Angina e Iam Pós

DOENA ARTERIAL
CORONARIANA - DAC
DOENA ARTERIAL CORONARIANA - DAC
Doena arterial coronariana um processo de
obstruo da luz das artrias coronrias por
aterosclerose, caracterizada por depsito de placa
de gordura (ateroma) no endotlio das coronrias,
associado a processo inflamatrio local, que pode
levar a uma obstruo do vaso e interrupo total
(necrose) ou parcial (isquemia) do fluxo
sanguneo ao msculo do ventrculo esquerdo.
DEFINIO
A sndrome coronria aguda (SCA) - largo
espectro de condies clnicas que inclui a
isquemia silenciosa, anginas estvel, a angina
instvel e infarto agudo do miocrdio com ou sem
supradesnivelamento do segmento ST.
Angina instvel e IAM - pior prognstico, maior
chance de sequelas e risco aumentado de bito.
A doena cardiovascular no Brasil -1/3 de todas
as mortes registradas segundo dados do
DATASUS.

Nos Estados Unidos da Amrica cerca de 4 a 5
milhes de pessoas procuram os servios de
sade com quadro sugestivo de isquemia
miocrdica.
2 milhes recebem confirmao do diagnstico.
1,5 milho apresentam infarto agudo do miocrdio
e aproximadamente 250 mil morrem antes de
chegar ao hospital.
No ano de 2010, as doenas do aparelho circulatrio,
terceira causa de internao hospitalar, com 210.046
internaes por doena isqumica do corao, foram
responsveis, no Brasil, por 29% das mortes, de um
total de 1.133.761. O nmero absoluto de bitos por
doenas isqumicas do corao naquele ano foi de
99.408 bitos ou 52,11 bitos/100 mil habitantes, e os
bitos por doenas cerebrovasculares foi de 99.159
ou 51,98 bitos/100.000 habitantes1.
A prevalncia da Doena Arterial Coronariana (DAC)
na populao adulta est estimada em 5 a 8%2.
Em 2010, foram registrados 79.954 bitos associados
Sndrome Coronariana Aguda (SCA). Esses
nmeros totalizam os bitos por angina e Infarto
Agudo do Miocrdio (IAM), correspondendo a 7,05%
do total de bitos no ano, ou 24,67% dos bitos por
doenas do aparelho circulatrio1.
As SCA representam importante causa de internao,
sendo o IAM, em 2009, a terceira causa de
hospitalizao no Sistema nico de Sade (SUS).
Representou 10,2% das internaes, nmero que
ultrapassa 25% na populao com mais de 50 anos
de idade.
As SCA foram responsveis pelo maior gasto com
internaes, correspondendo a um total de R$1,9
bilho ou 19% do custo total com hospitalizaes.
Pelo SUS, em 2011, a estimativa de custo direto
da SCA era de R$ 522.286.726,00,
correspondendo a 0,77% do oramento total e,
pelo Sistema Suplementar, de R$ 515.138.617,00,
sendo os custos indiretos de R$ 2,8 bilhes,
estimando-se em R$ 3,8 bilhes o custo total.
Num estudo realizado, foram coletadas informaes
entre os anos de 2003 e 2008, foram includos 2.693
pacientes com diagnstico de sndrome coronariana
aguda, sendo 864 (32,1%) mulheres.
O diagnstico final foi de angina instvel para 1.141
(42,4%) pacientes, com mortalidade de 3,06% deles;
de infarto agudo do miocrdio sem supradesnvel de
ST para 529 (19,6%) pacientes, com mortalidade de
6,8% deles; e de infarto agudo do miocrdio com
supradesnvel de ST para 950 (35,3%) pacientes, com
mortalidade de 8,1% deles;
A mortalidade global foi de 5,53%.
Gnero feminino , o diabetes melito , o ndice de
massa corporal e a interveno coronariana
percutnea foram percebidos como fatores de
risco de bito
Causa principais de bito: choque
cardiognico/Edema Agudo de Pulmo , reinfarto ,
acidente vascular cerebral , sangramento grave e
parada cardiorrespiratria
32,5
30,1
9,1
28,3
AVC
HAS
Outras Doena
Arterial
Coronariana
%
Principais causas de mortalidade no Brasil
(M.S.2009)
Formao da
placa de ateroma
TIPOS DE DAC
ANGINA ESTVEL
ANGINA INSTVEL
IAM SEM SUPRA ST
IAM COM SUPRA ST
SNDROME ISQUMICA AGUDA
Sndrome Isqumica Aguda sem supra do
segmento ST - angina instvel (AI) ou com
infarto agudo do miocrdio sem supra do ST
(IAMSST).
Caracterizada por uma desproporo abrupta
entre a oferta e a demanda de 02 pelo
miocrdio.
Geralmente associada a ruptura de placa
aterosclertica coronria acompanhada de
estreitamento da artria coronria devido a um
trombo no oclusivo e tambm a risco
aumentado de morte cardaca.
DIAGNSTICO
SNDROME ISQUMICA AGUDA
A AI e o IAMSST so condies clnicas
muito semelhantes e dependendo da
intensidade da isquemia podem provocar
leso miocrdica e a presena de
marcadores de leso na corrente
sangunea.

