Você está na página 1de 164

DOENÇA ARTERIAL

CORONARIANA - DAC

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

DEFINIÇÃO

Doença arterial coronariana é um processo de

obstrução da luz das artérias coronárias por

aterosclerose, caracterizada por depósito de placa

de gordura (ateroma) no endotélio das coronárias,

associado a processo inflamatório local, que pode

levar a uma obstrução do vaso e interrupção total

(necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo

sanguíneo ao músculo do ventrículo esquerdo.

do vaso e interrupção total (necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo sanguíneo ao músculo do ventrículo

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

A síndrome coronária aguda (SCA) - largo espectro de condições clínicas que inclui a isquemia silenciosa, anginas estável, a angina

instável e infarto agudo do miocárdio com ou sem

supradesnivelamento do segmento ST.

Angina instável e

IAM - pior prognóstico, maior

chance de sequelas e risco aumentado de óbito.

A doença cardiovascular no Brasil -1/3 de todas as mortes registradas segundo dados do

DATASUS.

de óbito.  A doença cardiovascular no Brasil -1/3 de todas as mortes registradas segundo dados

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

Nos Estados Unidos da América cerca de 4 a 5 milhões de pessoas procuram os serviços de saúde com quadro sugestivo de isquemia

miocárdica.

2 milhões recebem confirmação do diagnóstico. 1,5 milhão apresentam infarto agudo do miocárdio e aproximadamente 250 mil morrem antes de chegar ao hospital.

 1,5 milhão apresentam infarto agudo do miocárdio e aproximadamente 250 mil morrem antes de chegar

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

No ano de 2010, as doenças do aparelho circulatório, terceira causa de internação hospitalar, com 210.046 internações por doença isquêmica do coração, foram

responsáveis, no Brasil, por 29% das mortes, de um

total de 1.133.761. O número absoluto de óbitos por doenças isquêmicas do coração naquele ano foi de

99.408 óbitos ou 52,11 óbitos/100 mil habitantes, e os

óbitos por doenças cerebrovasculares foi de 99.159 ou 51,98 óbitos/100.000 habitantes1. A prevalência da Doença Arterial Coronariana (DAC) na população adulta está estimada em 5 a 8%2.

habitantes1.  A prevalência da Doença Arterial Coronariana (DAC) na população adulta está estimada em 5

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

No ano de 2010, as doenças do aparelho circulatório, terceira causa de internação hospitalar, com 210.046 internações por doença isquêmica do coração, foram

responsáveis, no Brasil, por 29% das mortes, de um

total de 1.133.761. O número absoluto de óbitos por doenças isquêmicas do coração naquele ano foi de

99.408 óbitos ou 52,11 óbitos/100 mil habitantes, e os

óbitos por doenças cerebrovasculares foi de 99.159 ou 51,98 óbitos/100.000 habitantes1. A prevalência da Doença Arterial Coronariana (DAC) na população adulta está estimada em 5 a 8%2.

habitantes1.  A prevalência da Doença Arterial Coronariana (DAC) na população adulta está estimada em 5

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

Em 2010, foram registrados 79.954 óbitos associados à Síndrome Coronariana Aguda (SCA). Esses números totalizam os óbitos por angina e Infarto

Agudo do Miocárdio (IAM), correspondendo a 7,05%

do total de óbitos no ano, ou 24,67% dos óbitos por doenças do aparelho circulatório1.

As SCA representam importante causa de internação, sendo o IAM, em 2009, a terceira causa de hospitalização no Sistema Único de Saúde (SUS).

Representou 10,2% das internações, número que

Saúde (SUS). Representou 10,2% das internações, número que ultrapassa 25% na população com mais de 50

ultrapassa 25% na população com mais de 50 anos

de idade.

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

No ano de 2010, as doenças do aparelho circulatório, terceira causa de internação hospitalar, com 210.046 internações por doença isquêmica do coração, foram

responsáveis, no Brasil, por 29% das mortes, de um

total de 1.133.761. O número absoluto de óbitos por doenças isquêmicas do coração naquele ano foi de

99.408 óbitos ou 52,11 óbitos/100 mil habitantes, e os

óbitos por doenças cerebrovasculares foi de 99.159 ou 51,98 óbitos/100.000 habitantes1. A prevalência da Doença Arterial Coronariana (DAC) na população adulta está estimada em 5 a 8%2.

habitantes1.  A prevalência da Doença Arterial Coronariana (DAC) na população adulta está estimada em 5

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

As SCA foram responsáveis pelo maior gasto com internações, correspondendo a um total de R$1,9 bilhão ou 19% do custo total com hospitalizações.

Pelo SUS, em 2011, a estimativa de custo direto da SCA era de R$ 522.286.726,00, correspondendo a 0,77% do orçamento total e, pelo Sistema Suplementar, de R$ 515.138.617,00, sendo os custos indiretos de R$ 2,8 bilhões,

estimando-se em R$ 3,8 bilhões o custo total.

de R$ 515.138.617,00, sendo os custos indiretos de R$ 2,8 bilhões, estimando-se em R$ 3,8 bilhões

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

Num estudo realizado, foram coletadas informações entre os anos de 2003 e 2008, foram incluídos 2.693 pacientes com diagnóstico de síndrome coronariana

aguda, sendo 864 (32,1%) mulheres.

