica, a infuso de volume pode ser suficiente para adequar a presso arterial e o
dbito cardaco, devendo-se monitorizar a presso capilar pulmonar no sentido de evitar sua
elevao. Caso a infuso de volume no seja suficiente ou ocorra elevao da presso capilar
pulmonar, o emprego de drogas vasoativas indicado, ento a dopamina pode ser usada na
32
fase inicial com efeito beta, 5 a 10 mg/kg/min, para manuteno da presso arterial, devendo
ser mantida em dose com efeito dopa, 3 a 5 mg/kg/min, para garantia do fluxo sanguneo
renal. Nos casos de baixa resistncia vascular perifrica o uso de noradrenalina, dose inicial
de 0,05 mg/kg/min, tem demonstrado bons resultados e na disfuno do miocrdio, o emprego
de dobutamina pode ser benfico (SALOMO; RIGATO JR.; UJVARI, 1999).
Para Silva (2006), a hipotenso arterial um achado primrio no choque sptico e sua
correo uma meta teraputica, no qual, a medida precisa e contnua da presso arterial
essencial, sendo assim, deve ser inserido um cateter arterial para monitorizao contnua da
presso arterial. A artria radial o stio mais frequentemente utilizado, mas a artria femoral
uma alternativa, sendo importante lembrar que existem diferenas marcantes na presso
arterial registrada nos dois locais, especialmente nos pacientes que esto em choque,
recebendo vasopressores e hipovolmicos.
A avaliao da oxigenao celular pode ser realizada pela dosagem seriada de lactato
srico, com finalidade de manter nveis normais, a persistncia de nveis elevados de lactato,
apesar do incremento da oferta de oxignio pelo aumento da dose de drogas vasoativas ou
infuso de volume, pode ser observada, uma vez que a elevao de lactato pode no ser
decorrente exclusivamente da m oxigenao tecidual. A taxa de extrao e captao de
oxignio mais indicada para guiar a oxigenao tecidual. Medida de pH da mucosa do trato
gastrintestinal demonstrou ser bom mtodo de avaliao da oxigenao desse tecido, que um
importante alvo de dano celular na sepse (SALOMO; RIGATO JR.; UJVARI, 1999).
Salomo, Rigato Jr. e Ujvari (1999) afirmam ainda que o paciente sptico necessite de
requerimento energtico basal aumentado, uma vez que seu metabolismo encontra-se
aumentado em 170 a 200%, com maior quantidade de fonte nitrogenada, devido utilizao
de carboidratos e lipdeos estar prejudicada na sepse, sendo necessrio a monitorizao do
balano nitrogenado. A proporo de Kcal no-proteicas para cada grama de nitrognio
diminui para 100/1 na sepse, o fornecimento de glicose no deve ultrapassar 5 g/kg/dia com
risco de hiperglicemia, a oferta mxima de lipdeos por dia 1 g/kg com monitorizao
rigorosa pelo risco de hipertrigliceridemia e esteatose heptica, uma vez que h estmulo para
lipognese heptica e m utilizao celular, a oferta de fonte nitrogenada pode ser baseada no
balano nitrogenado e na sntese heptica de protenas.
Recomenda-se noradrenalina ou dopamina como primeira escolha para corrigir a
hipotenso no choque sptico, administrado atravs de cateter venoso central, logo que esteja
disponvel (SILVA, 2006).
33
Silva (2006) sugere que a adrenalina, fenilefrina ou vasopressina no sejam utilizadas
como vasopressores inicialmente em choque sptico. Vasopressina 0,03 unidades/minuto
pode ser posteriormente associado noradrenalina com um efeito equivalente noradrenalina
sozinha, e sugere ainda que a adrenalina seja a primeira escolha como alternativa quando o
choque sptico for pouco responsivo noradrenalina ou dopamina.
Muitos pesquisadores concordam que melhores taxas de sobrevida em pacientes com
sepse grave s podero ser atingidas com terapias adicionais s terapias antimicrobianas
convencionais, levando-se em considerao que outros mtodos no-invasivos de
monitoramento hemodinmico, como ecocardiografia e Doppler esofgico, exigem um alto
grau de treinamento e no esto disponveis em muitas instituies. Alm disso, existe um
grande interesse no desenvolvimento de um marcador biolgico da funo cardaca capaz de
fornecer informaes prognsticas dos pacientes spticos (CARVALHO; TROTTA, 2003;
ISSA et al., 2008).


2.1.9.1 Terapia Combinada


Os efeitos da dopamina no suprimento celular de oxignio do intestino permanecem
indefinidos, e os efeitos da noradrenalina isolada na circulao esplnica podem ser de difcil
previso. A combinao de noradrenalina com dobutamina parece ser mais previsvel e mais
apropriada aos objetivos teraputicos do choque sptico do que noradrenalina com dopamina
ou dopamina isoladamente (SILVA, 2006).


2.1.9.2 Teraputica Antimicrobiana


A teraputica antimicrobiana adequada reduz a mortalidade do paciente sptico. Em
estudo sobre bacteremias/sepses realizado por Salomo, Rigato Jr. e Ujvari (1999), foi
observado que os pacientes que receberam antibiticos aos quais as bactrias eram sensveis
in vitro, apropriada, tiveram mortalidade de 21%, enquanto aqueles que receberam
antibiticos aos quais as bactrias eram resistentes in vitro, inapropriada, tiveram letalidade de
57,1%. Da maior importncia, pacientes que inicialmente receberam antimicrobianos ao qual
34
o agente etiolgico era resistente in vitro e mediante resultados de hemocultura ou piora do
quadro clnico e passaram a receber antibiticos ao qual o agente etiolgico era sensvel,
terapia corrigida, tiveram mortalidade intermediria de 34,1%. Uma vez que o paciente
desenvolveu choque, a quase totalidade dos pacientes que receberam terapia antimicrobiana
inapropriada evoluiu ao bito (30/31), comparado com uma proporo significativamente
menor que receberam uma terapia adequada (56%, 29/52).
A escolha da antibioticoterapia baseia-se nos provveis micro-organismos do stio
infeccioso em questo. Como exemplo, em sepses secundrias a infeces do trato urinrio,
inicia-se antibioticoterapia dirigida para bactrias Gram-negativas, e naquelas secundrias
infeco associadas a cateteres venosos a cobertura deve ser para Staphylococcus aureus e
estafilococos coagulase-negativos. Nos casos em que o stio infeccioso desconhecido ou o
foco provvel pode albergar mltiplas espcies de bactria, como infeco pulmonar ou
intraperitoneal, inicia-se esquema amplo de antibioticoterapia, e no caso das infeces
abdominais, obrigatoriamente amplia-se a cobertura para bactrias anaerbias, sendo que a
presena de colees ou abscessos merece abordagem cirrgica (SALOMO; RIGATO JR.;
UJVARI, 1999).
Salomo, Rigato Jr. e Ujvari (1999) descrevem que um importante fator a ser
considerado se a infeco foi adquirida na comunidade ou no hospital, sendo que, se foi
adquirida no hospital, deve-se considerar a alta prevalncia de cepas de bactrias
multirresistentes em hospitais de grande porte e hospitais universitrios. Nesse caso,
dependendo do foco primrio de infeco, devem-se considerar, entre bactrias Gram-
negativas, as infeces por Pseudomonas sp, Klebsiella sp e, recentemente, o Acinetobacter
sp e, entre outras bactrias Gram-positivas, o Staphylococcus aureus resistente oxacilina, os
enterococos e estafilococos coagulase-negativos. Optam-se ento por esquema antimicrobiano
que inclui um glicopeptdeo, vancomicina 500 mg 6/6h ou teicoplanina 400 mg a cada 12 h
nos primeiros dias de tratamento, e um antimicrobiano com espectro para bactrias Gram-
negativas, muitas vezes uma cefalosporina de terceira ou quarta gerao, associados a um
aminoglicosdeo, como a amicacina. Antimicrobianos da classe dos carbapenens, imepenem e
meropenem, e monobactmicos, aztreonam, devem ser considerados para o tratamento de
infeces por Gram-negativos multirresistentes.