SINTOMAS
DOR
5 a 10 % dos atendimentos na sala
de emergncia
Sintoma de caractersticas e
gravidade variveis
DOENA ARTERIAL CORONARIANA -
DAC

TIPOS DE DAC - DOR

ANGINA ESTVEL= dor precordial aos
esforos
ANGINA INSTVEL= dor intermitente
mesmo em repouso
IAM SEM SUPRA ST= dor persistente com
durao maior que 20 , mesmo em
repouso, sem supra ST ao ECG
IAM COM SUPRA DE ST= dor persistente,
em repouso, com supra de ST >2 mm ao
ECG

OUTROS SINTOMAS

MAL ESTAR
DISPNIA
SUDORESE
NUSEAS
VMITOS
SNCOPE
DAC

EXAME FSICO

PODE SER NORMAL
SUDORESE, PALIDEZ
HIPER OU HIPOTENSO
TERCEIRA BULHA, TAQUICARDIA
ESTERTORES PULMONARES
DAC
MARCADORES BIOQUIMICOS
DE NECROSE MIOCRDICA
CK-MB
Eleva -se em 3 - 6 h aps incio sintomas e
Normaliza em 48 - 72 h
Doenas musculares, cocana, ir, cirurgias cardacas,
doenas cardiovasculares
TROPONINA
Muito especfico e sensvel para necrose miocrdica
Eleva-se em 4-6hs e permanece elevada at 15 dias

OUTROS EXAMES
Ecodopplercardiograma

Cintilografia miocardica

Angiotomografia das artrias coronrias
CINECORONARIOGRAFIA
ANGINA DE PEITO OU PECTORIS
CONCEITO
Angina de peito a intensa dor
torcica que ocorre quando o fluxo
sangneo coronrio inadequado
para fornecer o oxignio necessrio
ao corao.
ANGINA DE PEITO
CONCEITO
uma dor ou desconforto localizado no
peito.
As pessoas descrevem-na como um
aperto na parte posterior do externo e pode-
se estender para os braos, pescoo,
queixo, e , por vezes nas costas.
DOR DA ANGINA
ANGINA DE PEITO
DOR NO PEITO

De localizao retroesternal (atrs do externo) e
descrita como uma sensao de peso, facada,
opresso ou aperto;
No sofre alterao de intensidade com os
movimentos respiratrios;
Pode irradiar para o ombro, brao e mo
esquerda, pescoo e mandbula, dorso e regio
abdominal;
ANGINA DE PEITO
DOR NO PEITO

Esta dor tem origem num esforo fsico ou
emoo, podendo ser desencadeada pelo frio
intenso, aps uma refeio pesada ou associada
ao consumo de tabaco.

Normalmente eliminando-se o fator
desencadeante a dor diminui rapidamente - 2 a 3
minutos.