O diagnóstico final foi de angina instável para 1.141 (42,4%) pacientes, com mortalidade de 3,06% deles;

de infarto agudo do miocárdio sem supradesnível de

ST para 529 (19,6%) pacientes, com mortalidade de 6,8% deles; e de infarto agudo do miocárdio com

supradesnível de ST para 950 (35,3%) pacientes, com

mortalidade de 8,1% deles;

e de infarto agudo do miocárdio com supradesnível de ST para 950 (35,3%) pacientes, com mortalidade

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - DAC

A mortalidade global foi de 5,53%. Gênero feminino , o diabetes melito , o índice de massa corporal e a intervenção coronariana percutânea foram percebidos como fatores de risco de óbito

óbito: choque

Causa

cardiogênico/Edema Agudo de Pulmão , reinfarto , acidente vascular cerebral , sangramento grave e

principais

de

parada cardiorrespiratória

Agudo de Pulmão , reinfarto , acidente vascular cerebral , sangramento grave e principais de parada
Principais causas de mortalidade no Brasil
Principais causas de mortalidade no Brasil
32,5 30,1 28,3 % 9,1 AVC Doença HAS Outras
32,5
30,1
28,3
%
9,1
AVC
Doença
HAS
Outras

Arterial

Coronariana

causas de mortalidade no Brasil 32,5 30,1 28,3 % 9,1 AVC Doença HAS Outras Arterial Coronariana

(M.S.2009)

Formação da placa de ateroma

Formação da placa de ateroma

Formação da placa de ateroma

ANGINA ESTÁVEL

ANGINA INSTÁVEL
ANGINA INSTÁVEL

TIPOS DE DAC

IAM SEM SUPRA ST
IAM SEM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

A N G I N A E S T Á V E L ANGINA INSTÁVEL TIPOS

SÍNDROME ISQUÊMICA AGUDA

Síndrome Isquêmica Aguda sem supra do segmento ST - angina instável (AI) ou com infarto agudo do miocárdio sem supra do ST

(IAMSST).

Caracterizada por uma desproporção abrupta entre a oferta e a demanda de 02 pelo

miocárdio.

Geralmente associada a ruptura de placa aterosclerótica coronária acompanhada de

estreitamento da artéria coronária devido a um

trombo não oclusivo e também a risco aumentado de morte cardíaca.

de estreitamento da artéria coronária devido a um trombo não oclusivo e também a risco aumentado

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

SÍNDROME ISQUÊMICA AGUDA

A AI e o IAMSST são condições clínicas

da

intensidade da isquemia podem provocar

de

lesão

muito semelhantes

dependendo

e

miocárdica

e

a

presença

marcadores

sanguínea.

de

lesão

na

corrente

provocar de lesão muito semelhantes dependendo e miocárdica e a presença marcadores sanguínea. de lesão na

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA -

DAC

SINTOMAS

DOR 5 a 10 % dos atendimentos na sala de emergência Sintoma de características e gravidade variáveis

 DOR  5 a 10 % dos atendimentos na sala de emergência  Sintoma de

TIPOS DE DAC - DOR

ANGINA esforços ANGINA

ESTÁVEL=

INSTÁVEL=

dor

precordial

aos

dor

intermitente

mesmo em repouso

IAM SEM SUPRA ST= dor persistente com

em

duração

maior

20

que

mesmo

, repouso, sem supra ST ao ECG

IAM COM SUPRA DE ST= dor persistente, em repouso, com supra de ST >2 mm ao

ECG

, repouso, sem supra ST ao ECG  IAM COM SUPRA DE ST= dor persistente, em

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA -

DAC

OUTROS SINTOMAS

MAL ESTAR

DISPNÉIA

SUDORESE

NÁUSEAS

VÔMITOS

SÍNCOPE

CORONARIANA - DAC OUTROS SINTOMAS  MAL ESTAR  DISPNÉIA  SUDORESE  NÁUSEAS  VÔMITOS

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA -

DAC

EXAME FÍSICO

PODE SER NORMAL

SUDORESE, PALIDEZ

HIPER OU HIPOTENSÃO

TERCEIRA BULHA, TAQUICARDIA

ESTERTORES PULMONARES

SER NORMAL  SUDORESE, PALIDEZ  HIPER OU HIPOTENSÃO  TERCEIRA BULHA, TAQUICARDIA  ESTERTORES PULMONARES

MARCADORES BIOQUIMICOS

DE NECROSE MIOCÁRDICA

CK-MB

Eleva -se em 3 - 6 h após início sintomas e

Normaliza em 48 - 72 h

Doenças musculares, cocaína, ir, doenças cardiovasculares

TROPONINA

Muito específico e sensível para necrose miocárdica

Eleva-se em 4-6hs e permanece elevada até 15 dias

cirurgias cardíacas,

e sensível para necrose miocárdica • Eleva-se em 4-6hs e permanece elevada até 15 dias cirurgias
e sensível para necrose miocárdica • Eleva-se em 4-6hs e permanece elevada até 15 dias cirurgias

OUTROS EXAMES

Ecodopplercardiograma

Cintilografia miocardica

Angiotomografia das artérias coronárias

OUTROS EXAMES  Ecodopplercardiograma  Cintilografia miocardica  Angiotomografia das artérias coronárias

CINECORONARIOGRAFIA

CINECORONARIOGRAFIA

ANGINA DE PEITO OU PECTORIS

CONCEITO

é

a

intensa dor

torácica que ocorre quando o fluxo

sangüíneo coronário é inadequado

para fornecer o oxigênio necessário

ao coração.

Angina de peito

quando o fluxo sangüíneo coronário é inadequado para fornecer o oxigênio necessário ao coração. Angina de

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO CONCEITO • É uma dor ou desconforto localizado no peito. • As pessoas

CONCEITO

ANGINA DE PEITO CONCEITO • É uma dor ou desconforto localizado no peito. • As pessoas

É uma dor ou desconforto localizado no peito. As pessoas descrevem-na como um aperto na parte posterior do externo e pode-

se estender para os braços, pescoço,

queixo, e , por vezes nas costas.

um aperto na parte posterior do externo e pode- se estender para os braços, pescoço, queixo,

DOR DA ANGINA

DOR DA ANGINA
DOR DA ANGINA
DOR DA ANGINA

ANGINA DE PEITO

DOR NO PEITO • De localização retroesternal (atrás do externo) e descrita como uma sensação
DOR NO PEITO
• De localização retroesternal (atrás do externo) e
descrita como uma sensação de peso, facada,
opressão ou aperto;
• Não sofre alteração de intensidade com os
movimentos respiratórios;
• Pode irradiar para o ombro, braço e mão
esquerda, pescoço e mandíbula, dorso e região
abdominal;

ANGINA DE PEITO

DOR NO PEITO • Esta dor tem origem num esforço físico ou emoção, podendo ser
DOR NO PEITO
• Esta dor tem origem num esforço físico ou
emoção, podendo ser desencadeada pelo frio
intenso, após uma refeição pesada ou associada
ao consumo de tabaco.
Normalmente
eliminando-se
o
fator
desencadeante a dor diminui rapidamente - 2 a 3
minutos.