2.1.10 Campanha Sobrevivendo Sepse

35

O que se discute atualmente o fato de que no basta o reconhecimento das evidncias
de diagnstico de sepse. O grande e real desafio , efetivamente, o de levar estes
conhecimentos prtica assistencial e, com isso reduzir a mortalidade dos pacientes spticos.
Foi pensando nisso, muito mais do que na simples reviso da evidncia cientfica disponvel,
que a Campanha Sobrevivendo sepse foi criada com meta de reduzir o risco relativo de
bito por sepse grave em 25% nos prximos cinco anos (SILVA, 2006).
De acordo com Silva (2006), a Campanha Sobrevivendo Sepse deve corresponder a
um esforo mundial com vistas reduo da taxa de mortalidade por esse agravo e, para isso,
sugere algumas recomendaes:
a) a partir da suspeita clnica, medidas iniciais devem ser institudas o mais rpido
possvel, buscando contemplar todas as recomendaes dentro das primeiras 6
horas de atendimento;
b) medir rapidamente o lactato srico em todo caso suspeito de sepse grave, mesmo
sem hipotenso;
c) colher amostras de sangue e outros materiais para exame microbiolgico e culturas
antes da administrao dos antibiticos;
d) iniciar a terapia antibitica endovenosa o quanto antes dentro da primeira hora do
diagnstico de choque sptico;
e) a terapia antibitica deve incluir uma ou mais drogas com atividade contra todos
os patgenos provveis, bactria e ou fungo, e ter boa penetrao no foco
presumido de infeco em concentraes adequadas, com durao de 7 a 10 dias;
f) o regime de antibiticos deve ser reavaliado diariamente para otimizar a eficcia,
prevenir o desenvolvimento de resistncia bacteriana, reduzir a toxicidade de
drogas e reduzir custos;
g) se a apresentao da sndrome clnica for determinada como no infecciosa, a
teraputica antimicrobiana deve ser interrompida imediatamente para minimizar a
probabilidade de o paciente desenvolver um patgeno resistente ao antibitico ou a
um efeito adverso relacionado droga;
h) um diagnstico anatmico especfico da infeco deve ser investigado e
diagnosticado ou excludo to rapidamente quanto possvel, principalmente focos
emergentes que existem ateno especial para o controle, como exemplo a fascete
necrotizante, peritonite, colangite, isquemia intestinal;
36
i) todos os pacientes com sepse grave devem ser avaliados quanto presena de um
foco de infeco abordvel por medidas de controle especficas como drenagem de
abscessos, desbridamento de tecidos necrticos infectados, remoo de
dispositivos potencialmente infectados ou o controle definitivo de uma fonte de
manuteno da contaminao microbiana;
j) realizar prontamente exames de imagem na tentativa de confirmar potenciais focos
de infeco. Amostras de materiais de focos identificados devem ser obtidas
medida que so diagnosticados, no entanto alguns pacientes podem ser
demasiadamente instveis para justificar determinadas tcnicas invasivas ou
transporte para fora da UTI, nessas circunstncias, procedimentos beira-leito e
menos invasivos, como a ultrassonografia, podem ser teis;
k) fazer reposio volmica agressiva na presena de hipotenso e/ou lactato elevado
induzidos pelo quadro sptico, sendo que a ressuscitao volmica, nestas
primeiras 6 horas, deve ser feita at que a PVC se estabilize entre 8 e 12 mmHg,
ou entre 12 e 15 mmHg em pacientes sob ventilao mecnica. Administrao de
maiores volumes de fluidos, frequentemente, necessrio;
l) pacientes spticos que, apesar da reposio volmica inicial 20 ml/kg de
cristaloides ou equivalente, mantiverem sinais de hipoperfuso tecidual, ou seja
hipotenso arterial, Presso Arterial Mdia (PAM) < 65 mmHg ou lactato inicial >
4 mmol/l, > 36 mg/dl, devem ser includos em um protocolo denominado Terapia
precoce guiada por metas, as quais as metas a serem atingidas nas primeiras 6
horas de tratamento ou de ressuscitao devem incluir:
- PVC entre 8 e 12 mmHg,
- PAM > 65 mmHg,
- dbito urinrio > 0,5 ml/kg/hora,
- saturao venosa central (SvcO
2
) ou mista (SvO
2
) de oxignio > 70% ou > 65
mmHg, respectivamente;
m) na presena de hipotenso ameaadora vida e quando a reposio volmica
inicial no corrigir a hipotenso arterial, deve empregar vasopressores para atingir
PAM > 65 mmHg e assim que houver correo da hipotenso deve iniciar a
retirada do vasopressor;
n) administrar dobutamina na presena de disfuno miocrdica sugerida pela
elevao das presses de enchimento cardaco e baixo dbito cardaco;
37
o) administrar hidrocortisona intravenosa em doses baixas, 200 a 300 mg/dia em
pacientes adultos com choque sptico, em que a restaurao da presso arterial for
identificada como pouco responsiva reposio volmica e ao uso de
vasopressores;
p) pacientes com disfuno orgnica induzida pela sepse associada a alto risco de
morte, que na maioria dos casos tm escore APACHE II > 25 ou mais de uma
disfuno orgnica, devem receber Protena C Ativada humana recombinante
(PCArh) se no houver contraindicao, sendo que, contraindicaes relativas
devem ser consideradas no processo de tomada de deciso;
q) uma meta de volume corrente mximo de 6 ml/kg de peso ideal, deve ser
empregado em pacientes sob ventilao mecnica e com diagnstico de sndrome
do desconforto respiratrio agudo (SDRA) / leso pulmonar aguda (LPA);
r) a presso positiva expiratria final (PEEP) deve ser utilizada para evitar colapso
pulmonar excessivo ao final da expirao, no qual, aumentar o PEEP em pacientes
com SDRA/LPA contribui para abrir e manter unidades pulmonares abertas para
que participem das trocas gasosas e reduz leso pulmonar induzida pelo ventilador;
s) aps estabilizao inicial em pacientes com sepse grave ou choque sptico que
apresentem hiperglicemia, recomenda-se o uso de insulinoterapia endovenosa
(EV) com o objetivo de reduzir os nveis glicmicos;
t) quando o quadro de hipoperfuso tecidual tiver se resolvido e na ausncia de
circunstncias especiais, como isquemia miocrdica em evoluo, hemorragia
aguda, cardiopatia congnita ciantica, a transfuso de concentrado de hemcias
deve ser indicada apenas quando a hemoglobina (Hb) cair para valores inferiores a
7 g/dl, objetivando uma meta de Hb 7 a 9 g/dl em adultos e;
u) em pacientes com sepse, plaquetas devem ser administradas apenas quando a
contagem for inferior a 5.000/mm
3
, na ausncia de sangramentos, podendo ser
considerada quando a contagem estiver entre 5.000 e 30.000/mm
3
quando h
sangramento ativo ou um risco extremamente elevado de que ele acontea.
Vale ressaltar que ao classificar uma determinada recomendao, leva-se em
considerao se o efeito final de se adot-la a superar em benefcios ou possveis riscos,
incluindo os custos nessa anlise. Sempre que houver incerteza sobre o benefcio, opta-se por
classificar a recomendao como fraca, isto , podem ter a certeza de que uma interveno
leve a prejuzos ao paciente e, portanto, no deve ser realizada (SILVA, 2006).