ANGINA DE PEITO
ANGINA DE PEITO
Aterosclerose
Definio: um processo dinmico, evolutivo, a partir de
dano endotelial de ordem multifatorial, com caractersticas de
reparao tecidual.
Art. Bras. Cardiol, 2001; 77 (supl. III) : 1-48

Disfuno Endotelial Placa Avanada

Ross. R N. Engl J Med. 1999; 340: 115
Trombo
Leso da Parede Vascular
Adeso das Plaquetas
Ativao Plaquetria
Recrutamento das Plaquetas
Formao do Trombo
ANGINA DE PEITO
ANGINA DE PEITO
ARTRIA CORONRIA COM SIGNIFICANTE
FORMAO DE PLACA
ANGINA DE PEITO
FATORES DE RISCO

Hipertenso
Diabetes
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
Stress
Histrico familiar
Dislipidemias

ANGINA DE PEITO
FATORES DE RISCO

Laboratory tests
(leukocytes, hemoglobin,
thyroid hormones,
troponin I and T, MB-CPK)
Resting ECG
Exercise ECG
Cardiac scintigraphy
Echocardiography
Coronary angiography

ANGINA DE PEITO
Paredes musculares dos ventrculos - espessuras
distintas
Sstole - musculatura ventricular direita tem uma
perfuso mais facilitada que aquela observada na
musculatura ventricular esquerda.
Distole - ventrculo esquerdo tem perfuso mais
facilitada
Musculatura relaxada
Proximidade com a aorta prov uma
presso que promove a boa perfuso.

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

ANGINA DE PEITO

Normal
oferta
demanda
Angina
oferta
demanda
Terapia
oferta
demanda
ANGINA - MEDICAO
- Determinantes : stress da parede
ventricular, frequncia cardaca e
contratilidade.

- Pr-carga e ps-carga afetam o stress na
parede ventricular
ANGINA Fatores que afetam a demanda de O
2

-Pr-carga

a presso que distende a parede ventricular
durante a distole (presso diastlica ventricular
final) e determinada pelo retorno venoso

Venodilatao perifrica aumenta a capacitncia
venosa e reduz o retorno venoso e a pr-carga

Diminuindo o retorno venoso tambm reduz o
volume diastlico ventricular final o qual reduz a
tenso da parede ventricular
2

-Ps-carga

a resistncia contra a qual o ventrculo
precisa bombear

Diminuindo a resistncia arteriolar perifrica
reduz o trabalho cardaco e, portanto, o
consumo de oxignio
2

- O fluxo sanguneo arterial coronariano o principal
determinante
- determinado pela presso de perfuso (presso
diastlica artica), durao da distole e resistncia
coronariana.
- A resistncia vascular coronariana determinada
por numerosos fatores:

Metablitos que dilatam as arterolas coronarianas
Atividade autonmica
Compresso mecnica extra-vascular
Aterosclerose
Trombose intra-coronria

ANGINA Fatores que afetam o suprimento de O
2

A reduo do fluxo ocorre quando 75% da seco
da rea transversa da luz arterial est
comprometida.

Sndromes Coronrias

Marcadores sorolgicos
Marcadores sanguneos/ hipercoagulabilidade.
Marcadores miocrdicos

2

Angina estvel

Angina instvel
Angina de repouso
Angina de incio recente
Angina em crescendo

Angina variante

Infarto do miocrdio

2

ANGINA - CLASSIFICAO

ANGINA ESTVEL -
Causada por estenose fixa
de artria devido a
ateroma.

ANGINA INSTVEL -
Causada por trombo de
plaqueta e fibrina +
ateroma.


ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal)
Causada por espasmos em artria afetada
por doena ateromatosa.
ANGINA ESTVEL

Dor ou desconforto retroesternal precipitado por
esforos (como andar) ou emoes fortes;
Aliviado pelo repouso/nitratos
Curta durao (1-15 minutos)
No se intensificou nos ltimos 60 dias
Com frequncia acompanhada de sintomas
decorrentes do estimulo do SNA correlaciona-
se com maior gravidade do quadro

ANGINA ESTVEL

Terapia racional:

Diminuio da carga cardaca (pr-carga e
ps- carga)
Aumento do fluxo miocrdico.