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

Aterosclerose

Definição: É um processo dinâmico, evolutivo, a partir de

dano endotelial de ordem multifatorial, com características de

reparação tecidual.

Art. Bras. Cardiol, 2001; 77 (supl. III) : 1-48

tecidual. Art. Bras. Cardiol, 2001; 77 (supl. III) : 1-48 Placa Avançada Disfunção Endotelial Ross. R

Placa Avançada

Bras. Cardiol, 2001; 77 (supl. III) : 1-48 Placa Avançada Disfunção Endotelial Ross. R N. Engl

Disfunção Endotelial

Bras. Cardiol, 2001; 77 (supl. III) : 1-48 Placa Avançada Disfunção Endotelial Ross. R N. Engl
Ross. R N. Engl J Med. 1999; 340: 115
Ross. R N. Engl J Med. 1999; 340: 115
Bras. Cardiol, 2001; 77 (supl. III) : 1-48 Placa Avançada Disfunção Endotelial Ross. R N. Engl

Formação do Trombo

Lesão da Parede Vascular Adesão das Plaquetas Ativação Plaquetária Recrutamento das Plaquetas

Lesão da Parede Vascular Adesão das Plaquetas Ativação Plaquetária Recrutamento das Plaquetas
Lesão da Parede Vascular Adesão das Plaquetas Ativação Plaquetária Recrutamento das Plaquetas
Lesão da Parede Vascular Adesão das Plaquetas Ativação Plaquetária Recrutamento das Plaquetas
Lesão da Parede Vascular Adesão das Plaquetas Ativação Plaquetária Recrutamento das Plaquetas
Trombo
Trombo

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ARTÉRIA CORONÁRIA COM SIGNIFICANTE

FORMAÇÃO DE PLACA

ANGINA DE PEITO ARTÉRIA CORONÁRIA COM SIGNIFICANTE FORMAÇÃO DE PLACA
ANGINA DE PEITO ARTÉRIA CORONÁRIA COM SIGNIFICANTE FORMAÇÃO DE PLACA

ANGINA DE PEITO

FATORES DE RISCO •Hipertensão •Diabetes •Tabagismo •Obesidade •Sedentarismo •Stress •Histórico
FATORES DE RISCO
•Hipertensão
•Diabetes
•Tabagismo
•Obesidade
•Sedentarismo
•Stress
•Histórico familiar
•Dislipidemias
•Diabetes •Tabagismo •Obesidade •Sedentarismo •Stress •Histórico familiar •Dislipidemias

ANGINA DE PEITO

FATORES DE RISCO
FATORES DE RISCO

Laboratory tests

(leukocytes, hemoglobin,

thyroid hormones,

troponin I and T, MB-CPK)

Resting ECG

Exercise ECG

Cardiac scintigraphy

Echocardiography

Coronary angiography

T, MB-CPK) • Resting ECG • Exercise ECG • Cardiac scintigraphy • Echocardiography • Coronary angiography
T, MB-CPK) • Resting ECG • Exercise ECG • Cardiac scintigraphy • Echocardiography • Coronary angiography

ANGINA DE PEITO

Paredes musculares dos ventrículos - espessuras distintas

Sístole - musculatura ventricular direita tem uma

perfusão mais facilitada que aquela observada na musculatura ventricular esquerda.

Diástole - ventrículo esquerdo tem perfusão mais

facilitada

Musculatura relaxada

Proximidade com a aorta provê uma

pressão que promove a boa perfusão.

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA - MEDICAÇÃO

oferta

Normal

ANGINA - MEDICAÇÃO oferta Normal Angina oferta Terapia oferta demanda demanda demanda
Angina oferta
Angina
oferta

Terapia

oferta
oferta

demanda

demanda

ANGINA - MEDICAÇÃO oferta Normal Angina oferta Terapia oferta demanda demanda demanda

demanda

ANGINA Fatores que afetam a demanda de O 2

- Determinantes

ventricular,

:

stress

frequência

contratilidade.

da

parede

e

cardíaca

- Pré-carga e pós-carga afetam o stress na

parede ventricular

ANGINA Fatores que afetam a demanda de O 2

-Pré-carga

É a pressão que distende a parede ventricular

durante a diástole (pressão diastólica ventricular final) e é determinada pelo retorno venoso

Venodilatação periférica aumenta a capacitância venosa e reduz o retorno venoso e a pré-carga

Diminuindo o retorno venoso também reduz o volume diastólico ventricular final o qual reduz a

tensão da parede ventricular

ANGINA Fatores que afetam a demanda de O 2

-Pós-carga

É a resistência contra a qual o ventrículo

precisa bombear

Diminuindo a resistência arteriolar periférica

reduz o trabalho cardíaco e, portanto, o

consumo de oxigênio

ANGINA Fatores que afetam o suprimento de O 2

- O fluxo sanguíneo arterial coronariano é o principal determinante

- É determinado pela pressão de perfusão (pressão

diastólica aórtica), duração da diástole e resistência coronariana.

- A resistência vascular coronariana é determinada

por numerosos fatores:

Metabólitos que dilatam as arteríolas coronarianas

Atividade autonômica Compressão mecânica extra-vascular Aterosclerose Trombose intra-coronária

ANGINA Fatores que afetam o suprimento de O 2

A redução do fluxo ocorre quando 75% da secção

está

da área transversa

comprometida.

da

luz

arterial

Síndromes Coronárias

Marcadores sorológicos

Marcadores sanguíneos/ hipercoagulabilidade.