38

2.1.11 Profilaxia


Em funo dos dados apresentados, no h dvidas de que a sepse hoje um problema
de sade pblica, devendo, portanto, ser abordado com medidas ligadas sade coletiva, bem
como, com medidas voltadas para sade do paciente. Dentre as medidas coletivas, devem
estar includas polticas que garantam o acesso dos pacientes ao sistema de sade,
disponibilizao de leitos de terapia intensiva de qualidade conduzida por especialistas,
treinamento dos diferentes nveis do sistema para o diagnstico e tratamento das principais
doenas infecciosas, preveno de infeces, utilizao racional de antibiticos, entre outras
(SALLUH et al., 2006).
Para SALLES et al. (1999), o entendimento dos principais eventos pr e anti-
inflamatrios que induzem a danos teciduais , sem dvida, o primeiro passo na tentativa de
melhorar o prognstico dessas doenas e estabelecer a teraputica adequada.
Na verdade o ideal para o paciente evitar a sepse e suas complicaes e para isso
medidas como estimular o aleitamento materno, evitar internaes desnecessrias e
prolongadas, evitar o uso abusivo de antibiticos, aderir integralmente s normas de controle
de infeces hospitalares, evitar procedimentos invasivos desnecessrios ou encurtar seu
tempo de utilizao, imunizaes adequadas, so fundamentais e devem ser perseguidas por
todos, pois quando a doena j est presente, todos os riscos aumentam e o prognstico piora
muito (BRANCHINI; FARHAT, 1999).


2.2 AS INFECES NOSOCOMIAS


2.2.1 Aspectos Histricos da Infeco Hospitalar no Mundo


Oliveira (2005) descreve que a histria da infeco hospitalar (IH) est inserida na
histria da medicina que se inicia primeiramente com a luta, tanto pela sobrevivncia, quanto
pelo intento de conhecer um mundo aparentemente governado por foras poderosas e ocultas.
39
Na Antiguidade o corpo humano era considerado, em toda sua complexidade, uma
incgnita pelos cirurgies, levando-os a adotar o tratamento clnico como forma no processo
de cura, pois os mdicos eram temerosos em operar seus doentes. Os cirurgies geralmente
no passavam por uma academia, mas por uma educao prtica, por um aprendizado no
universitrio. Assim, a medicina, que requeria mais reflexo, estudos e percepo por parte
dos mdicos, no incorporava a cirurgia como uma de suas disciplinas, sendo ento executada
por prticos, chamados cirurgies barbeiros, que possuam maior habilidade manual
(POSSARI, 2006).
Ao longo da existncia dos hospitais, tornou-se notvel a presena da IH
representando-se assim to antiga quanto origem dessas instituies. O indcio das primeiras
referncias existncia de hospitais remonta a 325 d.C. quando, nessa poca, foi determinado
pelo conclio de Nicia que os hospitais fossem construdos ao lado das catedrais. Houve por
muitos sculos, a permanncia de doentes internados em hospitais sem distino quanto
nosologia que apresentavam. Os pacientes em recuperao ou infectados compartilhavam do
mesmo ambiente. As doenas infecciosas se disseminavam alarmantemente entre os
internados, sendo comum, o paciente ser admitido no hospital com determinada doena e
falecer de outra, especialmente de clera ou febre tifoide. Isso se devia precariedade da
condio sanitria nos hospitais, com abastecimento de gua de origem duvidosa,
manipulao inadequada de alimentos e at compartilhamento de leitos por mais de dois
pacientes. A internao hospitalar ficava restrita s populaes de baixa renda, pois os
pacientes pertencentes classe mais favorecida recebiam tratamento domiciliar, com maior
conforto e menor risco de contaminao (COUTO et al., 2003).
Em 1848, o mdico hngaro Ignaz Filipe Semmelweis, trabalhando na clnica
obsttrica do hospital geral de Viena, descobria a causa da mortalidade pela febre puerperal.
Ele institua, a partir de 15 de maio de 1947, uma poltica rigorosa de lavagens das mos e dos
instrumentos em soluo de cal clorada, entre o trabalho de autpsia e o cuidado com os
pacientes. Ele desvendara o segredo da transmisso dos germes infecciosos, por meio das
mos e de instrumentos dos mdicos cirurgies, revelao essa que seria trs decnios depois
a pedra angular da assepsia (POSSARI, 2006).
Em 1860, James Simpson, mdico escocs, atribua a infeco inoculao acidental
de secrees de outros doentes do hospital, formulando uma consistente teoria de
disseminao por contato. Influenciado pelas teorias miasmticas da poca, valorizava a
poluio do ar hospitalar que considerava proporcional ao tamanho dos hospitais
(OLIVEIRA, 2005).
40
Florence Nightingale, enfermeira italiana, descreveu em 1863 uma srie de cuidados
de enfermagem e estratgias relacionados aos pacientes e ao meio, ressaltando a importncia
da higiene e limpeza no hospital tendo como objetivo a diminuio do risco de IH, alm disso,
fez a proposta de manter um sistema de relato dos bitos hospitalares nas enfermarias, o que
serviu como forma de avaliao do prprio servio. A devasta experincia de Florence
ocorreu durante sua permanncia nos hospitais militares, na Guerra da Crimria, o que foi
refletido em forma de melhoria da sistematizao da assistncia de enfermagem, dando mais
qualidade ao servio (COUTO et al., 2003).
De acordo com COUTO et al. (2003) em 1864, em Londres, foi descrita a
disseminao de infeces do tipo hospitalar. Foram evidenciadas diferenas entre hospitais
com e sem isolamento, em que ficou clara a observncia alarmante do nmero de bitos em
hospitais sem isolamento. Em 1867, Joseph Lister publicou um livro, com importantes
contribuies s prticas de antissepsia, demonstrando o valor do seu uso. Os bons resultados
do tratamento de feridas infectadas com cido carbnico incitaram o uso deste cido como
antissptico da pele. Tambm valorizando o ar como veculo de disseminao de doena,
passou a preconizar o uso de cido carbnico aspergido no ambiente para diminuir essa forma
de contagio.
No incio do sculo XX, disseminaram-se paulatinamente os princpios de que, tudo
que tocasse o campo cirrgico deveria ser estril, e rapidamente se espalhou o uso de luvas,
capote, gorro, mscara e material cirrgico estril (COUTO et al., 2003).


2.2.2 Aspectos Histricos das Infeces Hospitalares no Brasil


No Brasil, a assistncia hospitalar surgiu no sculo XVI, com Irmandades de
Misericrdias, as Santas Casas. Acredita-se que a primeira Santa Casa de Misericrdia tenha
sido na cidade de Santos (SP), em 1543, conforme afirma Oliveira (2005).
O problema da IH s foi assumido pelo Estado em 1983, com a portaria 196, que
tornou obrigatria a implantao em todos os hospitais de comisses de controle de IH.
Foram tambm criadas atribuies para as comisses de IH, como vigilncia epidemiolgica
com coleta passiva de dados, com a notificao feita pelo mdico ou enfermeira, treinamento
em servio, elaborao de normas tcnicas, isolamento de pacientes, controle de uso de
41
antimicrobianos, normas de seleo de germicidas e preenchimento de relatrios (OLIVEIRA,
2005).
Oliveira (2005) cita que em 1987 foi criada a Comisso Nacional de controle de IH
com representantes de vrios estados e, em 1988, a portaria 232 criou o Programa Nacional de
Controle de Infeco Hospitalar, transformado em 1990, em Diviso Nacional de Controle de
Infeco Hospitalar. Nos ltimos 10 anos, 14 mil profissionais foram treinados no curso de
introduo ao controle de IH, ministrado em todo o pas com desempenho excepcional das
Comisses de Controle de IH (CCIH), e o Servio de Controle de IH (SCIH).
Durante a dcada de 2000, a Gerncia de Controle de Risco Sade, Agncia
Nacional de Vigilncia Sanitria ANVISA, dentro do Programa Nacional de Controle de
Infeco Hospitalar, traa metas para o controle de infeco, como, diagnstico das infeces
hospitalares no Brasil, curso de controle da IH, atualizao do Manual de Processamento de
Artigos e Superfcies em estabelecimentos de sade, reestruturao dos Centros de
Treinamento em Controle de Infeco Hospitalar; reestruturao do Comit Tcnico
cientfico em controle de infeco hospitalar, atualizao do Manual de Microbiologia;
comemorao do Dia Nacional de Controle de Infeco Hospitalar em 15 de maio, a cada ano
(OLIVEIRA, 2005).
Em 2004 GIPEA/ANVISA, segundo informaes de seus tcnicos, desenvolveu as
seguintes atividades: Elaborao da RDC sobre reuso de artigos de uso nico, Curso de
investigao de surto de vrios estados do pas. Desenvolvimento de um software SINAIS,
Sistema Nacional de Informao para Controle de Infeco em Servio de Sade, de domnio
pblico; Curso de educao a distncia em controle de infeco hospitalar para profissionais
que atuam nos servios de Vigilncia Sanitria, em convnio com a Universidade Federal de
So Paulo; Estudo da dinmica de contaminao extrnseca de antisspticos e uso em servios
de sade do Projeto Hospitais Sentinela, em convnio com a Fundao de Desenvolvimento
da pesquisa de Minas Gerais; Estudo de prevalncia de infeco relacionada assistncia em
Unidades de Terapia Intensiva, em convnio com a Universidade de so Paulo; Reviso e
atualizao dos Manuais de Controle de Infeco Hospitalar e de Vigilncia Epidemiolgica
por componentes NNIS, publicados em 1986 e 1994, respectivamente (OLIVEIRA, 2005).


