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PATOLOGIA CELULAR

FACULDADE DE TECNOLOGIA E CINCIAS


CURSO: NUTRIO
Prof Gisele Menezes

Respostas Celulares ao Estresse e aos Estmulos
Nocivos

Resposta Celular Leso
Adaptao
Leso
Acmulo
Envelhecimento
Adaptao e Morte Celular
Hiperplasia: aumento no nmero de clulas. Mitose, capacidade
de sntese de DNA

Hipertrofia: aumento no tamanho de cada clula.
Hiperplasia e Hipertrofia: processos distintos que podem ocorrer
juntos (crescimento do tero devido a estmulos de hormnios)

Atrofia: reduo no tamanho das clulas.

Metaplasia: mudana em um tipo de clula madura para outro.
Adaptao intracelular
Hiperplasia Fisiolgica
1) H Hormonal: aumento da capacidade funcional de um tecido quando
necessrio (hormonal: epitlio glandular feminino na puberdade e
gravidez)
2) H Compensatria: aumento da massa tecidual aps dano ou
ressecao parcial (regenerao do fgado)

Hiperplasia Patolgica
Geralmente causada pela estimulao excessiva de clulas alvo por
hormnios ou fatores de crescimento. Processo sob controle - cncer
( H. prosttica benigna por andrgenos)

Mecanismos de Hiperplasia
Causada pela produo local de fatores de crescimento
Proliferao celular.
Hiperplasia
Hipertrofia
Causadas pelo aumento da demanda funcional ou por estmulos hormonais
Aumento celular devido a sntese de componentes celulares e no edema
Hipertrofia Fisiolgica
Msculos hipertrofiados em fisiculturistas: aumento de carga; aumento
da fibra muscular devido a demanda; maior massa componentes
celulares; evita leso; clula aumentada atinge novo equilbrio; permite
o aumento da atividade
Hipertrofia Patolgica
Corao: o estmulo a sobrecarga hemodinmica crnica causada pela
hipertenso arterial ou valvas defeituosas.


Hipertrofia de tero
gravdico
Clulas musculares lisas do tero normal e
gravdico
Hipertrofia Fisiologia
Atrofia Fisiolgica: Comum em fases iniciais de desenvolvimento (estruturas
embrionria, o tamanho do tero aps o parto)

Atrofia Patolgica: Depende da causa, pode ser localizada ou generalizada
1) Atrofia por Desuso: Diminuio da carga (fratura, atrofia muscular e ssea)
2) Atrofia por Desnervao: suprimento nervoso; leso dos nervos; atrofia muscular
3) Diminuio do Suprimento sanguneo: isquemia (atrofia do tecido do corao)
4) Nutrio inadequada: Desnutrio protico calrico (perda muscular: caquexia)
5) Perda da estimulao endcrina: menopausa: atrofia fisiolgica dos seios
6) Atrofia Senil: Envelhecimento, perda celular no crebro e corao
7) Presso: A compresso do tecido (tumor benigno atrofia as clulas vizinhas)

Atrofia
Atrofia cerebral devido a aterosclerose
(envelhecimento e falta de suprimento
sanguneo no crebro)
Atrofia
Testculo
normal
Testculo
atrfico
Mecanismos de Metaplasia: No resulta de alterao fenotpica de
clulas diferenciadas, mas de uma reprogramao de clulas tronco nos
tecidos normais e mesenquimais que aps a alterao metaplsica, estes
precursores celulares seguem uma nova via de diferenciao.
Metaplasia
Tipos de Metaplasia:
Epitlio colunar para escamoso.
Ex.: Trato respiratrio em resposta a irritao crnica.



Metaplasia do Tecido Conjuntivo: formao de cartilagem, osso ou tecido
adiposo em outros tecidos (miosite ossificante: presena de osso no
msculo aps fratura de osso, resposta adaptativa)

Metaplasia
Metaplasia escamosa do
esfago
para colunar maduro
Metaplasia de Barret
Metaplasia colunar para escamosa

Leso Celular Reversvel:
Reduo de fosforilao oxidativa, ATP, e edema celular
causado pela concentrao de ons e influxo de gua.

Leso Celular Irreversvel e Morte Celular:
Com a progresso do dano a leso torna-se irreversvel e a
clula no tem mais como se recuperar.
Densidades amorfas na mitocndrias, perda da permeabilidade
da membrana

Morte celular:
Necrose
Apoptose
Leso e Morte Celular
Leso e Morte Celular
A necrose sempre um processo patolgico enquanto a apoptose ocorre em
vrios processos normais no sendo obrigatoriamente associados a leso celular
Necrose: Dano severo a membrana, E lisossmicas entram e digerem
a clula ocorrendo extravasamento dos componentes celulares.
Apoptose: Estmulos nocivos que danificam o DNA induzem morte
celular por dissoluo do ncleo sem perda total da integridade da
membrana
Leso Reversvel e Morte Celular
Hipxia / Isquemia:
Obstruo do fluxo,
oxigenao, transporte de O2

Agentes fsicos: Trauma,
temperatura, radiao.

Agentes qumicos: Sal,
glicose, oxignio, drogas.

Causas de leso celular
Agentes infecciosos:
Vrus, bactrias, fungos.

Anormalidades Genticas:
Snd. de Down,
Anemia Falciforme.