Marcadores miocárdicos

ANGINA Fatores que afetam o suprimento de O 2

Angina estável

Angina instável

Angina de repouso

Angina de início recente

Angina em crescendo

• Angina variante

Infarto do miocárdio

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA ESTÁVEL

-

Causada por estenose

fixa

de artéria

devido

a

ateroma.

ANGINA

INSTÁVEL

-

Causada

por

trombo

de

plaqueta

e

fibrina

+

ateroma.

a ateroma. ANGINA INSTÁVEL - Causada por trombo de plaqueta e fibrina + ateroma.

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal) Causada por espasmos em artéria afetada por doença ateromatosa.

- CLASSIFICAÇÃO ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal) Causada por espasmos em artéria afetada por doença ateromatosa .

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA ESTÁVEL

Dor ou desconforto retroesternal precipitado por esforços (como andar) ou emoções fortes;

Aliviado pelo repouso/nitratos

Curta duração (1-15 minutos)

Não se intensificou nos últimos 60 dias

Com frequência é acompanhada de sintomas

decorrentes do estimulo do SNA correlaciona- se com maior gravidade do quadro

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA ESTÁVEL

Terapia racional:

Diminuição da carga cardíaca (pré-carga e

pós- carga)

Aumento do fluxo miocárdico.

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA ESTÁVEL

Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico, ou menos freqüentemente, localizado na mandíbula ou membro superior esquerdo. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (>

70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso

e nitrato sub lingual

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA ESTÁVEL

Inicio

Localização

Intensidade

Irradiação

Aparecimento

Duração

Alivio

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA INSTÁVEL (pré-infarto, angina de repouso)

Dor ou desconforto retroesternal que ocorre em

repouso ou aos mínimos esforços

Dura mais de 10 minutos

Não alivia por repouso – Agravamento nos últimos 60 dias (“Angina in

crescendum”)

Mais intensa

Mais Frequente

Mais prolongada

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA INSTÁVEL (pré-infarto, angina de repouso)

Requer vigorosa terapia por ser um sinal de possível

ocorrência de infarto do miocárdio.

Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso

decorrente:

FISSURA DA PLACA,

TROMBO ALTERAÇÕES DA VASOMOTRICIDADE

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

TERAPIA RACIONAL:

Inibição de agregação plaquetária e

formação de

trombos

Diminuição da carga cardíaca

Vasodilatação das artérias coronárias

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal, vasoespástica)

- Causada por vasoespasmo passageiro dos

vasos

coronarianos, levando a isquemia

grave.

- Usualmente associada com ateromas

subjacentes

- Episódios de dor podem ocorrer em repouso

Terapia racional - Diminuição do vasoespasmo

das coronárias.

ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA

vasoespástica)

VARIANTE

(de

Prinzmetal,

Causa

exata

desconhecida

hipercontratilidade do ML vascular.

Em

alguns

pacientes está associada à

enxaqueca, síndrome de Raynaud ou asma

induzida por aspirina.

ANTIANGINOSOS

Medicamentoso Revascularização do miocárdio Angioplastia transluminal percutânea Trombolíticos

ANTIANGINOSOS

Nitratos

Beta Bloqueadores

Bloqueadores de Canais de Cálcio

TREATMENT

Prognostic therapy: Aspirin, lipid-lowering

therapy

Symptomatic treatment: GTN, beta-blockers, long-acting nitrates, calcium-channel blockers, ACEI

Percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass grafting

nitrates, calcium-channel blockers, ACEI  Percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass grafting
nitrates, calcium-channel blockers, ACEI  Percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass grafting
nitrates, calcium-channel blockers, ACEI  Percutaneous coronary intervention, coronary artery bypass grafting

NITRATOS Justificativa como antianginosos

Reduzem a pré-carga

Reduzem a pós-carga

Dilatam as artérias coronarianas

Inibem a agregação plaquetária

NITRATOS Química

NITRATOS – Química Rang; Dale; Ritter/2001

Rang; Dale; Ritter/2001

NITRATOS Efeitos farmacológicos

1. Vasodilatação periférica

maior ação nas veias que nas arteríolas,

resultando em redução na pré-carga e menor redução na pós-carga

redução nas pré e pós-cargas diminuem o

pelo

trabalho

cardíaco

de

O2

e

consumo

miocárdio

2. Grandes artérias coronárias epicárdicas são dilatadas sem alteração na auto-regulação dos

pequenos vasos coronarianos

NITRATOS Efeitos farmacológicos

3. Redistribuição do fluxo coronariano p/áreas isquêmicas (circulação colateral)

4. Redução da agregação plaquetária

NITRATOS - Efeitos

NITRATOS - Efeitos
NITRATOS - Efeitos

NITRATOS - Efeitos

NITRATOS - Efeitos Rang; Dale; Ritter/2001

Rang; Dale; Ritter/2001

NITRATOS - Farmacocinética

DROGAS DE CURTA AÇÃO

DOSES

DURAÇÃO

Nitroglicerina (SL)

0,15 1,2 mg

10 - 30 min

Isossorbida (SL)

2,5 5 mg

10 60 min

Nitrito de amila (INAL)

0,18 0,3 ml

3 5 min

NITRATOS - Farmacocinética

DROGAS DE LONGA AÇÃO

DOSES

DURAÇÃO

Nitroglicerina ap (VO)

6,3 13mg / 6 8h

6

8h

Nitroglicerina (bucal)

1 2mg / 4h

3

6h

Nitroglicerina (transdérmica)

10 25mg / 24h

8

10h

Dinitrato de isossorbida (SL)

2,5 10mg / 2h

1,5 2h

Dinitrato de isossorbida (VO)

10 60mg / 4 6h

4 6h

Dinitrato de isossorbida (mastig)

5 10mg / 2 4h

 

2 h

Monitrato de isossorbida

20mg / 12h

6

10h

Tetranitrato de eritritil

10 40mg / 6 8 h

6

8h

NITRATOS Efeitos adversos

Hipotensão ortostática

Taquicardia

Cefaléia pulsátil severa

Tontura

Rubor

Síncope

Carcinogenicidade

(nitratos e nitritos + aminas = nitrosaminas))

NITRATOS Efeitos adversos

TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA

Exposição contínua ou frequente aos nitratos

orgânicos pode levar à tolerância.