2.2.3 Os Conceitos de Infeco


42
Para COUTO et al. (2003) o termo infeco passa muito mais a ideia de doena do que
a da simples presena de um agente infeccioso sem conotao patolgica, podendo a palavra
induzir confuso entre colonizao e doena, resultando da interao anormal estabelecida
pelo contato entre o hospedeiro e um micro-organismo qualquer.
Carmagnani (2000) afirma que a infeco caracterizada pela invaso e a
multiplicao de micro-organismos dentro ou nos tecidos do corpo, no qual produz sinais e
sintomas e tambm uma resposta imunolgica, que podem produzir efeitos particularmente
devastadores no sistema de assistncia sade quando alguns fatores combinados deixarem
os pacientes especialmente suscetveis.
Conforme descrio de Smeltzer e Bare (2005) a infeco reconhecida pela reao
do hospedeiro e por identificao do organismo, apresentando evidncia clnica de rubor,
calor e dor.
A gravidade da infeco varia de acordo com a capacidade de produzir doena,
quantidade de micro-organismos invasores, resistncia das defesas dos hospedeiros, condies
nutricionais do paciente, procedimentos necessrios em seu tratamento, bem como o tempo de
internao, diante desses fatores, a infeco continua sendo a causa mais frequente das
doenas humanas (CARMAGNANI, 2000).
Para PRADO et al. (2005) a infeco hospitalar um processo infeccioso adquirida
aps a internao do paciente e que se manifesta durante a internao ou mesmo 48 horas
aps a alta quando puder ser relacionada com a internao ou procedimentos hospitalares. A
grande maioria causada por um desequilbrio da relao existente entre a microbiota humana
normal e os mecanismos de defesa do hospedeiro, podendo ocorrer devido prpria patologia
de base do paciente, procedimentos invasivos e alteraes da populao microbiana,
geralmente induzida pelo uso inadequado de antibiticos.
COUTO et al. (1999) expe que ao longo dos anos, o ambiente hospitalar tornou-se
bastante propcio ao desenvolvimento de infeces por micro-organismos cada vez mais
resistentes aos antibiticos disponveis, que se deve principalmente, ao uso desnecessrio de
antimicrobianos, prescrio inadequada, abandono do ciclo completo do tratamento, alm da
capacidade de adaptao e resistncia dos micro-organismos aos antibiticos.
Nas infeces hospitalares, os agentes etiolgicos tm sido modificados com o passar
dos anos, sendo que, entre 1940 e 1960, o Staphylococcus aureus era o principal agente
etiolgico, no qual esse tipo de infeco obteve uma reduo atravs de tratamento com
antibitico e programas educativos. Hoje em dia, h uma incidncia cada vez maior de
Pseudomonas e de outras bactrias Gram-negativas, como a Escherichia coli. As principais
43
causas das infeces hospitalares so as infeces do trato urinrio dos pacientes com
cateteres urinrios de demora, feridas cirrgicas, infeces das vias respiratrias superiores,
processos infecciosos primrios da corrente sangunea e infeces das vias respiratrias
inferiores, como exemplo a pneumonia, posto que, os responsveis pela incidncia elevada
so as infeces da corrente sangunea, ou a sepse secundria causadas por cateteres e
respiradores artificiais ou cateteres centrais (CARMAGNANI, 2000).
PRADO et al. (2005) descrevem que algumas infeces hospitalares so evitveis e
outras no, que so classificadas como prevenveis e no prevenveis. Infeces prevenveis
so aquelas em que se pode interferir na cadeia de transmisso dos micro-organismos, a
interrupo dessa cadeia pode ser realizada por meio de medidas reconhecidamente eficazes
como a lavagem das mos, o processamento dos artigos e superfcies, a utilizao dos
equipamentos de proteo individual, no caso do risco laboral e a observao das medidas de
assepsia. Infeces no prevenveis so aquelas que ocorrem a despeito de todas as
precaues adotadas, como se pode constatar em pacientes imunologicamente
comprometidos, originrias a partir da sua microbiota.


2.2.4 Controle de Infeco Hospitalar


Para Giunta e Lacerda (2006) as prticas de preveno e controle de IH no dependem
apenas de aes focais no mbito restrito de um Programa de Controle de IH (PCIH),
dependem tambm e, fundamentalmente, de aes ampliadas e relacionadas s formas com
que as polticas de sade so introduzidas e distribudas qualidade da assistncia em geral.
Desde 1993, o Controle de Infeco Hospitalar (CIH) no Brasil regido por aes
governamentais, mas somente em 1997, passou a ser obrigatrio a Lei n. 9.431/97, a qual
normatiza a existncia de um PCIH em todos os hospitais do pas. Em 1998, a Portaria
vigente, n. 2.616, que recomenda o processo de trabalho a ser realizado pelo PCIH foi editada,
devendo o hospital constituir CCIH de um rgo deliberativo de aes de controle e
preveno de IH e o SCIH e de rgo executivo encarregado de realizar as aes deliberadas
pelo CCIH, no entanto, muitos hospitais tm dificuldades ou no operacionalizam o PCIH
conforme as recomendaes governamentais.
Carmagnani (2000) afirma que as fontes de infeco podem ser reduzidas pela
observao rigorosa das normas de controle de infeces, ao passo que, na maioria dos casos,
44
a lavagem das mos reduz a disseminao de quase todas as infeces, com exceo das que
so transmitidas pelo ar.
A Vigilncia Sanitria responsvel pelo acompanhamento dos PCIH nos hospitais, a
qual no somente inspecionar, como tambm deve prestar cooperao tcnica aos hospitais,
orientando para o exato cumprimento e aplicao das diretrizes estabelecidas pela legislao
sanitria pertinente, na qual, a avaliao de prticas de CIH realizada por agentes que a
executam de forma que lhes permitam no apenas compilar as situaes encontradas, mas
tambm realizar um diagnstico que subsidie a atuao e a orientao para uma maior
qualificao dessas prticas, no sendo apenas uma fiscalizao (GIUNTA; LACERDA,
2006).