ANGINA ESTVEL

Sndrome caracterizada por sensao de dor ou
desconforto precordial ou torcico, ou menos
freqentemente, localizado na mandbula ou
membro superior esquerdo. Em geral ocorre em
pacientes com doena aterosclertica obstrutiva (>
70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada
por esforo fsico e emoes e aliviada com repouso
e nitrato sub lingual
ANGINA ESTVEL

Inicio
Localizao
Intensidade
Irradiao
Aparecimento
Durao
Alivio

ANGINA INSTVEL (pr-infarto, angina de
repouso)
Dor ou desconforto retroesternal que ocorre em
repouso ou
aos mnimos esforos
Dura mais de 10 minutos
No alivia por repouso
Agravamento nos ltimos 60 dias (Angina in
crescendum)
Mais intensa
Mais Frequente
Mais prolongada
ANGINA INSTVEL (pr-infarto, angina de
repouso)

Requer vigorosa terapia por ser um sinal de
possvel
ocorrncia de infarto do miocrdio.
Pode ocorrer por diminuio da luz do vaso
decorrente:
FISSURA DA PLACA,
TROMBO
ALTERAES DA VASOMOTRICIDADE
TERAPIA RACIONAL:

Inibio de agregao plaquetria e
formao de trombos
Diminuio da carga cardaca
Vasodilatao das artrias coronrias

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal, vasoespstica)

- Causada por vasoespasmo passageiro dos
vasos coronarianos, levando a isquemia
grave.
- Usualmente associada com ateromas
subjacentes
- Episdios de dor podem ocorrer em repouso

Terapia racional - Diminuio do vasoespasmo
das coronrias.

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal,
vasoespstica)

Causa exata desconhecida
hipercontratilidade do ML vascular.
Em alguns pacientes est associada
enxaqueca, sndrome de Raynaud ou asma
induzida por aspirina.
ANTIANGINOSOS

Medicamentoso
Revascularizao do miocrdio
Angioplastia transluminal percutnea
Trombolticos
ANTIANGINOSOS

Nitratos

Beta Bloqueadores

Bloqueadores de Canais de Clcio

TREATMENT
Prognostic therapy: Aspirin, lipid-lowering
therapy
Symptomatic treatment: GTN, beta-blockers,
long-acting nitrates, calcium-channel blockers,
ACEI
Percutaneous coronary intervention, coronary
artery bypass grafting
NITRATOS Justificativa como antianginosos
Reduzem a pr-carga

Reduzem a ps-carga

Dilatam as artrias coronarianas

Inibem a agregao plaquetria
NITRATOS Qumica
Rang; Dale; Ritter/2001
NITRATOS Efeitos farmacolgicos
1. Vasodilatao perifrica
maior ao nas veias que nas arterolas,
resultando em reduo na pr-carga e menor
reduo na ps-carga
reduo nas pr e ps-cargas diminuem o
trabalho cardaco e consumo de O2 pelo
miocrdio

2. Grandes artrias coronrias epicrdicas so
dilatadas sem alterao na auto-regulao dos
pequenos vasos coronarianos

NITRATOS Efeitos farmacolgicos

3. Redistribuio do fluxo coronariano p/reas
isqumicas (circulao colateral)

4. Reduo da agregao plaquetria

NITRATOS - Efeitos
NITRATOS - Efeitos
Rang; Dale; Ritter/2001
DROGAS DE CURTA AO

DOSES DURAO

Nitroglicerina (SL)

0,15 1,2 mg

10 - 30 min

Isossorbida (SL)

2,5 5 mg

10 60 min

Nitrito de amila (INAL)

0,18 0,3 ml

3 5 min
NITRATOS - Farmacocintica
DROGAS DE LONGA AO

DOSES DURAO
Nitroglicerina ap (VO) 6,3 13mg / 6 8h 6 8h
Nitroglicerina (bucal) 1 2mg / 4h 3 6h
Nitroglicerina (transdrmica) 10 25mg / 24h 8 10h
Dinitrato de isossorbida (SL) 2,5 10mg / 2h 1,5 2h
Dinitrato de isossorbida (VO) 10 60mg / 4 6h 4 6h
Dinitrato de isossorbida
(mastig)
5 10mg / 2 4h 2 h
Monitrato de isossorbida 20mg / 12h 6 10h
Tetranitrato de eritritil 10 40mg / 6 8 h 6 8h
NITRATOS - Farmacocintica
NITRATOS Efeitos adversos
Hipotenso ortosttica
Taquicardia
Cefalia pulstil severa
Tontura
Rubor
Sncope
Carcinogenicidade
(nitratos e nitritos + aminas = nitrosaminas))

NITRATOS Efeitos adversos
TOLERNCIA E DEPENDNCIA

Exposio contnua ou frequente aos nitratos
orgnicos pode levar tolerncia.