 

Exposição

industrial

pode

levar

ao

desenvolvimento de dependência física.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO

Diidropiridinas Nifedipine (Adalat®, Procardia®)

Fenialquilaminas Verapamil (Calan®, Isoptin®)

Benzotiazepínicos Diltiazem (Cardizem®)

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO

Reduzem a pós-carga

Dilatam as artérias coronarianas

Podem Inibir a agregação plaquetária

Alguns também diminuem a frequência cardíaca e diminuem a contratilidade

BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO - Mecanismo de ação

CCLM* Para fora da célula Ag. beta2 Inativação CCLM RELAXAMENTO

CCLM*

Para fora da célula

Ag. beta2

Inativação

CCLM

RELAXAMENTO

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO

Todos dilatam as arteríolas coronárias e

reduzem a pós-carga, mas cada classe tem

diferentes efeitos na freqüência e contratilidade cardíacas:

Verapamil e Diltiazem têm efeitos inotrópico,

(condutibilidade)

cronotrópico

dromotrópico

e

negativos diretos.

Nifedipina tem efeitos diretos cardíacos sem

valor,

mas

pode

causar

resposta

simpática

reflexa por diminuir a pressão arterial.

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO

Farmacocinética

Todos são ativos oralmente

Exibem alto metabolismo de primeira

proteínas

plasmáticas

passagem

alta

ligação

às

e

Após administração oral agem dentro de

30 min e têm meia-vida plasmática de

algumas horas

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO

Efeitos adversos

Depressão da contratilidade e falha cardíaca

Bradicardia

Bloqueio AV

Parada cardíaca

Toxicidade menor:

hipotensão

tontura

edema

rubor

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO

Contra-indicações

Verapamil e Diltiazem podem deprimir a contratilidade e produzir bloqueio AV em pacientes recebendo beta bloqueadores.

Verapamil pode aumentar os níveis séricos de digoxina em pacientes digitalizados.

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETA- ADRENÉRGICOS

Propranolol (Inderal ®) Metoprolol (Lopressor®) Atenolol (Tenormin®) Nadolol (Corgard®)

ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS

Justificativa

Diminuem a freqüência cardíaca

Diminuem a contratilidade

Reduzem a pós-carga por diminuírem o débito

cardíaco

Podem inibir a agregação plaquetária

Reduzem o trabalho cardíaco.

MEDICAÇÃO ISOLADA OU ASSOCIADA

 

NITRATO

BLO. B ou Ca

N + B + Ca

Freqüência

(++) reflexo

(

- - ) (1)

(

- - )

Pressão Arterial

(

- - )

 

( - - )

(

- - )

Volume diastólico

(

- - )

 

(++)

nada ou ( - - )

Contratilidade

(++) reflexo

(

- - ) (1)

nada

Tempo de ejeção

( - - )

 

(++)

nada

ANGINA - MEDICAÇÃO

ANGINA INSTÁVEL Causada por trombo de plaqueta e fibrina + ateroma.

AAS =

Trinitrato de Gliceril EV =

e fibrina + ateroma. AAS = Trinitrato de Gliceril EV = Infarto agudo do miocárdio Dor

Infarto agudo do miocárdio

Dor

Trinitrato de Gliceril EV = Infarto agudo do miocárdio Dor ANGINA ESTÁVEL Causada por estenose fixa

ANGINA ESTÁVEL

Causada por estenose fixa de artéria devido a ateroma.

Dor de apenas alguns minutos após o exercício (estatinas a longo prazo)

Trinitrato de Gliceril

Mononitrato de isossorbida propranolol verapamil

após o exercício (estatinas a longo prazo) Trinitrato de Gliceril Mononitrato de isossorbida propranolol verapamil
após o exercício (estatinas a longo prazo) Trinitrato de Gliceril Mononitrato de isossorbida propranolol verapamil

ANGINA - MEDICAÇÃO

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal) Causada por espasmos em artéria afetada por doença ateromatosa.

por espasmos em artéria afetada por doença ateromatosa. Para a dor Nitratos orgânicos Bloqueadores de canal

Para a dor

Nitratos orgânicos Bloqueadores de canal de cálcio

Para a dor Nitratos orgânicos Bloqueadores de canal de cálcio CONTRA INDICADO = Beta bloqueadores =

CONTRA INDICADO = Beta bloqueadores =

Para a dor Nitratos orgânicos Bloqueadores de canal de cálcio CONTRA INDICADO = Beta bloqueadores =

espasmos =

Para a dor Nitratos orgânicos Bloqueadores de canal de cálcio CONTRA INDICADO = Beta bloqueadores =

Dor

IAM

Necrose do Músculo Cardíaco Obstrução total ou subtotal de coronarianas

Trombo

Dor semelhante à angina

• Maior Intensidade

• +- 30 minutos

• Não melhora com repouso/nitratos

Náusea, sudorese, ansiedade, sensação de morte iminente Elevação dos marcadores de necrose miocárdica

 Náusea, sudorese, ansiedade, sensação de morte iminente  Elevação dos marcadores de necrose miocárdica

IAM

É o processo de morte de parte ou todo o músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio.

Ocorre quando alguma das artérias que alimentam o coração esta impedindo que o coração possa bombear sangue para todo o corpo

alguma das artérias que alimentam o coração esta impedindo que o coração possa bombear sangue para

IAM

FATORES DE RISCO

Tabagismo

Obesidade

Altos níveis de colesterol

História familiar de IAM

Sedentarismo

Alimentação irregular entre outros

Altos níveis de colesterol  História familiar de IAM  Sedentarismo  Alimentação irregular entre outros

ECG

ECG

ECG

ECG

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

IAM Sem Supra de ST (30-40%):

Necrose

não

acomete

toda

a

espessura

da

parede

miocárdica.