2.2.5 Infeces Hospitalares em Grandes Stios


2.2.5.1 Infeces do Trato Respiratrio


KAHN et al. (2008) descrevem que as vias areas superiores so frequentemente
contaminadas por micro-organismos derivados das regies nasal, oral e farngea.
Inversamente, s vias areas inferiores onde ocorrem as trocas gasosas so geralmente
mantidas livres de micro-organismos por uma combinao de fatores imunes do hospedeiro e
limpeza mecnica atravs de reflexo tussgeno, transporte ciliar de contaminantes aspirados e
movimento de secrees das vias areas inferiores para a traqueia.
As doenas orais, principalmente a doena periodontal, podem influenciar o curso da
infeco respiratria. As doenas respiratrias so responsveis por uma significativa parcela
de morbidade e mortalidade em pacientes de todas as idades (KAHN et al., 2008).
Para BARATA et al. (1996) as Infeces Respiratrias Agudas (IRA) constituem uma
das principais causas de morbidade em todo o mundo e de mortalidade nos pases em
desenvolvimento, onde os bitos atingem principalmente as crianas. Estima-se que nesses
pases ocorram, anualmente, em menores de 5 anos, cerca de 4 milhes de mortes, a maior
parte delas devido pneumonia. A maior importncia conferida IRA nos pases
subdesenvolvidos est relacionada s infeces do trato respiratrio inferior, cujas taxas de
mortalidade so 10 a 15 vezes mais elevadas do que nas regies industrializadas.
45


2.2.5.2 Infeces do Trato Urinrio


A infeco do trato urinrio (ITU) definida como a invaso microbiana de qualquer
rgo do trato urinrio, desde a uretra at os rins. O processo infeccioso pode afetar o rim, a
pelve renal, os ureteres, a bexiga e a uretra, bem como as estruturas adjacentes, incluindo
prstata e epiddimo, existindo possibilidades de agravamento na dependncia do estado geral
do paciente e da sua idade. Pode cursar com ou sem sintomas, nesse caso sendo conhecida
como bacteriria assintomtica (SATO et al., 2005; PIRES et al., 2007).
KOCH et al. (2008) afirmam que uma condio frequente no sexo feminino, visto
que 20 a 48% das mulheres apresentam pelo menos um episdio de ITU durante a vida.
tambm frequente em homens nas faixas etrias extremas da vida.
J SATO et al. (2005) descrevem que as ITUs acometem homens e mulheres em
qualquer idade, salientando-se que os grupos mais comprometidos so recm-nascidos do
sexo masculino, meninas em idade pr-escolar, mulheres jovens sexualmente ativas, homens
com obstruo prosttica e idosos de ambos os sexos. Aps o primeiro ano de vida, as
infeces tornam-se mais comuns no sexo feminino, considerando-se que a atividade sexual e
a gravidez favorecem a infeco urinria.
A maioria das infeces urinrias causada por bactrias gram-negativas, ao passo
que o agente causador mais frequente de ITU adquirida na comunidade, independente da faixa
etria, a Escherichia coli, cuja prevalncia varia de 54 e 81%. Outras bactrias mais
prevalentes de ITU no complicadas em adultos incluem Klebsiella spp, Proteus spp,
Enterococus spp e Enterobacter spp (KOCH et al., 2008).
PIRES et al. (2007) enfatizam que essa uma das infeces mais prevalentes na
clnica mdica, sendo o seu tratamento na maioria das vezes iniciado e at completado de
maneira emprica. Essa conduta justificada pelo fato da urocultura, padro ouro, exigir at
mais de seis semanas para expedir o resultado, como no caso das micobactrias, e por ser a
ITU importante causa de morbidade.
Diante da grande incidncia de falha teraputica e visto que o tratamento inicial
emprico, impe-se a cada servio o conhecimento da prevalncia e frequncia dos agentes,
alm tambm o perfil de sensibilidade dos micro-organismos aos antimicrobianos mais
46
utilizados na prtica clnica, buscando assim a otimizao do tratamento e a reduo do
aparecimento de novas resistncias (PIRES et al., 2007).
SATO et al. (2005) definem que a importncia clnica das infeces do trato urinrio
no decorre apenas de sua elevada prevalncia, mas sim das consequncias e complicaes
que podem produzir. O tratamento bem-sucedido dessas infeces depende essencialmente do
diagnstico clnico e bacteriolgico correto, bem como do acompanhamento do doente para
verificar a ocorrncia de recidiva da infeco.


2.2.5.3 Infeces em Stio Cirrgico


A infeco do stio cirrgico (ISC) definida como infeco que ocorre na inciso
cirrgica ou em tecidos manipulados durante a operao, sendo que, com finalidade
epidemiolgica essa infeco pode ser diagnosticada dentro de quatro a seis dias aps o
procedimento. Algumas vezes, so encontrados curtos perodos da manifestao de acordo
com a etiologia da infeco (RABHAE et al., 2000 apud FERNANDES, 2000). Outras vezes,
o perodo mais longo, de acordo com a definio de Grinbaum apud RODRIGUES et al.
(1997), a ISC pode ocorrer em at 30 dias aps a realizao do procedimento, ou em casos de
implante de prtese em at um ano aps.


2.2.5.4 Infeces da Corrente Sangnea Relacionadas a Dispositivos Intravasculares


De acordo com a definio de Richtmann (1997) apud RODRIGUES et al. (1997)
consideram-se Infeces nosocomiais Primrias da Corrente Sangunea (IPCS) toda infeco
em parte que tenha hemocultura positiva, bactria ou fungo, colhida 48 horas aps a
hospitalizao e que caracterize importncia clnica.
Os cateteres intravasculares incluem basicamente dois tipos de dispositivos, o cateter
perifrico cujo local de insero destina-se aos vasos perifricos e o cateter central, de
insero em vasos centrais atravs de puno perifrica ou central em veia subclvia, jugular
interna ou femoral. Tais dispositivos recebem a denominao de curta e longa permanncia,
respectivamente, at 30 dias e mais de 30 dias (ROCHA, 2001 apud MARTINS, 2001).
47
A medicina moderna tornou indispensvel o uso de dispositivos intravasculares que
possibilitam a administrao de solues, medicamentos, hemoderivados e nutrio
parenteral, alm de permitirem a monitorao hemodinmica do paciente sob cuidados
intensivos. Cerca de 60% dos pacientes hospitalizados utilizam cateter endovenoso
(RICHTMANN, 1997 apud RODRIGUES et al., 1997; ROCHA, 2001 apud MARTINS,
2001). Contudo, desde o surgimento do primeiro cateter intravascular, em 1945, tornam-se
considerveis os riscos de infeco associada a seu uso (PEDROSA; COUTO et al., 2003
apud COUTO et al., 2003).
O risco global de adquirir IPCS relacionadas por cateter intravascular cerca de 1%.
Esse risco muito maior nos pacientes internados em UTI submetidos insero de vrios
cateteres intravasculares (RICHTMANN, 1997 apud RODRIGUES et al., 1997).
As IPCS tm grande importncia no contexto das infeces hospitalares, pelo seu alto
custo e, principalmente pela alta taxa de mortalidade a ela atribuda, de 14% a 38%. Um
programa efetivo de controle de infeco pode prevenir de 20% a 40% das infeces,
resultando em reduo da morbidade e da mortalidade e, consequentemente, em diminuio
do custo da hospitalizao (ROCHA, 2001 apud MARTINS, 2001).
A sepse, infeco da corrente sangunea associada insero e manuteno de cateter
venoso central a mais grave complicao, prolongando a hospitalizao e aumentando os
custos da assistncia. O principal agente envolvido o Staphylococcus coagulase negativa,
mas, Staphylococcus aureus, Candida sp e o Enterococcus tm uma participao
significativa. Os bacilos gram-negativos aerbicos adquirem grande importncia,
principalmente Acinetobacter, Enterobacter e Pseudomonas. Esses micro-organismos podem
originar-se de contaminao a partir da microbiota cutnea durante a insero ou por
migrao ao longo do cateter e atravs das mos da equipe que contaminam o canho do
cateter (HALKER; WEY, 2002 apud VERONESI, 2002).
A bacteremia definida como a presena de bactrias na corrente sangunea,
diagnosticada em exames laboratoriais. A fungemia uma infeco da corrente sangunea
causada por um agente fngico. Qualquer dispositivo vascular pode servir de porta de entrada
para uma infeco sangunea. A contaminao pode acontecer a partir da flora da pele do
prprio paciente ou por micro-organismos transmitidos pelas mos da equipe de profissionais
de sade, no momento da insero do cateter e nos cuidados posteriores (HALKER; WEY,
2002 apud VERONESI, 2002; SMELTZER; BARE, 2005).
A troca rotineira dos equipos utilizados para infuses endovenosas dever ocorrer a
cada 72 ou 96 horas aps o incio de seu uso, pois isso reduz o risco de colonizao e flebite.
48
Em casos onde ocorra a administrao de sangue e derivados, emulses lipdicas,
monitorizao de presso arterial e suspeita de bacteremia relacionada infuso a troca
aconselhvel a cada 24 ou 48 horas (RICHTMANN, 1997 apud RODRIGUES et al., 1997).
A preveno bsica das infeces relacionadas a dispositivos intravasculares comea
com uma tcnica de assepsia rigorosa para insero (HALKER; WEY, 2002 apud
VERONESI, 2002). As medidas para minimizar o risco de infeco esto diretamente
associadas a programas bem organizados de treinamento, monitoramento e avaliao da
assistncia, padronizao do processo e equipe adequadamente treinada (COUTO et al.,
2003).