Exposio industrial pode levar ao
desenvolvimento de dependncia fsica.

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO

Diidropiridinas
Nifedipine (Adalat, Procardia)

Fenialquilaminas
Verapamil (Calan, Isoptin)

Benzotiazepnicos
Diltiazem (Cardizem)
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CLCIO
Reduzem a ps-carga

Dilatam as artrias coronarianas

Podem Inibir a agregao plaquetria

Alguns tambm diminuem a frequncia cardaca
e diminuem a contratilidade
BLOQ. CANAIS DE CLCIO - Mecanismo de ao
Ag. beta2
Inativao
CCLM
RELAXAMENTO
Para fora da clula
CCLM*
Todos dilatam as arterolas coronrias e
reduzem a ps-carga, mas cada classe tem
diferentes efeitos na freqncia e contratilidade
cardacas:

Verapamil e Diltiazem tm efeitos inotrpico,
cronotrpico e dromotrpico (condutibilidade)
negativos diretos.

Nifedipina tem efeitos diretos cardacos sem
valor, mas pode causar resposta simptica
reflexa por diminuir a presso arterial.


Farmacocintica
Todos so ativos oralmente

Exibem alto metabolismo de primeira
passagem e alta ligao s protenas
plasmticas

Aps administrao oral agem dentro de
30 min e tm meia-vida plasmtica de
algumas horas


Efeitos adversos
Depresso da contratilidade e falha cardaca

Bradicardia

Bloqueio AV

Parada cardaca

Toxicidade menor:
hipotenso
tontura
edema
rubor


Contra-indicaes
Verapamil e Diltiazem podem deprimir a
contratilidade e produzir bloqueio AV em
pacientes recebendo beta bloqueadores.

Verapamil pode aumentar os nveis sricos
de digoxina em pacientes digitalizados.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETA-
ADRENRGICOS

Propranolol (Inderal )
Metoprolol (Lopressor)
Atenolol (Tenormin)
Nadolol (Corgard)
ANTAGONISTAS BETA ADRENRGICOS

Justificativa
Diminuem a freqncia cardaca

Diminuem a contratilidade

Reduzem a ps-carga por diminurem o dbito
cardaco

Podem inibir a agregao plaquetria

Reduzem o trabalho cardaco.

NITRATO BLO. B ou
Ca
N + B + Ca
Freqncia
(++) reflexo ( - - ) (1) ( - - )
Presso Arterial
( - - ) ( - - ) ( - - )
Volume diastlico
( - - ) (++) nada ou ( - - )
Contratilidade
(++) reflexo ( - - ) (1) nada
Tempo de ejeo
( - - ) (++) nada
MEDICAO ISOLADA OU ASSOCIADA
Em vermelho os efeitos indesejveis
(1) A nifedipina pode causar um aumento reflexo
ANGINA - MEDICAO
ANGINA INSTVEL
Causada por trombo de plaqueta e fibrina + ateroma.
AAS = Infarto agudo do miocrdio
Trinitrato de Gliceril EV = Dor

ANGINA ESTVEL
Causada por estenose fixa de artria devido a ateroma.
Dor de apenas alguns minutos aps o exerccio
(estatinas a longo prazo)
Trinitrato de Gliceril Mononitrato de isossorbida
propranolol
verapamil

ANGINA - MEDICAO

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal)
Causada por espasmos em artria afetada por
doena
ateromatosa.

Para a dor Nitratos orgnicos
Bloqueadores de canal
de clcio
CONTRA INDICADO = Beta bloqueadores =

espasmos = Dor

IAM
Necrose do Msculo Cardaco
Obstruo total ou subtotal de coronarianas
Trombo
Dor semelhante angina
Maior Intensidade
+- 30 minutos
No melhora com repouso/nitratos
Nusea, sudorese, ansiedade, sensao de
morte iminente
Elevao dos marcadores de necrose
miocrdica
IAM
o processo de morte de parte ou todo o
msculo cardaco por falta de aporte
adequado de nutrientes e oxignio.