Suboclusão coronariana IAM com Supra de ST (60-70%)

Necrose coronariana.

transmural.

Oclusão

miocárdica. Suboclusão coronariana  IAM com Supra de ST (60-70%)  Necrose coronariana . transmural. Oclusão

IAM - CLÍNICA

1.

Dor

ou

desconforto

intenso

em

aperto,

opressão,

peso

ou

queimação, podendo irradiar-se para

pescoço,

mandíbula,

membros

superiores, dorso e estômago

 

2.

Náuseas

 

3.

Vômitos

pescoço, mandíbula, membros superiores, dorso e estômago   2. Náuseas   3. Vômitos

IAM - CLÍNICA

4. Sudorese

5.

Palidez

I AM - CLÍNICA 4. Sudorese 5. Palidez 6. Sensação de morte iminente 7. Obs- a

6. Sensação de morte iminente

7. Obs- a duração da dor é superior a

20 min. Dor com duração inferior a

20 min. sugere angina

de morte iminente 7. Obs- a duração da dor é superior a 20 min. Dor com

IAM - CLÍNICA

8.

Pacientes

diabéticos,

idosos

e

as

mulheres têm maior probabilidade de apresentarem dor ou desconforto atípico

9.

É possível a ocorrência de IAM sem dor IAM silencioso, só será identificado na fase aguda com ECG e enzimas

É possível a ocorrência de IAM sem dor – IAM silencioso, só será identificado na fase

IAM - CLÍNICA

10.

Os achados dependerão da extensão do

IAM.

11. Naqueles em que a área necrosada supera a 40% da massa do VE tem alto risco de evoluírem para ICC e choque cardiogênico.

12. A pressão arterial geralmente é normal

da massa do VE tem alto risco de evoluírem para ICC e choque cardiogênico. 12. A

IAM - CLÍNICA

13.

Na ausculta cardíaca os ruídos estão

abafados, sendo a quarta bulha um

achado freqüente. A terceira bulha

relaciona-se com a gravidade da

disfunção ventricular

 

14.

O precórdio é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar

16.

Outros

sinais

físicos

de

é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais
é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais
é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais
é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais
é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais
é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais
é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais
é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar  16. Outros sinais

IAM - CLÍNICA

16. Outros sinais físicos de disfunção ventricular que podem estar presentes incluem: B3, B4, hipofonese de bulhas, e

nos casos mais graves desdobramento

17.

paradoxal da segunda bulha

O ECG inicial não é diagnosticado em

40% ou mais dos pacientes com IAM

desdobramento 17. paradoxal da segunda bulha O ECG inicial não é diagnosticado em 40% ou mais
desdobramento 17. paradoxal da segunda bulha O ECG inicial não é diagnosticado em 40% ou mais

IAM - BIOQUÍMICA

I AM - BIOQUÍMICA  Os marcadores de necrose miocárdica têm dupla função: 1. avaliação diagnóstica

Os marcadores de necrose miocárdica têm dupla função:

1. avaliação diagnóstica

2. avaliação prognóstica

Em decorrência da isquemia prolongada

a membrana celular perde sua integridade permitindo a saída para o meio extracelular

de macromoléculas, possibilitando a

dosagem sérica das mesmas

integridade permitindo a saída para o meio extracelular de macromoléculas, possibilitando a dosagem sérica das mesmas

IAM - COMPLICAÇÕES

Arritmias cardíacas

Distúrbios na condução ou bloqueios

Insuficiência Cardíaca

Disfunções de válvulas cardíacas

Aneurisma cardíaco

Ruptura cardíaca

Pericardites

Tromboembolia sistêmica

Choque cardiogênico

• Aneurisma cardíaco • Ruptura cardíaca • Pericardites • Tromboembolia sistêmica • Choque cardiogênico

IAM - COMPLICAÇÕES

Disfunção de Válvula

I AM - COMPLICAÇÕES  Disfunção de Válvula
I AM - COMPLICAÇÕES  Disfunção de Válvula

IAM - COMPLICAÇÕES

Ruptura

I AM - COMPLICAÇÕES  Ruptura
I AM - COMPLICAÇÕES  Ruptura
I AM - COMPLICAÇÕES  Ruptura

IAM - COMPLICAÇÕES

Ruptura com tamponamento cardíaco

I AM - COMPLICAÇÕES  Ruptura com tamponamento cardíaco
I AM - COMPLICAÇÕES  Ruptura com tamponamento cardíaco

CONDUTAS NAS SCAS SEM SUPRA DE

ST

MANOBRA

M= Monitorização

A= Acesso Venoso

N= Nitrato Sublingual

O= Oxigenoterapia

B= Betablock

R= Repouso

A= Analgesia

A= Acesso Venoso  N= Nitrato Sublingual  O= Oxigenoterapia  B= Betablock  R= Repouso

CONDUTAS NAS SCAS SEM SUPRA DE ST

NITRATOS

Indivíduos que apresentem dor sugestiva de isquemia miocárdica deverão receber

nitratos.

Nitroglicerina endovenosa pode ser usada nos pacientes com angina instável de risco moderado e alto e nos indivíduos com IAM preferencialmente nos que apresentem sinais de isquemia miocárdica, congestão pulmonar, infarto de parede anterior extenso ou hipertensão.

que apresentem sinais de isquemia miocárdica, congestão pulmonar, infarto de parede anterior extenso ou hipertensão.

CONDUTAS NAS SCAS SEM SUPRA DE ST

Oxigenioterapia

Evitar Hipoxemia

Evitar Agravamento da Isquemia

miocárdica Administrar O2 Intranasal a 100%

Mantida por até 4h após o desaparecimento da dor

da Isquemia miocárdica  Administrar O2 Intranasal a 100%  Mantida por até 4h após o

CONDUTAS NAS SCAS SEM SUPRA DE ST

BETABLOQUEADORES

Fundamentais na terapia anti-isquêmica - diminuem o consumo de oxigênio

miocárdico (inotrópicos e cronotrópicos

negativos) .

Controlam a pressão arterial.