2.2.5.5 Infeces Relacionadas a Dispositivos Implantveis


As infeces relacionadas a dispositivos implantveis so classificadas de acordo com
o intervalo de tempo decorrido da implantao exteriorizao do processo infeccioso em
precoces quando a complicao ocorre entre dois e trs meses do implante e tardias, aps este
perodo. Tais infeces ainda subdividem em superficiais e profundas. O diagnstico para
infeco nesse caso deve ser estendido em at um ano da data do implante (YAMAGUTI,
1997 apud RODRIGUES et al., 1997).
Uma grande variedade de dispositivos artificiais usada na medicina para auxiliar ou
exercer funes fisiolgicas importantes. Dentre eles esto as prteses, dispositivos artificiais
usados para substituir parcial ou totalmente estruturas biolgicas defeituosas (DIDIER, 2003
apud COUTO et al., 2003).


2.2.6 Infeco Hospitalar e a Sepse


As infeces adquiridas nos hospitais representam uma das principais causas de
morbidade, mortalidade e custos (GASTMEIER et al., 1998) e o problema mais expressivo
nos hospitais de pases em desenvolvimento como o Brasil, onde a inexistncia de
laboratrios e a prtica de teraputica antimicrobiana emprica contribuem para uma maior
49
freqncia dessas infeces, bem como de fentipos de resistncia dos microrganismos
associados (JUNIOR et al., 2003).
As infeces hospitalares ocorrem em 5 a 17% dos pacientes hospitalizados e em UTI
as taxas de prevalncia so ainda mais elevadas, pois os pacientes so expostos
procedimentos invasivos que favorecem o desenvolvimento de infeco (JUNIOR et al.,
2003).
Nas unidades crticas de tratamento as infeces hospitalares afetam cerca de 30% dos
pacientes, estando associadas com uma maior morbimortalidade, apresentando taxas que
variam significativamente, entre 9 e 37% dependendo do tipo de UTI estudada, segundo os
dados de estudos multicntricos realizados na Europa descritos por Vincent, (2003) e nos
Estados Unidos (DIEKEMA, 2003).
As infeces hospitalares mais frequentes em pacientes crticos so: pneumonias
(46,9%), infeces urinrias (17,9%) e infeces de corrente sangunea (12%). De acordo
com estudos baseados no sistema NNIS National Nosocomial Infections Surveillance
(RICHARDS, 1999), 83% dos episdios de pneumonia hospitalar foram em pacientes com
ventilao mecnica, e 87% das infeces de corrente sangunea primrias foram associadas
com cateter vascular central (VINCENT, 2003).
Estima-se que 250.000 casos de infeces de corrente sangunea so adquiridas em
hospitais anualmente. A incidncia de infeco nosocomial de corrente sangunea de 2,2 por
1000 admisses hospitalares e 17,4 por 1000 admisses em UTI. As bacteremias/fungemias
referem-se a presena de bactrias/fungos viveis na corrente sangunea, comprovados
laboratorialmente e so classificadas em primrias e secundrias. As primrias so aquelas nas
quais no h uma fonte de infeco conhecida, sendo usualmente relacionadas a intervenes
intravasculares (HUGONNET, 2004). Elas so definidas pela presena do microrganismo no
sangue e na ponta do cateter e ausncia clnica e microbiolgica de outra fonte de infeco.
Na bacteremia/fungemia secundria conhecido um foco de infeco fora do sistema
vascular, usualmente no pulmo ou em stio de cirurgia abdominal.


2.3 METODOLOGIA


Para a realizao do estudo de reviso bibliogrfica referente ao perodo compreendido
entre 1996 a 2008, optou-se em trabalhar com o banco de dados da biblioteca virtual Bireme,
50
base de dados Lilacs e Scielo, sites do Ministrio da Sade, livros, revistas e artigos com
abordagem em sepse, seus determinantes, controle, tratamento e preveno. A biblioteca
virtual em sade Bireme um Centro Especializado da Organizao Pan-Americana da
Sade, estabelecido no Brasil desde 1967, em colaborao com Ministrio de Sade,
Ministrio da Educao, Secretaria da Sade do Estado de So Paulo e Universidade Federal
de So Paulo, que oferece artigos cientficos da base de dados do Medline, LILACS, Wholis,
BBO, AdoLec, BDENF, dentre outras.
Bastos (1998) e Rocha (1998) definem reviso bibliogrfica como o exame ou
consulta de livros ou documentao escrita que se faz sobre determinado assunto e sua
realizao requer muita leitura por parte do pesquisador.
Cervo (1996) descreve pesquisa bibliogrfica como um meio de formao por
excelncia que busca conhecer e analisar as contribuies culturais ou cientificas do passado
existente sobre um assunto, tema ou problema. A reviso bibliogrfica permite uma ntima
relao com o tema de interesse, indagando, buscando informaes atravs de um
levantamento de informaes em base de dados, objetivando detectar toda a descrio
existente, seja consensual ou polmica na literatura (CAMPOS et al., 2007).
Almeida apud Martins (2008, p.62) define reviso bibliogrfica como levantamento,
seleo e fichamento de documentos, tendo por objetivos o acompanhamento e a evoluo de
um assunto, a atualizao e conhecimento das contribuies tericas, culturais e cientficas
publicadas sobre um tema especfico. Santos (2006) afirma que atravs da reviso literria
possvel reportar e avaliar o conhecimento produzido em pesquisa prvia, destacando os
conceitos, procedimentos resultados, discusses e concluses relevantes para o trabalho.
Ressalta ainda, que a reviso bibliogrfica exerce papel fundamental no trabalho acadmico,
pois possibilita situar o trabalho cientfico na rea de pesquisa da qual faz parte,
contextualizando-a.
O desenvolvimento da pesquisa teve exeqibilidade aps acesso aos artigos cientficos
da biblioteca virtual em sade Bireme e obras literrias relacionadas ao tema. Utilizou-se no
campo de pesquisa os termos infeco hospitalar, sepse, sepse grave e choque sptico, sendo
utilizados 32 artigos referentes ao tema. Foram levantadas informaes sobre conceitos,
histrico, evoluo e o controle das infeces hospitalares, critrios para diagnstico,
principais stios e medidas gerais de preveno das infeces hospitalares, enfocando a sepse
como grande desafio a sade pblica, sua epidemiologia, patognese, manifestaes clnicas,
fatores de risco, tratamento, preveno e controle. Durante a leitura seletiva os artigos foram
51
separados para o estudo por ttulo, ano e autor, possibilitando assim melhor compreenso,
identificao e anlise.
O levantamento do referencial terico foi realizado no perodo de outubro de 2008 a
abril de 2009 e, durante este trajeto foi possvel identificar que, mesmo com toda evidncia
cientfica acerca dos fatores que interferem nos ndices de infeces hospitalares decorrentes
de procedimentos realizados durante a assistncia a sade e dos prejuzos advindos desta
ocorrncia, ainda mais do que se faz hoje, poder o profissional, especialmente da equipe de
enfermagem, atuar no controle das infeces nosocomiais.