Ocorre quando alguma das artrias que
alimentam o corao esta impedindo que o
corao possa bombear sangue para todo o
corpo

IAM
FATORES DE RISCO

Tabagismo
Obesidade
Altos nveis de colesterol
Histria familiar de IAM
Sedentarismo
Alimentao irregular entre outros

ECG

ECG

INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO
IAM Sem Supra de ST (30-40%):
Necrose no acomete toda a
espessura da parede miocrdica.
Subocluso coronariana
IAM com Supra de ST (60-70%)
Necrose transmural. Ocluso
coronariana.

IAM - CLNICA
1. Dor ou desconforto intenso em
aperto, opresso, peso ou
queimao, podendo irradiar-se para
pescoo, mandbula, membros
superiores, dorso e estmago
2. Nuseas
3. Vmitos

IAM - CLNICA

4. Sudorese
5. Palidez
6. Sensao de morte iminente
7. Obs- a durao da dor superior a
20 min. Dor com durao inferior a
20 min. sugere angina

IAM - CLNICA
8. Pacientes diabticos, idosos e as
mulheres tm maior probabilidade de
apresentarem dor ou desconforto atpico
9. possvel a ocorrncia de IAM sem dor
IAM silencioso, s ser identificado na
fase aguda com ECG e enzimas
IAM - CLNICA
10. Os achados dependero da extenso do
IAM.
11. Naqueles em que a rea necrosada
supera a 40% da massa do VE tem alto
risco de evolurem para ICC e choque
cardiognico.
12. A presso arterial geralmente normal

IAM - CLNICA
13. Na ausculta cardaca os rudos esto
abafados, sendo a quarta bulha um
achado freqente. A terceira bulha
relaciona-se com a gravidade da
disfuno ventricular
14. O precrdio geralmente invisvel e o
ictus cordis pode ser difcil de palpar

16. Outros sinais fsicos de
disfuno ventricular que podem
estar presentes incluem: B3, B4,
hipofonese de bulhas, e nos casos
mais graves desdobramento
paradoxal da segunda bulha

IAM - CLNICA
16. Outros sinais fsicos de disfuno
ventricular que podem estar presentes
incluem: B3, B4, hipofonese de bulhas, e
nos casos mais graves desdobramento
paradoxal da segunda bulha
17. O ECG inicial no diagnosticado em
40% ou mais dos pacientes com IAM

IAM - BIOQUMICA
Os marcadores de necrose miocrdica tm
dupla funo:
1. avaliao diagnstica
2. avaliao prognstica

Em decorrncia da isquemia prolongada
a membrana celular perde sua integridade
permitindo a sada para o meio extracelular
de macromolculas, possibilitando a
dosagem srica das mesmas

IAM - COMPLICAES
Arritmias cardacas
Distrbios na conduo ou bloqueios
Insuficincia Cardaca
Disfunes de vlvulas cardacas
Aneurisma cardaco
Ruptura cardaca
Pericardites
Tromboembolia sistmica
Choque cardiognico