Administrados na forma venosa em indivíduos com dor anginosa persistente,

especialmente com hipertensão e

taquicardia.

na forma venosa em indivíduos com dor anginosa persistente, especialmente com hipertensão e taquicardia.

CONDUTAS NAS SCAS SEM SUPRA DE ST

Analgesia e Sedação

Dor Precordial e Ansiedade levam à hiperatividade do SNS

Aumento do Consumo de O2 Predispõe aparecimento de Arritmias Atriais e Ventriculares

Recomendados a pacientes refratários à terapias antianginosas

Usar Morfina 1-5mg IV

Pode-se repetir a cada 5-30 minutos

refratários à terapias antianginosas  Usar Morfina – 1-5mg IV  – Pode-se repetir a cada

TRATAMENTO - TERAPIA ANTI-

PLAQUETÁRIA

ANTI ORAIS

ADESIVOS

PLAQUETÁRIOS

AAS = A Aspirina bloqueia a formação de tromboxane A2 (substância vasoconstritora e protrombótica), interferindo no metabolismo do ácido aracdônico e

inibindo a formação da ciclooxigenase 1,

enzima fundamental ao processo de agregação plaquetária.

aracdônico e inibindo a formação da ciclooxigenase 1, enzima fundamental ao processo de agregação plaquetária.

TRATAMENTO - TERAPIA ANTI-

PLAQUETÁRIA

ANTI ADESIVOS PLAQUETÁRIOS ORAIS

TICLOPIDINA e CLOPIDROGEL - antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina. Seus efeitos na

ativação plaquetária são reversíveis mas

demandam alguns dias para se manifestar por completo. O clopidogrel é a droga de escolha desta classe de medicações devido a uma

menor incidência de eventos adversos graves

e maior rapidez na sua atividade (principalmente quando se utiliza dose de ataque de 300 a 600 mg). O uso de clopidogrel

está indicado como substituto à aspirina caso

haja intolerância ou reação de hipersensibilidade.

O uso de clopidogrel está indicado como substituto à aspirina caso haja intolerância ou reação de

TRATAMENTO - TERAPIA ANTI-

PLAQUETÁRIA

ANTI ORAIS

ADESIVOS

PLAQUETÁRIOS

TICLOPIDINA

pacientes

associado

submetidos

em

à

revascularização

CLOPIDROGEL

de

e

-

clopidogrel

quando

para

uso

aspirina,

cirurgia

a

do

miocárdio,

de

sangramento pós-operátorio. Orientação - suspender seu uso por 5 a 7 dias antes da data da cirurgia.

apresentam

aumento

significativo

 Orientação - suspender seu uso por 5 a 7 dias antes da data da cirurgia.

TRATAMENTO - TERAPIA ANTI-

PLAQUETÁRIA

ANTI ORAIS

ADESIVOS

PLAQUETÁRIOS

Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa - os receptores da glicoproteína IIb/IIIa são

abundantes na superfície plaquetária.

Quando as plaquetas são ativadas, este receptor aumenta sua afinidade pelo

fibrinogênio e outras proteínas de ligação, resultando na agregação plaquetária.

Existem dois inibidores da glicoproteína IIb/IIIa disponíveis no mercado brasileiro, Abciximab e Tirofiban.

 Existem dois inibidores da glicoproteína IIb/IIIa disponíveis no mercado brasileiro, Abciximab e Tirofiban.

TRATAMENTO - TERAPIA ANTI-

PLAQUETÁRIA

ANTI ADESIVOS PLAQUETÁRIOS

Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa - os receptores da glicoproteína IIb/IIIa são

abundantes na superfície plaquetária.

Quando as plaquetas são ativadas, este receptor aumenta sua afinidade pelo

fibrinogênio e outras proteínas de ligação,

resultando na agregação plaquetária.

Existem dois inibidores da glicoproteína IIb/IIIa disponíveis no mercado brasileiro,

Abciximab e Tirofiban.

 Existem dois inibidores da glicoproteína IIb/IIIa disponíveis no mercado brasileiro, Abciximab e Tirofiban.

TRATAMENTO - TERAPIA ANTI-

PLAQUETÁRIA

ANTI ADESIVOS PLAQUETÁRIOS

Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa - os receptores da glicoproteína IIb/IIIa são

abundantes na superfície plaquetária.

Quando as plaquetas são ativadas, este receptor aumenta sua afinidade pelo

fibrinogênio e outras proteínas de ligação,

resultando na agregação plaquetária.

Existem dois inibidores da glicoproteína IIb/IIIa disponíveis no mercado brasileiro,

Abciximab e Tirofiban.

 Existem dois inibidores da glicoproteína IIb/IIIa disponíveis no mercado brasileiro, Abciximab e Tirofiban.

TRATAMENTO - TERAPIA

ANTICOAGULANTE

HEPARINA

Nos pacientes de alto risco deve ser

baixo peso

molecular (HBPM) OU a heparina não

fracionada, juntamente com o bloqueador IIb/IIIa.

tipo de

heparina, esta deve ser mantida durante

toda a duração do tratamento, se

possível, visando reduzir o risco de

sangramento.

utilizada a heparina

de

Uma vez optado

por

um

do tratamento, se possível, visando reduzir o risco de sangramento. utilizada a heparina de  Uma

TRATAMENTO - TERAPIA

ANTICOAGULANTE

Enoxaparina heparina com baixo peso molecular. Fondaparinux é um pentassacarídeo que age diretamente na antitrombina III, causando inibição do fator Xa e,

por conseguinte, inibição da trombina,

evitando a formação do trombo. Bivalirudina é um inibidor direto da trombina.

inibição da trombina, evitando a formação do trombo.  Bivalirudina é um inibidor direto da trombina

TRATAMENTO

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

Não são medicamentos de primeira escolha no tratamento das SCA Uso predominantemente para controle dos sintomas e não para redução do infarto e morte.

Podem ser usados para controlar sintomas relacionados à isquemia persistente em pacientes que já estejam em uso de

betabloqueadores e nitratos, naqueles que

apresentem intolerância a esses medicamentos ou nos casos de angina variante.