2.4 RESULTADOS E DISCUSSO


A sepse pode ser definida como uma reao inflamatria-vascular sistmica a presena
de microrganismos ou alguns de seus componentes na corrente sangnea. Compreende vrias
fases evolutivas como bacteremia (presena de bactrias na corrente sangnea), sepse
(evidncia clnica de infeco mais sinais de resposta sistmica infeco), sndrome sptica
(diagnstico clnico de sepse mais evidncia de alterao da perfuso cutnea) e choque
sptico (diagnstico de sndrome sptica mais hipotenso). Aproximadamente dois teros das
sepses so decorrentes de infeces hospitalares, dado este de suma importncia para
preveno e tratamento.
Constitui a principal causa de mortalidade em unidades de terapia intensiva no
cardiolgica em todo o mundo, especialmente em decorrncia de disfuno de mltiplos
rgos. Representa alta taxa de mortalidade, sendo cerca de 10% dos leitos de terapia
intensiva ocupados por pacientes spticos.
O crescente interesse pelo tema tem mudado o perfil de atuao dos pesquisadores,
profissionais e gestores de sade e rgos governamentais. No mais encarada como uma
complicao eventual, sepse direciona a ateno dos profissionais no sentido de reduzir a
incidncia e taxa de mortalidade. Dentre as diversas iniciativas, a mais ambiciosa a
Campanha Sobrevivendo a Sepse, cujo objetivo aponta para a reduo da mortalidade em
25% do risco relativo de morte nos ltimos cinco anos. Implementadas em diversos pases,
inclusive no Brasil, a Campanha vem mobilizando esforos em diferentes instituies e
comea a envolver setores da sade pblica, pois torna-se imperioso o diagnstico precoce e
52
um tratamento adequado e rapidamente institudo na tentativa de reduzir a taxa de letalidade e
os altos custos decorrentes deste agravo.

53
3 CONCLUSO


Ao tomar conhecimento do que representa a sepse, seus agravos, suas manifestaes
atravs de sinais e sintomas, os profissionais de sade se tornam mais aptos ao diagnstico
precoce, a escolha de tratamento adequado, ao controle e preveno deste agravo, responsvel
pelas altas taxas de mortalidade nas unidades de terapia intensiva e por onerosos custos aos
servios de sade.
necessrio ressaltar que a pesquisa foi de suma importncia para a abrangncia e
ampliao de conceitos especficos sobre a sepse, o que representa um grande significado para
a sade, em especial aos pacientes que se encontram hospitalizados por perodo prolongado e
expostos a procedimentos invasivos complexos, alm de vulnerveis a prticas diversas de
assistncia a sade.
Apesar da alta complexidade retratada por infeces e sepse, o combate a
microorganismos no algo impossvel de se realizar, devendo ser feito atravs da preveno
a partir da coerncia na realizao de tcnicas asspticas, assim como o conhecimento da
maneira ideal de lidar com tal situao, que consequentemente deve ser adaptada s
necessidades dos pacientes, relativamente visveis.
Portanto conclui-se que a preveno de agravos o melhor tratamento para a sepse e,
diante do quadro clnico instalado deve-se obter urgncia na percepo do diagnstico e na
introduo precoce do tratamento mais adequado. A implantao de manual detalhando as
principais recomendaes e diretrizes propostas pela Campanha Sobrevivendo a Sepse, com
formato que facilita a consulta a beira do leito poder intervir no atual cenrio epidemiolgico
da sepse, servindo como instrumento de aproximao entre as evidncias cientficas
disponveis e a prtica assistencial diria.
54
REFERNCIAS


AZEVEDO, Maria Regina Andrade de; CONVERSO, Ana Paula Guedes. Inflamao,
Coagulao e Sepse. In: Newslab, 2006. Disponvel em:
<http://www.newslab.com.br/newslab/ed_anteriores/77/art05/art05.pdf>. Acesso em 05 de
Fevereiro de 2009.


BARATA, Rita de Cssia Barradas; et al. Gastroenterites e infeces respiratrias agudas
em crianas menores de 5 anos em rea da regio Sudeste do Brasil, 1986-1987. In:
Scielo, 1996. Disponvel em:
http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89101996000600010>.
Acesso em 26 de Maro de 2009.


BASSO, Paula Cristina; et al. Apoptose na sepse e sndrome da resposta inflamatria
sistmica: reviso. In: Ulbra, 2008. Disponvel em:
<http://www.ulbra.br/veterinaria/revista_v6_n1.pdf#page=64>. Acesso em 05 de Fevereiro de
2009.


BRANCHINI, Otavio Augusto G.; FARHAT, Calil Kairalla. Sepse por Germes Gram-
negativos no Lactente. In: PRADO, Felcio Cintra do; RAMOS, Jairo de Almeida; VALLE,
Jos Ribeiro do. Atualizao Teraputica: Manual Prtico de Diagnstico e Tratamento. 19
ed. So Paulo: Artes Mdicas, 1999. p. 1125-1126.


CARMAGNANI, Maria Isabel Sampaio; et al. Segurana e controle de infeco. Rio de
Janeiro: Reichamann e Affonson, 2000.


CARVALHO, Paulo R. A.; TROTTA, Eliana de A. Avanos no diagnstico e tratamento
da sepse. In: Scielo, 2003. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-
75572003000800009&lng=pt&nrm=iso >. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


CASTRO, Eveline Oliveira de; BORTOLOTTO, Maria Rita de F. L.; ZUGAIB, Marcelo.
Sepse e choque sptico na gestao: manejo clnico. In: Scielo, 2008. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-
72032008001200008&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 26 de Maro de 2009.


COSENDEY, Carlos Herique. Segurana e Controle de Infeco. Rio de Janeiro:
Reichmann & Affonso Editores, 2000.


COUTO, Renato Camargo; et al. Enciclopdia da sade infeco hospitalar. 2 ed. Rio de
Janeiro: Medsi, 1999.
55
COUTO, Renato C. et al. Infeco Hospitalar e outras Complicaes No-infecciosas da
Doena: Epidemiologia, Controle e Tratamento. 3 ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2003.


COUTO, Renato Camagos; PEDROSA, Tnia Maria Grillo; NOGUEIRA, Jos Mauro.
Infeco Hospitalar e outras complicaes no infecciosas da doena: Epidemiologia,
controle e doena. 3.ed. Rio de Janeiro: MDSI, 2003.


DIEKEMA, D. J. et al. Epidemiology and outcome of nosocomial and community-onset
blood stream infection. Journal of Clinical Microbiology, v. 41, p. 3665-3660, 2003.


EGGIMANN, P.; PITTET, D. Infection control in the ICU. Chest (Critical care reviews), v.
120, n6, p. 2059-2093, 2001.


GASTMEIER, P.; et al. Prevalence of nosocomial infection in representative German
hospitals. Journal of Hospital Infection, v. 38; p. 37-49, 1998.


GIUNTA, Adriana do Patrocnio; LACERDA, Rubia Aparecida. Inspeo dos Programas
de Controle de Infeco Hospitalar dos servios de sade pela Vigilncia Sanitria:
diagnstico de situao. In: Scielo, 2006. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0080-
62342006000100009&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 26 de Maro de 2009.


GONTIJO FILHO, P.P. Definies de infeco hospitalar sem a utilizao de critrios
microbiolgicos e sua conseqncia na vigilncia epidemiolgica no Brasil. New lab, n 53,
p. 124, 2002.