IAM - COMPLICAES
Disfuno de Vlvula

IAM - COMPLICAES
Ruptura

IAM - COMPLICAES
Ruptura com tamponamento cardaco

CONDUTAS NAS SCAS SEM SUPRA DE
ST
MANOBRA
M= Monitorizao
A= Acesso Venoso
N= Nitrato Sublingual
O= Oxigenoterapia
B= Betablock
R= Repouso
A= Analgesia
CONDUTAS NAS SCAS SEM SUPRA DE ST
NITRATOS
Indivduos que apresentem dor sugestiva
de isquemia miocrdica devero receber
nitratos.
Nitroglicerina endovenosa pode ser usada
nos pacientes com angina instvel de risco
moderado e alto e nos indivduos com IAM
preferencialmente nos que apresentem
sinais de isquemia miocrdica, congesto
pulmonar, infarto de parede anterior
extenso ou hipertenso.
Oxigenioterapia
Evitar Hipoxemia
Evitar Agravamento da Isquemia
miocrdica
Administrar O2 Intranasal a 100%
Mantida por at 4h aps o
desaparecimento da dor
BETABLOQUEADORES
Fundamentais na terapia anti-isqumica -
diminuem o consumo de oxignio
miocrdico (inotrpicos e cronotrpicos
negativos) .
Controlam a presso arterial.
Administrados na forma venosa em
indivduos com dor anginosa persistente,
especialmente com hipertenso e
taquicardia.
Analgesia e Sedao
Dor Precordial e Ansiedade levam
hiperatividade do SNS
Aumento do Consumo de O2
Predispe aparecimento de Arritmias Atriais e
Ventriculares
Recomendados a pacientes refratrios
terapias antianginosas
Usar Morfina 1-5mg IV
Pode-se repetir a cada 5-30 minutos
TRATAMENTO - TERAPIA ANTI-
PLAQUETRIA

ANTI ADESIVOS PLAQUETRIOS
ORAIS
AAS = A Aspirina bloqueia a formao de
tromboxane A2 (substncia vasoconstritora
e protrombtica), interferindo no
metabolismo do cido aracdnico e
inibindo a formao da ciclooxigenase 1,
enzima fundamental ao processo de
agregao plaquetria.

PLAQUETRIA
ANTI ADESIVOS PLAQUETRIOS ORAIS
TICLOPIDINA e CLOPIDROGEL -
antagonistas da ativao plaquetria mediada
pelo difosfato de adenosina. Seus efeitos na
ativao plaquetria so reversveis mas
demandam alguns dias para se manifestar por
completo. O clopidogrel a droga de escolha
desta classe de medicaes devido a uma
menor incidncia de eventos adversos graves
e maior rapidez na sua atividade
(principalmente quando se utiliza dose de
ataque de 300 a 600 mg). O uso de clopidogrel
est indicado como substituto aspirina caso
haja intolerncia ou reao de
hipersensibilidade.
PLAQUETRIA
ORAIS
TICLOPIDINA e CLOPIDROGEL -
pacientes em uso de clopidogrel
associado aspirina, quando
submetidos a cirurgia para
revascularizao do miocrdio,
apresentam aumento significativo de
sangramento ps-opertorio.
Orientao - suspender seu uso por 5 a
7 dias antes da data da cirurgia.
PLAQUETRIA
ORAIS
Inibidores da glicoprotena IIb/IIIa - os
receptores da glicoprotena IIb/IIIa so
abundantes na superfcie plaquetria.
Quando as plaquetas so ativadas, este
receptor aumenta sua afinidade pelo
fibrinognio e outras protenas de ligao,
resultando na agregao plaquetria.
Existem dois inibidores da glicoprotena
IIb/IIIa disponveis no mercado brasileiro,
Abciximab e Tirofiban.
PLAQUETRIA
PLAQUETRIA
TRATAMENTO - TERAPIA
ANTICOAGULANTE
HEPARINA
Nos pacientes de alto risco deve ser
utilizada a heparina de baixo peso
molecular (HBPM) OU a heparina no
fracionada, juntamente com o
bloqueador IIb/IIIa.
Uma vez optado por um tipo de
heparina, esta deve ser mantida durante
toda a durao do tratamento, se
possvel, visando reduzir o risco de
sangramento.
TRATAMENTO - TERAPIA
ANTICOAGULANTE
Enoxaparina heparina com baixo
peso molecular.
Fondaparinux um pentassacardeo
que age diretamente na antitrombina
III, causando inibio do fator Xa e,
por conseguinte, inibio da trombina,
evitando a formao do trombo.
Bivalirudina um inibidor direto da
trombina.
TRATAMENTO
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO
No so medicamentos de primeira escolha
no tratamento das SCA
Uso predominantemente para controle dos
sintomas e no para reduo do infarto e morte.
Podem ser usados para controlar sintomas
relacionados isquemia persistente em
pacientes que j estejam em uso de
betabloqueadores e nitratos, naqueles que
apresentem intolerncia a esses medicamentos
ou nos casos de angina variante.
TRATAMENTO
BCC tambm podem ser usados em casos
de angina instvel recorrente e HAS ,para
reduzir a frequncia cardaca em
portadores de arritmias supraventriculares.
Nifedipina de curta durao no deve ser
usada na ausncia de betabloqueadores.
Diltiazem e o verapamil - evitados em
indivduos com congesto pulmonar,
disfuno ventricular esquerda grave e
distrbios de conduo.
TRATAMENTO
BCC tambm podem ser usados em casos
de angina instvel recorrente e HAS ,para
reduzir a frequncia cardaca em
portadores de arritmias supraventriculares.
Nifedipina de curta durao no deve ser
usada na ausncia de betabloqueadores.
Diltiazem e o verapamil - evitados em
indivduos com congesto pulmonar,
disfuno ventricular esquerda grave e
distrbios de conduo.
TRATAMENTO
IECA
Reduzem a mortalidade em pacientes com
IAM com disfuno ventricular esquerda
sistlica sintomticos ou assintomticos e
em pacientes com doena arterial coronria
sem disfuno ventricular.
Utilizados em pacientes com disfuno
ventricular esquerda assintomtica
(FE<40%) ou sintomtica, diabetes mellitus
ou hipertenso arterial.
TRATAMENTO
HIPOLIPEMIANTES