Anormalidades metablicas:
Desnutrio,
Dislipidemia.
Causas de leso celular
Determinantes da leso celular
Agente agressor
- tipo
- durao
- intensidade

Clula lesada
- tipo celular
- idade
- adaptabilidade

Sistemas sub-celulares vulnerveis


Membranas celulares (manuteno da integridade)

Mitocndria (respirao aerbica e produo de ATP)

Sntese protica (protenas enzimticas e estruturais)

Integridade do genoma


Leso e morte celular
Depleo de ATP.
Oxignio e radicais livres derivados.
Aumento de Clcio intracelular e perda de
homeostasia de clcio.
Alteraes na permeabilidade da membrana.

Depleo de ATP
ATP-ase de
sdio e potssio
Sntese
de protenas
Radicais livres do oxignio
Acmulo intracelular de clcio
Alterao da permeabilidade da membrana
Alteraes subcelulares na leso celular
Lisossomos: heterofagia e autofagia.
Alteraes mitocondriais.
Anomalias citoesquelticas.

Morfologia
Estresse Alteraes Morte
Morfologia
Padres de leso reversvel
Edema celular Degenerao gordurosa
Manuteno da homeostase inica
Bomba ons
Hipxia e leso txica
Vacolos lipdicos citoplasmticos
Morfologia
Edema celular
Primeiras manifestaes

Visvel no tecido/rgo

Vacolos claros no citoplasmas
Morte Celular
Necrose
Alteraes aps morte

Ao de enzimas

Leso exgena irreversvel
Sem manuteno membrana



Inflamao
Morte Celular
Necrose
Morfologia Degradao protica / Digesto enzimtica
Autlise Leuccitos
Horas
Evidncia histolgica
em 4 a 12 horas
Necrose
Morfologia
eosinofilia (RNA no citoplasma)

Figuras de mielina
Miocrdio
Normal Necrtico
Necrose
Morfologia
Alteraes nucleares
(fragmentao inespecfica do DNA)

Carilise

Picnose

Cariorrxis
Necrose
Padres morfolgicos teciduais
Necrose de Coagulao Desnaturao



Necrose de Liquefao Digesto enzimtica



Necrose Caseosa Tubrculo



Necrose Gordurosa Destruio de adiposo
Necrose
Necrose Coagulativa



Preservao da estrutura tecidual
Necrose Liquefativa



Digesto celular
Hipxia em todos tecidos,
exceto crebro
Infeces e hipxia cerebral
Necrose
Necrose Coagulativa Necrose Liquefativa
Necrose
Necrose Coagulativa
Necrose Gangrenosa Gangrena mida
Necrose
Necrose Caseosa
Focos de Tuberculose Amorfo cercado por granuloma
Necrose
Necrose Gordurosa


reas de destruio de tecido adiposo
(lipases pancreticas)


Saponificao da gordura c. graxos + Ca
++
Apoptose
Morte celular programada



Altamente regulado


Enzimas degradam ncleo e protenas citoplasmticas


Membrana celular intacta


Corpos apoptticos Fagocitose


Processo silencioso
Apoptose
Causas
Mecanismo homeosttico dos tecidos


(clulas indesejveis ou danosas e sem utilidade)
Evento patolgico


(clulas danificadas sem recuperao do DNA)
Apoptose em condies fisiolgicas
Embriognese

Involuo dependente de hormnio nos adultos

Homeostasia em tecidos proliferativos

Clulas da resposta imunolgica
Apoptose em condies patolgicas
Estmulos nocivos

Leso celular em viroses

Atrofia aps obstruo

Tumores
Morfologia da Apoptose
Encolhimento celular
(citoplasma denso e organelas agrupadas)


Condensao da cromatina
(agregada na periferia do ncleo)


Formao de bolhas citoplasmticas e corpos apoptoticos
(bolhas na superfcie que se desprendem)


Fagocitose dos corpos apoptticos por Ms
(degradao nos lisossomos)
Bioqumica da Apoptose
Clivagem de protenas
(caspases)


Decomposio do DNA


Reconhecimento fagoctico
(fosfatidilserina)
Mecanismos de Apoptose
Ativao Execuo
Via Extrnseca
(receptores)
Via Intrnseca
(mitocondrial)
Ativao das caspases
Cascata de eventos moleculares
Mecanismos de Apoptose
Mecanismos de Apoptose
Via Extrnseca Receptores de morte
Mecanismos de Apoptose
Via Intrnseca Mitocondrial
Deposies Intracelulares
Alteraes metablicas
Categorias das substncias:


Componente celular normal

Substncia anormal exgena / endgena

Pigmento
Deposies Intracelulares
Mecanismos:
Substncia endgena produzida normalmente ou aumentada
(incapacidade de remoo)
Defeitos do metabolismo, armazenamento, transporte ou secreo
(doenas de acmulos)
Substncia exgena anormal
(incapacidade de degradao e transporte)
Deposies Intracelulares
Lipdios
Degenerao gordurosa
(Esteatose)
Colesterol
Triglicerdeos em
parenquimatosas
Vacolos
intracelulares
Degenerao Gordurosa
Comum no fgado
(corao, rins, msculo)
Toxinas, desnutrio protica, diabetes,
obesidade e abuso de lcool
lcool
CCl
4
Desnutrio
Degenerao Gordurosa
Morfologia
Tecido heptico normal
Esteatose macrovesicular
Esteatose microvesicular
Deposies Intracelulares
Protenas
Proteinria (reabsoro em vesculas)

Defeito no dobramento de proteinas
Degenerao Hialina
Padro morfolgico
Aparncia homognea, vtrea, rsea

Corpusculo de Russel (Ig em P)
Corpusculo de Mallory
Acmulos Intracelulares
Pigmentos
Exgenos

Carbono (carvo) Antracose

Tatuagem
Endgenos

Lipofuscina (sinal de leso)

Melanina

Hemosiderrina
Acmulos Intracelulares
Pigmentos