TRATAMENTO

BCC também podem ser usados em casos de angina instável recorrente e HAS ,para reduzir a frequência cardíaca em

portadores de arritmias supraventriculares.

Nifedipina de curta duração não deve ser usada na ausência de betabloqueadores. Diltiazem e o verapamil - evitados em indivíduos com congestão pulmonar, disfunção ventricular esquerda grave e distúrbios de condução.

- evitados em indivíduos com congestão pulmonar, disfunção ventricular esquerda grave e distúrbios de condução.

TRATAMENTO

BCC também podem ser usados em casos de angina instável recorrente e HAS ,para reduzir a frequência cardíaca em

portadores de arritmias supraventriculares.

Nifedipina de curta duração não deve ser usada na ausência de betabloqueadores. Diltiazem e o verapamil - evitados em indivíduos com congestão pulmonar, disfunção ventricular esquerda grave e distúrbios de condução.

- evitados em indivíduos com congestão pulmonar, disfunção ventricular esquerda grave e distúrbios de condução.

TRATAMENTO

IECA

Reduzem a mortalidade em pacientes com IAM com disfunção ventricular esquerda

sistólica sintomáticos ou assintomáticos e

em pacientes com doença arterial coronária sem disfunção ventricular.

Utilizados em pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática (FE<40%) ou sintomática, diabetes mellitus ou hipertensão arterial.

disfunção ventricular esquerda assintomática (FE<40%) ou sintomática, diabetes mellitus ou hipertensão arterial.

TRATAMENTO

HIPOLIPEMIANTES

As vastatinas estão indicadas para os indivíduos portadores de angina instável de alto risco e IAM independente do nível de colesterol.

indicadas para os indivíduos portadores de angina instável de alto risco e IAM independente do nível

CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA

DE ST

C ONDUTAS NAS SCA S COM S UPRA DE ST

CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA

DE ST

C ONDUTAS NAS SCA S COM S UPRA DE ST

CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA DE ST

C ONDUTAS NAS SCA S COM S UPRA DE ST

CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA DE ST

ESTREPTOQUINASE - Obtida a partir de caldo de cultura de

Streptococos beta-hemolíticos,

é uma proteína natural e,

portanto, capaz de causar

reações alérgicas, além de

hipotensão e sangramentos.

é uma proteína natural e, portanto, capaz de causar reações alérgicas, além de hipotensão e sangramentos.

TRATAMENTO DO IAM

TROMBOLITICOS

ESTREPTOQUINASE - induz a geração de grande quantidade de

plasmina sistêmica, apesar da

tentativa de inibição da α2- antiplasmina circulante, que pode

se esgotar durante a terapia lítica, pois sua concentração no plasma

é cerca de metade daquela do

plasminogênio.

pode se esgotar durante a terapia lítica, pois sua concentração no plasma é cerca de metade

CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA DE ST

TROMBOLITICOS

RT-PA (alteplase) e TNK (tenecteplase) - group of drugs called tissue plasminogen activators

(TPAs). Ativam o plasminogênio, induzindo a

produção de plasmina, preferencialmente, na superfície da fibrina e menos na circulação. A

plasmina, aderida na superfície da fibrina, é

protegida da rápida inibição da a2- antiplasmina, porque os locais de ligação à

lisina estão ocupados e podem assim, de

maneira eficiente, degradar a fibrina do trombo.

porque os locais de ligação à lisina estão ocupados e podem assim, de maneira eficiente, degradar

NOVOS ANTITROMBÓTICOS

Novos antitrombóticos têm apresentado capacidade mais seletiva de ligação à antitrombina III (fondaparinux) em relação à

heparina não fracionada (HNF) ou, como a

bivalirudina, ação direta sobre o fator II (trombina).

Estes efeitos têm propiciado menor incidência de efeitos indesejados como a trombocitopenia induzida pela heparina (TIH) e diminuição de sangramento

incidência de efeitos indesejados como a trombocitopenia induzida pela heparina (TIH) e diminuição de sangramento

NOVOS ANTITROMBÓTICOS

Por outro lado, a combinação de medicamentos antitrombóticos propicia aumento de eventos indesejáveis, particularmente hemorragias, aumentando a

mortalidade intrahospitalar desses

pacientes, mesmo após seis meses do

uso.

particularmente hemorragias, aumentando a mortalidade intrahospitalar desses pacientes, mesmo após seis meses do uso.

TROMBOLÍTICOS

SK: ativador do plasminogênio

T ROMBOLÍTICOS  SK: ativador do plasminogênio ação fibrinolítica  t-PA: ativador do plasminogênio

ação fibrinolítica

t-PA: ativador do plasminogênio

SK: ativador do plasminogênio ação fibrinolítica  t-PA: ativador do plasminogênio fibrinolítico mais específico

fibrinolítico mais específico

SK: ativador do plasminogênio ação fibrinolítica  t-PA: ativador do plasminogênio fibrinolítico mais específico

CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA DE ST

ANGIOPLASTIA

C ONDUTAS NAS SCA S COM S UPRA DE ST  ANGIOPLASTIA

STENTS

Em um estudo, 55,7% dos pacientes apresentaram alta reatividade plaquetária durante tratamento. 5μM de ADP 33% foi

um preditor independente de eventos em

longo prazo

Em

tratados com stents

farmacológicos (SF), a dupla terapia

antiplaquetária é obrigatória e tratamento

com clopidogrel e aspirina tem sido o procedimento mais utilizado na prática clínica

pacientes

obrigatória e tratamento com clopidogrel e aspirina tem sido o procedimento mais utilizado na prática clínica

STENTS

Terapia com clopidogrel relacionada ao risco de eventos cardíacos em pacientes caucasianos que foram submetidos à

intervenção coronária percutânea

Causada por fatores genéticos, tais como polimorfismos P450?

submetidos à intervenção coronária percutânea  Causada por fatores genéticos, tais como polimorfismos P450?