As vastatinas esto indicadas para os
indivduos portadores de angina instvel de
alto risco e IAM independente do nvel de
colesterol.
CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA
DE ST

CONDUTAS NAS SCAS COM SUPRA
DE ST

CONDUTAS NAS SCAS COM
SUPRA DE ST
ESTREPTOQUINASE - Obtida
a partir de caldo de cultura de
Streptococos beta-hemolticos,
uma protena natural e,
portanto, capaz de causar
reaes alrgicas, alm de
hipotenso e sangramentos.
SUPRA DE ST
TRATAMENTO DO IAM
TROMBOLITICOS
ESTREPTOQUINASE - induz a
gerao de grande quantidade de
plasmina sistmica, apesar da
tentativa de inibio da 2-
antiplasmina circulante, que pode
se esgotar durante a terapia ltica,
pois sua concentrao no plasma
cerca de metade daquela do
plasminognio.

TROMBOLITICOS
RT-PA (alteplase) e TNK (tenecteplase) - group
of drugs called tissue plasminogen activators
(TPAs). Ativam o plasminognio, induzindo a
produo de plasmina, preferencialmente, na
superfcie da fibrina e menos na circulao. A
plasmina, aderida na superfcie da fibrina,
protegida da rpida inibio da a2-
antiplasmina, porque os locais de ligao
lisina esto ocupados e podem assim, de
maneira eficiente, degradar a fibrina do trombo.
SUPRA DE ST
NOVOS ANTITROMBTICOS
Novos antitrombticos tm apresentado
capacidade mais seletiva de ligao
antitrombina III (fondaparinux) em relao
heparina no fracionada (HNF) ou, como a
bivalirudina, ao direta sobre o fator II
(trombina).
Estes efeitos tm propiciado menor
incidncia de efeitos indesejados como a
trombocitopenia induzida pela heparina
(TIH) e diminuio de sangramento
NOVOS ANTITROMBTICOS
Por outro lado, a combinao de
medicamentos antitrombticos
propicia aumento de eventos
indesejveis, particularmente
hemorragias, aumentando a
mortalidade intrahospitalar desses
pacientes, mesmo aps seis meses do
uso.
TROMBOLTICOS
SK: ativador do plasminognio

ao fibrinoltica

t-PA: ativador do plasminognio

fibrinoltico mais especfico

ANGIOPLASTIA

SUPRA DE ST
STENTS
Em um estudo, 55,7% dos pacientes
apresentaram alta reatividade plaquetria
durante tratamento. 5M de ADP 33% foi
um preditor independente de eventos em
longo prazo
Em pacientes tratados com stents
farmacolgicos (SF), a dupla terapia
antiplaquetria obrigatria e tratamento
com clopidogrel e aspirina tem sido o
procedimento mais utilizado na prtica
clnica
STENTS
Terapia com clopidogrel relacionada ao
risco de eventos cardacos em pacientes
caucasianos que foram submetidos
interveno coronria percutnea
Causada por fatores genticos, tais como
polimorfismos P450?

Angina e Iam Pós

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