GOULART, Ana Paula; et al. Fatores de risco para o desenvolvimento de sepse neonatal
precoce em hospital da rede pblica do Brasil. In: Scielo, 2006. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2006000200008&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 26 de Maro de 2009.


HECKSHER, Cristiano Augusto; et al. Caractersticas e evoluo dos pacientes tratados
com drotrecogina alfa e outras intervenes da campanha Sobrevivendo Sepse na
prtica clnica. In: Scielo, 2008. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2008000200004&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 26 de Maro de 2009.


HUGONNET, S. et al. Nosocomial bloodstream infection and clinical sepsis. Emerging
Infectious Disease, v. 10 (1), p. 76-81, 2004


56
ISSA, Victor Sarli; et. al. Influncia da presso expiratria final positiva (PEEP) e da
funo renal sobre o nvel de peptdeo natriurtico tipo B em pacientes com sepse grave
e choque sptico. In: Scielo, 2008. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-
782X2008001400008&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


JUNIOR, C. T.; HOVANIAN, A. L. D.; FRANCA, S. A.; CARVALHO, C. R. R. Prevalence
rates of infection in intensive care units of a tertiary teaching hospital. Revista do Hospital
das Clnicas da Faculdade de Medicina de So Paulo, v. 58, n 5, p. 254-259, 2003.


KAHN, Srgio; et al. Avaliao da existncia de controle de infeco oral nos pacientes
internados em hospitais do estado do Rio de Janeiro. In: Scielo, 2008. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-
81232008000600017&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 26 de Maro de 2009.


KOCH, Camila Ribeiro; et al. Resistncia antimicrobiana dos uropatgenos em pacientes
ambulatoriais, 2000-2004. In: Scielo, 2008. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-
86822008000300010&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 30 de Maro de 2009.


KOURY, Joana Corra de A.; et al. Fatores de risco associados mortalidade em
pacientes com sepse em unidade de terapia intensiva de hospital privado de
Pernambuco. In: Scielo, 2007. Disponvel em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-
507X2007000100003&script=sci_arttext>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


LAKS, Renato; et al. Sepse durante a gestao: relato de caso. In: Scielo, 2007. Disponvel
em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2006000200008&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


LEMOS, Roberta Lima Lavigne de; et al. Doena Cardiovascular Associada Mortalidade
em Idosos com Sepse Grave e Choque Sptico. In: Socerj, 2005. Disponvel em:
<http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2005_04/a2005_v18_n04_art03.pdf>. Acesso em
05 de Fevereiro de 2009.


MACEDO, Jefferson Lessa S. de; et al. Fatores de risco da sepse em pacientes queimados.
In: Scielo, 2005. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-
69912005000400003&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


OLIVEIRA, Adriana Cristina de. Infeces hospitalares: abordagem, preveno e controle.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

57
PANCERA, Christiane Finardi; et al. Sepse grave e choque sptico em crianas com
cncer: fatores predisponentes de bito. In: Scielo, 2004. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42302004000400037&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


PRADO, Marinsia Aparecida do; et al. A infeco hospitalar e suas implicaes para o
cuidar da enfermagem. In: Scielo, 2005. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
07072005000200013&lng=pt&nrm=iso> . Acesso em 26 de Maro de 2009.


PIRES, Marcelle Cristina da Silva; et al. Prevalncia e suscetibilidades bacterianas das
infeces comunitrias do trato urinrio, em Hospital Universitrio de Braslia, no
perodo de 2001 a 2005. In: Scielo, 2007. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0037-
86822007000600009&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 26 de Maro de 2009.


POSSARI, Joo Francisco. Centro cirrgico: planejamento, organizao e gesto. 2 ed. So
Paulo: Iatria, 2006.


ROCHA, Marilene Coura Nascimento. Instrumento para Elaborao de Trabalhos
Tcnicos. Governador Valadares: Centro de Cincias Humanas, 1998.


RODRIGUES, E. A. C. et al. Infeco Hospitalar: Preveno e Controle. So Paulo:
SARVIER, 1997. p. 3 14; 25 27; 135 -141.


SAKORAFAS, G.H.; TSIOTOU,A.G.; PANANAKI, M.; PEROS, G. The role of surgery in
the management of septic shock extra abdominal causes of sepsis. AORN JOURNAL, v.
85, n 1, p. 137-146, 2007.


SALES JNIOR, Joo Andrade L.; et al. Sepse Brasil: estudo epidemiolgico da sepse em
Unidades de Terapia Intensiva brasileiras. In: Scielo, 2006. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2006000100003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


SALLES, M. J. C.; et al. Sndrome da resposta inflamatria sistmica/sepse: reviso e
estudo da terminologia e fisiopatologia. In: Scielo, 1999. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42301999000100015&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


SALLUH, Jorge I. F.; et al. Brs Cubas, a sepse e as evidncias: reflexes sobre a surviving
sepsis campaign. In: Scielo, 2006. Disponvel em:
58
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2006000400002&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


SALOMO, Reinaldo; RIGATO JR., Otelo; UJVARI, Stefan. Sepse. In: PRADO, Felcio
Cintra do; RAMOS, Jairo de Almeida; VALLE, Jos Ribeiro do. Atualizao Teraputica:
Manual Prtico de Diagnstico e Tratamento. 19 ed. So Paulo: Artes Mdicas, 1999. p. 21-
23.


SAPOLNIK, Roberto. Tratamento de choque em pediatria: um desafio a ser resolvido. In:
Scielo, 2002. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S002175572002000600001&script=sci_arttext&tlng=e
s>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


SATO, Andra de Ftima; et al. Nitrito urinrio e infeco do trato urinrio por cocos
gram-positivos. In: Scielo, 2005. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-
24442005000600005&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 30 de Maro de 2009.


SILVA, E.; PEDRO, M.A.; SOGAYAR, A.C.; et al. Brazilian Sepsis Epidemiological Study
(BASES study). Crit Care, v. 8, p. 251-260, 2004.


SILVA, Ruvani Fernandes da. A Infeco Hospitalar no Contexto das Polticas Relativas
Sade em Santa Catarina. Revista Latino-Americana de Enfermagem, Ribeiro Preto, v.11.
n.1. jan/fev. 2003


SILVA, Eliezer. Surviving sepsis campaign: um esforo mundial para mudar a trajetria da
sepse grave. In: Scielo, 2006. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2006000400001&Ing=pt&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


SILVA, Eliezer. Sepse, um problema do tamanho do Brasil. In: Scielo, 2006. Disponvel
em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
507X2006000100001&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 05 de Dezembro de 2008.


SILVA, Eliezer. Sepse Manual: Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. 2 ed. So
Paulo: Atheneu, 2008.


SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth, tratado de
Enfermagem Mdico-Cirrgica. 10 ed. Volume 4. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2005.

59
VERONESI R; FOCACCIA, R. Pneumonias bacterianas de origem hospitalar. In: _____ .
Tratado de Infectologia. 2.ed. So Paulo, Rio de Janeiro, Ribeiro Preto, Belo Horizonte:
Atheneu, 2002. cap.146.


VINCENT, J.L. Nosocomial infection in adult intensive care units. The lancet, v.361, n 14;
p. 2068-2077, 2003.


YU, D.T.; et al., Severe sepsis: variation in resources and therapeutic modality use among
academic center. Critical care, v. 7, p.24-34, 2003.


ZAVARIZ, Silvia M. R.; et al. Marcadores Laboratoriais do Choque Sptico. In: Scielo,
2006. Disponvel em:
<http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/1611/1191>.
Acesso em 01 de Maro de 2009.


ZUEV, S.M.; KINGSMORE, S.F.; GESSLER, D.D.G. Sepsis progression and outcome: a
dynamical model. Theoretical Biology and Medical Modelling, v. 3, n 8, p. 1-15, 2006.